In vitro pripravljen stisnjen kromatin odraža dinamiko in vivo aktivacije transkripcije: Difference between revisions

From Wiki FKKT
Jump to navigationJump to search
(New page: '''''In vitro'' pripravljen stisnjen kromatin odraža dinamiko ''in vivo'' aktivacije transkripcije''' Struktura kromatina je v dinamičnem ravnotežju med 11 nm konformacijo biserov na vr...)
 
No edit summary
 
(One intermediate revision by the same user not shown)
Line 1: Line 1:
'''''In vitro'' pripravljen stisnjen kromatin odraža dinamiko ''in vivo'' aktivacije transkripcije'''
Struktura [http://en.wikipedia.org/wiki/Chromatin kromatina] je v dinamičnem ravnotežju med 11 nm konformacijo biserov na vrvici in zgoščenim 30 nm vlaknom [http://www.sinauer.com/cooper/4e/animations0501.html]. Spremembo iz ene v drugo strukturo lahko povzročita 2 glavna procesa: [http://en.wikipedia.org/wiki/Chromatin_remodeling preoblikovanje (premestitev) nukleosomov] in [http://en.wikipedia.org/wiki/Histone_acetylation_and_deacetylation modifikacija histonov]. Spreminjanje strukture kromatina je pomembno pri uravnavanju izražanja genov, saj je stisnjena oblika neaktivna za transkripcijo. Znanstveniki iz NYU Langone Medical Center so pripravili ''in vitro'' 30 nm kromatinsko vlakno in proučevali njegove lastnosti [http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100408121058.htm]. Preizkušali so gen za [http://en.wikipedia.org/wiki/PEPCK PEPCK], na katerem sta bili dve vezavni mesti za [http://en.wikipedia.org/wiki/Retinoic_acid_receptor RAR/RXR] - odzivna elementa za [http://en.wikipedia.org/wiki/Retinoic_acid retinojsko kislino], RARE1 in RARE2- in eno vezavno mesto za jedrni faktor 1 ([http://en.wikipedia.org/wiki/Nuclear_factor_1 NF1]). Odkrili so, da stisnjenje kromatina v vlakno ne prepreči vezave [http://en.wikipedia.org/wiki/Retinoid_X_receptor RAR/RXR] nanj, prepreči pa vezavo [http://en.wikipedia.org/wiki/Nuclear_factor_1 NF1]. Ta pa se zgodi po acetiliranju histonov sredice in preoblikovanju kromatina. Pri slednjem sodelujeta RAR/RXR, ki povzroči premik nukleosomov z RARE2 mesta, in NF1, ki povzroči premik nukleosomov s svojega vezavnega mesta. To omogoči disociacijo [http://en.wikipedia.org/wiki/Histone_H1 histona H1] (razvitje kromatina), vezavo NF1 in posledično aktivacijo kromatina za [http://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_(genetics) transkripcijo]. Zaporedje dodajanja molekul pri tem, lege nukleosomov in njihovo spreminjanje “in vivo” in “in vitro” so se ujemali.  
Struktura kromatina je v dinamičnem ravnotežju med 11 nm konformacijo biserov na vrvici in zgoščenim 30 nm vlaknom. Spremembo iz ene v drugo strukturo lahko povzročita 2 glavna procesa: preoblikovanje (premestitev) nukleosomov in modifikacija histonov. Spreminjanje strukture kromatina je pomembno pri uravnavanju izražanja genov, saj je stisnjena oblika neaktivna za transkripcijo. Znanstveniki iz NYU Langone Medical Center so pripravili ''in vitro'' 30 nm kromatinsko vlakno in proučevali njegove lastnosti. Preizkušali so gen za PEPCK, na katerem sta bili dve vezavni mesti za RAR/RXR - odzivna elementa za retinojsko kislino, RARE1 in RARE2- in eno vezavno mesto za jedrni faktor 1 (NF1). Odkrili so, da stisnjenje kromatina v vlakno ne prepreči vezave RAR/RXR nanj, prepreči pa vezavo NF1. Ta pa se zgodi po acetiliranju histonov sredice in preoblikovanju kromatina. Pri slednjem sodelujeta RAR/RXR, ki povzroči premik nukleosomov z RARE2 mesta, in NF1, ki povzroči premik nukleosomov s svojega vezavnega mesta. To omogoči disociacijo histona H1 (razvitje kromatina), vezavo NF1 in posledično aktivacijo kromatina za transkripcijo. Zaporedje dodajanja molekul pri tem, lege nukleosomov in njihovo spreminjanje “in vivo” in “in vitro” so se ujemali.  
Ta raziskava je prinesla novo metodo raziskovanja aktivacije genov, ki bi lahko v prihodnosti prinesla nova odkritja v zvezi z boleznimi, kot je rak.
Ta raziskava je prinesla novo metodo raziskovanja aktivacije genov, ki bi lahko v prihodnosti prinesla nova odkritja v zvezi z boleznimi, kot je rak.

Latest revision as of 20:49, 5 May 2010

Struktura kromatina je v dinamičnem ravnotežju med 11 nm konformacijo biserov na vrvici in zgoščenim 30 nm vlaknom [1]. Spremembo iz ene v drugo strukturo lahko povzročita 2 glavna procesa: preoblikovanje (premestitev) nukleosomov in modifikacija histonov. Spreminjanje strukture kromatina je pomembno pri uravnavanju izražanja genov, saj je stisnjena oblika neaktivna za transkripcijo. Znanstveniki iz NYU Langone Medical Center so pripravili in vitro 30 nm kromatinsko vlakno in proučevali njegove lastnosti [2]. Preizkušali so gen za PEPCK, na katerem sta bili dve vezavni mesti za RAR/RXR - odzivna elementa za retinojsko kislino, RARE1 in RARE2- in eno vezavno mesto za jedrni faktor 1 (NF1). Odkrili so, da stisnjenje kromatina v vlakno ne prepreči vezave RAR/RXR nanj, prepreči pa vezavo NF1. Ta pa se zgodi po acetiliranju histonov sredice in preoblikovanju kromatina. Pri slednjem sodelujeta RAR/RXR, ki povzroči premik nukleosomov z RARE2 mesta, in NF1, ki povzroči premik nukleosomov s svojega vezavnega mesta. To omogoči disociacijo histona H1 (razvitje kromatina), vezavo NF1 in posledično aktivacijo kromatina za transkripcijo. Zaporedje dodajanja molekul pri tem, lege nukleosomov in njihovo spreminjanje “in vivo” in “in vitro” so se ujemali. Ta raziskava je prinesla novo metodo raziskovanja aktivacije genov, ki bi lahko v prihodnosti prinesla nova odkritja v zvezi z boleznimi, kot je rak.