https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=AMavric 2026-04-04T22:37:53Z User contributions MediaWiki 1.39.3 https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Ke2_Povzetki_seminarjev&diff=6235 2011-05-08T12:22:32Z

<p>AMavric: /* Andrej Iskra in Andraž Mavrič: Kosti: od skladišča mineralov do regulacije metabolizma */</p> <hr /> <div>== Neva Klančar in Katja Bokalič: Razvoj raka ==<br /> Prav tako kot pri drugih procesih tudi pri prenosu signalov naletimo na motnje. V tem primeru lahko govorimo o razvoju raka. Ta bolezen nam vzbuja strah iz razloga, ker se v veliko primerih lahko konča s smrtjo. Pri tem procesu gre za nenadzorovano delitev celic. Pri kopiranju dednega zapisa lahko pride do mutacij, kontrolni sistem celičnega cikla pa sodeluje pri popravljanju teh napak. V kolikor napake niso zaznane in odpravljene, celica sproži proces apoptoze, ki pomeni programirano celično smrt. Ob tem razvoju in nastanku raka pa velja omeniti pomembne proteine kot sta na primer tirozin-kinaza in Ras protein. Rak pa je lahko lokaliziran na enem področju ali pa z odcepljanjem celic nastane sekundarni tumor, ta potek se imenuje metastaziranje. Stadije raka lahko klasificiramo s splošnim razvrščanjem ali pa TNM oznakami. S tem opišemo, kako je rak razširjen, ali so vpletene bezgavke in če so prisotne metastaze. Vsak bolnik, ki ima raka pa si seveda želi, da bi bil ozdravljen. Tako se specializirano osebje lahko posluži različnih metod zdravljenja, najbolj so v uporabi kirurški posegi, radioterapija in zdravila ali pa se uporablja kombinacija le-teh. Za konec pa še podatek, da je pri moških najpogostejši rak prostate, pri ženskah pa rak dojke.<br /> <br /> <br /> == Matija Uršič in Andrej Mihevc: Fenilketonurija == <br /> <br /> Fenilketonurija je bolezen, katere definirajoči simptom je povišan nivo fenilalanina v krvi. Glavni vzrok za bolezen je recesivna mutacija gena fenilalanin hidroksilaze, ki skrbi za izražanje encima fenilalanin hidroksilaze, v manjši meri pa je za bolezen odgovorna mutacija na genih, povezanih z tetrahidrobiopterinom, ki je kofaktor pri razgradnji fenilalanina v človeškem organizmu. Od tipa mutacije je odvisna resnost bolezni. Visoki nivoji fenilalanina povzročijo duševno in motorično zaostalost ter druge nevrološke motnje, ki so posledica motenj v sintezi možganskih proteinov in nevrotransmiterjev, opazni znaki so pomanjkanje melanina in značilen vonj telesnih tekočin zaradi sekundarnih metabolitov fenilalanina. V nosečnosti delujejo izjemno teratogeno in v zarodku povzročijo vrsto predvsem možganskih okvar. Preventivna diagnostika temelji na določitvi motnje že v zarodku, takoj po rojstvu se uporablja t.i. Guthrijev test. Zdravljenje je bazirano na nadzorovanju vnosa fenilalanina z restriktivno dieto. Metode, ki bi omogočile vzpostavitev ali nadomestitev funkcije encima fenilalanin hidroksilaze so še v testni fazi.<br /> <br /> == Brigita Krajnc in Mateja Kožar: Aldosteron in njegovo delovanje v telesu==<br /> Aldosteron je hormon, ki spada v skupino kortikosteroidov, to so steroidni hormoni, ki nastajajo v skorji nadledvične žleze. Kortikosteroidi se delijo na glukokortikoide in mineralokortikoide. Aldosteron sodi med mineralkortikoide in nadzira raven elektrolitov in vode, tako da spodbuja resorbcijo natrija (Na+) in sekrecijo kalijevih (K+) ionov v ledvicah. Izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze povroča angiotenzin II, ki se sprošča v kri, kot odgovor na znižanje krvnega tlaka ali zmanjšanja prostornine krvi.<br /> Ledvice so parni organ, kjer s pomočjo hormonov poteka uravnavanje osmotskega tlaka krvi, števila eritrocitov, kislinsko-baznega ravnovesja krvi in koncentraciji kalcijevih(Ca+) ionov. Čiščenje krvi in izločanje za telo strupeni produktov poteka v ledvičnih nefronih ali cedilnih zankah.<br /> Aktivni transport kalijevih(K+) ionov, ki se izločajo iz celice in natrijevih(Na+) ionov, ki vstopajo v celico, poteka preko membranskih proteinov, ki jim pravimo črpalke. Do izmenjave ionov pride zaradi razlike potenciala v notranjosti celice in njene okolice, porablja pa se tudi ATP. <br /> Antidiuretski hormon(ADH) imenovan tudi vazopresin je kratek polipeptid. Izloča se iz nevrohipofize in povzroči večjo prepustnost končnih delov tubulov in zbiralcih, kjer je resorbcija zaradi neprepustnega epitela zavrta, če je zmanjšan volumen krvi ali zvišan osmotski tlak. <br /> Dednost, starost, spol, prevelika telesna teža, čezmerno uživanje soli in pitje alkoholnih pijač, so dejavniki, ki vplivajo na razvoj visokega krvnega tlaka. Visok krvni tlak pa je lahko tudi posledica obolenja žlez z notranjim izločanjem, ledvičnega obolenja, povzročijo pa ga lahko tudi nekatera zdravila in farmacevtski pripravki.<br /> Telo pri približno desetini bolnikov z visokim krvnim tlakom proizvaja preveč aldosterona, kar povzroči tudi ovirano prehajanje kalijevih(K+) in natrijevih(Na+) ionov. Pretirano izločanje aldosterona imenujemo primarni aldosteroizem (primary aldosteronism). Do njega naj bi prišlo zaradi mutacije na genu, ki kodira kalijev(K+) kanal KCNJ5. Študije opravljene na podganah in miših nam pokažejo, da pride do primarnega aldosteronizma, če so le te bile izpostavljene visoki ravni soli in večjim dozam aldosterona od 4 do 8 tednov.<br /> <br /> == Martin Gladovič in Miha Zadnik: GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu ==<br /> GPR39 je okrajšava za receptor, ki se aktivira z Zn2+ ionom ter veže na G protein. Pri eksperimentiranju so opazili, da je cinkov ion pomemben stimulator in agonist za ta receptor.<br /> Po tem odkritju je sledila množica raziskav o možnih vlogah v fizioloških procesih. Raziskave kažejo na pomembnost tega receptorja pri tako parakrinem kot endokrinem prenosu signalov in pri zelo različnih bioloških procesih. Veliko dognanj pa še ni dokončno potrjenih in potrebne so nadaljnje raziskave. Ni še znana dinamika vezave cinka na receptor, neznana je vloga skrajšane variante receptorja GPR39-1b in ligand, ki aktivira receptor pri ribah, ni še odkrit. Če bodo ligandi za ribje receptorje odkriti, bi to lahko pomenilo nove možnosti za raziskave. Potrebno bo ugotoviti, ali je ligand prisoten tudi pri ostalih vretenčarjih in ali je morda konkurenčen ciknovemu ionu pri vezavi na receptor. Vsekakor je zaradi širokega spektra delovanja receptorja smiselno bolj natančno preučiti fiziološke procese, na katere vpliva, saj bo to pripomoglo k učinkovitejšemu preprečevanju in zdravljenju številnih bolezni.<br /> <br /> == Polona Rudolf in Daša Puh: ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA ==<br /> ATM (ang. ataxia telangiectasia mutated) je encim protein kinaza. Ime je dobil po redki bolezni ataksija teleangiektazija, ki jo povzroči mutiran ATM. Glavni vpliv bolezni je na imunski sistem, zato vodi v povečano tveganje za nastanek rakavih obolenj. ATM v organizmu sodeluje v več delih celičnega cikla. Spodbuja popravilo dvoverižnih prelomov DNA, ki lahko med replikacijo DNA nastanejo zaradi reaktivnih kisikovih zvrsti. ATM se v celici aktivira, ko zazna dvoverižni prelom DNA. Delovanje ATM povzroči popravilo DNA ali apoptozo, če je DNA preveč okvarjena. V celicah, ki jim primankuje ATM se zato kopiči poškodovana DNA, kar prizadene njihovo funkcijo.<br /> Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost encima glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G6PD) in produkcijo NADPH. Aktivacija ATM spodbudi aktivnost G6PD s tem, da se protein šaperon Hsp27 veže na G6PD. Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost G6PD in produkcijo NADPH. Aktiviranje G6PD je povezano s povečano aktivnostjo pentoza fosfatne poti in je potrebna za povečanje deoksiribonukleotidov, ki so potrebni za popravilo DNA, saj pri pentoza fosfatni poti nastane riboza-5-fosfat, ki je eden glavnih gradnikov DNA.<br /> Povezava med ATM, G6PD, pentoza fosfatno potjo in popravilom dvoverižnih prelomov DNA obstaja v celicah vretenčarjev, tudi v človeških celicah.<br /> <br /> == Taja Pöschl in Luka Hribernik: PRIROJENE NAPAKE IN NENORMALNOSTI CIKLA CITRONSKE KISLINE V MOŽGANIH SHIZOFRENIKOV ==<br /> Cikel citronske kisline poteka v osmih stopnjah in je pomemben za vsa živa bitja, saj predstavlja pomemben vir spojin za nadaljnjo biosintezo. Ker je celoten proces dokaj kompleksen in ker na delovanje vpliva več različnih encimov, pa prihaja tudi do bolezni povezanih z nepravilnostmi v ciklu citronske kisline. Bolezni, ki nastopajo večinoma prizadenejo živčno mišične sisteme in s tem lahko povežemo tudi duševno bolezen shizofrenijo. Shizofrenija je pogosta bolezen, ki prizadene nekje 1% celotnega prebivalstva, največkrat pa se razvije v pozni mladosti ali v zgodnji fazi adolescence. Vzrokov za to bolezen je več, raziskave pa kažejo, da pride do biokemijskega neravnovesja v možganih s tem, ko se v sinaptično špranjo sproščajo prevelike koncentracije dopamina in drugih nevrotransmiterjev. Blage okvare presnove lahko povzročijo neravnovesje in rezultati eksperimenta zdravstveno-raziskovalnega inštituta Bruke so pokazali , da je bilo v možganih pri bolniku s shizofreniji v ciklu citronske kisline spremenjeno encimsko delovanje. Ti rezultati poudarjajo dejstvo, da imajo vsi encimi cikla citronske kisline pomembno vlogo, saj pri nepravilnem delovanju lahko vodi do mitohondrijskega oksidativnega stresa in poškodbe živcev. Neuravnovešeno delovanje encimov v ciklu citronske kisline in nepravilnosti v energetske metabolizmu, kot kaže prispevajo k shizofreniji.<br /> <br /> == Tanja Lipec in Maja Makarovič: Signalizacija pri hipertenziji ==<br /> Hipertenzija ali visok krvni tlak je bolezen, ki je neposredno povezana s srčno-žilnimi zapleti in je eden glavnih vzrokov za srčni infarkt, možgansko kap, odpoved ledvic in hipertrofijo. Osebe, ki trpijo za hipertenzijo, imajo sistolični krvni tlak višji od 140 mmHg, diastolični pa višji od 90 mmHg. Po ocenah Ameriškega srčnega združenja (American Heart Association - AHA) je pri približno 90% bolnikih srčni infarkt posledica hipertenzije. V večini primerov vzroka arterijske hipertenzije ne poznamo in je ne moremo ozdraviti, lahko pa z ustreznim zdravljenjem znižamo krvni tlak na normalne vrednosti in s tem odložimo ali celo preprečimo nastanek zapletov zaradi trajno zvišanega krvnega tlaka.<br /> Z G-proteini sklopljeni receptorji kinaze (GRKs) uravnavajo ključne procese v organizmu z nadziranjem izražanja in funkcij 7-transmembranskih receptorjev, kot sta npr. adrenergični in angiotenzin receptor. Ti so zlasti pomembni v kardiovaskularnih boleznih, ki so posledica hipertenzije, kjer je stopnja stiskanja krvnih žil zvišana zaradi agonistov (kateholamini). Gladka žilna mišica ima ključno vlogo pri uravnavanju krvnega pritiska. Uravnava razširitev krvnih žil in modulira zunanji upor. Bistvena značilnost hipertenzije je veliko skrčenje žilne mišice. Povišan krvni pritisk prisili srce, da se prilagodi na večjo skrčitev, to pa vodi do mišične hipertrofije in zmanjša se sposobnost delovanja. Polmer krvnih žil uravnavata vazodilatacija in vazokonstrikcija preko receptorjev sklopljenih z G-proteini.<br /> <br /> == Maja Dragutinović in Jerneja Korenč: Signalizacijska vloga fruktoze pri navadnem repnjakovcu ==<br /> Signalizacijska vloga glukoze je že zelo poznana, vendar signalizacijska vloga fruktoze se je šele v zadnjem času odkrila kot zelo pomembno vlogo, katera vpliva na razvoj in stresne hormone pri rastlinah, ki je pa podoben signalizaciji glukoze. Nadaljnja analiza je pokazala, da povezana signalna pot fruktoze delujejo neodvisno od hexokinase1 (HXK1) zaznave glukoze.Fruktoza sodeluje z abscizinsko kislino (ABA) in signalno potjo etilena, podobno kot je HXK1 odvisna od glukozne signalizacije. Ugotovili so, da je več plasti v sadikah, ki kontrolirajo koncentracijo glukoze, fruktoze in ABA kislino.<br /> Celotna signalna pot je zelo komplekna in še nepopolna zato se v prihodnje posvečajo predvsem dognati kako določeni sladkorji vplivajo na sam potek metabolizma v celici, ter kako vplivajo v kombinaciji z ostalimi signalnimi potmi.<br /> <br /> == Janja Sotlar in Veronika Erjavec: Protein kinaze in funkcija jajčnikov ==<br /> Protein kinaza je encim, ki deluje tako, da odcepi fosfatno skupino iz nukleozid trifosfata in jo kovalentno pritrdi na aminokislino s prostim hidroksilnim koncem (serin, treonin, tirozin). Glavna delitev kinaz je na serin/treonin-specifične kinaze in tirozin-specifične kinaze, nato pa jih delimo še v podskupine: AGC kinaze (PKA, PKC and PKG kinaze), CaM kinaze, CK1 kinaze, CMGC kinaze (CDK, MAPK, GSK3 and CLK kinaze), TK (tirozin kinaze). Celice jajčnikov proizvedejo veliko število protein kinaz, ki so vpleteni v kontrolo dozorevanja in rasti celic jajčnikov, apoptozo ter v delovanje, sprejem in odziv teh celic na hormone. Protein kinaze so prav tako pomembne pri nadzoru nepravilnosti (npr. sindrom policističnih jajčnikov t.i. PCOS je povezan s povečano izraženostjo receptorja serin kinaze in zmanjšano izraženostjo receptorja tirozin kinaze).<br /> Z raziskavami so ugotovili, da 39% protein kinaz pospešuje in 14% protein kinaz zavira izločanje progesterona (hormon, ki vpliva na maternično sluznico) iz jajčne celice oz. rumenega telesca. Pokazalo se je tudi, da sta PKA in PKC pomembna pri kontroli hormonov rumenega telesca.<br /> Prav tako so ugotovili, da je 36% protein kinaz vpletenih v aktiviranje in 8% v inhibiranje celičnega cikla celic jajčnikov. cAMP/PKA lahko pospešuje, zavira ali pa nima vpliva na rast celic, medtem ko so ostale protein kinaze vpletene predvsem v pospeševanje celičnega cikla.<br /> Kinaze imajo velik pomen tudi pri pojavu maligne transformacije celic jajčnikov, saj prav napake v delovanju posameznih kinaz lahko privedejo do nastanka tumorskih celic. Če torej poznamo vpliv delovanja kinaz na razvoj tumorjev, lahko z inhibicijo njihovega signaliziranja zmanjšamo ali odpravimo nastanek rakavih celic.<br /> <br /> == Nastja Hrovat in Amanda Krajnc: Struktura PFK od prokariontov do evkariontov ==<br /> PFK je homotetrametrični encim, ki katalizira prvi ireverzibilen korak pri glikolizi, to je od ATP odvisna fosfarilizacija fruktoze 6-fosfata v fruktozo 1,6-bifosfat. Vsebuje prbl. 300 AK-ostankov. Vsak dimer ima vezavno mesto za ATP kot tuki vezavno mesto za substrat zraven katerega se lahko veže tudi alosterični efektor. Aktivacija evkariontske PFK je modulirana preko številnih efektorjev, v odgovoru na celične potrebe energije in gradnje blokad za biosintezo. V tej seminarski bomo primerjali evkarionski PFK1 iz dveh primerov : v zajčji skeletni mišici in v kvasovki Saccharomyces cerevisiae z bakterijskim PFK, kot izbran predstavnik prokariontov. Kristalna struktura evkariontske PFK predstavlja kako uspešne so odražene genske duplikacije in fuzije v proteinski strukturi in kako ta dovoli evolucijo novih funkcij.<br /> Pokazali bomo kako se osnovna zgradba in funkcije PFK1 niso spremenile, vendar da so se nove stopnje izoblikovale okoli teh. Analiza kompleksov protein-ligand je tudi pokazala nove aktivatorje PFK1, ter odkrila nova vezavna mesta za nukleotide.Kljub temu, da so se podenote povečale, dodale nove funkcije in nove stopnje oligomerizacije, so se v osnovnem pogledu ohranile vse značilnosti prokarionske PFK v evkariontski.<br /> <br /> <br /> == Maja Osenjak: Aerobna glikoliza v človeških možganih ==<br /> Možgani so veliki porabniki energije. 1 gram možganskega tkiva porabi dnevno več kot 1 gram mišičevja. Porabijo okoli 125-160 gramov glukoze dnevno. Za svoje delovanje ustvarjajo energijo izključno s izgorevanjem glukoze ob prisotnosti kisika. Ne morejo neposredno uporabiti moščobnih kislin in beljakovin, saj v lobanji ni prostora za encime in ni prostora za skladiščneje glikogena (kot je v mišičevju), ki bi ob razkroju ustvarjal energijo. Pokazalo se je, da je porazdelitev aerobne glikoliza v možganih neenakomerno prisotna. Aerobna glikoliza je bistveno zvišana v velikih možganih in corteksu. V malih možganih in osrednjem delu so stopnje aerobne glikolize bistveno nižje. Ravni aerobne glikolize niso strogo povezane energetskim metabolizmom možganov. Npr. senzorni korteks ima veliko metabolično stopnjo za glukozo in porabo kisika, vendar ima zelo malo aerobne glikolize<br /> Ugotovili so, da glukoza, ki se razgradi po PPP (pentoze phosphate pathway) inhibira apoptozo pri rakastih celicah in nevronih. S tem naj bi rakste celice pridobile svojo dolgoživost (nesmrtnost) tako, da urejajo svoje redox stanje prek razgradnje glukoze.<br /> Te presenetljive razlike bodo za nadaljnje raziskave izziv razumeti, zakaj prihaja do razlik na različnih delih možganov.<br /> <br /> <br /> == Bor Arah in Martin Rozman: Vpliv omega-3 maščobnih kislin na možgane ==<br /> Omega 3 maščobne kisline spadajo med nenasičene maščobne kisline, ki imajo eno ali več dvojnih vezi. Njihova skupna značilnost je, da je tretja vez dvojna, gledano z metilnega konca maščobne kisline. Maščobne kisline, ki so najbolj obravnavane v seminarju so a-linolejska kislina (ALA), eikozapentenojska kislina (EPA), ter dokozaheksanojska kislina DHA). Te tri maščobne kisline aktivno sodelujejo v endokanabinoidnem sistemu živčnih receptorjev. Če omega-3 maščobne kisline (n-3 MK) v telesu niso prisotne jih nadomestijo omega-6 maščobne kisline (n-6 MK), ki pa onemogočijo normalno delovanje endokanabinoidnega sistema. V kolikor torej pride v telesu do pomanjkanja n-3 MK se lahko pri osebku pojavijo znaki depresije. Študija na podganah je vključevala skupino živali, pri kateri so izločili n-3 MK iz hrane, ter testno skupino, ki je prejemala normalen odmerek n-3 MK. Podgane ki niso prejele dovolj n-3 MK, so kazale znake depresije, medtem ko kontrolna skupina ni utrpela nobenih bolezenskih znakov. Maščobne kisline pa se lahko v telesu uporabijo tudi kot vir energije, saj se v mišičnih mitohondrijih pretvorijo do NADH, ter FADH2, ki ju lahko telo naprej porabi v nadaljnih biokemijskih reakcijah. Potrebno je poudariti tudi, da so maščobne kisline dober energijski vir, saj se pri presnovi n-3 MK lahko sprosti tudi do 37 kJ energije na gram snovi.<br /> <br /> == Matej Kocen in Hermina Hudelja: Metabolični procesi v rakavih celicah==<br /> Tako za vsako normalno celico kot tudi za tumorno celico je pomembno, da zadostuje trem pogojem: zadostna raven energije, biosinteze makromolekul in vzdrževanje redoks potenciala. Ker pa se mutirane celice razmnožujejo veliko hitreje, so te potrebe veliko višje, zato je preživetje rakave celice odvisno od sprememb njenih metaboličnih poti. Te mutirajo tako, da je tumorna celica sposobna proizvesti zadostno količino makromolekul (ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob in nukleinskih kislin), kar ji omogoča neovirano rast. <br /> Vez med rakom in spremenjenim metabolizmom ni nič novega. Najbolj opazna in preučena metabolična pot v rakavih celicah je Warburgov efekt, ki za pridobivanje ATP molekul namesto oksidativne fosforilacije uporablja glikolizo tudi pod normalnimi pogoji (za razliko od normalnih celic, večina preobraženih celic dobi ustrezno količino energije iz aerobne glikolize, ki pretvori glukozo v laktat). Vendar pa glukoza ni edini vir, ki so ga rakave celice sposobne izkoristit kot vir ATP-ja. Dokazano je bilo, da so tumorji sposobni koristiti različne spojine, kot so aminokisline, maščobne kisline in celo laktat, s katerimi si zagotavljajo zadostno količino energije za nemoteno delovanje. Kar 30% tumorjev znotraj določenega tipa je namreč FDG–PET-negativnih (kot energetski vir ne uporabljajo glukoze, temveč druge vire).<br /> Skozi popolno razumevanje mutacij metaboličnih procesov, bi lahko odkrili njihova ranljiva mesta ter jih uporabljali za zdravljenje tega dandanes zelo razširjenega obolenja.<br /> <br /> <br /> == Boštjan Žener in Urša Petek: Razvejan metabolizem trikarboksilne kisline v človeškem parazitu Plasmodium falciparum==<br /> Plasmodium falciparum je parazit, ki povzroča malarijo. Čeprav ima P. falciparum v svojem genomu gene, ki kodirajo vse encime, kateri sodelujejo v Krebsovem ciklu, klasičen cikel v njem ne poteka. Z metodo, pri kateri so znanstveniki sledili označenima 13C in 15N, so ugotovili kako poteka metabolizem v krvni fazi parazita. Namesto da bi imel cikel ciklično obliko, ima pri parazitu nekakšno razvejano obliko. Zaradi takšne posebne oblike nekatere reakcije ne potekajo v &quot;klasični&quot; smeri, poleg tega pa je cikel ločen od glikolize.<br /> Če pogledamo nastanek acetil-CoA, pa le-ta pri P. falciparum nastane preko intermediata fosfoenolpiruvata v apikoplastu, medtem ko pri evkariontih nastane z oksidacijo piruvata v mitohondriju. Poleg nenavadne oblike je posebnost cikla v parazitu, da se ne začne pri acetil-CoA, saj ta v mitohondriju ni prisoten. Zaradi tega se začne pri enem izmed intermediatov (2-oksoglutarat) in cikel poteka v dveh smereh (vejah): oksidativna ki poteka v smeri klasičnega cikla ter reduktivna, ki poteka v nasprotni smeri. Pri reduktivni smeri nastane izocitrat, ki se nato preko intermediata izomerizira do citrata. Ta citrat nato vstopi v gostiteljski eritrocit ter se pretvoti v acetil-CoA, ki nato v plazmodiju acetilira histone, ki plivajo na zvijanje DNA.<br /> Torej če pogledamo zakaj je cikel pri Plasmodium falciparum tako poseben, je to zaradi dejstva, da je svoj metabolizem prilagodil specifičnem okolju – človeškem eritrocitu, ki ga zaseda v eni izmed svojih faz v razvoju.<br /> <br /> == Esmira Nikočević in Blaž Gartner: Fizikalne interakcije med encimi TCA cikla v Bacillus subtilis: Dokaz za metabolon ==<br /> Bacillus subtilis (seneni bacil) je paličasta Gram pozitivna bakterija, ki ni patogena za človeka. Odkrili so, da vsebuje proteinski kompleks treh encimov TCA cikla. Osrednji, jedrni metabolon (začasni strukturno-funkcijski kompleks) TCA cikla sestavljajo citrat sintaza (CitZ), izocitrat dehidrogenaza (Icd) in malat dehidrogenaza (Mdh). Z malat dehirdogenazo in med seboj vzajemno delujeta še fumaraza (CitG) in akonitaza (CitB), ki sta tudi encima TCA cikla. Jedrni metabolon je povezan še z nekaterimi encimi združenih poti. Pomembna je še povezava med malat dehidrogenazo in fosfoenolpiruvat karboksikinazo (PckA), ki povezuje TCA cikel in glukoneogenezo. Fosfoenolpiruvat karboksikinaza je nujna za rast Bacillus subtilis v pogojih glukoneogeneze, kjer je malat edini vir ogljika. Vse te protein-protein interakcije omogočajo, da se med večino encimov enostavno prenašajo intermediati.<br /> <br /> <br /> == Nika Osterman in Elvisa Mejremić: Jetrne maščobne kisline, sklopljeni proteini in debelost==<br /> Maščobne kisline so pomemben vir energije za številna celična bitja. Te kisline niso topne v vodi in jih je mogoče uporabiti za proizvodnjo energije z večino vrst celic. Lahko so nasičene, nenasičene ali pa polinenasičene, v vsakem primeru pa so organske oziroma vsebujejo tako molekule ogljika kot tudi molekule vodika. Najdemo jih lahko v oljih in drugih maščobah, ki so del naše prehranjevalne verige. So pomemben del zdrave prehrane, saj jih telo potrebuje za različne namene. Med drugim imajo pomembno vlogo pri pomikanju krvi po telesu, pomagajo celičnim membranam pri razvoju, pridobivanju moči ter krepijo naše organe ter tkiva. Prav tako pomagajo ohranjati zdravo kožo,preprečujejo prezgodnje staranje in lahko veliko pripomorejo k izgubi teže. Maščobne kisline se po navadi zaužijejo kot trigliceroli, ki jih ni mogoče absorbirati v črevesju. Ti se delijo na proste maščobne kisline in monogliceride, ki jih lahko najdemo v trebušni slinavki. Aktivirani kompleks lahko deluje le na vodno-maščobni vmesnik zato je pomembno, da so maščobne kisline emulgirane z žolčno soljo in s tem omogočijo optimalno aktivnost teh encimov. Jetra delujejo kot glavni organ za obdelavo maščobnih kislin,predelavo hilokromskih ostankov in liposomov v različne lipoproteinske oblike, zlasti VLVL in LDL. Maščobne kisline se sintetizirajo v jetrih do trigliceridov in se prevažajo po krvi kot VLDL. V perifernih tkivih lipoproteinske lipaze preidejo v del VLDL in LDL ter v proste maščobne kisline, ki se uporabljajo za metabolizem. Transport oziroma oksidacija maščobnih kislin poteka v treh korakih : aktivacija in transport do mitohondrija, beta oksidacija in elektronska transportna veriga.<br /> <br /> ==Uroš Jazbec in Mariša Kadivec: Nepopolni TCA cikel povečuje možnost preživetja Salmonelle Typhimurium==<br /> Salmonela je rod gramnegativnih paličastih bakterij z antigeni celične stene iz družine Enterobacteriaceae, ki pri človeku in živalih povzročajo različne oblike črevesnih okužb. Salmonele vstopajo z okuženo hrano in vodo skozi usta v črevo,vdirajo v sluznico spodnjega dela tankega črevesja in začetnega debelega črevesja, kjer nastanejo vnetja. Raziskovali so vpliv prekinitve cikla citronske kisline v Salmonele Typimurium ter vpliv te prekinitve na razmnoževanje bakterij v mišjih makrofagih in epitelijskih celicah. TCA cikel so prekinili z izbrisom genov, ki kodirajo posebne TCA cikle encimov. Pri razmnoževanju Salmonele z motnjo cikla v mirujočih makrofagih so dokazali da je 40% hitrejše razmnoževanje Salmonele Δmdg, ΔsdhCDAB in sucCD glede na standard. Iz tega lahko sklepamo, da popoln TCA cikel ni nujen za razmnoževanje S. Typhimurium v mirujočih makrofagih. Pri naslednjem poskusu pa so raziskovali razmnoževanje S.typhimurium z motnjo TCA cikla v miših. Tekoče kulture Salmonele so vbrizgali v miši ženskega spola in jih tako okužili. Okužbi je bilo omogočeno, da napreduje 72 ur, nato pa so miši žrtvovali in jim odstranili maternični vrat, vranico in jetra in jih raziskali. Izkazalo se je, da so se 4/74 sev, veliko bolj razmnožil kakor ∆sucAB in ∆sucCD seva. Iz tega lahko sklepamo da S. Typhimurium, kjer deluje popoln TCA cikel so v prednosti pred ostalimi, kjer je ta cikel moten.<br /> <br /> == Alja Marolt in Jožica Koračin: Ciljna usmerjenost oksidacije maščobnih kislin in ogljikovih hidratov – nov terapevtski poseg za ishemijo in srčni zastoj ==<br /> Srčna ishemija in njene posledice, vključno s srčnih poškodb, ki se je izkazala kot vodilni vzrok obolenj in umrljivosti v razvitih državah, spremlja kompleksne spremembe v presnovi energije v miokardnem metabolizmu. V nasprotju z normalnim srcem, kjer je metabolizem maščobnih kislin in glukoze strogo reguliran, je dinamičen odnos med β-oksidacijo maščobnih kislin in oksidacijo glukoze prekinjen pri ishemičnih srcih, ishemičnih-reperfuzijskih in srčnih poškodb. Te metabolične spremembe negativno vplivajo tako srčno učinkovitost in funkcije. Posebej obstaja povečana odvisnost od glikolize med ishemijo in β-oksidacijo maščobnih kislin med reperfuzijo, kjer je ishemija vir adenozin trifosfata (ATP). Odvisno od resnosti srčne bolezni, je prispevek skupne oksidativne miokardne presnove (β-oksidacija maščobnih kislin in oksidacija glukoze) v adenozin trifosfat zavrt, medtem ko se glikoliza poveča. Kljub temu je ravnovesje med β-oksidacijo maščobnih kislin in oksidacijo glukoze predmet farmakološke intervencije na več ravneh presnovnih poti. Ta članek se bo osredotočil na poti kardialnih maščobnih kislin in presnovo glukoze, na presnovne fenotipe ishemično in ishemično-reperfuzijska srca, kakor tudi na presnovni fenotip poškodovanega srca. Poleg tega, kot se je energija metabolizma pojavila kot nov terapevtski poseg pri teh srčnih boleznih, bo ta pregled opis mehanizmov podlag in utemeljitev uporabe farmakoloških učinkovin, ki spremenijo presnovo energije za izboljšanje delovanja srca pri ishemičnih bolnikih in ljudeh z napakami srca.<br /> == Karin Poljanec in Ana Župec: Vpliv folata na karcinogenezo debelega črevesa ==<br /> Zdrava prehrana in zdrav način življenja sta ključnega pomena pri razvoju raka, kajti posebej nepravilna prehrana poveča možnosti za njegov nastanek. Pomanjkanje folata je povezano z nastankom mnogih rakavih obolenj, kot na primer na debelem črevesu, na prsih, jajčnikih, trebušni slinavki, možganih, pljučih in na materničnem vratu. <br /> Ravno tako kot pomanjkanje folata v krvi, tudi prekomeren vnos sintetične folne kisline lahko poveča možnost nastanka le tega, torej inducira in pospeši karcinogenezo z motenjem določenih procesov in reakcij. Najmočnejša je povezava med pomanjkanjem folata in razvojem raka na debelem črevesu. Ker človeški organizem sam ne more proizvajati folne kisline, jo mora pridobiti s hrano. Zelena solata, špinača, brokoli, brstični ohrovt, cvetača, fižol, grah, repa, sončnično seme ter nekatere vrste sadja so vse bogat vir folatov.<br /> Uracil, ki ponavadi ni prisoten v DNA, se pomotoma vgradi v molekulo DNA, namesto timidina. Kot posledico tako dobimo prekinitve v eni od verig DNA. Določeni encimi ga hitro zaznajo in odstranijo, vendar kljub temu pustijo prekinitev, luknjo, v verigi DNA.<br /> Če je količina fosfata omejena, se ta katastrofalni krog poškodovanja in popravljanja nadaljuje. Teh prekinitev je lahko tudi 4 milijone na eno celico. Če pride do prekinitev v eni in drugi verigi zelo blizu skupaj, potem se kromosom prelomi. Ta kromosomska odstopanja prevedejo do raznih malignih tvorb.<br /> <br /> == Nana Ivana Hrastnik in Zala Gombač: Vpliv kofeina na Alzheimerjevo bolezen==<br /> Alzheimerjeva bolezen je najpogostejši vzrok demence. V možganih bolnika povzroča spremembe še na nepopolnoma pojasnjen način. V možganih se odlagajo določene snovi, kar postopoma privede do odmiranja možganskih celic (nevronov). Zmanjšanje števila nevronov pa se pri bolniku navzven kaže z upadanjem spoznavnih sposobnosti.<br /> Kofein je lahko učinkovito zdravilo in ne le preventivno sredstvo. To je zelo pomembno, ker je kofein za večino ljudi varno zdravilo, ki z lahkoto dostopa do možganov in tam takoj začne delovati na potek bolezni. Sicer je kofein poživilo oziroma dramilo za umsko in telesno dejavnost, ker stimulativno vpliva na osrednji živčni sistem. Zaužijemo ga lahko s pitjem kave, pravega čaja, kole in kakava.<br /> Vstop nevronskega celičnega cikla, ki je povezan z nenormalno tau fosforilacijo, je mehanizem nevrodegeneracije pri Alzheimerjevi bolezni.<br /> V raziskavi je bil raziskan vpliv kofeina na parametre povezane s celičnim ciklom in tau fosforilacijiske vzorce z namenom, da bi našli molekularne sledi nevroprotektivnega efekta. <br /> Dokazano je bilo, da kofein blokira celični cikel v fazi G1 v nevroblastomskih celicah in vodi do znižanja v tau fosforilaciji. Podobno, izpostavljenost postmitotskih nevronov kofeinu, je vodilo do sprememb v tau fosforilaciji, sočasno z znižanjem regulacije signalizacije Akt.<br /> Rezultati so pokazali funckionalno povezavo med Akt potjo in tau fosforilacijo v postmitotskih celicah.<br /> <br /> == Sabina Mulej in Silvija Bajuk: Ali je cikel uree vključen v Alzheimerjevo bolezen? == <br /> Alzheimerjeva bolezen neposredno prizadene možgansko tkivo. Znano je, da so v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo nevrofibrilarne pentlje in senilne lehe. V teh se kopiči spremenjena oblika beljakovine, ki je v zdravih možganih ne najdemo. Zaradi kopičenja senilnih leh in nevrofibrilarnih pentelj odmirajo živčne celice. Cikel uree je sestavljen iz 5 reakcij, od katerih prvi dve potečeta v mitohondriju, ostale tri pa v citosolu. V njem poteče pretvorba amoniaka ( NH3 ), ki je za organizem škodljiv že v majhnih koncentracijah, v sečnino, ki je manj strupena. Na ta način potem izločamo dušik iz organizma. Pri raziskovanjih o Alzheimerjevi bolezni je prišlo do možnosti, da lahko cikel uree vpliva na njegov proces in delovanje. Zato so iz izražanja vsakega gena (to so raziskovali preko količine mRNA v možganih), vključenega v cikel sečnine, kontrolne možgane in možgane osebe, ki ima Alzheimerjevo bolezen, poskušali ugotoviti, ali so ti geni vključeni v mehanizem Alzheimerjeve bolezni. Rezultati so pokazali, da so vsi encimi genov cikla uree izraženi v možganih Alzheimerjeve bolezni. Vendar pa je bilo izražanje gena za arginazo 2 večje v možganih Alzheimerjeve bolezni, kot pa v kontrolnih možganih. Prisotnost le - tega je pomenilo večje tveganje za Alzheimerjevo boleznijo za moške in zgodaj na začetku za oba spola. Alel rs742869 na kromosomu X, katerega so tudi preučevali, se je pojavljal in je bil označen kot del gena, ki samo pri moških lahko že v zgodnejših letih poveča možnost obolenja za Alzheimerjevo boleznijo, česar pa za ostale izražene gene iz cikla uree ni moč trditi. Gen za ornitin transkarbamoilazo, ki je bil tako kot ostali izražen v obolelih možganih, se je edini izkazal kot eden glavnih genetskih dejavnikov za razvoj bolezni. Torej lahko na podlagi rezultatov trdimo, da je preko arginaze 2, ornitin transkarbamoilaze in ornitin dekarboksilaze cikel uree res povezan z Alzheimerjevo boleznijo.<br /> <br /> == Lucija Juvan in Urška Bercko: Vpliv zmanjšanja rastnega hormona na podaljšano življenjsko dobo pritlikavih mišk ==<br /> ''Somatotropin'' je drugo ime za rastni hormon in je sestavljen iz okoli 190 aminokislin. Vpliva na rast, razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv, med drugim pa stimulira tudi sintezo ''inzulinu podobnega rastnega faktorja 1 (IGF-1)'', preko katerega tudi posredno vpliva na rast in regeneracijo skeleta. IGF-1 je polipeptidni hormon, ki primarno nastaja v jetrih in ima poleg ostalih funkcij tudi pomembno vlogo pri uravnavanju rasti celic. Poleg tega je tudi ključni regulator staranja pri ljudeh, črvih, muhah in miših. Tako je za pritlikave miši značilno, da imajo zmanjšano količino rastnega hormona, posledice tega pa so tudi pozitivne – zmanjšana oksidativna škoda, povečana občutljivost na inzulin in daljša življenjska doba. Podaljšana življenjska doba je namreč osnovana ravno na povečani koncentraciji IGF-1 v krvi, kar neposredno zmanjša izločanje rastnega hormona iz hipofize in spodbuja izločanje iz hipotalamusa. Skoraj vsaka celica v organizmu je povezana z IGF-1, še posebej celice v mišicah, hrustancu, kosteh, jetrih, ledvicah, živcih, koži in pljučih. Na osnovi eksperimentov pa je bilo osnovano tudi dejstvo, da se aktivnosti določenih procesov v mitohondrijih pri miših s podedovano pritlikavostjo razlikujejo od tistih pri normalnih miših iste vrste.<br /> <br /> == Kim Kranjec in Šemsa Zec: Omejitve in pričakovanja fotosinteze za proizvodnjo bioenergije ==<br /> Nastanek ATP iz elektronskega transporta, ki ga vodi svetloba je fotofosforilacija. Mesto, kjer poteka fotosinteza so tilakoidne membrane kloroplastov. Fotosintetčni organizmi absorbirajo 1% sončne energije, ki jo pretvorijo v kemijsko energijo. Fotosinteza je dvostopenjski proces. Prve reakcije so odvisne od svetlobe in jih zato imenujemo fotokemične/svetlobne reakcije fotosinteze. Reakciji pri fotosintezi so fotokemične in biokemične. V fotokemičnih reakcijah pride do oksidacije vode, sproščanja kisika in nastanka ATP ter redukcije NADP+. V biokemičnih reakcijah fotosinteze se CO2 reducira v ogljikove hidrate, ki so založna oblika kemične energije. Prva stopnja v Calvinovem ciklu je izdelava izhodnih molekul za glukozo in druge ogljikove hidrate. V zadnjih stopnjah cikla pride do regeneracije ribuloze-1,5-bifosfata. Ker Calvinov cikel porabi le en ogljik (iz CO2) na enkrat, se mora cikel 6x ponoviti, da dobimo 6 ogljikov (dve molekuli glicerlaldehid-3-fosfata). Teh 6 obratov cikla zahteva 18 ATP in 12 NADPH. Vsi izvirajo iz fotokemičnih reakcij fotosinteze: <br /> 6 CO2 + 18 ATP + 12 NADPH + 12 H2O → C6H12O6 + 18 ADP + 18 Pi + 12 NADP+ + 6 H2O + 6 O2 <br /> Evkariontska fotosistema I in II sestavljajo klorofili in pomožni pigmenti-primarna akceptorska molekula fotosistema. Ciklična fotofosforilacija: Sinteza ATP brez NADPH. Fotosinteza ponuja možnost izkoriščanja pretvorbe sončne energije v kemično energijo, ki bi v prihodnosti lahko predstavljala enega izmed glavnih obnovljivih virov energije. Tako bi preko naravnih procesov v rastlinah pridobivali bioenergijo. Najbolj učinkoviti fotosintetski organizmi za pretvorbo sončne energije v bioenergijo so kopenske rastline.<br /> <br /> ==Eva Petkovšek in Sarah Merlini: Mitohondrijske bolezni==<br /> Vsak organ v našem telesu potrebuje za svoje delovanje energijo. V telesu, natančneje v mitohondriju, potekajo procesi, ki iz energijsko bogatih molekul pridobijo energijo, primerno za sintezo ATP. ATP je oblika energije, ki jo lahko celica uporablja za svoje delovanje. Ko celici ne uspe proizvesti dovolj ATP, se lahko razvije mitohondrijska bolezen. Mitohondrijska bolezen je genetska bolezen kar pomeni, da je večina ljudi z njo že rojena. Bolezni so posledica mutacij v mitohondrijski DNA (mtDNA) ali v jedrskih genih, ki kodirajo mitohondrijske komponente. Bolezen je lahko primarna ali sekundarna . Primarna pomeni, da mati mutirani gen v mtDNA prenese na svoje otroke. Ker je razporeditev mutiranih genov naključna, ni mogoče predvideti simptomov bolezni. Sekundarna bolezen, pa se razvije tekom odraščanja in to brez primarne DNA mutacije. Povzročitelji so lahko tudi zdravila, droge in drugi vzroki. Diagnosticiranje pacienta je obsežen postopek, ki obsega analizo metabolitov, meritve aktivnosti encimov in molekularno analizo posameznih genov. Za oceno funkcionalnega stanja mitohondrija pa je osnova vseh diagnoz biokemični pregled mišične biopsije. V zadnjem desetletju je medicina tako napredovala, da lažje razumemo diagnoze, zdravljenje pa je posledično postalo uspešneje. Vendar pa na žalost še vedno niso iznašli zdravila, ki bi popolnoma ozdravilo mitohondrijske bolezni.<br /> <br /> ==Žiga Medoš in Bor Lucijan Turek: Temeljna vloga vitamina A pri nadzoru oksidativne fosforilacije v mitohondrijski energijski homeostazi==<br /> Retinol, bolje znan kot vitamin A, je za organizem zelo pomemben. Vloge njegovih metabolitov – retinoidov so dobro znane, medtem ko vloga retinola ni povsem znana. Retinojska kislina regulira niz transkripcijskih faktorjev pri vretenčarjih. Retinaldehid pa je univerzalna kromofora v očesu vretenčarjev in nevretenčarjev. Eksperimenti so pokazali, da pomanjkanje retinola privede do akutne energijske krize, medtem ko dodatek retinola v zelo kratkem času znatno poveča oksidativno fosforilacijo. Retinoidi imajo vezavno mesto na protein kinazi C δ (PKCδ), kar so dokazali z zamenjavo vezavne podenote. PKCδ se običajno aktivira na druge načine, ki v mitohondriju niso možni. V mitohondriju je retinola bistveno več kot ostalih retinoidov, zato je lahko samo retinol kofaktor, ki aktivira PKCδ. Ker je bil za povečanje oksidativne fosforilacije potreben piruvat so sklepali, da PKCδ aktivira piruvat dehidrogenazni (PDH) kompleks. Mehanizem po katerem PKCδ aktivira PDH kompleks še ni znan. Aktivnost PDH kompleksa je odvisna od fosforiliranosti podenote E1. Posledica večje aktivnosti je večje nastajanje NADH in FADH2, kar poveča oksidativno fosforilacijo. To so merili z porabo kisika in sintezo ATP, ki sta se pri dodatkih retinola povečali. Iz eksperimentov sledi, da je retinol pomemben pri nadzoru oksidativne fosforilacije.<br /> <br /> ==Manca Mrvar: Avtotrofna vgradnja ogljika v oceanu (preko Calvinovega cikla)==<br /> Pretvorba anorganskega ogljika v organsko obliko se navadno začne s Calvinovim (Calvin-Benson-Basshamovim) ciklom. Globokomorski avtotrofni organizmi živijo v razmerah, kjer ni mogoče, da bi ta cikel potekal, zato so razvile [http://www.annualreviews.org/na101/home/literatum/publisher/ar/journals/content/marine/2011/marine.2011.3.issue-1/annurev-marine-120709-142712/production/images/large/ma030261.f2.jpeg alternativne poti] za fiksiranje anorganskega ogljika iz okolice.<br /> <br /> Te poti so:<br /> <br /> a) reduktivni cikel trikarboksilnih kislin (rTCA):<br /> * imenovan tudi povratni Krebsov cikel;<br /> * zelo podoben Krebsovemu ciklu, le da poteka v obratni smeri (pri anabolizmu poteka redukcija).<br /> b) 3-hidroksipropionatni (3-HP) bicikel:<br /> * imenovan tudi 3-hidroksipropionatni/malil-CoA (3-HP/malil-CoA) cikel;<br /> * sestavljen iz dveh ciklov, ki sta med seboj povezana prek glioksilata;<br /> * pretvorba acetil-CoA do metilmalonil-CoA poteka pri obeh ciklih identično, različni encimi pa poskrbijo za drugačno pretvorbo metilmalonil-CoA.<br /> c) reduktivna pot acetil-CoA:<br /> * imenovana tudi Wood-Ljungdahleva (WL) pot;<br /> * ne poteka ciklično;<br /> * v procesu se porabita 2 molekuli CO2, pri čemer se ena reducira do CO.<br /> d) 3-hidroksipropionatni/4-hidroksibutiratni (3-HP/4-HB) cikel:<br /> * razvil se je iz 3-HP cikla;<br /> * značilen za nekatere vrste avtotrofov, ki živijo pri ekstremno visokih temperaturah in brez kisika.<br /> e) dikarboksilatni/4-hidroksibutiratni ciklel (DC/4-HB cikel):<br /> * nastal z modifikacijo 3-HP/4-HB cikla;<br /> * poteka pri aerobnih pogojih;<br /> * drugi del cikla je identičen drugemu delu 3-HP/4-HB cikla, njun potek si lahko ogledate [http://www.nature.com/nrmicro/journal/v8/n6/images/nrmicro2365-f3.jpg tule].<br /> Glede na tehnološki napredek lahko pričakujemo, da bodo znanstveniki kmalu odkrili še kakšen nov način avtotrofne vgradnje ogljika.<br /> <br /> ==Klara Lombar in Natalija Klančnik: Anandamid inhibira oksidativno fosforilacijo v izoliranih jetrnih mitohondrijih==<br /> N-arahidoniletanolamin, imenovan anandamid (AEA), je pomemben endokanabinoid iz družine N-acil-etanolaminov (NAEs). Je derivat arahidonske kisline, v kateri je karboksilna skupina vezana na amino skupino etanolamina z amidno vezjo. Igra osrednjo vlogo v mnogih psihopatoloških procesih, vključno z imunsko regulacijo, nevrotransmisijo v centralnem živčnem sistemu in vzdrževanjem energetske bilance. Poleg tega anandamid povzroča tudi odmiranje celic z apoptozo in zavira delitev celic različnih tipov.<br /> <br /> Delovanje anandamida se zaustavi z vstopom v znotrajcelični prostor, kjer ga encim maščobne kisline amid hidrolaza (FAAH) pretvori v arahidonsko kislino (AA) in etanolamin. Tako se ustavi njegovo biološko delovanje. <br /> <br /> Ugotovitev, da so endokanabinoidi in anandamid sposobni partikularno nadzirati energijsko homeostazo in odmrtje celice z apoptozo, je pritegnila pozornost, da je mogoče v teh učinkih vpleten mitohondrij. Dokazano je bilo, da delovanje anandamida na srčni mitohondrij podgane zniža porabo kisika in mitohondrijskega membranskega potenciala, vpliva pa tudi na prepustnost membrane.<br /> <br /> Članek, ki sva ga izbrale, je namenjen boljšemu razumevanju povezav anandamida z izoliranimi mitohondriji in učinka anandamida na mitohondrijsko bioenergetiko. Dokazano je bilo, da anandamid v nizkih mikromolarnih koncentracijah povzroča zaviranje na oligomicin občutljive F0F1 ATP sintazne aktivnosti v izoliranih mitohondrijih podganjih jeter, ne vpliva pa na ATP hidrolazno aktivnost.<br /> <br /> ==Špela Trafela in Urška Videmšek: Sladkorji v kmetijskih rastlinah==<br /> Sladkorji so primarni produkt fotosinteze in se uporabljajo za transport molekul za energijo. So vir materialov za tvorbo proteinov, polisaharidov, olja in lesnih izdelkov. Zelo pomembno vlogo imajo pri prenašanju signalov, saj delujejo kot posredniki podobnim hormonom. Vsi ti sladkorji, ki so prisotni v večji meri v rastlinah (v koruzi, pšeničnem zrnu, krompirju, rižu in rži), vsebujejo karbonilne skupine, kar pomeni, da delujejo v različnih reakcijah kot redukcijsko sredstvo, zato jih imenujemo tudi redukcijski sladkorji. Prisotnost teh karbonilnih skupin pomeni, da lahko glukoza in fruktoza delujeta kot redukcijsko sredstvo, na primer v reakcijah pri Maillardu, Benedictu in Fehlingu. Struktura teh redukcijskih sladkorjev razen saharoze je lahko v obliki obroča ali odprte verige. <br /> Glukoza je najbolj obilen monosaharid v gomoljih in zrnih, vendar pa ni nujno, da je najbolj obilen redukcijski sladkor. Maltoza je na primer v zrnih žita nekajkrat obilnejša kot glukoza v različicah Solstice, Claire in Malacca, čeprav je glukoza obilnejša v različici Hereward. Saharoza je disaharid, ki vsebuje enote glukoze in fruktoze in je zdaleč najbolj obilen sladkor v gomoljih in zrnih, ker se nahaja v skoraj vseh rastlinskih tkivih (ta značilnost je za rastline edinstvena, drugi organizmi ne sintetizirajo ali akumulirajo saharoze).<br /> <br /> ==Urša Osolnik:Avtotrofna vgradnja ogljika v oceanu preko Calvinovega cikla==<br /> Avtotrofni organizmi imajo sposobnost sintetizirati vse molekule za gradnjo celice izključno z uporabo anorganskega ogljika, kar je pomembna komponenta pri celotnem ciklu ogljika. Pretvorba anorganskega v organski ogljik je pomembna za heterotrofne organizme, ki ga vase vnesejo prek hrane in ga prevedejo nazaj v anorganski ogljik, s čimer postane cikel sklenjen. Alternativne poti preoblikovanja ogljika najdemo v arhejah in pa v kemolitskih avtotrofnih bakterijah. Prav ti omenjeni organizmi so bili prvi tip organizmov na naši Zemlji. Nosijo pomembne funkcije ekosistemov preko dušikovega, žveplovega in ogljikovega cikla. Zelo pomemben je seveda Calvinov cikel. CBB cikel predstavlja serijo biokemijskih reakcij, ki se odvijajo v stromi kloroplasta pri fotosinteznih organizmih, oziroma v citosolu pri organizmih, ki nimajo kloroplastov. Fotosinteza je proces, pri katerem rastline, alge in bakterije izrabljajo sončno svetlobo kot vir za pridelavo hrane, ob tem pa se sprošča tudi nam življenjsko pomemben kisik. Calvinov cikel je stopnja fotosinteze, neodvisna od svetlobe, zato mu pravimo tudi ''temotna reakcija''. Zanj so značilni intermediati s 3 ogljikovimi atomi, končni produkt pa je ribuloza, ki se nadalje pretvori v druge sladkorje, tudi glukozo. Pri tem se porabijo 3 molekule ogljikovega dioksida. Ključni encim cikla je ribuloza-1,5-bisfosfat karboksilaza/oksigenaza, krajše RuBisCO. Poznane so štiri vrste RuBisCO proteinov, od katerih oblike I, II in III katalizirajo karboksilatne reakcije, RuBisCO IV pa katalizira druge reakcije.<br /> <br /> ==Andrej Iskra in Andraž Mavrič: Kosti: od skladišča mineralov do regulacije metabolizma==<br /> Okostje je organ, ki skupaj z mišicami omogoča gibanje in varuje notranje organe. V tem seminarju so predstavljene tudi druge vloge okostja in vpliv na gradnjo kosti. Ker je gradnja kosti energijsko zelo zahteven proces, je smiselno pričakovati, da ga delno kontrolirajo hormoni, ki so povezani z razgradnjo energijsko bogatih molekul, prav tako pa mora obstajati sistem, ki sporoča telesu potrebo kosti po energiji. <br /> <br /> Kosti z izločanjem osteokalcina iz osteoblastov – celic, ki so odgovorne za izgradnjo in preoblikovanje kosti - sporočajo telesu, da potrebujejo energijo, ta hormon vpliva na izločanje inzulina in adiponektina, ki povzročita razgradnjo glukoze oziroma maščobnih kislin. Kosti so zaradi velike vsebnosti mineralov pomemben člen pri uravnavanju koncentracije kalcija in pH krvi, na to vplivajo z absorbcijo in reabsorbcijo kalcijevih soli in fosfatov. Hormon leptin, ki ga izločajo bele maščobne celice, deluje na hipotalamus in tako vpliva na izgradnjo kosti.<br /> <br /> Povod za raziskave na tem področju so bile povezave med boleznimi povezanimi z energijskim metabolizmom in sestavo kosti, pogosto so zapleti pri kostni masi zaradi zmanjšanega vpliva inzulina povezani z diabetesom, zaradi izločanja leptina iz maščobnih celic pa je tveganje za osteoporozo manjše pri debelejših ljudeh.</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Ke2_Povzetki_seminarjev&diff=6234 2011-05-08T12:20:40Z

<p>AMavric: </p> <hr /> <div>== Neva Klančar in Katja Bokalič: Razvoj raka ==<br /> Prav tako kot pri drugih procesih tudi pri prenosu signalov naletimo na motnje. V tem primeru lahko govorimo o razvoju raka. Ta bolezen nam vzbuja strah iz razloga, ker se v veliko primerih lahko konča s smrtjo. Pri tem procesu gre za nenadzorovano delitev celic. Pri kopiranju dednega zapisa lahko pride do mutacij, kontrolni sistem celičnega cikla pa sodeluje pri popravljanju teh napak. V kolikor napake niso zaznane in odpravljene, celica sproži proces apoptoze, ki pomeni programirano celično smrt. Ob tem razvoju in nastanku raka pa velja omeniti pomembne proteine kot sta na primer tirozin-kinaza in Ras protein. Rak pa je lahko lokaliziran na enem področju ali pa z odcepljanjem celic nastane sekundarni tumor, ta potek se imenuje metastaziranje. Stadije raka lahko klasificiramo s splošnim razvrščanjem ali pa TNM oznakami. S tem opišemo, kako je rak razširjen, ali so vpletene bezgavke in če so prisotne metastaze. Vsak bolnik, ki ima raka pa si seveda želi, da bi bil ozdravljen. Tako se specializirano osebje lahko posluži različnih metod zdravljenja, najbolj so v uporabi kirurški posegi, radioterapija in zdravila ali pa se uporablja kombinacija le-teh. Za konec pa še podatek, da je pri moških najpogostejši rak prostate, pri ženskah pa rak dojke.<br /> <br /> <br /> == Matija Uršič in Andrej Mihevc: Fenilketonurija == <br /> <br /> Fenilketonurija je bolezen, katere definirajoči simptom je povišan nivo fenilalanina v krvi. Glavni vzrok za bolezen je recesivna mutacija gena fenilalanin hidroksilaze, ki skrbi za izražanje encima fenilalanin hidroksilaze, v manjši meri pa je za bolezen odgovorna mutacija na genih, povezanih z tetrahidrobiopterinom, ki je kofaktor pri razgradnji fenilalanina v človeškem organizmu. Od tipa mutacije je odvisna resnost bolezni. Visoki nivoji fenilalanina povzročijo duševno in motorično zaostalost ter druge nevrološke motnje, ki so posledica motenj v sintezi možganskih proteinov in nevrotransmiterjev, opazni znaki so pomanjkanje melanina in značilen vonj telesnih tekočin zaradi sekundarnih metabolitov fenilalanina. V nosečnosti delujejo izjemno teratogeno in v zarodku povzročijo vrsto predvsem možganskih okvar. Preventivna diagnostika temelji na določitvi motnje že v zarodku, takoj po rojstvu se uporablja t.i. Guthrijev test. Zdravljenje je bazirano na nadzorovanju vnosa fenilalanina z restriktivno dieto. Metode, ki bi omogočile vzpostavitev ali nadomestitev funkcije encima fenilalanin hidroksilaze so še v testni fazi.<br /> <br /> == Brigita Krajnc in Mateja Kožar: Aldosteron in njegovo delovanje v telesu==<br /> Aldosteron je hormon, ki spada v skupino kortikosteroidov, to so steroidni hormoni, ki nastajajo v skorji nadledvične žleze. Kortikosteroidi se delijo na glukokortikoide in mineralokortikoide. Aldosteron sodi med mineralkortikoide in nadzira raven elektrolitov in vode, tako da spodbuja resorbcijo natrija (Na+) in sekrecijo kalijevih (K+) ionov v ledvicah. Izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze povroča angiotenzin II, ki se sprošča v kri, kot odgovor na znižanje krvnega tlaka ali zmanjšanja prostornine krvi.<br /> Ledvice so parni organ, kjer s pomočjo hormonov poteka uravnavanje osmotskega tlaka krvi, števila eritrocitov, kislinsko-baznega ravnovesja krvi in koncentraciji kalcijevih(Ca+) ionov. Čiščenje krvi in izločanje za telo strupeni produktov poteka v ledvičnih nefronih ali cedilnih zankah.<br /> Aktivni transport kalijevih(K+) ionov, ki se izločajo iz celice in natrijevih(Na+) ionov, ki vstopajo v celico, poteka preko membranskih proteinov, ki jim pravimo črpalke. Do izmenjave ionov pride zaradi razlike potenciala v notranjosti celice in njene okolice, porablja pa se tudi ATP. <br /> Antidiuretski hormon(ADH) imenovan tudi vazopresin je kratek polipeptid. Izloča se iz nevrohipofize in povzroči večjo prepustnost končnih delov tubulov in zbiralcih, kjer je resorbcija zaradi neprepustnega epitela zavrta, če je zmanjšan volumen krvi ali zvišan osmotski tlak. <br /> Dednost, starost, spol, prevelika telesna teža, čezmerno uživanje soli in pitje alkoholnih pijač, so dejavniki, ki vplivajo na razvoj visokega krvnega tlaka. Visok krvni tlak pa je lahko tudi posledica obolenja žlez z notranjim izločanjem, ledvičnega obolenja, povzročijo pa ga lahko tudi nekatera zdravila in farmacevtski pripravki.<br /> Telo pri približno desetini bolnikov z visokim krvnim tlakom proizvaja preveč aldosterona, kar povzroči tudi ovirano prehajanje kalijevih(K+) in natrijevih(Na+) ionov. Pretirano izločanje aldosterona imenujemo primarni aldosteroizem (primary aldosteronism). Do njega naj bi prišlo zaradi mutacije na genu, ki kodira kalijev(K+) kanal KCNJ5. Študije opravljene na podganah in miših nam pokažejo, da pride do primarnega aldosteronizma, če so le te bile izpostavljene visoki ravni soli in večjim dozam aldosterona od 4 do 8 tednov.<br /> <br /> == Martin Gladovič in Miha Zadnik: GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu ==<br /> GPR39 je okrajšava za receptor, ki se aktivira z Zn2+ ionom ter veže na G protein. Pri eksperimentiranju so opazili, da je cinkov ion pomemben stimulator in agonist za ta receptor.<br /> Po tem odkritju je sledila množica raziskav o možnih vlogah v fizioloških procesih. Raziskave kažejo na pomembnost tega receptorja pri tako parakrinem kot endokrinem prenosu signalov in pri zelo različnih bioloških procesih. Veliko dognanj pa še ni dokončno potrjenih in potrebne so nadaljnje raziskave. Ni še znana dinamika vezave cinka na receptor, neznana je vloga skrajšane variante receptorja GPR39-1b in ligand, ki aktivira receptor pri ribah, ni še odkrit. Če bodo ligandi za ribje receptorje odkriti, bi to lahko pomenilo nove možnosti za raziskave. Potrebno bo ugotoviti, ali je ligand prisoten tudi pri ostalih vretenčarjih in ali je morda konkurenčen ciknovemu ionu pri vezavi na receptor. Vsekakor je zaradi širokega spektra delovanja receptorja smiselno bolj natančno preučiti fiziološke procese, na katere vpliva, saj bo to pripomoglo k učinkovitejšemu preprečevanju in zdravljenju številnih bolezni.<br /> <br /> == Polona Rudolf in Daša Puh: ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA ==<br /> ATM (ang. ataxia telangiectasia mutated) je encim protein kinaza. Ime je dobil po redki bolezni ataksija teleangiektazija, ki jo povzroči mutiran ATM. Glavni vpliv bolezni je na imunski sistem, zato vodi v povečano tveganje za nastanek rakavih obolenj. ATM v organizmu sodeluje v več delih celičnega cikla. Spodbuja popravilo dvoverižnih prelomov DNA, ki lahko med replikacijo DNA nastanejo zaradi reaktivnih kisikovih zvrsti. ATM se v celici aktivira, ko zazna dvoverižni prelom DNA. Delovanje ATM povzroči popravilo DNA ali apoptozo, če je DNA preveč okvarjena. V celicah, ki jim primankuje ATM se zato kopiči poškodovana DNA, kar prizadene njihovo funkcijo.<br /> Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost encima glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G6PD) in produkcijo NADPH. Aktivacija ATM spodbudi aktivnost G6PD s tem, da se protein šaperon Hsp27 veže na G6PD. Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost G6PD in produkcijo NADPH. Aktiviranje G6PD je povezano s povečano aktivnostjo pentoza fosfatne poti in je potrebna za povečanje deoksiribonukleotidov, ki so potrebni za popravilo DNA, saj pri pentoza fosfatni poti nastane riboza-5-fosfat, ki je eden glavnih gradnikov DNA.<br /> Povezava med ATM, G6PD, pentoza fosfatno potjo in popravilom dvoverižnih prelomov DNA obstaja v celicah vretenčarjev, tudi v človeških celicah.<br /> <br /> == Taja Pöschl in Luka Hribernik: PRIROJENE NAPAKE IN NENORMALNOSTI CIKLA CITRONSKE KISLINE V MOŽGANIH SHIZOFRENIKOV ==<br /> Cikel citronske kisline poteka v osmih stopnjah in je pomemben za vsa živa bitja, saj predstavlja pomemben vir spojin za nadaljnjo biosintezo. Ker je celoten proces dokaj kompleksen in ker na delovanje vpliva več različnih encimov, pa prihaja tudi do bolezni povezanih z nepravilnostmi v ciklu citronske kisline. Bolezni, ki nastopajo večinoma prizadenejo živčno mišične sisteme in s tem lahko povežemo tudi duševno bolezen shizofrenijo. Shizofrenija je pogosta bolezen, ki prizadene nekje 1% celotnega prebivalstva, največkrat pa se razvije v pozni mladosti ali v zgodnji fazi adolescence. Vzrokov za to bolezen je več, raziskave pa kažejo, da pride do biokemijskega neravnovesja v možganih s tem, ko se v sinaptično špranjo sproščajo prevelike koncentracije dopamina in drugih nevrotransmiterjev. Blage okvare presnove lahko povzročijo neravnovesje in rezultati eksperimenta zdravstveno-raziskovalnega inštituta Bruke so pokazali , da je bilo v možganih pri bolniku s shizofreniji v ciklu citronske kisline spremenjeno encimsko delovanje. Ti rezultati poudarjajo dejstvo, da imajo vsi encimi cikla citronske kisline pomembno vlogo, saj pri nepravilnem delovanju lahko vodi do mitohondrijskega oksidativnega stresa in poškodbe živcev. Neuravnovešeno delovanje encimov v ciklu citronske kisline in nepravilnosti v energetske metabolizmu, kot kaže prispevajo k shizofreniji.<br /> <br /> == Tanja Lipec in Maja Makarovič: Signalizacija pri hipertenziji ==<br /> Hipertenzija ali visok krvni tlak je bolezen, ki je neposredno povezana s srčno-žilnimi zapleti in je eden glavnih vzrokov za srčni infarkt, možgansko kap, odpoved ledvic in hipertrofijo. Osebe, ki trpijo za hipertenzijo, imajo sistolični krvni tlak višji od 140 mmHg, diastolični pa višji od 90 mmHg. Po ocenah Ameriškega srčnega združenja (American Heart Association - AHA) je pri približno 90% bolnikih srčni infarkt posledica hipertenzije. V večini primerov vzroka arterijske hipertenzije ne poznamo in je ne moremo ozdraviti, lahko pa z ustreznim zdravljenjem znižamo krvni tlak na normalne vrednosti in s tem odložimo ali celo preprečimo nastanek zapletov zaradi trajno zvišanega krvnega tlaka.<br /> Z G-proteini sklopljeni receptorji kinaze (GRKs) uravnavajo ključne procese v organizmu z nadziranjem izražanja in funkcij 7-transmembranskih receptorjev, kot sta npr. adrenergični in angiotenzin receptor. Ti so zlasti pomembni v kardiovaskularnih boleznih, ki so posledica hipertenzije, kjer je stopnja stiskanja krvnih žil zvišana zaradi agonistov (kateholamini). Gladka žilna mišica ima ključno vlogo pri uravnavanju krvnega pritiska. Uravnava razširitev krvnih žil in modulira zunanji upor. Bistvena značilnost hipertenzije je veliko skrčenje žilne mišice. Povišan krvni pritisk prisili srce, da se prilagodi na večjo skrčitev, to pa vodi do mišične hipertrofije in zmanjša se sposobnost delovanja. Polmer krvnih žil uravnavata vazodilatacija in vazokonstrikcija preko receptorjev sklopljenih z G-proteini.<br /> <br /> == Maja Dragutinović in Jerneja Korenč: Signalizacijska vloga fruktoze pri navadnem repnjakovcu ==<br /> Signalizacijska vloga glukoze je že zelo poznana, vendar signalizacijska vloga fruktoze se je šele v zadnjem času odkrila kot zelo pomembno vlogo, katera vpliva na razvoj in stresne hormone pri rastlinah, ki je pa podoben signalizaciji glukoze. Nadaljnja analiza je pokazala, da povezana signalna pot fruktoze delujejo neodvisno od hexokinase1 (HXK1) zaznave glukoze.Fruktoza sodeluje z abscizinsko kislino (ABA) in signalno potjo etilena, podobno kot je HXK1 odvisna od glukozne signalizacije. Ugotovili so, da je več plasti v sadikah, ki kontrolirajo koncentracijo glukoze, fruktoze in ABA kislino.<br /> Celotna signalna pot je zelo komplekna in še nepopolna zato se v prihodnje posvečajo predvsem dognati kako določeni sladkorji vplivajo na sam potek metabolizma v celici, ter kako vplivajo v kombinaciji z ostalimi signalnimi potmi.<br /> <br /> == Janja Sotlar in Veronika Erjavec: Protein kinaze in funkcija jajčnikov ==<br /> Protein kinaza je encim, ki deluje tako, da odcepi fosfatno skupino iz nukleozid trifosfata in jo kovalentno pritrdi na aminokislino s prostim hidroksilnim koncem (serin, treonin, tirozin). Glavna delitev kinaz je na serin/treonin-specifične kinaze in tirozin-specifične kinaze, nato pa jih delimo še v podskupine: AGC kinaze (PKA, PKC and PKG kinaze), CaM kinaze, CK1 kinaze, CMGC kinaze (CDK, MAPK, GSK3 and CLK kinaze), TK (tirozin kinaze). Celice jajčnikov proizvedejo veliko število protein kinaz, ki so vpleteni v kontrolo dozorevanja in rasti celic jajčnikov, apoptozo ter v delovanje, sprejem in odziv teh celic na hormone. Protein kinaze so prav tako pomembne pri nadzoru nepravilnosti (npr. sindrom policističnih jajčnikov t.i. PCOS je povezan s povečano izraženostjo receptorja serin kinaze in zmanjšano izraženostjo receptorja tirozin kinaze).<br /> Z raziskavami so ugotovili, da 39% protein kinaz pospešuje in 14% protein kinaz zavira izločanje progesterona (hormon, ki vpliva na maternično sluznico) iz jajčne celice oz. rumenega telesca. Pokazalo se je tudi, da sta PKA in PKC pomembna pri kontroli hormonov rumenega telesca.<br /> Prav tako so ugotovili, da je 36% protein kinaz vpletenih v aktiviranje in 8% v inhibiranje celičnega cikla celic jajčnikov. cAMP/PKA lahko pospešuje, zavira ali pa nima vpliva na rast celic, medtem ko so ostale protein kinaze vpletene predvsem v pospeševanje celičnega cikla.<br /> Kinaze imajo velik pomen tudi pri pojavu maligne transformacije celic jajčnikov, saj prav napake v delovanju posameznih kinaz lahko privedejo do nastanka tumorskih celic. Če torej poznamo vpliv delovanja kinaz na razvoj tumorjev, lahko z inhibicijo njihovega signaliziranja zmanjšamo ali odpravimo nastanek rakavih celic.<br /> <br /> == Nastja Hrovat in Amanda Krajnc: Struktura PFK od prokariontov do evkariontov ==<br /> PFK je homotetrametrični encim, ki katalizira prvi ireverzibilen korak pri glikolizi, to je od ATP odvisna fosfarilizacija fruktoze 6-fosfata v fruktozo 1,6-bifosfat. Vsebuje prbl. 300 AK-ostankov. Vsak dimer ima vezavno mesto za ATP kot tuki vezavno mesto za substrat zraven katerega se lahko veže tudi alosterični efektor. Aktivacija evkariontske PFK je modulirana preko številnih efektorjev, v odgovoru na celične potrebe energije in gradnje blokad za biosintezo. V tej seminarski bomo primerjali evkarionski PFK1 iz dveh primerov : v zajčji skeletni mišici in v kvasovki Saccharomyces cerevisiae z bakterijskim PFK, kot izbran predstavnik prokariontov. Kristalna struktura evkariontske PFK predstavlja kako uspešne so odražene genske duplikacije in fuzije v proteinski strukturi in kako ta dovoli evolucijo novih funkcij.<br /> Pokazali bomo kako se osnovna zgradba in funkcije PFK1 niso spremenile, vendar da so se nove stopnje izoblikovale okoli teh. Analiza kompleksov protein-ligand je tudi pokazala nove aktivatorje PFK1, ter odkrila nova vezavna mesta za nukleotide.Kljub temu, da so se podenote povečale, dodale nove funkcije in nove stopnje oligomerizacije, so se v osnovnem pogledu ohranile vse značilnosti prokarionske PFK v evkariontski.<br /> <br /> <br /> == Maja Osenjak: Aerobna glikoliza v človeških možganih ==<br /> Možgani so veliki porabniki energije. 1 gram možganskega tkiva porabi dnevno več kot 1 gram mišičevja. Porabijo okoli 125-160 gramov glukoze dnevno. Za svoje delovanje ustvarjajo energijo izključno s izgorevanjem glukoze ob prisotnosti kisika. Ne morejo neposredno uporabiti moščobnih kislin in beljakovin, saj v lobanji ni prostora za encime in ni prostora za skladiščneje glikogena (kot je v mišičevju), ki bi ob razkroju ustvarjal energijo. Pokazalo se je, da je porazdelitev aerobne glikoliza v možganih neenakomerno prisotna. Aerobna glikoliza je bistveno zvišana v velikih možganih in corteksu. V malih možganih in osrednjem delu so stopnje aerobne glikolize bistveno nižje. Ravni aerobne glikolize niso strogo povezane energetskim metabolizmom možganov. Npr. senzorni korteks ima veliko metabolično stopnjo za glukozo in porabo kisika, vendar ima zelo malo aerobne glikolize<br /> Ugotovili so, da glukoza, ki se razgradi po PPP (pentoze phosphate pathway) inhibira apoptozo pri rakastih celicah in nevronih. S tem naj bi rakste celice pridobile svojo dolgoživost (nesmrtnost) tako, da urejajo svoje redox stanje prek razgradnje glukoze.<br /> Te presenetljive razlike bodo za nadaljnje raziskave izziv razumeti, zakaj prihaja do razlik na različnih delih možganov.<br /> <br /> <br /> == Bor Arah in Martin Rozman: Vpliv omega-3 maščobnih kislin na možgane ==<br /> Omega 3 maščobne kisline spadajo med nenasičene maščobne kisline, ki imajo eno ali več dvojnih vezi. Njihova skupna značilnost je, da je tretja vez dvojna, gledano z metilnega konca maščobne kisline. Maščobne kisline, ki so najbolj obravnavane v seminarju so a-linolejska kislina (ALA), eikozapentenojska kislina (EPA), ter dokozaheksanojska kislina DHA). Te tri maščobne kisline aktivno sodelujejo v endokanabinoidnem sistemu živčnih receptorjev. Če omega-3 maščobne kisline (n-3 MK) v telesu niso prisotne jih nadomestijo omega-6 maščobne kisline (n-6 MK), ki pa onemogočijo normalno delovanje endokanabinoidnega sistema. V kolikor torej pride v telesu do pomanjkanja n-3 MK se lahko pri osebku pojavijo znaki depresije. Študija na podganah je vključevala skupino živali, pri kateri so izločili n-3 MK iz hrane, ter testno skupino, ki je prejemala normalen odmerek n-3 MK. Podgane ki niso prejele dovolj n-3 MK, so kazale znake depresije, medtem ko kontrolna skupina ni utrpela nobenih bolezenskih znakov. Maščobne kisline pa se lahko v telesu uporabijo tudi kot vir energije, saj se v mišičnih mitohondrijih pretvorijo do NADH, ter FADH2, ki ju lahko telo naprej porabi v nadaljnih biokemijskih reakcijah. Potrebno je poudariti tudi, da so maščobne kisline dober energijski vir, saj se pri presnovi n-3 MK lahko sprosti tudi do 37 kJ energije na gram snovi.<br /> <br /> == Matej Kocen in Hermina Hudelja: Metabolični procesi v rakavih celicah==<br /> Tako za vsako normalno celico kot tudi za tumorno celico je pomembno, da zadostuje trem pogojem: zadostna raven energije, biosinteze makromolekul in vzdrževanje redoks potenciala. Ker pa se mutirane celice razmnožujejo veliko hitreje, so te potrebe veliko višje, zato je preživetje rakave celice odvisno od sprememb njenih metaboličnih poti. Te mutirajo tako, da je tumorna celica sposobna proizvesti zadostno količino makromolekul (ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob in nukleinskih kislin), kar ji omogoča neovirano rast. <br /> Vez med rakom in spremenjenim metabolizmom ni nič novega. Najbolj opazna in preučena metabolična pot v rakavih celicah je Warburgov efekt, ki za pridobivanje ATP molekul namesto oksidativne fosforilacije uporablja glikolizo tudi pod normalnimi pogoji (za razliko od normalnih celic, večina preobraženih celic dobi ustrezno količino energije iz aerobne glikolize, ki pretvori glukozo v laktat). Vendar pa glukoza ni edini vir, ki so ga rakave celice sposobne izkoristit kot vir ATP-ja. Dokazano je bilo, da so tumorji sposobni koristiti različne spojine, kot so aminokisline, maščobne kisline in celo laktat, s katerimi si zagotavljajo zadostno količino energije za nemoteno delovanje. Kar 30% tumorjev znotraj določenega tipa je namreč FDG–PET-negativnih (kot energetski vir ne uporabljajo glukoze, temveč druge vire).<br /> Skozi popolno razumevanje mutacij metaboličnih procesov, bi lahko odkrili njihova ranljiva mesta ter jih uporabljali za zdravljenje tega dandanes zelo razširjenega obolenja.<br /> <br /> <br /> == Boštjan Žener in Urša Petek: Razvejan metabolizem trikarboksilne kisline v človeškem parazitu Plasmodium falciparum==<br /> Plasmodium falciparum je parazit, ki povzroča malarijo. Čeprav ima P. falciparum v svojem genomu gene, ki kodirajo vse encime, kateri sodelujejo v Krebsovem ciklu, klasičen cikel v njem ne poteka. Z metodo, pri kateri so znanstveniki sledili označenima 13C in 15N, so ugotovili kako poteka metabolizem v krvni fazi parazita. Namesto da bi imel cikel ciklično obliko, ima pri parazitu nekakšno razvejano obliko. Zaradi takšne posebne oblike nekatere reakcije ne potekajo v &quot;klasični&quot; smeri, poleg tega pa je cikel ločen od glikolize.<br /> Če pogledamo nastanek acetil-CoA, pa le-ta pri P. falciparum nastane preko intermediata fosfoenolpiruvata v apikoplastu, medtem ko pri evkariontih nastane z oksidacijo piruvata v mitohondriju. Poleg nenavadne oblike je posebnost cikla v parazitu, da se ne začne pri acetil-CoA, saj ta v mitohondriju ni prisoten. Zaradi tega se začne pri enem izmed intermediatov (2-oksoglutarat) in cikel poteka v dveh smereh (vejah): oksidativna ki poteka v smeri klasičnega cikla ter reduktivna, ki poteka v nasprotni smeri. Pri reduktivni smeri nastane izocitrat, ki se nato preko intermediata izomerizira do citrata. Ta citrat nato vstopi v gostiteljski eritrocit ter se pretvoti v acetil-CoA, ki nato v plazmodiju acetilira histone, ki plivajo na zvijanje DNA.<br /> Torej če pogledamo zakaj je cikel pri Plasmodium falciparum tako poseben, je to zaradi dejstva, da je svoj metabolizem prilagodil specifičnem okolju – človeškem eritrocitu, ki ga zaseda v eni izmed svojih faz v razvoju.<br /> <br /> == Esmira Nikočević in Blaž Gartner: Fizikalne interakcije med encimi TCA cikla v Bacillus subtilis: Dokaz za metabolon ==<br /> Bacillus subtilis (seneni bacil) je paličasta Gram pozitivna bakterija, ki ni patogena za človeka. Odkrili so, da vsebuje proteinski kompleks treh encimov TCA cikla. Osrednji, jedrni metabolon (začasni strukturno-funkcijski kompleks) TCA cikla sestavljajo citrat sintaza (CitZ), izocitrat dehidrogenaza (Icd) in malat dehidrogenaza (Mdh). Z malat dehirdogenazo in med seboj vzajemno delujeta še fumaraza (CitG) in akonitaza (CitB), ki sta tudi encima TCA cikla. Jedrni metabolon je povezan še z nekaterimi encimi združenih poti. Pomembna je še povezava med malat dehidrogenazo in fosfoenolpiruvat karboksikinazo (PckA), ki povezuje TCA cikel in glukoneogenezo. Fosfoenolpiruvat karboksikinaza je nujna za rast Bacillus subtilis v pogojih glukoneogeneze, kjer je malat edini vir ogljika. Vse te protein-protein interakcije omogočajo, da se med večino encimov enostavno prenašajo intermediati.<br /> <br /> <br /> == Nika Osterman in Elvisa Mejremić: Jetrne maščobne kisline, sklopljeni proteini in debelost==<br /> Maščobne kisline so pomemben vir energije za številna celična bitja. Te kisline niso topne v vodi in jih je mogoče uporabiti za proizvodnjo energije z večino vrst celic. Lahko so nasičene, nenasičene ali pa polinenasičene, v vsakem primeru pa so organske oziroma vsebujejo tako molekule ogljika kot tudi molekule vodika. Najdemo jih lahko v oljih in drugih maščobah, ki so del naše prehranjevalne verige. So pomemben del zdrave prehrane, saj jih telo potrebuje za različne namene. Med drugim imajo pomembno vlogo pri pomikanju krvi po telesu, pomagajo celičnim membranam pri razvoju, pridobivanju moči ter krepijo naše organe ter tkiva. Prav tako pomagajo ohranjati zdravo kožo,preprečujejo prezgodnje staranje in lahko veliko pripomorejo k izgubi teže. Maščobne kisline se po navadi zaužijejo kot trigliceroli, ki jih ni mogoče absorbirati v črevesju. Ti se delijo na proste maščobne kisline in monogliceride, ki jih lahko najdemo v trebušni slinavki. Aktivirani kompleks lahko deluje le na vodno-maščobni vmesnik zato je pomembno, da so maščobne kisline emulgirane z žolčno soljo in s tem omogočijo optimalno aktivnost teh encimov. Jetra delujejo kot glavni organ za obdelavo maščobnih kislin,predelavo hilokromskih ostankov in liposomov v različne lipoproteinske oblike, zlasti VLVL in LDL. Maščobne kisline se sintetizirajo v jetrih do trigliceridov in se prevažajo po krvi kot VLDL. V perifernih tkivih lipoproteinske lipaze preidejo v del VLDL in LDL ter v proste maščobne kisline, ki se uporabljajo za metabolizem. Transport oziroma oksidacija maščobnih kislin poteka v treh korakih : aktivacija in transport do mitohondrija, beta oksidacija in elektronska transportna veriga.<br /> <br /> ==Uroš Jazbec in Mariša Kadivec: Nepopolni TCA cikel povečuje možnost preživetja Salmonelle Typhimurium==<br /> Salmonela je rod gramnegativnih paličastih bakterij z antigeni celične stene iz družine Enterobacteriaceae, ki pri človeku in živalih povzročajo različne oblike črevesnih okužb. Salmonele vstopajo z okuženo hrano in vodo skozi usta v črevo,vdirajo v sluznico spodnjega dela tankega črevesja in začetnega debelega črevesja, kjer nastanejo vnetja. Raziskovali so vpliv prekinitve cikla citronske kisline v Salmonele Typimurium ter vpliv te prekinitve na razmnoževanje bakterij v mišjih makrofagih in epitelijskih celicah. TCA cikel so prekinili z izbrisom genov, ki kodirajo posebne TCA cikle encimov. Pri razmnoževanju Salmonele z motnjo cikla v mirujočih makrofagih so dokazali da je 40% hitrejše razmnoževanje Salmonele Δmdg, ΔsdhCDAB in sucCD glede na standard. Iz tega lahko sklepamo, da popoln TCA cikel ni nujen za razmnoževanje S. Typhimurium v mirujočih makrofagih. Pri naslednjem poskusu pa so raziskovali razmnoževanje S.typhimurium z motnjo TCA cikla v miših. Tekoče kulture Salmonele so vbrizgali v miši ženskega spola in jih tako okužili. Okužbi je bilo omogočeno, da napreduje 72 ur, nato pa so miši žrtvovali in jim odstranili maternični vrat, vranico in jetra in jih raziskali. Izkazalo se je, da so se 4/74 sev, veliko bolj razmnožil kakor ∆sucAB in ∆sucCD seva. Iz tega lahko sklepamo da S. Typhimurium, kjer deluje popoln TCA cikel so v prednosti pred ostalimi, kjer je ta cikel moten.<br /> <br /> == Alja Marolt in Jožica Koračin: Ciljna usmerjenost oksidacije maščobnih kislin in ogljikovih hidratov – nov terapevtski poseg za ishemijo in srčni zastoj ==<br /> Srčna ishemija in njene posledice, vključno s srčnih poškodb, ki se je izkazala kot vodilni vzrok obolenj in umrljivosti v razvitih državah, spremlja kompleksne spremembe v presnovi energije v miokardnem metabolizmu. V nasprotju z normalnim srcem, kjer je metabolizem maščobnih kislin in glukoze strogo reguliran, je dinamičen odnos med β-oksidacijo maščobnih kislin in oksidacijo glukoze prekinjen pri ishemičnih srcih, ishemičnih-reperfuzijskih in srčnih poškodb. Te metabolične spremembe negativno vplivajo tako srčno učinkovitost in funkcije. Posebej obstaja povečana odvisnost od glikolize med ishemijo in β-oksidacijo maščobnih kislin med reperfuzijo, kjer je ishemija vir adenozin trifosfata (ATP). Odvisno od resnosti srčne bolezni, je prispevek skupne oksidativne miokardne presnove (β-oksidacija maščobnih kislin in oksidacija glukoze) v adenozin trifosfat zavrt, medtem ko se glikoliza poveča. Kljub temu je ravnovesje med β-oksidacijo maščobnih kislin in oksidacijo glukoze predmet farmakološke intervencije na več ravneh presnovnih poti. Ta članek se bo osredotočil na poti kardialnih maščobnih kislin in presnovo glukoze, na presnovne fenotipe ishemično in ishemično-reperfuzijska srca, kakor tudi na presnovni fenotip poškodovanega srca. Poleg tega, kot se je energija metabolizma pojavila kot nov terapevtski poseg pri teh srčnih boleznih, bo ta pregled opis mehanizmov podlag in utemeljitev uporabe farmakoloških učinkovin, ki spremenijo presnovo energije za izboljšanje delovanja srca pri ishemičnih bolnikih in ljudeh z napakami srca.<br /> == Karin Poljanec in Ana Župec: Vpliv folata na karcinogenezo debelega črevesa ==<br /> Zdrava prehrana in zdrav način življenja sta ključnega pomena pri razvoju raka, kajti posebej nepravilna prehrana poveča možnosti za njegov nastanek. Pomanjkanje folata je povezano z nastankom mnogih rakavih obolenj, kot na primer na debelem črevesu, na prsih, jajčnikih, trebušni slinavki, možganih, pljučih in na materničnem vratu. <br /> Ravno tako kot pomanjkanje folata v krvi, tudi prekomeren vnos sintetične folne kisline lahko poveča možnost nastanka le tega, torej inducira in pospeši karcinogenezo z motenjem določenih procesov in reakcij. Najmočnejša je povezava med pomanjkanjem folata in razvojem raka na debelem črevesu. Ker človeški organizem sam ne more proizvajati folne kisline, jo mora pridobiti s hrano. Zelena solata, špinača, brokoli, brstični ohrovt, cvetača, fižol, grah, repa, sončnično seme ter nekatere vrste sadja so vse bogat vir folatov.<br /> Uracil, ki ponavadi ni prisoten v DNA, se pomotoma vgradi v molekulo DNA, namesto timidina. Kot posledico tako dobimo prekinitve v eni od verig DNA. Določeni encimi ga hitro zaznajo in odstranijo, vendar kljub temu pustijo prekinitev, luknjo, v verigi DNA.<br /> Če je količina fosfata omejena, se ta katastrofalni krog poškodovanja in popravljanja nadaljuje. Teh prekinitev je lahko tudi 4 milijone na eno celico. Če pride do prekinitev v eni in drugi verigi zelo blizu skupaj, potem se kromosom prelomi. Ta kromosomska odstopanja prevedejo do raznih malignih tvorb.<br /> <br /> == Nana Ivana Hrastnik in Zala Gombač: Vpliv kofeina na Alzheimerjevo bolezen==<br /> Alzheimerjeva bolezen je najpogostejši vzrok demence. V možganih bolnika povzroča spremembe še na nepopolnoma pojasnjen način. V možganih se odlagajo določene snovi, kar postopoma privede do odmiranja možganskih celic (nevronov). Zmanjšanje števila nevronov pa se pri bolniku navzven kaže z upadanjem spoznavnih sposobnosti.<br /> Kofein je lahko učinkovito zdravilo in ne le preventivno sredstvo. To je zelo pomembno, ker je kofein za večino ljudi varno zdravilo, ki z lahkoto dostopa do možganov in tam takoj začne delovati na potek bolezni. Sicer je kofein poživilo oziroma dramilo za umsko in telesno dejavnost, ker stimulativno vpliva na osrednji živčni sistem. Zaužijemo ga lahko s pitjem kave, pravega čaja, kole in kakava.<br /> Vstop nevronskega celičnega cikla, ki je povezan z nenormalno tau fosforilacijo, je mehanizem nevrodegeneracije pri Alzheimerjevi bolezni.<br /> V raziskavi je bil raziskan vpliv kofeina na parametre povezane s celičnim ciklom in tau fosforilacijiske vzorce z namenom, da bi našli molekularne sledi nevroprotektivnega efekta. <br /> Dokazano je bilo, da kofein blokira celični cikel v fazi G1 v nevroblastomskih celicah in vodi do znižanja v tau fosforilaciji. Podobno, izpostavljenost postmitotskih nevronov kofeinu, je vodilo do sprememb v tau fosforilaciji, sočasno z znižanjem regulacije signalizacije Akt.<br /> Rezultati so pokazali funckionalno povezavo med Akt potjo in tau fosforilacijo v postmitotskih celicah.<br /> <br /> == Sabina Mulej in Silvija Bajuk: Ali je cikel uree vključen v Alzheimerjevo bolezen? == <br /> Alzheimerjeva bolezen neposredno prizadene možgansko tkivo. Znano je, da so v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo nevrofibrilarne pentlje in senilne lehe. V teh se kopiči spremenjena oblika beljakovine, ki je v zdravih možganih ne najdemo. Zaradi kopičenja senilnih leh in nevrofibrilarnih pentelj odmirajo živčne celice. Cikel uree je sestavljen iz 5 reakcij, od katerih prvi dve potečeta v mitohondriju, ostale tri pa v citosolu. V njem poteče pretvorba amoniaka ( NH3 ), ki je za organizem škodljiv že v majhnih koncentracijah, v sečnino, ki je manj strupena. Na ta način potem izločamo dušik iz organizma. Pri raziskovanjih o Alzheimerjevi bolezni je prišlo do možnosti, da lahko cikel uree vpliva na njegov proces in delovanje. Zato so iz izražanja vsakega gena (to so raziskovali preko količine mRNA v možganih), vključenega v cikel sečnine, kontrolne možgane in možgane osebe, ki ima Alzheimerjevo bolezen, poskušali ugotoviti, ali so ti geni vključeni v mehanizem Alzheimerjeve bolezni. Rezultati so pokazali, da so vsi encimi genov cikla uree izraženi v možganih Alzheimerjeve bolezni. Vendar pa je bilo izražanje gena za arginazo 2 večje v možganih Alzheimerjeve bolezni, kot pa v kontrolnih možganih. Prisotnost le - tega je pomenilo večje tveganje za Alzheimerjevo boleznijo za moške in zgodaj na začetku za oba spola. Alel rs742869 na kromosomu X, katerega so tudi preučevali, se je pojavljal in je bil označen kot del gena, ki samo pri moških lahko že v zgodnejših letih poveča možnost obolenja za Alzheimerjevo boleznijo, česar pa za ostale izražene gene iz cikla uree ni moč trditi. Gen za ornitin transkarbamoilazo, ki je bil tako kot ostali izražen v obolelih možganih, se je edini izkazal kot eden glavnih genetskih dejavnikov za razvoj bolezni. Torej lahko na podlagi rezultatov trdimo, da je preko arginaze 2, ornitin transkarbamoilaze in ornitin dekarboksilaze cikel uree res povezan z Alzheimerjevo boleznijo.<br /> <br /> == Lucija Juvan in Urška Bercko: Vpliv zmanjšanja rastnega hormona na podaljšano življenjsko dobo pritlikavih mišk ==<br /> ''Somatotropin'' je drugo ime za rastni hormon in je sestavljen iz okoli 190 aminokislin. Vpliva na rast, razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv, med drugim pa stimulira tudi sintezo ''inzulinu podobnega rastnega faktorja 1 (IGF-1)'', preko katerega tudi posredno vpliva na rast in regeneracijo skeleta. IGF-1 je polipeptidni hormon, ki primarno nastaja v jetrih in ima poleg ostalih funkcij tudi pomembno vlogo pri uravnavanju rasti celic. Poleg tega je tudi ključni regulator staranja pri ljudeh, črvih, muhah in miših. Tako je za pritlikave miši značilno, da imajo zmanjšano količino rastnega hormona, posledice tega pa so tudi pozitivne – zmanjšana oksidativna škoda, povečana občutljivost na inzulin in daljša življenjska doba. Podaljšana življenjska doba je namreč osnovana ravno na povečani koncentraciji IGF-1 v krvi, kar neposredno zmanjša izločanje rastnega hormona iz hipofize in spodbuja izločanje iz hipotalamusa. Skoraj vsaka celica v organizmu je povezana z IGF-1, še posebej celice v mišicah, hrustancu, kosteh, jetrih, ledvicah, živcih, koži in pljučih. Na osnovi eksperimentov pa je bilo osnovano tudi dejstvo, da se aktivnosti določenih procesov v mitohondrijih pri miših s podedovano pritlikavostjo razlikujejo od tistih pri normalnih miših iste vrste.<br /> <br /> == Kim Kranjec in Šemsa Zec: Omejitve in pričakovanja fotosinteze za proizvodnjo bioenergije ==<br /> Nastanek ATP iz elektronskega transporta, ki ga vodi svetloba je fotofosforilacija. Mesto, kjer poteka fotosinteza so tilakoidne membrane kloroplastov. Fotosintetčni organizmi absorbirajo 1% sončne energije, ki jo pretvorijo v kemijsko energijo. Fotosinteza je dvostopenjski proces. Prve reakcije so odvisne od svetlobe in jih zato imenujemo fotokemične/svetlobne reakcije fotosinteze. Reakciji pri fotosintezi so fotokemične in biokemične. V fotokemičnih reakcijah pride do oksidacije vode, sproščanja kisika in nastanka ATP ter redukcije NADP+. V biokemičnih reakcijah fotosinteze se CO2 reducira v ogljikove hidrate, ki so založna oblika kemične energije. Prva stopnja v Calvinovem ciklu je izdelava izhodnih molekul za glukozo in druge ogljikove hidrate. V zadnjih stopnjah cikla pride do regeneracije ribuloze-1,5-bifosfata. Ker Calvinov cikel porabi le en ogljik (iz CO2) na enkrat, se mora cikel 6x ponoviti, da dobimo 6 ogljikov (dve molekuli glicerlaldehid-3-fosfata). Teh 6 obratov cikla zahteva 18 ATP in 12 NADPH. Vsi izvirajo iz fotokemičnih reakcij fotosinteze: <br /> 6 CO2 + 18 ATP + 12 NADPH + 12 H2O → C6H12O6 + 18 ADP + 18 Pi + 12 NADP+ + 6 H2O + 6 O2 <br /> Evkariontska fotosistema I in II sestavljajo klorofili in pomožni pigmenti-primarna akceptorska molekula fotosistema. Ciklična fotofosforilacija: Sinteza ATP brez NADPH. Fotosinteza ponuja možnost izkoriščanja pretvorbe sončne energije v kemično energijo, ki bi v prihodnosti lahko predstavljala enega izmed glavnih obnovljivih virov energije. Tako bi preko naravnih procesov v rastlinah pridobivali bioenergijo. Najbolj učinkoviti fotosintetski organizmi za pretvorbo sončne energije v bioenergijo so kopenske rastline.<br /> <br /> ==Eva Petkovšek in Sarah Merlini: Mitohondrijske bolezni==<br /> Vsak organ v našem telesu potrebuje za svoje delovanje energijo. V telesu, natančneje v mitohondriju, potekajo procesi, ki iz energijsko bogatih molekul pridobijo energijo, primerno za sintezo ATP. ATP je oblika energije, ki jo lahko celica uporablja za svoje delovanje. Ko celici ne uspe proizvesti dovolj ATP, se lahko razvije mitohondrijska bolezen. Mitohondrijska bolezen je genetska bolezen kar pomeni, da je večina ljudi z njo že rojena. Bolezni so posledica mutacij v mitohondrijski DNA (mtDNA) ali v jedrskih genih, ki kodirajo mitohondrijske komponente. Bolezen je lahko primarna ali sekundarna . Primarna pomeni, da mati mutirani gen v mtDNA prenese na svoje otroke. Ker je razporeditev mutiranih genov naključna, ni mogoče predvideti simptomov bolezni. Sekundarna bolezen, pa se razvije tekom odraščanja in to brez primarne DNA mutacije. Povzročitelji so lahko tudi zdravila, droge in drugi vzroki. Diagnosticiranje pacienta je obsežen postopek, ki obsega analizo metabolitov, meritve aktivnosti encimov in molekularno analizo posameznih genov. Za oceno funkcionalnega stanja mitohondrija pa je osnova vseh diagnoz biokemični pregled mišične biopsije. V zadnjem desetletju je medicina tako napredovala, da lažje razumemo diagnoze, zdravljenje pa je posledično postalo uspešneje. Vendar pa na žalost še vedno niso iznašli zdravila, ki bi popolnoma ozdravilo mitohondrijske bolezni.<br /> <br /> ==Žiga Medoš in Bor Lucijan Turek: Temeljna vloga vitamina A pri nadzoru oksidativne fosforilacije v mitohondrijski energijski homeostazi==<br /> Retinol, bolje znan kot vitamin A, je za organizem zelo pomemben. Vloge njegovih metabolitov – retinoidov so dobro znane, medtem ko vloga retinola ni povsem znana. Retinojska kislina regulira niz transkripcijskih faktorjev pri vretenčarjih. Retinaldehid pa je univerzalna kromofora v očesu vretenčarjev in nevretenčarjev. Eksperimenti so pokazali, da pomanjkanje retinola privede do akutne energijske krize, medtem ko dodatek retinola v zelo kratkem času znatno poveča oksidativno fosforilacijo. Retinoidi imajo vezavno mesto na protein kinazi C δ (PKCδ), kar so dokazali z zamenjavo vezavne podenote. PKCδ se običajno aktivira na druge načine, ki v mitohondriju niso možni. V mitohondriju je retinola bistveno več kot ostalih retinoidov, zato je lahko samo retinol kofaktor, ki aktivira PKCδ. Ker je bil za povečanje oksidativne fosforilacije potreben piruvat so sklepali, da PKCδ aktivira piruvat dehidrogenazni (PDH) kompleks. Mehanizem po katerem PKCδ aktivira PDH kompleks še ni znan. Aktivnost PDH kompleksa je odvisna od fosforiliranosti podenote E1. Posledica večje aktivnosti je večje nastajanje NADH in FADH2, kar poveča oksidativno fosforilacijo. To so merili z porabo kisika in sintezo ATP, ki sta se pri dodatkih retinola povečali. Iz eksperimentov sledi, da je retinol pomemben pri nadzoru oksidativne fosforilacije.<br /> <br /> ==Manca Mrvar: Avtotrofna vgradnja ogljika v oceanu (preko Calvinovega cikla)==<br /> Pretvorba anorganskega ogljika v organsko obliko se navadno začne s Calvinovim (Calvin-Benson-Basshamovim) ciklom. Globokomorski avtotrofni organizmi živijo v razmerah, kjer ni mogoče, da bi ta cikel potekal, zato so razvile [http://www.annualreviews.org/na101/home/literatum/publisher/ar/journals/content/marine/2011/marine.2011.3.issue-1/annurev-marine-120709-142712/production/images/large/ma030261.f2.jpeg alternativne poti] za fiksiranje anorganskega ogljika iz okolice.<br /> <br /> Te poti so:<br /> <br /> a) reduktivni cikel trikarboksilnih kislin (rTCA):<br /> * imenovan tudi povratni Krebsov cikel;<br /> * zelo podoben Krebsovemu ciklu, le da poteka v obratni smeri (pri anabolizmu poteka redukcija).<br /> b) 3-hidroksipropionatni (3-HP) bicikel:<br /> * imenovan tudi 3-hidroksipropionatni/malil-CoA (3-HP/malil-CoA) cikel;<br /> * sestavljen iz dveh ciklov, ki sta med seboj povezana prek glioksilata;<br /> * pretvorba acetil-CoA do metilmalonil-CoA poteka pri obeh ciklih identično, različni encimi pa poskrbijo za drugačno pretvorbo metilmalonil-CoA.<br /> c) reduktivna pot acetil-CoA:<br /> * imenovana tudi Wood-Ljungdahleva (WL) pot;<br /> * ne poteka ciklično;<br /> * v procesu se porabita 2 molekuli CO2, pri čemer se ena reducira do CO.<br /> d) 3-hidroksipropionatni/4-hidroksibutiratni (3-HP/4-HB) cikel:<br /> * razvil se je iz 3-HP cikla;<br /> * značilen za nekatere vrste avtotrofov, ki živijo pri ekstremno visokih temperaturah in brez kisika.<br /> e) dikarboksilatni/4-hidroksibutiratni ciklel (DC/4-HB cikel):<br /> * nastal z modifikacijo 3-HP/4-HB cikla;<br /> * poteka pri aerobnih pogojih;<br /> * drugi del cikla je identičen drugemu delu 3-HP/4-HB cikla, njun potek si lahko ogledate [http://www.nature.com/nrmicro/journal/v8/n6/images/nrmicro2365-f3.jpg tule].<br /> Glede na tehnološki napredek lahko pričakujemo, da bodo znanstveniki kmalu odkrili še kakšen nov način avtotrofne vgradnje ogljika.<br /> <br /> ==Klara Lombar in Natalija Klančnik: Anandamid inhibira oksidativno fosforilacijo v izoliranih jetrnih mitohondrijih==<br /> N-arahidoniletanolamin, imenovan anandamid (AEA), je pomemben endokanabinoid iz družine N-acil-etanolaminov (NAEs). Je derivat arahidonske kisline, v kateri je karboksilna skupina vezana na amino skupino etanolamina z amidno vezjo. Igra osrednjo vlogo v mnogih psihopatoloških procesih, vključno z imunsko regulacijo, nevrotransmisijo v centralnem živčnem sistemu in vzdrževanjem energetske bilance. Poleg tega anandamid povzroča tudi odmiranje celic z apoptozo in zavira delitev celic različnih tipov.<br /> <br /> Delovanje anandamida se zaustavi z vstopom v znotrajcelični prostor, kjer ga encim maščobne kisline amid hidrolaza (FAAH) pretvori v arahidonsko kislino (AA) in etanolamin. Tako se ustavi njegovo biološko delovanje. <br /> <br /> Ugotovitev, da so endokanabinoidi in anandamid sposobni partikularno nadzirati energijsko homeostazo in odmrtje celice z apoptozo, je pritegnila pozornost, da je mogoče v teh učinkih vpleten mitohondrij. Dokazano je bilo, da delovanje anandamida na srčni mitohondrij podgane zniža porabo kisika in mitohondrijskega membranskega potenciala, vpliva pa tudi na prepustnost membrane.<br /> <br /> Članek, ki sva ga izbrale, je namenjen boljšemu razumevanju povezav anandamida z izoliranimi mitohondriji in učinka anandamida na mitohondrijsko bioenergetiko. Dokazano je bilo, da anandamid v nizkih mikromolarnih koncentracijah povzroča zaviranje na oligomicin občutljive F0F1 ATP sintazne aktivnosti v izoliranih mitohondrijih podganjih jeter, ne vpliva pa na ATP hidrolazno aktivnost.<br /> <br /> ==Špela Trafela in Urška Videmšek: Sladkorji v kmetijskih rastlinah==<br /> Sladkorji so primarni produkt fotosinteze in se uporabljajo za transport molekul za energijo. So vir materialov za tvorbo proteinov, polisaharidov, olja in lesnih izdelkov. Zelo pomembno vlogo imajo pri prenašanju signalov, saj delujejo kot posredniki podobnim hormonom. Vsi ti sladkorji, ki so prisotni v večji meri v rastlinah (v koruzi, pšeničnem zrnu, krompirju, rižu in rži), vsebujejo karbonilne skupine, kar pomeni, da delujejo v različnih reakcijah kot redukcijsko sredstvo, zato jih imenujemo tudi redukcijski sladkorji. Prisotnost teh karbonilnih skupin pomeni, da lahko glukoza in fruktoza delujeta kot redukcijsko sredstvo, na primer v reakcijah pri Maillardu, Benedictu in Fehlingu. Struktura teh redukcijskih sladkorjev razen saharoze je lahko v obliki obroča ali odprte verige. <br /> Glukoza je najbolj obilen monosaharid v gomoljih in zrnih, vendar pa ni nujno, da je najbolj obilen redukcijski sladkor. Maltoza je na primer v zrnih žita nekajkrat obilnejša kot glukoza v različicah Solstice, Claire in Malacca, čeprav je glukoza obilnejša v različici Hereward. Saharoza je disaharid, ki vsebuje enote glukoze in fruktoze in je zdaleč najbolj obilen sladkor v gomoljih in zrnih, ker se nahaja v skoraj vseh rastlinskih tkivih (ta značilnost je za rastline edinstvena, drugi organizmi ne sintetizirajo ali akumulirajo saharoze).<br /> <br /> ==Urša Osolnik:Avtotrofna vgradnja ogljika v oceanu preko Calvinovega cikla==<br /> Avtotrofni organizmi imajo sposobnost sintetizirati vse molekule za gradnjo celice izključno z uporabo anorganskega ogljika, kar je pomembna komponenta pri celotnem ciklu ogljika. Pretvorba anorganskega v organski ogljik je pomembna za heterotrofne organizme, ki ga vase vnesejo prek hrane in ga prevedejo nazaj v anorganski ogljik, s čimer postane cikel sklenjen. Alternativne poti preoblikovanja ogljika najdemo v arhejah in pa v kemolitskih avtotrofnih bakterijah. Prav ti omenjeni organizmi so bili prvi tip organizmov na naši Zemlji. Nosijo pomembne funkcije ekosistemov preko dušikovega, žveplovega in ogljikovega cikla. Zelo pomemben je seveda Calvinov cikel. CBB cikel predstavlja serijo biokemijskih reakcij, ki se odvijajo v stromi kloroplasta pri fotosinteznih organizmih, oziroma v citosolu pri organizmih, ki nimajo kloroplastov. Fotosinteza je proces, pri katerem rastline, alge in bakterije izrabljajo sončno svetlobo kot vir za pridelavo hrane, ob tem pa se sprošča tudi nam življenjsko pomemben kisik. Calvinov cikel je stopnja fotosinteze, neodvisna od svetlobe, zato mu pravimo tudi ''temotna reakcija''. Zanj so značilni intermediati s 3 ogljikovimi atomi, končni produkt pa je ribuloza, ki se nadalje pretvori v druge sladkorje, tudi glukozo. Pri tem se porabijo 3 molekule ogljikovega dioksida. Ključni encim cikla je ribuloza-1,5-bisfosfat karboksilaza/oksigenaza, krajše RuBisCO. Poznane so štiri vrste RuBisCO proteinov, od katerih oblike I, II in III katalizirajo karboksilatne reakcije, RuBisCO IV pa katalizira druge reakcije.<br /> <br /> ==Andrej Iskra in Andraž Mavrič: Kosti: od skladišča mineralov do regulacije metabolizma==<br /> Okostje je organ, ki skupaj z mišicami omogoča gibanje in varuje notranje organe. V tem seminarju so predstavljene tudi druge vloge okostja in vpliv na gradnjo kosti. Ker je gradnja kosti energijsko zelo zahteven proces, je smiselno pričakovati, da ga delno kontrolirajo hormoni, ki so povezani z razgradnjo energijsko bogatih molekul, prav tako pa mora obstajati sistem ki sporoča telesu potrebo kosti po energiji. <br /> <br /> Kosti z izločanjem osteokalcina iz osteoblastov – celic, ki so odgovorne za izgradnjo in preoblikovanje kosti - sporočajo telesu da potrebujejo energijo, ta hormon vpliva na izločanje inzulina in adiponektina, ki povzročita razgradnjo glukoze oziroma maščobnih kislin. Kosti so zaradi velike vsebnosti mineralov pomemben člen pri uravnavanju koncentracije kalcija in pH krvi, na to vplivajo z absorbcijo in reabsorbcijo kalcijevih soli in fosfatov. Hormon leptin, ki ga izločajo bele maščobne celice, deluje na hipotalamus in tako vpljiva na izgradnjo kosti.<br /> <br /> Povod za raziskave na tem področju so bile povezave med boleznimi povezanimi z energijskim metabolizmom in sestavo kosti, pogosto so zapleti pri kostni masi zaradi zmanjšanega vpliva inzulina povezani z diabetesom, zaradi izločanja leptina iz maščobnih celic pa je tveganje za osteoporozo manjše pri debelejših ljudeh.</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=KE2-seminar&diff=6199 2011-04-25T20:48:44Z

<p>AMavric: /* Seznam seminarjev */</p> <hr /> <div>= Biološka kemija =<br /> [http://bio.ijs.si/~zajec/bk2/ Gradivo s predavanj.]. Username je bk2, password pa samozame25.<br /> <br /> = Biološka kemija- seminar =<br /> <br /> Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 9:00 do 10:00.<br /> <br /> Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.<br /> <br /> == Seznam seminarjev== <br /> {| border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot; cellspacing=&quot;0&quot; style=&quot;border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;&quot; <br /> <br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Slovenski naslov članka'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Tema'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Faktor vpliva revije'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za oddajo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za recenzijo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Datum predstavitve'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 1'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 2'''<br /> |-<br /> | Katja Bokalič||Neva Klančar||Razvoj raka||Prenos signalov||34,48||07.03.||10.03.||14.03.||Arah Bor||Župec Ana<br /> |-<br /> | Brigita Krajnc||Mateja Kožar||Mutacije kalijevih kanalčkov, primarni aldosteronizem in dedna hipertenzija||Prenos signalov||4,336||07.03.||10.03.||14.03.||Babnik Simon||Zgonc Katja<br /> |-<br /> | Martin Gladovič||Miha Zadnik||GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu||Prenos signalov||6.09||07.03.||10.03.||14.03.||Bajuk Silvija||Žener Boštjan<br /> |-<br /> | Maja Makarovič||Tanja Lipec||Signalizacija pri hipertenziji||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||Bercko Urška||Zec Šemsa<br /> |-<br /> | Maja Dragutinović||Jerneja Korenč||Signalizacijska vloga fruktoze||Prenos signalov||9.532||14.03.||17.03.||21.03.||Bobnar Jernej||Zadnik Miha<br /> |-<br /> | Veronika Erjavec||Janja Sotlar||Protein kinaze in funkcije jajčnikov||Prenos signalov||4,586||14.03.||17.03.||21.03.||Bokalič Katja||Uršič Matija<br /> |-<br /> | David Pavlin||Maja Osenjak||Regionalna aerobna glikoliza v človeških možganih||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||17.03.||21.03.||Dragutinović Maja||Turek Bor Lucijan<br /> |-<br /> | Matej Kocen||Hermina Hudelja||Metabolični procesi v rakavih celicah||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||29,538||14.03.||21.03.||28.03.||Erjavec Veronika||Trafela Špela<br /> |-<br /> | Polona Rudolf||Daša Puh||ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||Gabrovšek Primož||Tomažin Urša<br /> |-<br /> | Amanda Krajnc||Nastja Hrovat||Struktura in Funkcija PFK1 od prokariontov do evkariontov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||3,89||18.03.||24.03.||28.03.||Gartner Blaž||Tiringer Urša<br /> |-<br /> | Taja Pöschl||Luka Hribernik||Nenormalnosti cikla citronske kisline v možganih shizofrenikov||Cikel citronske kisline||||14.03.||21.03.||28.03.||Gladović Martin||Sotlar Janja<br /> |-<br /> | Uroš Jazbec||Mariša Kadivec||Nepopoln TCA cikel povečuje možnost preživetja Salmonella Typhimurium||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||Gombač Zala||Smole Špela<br /> |-<br /> | Boštjan Žener||Urša Petek||Metabolizem trikarboksilne kisline v Plasmodium falciparum||Cikel citronske kisline||34,48||21.03.||28.03.||04.04.||Grčman Matjaž||Skvarča Ana<br /> |-<br /> | Esmira Nikočević||Blaž Gartner||Fizikalne interakcije med encimi TCA cikla v Bacillus subtilis: Dokaz za metabolon||Cikel citronske kisline||4,725||21.03.||28.03.||04.04.||Hoenigsman Urša||Kožar Mateja<br /> |-<br /> | Bor Arah||Martin Rozman||Vpliv omega-3 maščobnih kislin na delovanje Mozganov||Katabolizem maščobnih kislin||||21.03.||28.03.||04.04.||Hrastnik Nana Ivana||Rudolf Polona<br /> |-<br /> | Nika Osterman||Elvisa Mejremić||Jetrne maščobne kisline, sklopljeni proteini in debelost||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||Hribernik Luka||Rozman Martin<br /> |-<br /> | Jožica Koračin||Alja Marolt||Ciljna usmerjenost oksidacije maščobnih kislin in ogljikovih hidratov – nov terapevtski poseg za ishemijo in srčni zastoj||Katabolizem maščobnih kislin||11.685||28.03.||04.04.||11.04.||Hudelja Hermina||Puh Daša<br /> |-<br /> | Matija Uršič||Andrej Mihevc||Fenilketonurija||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||Iskra Andrej||Požes Aljaž<br /> |-<br /> | Ana Župec||Karin Poljanec||Vpliv folata na karcinogenezo v debelem črevesu||Katabolizem aminokislin in cikel uree||3.598||28.03.||04.04.||11.04.||Janežič Saša||Pöschl Taja<br /> |-<br /> | Sabina Mulej||Silvija Bajuk||Ali je cikel uree vključen v Alzheimerjevo bolezen?||Katabolizem aminokislin in cikel uree||5,101||04.04.||11.04.||18.04.||Jazbec Uroš||Poljanec Karin<br /> |-<br /> | Urška Bercko||Lucija Juvan||Vpliv zmanjšanja rastnega hormona na podaljšano življenjsko dobo pri pritlikavih miškah||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||Jerebic Jernej||Mejremić Elvisa<br /> |-<br /> | Zala Gombač||Nana Ivana Hrastnik||Vpliv kofeina na Alzheimerjevo bolezen||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||2.72 ||04.04.||11.04.||18.04.||Juvan Lucija||Planinc Špela<br /> |-<br /> | Kim Kranjec||Šemsa Zec||Omejitve in pričakovanja fotosinteze za proizvodnjo bioenergije||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||7.82||04.04.||11.04.||18.04.||Kadivec Mariša ||Petkovšek Eva<br /> |-<br /> | Sarah Merlin||Eva Petkovšek||Mitohondrijske bolezni||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||03.05.||06.05.||09.05.||Klančnik Natalija||Krajnc Brigita<br /> |-<br /> | Klara Lombar||Natalija Klančnik||Anandamid inhibira oksidativno fosforilacijo v izoliranih jetrnih mitohondrijih||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||3,541||03.05.||06.05.||09.05.||Klančar Neva||Petek Urša<br /> |-<br /> | Žiga Medoš||Bor Lucijan Turek||Temeljna vloga vitamina A pri nadzoru oksidativne fosforilacije v mitohondrijski energijski homeostazi||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||6,401||03.05.||06.05.||09.05.||Kobal Lara||Per Ana<br /> |-<br /> | Manca Mrvar||Urša Osolnik||Avtotrofna vgradnja ogljika v oceanu (preko Calvinovega cikla)||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||ga še nima||03.05.||06.05.||09.05.||Kocen Matej||Pečar Jan<br /> |-<br /> | Špela Trafela||Urška Videmšek||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||04.05.||09.05.||16.05.||Koračin Jožica||Pavlin David<br /> |-<br /> | Natalia Ložak||Jan Pečar||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||Korenč Jerneja||Paščinski Mateja<br /> |-<br /> | Saša Janežič||Urša Hönigsman||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||Kranjec Kim||Pahor Maja<br /> |-<br /> | Urša Tiringer||Špela Smole||Vpliv temperature na liste obogatene s težko vodo in izotopske frakcionacije med biosintezo lipidov||Biosinteza lipidov||3.104||04.05.||09.05.||16.05.||Lakner Janja||Osterman Nika<br /> |-<br /> | Aljaž Požes||Matjaž Grčman||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||Lapanje Katja||Osolnik Urša<br /> |-<br /> | Katja Lapanje||Jernej Bobnar||Vitamini v rastlinah: prisotnost, biosinteza in antioksidativna funkcija||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||Lipec Tanja||Osenjak Maja<br /> |-<br /> | Špela Planinc||Ana Skvarča||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||Lombar Klara||Nikočević Esmira<br /> |-<br /> | Andrej Iskra||Andraž Mavrič||Kosti: od skladišča mineralov do regulacije metabolizma||Regulacija metabolizma||6,193||09.05.||16.05.||23.05.||Ložak Natalia||Krajnc Amanda<br /> |-<br /> | Urša Tomažin||Maja Milovanovič||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||Lukunič Katja||Mulej Sabina<br /> |-<br /> | Janja Lakner||Lara Kobal||Hitra smrt celic race, okuženih z gripo: potencialni mehanizem odpornosti gostitelja na H5N1||Regulacija metabolizma|| 26.382||16.05.||23.05.||30.05.||Makarovič Maja||Mrvar Manca<br /> |-<br /> | Mateja Paščinski||Jernej Jerebic||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||Marolt Alja||Milovanovič Maja<br /> |-<br /> | Katja Zgonc||Maja Pahor||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||16.05.||23.05.||30.05.||Mavrič Andraž||Mihevc Andrej<br /> |-<br /> | Ana Per||Simon Babnik||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||Medoš Žiga||Merlini Sarah<br /> |-<br /> | Katja Lukunič||Primož Gabrovšek||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||Videmšek Urška||Hrovat Nastja<br /> |}<br /> <br /> ==Naloga==<br /> * po dva/dve v skupini pripravita seminar, katerega osnova je znanstveni članek s tematiko vpisano v tabeli, ki ga po želji izberete v znanstveni reviji, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;base=JCR<br /> * osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov tudi vpišete v tabelo.<br /> * [[Ke2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.<br /> * Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.<br /> * Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. <br /> * Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).<br /> * Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.<br /> * Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 5+5 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.<br /> * Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti postavijo vsakemu po eno vprašanje.<br /> * Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.<br /> * Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!<br /> <br /> ==Ocenjevanje seminarjev==<br /> Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dEJTek1zMWprX2NLVFRPUlNHZy1BRHc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.<br /> <br /> == Mnenje o predstavitvi ==<br /> Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dHNjZzVwcFNZU3RqSUlBMWs1UFJDcmc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.<br /> <br /> ==Urejanje spletnih strani na wikiju==<br /> Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''<br /> <br /> <br /> ==Faktor vpliva==<br /> Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &quot;Naslov revije&quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.<br /> <br /> ==Citiranje virov==<br /> Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.<br /> Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.<br /> Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&amp;source=web&amp;cd=6&amp;sqi=2&amp;ved=0CEUQFjAF&amp;url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&amp;rct=j&amp;q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&amp;ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&amp;usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&amp;sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&amp;cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&lt;br&gt;<br /> '''Citiranje knjig:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&lt;br&gt;<br /> <br /> Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&lt;br&gt;<br /> Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&lt;br&gt;<br /> Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). <br /> <br /> '''Citiranje člankov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.<br /> <br /> Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.<br /> <br /> Revija Science uporablja skrajšani zapis:&lt;br&gt;<br /> C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)&lt;br&gt;<br /> <br /> V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).<br /> <br /> <br /> '''Citiranje spletnih virov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&lt;br&gt;<br /> strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&lt;br&gt;<br /> Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=KE2-seminar&diff=5492 2011-02-28T09:28:17Z

<p>AMavric: </p> <hr /> <div>= Biološka kemija- seminar =<br /> <br /> Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 9:00 do 10:00.<br /> <br /> Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.<br /> <br /> == Seznam seminarjev==<br /> {| border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot; cellspacing=&quot;0&quot; style=&quot;border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;&quot; <br /> <br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Slovenski naslov članka'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Tema'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Faktor vpliva revije'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za oddajo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za recenzijo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Datum predstavitve'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 1'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 2'''<br /> |-<br /> | Katja Bokalič||Neva Klančar||naslov||Prenos signalov||||07.03.||10.03.||14.03.||||<br /> |-<br /> | Brigita Kranjc||Mateja Kožar||naslov||Prenos signalov||||07.03.||10.03.||14.03.||||<br /> |-<br /> | Martin Gladovič||Miha Zadnik||naslov||Prenos signalov||||07.03.||10.03.||14.03.||||<br /> |-<br /> | Maja Makarovič||Tanja Lipec||naslov||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||<br /> |-<br /> | Taja Pöschl||Matjaž Grčman||naslov||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||<br /> |-<br /> | Ime in Priimek||Ime in priimek||naslov||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||17.03.||21.03.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Cikel citronske kisline||||14.03.||21.03.||28.03.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||21.03.||28.03.||04.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||04.04.||11.04.||18.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||24.04.||03.05.||09.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||04.05.||09.05.||16.05.||||<br /> |-<br /> | Natalia Lozak || Jan Pecar||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||<br /> |-<br /> | Sasa Janezic || Ursa Honigsman||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||<br /> |-<br /> | Urša Tiringer || Špela Smole||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||<br /> |-<br /> | Mateja Paščinski ||Jernej Jerebic||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||<br /> |-<br /> | Andrej Iskra||Andraž Mavrič||naslov||Regulacija metabolizma||||09.05.||16.05.||23.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||16.05.||23.05.||30.05.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||<br /> |-<br /> | ||||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||<br /> |}<br /> <br /> ==Naloga==<br /> * po dva/dve v skupini pripravita seminar, katerega osnova je znanstveni članek s tematiko vpisano v tabeli, ki ga po želji izberete v znanstveni reviji, ki ima faktor vpliva večji kot 3.5 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;base=JCR<br /> * osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov tudi vpišete v tabelo.<br /> * [[Ke2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.<br /> * Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.<br /> * Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2800 do 3000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. <br /> * Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).<br /> * Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.<br /> * Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 5+5 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.<br /> * Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti postavijo vsakemu po eno vprašanje.<br /> * Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.<br /> * Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!<br /> <br /> ==Ocenjevanje seminarjev==<br /> Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dEJTek1zMWprX2NLVFRPUlNHZy1BRHc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.<br /> <br /> == Mnenje o predstavitvi ==<br /> Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dHNjZzVwcFNZU3RqSUlBMWs1UFJDcmc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.<br /> <br /> ==Urejanje spletnih strani na wikiju==<br /> Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''<br /> <br /> ==Citiranje virov==<br /> Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.<br /> Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.<br /> Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&amp;source=web&amp;cd=6&amp;sqi=2&amp;ved=0CEUQFjAF&amp;url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&amp;rct=j&amp;q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&amp;ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&amp;usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&amp;sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&amp;cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&lt;br&gt;<br /> '''Citiranje knjig:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&lt;br&gt;<br /> <br /> Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&lt;br&gt;<br /> Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&lt;br&gt;<br /> Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). <br /> <br /> '''Citiranje člankov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.<br /> <br /> Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.<br /> <br /> Revija Science uporablja skrajšani zapis:&lt;br&gt;<br /> C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)&lt;br&gt;<br /> <br /> V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).<br /> <br /> <br /> '''Citiranje spletnih virov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&lt;br&gt;<br /> strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&lt;br&gt;<br /> Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=2056 2010-01-04T16:11:21Z

<p>AMavric: </p> <hr /> <div>Piruvat ('''''CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;''''') je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina).<br /> Piruvat je končni produkt glikolize in tako pomemben intermediat v metabolizmu.<br /> <br /> [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/79/Pyruvat.svg Strukturna formula piruvata]<br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> &lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu. Piruvat nastane preko fosfo-enol-piruvata ob prisotnosti piruvat kinaze, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice vinske kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH<br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat (reakcija poteka pri mlečnokislinskem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;br /&gt;<br /> *v etanol (reakcija poteka pri alkoholnem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Piruvat v metabolizmu==<br /> Ko med glikolizo nastane piruvat iz glukoze, se v aerobnih pogojih pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel),v anaerobnih pogojih pa se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol.<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=2055 2010-01-04T16:09:33Z

<p>AMavric: /* Piruvat v metabolizmu */</p> <hr /> <div>Piruvat ('''''CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;''''') je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben intermediat v metabolizmu.<br /> <br /> [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/79/Pyruvat.svg Strukturna formula piruvata]<br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> &lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu. Piruvat nastane preko fosfo-enol-piruvata ob prisotnosti piruvat kinaze, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice vinske kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH<br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat (reakcija poteka pri mlečnokislinskem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;br /&gt;<br /> *v etanol (reakcija poteka pri alkoholnem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Piruvat v metabolizmu==<br /> Ko med glikolizo nastane piruvat iz glukoze, se v aerobnih pogojih pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel),v anaerobnih pogojih pa se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol.<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=2054 2010-01-04T16:07:36Z

<p>AMavric: /* Pomen piruvata za metabolizem */</p> <hr /> <div>Piruvat ('''''CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;''''') je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben intermediat v metabolizmu.<br /> <br /> [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/79/Pyruvat.svg Strukturna formula piruvata]<br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> &lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu. Piruvat nastane preko fosfo-enol-piruvata ob prisotnosti piruvat kinaze, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice vinske kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH<br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat (reakcija poteka pri mlečnokislinskem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;br /&gt;<br /> *v etanol (reakcija poteka pri alkoholnem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Piruvat v metabolizmu==<br /> Ko nastane piruvat iz glukoze, se v aerobnih pogojih pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel),v anaerobnih pogojih pa se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol.<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=2053 2010-01-04T16:04:19Z

<p>AMavric: /* Pomen piruvata za metabolizem */</p> <hr /> <div>Piruvat ('''''CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;''''') je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben intermediat v metabolizmu.<br /> <br /> [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/79/Pyruvat.svg Strukturna formula piruvata]<br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> &lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu. Piruvat nastane preko fosfo-enol-piruvata ob prisotnosti piruvat kinaze, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice vinske kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH<br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat (reakcija poteka pri mlečnokislinskem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;br /&gt;<br /> *v etanol (reakcija poteka pri alkoholnem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Pomen piruvata za metabolizem==<br /> V aerobnih pogojih se piruvat pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel).<br /> <br /> V anaerobnih pogojih se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=1967 2010-01-03T19:35:01Z

<p>AMavric: /* Nastanek piruvata */</p> <hr /> <div>Piruvat ('''''CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;''''') je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben intermediat v metabolizmu.<br /> <br /> [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/79/Pyruvat.svg Strukturna formula piruvata]<br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> &lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu. Piruvat nastane preko fosfo-enol-piruvata ob prisotnosti piruvat kinaze, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice vinske kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH<br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat (reakcija poteka pri mlečnokislinskem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;br /&gt;<br /> *v etanol (reakcija poteka pri alkoholnem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Pomen piruvata za metabolizem==<br /> V aerobnih (prisoten je kisik) pogojih se piruvat pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel).<br /> <br /> V anaerobnih pogojih (kisik ni prisoten) se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=1966 2010-01-03T19:27:40Z

<p>AMavric: </p> <hr /> <div>Piruvat ('''''CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;''''') je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben intermediat v metabolizmu.<br /> <br /> [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/79/Pyruvat.svg Strukturna formula piruvata]<br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> &lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu. Piruvat nastane preko fosfo-enol-piruvata ob prisotnosti piruvat kinaze, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice visnke kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat (reakcija poteka pri mlečnokislinskem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;br /&gt;<br /> *v etanol (reakcija poteka pri alkoholnem vrenju): &lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Pomen piruvata za metabolizem==<br /> V aerobnih (prisoten je kisik) pogojih se piruvat pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel).<br /> <br /> V anaerobnih pogojih (kisik ni prisoten) se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Piruvat&diff=1834 2009-12-30T22:12:40Z

<p>AMavric: New page: &#039;&#039;&#039;stran je v delu&#039;&#039;&#039; Piruvat je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben vmesni člen v metabolizmu. ==Piruvična kislina - &#039;&#039;2-oksopropanoj...</p> <hr /> <div>'''stran je v delu'''<br /> <br /> Piruvat je karboksilini ion, anion, piruvične kisline (2-oksopropanojska kislina), je pomemben vmesni člen v metabolizmu.<br /> <br /> <br /> ==Piruvična kislina - ''2-oksopropanojska kislina''==<br /> Piruvična kislina je brezbarvna tekočina, s podobnim vonjem kot ocetna kislina, z vodo se meša v vseh razmerjih, je topna v etanolu in dietil etru.<br /> &lt;table border=1 cellpadding=2 cellspacing=0&gt;<br /> &lt;caption&gt;&lt;tt&gt;Lastnosti piruvične kisline&lt;/tt&gt;&lt;/caption&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Strukturna formula:&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;CH3COCOOH&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molekulska formula&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;C3H4O3&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Molska masa&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;88,06 g/mol&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Gostota&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;1,250 g/mL&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Tališče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;11,8 °C (285 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Vrelišče&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;165 °C (438 K)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;<br /> &lt;td&gt;Konstanta kisline&lt;/td&gt;<br /> &lt;td&gt;2.49 (pri 25 °C)&lt;/td&gt;<br /> &lt;/tr&gt;<br /> &lt;/table&gt;<br /> <br /> ==Nastanek piruvata==<br /> Piruvat nastane med [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolysis glikolizo] glukoze, ki poteka v citosolu, poleg piruvata nastaneta dve molekuli ATP in dve molekuli reducirajočega nikotinamidadenindinukleotida (NADH).&lt;br /&gt;<br /> C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;12&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt; + 2[NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ADP]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[P]i --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + 2[NADH]+ 2H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + 2[ATP] + 2H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O <br /> <br /> V laboratoriju lahko piruvično kislino pripravimo:<br /> *s segrevanjem mešanice visnke kisline(2,3-dihidroksibutandiojska kislina) in kalijevega hidrogen fosfata<br /> *z oksidacijo propilnega alkohola (propane-1,2-diol) z močnim oksidantom<br /> *s hodrolizo acetil cianida: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COOCN --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOOH <br /> <br /> ==Razgradnja piruvata==<br /> <br /> *v acetil-koencim A: Piruvat v mitohondrijskem matriksu najprej odda eno molekulo CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; in se pretvori v acetil-CoA, ki vstopi v citratni cikel&lt;br /&gt;<br /> :CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; Acetil-CoA + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; +NADH + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; <br /> *v laktat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;CH(OH)COO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;<br /> *v etanol: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [NADH] + [NAD]&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; C&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;OH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> *v L-Alanin: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; &lt;--&gt; alanin + H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O<br /> *v oksalacetat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + [ATP] --&gt; C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;5&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt; + [ADP]+ [Pi] <br /> *v formiat: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + HS-CoA --&gt; CHOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + Acetil-CoA<br /> *v acetaldehid: CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COCOO&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; + H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; --&gt; CH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;COH + CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;<br /> <br /> ==Pomen piruvata za metabolizem==<br /> V aerobnih (prisoten je kisik) pogojih se piruvat pretvori v acetil koencim A, ki je potreben za citratni cikel (Krebsov cikel).<br /> <br /> V anaerobnih pogojih (kisik ni prisoten) se med vrenjem pretvori v laktat ali etanol<br /> <br /> Animacija pretvorbe piruvata v acetil-CoA in Krebsov cikel: http://www.youtube.com/watch?v=aCypoN3X7KQ<br /> <br /> <br /> ==Viri==<br /> [http://books.google.com/books?id=LvRmKkMOSFYC&amp;printsec=frontcover&amp;hl=sl&amp;source=gbs_v2_summary_r&amp;cad=0#v=onepage&amp;q=&amp;f=falseChristen, Biochem: Eine Einführung mit 40 Lerneinheiten, Berlin, Springer, 2005. ISBN 3-540-21164-0 strani: 180-220]&lt;br /&gt;<br /> http://de.wikipedia.org/wiki/Pyruvat&lt;br /&gt;<br /> http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvic_acid&lt;br /&gt;<br /> http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pyruvic_acid.html&lt;br /&gt;<br /> http://www.biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/kh050.htm&lt;br /&gt;<br /> <br /> [[Category:LEX]]</div>

AMavric