Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni: Difference between revisions
No edit summary |
No edit summary |
||
| Line 1: | Line 1: | ||
'''Protein fosfataza tipa 5''' (PP5) je fosfoserin/fosfotreonin [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphatase protein fosfataza]. Največ ga najdemo v možganih, kjer je prisoten v citoplazmi živčnih celic. Za delovanje nujno rabi aktivatorje, to so večinoma dolge verige maščobnih kislin. Na C terminalnem koncu ima katalitično domeno, na N koncu pa regulatorno s TPR domeno. Človek z Alzheimerjevo boleznijo ima 20% manj PP5 v neokorteksu možganov kot zdrav človek. | '''Protein fosfataza tipa 5''' (PP5) je fosfoserin/fosfotreonin [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphatase protein fosfataza]. Največ ga najdemo v možganih, kjer je prisoten v citoplazmi živčnih celic. Za delovanje nujno rabi aktivatorje, to so večinoma dolge verige maščobnih kislin. Na C terminalnem koncu ima katalitično domeno, na N koncu pa regulatorno s [http://en.wikipedia.org/wiki/Tetratricopeptide TPR domeno]. Človek z Alzheimerjevo boleznijo ima 20% manj PP5 v neokorteksu možganov kot zdrav človek. | ||
[http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease Alzheimerjeva bolezen] je bolezen pomanjkanja proteinov. Vzrok je v [http://en.wikipedia.org/wiki/Beta_amyloid škrobnem beta proteinu] (Aβ), ki je zaradi napačnega zvijanja v terciarno strukturo postal toksičen. Skozi leta so obstajale različne hipoteze, kako bi lahko Aβ vplival na bolezen. V nedavni raziskavi so ugotovili, da Aβ aktivira [http://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_oxygen_species reaktiven kisik], ta pa odpira stresne poti. Če te ostanejo odprte predolgo, lahko pride do odmiranja celic. Vloga PP5 je, da z defosforizacijo inhibira [http://en.wikipedia.org/wiki/Mitogen-activated_protein_kinase MAPK] in s tem zmanjša nevrotoksičnost škrobnega beta proteina. MAPK postane aktiven zaradi reaktivnega kisika. Slednji je običajen produkt celičnega metabolizma, vendar ima lahko v prevelikih koncentracijah, na primer med stresom, uničujoče posledice za celico. Za nastanek Alzheimerjeve bolezni obstaja še [http://en.wikipedia.org/wiki/Biochemistry_of_Alzheimer%27s_disease tau hipoteza]. | [http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease Alzheimerjeva bolezen] je bolezen pomanjkanja proteinov. Vzrok je v [http://en.wikipedia.org/wiki/Beta_amyloid škrobnem beta proteinu] (Aβ), ki je zaradi napačnega zvijanja v terciarno strukturo postal toksičen. Skozi leta so obstajale različne hipoteze, kako bi lahko Aβ vplival na bolezen. V nedavni raziskavi so ugotovili, da Aβ aktivira [http://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_oxygen_species reaktiven kisik], ta pa odpira stresne poti. Če te ostanejo odprte predolgo, lahko pride do odmiranja celic. Vloga PP5 je, da z defosforizacijo inhibira [http://en.wikipedia.org/wiki/Mitogen-activated_protein_kinase MAPK] in s tem zmanjša nevrotoksičnost škrobnega beta proteina. MAPK postane aktiven zaradi reaktivnega kisika. Slednji je običajen produkt celičnega metabolizma, vendar ima lahko v prevelikih koncentracijah, na primer med stresom, uničujoče posledice za celico. Za nastanek Alzheimerjeve bolezni obstaja še [http://en.wikipedia.org/wiki/Biochemistry_of_Alzheimer%27s_disease tau hipoteza]. | ||
PP5 preprečuje odmiranje celic tudi, ko je prisoten reaktiven kisik, ki ni produkt Aβ. Zato je uporaben tudi pri preprečevanju drugih bolezni kot sta kap in srčni napad . | PP5 preprečuje odmiranje celic tudi, ko je prisoten reaktiven kisik, ki ni produkt Aβ. Zato je uporaben tudi pri preprečevanju drugih bolezni kot sta kap in srčni napad . | ||
Revision as of 15:41, 25 November 2009
Protein fosfataza tipa 5 (PP5) je fosfoserin/fosfotreonin protein fosfataza. Največ ga najdemo v možganih, kjer je prisoten v citoplazmi živčnih celic. Za delovanje nujno rabi aktivatorje, to so večinoma dolge verige maščobnih kislin. Na C terminalnem koncu ima katalitično domeno, na N koncu pa regulatorno s TPR domeno. Človek z Alzheimerjevo boleznijo ima 20% manj PP5 v neokorteksu možganov kot zdrav človek.
Alzheimerjeva bolezen je bolezen pomanjkanja proteinov. Vzrok je v škrobnem beta proteinu (Aβ), ki je zaradi napačnega zvijanja v terciarno strukturo postal toksičen. Skozi leta so obstajale različne hipoteze, kako bi lahko Aβ vplival na bolezen. V nedavni raziskavi so ugotovili, da Aβ aktivira reaktiven kisik, ta pa odpira stresne poti. Če te ostanejo odprte predolgo, lahko pride do odmiranja celic. Vloga PP5 je, da z defosforizacijo inhibira MAPK in s tem zmanjša nevrotoksičnost škrobnega beta proteina. MAPK postane aktiven zaradi reaktivnega kisika. Slednji je običajen produkt celičnega metabolizma, vendar ima lahko v prevelikih koncentracijah, na primer med stresom, uničujoče posledice za celico. Za nastanek Alzheimerjeve bolezni obstaja še tau hipoteza.
PP5 preprečuje odmiranje celic tudi, ko je prisoten reaktiven kisik, ki ni produkt Aβ. Zato je uporaben tudi pri preprečevanju drugih bolezni kot sta kap in srčni napad .
