Odkrit gen odgovoren za postmejotično represijo spolnih kromosomov pri mišjih samcih: Difference between revisions

From Wiki FKKT
Jump to navigationJump to search
(New page: Med mejozo pri moških miškah,sta spolna kromosoma X in Y transkripcijsko utišana,precejšno stopnja represije pa obdržita tudi po mejozi (PSCR). Iz prejšnjih študij mišk z delecij...)
 
No edit summary
 
(8 intermediate revisions by the same user not shown)
Line 1: Line 1:
Med mejozo pri moških miškah,sta spolna kromosoma X in Y transkripcijsko utišana,precejšno stopnja represije pa obdržita tudi po mejozi (PSCR). Iz prejšnjih študij mišk  z delecijami na dolgi ročici Y kromosoma (MSYq) so sklepali,da ta regija vsebuje gene potreben za PSCR in diferencijacijo spermatid,vendar študij njihove funkcije ni bil mogoč s tradicionalnimi metodami ,saj gre za gene prisotne v več kopijah (več kot 40 vsak).  
Med mejozo pri moških miškah,sta spolna kromosoma X in Y transkripcijsko utišana, precejšno stopnja represije pa obdržita tudi po mejozi (PSCR). Iz prejšnjih študij mišk  z delecijami na dolgi ročici Y kromosoma ([http://universe-review.ca/R11-14-Ychromosome.htm MSYq)]so sklepali, da ta regija vsebuje gene potrebne za PSCR in diferencijacijo [http://en.wikipedia.org/wiki/Spermatid spermatid],vendar študij njihove funkcije ni bil mogoč s tradicionalnimi metodami, saj gre za gene prisotne v več kopijah (več kot 40 vsak).  
Znanstveniki so zato ustvarili transgenske miške ki  producirajo takšno siRNA ,da specifično veže transkript Sly gena,  kar onemogoči translacijo. Šlo je za prvo uspešno ciljano ukinitev funkcije gena, ki se pojavlja v več kopijah. Pri teh miškah z onesposobljenim Sly genom  pride do derepresije,torej zvišanja ravni ekspresije genov na spolnih kromosomih,resnih motenj pri diferenciaciji spermatid (skoraj sterilnost) ter nepravilnih represivnih oznak na spolnem kromatinu. Takšen fenotip je posledica derepresije genov na spolnih kromosom, ki sledi pomanjkanju Sly gena. Ugotovili so, da je prav pomanjkanje Sly temeljni razlog za spekter anomalij,ki je bil že pred 17 leti opisan pri miškah z manjkajočo delecijami na MSYq.
Znanstveniki so zato vzredili [http://genome.wellcome.ac.uk/doc_WTD021044.html transgenske miške ], ki  producirajo takšno [http://en.wikipedia.org/wiki/Small_interfering_RNA siRNA],da specifično veže transkript [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/382301?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Gene.Gene_ResultsPanel.Gene_RVDocSum Slygena,  kar onemogoči translacijo. Šlo je za prvo uspešno ciljano [http://en.wikipedia.org/wiki/Gene_knockdown onesposobitev gena], ki se pojavlja v več kopijah. Pri teh miškah z onesposobljenim Sly genom  pride do derepresije,torej zvišanja ravni ekspresije genov na spolnih kromosomih, resnih motenj pri diferenciaciji spermatid (skoraj sterilnosti) ter nepravilnih represivnih oznak na spolnem kromatinu. Takšen fenotip je posledica derepresije genov na spolnih kromosomih, ki sledi pomanjkanju Sly gena. Ugotovili so, da je prav pomanjkanje Sly temeljni razlog za spekter anomalij, ki je bil že pred 17 leti opisan pri miškah z delecijami na MSYq.
Protein SLY ima torej vodilno vlogo pri PSCR . Avtorji predlagajo tudi,da je pomnožitev spolno vezanih genov izražanih v spermatidah pri miškah posledica okrepitve PSCR,ki je sledila pomnožitvi gena Sly.
Protein SLY ima torej vodilno vlogo pri PSCR. Avtorji predlagajo tudi,da je pomnožitev spolno vezanih genov izražanih v spermatidah pri miškah posledica okrepitve PSCR, ki je sledila pomnožitvi gena Sly.

Latest revision as of 14:43, 23 December 2009

Med mejozo pri moških miškah,sta spolna kromosoma X in Y transkripcijsko utišana, precejšno stopnja represije pa obdržita tudi po mejozi (PSCR). Iz prejšnjih študij mišk z delecijami na dolgi ročici Y kromosoma (MSYq)so sklepali, da ta regija vsebuje gene potrebne za PSCR in diferencijacijo spermatid,vendar študij njihove funkcije ni bil mogoč s tradicionalnimi metodami, saj gre za gene prisotne v več kopijah (več kot 40 vsak). Znanstveniki so zato vzredili transgenske miške , ki producirajo takšno siRNA,da specifično veže transkript Sly gena, kar onemogoči translacijo. Šlo je za prvo uspešno ciljano onesposobitev gena, ki se pojavlja v več kopijah. Pri teh miškah z onesposobljenim Sly genom pride do derepresije,torej zvišanja ravni ekspresije genov na spolnih kromosomih, resnih motenj pri diferenciaciji spermatid (skoraj sterilnosti) ter nepravilnih represivnih oznak na spolnem kromatinu. Takšen fenotip je posledica derepresije genov na spolnih kromosomih, ki sledi pomanjkanju Sly gena. Ugotovili so, da je prav pomanjkanje Sly temeljni razlog za spekter anomalij, ki je bil že pred 17 leti opisan pri miškah z delecijami na MSYq. Protein SLY ima torej vodilno vlogo pri PSCR. Avtorji predlagajo tudi,da je pomnožitev spolno vezanih genov izražanih v spermatidah pri miškah posledica okrepitve PSCR, ki je sledila pomnožitvi gena Sly.