Proteinsko inženirstvo pospešuje raziskovanje Alzheimerjeve bolezni

From Wiki FKKT

(Difference between revisions)
Jump to: navigation, search
(New page: Število bolnikov z [http://sl.wikipedia.org/wiki/Alzheimerjeva_bolezen ''alzheimerjevo boleznijo(AB)''] hitro narašča, predvsem zaradi staranja prebivalstva, večinoma prizadene starej...)
Line 9: Line 9:
Za zdravljenje je obetajoča antiamiloidna imunoterapija, ki je pokazala učinkovitost pri živalih in povzročila zmanjšanje bremena senilnih plakov v kliničnih preizkušanjih.
Za zdravljenje je obetajoča antiamiloidna imunoterapija, ki je pokazala učinkovitost pri živalih in povzročila zmanjšanje bremena senilnih plakov v kliničnih preizkušanjih.
-
 
-
 
-
[http://en.wikipedia.org/wiki/Beta_hairpin'''β-lasnice''']
 

Revision as of 23:01, 29 December 2009

Število bolnikov z alzheimerjevo boleznijo(AB) hitro narašča, predvsem zaradi staranja prebivalstva, večinoma prizadene starejše od 65 let, pred 50. letom se bolezen zelo redko pokaže, prav tako narašča tudi število raziskav o tej bolezni. Znanstvenike zanima, kako bi lahko preprečili nastanek AB.

Alzheimerjeva bolezen je pogosta nevrodegenerativna bolezen, ki privede do hitrega upada višjih kognitivnih funkcij (demence) ter drugih nevroloških motenj zaradi odmiranja nevronov v centralnem živčevju, predvsem v nekaterih delih možganov.

Raziskovalna ekipa Švedske Univerze je preučevala, kako deluje umetna molekula, tako imenovan Affibody. Ta telesca so majhne in robustne molekule proteinov z visoko afiniteto, ki so lahko organizirane tako, da se specifično vežejo na veliko število tarčnih proteinov.

Kompleks med Aβ (1-40) in disulfidno povezanim dimerom ZAβ3 je sestavljen iz štiriverižnih antiparalelnih β-ploskev in štirih α-vijačnic. V raziskavi raziskujejo interakcijo Aβ(1-40) z affibody proteinom ZAβ3 in podajajo rešitev strukture kompleksa. ZAβ3 se veže na osrednji C-terminalni del Aβ(1-40), ki sprejme obliko β-lasnice, kar spominja na fibrilarno strukturo Aβ. Affibody ZAβ3 protein obda celoten Aβ peptid in tako prepreči tvorbo toksične oblike Aβ (1-40).

Za zdravljenje je obetajoča antiamiloidna imunoterapija, ki je pokazala učinkovitost pri živalih in povzročila zmanjšanje bremena senilnih plakov v kliničnih preizkušanjih.

Personal tools