Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA: Difference between revisions

From Wiki FKKT
Jump to navigationJump to search
(New page: DNA informaciji v vsaki naši celici ves čas preti nevarnost poškodb. Te so lahko posledica UV( oziroma kakšne druge oblike ionizirajočega) sevanja, napak pri celični delitvi, kemik...)
 
No edit summary
 
(One intermediate revision by the same user not shown)
Line 1: Line 1:
DNA informaciji v vsaki naši celici  ves čas  preti nevarnost poškodb. Te so lahko posledica UV( oziroma kakšne druge oblike ionizirajočega) sevanja, napak pri celični delitvi, kemikaliji ali  metabolnih produktov znotraj celic. Take okvare DNA so pogosto vzrok za številne  bolezni ( najpogosteje so to različna rakava obolenja) ter celično smrt.
DNA[http://en.wikipedia.org/wiki/DNA] informaciji v vsaki naši celici  ves čas  preti nevarnost poškodb. Te so lahko posledica UV( oziroma kakšne druge oblike ionizirajočega) sevanja, napak pri celični delitvi, kemikaliji ali  metabolnih produktov znotraj celic. Take okvare DNA so pogosto vzrok za številne  bolezni ( najpogosteje so to različna rakava obolenja) ter celično smrt.


Zaradi tega, so celice razvile kompleksne  sisteme,  ki v  nekaj sekundah  zaznajo nepravilnosti  v verigi DNA in poskrbijo, da se napake popravijo. V primerih, da so poškodbe DNA prehude, pa celica lahko sproži programirano celično smrt ( apoptozo).  
Zaradi tega, so celice razvile kompleksne  sisteme,  ki v  nekaj sekundah  zaznajo nepravilnosti  v verigi DNA in poskrbijo, da se napake popravijo. V primerih, da so poškodbe DNA prehude, pa celica lahko sproži programirano celično smrt ( apoptozo).  


Ključno vlogo  v apoptozi ima transkripcijski faktor '''p53'''[[http://sl.wikipedia.org/wiki/P53]], ki preprečuje preživetje okvarjenih celic.
----
Transkripcijski faktor '''NF-kappaB''' , pa ima  nasprotno funkcijo  kakor p53. Aktivira namreč  program, ki omogoča preživetje celic s poškodovano DNA.


S pomočjo  raziskave, so znanstveniki na MDCju ugotovili, da ima glavno vlogo pri aktivaciji faktorja NF-kappaB, encim '''PARP-1''', ki je dejaven  pri detekciji poškodb DNA. Tvori namreč signalosom, ki je bistven  za aktivacijo transkripcijskega faktorja in s tem omogoča preživetje okvarjenih (oz. tumorskih)  celic. Odkritja raziskave so  velikega pomena v zdravstvu, saj je odkritje start signala  za aktivacijo NF-kappaB velikega pomena za razumevanje signalnih poti.


Ključno vlogo  v apoptozi ima transkripcijski faktor '''p53'''[http://sl.wikipedia.org/wiki/P53], ki preprečuje preživetje okvarjenih celic.
Transkripcijski faktor '''NF-kappaB'''[http://en.wikipedia.org/wiki/NF-%CE%BAB] , pa ima  nasprotno funkcijo  kakor p53. Aktivira namreč  program, ki omogoča preživetje celic s poškodovano DNA.


S pomočjo  raziskave, so znanstveniki na MDC[http://en.wikipedia.org/wiki/Max_Delbr%C3%BCck_Center_for_Molecular_Medicine]ju ugotovili, da ima glavno vlogo pri aktivaciji faktorja NF-kappaB, encim '''PARP-1'''[http://en.wikipedia.org/wiki/PARP1], ki je dejaven  pri detekciji poškodb DNA. Tvori namreč signalosom, ki je bistven  za aktivacijo transkripcijskega faktorja in s tem omogoča preživetje okvarjenih (oz. tumorskih)  celic.
----
Odkritja raziskave so  velikega pomena v zdravstvu, saj je odkritje start signala  za aktivacijo NF-kappaB velikega pomena za razumevanje signalnih poti.
S pomočjo tega znanja upajo, da jim bo uspelo razviti zdravilo, ki bi onemogočilo NF-kappaB in s tem  preprečilo preživetje rakastih celic  ter njihovo  nadaljno rast.
S pomočjo tega znanja upajo, da jim bo uspelo razviti zdravilo, ki bi onemogočilo NF-kappaB in s tem  preprečilo preživetje rakastih celic  ter njihovo  nadaljno rast.

Latest revision as of 23:16, 2 December 2009

DNA[1] informaciji v vsaki naši celici ves čas preti nevarnost poškodb. Te so lahko posledica UV( oziroma kakšne druge oblike ionizirajočega) sevanja, napak pri celični delitvi, kemikaliji ali metabolnih produktov znotraj celic. Take okvare DNA so pogosto vzrok za številne bolezni ( najpogosteje so to različna rakava obolenja) ter celično smrt.

Zaradi tega, so celice razvile kompleksne sisteme, ki v nekaj sekundah zaznajo nepravilnosti v verigi DNA in poskrbijo, da se napake popravijo. V primerih, da so poškodbe DNA prehude, pa celica lahko sproži programirano celično smrt ( apoptozo).



Ključno vlogo v apoptozi ima transkripcijski faktor p53[2], ki preprečuje preživetje okvarjenih celic. Transkripcijski faktor NF-kappaB[3] , pa ima nasprotno funkcijo kakor p53. Aktivira namreč program, ki omogoča preživetje celic s poškodovano DNA.

S pomočjo raziskave, so znanstveniki na MDC[4]ju ugotovili, da ima glavno vlogo pri aktivaciji faktorja NF-kappaB, encim PARP-1[5], ki je dejaven pri detekciji poškodb DNA. Tvori namreč signalosom, ki je bistven za aktivacijo transkripcijskega faktorja in s tem omogoča preživetje okvarjenih (oz. tumorskih) celic.



Odkritja raziskave so velikega pomena v zdravstvu, saj je odkritje start signala za aktivacijo NF-kappaB velikega pomena za razumevanje signalnih poti. S pomočjo tega znanja upajo, da jim bo uspelo razviti zdravilo, ki bi onemogočilo NF-kappaB in s tem preprečilo preživetje rakastih celic ter njihovo nadaljno rast.