View source

[http://sl.wikipedia.org/wiki/Prion Prion] je kužen delec, sestavljen iz nepravilno zvitega proteina [http://universe-review.ca/I11-08-prion.jpg slika1]. Povzroča bolezni živčnega sistema kot npr. [http://en.wikipedia.org/wiki/Creutzfeldt%E2%80%93Jakob_disease Creutzfeldt-Jakobovo] bolezen pri ljudeh oziroma [http://en.wikipedia.org/wiki/Bovine_spongiform_encephalopathy »bolezen norih krav«] pri govedu. Te bolezni so smrtonosne, saj vemo zelo malo o celičnem odzivu na okužbo s prioni. 

Skupina znanstvenikov iz  Münchena je naredila raziskavo o spremembah regulacije genov v živčnih celicah pri okužbi s prioni. Pri tem so se osredotočili na gene, ki uravnavajo biosintezo holesterola [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/39/HMG-CoA_reductase_pathway.png slika2]. Raven izražanja genov, v celicah okuženih s prionskim sevom 22L, so analizirali z [http://www.euro.genom.si/index.php?option=com_content&task=view&id=15&Itemid=29 DNA mikromrežami] in [http://en.wikipedia.org/wiki/Real-time_polymerase_chain_reaction RT-PCR]. Ugotovili so, da pride do izrazitega povišanja ravni izražanja genov, ki nosijo zapis za encime  pomembne pri biosintezi holesterola. Za to je odgovoren [http://sl.wikipedia.org/wiki/Transkripcijski_faktor transkripcijski faktor] Srebp2, ki s svojo vezavo na SRE (sterola regulatory element) v bližini promotorskih regij omenjenih genov regulira transkripcijo. Pri okuženih celicah so zabeležili povečano aktivnost tega faktorja in posledično povečano količino encimov za sintezo holesterola. Ugotovili so tudi, da je opisan mehanizem značilen le za [http://sl.wikipedia.org/wiki/Nevron živčne celice], medtem ko se okužene [http://sl.wikipedia.org/wiki/Nevroglija#Mikroglija mikroglijske celice in astrociti] niso odzvali na enak način.

Ugotovitve so pomembne, ker odpirajo vrata novim raziskavam, s katerimi bi lahko ugotovili pomen holesterola za prione in se s tem približali iskanju rešitev za bolezni, ki jih povzročajo.