Živosrebro(II)

From Wiki FKKT

Jump to: navigation, search

Živosrebrov(II) ion je kation z empirično formulo Hg2+ in ima oksidacijsko število 2+. Molska masa iona je 200,59 g/mol. Ion je strupen in v vodnih raztopinah brezbarven. Elektronska konfiguracija iona je [Xe] 4f14 5d10.

Contents

Strupenost

Živosrebro ima eno od največjih raznolikosti v reakcijah na telo v odvisnoti od oblike le tega. Najbolj strupene so organometalične oblike živegasrebra najmanj pa Hg22+ oblike, predvsem zaradi majhne topnosti. [0][1][2]

S Hg2+ ionom se lahko zastrupimo, če ga zaužijemo, vdihavamo ali injeciramo in v manjši meri tudi čez kožo. Znan je tudi primer intravaginalne zastrupitve. Prenaša se tudi preko placente in materinega mleka. Oralno zaužita elementarna oblika živega srebra (delno tudi inhalirana) ali pa Hg22+ se v določeni meri pretvorita v Hg2+ obliko. Je tudi možen kancerogen pri živalih.

Absorbcija iona v telesu je med 2% in 38%, odvisno od oblike in načina vnosa v telo. Najbolj se absorbira, če vdihavamo, najmanj pa čez kožo. Oralno je povprečje 15%. Preko placente je večja koncentracija iona, kakor v materini krvi. V materinem mleku je samo 5% krvne koncentracije.

Po efektih ločimo akutne in kronične zastrupitve. Živali moškega spola so rahlo bolj občutljive.

Akutna oralna zastrupitev povzročni močne trebušne krče, krvavo drisko, čire na gastrointestinalnem traktu in ustavitev uriniranja. Prisotna je tudi albuminurija (prisotnost albumina v urinu). Poleg tega povzroči tudi šok in zrušenje sistem obtočil. Če zastrupljeni preživi gastrointestinalne poškodbe, odpovejo ledvica v 24 do 48 h, zaradi odmiranja proksimalno tubularnega epitelija in vasokonstrikcije preglumeralnih žil. Prvo se zmanjša količina proizvedenega urina, katera nato popolnoma preneha in vodi v uremijo t.j. stanje, ki spremlja odpoved ledvic, kjer stvari katere se normalno izločijo z urinom (npr. urea) se kopičijo v krvi. Če se zastrupjenega, da obdržati na dializi je regeneracija tubularnih celic možna. Nevroloških efektov, razen v redkih primerih, ni, ker slabo prehaja krvno-možgansko pregrado.

Zastrupitev z injeciranjem povzroči predvsem ledvične simptome.

Dermalno povzroča dermatitis.

Kroničen vnos Hg2+ lahko povzroči avtoimunološki odziv telesa, kateri je močno gensko pogojen, in zastrupljeni razvije proteinurijo (povišan nivo proteinov v urinu), katera je reverzibilna. Povzroči tudi zmanjšano imunološko odpornost. V nekaterih primerih je prisoten tudi vpliv na dihalni sistem, npr. zgubljanje sape, pljučni edem ali krvavitev z nosa. Zaradi okvare ledvic nastane tudi hiperkalemija (povečana količina kalija), kar povzroči hitrejši srčni utrip in povišan krvni pritisk. Nevrološki efekti pri kroničnem vnosu obstajajo, ker se zmanjša integriteta krvno-možganske pregrade, in sicer se v sinapsah izloči več noradrenalina, zato lahko sledi anksioznost, povišan srčni utrip ipd. tudi nizka vročina ali pa vročina s premori. Začne se tudi izločat jod iz ščitnice in koncentracija hormonov ščitnice se zmanjša.

Kronično dermalno povzroča zardevanje dlani in stopal, katero spremlja pogosto srbenje, otekline in luščenje na tem predelu. Izpuščaji tipični za ošpice, konjuktivitis (vnetje očesne veznice) in povečano znojenje je tudi pogosto. Vse to ni alergičen odziv na Hg2+, kateri je tudi možen, ampak povzroča drugačne izpuščaje.

Kopiči se predvsem v ledvicah, nekaj tudi v jetrih (2. najvišje), črevesju in serumu, ampak bistveno manj v primerjavi z ledvicami. V zelo manjši meri pa v možganih, zaradi majhne lipofilnosti. V možganih rabi največ časa za eliminacijo.

Iz telesa se izloča predvsem preko urina in blata, nekaj pa tudi preko materinega mleka, sline, žolča in pota. Razpolovna doba eliminacije živega srebra je med 20 in 90 dni, v laseh je povprečje 58 dni.

Mehanizem delovanja je predvsem vezanje na tiolne (-SH) skupine (vezanje na -SH je 10 redov velikosti večja, kakor vezava na karbonil ali amino skupine) proteinov, kot so cistein, glutation in albumin, to pa vpliva nato na integriteto membrane celic. Poveča se tudi intracelularna koncentracija kalcija in proizvodnja vodikovega peroksida.

Povprečna oralna doza pri ljudeh je med 10 in 42 mg Hg/kg (miligramov Hg2+ ionov na kilogram telesne teže). Oralno navadno nastopi smrt zaradi šoka, zrušenja kardiovaskularnega sistema, akutne odpovedi ledvic in hudih gastrointestinalih poškodb. 9 pacientov, katerih je umrlo so zaužili dozo med 29 do 50 mg Hg/kg in so imeli od nekaj ran do hudih odmrtih čirov na črevesju in že zgoraj napisane ledvične simptome. Pri podganah je bil LD50 25,9 mg do 77,7 mg Hg/kg.

Pri majnših dozah se reabsorbcija snovi v ledvicah zmanjša, zato lahko v urinu zaznamo povečano koncentracijo glukoze, aminokislin, albumina, β2-mikroglobulina in ostalih proteinov. Bistveno se tudi zmanjša količina urina. Proizvodnja LDH (laktoza dehidrogenaza) v jetrih se močno zmanjša.

Zastrupitev s Hg2+ zdravimo s keliranjem (BAL, DMPS, Penicilinamin, N-acetilcistein) oz. z hemodializo v kombinaciji s keliranjem (DMSA).

Antioksidanti posebaj pa vitamin E, naj bi pomagal k manjšanju strupenosti.

Dokaz iona

kot sulfid

Z vodikovim sulfidom se obarja tudi v kisli raztopini, pri tem nastane črn beta sulfid (β-HgS, kubična struktura). Topnostni produkt Ksp je 1·10-50. Reakcije potekajo lahko preko vmesnih produktov, ki so različno obarvane, npr. s HgCl2 nasatane prvo beli do svetlo rumen adicijski produkt med sulfidom in kloridom, ki preide kasneje v črni HgS:

  1. 3 HgCl2 + 2 H2S ↔ 2 HgS·HgCl2 + 4H+ + 2Cl-
  2. 2 HgS·HgCl2 + H2S ↔ 3 HgS + 2 H+ + 2 Cl-

V dušikovi kislini ni topen je pa topen v zlatotopki (1:3 HNO3:HCl) in v alkalijskih ali zemljealkalijskih sulfidih npr. v natrijevem sulfidu.

  • 3 HgS + 8 H+ + 6 Cl- + 2 NO3- ↔ 3 HgCl2 + 2 NO + 3 S0 + 4 H2O
    topnost v zlatotopki
  • HgS + S2- ↔ [HgS2]2-
    topnost v Na2S, nastane natrijev tiomerkurat(II)

S segrevanjem v koncentrirani raztopini natrijevega polisulfida nastane rdeča modifikacija α-HgS (heksagonalna modifikacija).

Vroča koncentrirana žveplova(VI) kislina ga razkroji.[3]


3Hg + 2NO3- + 8H+ ↔ 3Hg2+ + 2NO + 4H2O zaradi oksidativnih lastnosti reagenta dobimo v raztopini samo Hg2+ ione topi se v oksidativnih kislinah vroca h2so4, drugace ne, v bazah tud ne Hg + 2H2SO4 -> HgSO4 + SO2 + 2H2O

z naoh dobimo rumeni HgO topen v kislinah, HgO je bazicen

reagirajo z nh3 razlicno odviso od aniona. pri reakciji s hgcl2 see obarja beli amidoklorid HgCl2 + 2NH3 ↔ NH2HgCl + NH4+ + Cl-

z nitratom ali jodidom nastaneta oksamido diživosrebrov(II) nitrat ali jodid (soli millonove baze): 2Hg2+ + NO3- + 4NH3 + H2O ↔ [NH2Hg2O]NO3 + 3NH4+

jodid te baze je osnova za dokaz amoniaka v majhnih konc.

Hg2+ daje s naco3 daje rdece rajvo oborino bazicnega karbonata

s fosfatom bel fosfat


K2CrO4 in K2Cr2O7 rumeni HgCrO4 manj topen 2Hg2+ + Cr2O7 2- + H2o harr 2HgCrO4 + 2H+

raztopina HgCl2 daje oborine le s kromatom. v raztopinah klorida ali bromida je obarjanje nepopolno ali celo izostane, ker je disociacija Hg(II) v prisotnosti halogenih ionov minimalna. konstnata hgcl2 dissociacije je 3,3*10^-7

SnCl2 za dokaz zivega srebra v (II) je reagent kositrov(ii) klorid ki reducira Hg2+ najdprej do hg2cl2 nato pa do elemetarnega Hg

2HGCl2 + Sn2+ + 4Cl- <-> Hg2Cl2 + [SnCl6]2- Hg2Cl2 + Sn2+ + 4Cl- <-> 2Hg0 + [SnCl6]2-

oborina je sprva blea, v presezku reagenta pa postane zaradi izlocenega hg temno siva.

ditizon/difenilkarbazid in difenilkarbazon

hg2+ so strupene

kristalizira Hg3O2SO4 z alkalijskimi M2Hg(SO4)2*6H2O

Reference

  • Splošna in anorganska kemija, F. Lazarini, druga izdaja, 2004
  • Reakcije in identifikacija ionov, Univerza v Ljubljani FKKT, 2006
  • A textbook of Modern Toxicology, Ernest Hodgson PhD, third edition, 2004
  • The Basic Science of Poisons, Curtis D. Klaassen, 6th edition, 2001
  • Toxicological Profile for Mercury, ATSDR CDC, 1999
  • Handbook of Inorganic Chemicals, Pradayot Patanik PhD, 2002
Personal tools