Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa

From Wiki FKKT

(Difference between revisions)
Jump to: navigation, search
Current revision (20:57, 24 November 2009) (view source)
 
Line 1: Line 1:
Celični protein je ključnega pomena za pravilno sintezo in sekrecijo inzulina, je odkrila raziskava glavnih avtorjev članka , Deborah Nelson in Louisa Philipsona, iz Univerze v Chicagu. Članek je bil objavljen v revij Cell Metabolism, 7. oktobra 2009.
Celični protein je ključnega pomena za pravilno sintezo in sekrecijo inzulina, je odkrila raziskava glavnih avtorjev članka , Deborah Nelson in Louisa Philipsona, iz Univerze v Chicagu. Članek je bil objavljen v revij Cell Metabolism, 7. oktobra 2009.
-
[http://en.wikipedia.org/wiki/Proinsulin Proinzulin] se  sintetizira v endoplazemskem retikulumu, se nato transportira v Golgijev aparat, tam se vstavi v sekrecijske vezikle in v β- celicah [http://sl.wikipedia.org/wiki/Langerhansov_oto%C4%8Dek Langerhansovih otočkov] trebušne slinavke se kemijsko pretvori v inzulin. Zrnca se izločijo s sekrecijo, inzulin pa se sprosti v kri. Pretvorba proinzulina v inzulin mora potekati v kislem okolju.  
+
[http://en.wikipedia.org/wiki/Proinsulin Proinzulin] se  sintetizira v endoplazemskem retikulumu, se nato transportira v [http://sl.wikipedia.org/wiki/Golgijev_aparat Golgijev aparat], tam se vstavi v sekrecijske vezikle in v β- celicah [http://sl.wikipedia.org/wiki/Langerhansov_oto%C4%8Dek Langerhansovih otočkov] trebušne slinavke se kemijsko pretvori v inzulin. Zrnca se izločijo s sekrecijo, inzulin pa se sprosti v kri. Pretvorba proinzulina v inzulin mora potekati v kislem okolju.  
-
Gensko spremenjene miši, brez CCl-3 kanalčka, so vsebovale kar 80% manj inzulina v krvi kot normalne miši s prisotnim CCl-3 kanalčkom, katerih zrnca so bila veliko bolj kisla. Sprostilo se je več proinzulina, kar je pomenilo, da primankljaj CCl-3 drastično upočasni pretvorbo proinzulina v inzulin.  
+
Gensko spremenjene miši, brez CCl-3 [http://sl.wikipedia.org/wiki/Ionski_kanal kanalčka], so vsebovale kar 80% manj inzulina v krvi kot normalne miši s prisotnim CCl-3 kanalčkom, katerih zrnca so bila veliko bolj kisla. Sprostilo se je več proinzulina, kar je pomenilo, da primankljaj CCl-3 drastično upočasni pretvorbo proinzulina v [http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin inzulin].  
-
Miši brez CCl-3 so doživljale tudi epileptične napade, zato predvidevajo, da imajo ljudje z diabetesom in epilepsijo potencial za še ne detektirano napako v CCl-3.  
+
Miši brez CCl-3 so doživljale tudi epileptične napade, zato predvidevajo, da imajo ljudje z diabetesom in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Epilepsija epilepsijo] potencial za še ne detektirano napako v CCl-3.  
V Chicagu so zdravili deklico, katere diagnoza je bila diabetes tipa I. Ugotovili so, da ima redko gensko mutacijo v celičnem proteinu, kar je potrdilo njihovo predvidevanje o vpletenosti celičnih proteinov v diabetes. Namesto z inzulinom so jo zdravili z peroralnimi zdravili.  
V Chicagu so zdravili deklico, katere diagnoza je bila diabetes tipa I. Ugotovili so, da ima redko gensko mutacijo v celičnem proteinu, kar je potrdilo njihovo predvidevanje o vpletenosti celičnih proteinov v diabetes. Namesto z inzulinom so jo zdravili z peroralnimi zdravili.  
 +
Za diabetesom tipa II je v ZDA obolelih kar 25 milijonov ljudi.
Za diabetesom tipa II je v ZDA obolelih kar 25 milijonov ljudi.

Current revision

Celični protein je ključnega pomena za pravilno sintezo in sekrecijo inzulina, je odkrila raziskava glavnih avtorjev članka , Deborah Nelson in Louisa Philipsona, iz Univerze v Chicagu. Članek je bil objavljen v revij Cell Metabolism, 7. oktobra 2009.

Proinzulin se sintetizira v endoplazemskem retikulumu, se nato transportira v Golgijev aparat, tam se vstavi v sekrecijske vezikle in v β- celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke se kemijsko pretvori v inzulin. Zrnca se izločijo s sekrecijo, inzulin pa se sprosti v kri. Pretvorba proinzulina v inzulin mora potekati v kislem okolju.

Gensko spremenjene miši, brez CCl-3 kanalčka, so vsebovale kar 80% manj inzulina v krvi kot normalne miši s prisotnim CCl-3 kanalčkom, katerih zrnca so bila veliko bolj kisla. Sprostilo se je več proinzulina, kar je pomenilo, da primankljaj CCl-3 drastično upočasni pretvorbo proinzulina v inzulin.

Miši brez CCl-3 so doživljale tudi epileptične napade, zato predvidevajo, da imajo ljudje z diabetesom in epilepsijo potencial za še ne detektirano napako v CCl-3.

V Chicagu so zdravili deklico, katere diagnoza je bila diabetes tipa I. Ugotovili so, da ima redko gensko mutacijo v celičnem proteinu, kar je potrdilo njihovo predvidevanje o vpletenosti celičnih proteinov v diabetes. Namesto z inzulinom so jo zdravili z peroralnimi zdravili.

Za diabetesom tipa II je v ZDA obolelih kar 25 milijonov ljudi.

Personal tools