Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa

From Wiki FKKT
Jump to navigationJump to search
The printable version is no longer supported and may have rendering errors. Please update your browser bookmarks and please use the default browser print function instead.

Celični protein je ključnega pomena za pravilno sintezo in sekrecijo inzulina, je odkrila raziskava glavnih avtorjev članka , Deborah Nelson in Louisa Philipsona, iz Univerze v Chicagu. Članek je bil objavljen v revij Cell Metabolism, 7. oktobra 2009.

Proinzulin se sintetizira v endoplazemskem retikulumu, se nato transportira v Golgijev aparat, tam se vstavi v sekrecijske vezikle in v β- celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke se kemijsko pretvori v inzulin. Zrnca se izločijo s sekrecijo, inzulin pa se sprosti v kri. Pretvorba proinzulina v inzulin mora potekati v kislem okolju.

Gensko spremenjene miši, brez CCl-3 kanalčka, so vsebovale kar 80% manj inzulina v krvi kot normalne miši s prisotnim CCl-3 kanalčkom, katerih zrnca so bila veliko bolj kisla. Sprostilo se je več proinzulina, kar je pomenilo, da primankljaj CCl-3 drastično upočasni pretvorbo proinzulina v inzulin.

Miši brez CCl-3 so doživljale tudi epileptične napade, zato predvidevajo, da imajo ljudje z diabetesom in epilepsijo potencial za še ne detektirano napako v CCl-3.

V Chicagu so zdravili deklico, katere diagnoza je bila diabetes tipa I. Ugotovili so, da ima redko gensko mutacijo v celičnem proteinu, kar je potrdilo njihovo predvidevanje o vpletenosti celičnih proteinov v diabetes. Namesto z inzulinom so jo zdravili z peroralnimi zdravili.

Za diabetesom tipa II je v ZDA obolelih kar 25 milijonov ljudi.