<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="en">
	<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&amp;feedformat=atom&amp;user=Alja%C5%BE+Bo%C5%BEi%C4%8D</id>
	<title>Wiki FKKT - User contributions [en]</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&amp;feedformat=atom&amp;user=Alja%C5%BE+Bo%C5%BEi%C4%8D"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Special:Contributions/Alja%C5%BE_Bo%C5%BEi%C4%8D"/>
	<updated>2026-04-05T23:46:43Z</updated>
	<subtitle>User contributions</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.39.3</generator>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Protimikrobni_polimeri&amp;diff=13313</id>
		<title>Talk:Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Protimikrobni_polimeri&amp;diff=13313"/>
		<updated>2017-07-06T20:59:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: New page: Poglavji &amp;quot;Uvod&amp;quot; ter &amp;quot;Vrste protimikrobnih polimerov&amp;quot; - David Dolhar Poglavji &amp;quot;Uporaba protimikrobnih polimerov&amp;quot; ter &amp;quot;Zaključek&amp;quot; - Jaka Kos&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Poglavji &amp;quot;Uvod&amp;quot; ter &amp;quot;Vrste protimikrobnih polimerov&amp;quot; - David Dolhar&lt;br /&gt;
Poglavji &amp;quot;Uporaba protimikrobnih polimerov&amp;quot; ter &amp;quot;Zaključek&amp;quot; - Jaka Kos&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_in_odpornosti_proti_antibiotikom&amp;diff=13001</id>
		<title>Mehanizmi delovanja in odpornosti proti antibiotikom</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_in_odpornosti_proti_antibiotikom&amp;diff=13001"/>
		<updated>2017-05-16T16:03:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;V študijskem letu 2016/17 seminarji obravnavajo področje antibiotikov: kako delujejo in kako pride do razvoja odpornosti proti njim. Tema je razdeljena na 16 poglavij. Naslovi so navedeni na prvem seznamu le kot okvirne teme in jih lahko spremenite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsako temo obdelajo praviloma trije, lahko pa tudi samo dva študenta. Predlagate lahko tudi dodatne teme. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Ne opisujte potekov bolezni! Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 22. maja, 5-8 24. maja, 9-12 29. maja, 13-16 31. maja 2017. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek &#039;discussion&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev sta običajno dve vprašanji od ~30, kolikor jih ima celoten izpit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Poglavja za seminarje so:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja kinolonov&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja rifamicinov&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov &lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov&lt;br /&gt;
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki&lt;br /&gt;
# Protimikrobni polimeri&lt;br /&gt;
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije&lt;br /&gt;
# Strategije v boju proti biofilmom&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije&lt;br /&gt;
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter&lt;br /&gt;
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami&lt;br /&gt;
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja kinolonov]] (Pia Lavriha, Domen Vaupotič, Neli Sedej)&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja rifamicinov]] ( Urban Ferčec, Aljaž Božič, Mateja Luzar)&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov]] (Ivančir, Lenardič, Cafun)&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma (Tomaž Žigon)&lt;br /&gt;
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov (Karmen Žbogar, Natalija Pucihar, Katja Malensek)&lt;br /&gt;
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki &lt;br /&gt;
# [[Protimikrobni polimeri]] (David Dolhar, Jaka Kos)&lt;br /&gt;
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije (Valentina Novak, Tanja Peric, Maksimiljan Adamek)&lt;br /&gt;
# Strategije v boju proti biofilmom(Klemenčič, Vogrinec, Hudovernik)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije (David Titovsek, Iztok Štuhec, Maša Zorman)&lt;br /&gt;
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu (Anja Šantl, Liza Otorepec, Dominik Rebek)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter(Janja Murn, Katarina van Midden, Vida Štrancar) &lt;br /&gt;
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami (Zala Živič, Ana Halužan Vasle)&lt;br /&gt;
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam (Jošt Hočevar, Nejc Arh, Aljoša Marinko)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme povežite z novo wiki-stranjo s povzetkom. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki: &lt;br /&gt;
&amp;lt;nowiki&amp;gt;[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&amp;lt;/nowiki&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_in_odpornosti_proti_antibiotikom&amp;diff=13000</id>
		<title>Mehanizmi delovanja in odpornosti proti antibiotikom</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_in_odpornosti_proti_antibiotikom&amp;diff=13000"/>
		<updated>2017-05-16T16:03:20Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;V študijskem letu 2016/17 seminarji obravnavajo področje antibiotikov: kako delujejo in kako pride do razvoja odpornosti proti njim. Tema je razdeljena na 16 poglavij. Naslovi so navedeni na prvem seznamu le kot okvirne teme in jih lahko spremenite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsako temo obdelajo praviloma trije, lahko pa tudi samo dva študenta. Predlagate lahko tudi dodatne teme. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Ne opisujte potekov bolezni! Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 22. maja, 5-8 24. maja, 9-12 29. maja, 13-16 31. maja 2017. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek &#039;discussion&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev sta običajno dve vprašanji od ~30, kolikor jih ima celoten izpit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Poglavja za seminarje so:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja kinolonov&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja rifamicinov&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov &lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov&lt;br /&gt;
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki&lt;br /&gt;
# Protimikrobni polimeri&lt;br /&gt;
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije&lt;br /&gt;
# Strategije v boju proti biofilmom&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije&lt;br /&gt;
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter&lt;br /&gt;
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami&lt;br /&gt;
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja kinolonov]] (Pia Lavriha, Domen Vaupotič, Neli Sedej)&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja rifamicinov]] ( Urban Ferčec, Aljaž Božič, Mateja Luzar)&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov]] (Ivančir, Lenardič, Cafun)&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma (Tomaž Žigon)&lt;br /&gt;
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov (Karmen Žbogar, Natalija Pucihar, Katja Malensek)&lt;br /&gt;
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki &lt;br /&gt;
# Protimikrobni polimeri [[Protimikrobni polimeri]] (David Dolhar, Jaka Kos)&lt;br /&gt;
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije (Valentina Novak, Tanja Peric, Maksimiljan Adamek)&lt;br /&gt;
# Strategije v boju proti biofilmom(Klemenčič, Vogrinec, Hudovernik)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije (David Titovsek, Iztok Štuhec, Maša Zorman)&lt;br /&gt;
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu (Anja Šantl, Liza Otorepec, Dominik Rebek)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter(Janja Murn, Katarina van Midden, Vida Štrancar) &lt;br /&gt;
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami (Zala Živič, Ana Halužan Vasle)&lt;br /&gt;
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam (Jošt Hočevar, Nejc Arh, Aljoša Marinko)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme povežite z novo wiki-stranjo s povzetkom. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki: &lt;br /&gt;
&amp;lt;nowiki&amp;gt;[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&amp;lt;/nowiki&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12999</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12999"/>
		<updated>2017-05-16T15:56:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Zaključek */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v tekstilni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tekstilni material je zelo ugodno okolje za rast mikrobov pri primerni temperaturi in vlagi. Protimikrobni polimeri so tako uporabni tudi tukaj, saj želimo preprečiti rast mikrobov na naših oblačilih.&lt;br /&gt;
Iznajden je bil srebro cinkovoksid/citosan, katerega se nanaša na protimikrobne materiale, kot nekakšno prevleko, ki zaščiti tekstil s svojo protimikrobno aktivnostjo, poleg tega ne poškoduje prevlečenega tekstila ( poškoduje manj kot sam citosan). Najbolje deluje pri tekstilni mešanici bombaža in poliestra (50%/50).&lt;br /&gt;
V zadnjem času je veliko raziskav in odkritij narejenih na področju »čiste industrije«. Naravni materiali, ki zmanjšajo onesnaževanje okolja in olajšajo možnosti glede odpadnega materiala. Iznašli so nov tip tekstila iz murvinih(drevo murva) vlaken prevlečenih z titanovim dioksidom v obliki nanopalčk, kateri je pokazal boljšo aktivnost proti mikrobom v primerjavi z tekstilom iz čistih murvinih vlaken. Poleg tega pa mu vpletene titanove nanopalčke omogočajo, da ne porumeni in se lažje čisti. To je posledica disperzijskega efekta UV-sevanja teh palčk.&lt;br /&gt;
Za proizvonjo eko materjala so predlagali prepojitev polipropilena  in polipropilena corona modificiranega PP s z timolom. Pri tem je timol v na novo nastalem tekstilu predstavljal 7%, kar je pripomoglo k protimikrobnemu učinku proti mnogim bakterijam.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Zaključek==&lt;br /&gt;
V zadnjem času so prejeli protimikrobni polimeri veliko pozornosti tako v akademskem  kot tudi v industrijskem pogledu. Prepoznana je bila njihova pomembnost zaradi česar se je začelo veliko raziskav na to temo. Pasivni protimikrobni polimeri preprečijo adhezijo in rast bakterij, kar je veliko bolj učinkovito kot uničevanje če nastalih mikrobov direktno z aktivnimi protimikrobnimi polimeri. Izmed treh vrst vezavnih polimerov polimerni biocidi, biocidni polimeri in polimeri, ki sproščajo biocide, so zadnji najbolj primerni za raziskave, saj imajo kontroliran mehanizem za sproščanje. Kljub velikemu napredku na področju naše teme natančen mehanizem interakcije med mikrobi in protimikrobnimi polimeri še ni popolnoma dobro in natančno določen. Še vedno potrebujemo čas, za odkritje boljših, močnejših protimikrobnih polimerov. Tu bi si lahko pomagali z združenjem večih različnih protimikrobnih mehanizmov. Prav tako je potrebno dobiti dolgoročno delujoče ali pa reciklirajoče polimere, polimere z široko protimikrobno aktivnostjo(več različnih bakterij hkrati) in protimikrobne polimere katerim lahko kontroliramo aktivnost na željenih mestih.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Viri ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Huang, K., Yang, C., Huang, S., Chen, C., Lu, Y. and Lin, Y. (2016). Recent Advances in Antimicrobial Polymers: A Mini-Review. International Journal of Molecular Sciences, 17(10), p.1578.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Siedenbiedel F., Tiller J.C. Antimicrobial polymers in solution and on surfaces: Overview and functional principles. Polymers. 2012;4:46–71. doi: 10.3390/polym4010046.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Jain A., Duvvuri L.S., Farah S., Beyth N., Domb A.J., Khan W. Antimicrobial polymers. Adv. Healthc. Mater. 2014;3:1969–1985. doi: 10.1002/adhm.201400418&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Desrousseaux C., Sautou V., Descamps S., Traore O. Modification of the surfaces of medical devices to prevent microbial adhesion and biofilm formation. J. Hosp. Infect. 2013;85:87–93. doi: 10.1016/j.jhin.2013.06.015.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Markovic D., Milovanovic S., Radeti M., Jokic B., Zizovic I. Impregnation of corona modified polypropylene non-woven materialwith thymol in supercritical carbon dioxide for antimicrobialapplication. J. Supercrit. Fluids.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12998</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12998"/>
		<updated>2017-05-16T15:52:20Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v tekstilni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tekstilni material je zelo ugodno okolje za rast mikrobov pri primerni temperaturi in vlagi. Protimikrobni polimeri so tako uporabni tudi tukaj, saj želimo preprečiti rast mikrobov na naših oblačilih.&lt;br /&gt;
Iznajden je bil srebro cinkovoksid/citosan, katerega se nanaša na protimikrobne materiale, kot nekakšno prevleko, ki zaščiti tekstil s svojo protimikrobno aktivnostjo, poleg tega ne poškoduje prevlečenega tekstila ( poškoduje manj kot sam citosan). Najbolje deluje pri tekstilni mešanici bombaža in poliestra (50%/50).&lt;br /&gt;
V zadnjem času je veliko raziskav in odkritij narejenih na področju »čiste industrije«. Naravni materiali, ki zmanjšajo onesnaževanje okolja in olajšajo možnosti glede odpadnega materiala. Iznašli so nov tip tekstila iz murvinih(drevo murva) vlaken prevlečenih z titanovim dioksidom v obliki nanopalčk, kateri je pokazal boljšo aktivnost proti mikrobom v primerjavi z tekstilom iz čistih murvinih vlaken. Poleg tega pa mu vpletene titanove nanopalčke omogočajo, da ne porumeni in se lažje čisti. To je posledica disperzijskega efekta UV-sevanja teh palčk.&lt;br /&gt;
Za proizvonjo eko materjala so predlagali prepojitev polipropilena  in polipropilena corona modificiranega PP s z timolom. Pri tem je timol v na novo nastalem tekstilu predstavljal 7%, kar je pripomoglo k protimikrobnemu učinku proti mnogim bakterijam.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Zaključek==&lt;br /&gt;
V zadnjem času so prejeli protimikrobni polimeri veliko pozornosti tako v akademskem  kot tudi v industrijskem pogledu. Prepoznana je bila njihova pomembnost zaradi česar se je začelo veliko raziskav na to temo. Pasivni protimikrobni polimeri preprečijo adhezijo in rast bakterij, kar je veliko bolj učinkovito kot uničevanje če nastalih mikrobov direktno z aktivnimi protimikrobnimi polimeri. Izmed treh vrst vezavnih polimerov polimerni biocidi, biocidni polimeri in polimeri, ki sproščajo biocide, so zadnji najbolj primerni za raziskave, saj imajo kontroliran mehanizem za sproščanje. Kljub velikemu napredku na področju naše teme natančen mehanizem interakcije med mikrobi in protimikrobnimi polimeri še ni popolnoma dobro in natančno določen. Še vedno potrebujemo čas, za odkritje boljših, močnejših protimikrobnih polimerov. Tu bi si lahko pomagali z združenjem večih različnih protimikrobnih mehanizmov. Prav tako je potrebno dobiti dolgoročno delujoče ali pa reciklirajoče polimere, polimere z široko protimikrobno aktivnostjo(več različnih bakterij hkrati) in protimikrobne polimere katerim lahko kontroliramo aktivnost na željenih mestih.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12997</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12997"/>
		<updated>2017-05-16T15:51:55Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v tekstilni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tekstilni material je zelo ugodno okolje za rast mikrobov pri primerni temperaturi in vlagi. Protimikrobni polimeri so tako uporabni tudi tukaj, saj želimo preprečiti rast mikrobov na naših oblačilih.&lt;br /&gt;
Iznajden je bil srebro cinkovoksid/citosan, katerega se nanaša na protimikrobne materiale, kot nekakšno prevleko, ki zaščiti tekstil s svojo protimikrobno aktivnostjo, poleg tega ne poškoduje prevlečenega tekstila ( poškoduje manj kot sam citosan). Najbolje deluje pri tekstilni mešanici bombaža in poliestra (50%/50).&lt;br /&gt;
V zadnjem času je veliko raziskav in odkritij narejenih na področju »čiste industrije«. Naravni materiali, ki zmanjšajo onesnaževanje okolja in olajšajo možnosti glede odpadnega materiala. Iznašli so nov tip tekstila iz murvinih(drevo murva) vlaken prevlečenih z titanovim dioksidom v obliki nanopalčk, kateri je pokazal boljšo aktivnost proti mikrobom v primerjavi z tekstilom iz čistih murvinih vlaken. Poleg tega pa mu vpletene titanove nanopalčke omogočajo, da ne porumeni in se lažje čisti. To je posledica disperzijskega efekta UV-sevanja teh palčk.&lt;br /&gt;
Za proizvonjo eko materjala so predlagali prepojitev polipropilena  in polipropilena corona modificiranega PP s z timolom. Pri tem je timol v na novo nastalem tekstilu predstavljal 7%, kar je pripomoglo k protimikrobnemu učinku proti mnogim bakterijam.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12996</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12996"/>
		<updated>2017-05-16T15:51:43Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v tekstilni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tekstilni material je zelo ugodno okolje za rast mikrobov pri primerni temperaturi in vlagi. Protimikrobni polimeri so tako uporabni tudi tukaj, saj želimo preprečiti rast mikrobov na naših oblačilih.&lt;br /&gt;
Iznajden je bil srebro cinkovoksid/citosan, katerega se nanaša na protimikrobne materiale, kot nekakšno prevleko, ki zaščiti tekstil s svojo protimikrobno aktivnostjo, poleg tega ne poškoduje prevlečenega tekstila ( poškoduje manj kot sam citosan). Najbolje deluje pri tekstilni mešanici bombaža in poliestra (50%/50).&lt;br /&gt;
V zadnjem času je veliko raziskav in odkritij narejenih na področju »čiste industrije«. Naravni materiali, ki zmanjšajo onesnaževanje okolja in olajšajo možnosti glede odpadnega materiala. Iznašli so nov tip tekstila iz murvinih(drevo murva) vlaken prevlečenih z titanovim dioksidom v obliki nanopalčk, kateri je pokazal boljšo aktivnost proti mikrobom v primerjavi z tekstilom iz čistih murvinih vlaken. Poleg tega pa mu vpletene titanove nanopalčke omogočajo, da ne porumeni in se lažje čisti. To je posledica disperzijskega efekta UV-sevanja teh palčk.&lt;br /&gt;
Za proizvonjo eko materjala so predlagali prepojitev polipropilena  in polipropilena corona modificiranega PP s z timolom. Pri tem je timol v na novo nastalem tekstilu predstavljal 7%, kar je pripomoglo k protimikrobnemu učinku proti mnogim bakterijam.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12995</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12995"/>
		<updated>2017-05-16T15:51:35Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v tekstilni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Tekstilni material je zelo ugodno okolje za rast mikrobov pri primerni temperaturi in vlagi. Protimikrobni polimeri so tako uporabni tudi tukaj, saj želimo preprečiti rast mikrobov na naših oblačilih.&lt;br /&gt;
Iznajden je bil srebro cinkovoksid/citosan, katerega se nanaša na protimikrobne materiale, kot nekakšno prevleko, ki zaščiti tekstil s svojo protimikrobno aktivnostjo, poleg tega ne poškoduje prevlečenega tekstila ( poškoduje manj kot sam citosan). Najbolje deluje pri tekstilni mešanici bombaža in poliestra (50%/50).&lt;br /&gt;
V zadnjem času je veliko raziskav in odkritij narejenih na področju »čiste industrije«. Naravni materiali, ki zmanjšajo onesnaževanje okolja in olajšajo možnosti glede odpadnega materiala. Iznašli so nov tip tekstila iz murvinih(drevo murva) vlaken prevlečenih z titanovim dioksidom v obliki nanopalčk, kateri je pokazal boljšo aktivnost proti mikrobom v primerjavi z tekstilom iz čistih murvinih vlaken. Poleg tega pa mu vpletene titanove nanopalčke omogočajo, da ne porumeni in se lažje čisti. To je posledica disperzijskega efekta UV-sevanja teh palčk.&lt;br /&gt;
Za proizvonjo eko materjala so predlagali prepojitev polipropilena  in polipropilena corona modificiranega PP s z timolom. Pri tem je timol v na novo nastalem tekstilu predstavljal 7%, kar je pripomoglo k protimikrobnemu učinku proti mnogim bakterijam.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12994</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12994"/>
		<updated>2017-05-16T15:51:03Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12993</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12993"/>
		<updated>2017-05-16T15:50:54Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v prehrambeni industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Pri prehranski industriji je zelo pomembno zdravje kupca. Veliko se dela na odkrivanju nove tehnologije glede na zagotavljanje zdravja strank. Velik napredek je bil storjen pri pakiranju hrane, s pomočjo protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
Nisin je edini bakteriocid, ki ima dovolj zanemarljivo toksičnost in zadostno protibakterijsko efektivnost, da je bil odobren za prezervacijo v prehranski industriji. Citosan/poli(L-laktid acid) polen nisina, ki ga dodajo v obliki filmov (skupek kot vezni člen), je bil odkrit za aplikacije pri pakiranju hrane. Difuzni proces protimikrobnega nisina iz teh pripravljenih filmov je spontan in endotermen. Ta dobro kontrolirana sprostitev nisina omogoči močno protimikrobno aktivnost prot Staphylococcus aureus. Omenjeni filmi so narejeni iz polietilena nizke gostote in njegove mešanice etilen vinil acetata z kalcijevim sorbatom. Na primer ; film celuloznega acetata nasičen z solucijo bakteriofagov ima protimikrobno aktivnost proti Salmonella Typhimurium ATCC 14028 in pri te ostanejo bakteriofagi aktivni 14 dni.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12992</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12992"/>
		<updated>2017-05-16T15:50:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uporaba protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12991</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12991"/>
		<updated>2017-05-16T15:49:55Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Vrste protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Uporaba protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Uporaba v medicini ter farmacevtski industriji&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Površine vseh medicinskih pripomočkov omogočijo nabiranje in rast mikrobov ter so tako podvržene mikrobnim infekcijam. Kljub močnemu prizadevanju in nenehnem čiščenju ter izbolšavam na področju materiala in tehnik zdravljenja se večino infekcij v bolnicah razvije preko medicinskih naprav. Tako je bil razvit nov protimikrobni kopolimer,  4-vinil-heksilpiridin bromid in dimetil(2-metakriloiloksietil) fosfonat. Ta zmanjša nastanek biofilma in tako izboljša možnost za daljšo uporabo medicinskih pripomočkov. Pokrivanje titana s kopolimerom močno zmanjša adhezijo raznih patogenih bakterij(Escherichia coli,…). Poleg tega nima nobenega drastičnega vpliva na človeške celice. &lt;br /&gt;
Protimikrobni polimeri in sintetični kloni teh predstavljajo novo generacijo protimikrobnih agentov, ki delujejo proti številnim patogenom in povzročijo čim manjši imuski odziv. Iz teh razlogov  tudi gaze za povijanje ran vsebujejo protimikrobne polimere. Eden takih na novo iznajdenih gelov je cinkovoksid/gentamicin-citosan. Pokazal je močno protimikrobno aktivnost saj dobro inhibira bakteriji Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa tako pod kot tudi na površju. Poleg tega omogoči vlažno okolje na površju rane in tako poskrbi za hladilen občutek. Pomemben podatek pa je tudi ta, da ga lahko dodamo kateriemu koli drugemu zdravilu saj se ohranja v ZnO-citosan gelu.&lt;br /&gt;
Najpogostejša infekcija, pridobljena v bolnici je infekcija urinarnega trakta, do katere pride preko uporabe katetra. Rešitev za to težavo so našli v uporabi rifampicina, sparfloksacina in triclosana. Ti antibiotiko lahko preprečijo kolonizacijo Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, in Escherichia coli za kar 7 do 12 tednov in tako lahko preprečijo infekcijo urinskega trakta tako pri dolgo kot tudi kratkoročni uporabi katetra.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12990</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12990"/>
		<updated>2017-05-16T15:48:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Vrste protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12989</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12989"/>
		<updated>2017-05-16T15:48:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Vrste biocidnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste protimikrobnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12988</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12988"/>
		<updated>2017-05-16T15:47:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Vrste biocidnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste biocidnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12987</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12987"/>
		<updated>2017-05-16T15:47:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Vrste biocidnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste biocidnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12986</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12986"/>
		<updated>2017-05-16T15:47:27Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uvod */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vrste biocidnih polimerov == &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Polimerni biocidi&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidni polimeri&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Biocidi, ki sproščajo polimere&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12985</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12985"/>
		<updated>2017-05-16T15:40:17Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Polimerni biocidi */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12984</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12984"/>
		<updated>2017-05-16T15:40:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Biocidni polimeri */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Polimerni biocidi == &lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12983</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12983"/>
		<updated>2017-05-16T15:40:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Polimeri, ki sproščajo biocide */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Polimerni biocidi == &lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Biocidni polimeri ==&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12982</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12982"/>
		<updated>2017-05-16T15:38:53Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uvod */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike. Protimikrobni polimeri so znani od leta 1965, ko sta Cornell in Dunraruma začela podrobneje raziskovati polimere, pripravljene iz sulfonamidov s protibakterijskim delovanjem. Leta 1970 so Vogl in sodelavci prvi uspešno polimerizirali salicilno kislino ter omogočili nastanek številnih inačic teh makromolekul, ki se uporabljajo predvsem v medicinske namene. Poznamo tri načine delovanja oziroma tri vrste protimikrobnih polimerov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Polimerni biocidi == &lt;br /&gt;
Prva zvrst so polimerni biocidi, ki sestojijo iz večih zaporednih bioaktivnih enot. Bistvo tega tipa polimerov je, da so podenote med seboj šibkeje vezane ter zato lahko delujejo po principu monomernih biocidov, polimerizacija pa pri tem ne vpliva bistveno na funkcionalnost same spojine. Primer je polimerizacija monomernega biocida 4-vinil-N-benzil piridinijevega klorida. Ob polimerizaciji slednjega se namreč izgubi njegov intrinzičen protibakterijski učinek, kljub vsemu pa dolge polimerne strukture predstavljajo oviro za mikrobe, ki se vanjo ujamejo. Polimerizacija antibiotikov pa zaradi počasne razgradnje polimerov zagotovi daljši ter bolj enakomeren učinek delovanja na tarčne organe. Nathan in sod. so dokazali, da vezava molekul antibiotikov Penicilin V in Cephadrine z zadostno šibkimi vezmi zagotavlja počasno sproščanje teh snovi v organizmu. Znižanje aktivnosti tudi za faktor se je pokazalo v primeru polimerizacije Vankomicina s politelienglikol-metakrilatom, aktivnost pa se je zniževala skupaj z daljšanjem verige polimera. Po drugi strani pa je vezava penicilina na poliakrilatne nanodelce pokazala višjo aktivnost v boju proti bakterijam vrste Staphylococcus aureus kot taisti antibiotik v raztopini. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Biocidni polimeri ==&lt;br /&gt;
Drugi vrsta polimerov so biocidni polimeri, katerih uporaba se nanaša na dejstvo, da zunanja stran mikrobnih celic nosi negativen naboj. Vzrok za to so specifični membranski proteini ter tehojske kisline, ki jih najdemo v celičnih stenah Gram-pozitivnih bakterij. Polikationi se na ta način lahko vežejo ter zaradi svojega amfipatskega značaja poškodujejo tako zunanjo peptidoglikansko kot tudi notranjo membrano. V ta namen se uporabljajo polimeri kvartarnih amonijevih, fosfonijevih, terciarnih sulfonijevih ter gvanidinijevih ionov. Polimeri s hidrofilnim ogrodjem za svoje delovanje potrebujejo hidrofobno regijo, ki poteka vzporedno z verigo polimera. Za protimikrobne polimere kot sta magainin in defensin je ključno dejstvo, da se na površino celične stene vežeta s pozitivno nabito regijo kationov, v drugi fazi pa pride do vstavljanja tega polimera v celično steno preko hidrofobnih regij na polimeru, kar povzroči razpad celice. Peptidi, ki so v ta namen najbolj uporabljeni so PPE (poli-fenilen etinilen) polimeri z aminskimi stranskimi skupinami, ki delujejo kot nekakšni magneti za vodenje do bakterijske membrane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Polimeri, ki sproščajo biocide == &lt;br /&gt;
Tretji in zadnji tip protimikrobnih polimerov pa so polimeri, ki sproščajo biocide. Worley in sod. so razvili vrsto protimikrobnih polimerov, ki temelji na vezavi N-halaminskih skupin na različna polimerna ogrodja. Vezava N-halamina omogoča dolgotrajno shranjevanje aktivnega klora znotraj makromolekul polimera. N-halaminski polimeri omogočajo prenos kloridnih ter hipokloritnih ionov direktno na celične membrane, kjer pride do oksidacije membranskih fosfolipidov ter posledično razpada celic. Druga vrsta teh polimerov je sposobna sproščanja dušikovega oksida na tarčne celice v roku nekaj ur. Zanimiv način povzročanja oksidativnega stresa za bakterije je tudi fotokataliza nastanka kisikovih zvrsti na nanodelcih TiO2, kar pa zahteva predhodno pripravo ustrezne površine ter ne vključuje uporabe organskih polimerov, saj reaktivne kisikove zvrsti lahko nastanejo le iz vodne pare, prisotne v zraku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12981</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12981"/>
		<updated>2017-05-16T15:37:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uvod ter pomen protimikrobnih polimerov */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12980</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12980"/>
		<updated>2017-05-16T15:36:55Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Uvod */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ter pomen protimikrobnih polimerov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Materiali, ki jih človek proizvaja za vsakdanjo uporabo, pogostokrat niso zaščiteni proti naselitvi ter rasti mikrobov. Iz tega razloga so površine, narejene iz umetnih materialov ob prisotnosti vlage še posebej izpostavljene mikrobnim okužbam, kar predstavlja nevarnost za ljudi, ki pridejo v stik z njimi. Mikrobi ob stiku s tako površino ob nenehnem razmnoževanju razvijejo biofilm, ki je sestavljen iz polisaharidnega matriksa ter vključuje tudi same celice. Kolonije mikrobov, prevlečene s takimi biofilmi so tudi do tisočkrat bolj odporne na razne vrste antibiotikov ter biocidov. Poleg zaščite pa je namen teh tvorb tudi izločanje različnih strupov, ki pripomorejo k patogenosti ter širjenju mikrobnih okužb. Znotraj teh kolonij pa lahko pod zaščito biofilmov poteka tudi izmenjava genov med bakterijami, kar še dodatno poveča odpornost na obstoječe antibiotike.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12979</id>
		<title>Protimikrobni polimeri</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Protimikrobni_polimeri&amp;diff=12979"/>
		<updated>2017-05-16T15:36:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: New page: == Uvod ==&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12878</id>
		<title>Talk:Mehanizem delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12878"/>
		<updated>2017-05-14T17:20:13Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Uvod, Uporaba in biosinteza, Razvoj odpornosti - Urban Ferčec&lt;br /&gt;
Preučevanje delovanja rifamicinov - Mateja Luzar&lt;br /&gt;
Vezava na RNA-polimerazo, Mehanizem inhibicije transkripcije genov - Aljaž Božič&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12877</id>
		<title>Mehanizem delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12877"/>
		<updated>2017-05-14T16:47:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Vezava na RNA polimerazo */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva &#039;&#039;Amycolatopsis rifamycinica&#039;&#039;, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstvene strukture, v kateri je aromatska struktura naftalena ali benzena umeščena v večjo ciklično strukturo, jih uvršamo v družino ansamicinov. Na podlagi načrtnih mutagenez v procesu fermentacije je bilo mogoče izolirati številne rifamicinske spojine tudi z drugih bakterijskih rodov, kot je&#039;&#039; A. mediterranei&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicinske substance so bile prvič izolirane leta 1957 iz kulture &#039;&#039;Streptomyces mediterranei&#039;&#039; s strani Sensi et al., v okviru česar so bili odkrite molekule rifamicina A – E. Kljub nizki aktivnosti je bila enostavna pretvorba rifamicina B v veliko aktivnejši derivat rifamicin SV, najbolja raziskan rifamicinski produkt, ki je zaradi svoje uporabnosti svojo vlogo v zdravstvu dobil tudi kot intravenozni antibiotik.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
Rifamicini v osnovi delujejo tako, da inhibirajo RNA-polimerazo in s tem bakterijam preprečijo transkripcijo genov, kar posledično zmanjša sintezo za bakterijo nujnih proteinov in vodi v njihovo smrt. Rifamicini so dovolj specifični, da inhibirajo le bakterijsko RNA-polimerazo, ne pa tudi evkariontske, zato niso nevarni za človeške celice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Preučevanje delovanja rifamicinov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nekaj let po odkritju rifamicinov je bil na podlagi inhibicije sinteze proteinov pri bakteriji &#039;&#039;Bacillus subtilis&#039;&#039; predpostavljen njihov antibiotski učinek, prvič opažen v obliki močne inhibicije v sintezni poti uracila. Raziskava s strani Hartmann et al. je prikazala še izrazitejšo rifamicinsko inhibicijo absorbcije uracila v bakterijskih sevih &#039;&#039;Staphylococcus Aureus&#039;&#039;, na podlagi česar je bila predpostavljena interferenca rifamicinov na normalno delovanje RNA sinteze. Pripadajoči eksperimenti so dokazali inhibicijo od DNA odvisne RNA polimeraze E. coli že pri nizkih koncentracijah reda 10-8M. Na drugi strani pa so antibiotsko predpostavko pod vprašaj postavila odkritja, ki so prikazovala, da tak učinek ni bil razviden v drugih bakterijskih sistemih kot sta &#039;&#039;Escherichia coli&#039;&#039; ali&#039;&#039; B. stearothermophilus&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V nadaljnjih preiskavah učinkov rifamicinov na sintezo proteinov preko RNA polimeraze so bile uporabljene poli d(A – T) in poli d(G) + poli d(C) matrice, na podlagi katerih je bil dokazan jasen inhibitorni učinek s pomočjo govejih interferenčnih DNA. Ob prisotnosti 0,25 µg/ml koncentracije rifamicina B se je samo 18% nukleotidov priključilo RNA. Med različnimi rifamicinskimi antibiotiki sta se rifampicin in 3-morfolino rifamicin SV izkazala za najbolj učinkoviti spojini, katerih koncentracija 2×10-8M je zadostovala za preprečitev 50 % encimske aktivnosti RNA polimeraze. Za primerjavo lahko navedemo aktinomicin, najpogosteje uporabljan antibiotik pred uvedbo rifamicinov, od katerega so rifamicinske spojine delovale kar 10-krat učinkoviteje. V nasprotju z RNA polimerazo, sinteza DNA  usmerjajoče DNA ni zmanjšana niti pri višjih koncentracijah.&lt;br /&gt;
Takšno, v svetu bakterij sicer neobičajno specifično delovanje proti RNA polimerazi je bilo najdeno pri vseh testiranih rifamicinih, kar nakazuje na drugačen sistem delovanja od večine znanih inhibitorjev sinteze nukleinskih kislin, kot sta aktinomicin in kromomicin, ki inhibirata DNA in RNA polimerazi s sintezo komplementarne DNA matrice. To nakazuje na rifamicinsko aktivnost brez blokiranja RNA sinteze na podlagi interference z matrico. V nasprotnem primeru bi bila DNA polimerazna reakcija bolj dovzetna za njegovo delovanje, iz česar sledi, da rifamicini ne delujejo na samo nukleinsko verigo ampak vplivajo direktno na aktivnost RNA polimeraze.&lt;br /&gt;
Na podlagi tega so bile na bakterijskih sistemih E. coli in B. subtilis opravljene raziskave, ki so jasno nakazale inhibicijo RNA sinteze kot primaren mehanizem delovanja rifamicinov, na podlagi česar je njihovo učinkovanje na proteine preko DNA sinteze le posledica vezave ter posledično delne inhibicije RNA sinteze.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Vezava na RNA-polimerazo==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini lahko skozi membrane in celične stene prehajajo med celicami, zato so učinkoviti tako proti gram negativnim kot tudi gram pozitivnim bakterijam. Za svoje delovanje se morejo prebiti do RNA- polimeraze v citoplazmi, kjer s pomočjo svojega mehanizma inhibirajo transkripcijo.&lt;br /&gt;
Rifamicini se vežejo med strukturni domeni 3 in 4 na beta podenoti RNA-polimeraze. Vezava poteka v kanal, kjer RNA po končani sintezi izhaja in torej ne direktno v aktivno mesto encima (od tega je oddaljen 12,1Å) kot to opisujejo nekateri viri, ki navajajo njegovo interakcijo z magnezijevim ionom v aktivnem mestu. Z beta podenoto RNA-polimeraze se rifamicin močno poveže na podlagi več vodikovih vezi ter van der Waalsovih interakcij. Zaradi različne aminokislinske sestave beta podenot RNA-polimeraze pri bakterijah se število vezi ter posledično moč vezave razlikuje. Na podlagi samega števila vezi med komponentama bi lahko sklepali na stabilno vezavo, pri čemer in vitro zamenjava samo ene aminokisline v bakterijski RNA-polimerazi lahko prepreči njuno povezavo, kar posledično razvije bakterijsko odpornost na antibiotik.&lt;br /&gt;
Evkariontska RNA polimeraza se tako strukturno kot po aminokislinskem zaporedju dovolj razlikuje od prokariontske, kar onemogoča vezavo rifamicinov na beta podenoto in s tem inhibicijo sinteze proteinov, kar narekuje njihovo nevtralnost za zdravje človeških celic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Mehanizem inhibicije transkripcije genov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na beta podenoto torej prepreči transkripcijo bakterijskih genov. Ker rifamicinski antibiotik ni vezan v aktivno mestu lahko v njem pride do začetka transkripcije, ki se izkazuje kot vezava RNA-polimeraze na promotor. Pri tem je zanimivo, da se kinetika (ali Km) vezave začetnega nukleotida ob sintezi RNA z vezanim rimaficinom, v nasprotju z pričakovanim, poveča celo za dvakrat. Povezavi prvega na nastajajoč transkript sledi vezava drugega nukleotida z pomikom začetnega nukleotida na pozicijo -1. Sinteza se zatakne pri tretjem nukleotidu z vezanim trifosfatom, kjer nahajanje antibiotika na poziciji -2 v encimu predstavlja sterično oviro, kar onemogoča premik začetnega nukleotid na to pozicijo. Posledično je onemogočen vstop tretjega nukleotida v aktivno mesto; tako fosfodiesterska vez med drugim in tretjim nukleotidom ne nastane in sprosti se 2 nukleotida dolg transkript. Kot izjema se v primeru vezave nukleozida z manj fosfatnimi skupinami tvori še dodatna fosfodiesterska vez in do terminacije transkripcije pride šele ob poizkusu vezave četrtega nukleotida, kar efektivno pripomore k povečanju transkripta z 1 nukleotid. Mehanizem vezave dodatnega nukleotida z manj fosfati še ni pojasnjen, saj razlika v velikosti nukleotidov na podlagi primanjkljaja fosfata ni tako znatna, da bi bila vezava le-tega v aktivno mesto polimeraze manj sterično ovirana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Uporaba in biosinteza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so še posebej učinkoviti proti micobakterijam, ki so med drugim povzročitelji tuberkuloze, gobavosti in obilice ostalih bolezenskih stanj. Ker rifamicinski antibiotiki v osnovi ne škodujejo našim celicam, so bili v preteklosti pogosto uporabljeni v zdravstvene namene. V preteklosti je bil najpogosteje zastopan že omenjeni rifamicin SV, ki pa ga z novejšimi genskimi tehnologijami ni bilo mogoče optimirati. Tako je bil po kliničnih testih nadomeščen z rifampicinom, ki ga odlikujejo boljše antibiotske lastnosti ter izjemno učinkovita biosintezna pot. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Začetki razumevanja biosintezne poti rifamicinskih antibiotikov temeljijo na podatkih NMR spektroskopije, ki je odgovorila na vprašanje o izvoru posameznih C-atomov v teh molekulah. Na podlagi tega je bila za izhodno molekulo najdena 3-amino-5-hidroksibenzojska kislina (AHBA), ki je na podlagi poliketidne poti tipa 1 podaljšana z dvema acetatnima in 8 propionatnimi enotami. &lt;br /&gt;
Geni, ki omogočajo biosintezno pot rifamicinov so zbrani v rif predelu. Slednji zapisujejo za encime, ki sodelujejo pri sintezi AHBA kot tudi kot transaminaze in peptide sintetaze, ki omogočajo sintezo popolnega antibiotika. Rif predel vsebuje tudi številne potencialne regulatorne gene ter takšne, ki omogočajo številne post-translacijske spremembe. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Razvoj odpornosti==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Največjo omejitev uporabe rifamicinov v zdravstvu predstavlja visoka raven razvoja odpornosti na njihovo delovanje, na podlagi česar so slednji uporabljeni izključno v kombinaciji z drugimi učinkovinami, najpogosteje z izoniazidom. Le-ti imajo v nasprotju z rifamicini učinke tudi na homeostazo človeških tkiv, na podlagi česar je uporaba takšnih antibiotikov omejena le na redke primere. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Velika večina mutacij, ki posledično pripeljejo do bakterijske rezistence na rifamicine, je posledica sprememb v rpoB genu, kodirajoč beta podenoto RNA polimeraze. Te so omejene na štiri manjše regije v genu, na podlagi česar se učinki antibiotika zmanjšajo do različne stopnje. Večina rezistentnih mutacij oslabi van der Waalsove interakcije ali povezavo z vodikovimi vezmi med rifamicini in RNA polimerazo, kar preprečuje dovolj močno interakcijo za popolno inhibicijo sinteze mRNA. Redkeje pa se z mutacijo spremeni struktura polimeraze do mere, ko antibiotik nanjo ni sposoben vezave. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Campbell, E.A., et.al. (2001). Structural mechanism for rifampicin inhibition of bacterial RNA polymerase. Cell, 104 (6): 901–12.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Feklistov, A., et.al (2008). Rifamycins do not function by allosteric modulation of binding of Mg2+ to the RNA polymerase active center. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (39): 14820–5.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Floss, H. G., &amp;amp; Yu, T.-W. (2005). Rifamycin – Mode of Action, Resistance, and Biosynthesis. Chemical Reviews, 105(2): 621-32. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hartmann, G., Honikel, K. O., Knusel, F., &amp;amp; Nuesch, J. (1967). The specific inhibition of the DNA-directed RNA synthesis by rifamycin. Biochimica et Biophysica Acta, 145 (3): 843-844.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sensi, P., Margalith, P., &amp;amp; Timbal, M. T. (1959). Rifomycin, a new antibiotic; preliminary report. II Farmaco; Edizione Scientifica, 14(2); 146-147.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]]  [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12876</id>
		<title>Mehanizem delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12876"/>
		<updated>2017-05-14T16:47:09Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Preučevanje rifamicinskega delovanja */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva &#039;&#039;Amycolatopsis rifamycinica&#039;&#039;, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstvene strukture, v kateri je aromatska struktura naftalena ali benzena umeščena v večjo ciklično strukturo, jih uvršamo v družino ansamicinov. Na podlagi načrtnih mutagenez v procesu fermentacije je bilo mogoče izolirati številne rifamicinske spojine tudi z drugih bakterijskih rodov, kot je&#039;&#039; A. mediterranei&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicinske substance so bile prvič izolirane leta 1957 iz kulture &#039;&#039;Streptomyces mediterranei&#039;&#039; s strani Sensi et al., v okviru česar so bili odkrite molekule rifamicina A – E. Kljub nizki aktivnosti je bila enostavna pretvorba rifamicina B v veliko aktivnejši derivat rifamicin SV, najbolja raziskan rifamicinski produkt, ki je zaradi svoje uporabnosti svojo vlogo v zdravstvu dobil tudi kot intravenozni antibiotik.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
Rifamicini v osnovi delujejo tako, da inhibirajo RNA-polimerazo in s tem bakterijam preprečijo transkripcijo genov, kar posledično zmanjša sintezo za bakterijo nujnih proteinov in vodi v njihovo smrt. Rifamicini so dovolj specifični, da inhibirajo le bakterijsko RNA-polimerazo, ne pa tudi evkariontske, zato niso nevarni za človeške celice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Preučevanje delovanja rifamicinov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nekaj let po odkritju rifamicinov je bil na podlagi inhibicije sinteze proteinov pri bakteriji &#039;&#039;Bacillus subtilis&#039;&#039; predpostavljen njihov antibiotski učinek, prvič opažen v obliki močne inhibicije v sintezni poti uracila. Raziskava s strani Hartmann et al. je prikazala še izrazitejšo rifamicinsko inhibicijo absorbcije uracila v bakterijskih sevih &#039;&#039;Staphylococcus Aureus&#039;&#039;, na podlagi česar je bila predpostavljena interferenca rifamicinov na normalno delovanje RNA sinteze. Pripadajoči eksperimenti so dokazali inhibicijo od DNA odvisne RNA polimeraze E. coli že pri nizkih koncentracijah reda 10-8M. Na drugi strani pa so antibiotsko predpostavko pod vprašaj postavila odkritja, ki so prikazovala, da tak učinek ni bil razviden v drugih bakterijskih sistemih kot sta &#039;&#039;Escherichia coli&#039;&#039; ali&#039;&#039; B. stearothermophilus&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V nadaljnjih preiskavah učinkov rifamicinov na sintezo proteinov preko RNA polimeraze so bile uporabljene poli d(A – T) in poli d(G) + poli d(C) matrice, na podlagi katerih je bil dokazan jasen inhibitorni učinek s pomočjo govejih interferenčnih DNA. Ob prisotnosti 0,25 µg/ml koncentracije rifamicina B se je samo 18% nukleotidov priključilo RNA. Med različnimi rifamicinskimi antibiotiki sta se rifampicin in 3-morfolino rifamicin SV izkazala za najbolj učinkoviti spojini, katerih koncentracija 2×10-8M je zadostovala za preprečitev 50 % encimske aktivnosti RNA polimeraze. Za primerjavo lahko navedemo aktinomicin, najpogosteje uporabljan antibiotik pred uvedbo rifamicinov, od katerega so rifamicinske spojine delovale kar 10-krat učinkoviteje. V nasprotju z RNA polimerazo, sinteza DNA  usmerjajoče DNA ni zmanjšana niti pri višjih koncentracijah.&lt;br /&gt;
Takšno, v svetu bakterij sicer neobičajno specifično delovanje proti RNA polimerazi je bilo najdeno pri vseh testiranih rifamicinih, kar nakazuje na drugačen sistem delovanja od večine znanih inhibitorjev sinteze nukleinskih kislin, kot sta aktinomicin in kromomicin, ki inhibirata DNA in RNA polimerazi s sintezo komplementarne DNA matrice. To nakazuje na rifamicinsko aktivnost brez blokiranja RNA sinteze na podlagi interference z matrico. V nasprotnem primeru bi bila DNA polimerazna reakcija bolj dovzetna za njegovo delovanje, iz česar sledi, da rifamicini ne delujejo na samo nukleinsko verigo ampak vplivajo direktno na aktivnost RNA polimeraze.&lt;br /&gt;
Na podlagi tega so bile na bakterijskih sistemih E. coli in B. subtilis opravljene raziskave, ki so jasno nakazale inhibicijo RNA sinteze kot primaren mehanizem delovanja rifamicinov, na podlagi česar je njihovo učinkovanje na proteine preko DNA sinteze le posledica vezave ter posledično delne inhibicije RNA sinteze.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Vezava na RNA polimerazo==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini lahko skozi membrane in celične stene prehajajo med celicami, zato so učinkoviti tako proti gram negativnim kot tudi gram pozitivnim bakterijam. Za svoje delovanje se morejo prebiti do RNA- polimeraze v citoplazmi, kjer s pomočjo svojega mehanizma inhibirajo transkripcijo.&lt;br /&gt;
Rifamicini se vežejo med strukturni domeni 3 in 4 na beta podenoti RNA-polimeraze. Vezava poteka v kanal, kjer RNA po končani sintezi izhaja in torej ne direktno v aktivno mesto encima (od tega je oddaljen 12,1Å) kot to opisujejo nekateri viri, ki navajajo njegovo interakcijo z magnezijevim ionom v aktivnem mestu. Z beta podenoto RNA-polimeraze se rifamicin močno poveže na podlagi več vodikovih vezi ter van der Waalsovih interakcij. Zaradi različne aminokislinske sestave beta podenot RNA-polimeraze pri bakterijah se število vezi ter posledično moč vezave razlikuje. Na podlagi samega števila vezi med komponentama bi lahko sklepali na stabilno vezavo, pri čemer in vitro zamenjava samo ene aminokisline v bakterijski RNA-polimerazi lahko prepreči njuno povezavo, kar posledično razvije bakterijsko odpornost na antibiotik.&lt;br /&gt;
Evkariontska RNA polimeraza se tako strukturno kot po aminokislinskem zaporedju dovolj razlikuje od prokariontske, kar onemogoča vezavo rifamicinov na beta podenoto in s tem inhibicijo sinteze proteinov, kar narekuje njihovo nevtralnost za zdravje človeških celic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Mehanizem inhibicije transkripcije genov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na beta podenoto torej prepreči transkripcijo bakterijskih genov. Ker rifamicinski antibiotik ni vezan v aktivno mestu lahko v njem pride do začetka transkripcije, ki se izkazuje kot vezava RNA-polimeraze na promotor. Pri tem je zanimivo, da se kinetika (ali Km) vezave začetnega nukleotida ob sintezi RNA z vezanim rimaficinom, v nasprotju z pričakovanim, poveča celo za dvakrat. Povezavi prvega na nastajajoč transkript sledi vezava drugega nukleotida z pomikom začetnega nukleotida na pozicijo -1. Sinteza se zatakne pri tretjem nukleotidu z vezanim trifosfatom, kjer nahajanje antibiotika na poziciji -2 v encimu predstavlja sterično oviro, kar onemogoča premik začetnega nukleotid na to pozicijo. Posledično je onemogočen vstop tretjega nukleotida v aktivno mesto; tako fosfodiesterska vez med drugim in tretjim nukleotidom ne nastane in sprosti se 2 nukleotida dolg transkript. Kot izjema se v primeru vezave nukleozida z manj fosfatnimi skupinami tvori še dodatna fosfodiesterska vez in do terminacije transkripcije pride šele ob poizkusu vezave četrtega nukleotida, kar efektivno pripomore k povečanju transkripta z 1 nukleotid. Mehanizem vezave dodatnega nukleotida z manj fosfati še ni pojasnjen, saj razlika v velikosti nukleotidov na podlagi primanjkljaja fosfata ni tako znatna, da bi bila vezava le-tega v aktivno mesto polimeraze manj sterično ovirana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Uporaba in biosinteza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so še posebej učinkoviti proti micobakterijam, ki so med drugim povzročitelji tuberkuloze, gobavosti in obilice ostalih bolezenskih stanj. Ker rifamicinski antibiotiki v osnovi ne škodujejo našim celicam, so bili v preteklosti pogosto uporabljeni v zdravstvene namene. V preteklosti je bil najpogosteje zastopan že omenjeni rifamicin SV, ki pa ga z novejšimi genskimi tehnologijami ni bilo mogoče optimirati. Tako je bil po kliničnih testih nadomeščen z rifampicinom, ki ga odlikujejo boljše antibiotske lastnosti ter izjemno učinkovita biosintezna pot. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Začetki razumevanja biosintezne poti rifamicinskih antibiotikov temeljijo na podatkih NMR spektroskopije, ki je odgovorila na vprašanje o izvoru posameznih C-atomov v teh molekulah. Na podlagi tega je bila za izhodno molekulo najdena 3-amino-5-hidroksibenzojska kislina (AHBA), ki je na podlagi poliketidne poti tipa 1 podaljšana z dvema acetatnima in 8 propionatnimi enotami. &lt;br /&gt;
Geni, ki omogočajo biosintezno pot rifamicinov so zbrani v rif predelu. Slednji zapisujejo za encime, ki sodelujejo pri sintezi AHBA kot tudi kot transaminaze in peptide sintetaze, ki omogočajo sintezo popolnega antibiotika. Rif predel vsebuje tudi številne potencialne regulatorne gene ter takšne, ki omogočajo številne post-translacijske spremembe. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Razvoj odpornosti==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Največjo omejitev uporabe rifamicinov v zdravstvu predstavlja visoka raven razvoja odpornosti na njihovo delovanje, na podlagi česar so slednji uporabljeni izključno v kombinaciji z drugimi učinkovinami, najpogosteje z izoniazidom. Le-ti imajo v nasprotju z rifamicini učinke tudi na homeostazo človeških tkiv, na podlagi česar je uporaba takšnih antibiotikov omejena le na redke primere. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Velika večina mutacij, ki posledično pripeljejo do bakterijske rezistence na rifamicine, je posledica sprememb v rpoB genu, kodirajoč beta podenoto RNA polimeraze. Te so omejene na štiri manjše regije v genu, na podlagi česar se učinki antibiotika zmanjšajo do različne stopnje. Večina rezistentnih mutacij oslabi van der Waalsove interakcije ali povezavo z vodikovimi vezmi med rifamicini in RNA polimerazo, kar preprečuje dovolj močno interakcijo za popolno inhibicijo sinteze mRNA. Redkeje pa se z mutacijo spremeni struktura polimeraze do mere, ko antibiotik nanjo ni sposoben vezave. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Campbell, E.A., et.al. (2001). Structural mechanism for rifampicin inhibition of bacterial RNA polymerase. Cell, 104 (6): 901–12.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Feklistov, A., et.al (2008). Rifamycins do not function by allosteric modulation of binding of Mg2+ to the RNA polymerase active center. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (39): 14820–5.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Floss, H. G., &amp;amp; Yu, T.-W. (2005). Rifamycin – Mode of Action, Resistance, and Biosynthesis. Chemical Reviews, 105(2): 621-32. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hartmann, G., Honikel, K. O., Knusel, F., &amp;amp; Nuesch, J. (1967). The specific inhibition of the DNA-directed RNA synthesis by rifamycin. Biochimica et Biophysica Acta, 145 (3): 843-844.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sensi, P., Margalith, P., &amp;amp; Timbal, M. T. (1959). Rifomycin, a new antibiotic; preliminary report. II Farmaco; Edizione Scientifica, 14(2); 146-147.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]]  [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12875</id>
		<title>Talk:Mehanizem delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12875"/>
		<updated>2017-05-14T16:46:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: New page: Uvod, Uporaba in biosinteza, Razvoj odpornosti - Urban Ferčec Preučevanje delovanja rifamicinov - Mateja Luznar Vezava na RNA-polimerazo, Mehanizem inhibicije transkripcije genov - Alja...&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Uvod, Uporaba in biosinteza, Razvoj odpornosti - Urban Ferčec&lt;br /&gt;
Preučevanje delovanja rifamicinov - Mateja Luznar&lt;br /&gt;
Vezava na RNA-polimerazo, Mehanizem inhibicije transkripcije genov - Aljaž Božič&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_in_odpornosti_proti_antibiotikom&amp;diff=12874</id>
		<title>Mehanizmi delovanja in odpornosti proti antibiotikom</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_in_odpornosti_proti_antibiotikom&amp;diff=12874"/>
		<updated>2017-05-14T16:41:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;V študijskem letu 2016/17 seminarji obravnavajo področje antibiotikov: kako delujejo in kako pride do razvoja odpornosti proti njim. Tema je razdeljena na 16 poglavij. Naslovi so navedeni na prvem seznamu le kot okvirne teme in jih lahko spremenite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsako temo obdelajo praviloma trije, lahko pa tudi samo dva študenta. Predlagate lahko tudi dodatne teme. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Ne opisujte potekov bolezni! Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 22. maja, 5-8 24. maja, 9-12 29. maja, 13-16 31. maja 2017. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek &#039;discussion&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev sta običajno dve vprašanji od ~30, kolikor jih ima celoten izpit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Poglavja za seminarje so:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja kinolonov&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja rifamicinov&lt;br /&gt;
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov &lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov&lt;br /&gt;
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki&lt;br /&gt;
# Protimikrobni polimeri&lt;br /&gt;
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije&lt;br /&gt;
# Strategije v boju proti biofilmom&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije&lt;br /&gt;
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter&lt;br /&gt;
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami&lt;br /&gt;
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja kinolonov]] (Pia Lavriha, Domen Vaupotič, Neli Sedej)&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja rifamicinov]] ( Urban Ferčec, Aljaž Božič, Mateja Luzar)&lt;br /&gt;
# [[Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov]] (Ivančir, Lenardič, Cafun)&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma&lt;br /&gt;
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma (Tomaž Žigon)&lt;br /&gt;
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov (Karmen Žbogar, Natalija Pucihar, Katja Malensek)&lt;br /&gt;
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki &lt;br /&gt;
# Protimikrobni polimeri (David Dolhar, Jaka Kos)&lt;br /&gt;
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije (Valentina Novak, Tanja Peric, Maksimiljan Adamek)&lt;br /&gt;
# Strategije v boju proti biofilmom(Klemenčič, Vogrinec, Hudovernik)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije (David Titovsek, Iztok Štuhec, Maša Zorman)&lt;br /&gt;
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu (Anja Šantl, Liza Otorepec, Dominik Rebek)&lt;br /&gt;
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter(Janja Murn, Katarina van Midden, Vida Štrancar) &lt;br /&gt;
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami (Zala Živič, Ana Halužan Vasle)&lt;br /&gt;
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam (Jošt Hočevar, Nejc Arh, Aljoša Marinko)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme povežite z novo wiki-stranjo s povzetkom. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki: &lt;br /&gt;
&amp;lt;nowiki&amp;gt;[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&amp;lt;/nowiki&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12870</id>
		<title>Mehanizem delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizem_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12870"/>
		<updated>2017-05-14T16:30:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: New page: == Uvod ==  Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva &amp;#039;&amp;#039;Amycolatopsis rifamycinica&amp;#039;&amp;#039;, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edins...&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva &#039;&#039;Amycolatopsis rifamycinica&#039;&#039;, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstvene strukture, v kateri je aromatska struktura naftalena ali benzena umeščena v večjo ciklično strukturo, jih uvršamo v družino ansamicinov. Na podlagi načrtnih mutagenez v procesu fermentacije je bilo mogoče izolirati številne rifamicinske spojine tudi z drugih bakterijskih rodov, kot je&#039;&#039; A. mediterranei&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicinske substance so bile prvič izolirane leta 1957 iz kulture &#039;&#039;Streptomyces mediterranei&#039;&#039; s strani Sensi et al., v okviru česar so bili odkrite molekule rifamicina A – E. Kljub nizki aktivnosti je bila enostavna pretvorba rifamicina B v veliko aktivnejši derivat rifamicin SV, najbolja raziskan rifamicinski produkt, ki je zaradi svoje uporabnosti svojo vlogo v zdravstvu dobil tudi kot intravenozni antibiotik.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
Rifamicini v osnovi delujejo tako, da inhibirajo RNA-polimerazo in s tem bakterijam preprečijo transkripcijo genov, kar posledično zmanjša sintezo za bakterijo nujnih proteinov in vodi v njihovo smrt. Rifamicini so dovolj specifični, da inhibirajo le bakterijsko RNA-polimerazo, ne pa tudi evkariontske, zato niso nevarni za človeške celice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Preučevanje rifamicinskega delovanja==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nekaj let po odkritju rifamicinov je bil na podlagi inhibicije sinteze proteinov pri bakteriji &#039;&#039;Bacillus subtilis&#039;&#039; predpostavljen njihov antibiotski učinek, prvič opažen v obliki močne inhibicije v sintezni poti uracila. Raziskava s strani Hartmann et al. je prikazala še izrazitejšo rifamicinsko inhibicijo absorbcije uracila v bakterijskih sevih &#039;&#039;Staphylococcus Aureus&#039;&#039;, na podlagi česar je bila predpostavljena interferenca rifamicinov na normalno delovanje RNA sinteze. Pripadajoči eksperimenti so dokazali inhibicijo od DNA odvisne RNA polimeraze E. coli že pri nizkih koncentracijah reda 10-8M. Na drugi strani pa so antibiotsko predpostavko pod vprašaj postavila odkritja, ki so prikazovala, da tak učinek ni bil razviden v drugih bakterijskih sistemih kot sta &#039;&#039;Escherichia coli&#039;&#039; ali&#039;&#039; B. stearothermophilus&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V nadaljnjih preiskavah učinkov rifamicinov na sintezo proteinov preko RNA polimeraze so bile uporabljene poli d(A – T) in poli d(G) + poli d(C) matrice, na podlagi katerih je bil dokazan jasen inhibitorni učinek s pomočjo govejih interferenčnih DNA. Ob prisotnosti 0,25 µg/ml koncentracije rifamicina B se je samo 18% nukleotidov priključilo RNA. Med različnimi rifamicinskimi antibiotiki sta se rifampicin in 3-morfolino rifamicin SV izkazala za najbolj učinkoviti spojini, katerih koncentracija 2×10-8M je zadostovala za preprečitev 50 % encimske aktivnosti RNA polimeraze. Za primerjavo lahko navedemo aktinomicin, najpogosteje uporabljan antibiotik pred uvedbo rifamicinov, od katerega so rifamicinske spojine delovale kar 10-krat učinkoviteje. V nasprotju z RNA polimerazo, sinteza DNA  usmerjajoče DNA ni zmanjšana niti pri višjih koncentracijah.&lt;br /&gt;
Takšno, v svetu bakterij sicer neobičajno specifično delovanje proti RNA polimerazi je bilo najdeno pri vseh testiranih rifamicinih, kar nakazuje na drugačen sistem delovanja od večine znanih inhibitorjev sinteze nukleinskih kislin, kot sta aktinomicin in kromomicin, ki inhibirata DNA in RNA polimerazi s sintezo komplementarne DNA matrice. To nakazuje na rifamicinsko aktivnost brez blokiranja RNA sinteze na podlagi interference z matrico. V nasprotnem primeru bi bila DNA polimerazna reakcija bolj dovzetna za njegovo delovanje, iz česar sledi, da rifamicini ne delujejo na samo nukleinsko verigo ampak vplivajo direktno na aktivnost RNA polimeraze.&lt;br /&gt;
Na podlagi tega so bile na bakterijskih sistemih E. coli in B. subtilis opravljene raziskave, ki so jasno nakazale inhibicijo RNA sinteze kot primaren mehanizem delovanja rifamicinov, na podlagi česar je njihovo učinkovanje na proteine preko DNA sinteze le posledica vezave ter posledično delne inhibicije RNA sinteze.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Vezava na RNA polimerazo==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini lahko skozi membrane in celične stene prehajajo med celicami, zato so učinkoviti tako proti gram negativnim kot tudi gram pozitivnim bakterijam. Za svoje delovanje se morejo prebiti do RNA- polimeraze v citoplazmi, kjer s pomočjo svojega mehanizma inhibirajo transkripcijo.&lt;br /&gt;
Rifamicini se vežejo med strukturni domeni 3 in 4 na beta podenoti RNA-polimeraze. Vezava poteka v kanal, kjer RNA po končani sintezi izhaja in torej ne direktno v aktivno mesto encima (od tega je oddaljen 12,1Å) kot to opisujejo nekateri viri, ki navajajo njegovo interakcijo z magnezijevim ionom v aktivnem mestu. Z beta podenoto RNA-polimeraze se rifamicin močno poveže na podlagi več vodikovih vezi ter van der Waalsovih interakcij. Zaradi različne aminokislinske sestave beta podenot RNA-polimeraze pri bakterijah se število vezi ter posledično moč vezave razlikuje. Na podlagi samega števila vezi med komponentama bi lahko sklepali na stabilno vezavo, pri čemer in vitro zamenjava samo ene aminokisline v bakterijski RNA-polimerazi lahko prepreči njuno povezavo, kar posledično razvije bakterijsko odpornost na antibiotik.&lt;br /&gt;
Evkariontska RNA polimeraza se tako strukturno kot po aminokislinskem zaporedju dovolj razlikuje od prokariontske, kar onemogoča vezavo rifamicinov na beta podenoto in s tem inhibicijo sinteze proteinov, kar narekuje njihovo nevtralnost za zdravje človeških celic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Mehanizem inhibicije transkripcije genov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na beta podenoto torej prepreči transkripcijo bakterijskih genov. Ker rifamicinski antibiotik ni vezan v aktivno mestu lahko v njem pride do začetka transkripcije, ki se izkazuje kot vezava RNA-polimeraze na promotor. Pri tem je zanimivo, da se kinetika (ali Km) vezave začetnega nukleotida ob sintezi RNA z vezanim rimaficinom, v nasprotju z pričakovanim, poveča celo za dvakrat. Povezavi prvega na nastajajoč transkript sledi vezava drugega nukleotida z pomikom začetnega nukleotida na pozicijo -1. Sinteza se zatakne pri tretjem nukleotidu z vezanim trifosfatom, kjer nahajanje antibiotika na poziciji -2 v encimu predstavlja sterično oviro, kar onemogoča premik začetnega nukleotid na to pozicijo. Posledično je onemogočen vstop tretjega nukleotida v aktivno mesto; tako fosfodiesterska vez med drugim in tretjim nukleotidom ne nastane in sprosti se 2 nukleotida dolg transkript. Kot izjema se v primeru vezave nukleozida z manj fosfatnimi skupinami tvori še dodatna fosfodiesterska vez in do terminacije transkripcije pride šele ob poizkusu vezave četrtega nukleotida, kar efektivno pripomore k povečanju transkripta z 1 nukleotid. Mehanizem vezave dodatnega nukleotida z manj fosfati še ni pojasnjen, saj razlika v velikosti nukleotidov na podlagi primanjkljaja fosfata ni tako znatna, da bi bila vezava le-tega v aktivno mesto polimeraze manj sterično ovirana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Uporaba in biosinteza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so še posebej učinkoviti proti micobakterijam, ki so med drugim povzročitelji tuberkuloze, gobavosti in obilice ostalih bolezenskih stanj. Ker rifamicinski antibiotiki v osnovi ne škodujejo našim celicam, so bili v preteklosti pogosto uporabljeni v zdravstvene namene. V preteklosti je bil najpogosteje zastopan že omenjeni rifamicin SV, ki pa ga z novejšimi genskimi tehnologijami ni bilo mogoče optimirati. Tako je bil po kliničnih testih nadomeščen z rifampicinom, ki ga odlikujejo boljše antibiotske lastnosti ter izjemno učinkovita biosintezna pot. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Začetki razumevanja biosintezne poti rifamicinskih antibiotikov temeljijo na podatkih NMR spektroskopije, ki je odgovorila na vprašanje o izvoru posameznih C-atomov v teh molekulah. Na podlagi tega je bila za izhodno molekulo najdena 3-amino-5-hidroksibenzojska kislina (AHBA), ki je na podlagi poliketidne poti tipa 1 podaljšana z dvema acetatnima in 8 propionatnimi enotami. &lt;br /&gt;
Geni, ki omogočajo biosintezno pot rifamicinov so zbrani v rif predelu. Slednji zapisujejo za encime, ki sodelujejo pri sintezi AHBA kot tudi kot transaminaze in peptide sintetaze, ki omogočajo sintezo popolnega antibiotika. Rif predel vsebuje tudi številne potencialne regulatorne gene ter takšne, ki omogočajo številne post-translacijske spremembe. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Razvoj odpornosti==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Največjo omejitev uporabe rifamicinov v zdravstvu predstavlja visoka raven razvoja odpornosti na njihovo delovanje, na podlagi česar so slednji uporabljeni izključno v kombinaciji z drugimi učinkovinami, najpogosteje z izoniazidom. Le-ti imajo v nasprotju z rifamicini učinke tudi na homeostazo človeških tkiv, na podlagi česar je uporaba takšnih antibiotikov omejena le na redke primere. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Velika večina mutacij, ki posledično pripeljejo do bakterijske rezistence na rifamicine, je posledica sprememb v rpoB genu, kodirajoč beta podenoto RNA polimeraze. Te so omejene na štiri manjše regije v genu, na podlagi česar se učinki antibiotika zmanjšajo do različne stopnje. Večina rezistentnih mutacij oslabi van der Waalsove interakcije ali povezavo z vodikovimi vezmi med rifamicini in RNA polimerazo, kar preprečuje dovolj močno interakcijo za popolno inhibicijo sinteze mRNA. Redkeje pa se z mutacijo spremeni struktura polimeraze do mere, ko antibiotik nanjo ni sposoben vezave. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Campbell, E.A., et.al. (2001). Structural mechanism for rifampicin inhibition of bacterial RNA polymerase. Cell, 104 (6): 901–12.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Feklistov, A., et.al (2008). Rifamycins do not function by allosteric modulation of binding of Mg2+ to the RNA polymerase active center. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (39): 14820–5.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Floss, H. G., &amp;amp; Yu, T.-W. (2005). Rifamycin – Mode of Action, Resistance, and Biosynthesis. Chemical Reviews, 105(2): 621-32. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hartmann, G., Honikel, K. O., Knusel, F., &amp;amp; Nuesch, J. (1967). The specific inhibition of the DNA-directed RNA synthesis by rifamycin. Biochimica et Biophysica Acta, 145 (3): 843-844.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sensi, P., Margalith, P., &amp;amp; Timbal, M. T. (1959). Rifomycin, a new antibiotic; preliminary report. II Farmaco; Edizione Scientifica, 14(2); 146-147.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]]  [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12868</id>
		<title>Mehanizmi delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12868"/>
		<updated>2017-05-14T16:27:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Viri */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva &#039;&#039;Amycolatopsis rifamycinica&#039;&#039;, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstvene strukture, v kateri je aromatska struktura naftalena ali benzena umeščena v večjo ciklično strukturo, jih uvršamo v družino ansamicinov. Na podlagi načrtnih mutagenez v procesu fermentacije je bilo mogoče izolirati številne rifamicinske spojine tudi z drugih bakterijskih rodov, kot je&#039;&#039; A. mediterranei&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicinske substance so bile prvič izolirane leta 1957 iz kulture &#039;&#039;Streptomyces mediterranei&#039;&#039; s strani Sensi et al., v okviru česar so bili odkrite molekule rifamicina A – E. Kljub nizki aktivnosti je bila enostavna pretvorba rifamicina B v veliko aktivnejši derivat rifamicin SV, najbolja raziskan rifamicinski produkt, ki je zaradi svoje uporabnosti svojo vlogo v zdravstvu dobil tudi kot intravenozni antibiotik.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
Rifamicini v osnovi delujejo tako, da inhibirajo RNA-polimerazo in s tem bakterijam preprečijo transkripcijo genov, kar posledično zmanjša sintezo za bakterijo nujnih proteinov in vodi v njihovo smrt. Rifamicini so dovolj specifični, da inhibirajo le bakterijsko RNA-polimerazo, ne pa tudi evkariontske, zato niso nevarni za človeške celice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Preučevanje rifamicinskega delovanja==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nekaj let po odkritju rifamicinov je bil na podlagi inhibicije sinteze proteinov pri bakteriji &#039;&#039;Bacillus subtilis&#039;&#039; predpostavljen njihov antibiotski učinek, prvič opažen v obliki močne inhibicije v sintezni poti uracila. Raziskava s strani Hartmann et al. je prikazala še izrazitejšo rifamicinsko inhibicijo absorbcije uracila v bakterijskih sevih &#039;&#039;Staphylococcus Aureus&#039;&#039;, na podlagi česar je bila predpostavljena interferenca rifamicinov na normalno delovanje RNA sinteze. Pripadajoči eksperimenti so dokazali inhibicijo od DNA odvisne RNA polimeraze E. coli že pri nizkih koncentracijah reda 10-8M. Na drugi strani pa so antibiotsko predpostavko pod vprašaj postavila odkritja, ki so prikazovala, da tak učinek ni bil razviden v drugih bakterijskih sistemih kot sta &#039;&#039;Escherichia coli&#039;&#039; ali&#039;&#039; B. stearothermophilus&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V nadaljnjih preiskavah učinkov rifamicinov na sintezo proteinov preko RNA polimeraze so bile uporabljene poli d(A – T) in poli d(G) + poli d(C) matrice, na podlagi katerih je bil dokazan jasen inhibitorni učinek s pomočjo govejih interferenčnih DNA. Ob prisotnosti 0,25 µg/ml koncentracije rifamicina B se je samo 18% nukleotidov priključilo RNA. Med različnimi rifamicinskimi antibiotiki sta se rifampicin in 3-morfolino rifamicin SV izkazala za najbolj učinkoviti spojini, katerih koncentracija 2×10-8M je zadostovala za preprečitev 50 % encimske aktivnosti RNA polimeraze. Za primerjavo lahko navedemo aktinomicin, najpogosteje uporabljan antibiotik pred uvedbo rifamicinov, od katerega so rifamicinske spojine delovale kar 10-krat učinkoviteje. V nasprotju z RNA polimerazo, sinteza DNA  usmerjajoče DNA ni zmanjšana niti pri višjih koncentracijah.&lt;br /&gt;
Takšno, v svetu bakterij sicer neobičajno specifično delovanje proti RNA polimerazi je bilo najdeno pri vseh testiranih rifamicinih, kar nakazuje na drugačen sistem delovanja od večine znanih inhibitorjev sinteze nukleinskih kislin, kot sta aktinomicin in kromomicin, ki inhibirata DNA in RNA polimerazi s sintezo komplementarne DNA matrice. To nakazuje na rifamicinsko aktivnost brez blokiranja RNA sinteze na podlagi interference z matrico. V nasprotnem primeru bi bila DNA polimerazna reakcija bolj dovzetna za njegovo delovanje, iz česar sledi, da rifamicini ne delujejo na samo nukleinsko verigo ampak vplivajo direktno na aktivnost RNA polimeraze.&lt;br /&gt;
Na podlagi tega so bile na bakterijskih sistemih E. coli in B. subtilis opravljene raziskave, ki so jasno nakazale inhibicijo RNA sinteze kot primaren mehanizem delovanja rifamicinov, na podlagi česar je njihovo učinkovanje na proteine preko DNA sinteze le posledica vezave ter posledično delne inhibicije RNA sinteze.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Vezava na RNA polimerazo==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini lahko skozi membrane in celične stene prehajajo med celicami, zato so učinkoviti tako proti gram negativnim kot tudi gram pozitivnim bakterijam. Za svoje delovanje se morejo prebiti do RNA- polimeraze v citoplazmi, kjer s pomočjo svojega mehanizma inhibirajo transkripcijo.&lt;br /&gt;
Rifamicini se vežejo med strukturni domeni 3 in 4 na beta podenoti RNA-polimeraze. Vezava poteka v kanal, kjer RNA po končani sintezi izhaja in torej ne direktno v aktivno mesto encima (od tega je oddaljen 12,1Å) kot to opisujejo nekateri viri, ki navajajo njegovo interakcijo z magnezijevim ionom v aktivnem mestu. Z beta podenoto RNA-polimeraze se rifamicin močno poveže na podlagi več vodikovih vezi ter van der Waalsovih interakcij. Zaradi različne aminokislinske sestave beta podenot RNA-polimeraze pri bakterijah se število vezi ter posledično moč vezave razlikuje. Na podlagi samega števila vezi med komponentama bi lahko sklepali na stabilno vezavo, pri čemer in vitro zamenjava samo ene aminokisline v bakterijski RNA-polimerazi lahko prepreči njuno povezavo, kar posledično razvije bakterijsko odpornost na antibiotik.&lt;br /&gt;
Evkariontska RNA polimeraza se tako strukturno kot po aminokislinskem zaporedju dovolj razlikuje od prokariontske, kar onemogoča vezavo rifamicinov na beta podenoto in s tem inhibicijo sinteze proteinov, kar narekuje njihovo nevtralnost za zdravje človeških celic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Mehanizem inhibicije transkripcije genov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na beta podenoto torej prepreči transkripcijo bakterijskih genov. Ker rifamicinski antibiotik ni vezan v aktivno mestu lahko v njem pride do začetka transkripcije, ki se izkazuje kot vezava RNA-polimeraze na promotor. Pri tem je zanimivo, da se kinetika (ali Km) vezave začetnega nukleotida ob sintezi RNA z vezanim rimaficinom, v nasprotju z pričakovanim, poveča celo za dvakrat. Povezavi prvega na nastajajoč transkript sledi vezava drugega nukleotida z pomikom začetnega nukleotida na pozicijo -1. Sinteza se zatakne pri tretjem nukleotidu z vezanim trifosfatom, kjer nahajanje antibiotika na poziciji -2 v encimu predstavlja sterično oviro, kar onemogoča premik začetnega nukleotid na to pozicijo. Posledično je onemogočen vstop tretjega nukleotida v aktivno mesto; tako fosfodiesterska vez med drugim in tretjim nukleotidom ne nastane in sprosti se 2 nukleotida dolg transkript. Kot izjema se v primeru vezave nukleozida z manj fosfatnimi skupinami tvori še dodatna fosfodiesterska vez in do terminacije transkripcije pride šele ob poizkusu vezave četrtega nukleotida, kar efektivno pripomore k povečanju transkripta z 1 nukleotid. Mehanizem vezave dodatnega nukleotida z manj fosfati še ni pojasnjen, saj razlika v velikosti nukleotidov na podlagi primanjkljaja fosfata ni tako znatna, da bi bila vezava le-tega v aktivno mesto polimeraze manj sterično ovirana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Uporaba in biosinteza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so še posebej učinkoviti proti micobakterijam, ki so med drugim povzročitelji tuberkuloze, gobavosti in obilice ostalih bolezenskih stanj. Ker rifamicinski antibiotiki v osnovi ne škodujejo našim celicam, so bili v preteklosti pogosto uporabljeni v zdravstvene namene. V preteklosti je bil najpogosteje zastopan že omenjeni rifamicin SV, ki pa ga z novejšimi genskimi tehnologijami ni bilo mogoče optimirati. Tako je bil po kliničnih testih nadomeščen z rifampicinom, ki ga odlikujejo boljše antibiotske lastnosti ter izjemno učinkovita biosintezna pot. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Začetki razumevanja biosintezne poti rifamicinskih antibiotikov temeljijo na podatkih NMR spektroskopije, ki je odgovorila na vprašanje o izvoru posameznih C-atomov v teh molekulah. Na podlagi tega je bila za izhodno molekulo najdena 3-amino-5-hidroksibenzojska kislina (AHBA), ki je na podlagi poliketidne poti tipa 1 podaljšana z dvema acetatnima in 8 propionatnimi enotami. &lt;br /&gt;
Geni, ki omogočajo biosintezno pot rifamicinov so zbrani v rif predelu. Slednji zapisujejo za encime, ki sodelujejo pri sintezi AHBA kot tudi kot transaminaze in peptide sintetaze, ki omogočajo sintezo popolnega antibiotika. Rif predel vsebuje tudi številne potencialne regulatorne gene ter takšne, ki omogočajo številne post-translacijske spremembe. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Razvoj odpornosti==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Največjo omejitev uporabe rifamicinov v zdravstvu predstavlja visoka raven razvoja odpornosti na njihovo delovanje, na podlagi česar so slednji uporabljeni izključno v kombinaciji z drugimi učinkovinami, najpogosteje z izoniazidom. Le-ti imajo v nasprotju z rifamicini učinke tudi na homeostazo človeških tkiv, na podlagi česar je uporaba takšnih antibiotikov omejena le na redke primere. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Velika večina mutacij, ki posledično pripeljejo do bakterijske rezistence na rifamicine, je posledica sprememb v rpoB genu, kodirajoč beta podenoto RNA polimeraze. Te so omejene na štiri manjše regije v genu, na podlagi česar se učinki antibiotika zmanjšajo do različne stopnje. Večina rezistentnih mutacij oslabi van der Waalsove interakcije ali povezavo z vodikovimi vezmi med rifamicini in RNA polimerazo, kar preprečuje dovolj močno interakcijo za popolno inhibicijo sinteze mRNA. Redkeje pa se z mutacijo spremeni struktura polimeraze do mere, ko antibiotik nanjo ni sposoben vezave. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Campbell, E.A., et.al. (2001). Structural mechanism for rifampicin inhibition of bacterial RNA polymerase. Cell, 104 (6): 901–12.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Feklistov, A., et.al (2008). Rifamycins do not function by allosteric modulation of binding of Mg2+ to the RNA polymerase active center. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (39): 14820–5.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Floss, H. G., &amp;amp; Yu, T.-W. (2005). Rifamycin – Mode of Action, Resistance, and Biosynthesis. Chemical Reviews, 105(2): 621-32. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hartmann, G., Honikel, K. O., Knusel, F., &amp;amp; Nuesch, J. (1967). The specific inhibition of the DNA-directed RNA synthesis by rifamycin. Biochimica et Biophysica Acta, 145 (3): 843-844.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sensi, P., Margalith, P., &amp;amp; Timbal, M. T. (1959). Rifomycin, a new antibiotic; preliminary report. II Farmaco; Edizione Scientifica, 14(2); 146-147.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]]  [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12867</id>
		<title>Mehanizmi delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12867"/>
		<updated>2017-05-14T16:25:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Uvod ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva &#039;&#039;Amycolatopsis rifamycinica&#039;&#039;, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstvene strukture, v kateri je aromatska struktura naftalena ali benzena umeščena v večjo ciklično strukturo, jih uvršamo v družino ansamicinov. Na podlagi načrtnih mutagenez v procesu fermentacije je bilo mogoče izolirati številne rifamicinske spojine tudi z drugih bakterijskih rodov, kot je&#039;&#039; A. mediterranei&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicinske substance so bile prvič izolirane leta 1957 iz kulture &#039;&#039;Streptomyces mediterranei&#039;&#039; s strani Sensi et al., v okviru česar so bili odkrite molekule rifamicina A – E. Kljub nizki aktivnosti je bila enostavna pretvorba rifamicina B v veliko aktivnejši derivat rifamicin SV, najbolja raziskan rifamicinski produkt, ki je zaradi svoje uporabnosti svojo vlogo v zdravstvu dobil tudi kot intravenozni antibiotik.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
Rifamicini v osnovi delujejo tako, da inhibirajo RNA-polimerazo in s tem bakterijam preprečijo transkripcijo genov, kar posledično zmanjša sintezo za bakterijo nujnih proteinov in vodi v njihovo smrt. Rifamicini so dovolj specifični, da inhibirajo le bakterijsko RNA-polimerazo, ne pa tudi evkariontske, zato niso nevarni za človeške celice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Preučevanje rifamicinskega delovanja==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nekaj let po odkritju rifamicinov je bil na podlagi inhibicije sinteze proteinov pri bakteriji &#039;&#039;Bacillus subtilis&#039;&#039; predpostavljen njihov antibiotski učinek, prvič opažen v obliki močne inhibicije v sintezni poti uracila. Raziskava s strani Hartmann et al. je prikazala še izrazitejšo rifamicinsko inhibicijo absorbcije uracila v bakterijskih sevih &#039;&#039;Staphylococcus Aureus&#039;&#039;, na podlagi česar je bila predpostavljena interferenca rifamicinov na normalno delovanje RNA sinteze. Pripadajoči eksperimenti so dokazali inhibicijo od DNA odvisne RNA polimeraze E. coli že pri nizkih koncentracijah reda 10-8M. Na drugi strani pa so antibiotsko predpostavko pod vprašaj postavila odkritja, ki so prikazovala, da tak učinek ni bil razviden v drugih bakterijskih sistemih kot sta &#039;&#039;Escherichia coli&#039;&#039; ali&#039;&#039; B. stearothermophilus&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V nadaljnjih preiskavah učinkov rifamicinov na sintezo proteinov preko RNA polimeraze so bile uporabljene poli d(A – T) in poli d(G) + poli d(C) matrice, na podlagi katerih je bil dokazan jasen inhibitorni učinek s pomočjo govejih interferenčnih DNA. Ob prisotnosti 0,25 µg/ml koncentracije rifamicina B se je samo 18% nukleotidov priključilo RNA. Med različnimi rifamicinskimi antibiotiki sta se rifampicin in 3-morfolino rifamicin SV izkazala za najbolj učinkoviti spojini, katerih koncentracija 2×10-8M je zadostovala za preprečitev 50 % encimske aktivnosti RNA polimeraze. Za primerjavo lahko navedemo aktinomicin, najpogosteje uporabljan antibiotik pred uvedbo rifamicinov, od katerega so rifamicinske spojine delovale kar 10-krat učinkoviteje. V nasprotju z RNA polimerazo, sinteza DNA  usmerjajoče DNA ni zmanjšana niti pri višjih koncentracijah.&lt;br /&gt;
Takšno, v svetu bakterij sicer neobičajno specifično delovanje proti RNA polimerazi je bilo najdeno pri vseh testiranih rifamicinih, kar nakazuje na drugačen sistem delovanja od večine znanih inhibitorjev sinteze nukleinskih kislin, kot sta aktinomicin in kromomicin, ki inhibirata DNA in RNA polimerazi s sintezo komplementarne DNA matrice. To nakazuje na rifamicinsko aktivnost brez blokiranja RNA sinteze na podlagi interference z matrico. V nasprotnem primeru bi bila DNA polimerazna reakcija bolj dovzetna za njegovo delovanje, iz česar sledi, da rifamicini ne delujejo na samo nukleinsko verigo ampak vplivajo direktno na aktivnost RNA polimeraze.&lt;br /&gt;
Na podlagi tega so bile na bakterijskih sistemih E. coli in B. subtilis opravljene raziskave, ki so jasno nakazale inhibicijo RNA sinteze kot primaren mehanizem delovanja rifamicinov, na podlagi česar je njihovo učinkovanje na proteine preko DNA sinteze le posledica vezave ter posledično delne inhibicije RNA sinteze.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Vezava na RNA polimerazo==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini lahko skozi membrane in celične stene prehajajo med celicami, zato so učinkoviti tako proti gram negativnim kot tudi gram pozitivnim bakterijam. Za svoje delovanje se morejo prebiti do RNA- polimeraze v citoplazmi, kjer s pomočjo svojega mehanizma inhibirajo transkripcijo.&lt;br /&gt;
Rifamicini se vežejo med strukturni domeni 3 in 4 na beta podenoti RNA-polimeraze. Vezava poteka v kanal, kjer RNA po končani sintezi izhaja in torej ne direktno v aktivno mesto encima (od tega je oddaljen 12,1Å) kot to opisujejo nekateri viri, ki navajajo njegovo interakcijo z magnezijevim ionom v aktivnem mestu. Z beta podenoto RNA-polimeraze se rifamicin močno poveže na podlagi več vodikovih vezi ter van der Waalsovih interakcij. Zaradi različne aminokislinske sestave beta podenot RNA-polimeraze pri bakterijah se število vezi ter posledično moč vezave razlikuje. Na podlagi samega števila vezi med komponentama bi lahko sklepali na stabilno vezavo, pri čemer in vitro zamenjava samo ene aminokisline v bakterijski RNA-polimerazi lahko prepreči njuno povezavo, kar posledično razvije bakterijsko odpornost na antibiotik.&lt;br /&gt;
Evkariontska RNA polimeraza se tako strukturno kot po aminokislinskem zaporedju dovolj razlikuje od prokariontske, kar onemogoča vezavo rifamicinov na beta podenoto in s tem inhibicijo sinteze proteinov, kar narekuje njihovo nevtralnost za zdravje človeških celic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Mehanizem inhibicije transkripcije genov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na beta podenoto torej prepreči transkripcijo bakterijskih genov. Ker rifamicinski antibiotik ni vezan v aktivno mestu lahko v njem pride do začetka transkripcije, ki se izkazuje kot vezava RNA-polimeraze na promotor. Pri tem je zanimivo, da se kinetika (ali Km) vezave začetnega nukleotida ob sintezi RNA z vezanim rimaficinom, v nasprotju z pričakovanim, poveča celo za dvakrat. Povezavi prvega na nastajajoč transkript sledi vezava drugega nukleotida z pomikom začetnega nukleotida na pozicijo -1. Sinteza se zatakne pri tretjem nukleotidu z vezanim trifosfatom, kjer nahajanje antibiotika na poziciji -2 v encimu predstavlja sterično oviro, kar onemogoča premik začetnega nukleotid na to pozicijo. Posledično je onemogočen vstop tretjega nukleotida v aktivno mesto; tako fosfodiesterska vez med drugim in tretjim nukleotidom ne nastane in sprosti se 2 nukleotida dolg transkript. Kot izjema se v primeru vezave nukleozida z manj fosfatnimi skupinami tvori še dodatna fosfodiesterska vez in do terminacije transkripcije pride šele ob poizkusu vezave četrtega nukleotida, kar efektivno pripomore k povečanju transkripta z 1 nukleotid. Mehanizem vezave dodatnega nukleotida z manj fosfati še ni pojasnjen, saj razlika v velikosti nukleotidov na podlagi primanjkljaja fosfata ni tako znatna, da bi bila vezava le-tega v aktivno mesto polimeraze manj sterično ovirana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Uporaba in biosinteza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so še posebej učinkoviti proti micobakterijam, ki so med drugim povzročitelji tuberkuloze, gobavosti in obilice ostalih bolezenskih stanj. Ker rifamicinski antibiotiki v osnovi ne škodujejo našim celicam, so bili v preteklosti pogosto uporabljeni v zdravstvene namene. V preteklosti je bil najpogosteje zastopan že omenjeni rifamicin SV, ki pa ga z novejšimi genskimi tehnologijami ni bilo mogoče optimirati. Tako je bil po kliničnih testih nadomeščen z rifampicinom, ki ga odlikujejo boljše antibiotske lastnosti ter izjemno učinkovita biosintezna pot. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Začetki razumevanja biosintezne poti rifamicinskih antibiotikov temeljijo na podatkih NMR spektroskopije, ki je odgovorila na vprašanje o izvoru posameznih C-atomov v teh molekulah. Na podlagi tega je bila za izhodno molekulo najdena 3-amino-5-hidroksibenzojska kislina (AHBA), ki je na podlagi poliketidne poti tipa 1 podaljšana z dvema acetatnima in 8 propionatnimi enotami. &lt;br /&gt;
Geni, ki omogočajo biosintezno pot rifamicinov so zbrani v rif predelu. Slednji zapisujejo za encime, ki sodelujejo pri sintezi AHBA kot tudi kot transaminaze in peptide sintetaze, ki omogočajo sintezo popolnega antibiotika. Rif predel vsebuje tudi številne potencialne regulatorne gene ter takšne, ki omogočajo številne post-translacijske spremembe. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Razvoj odpornosti==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Največjo omejitev uporabe rifamicinov v zdravstvu predstavlja visoka raven razvoja odpornosti na njihovo delovanje, na podlagi česar so slednji uporabljeni izključno v kombinaciji z drugimi učinkovinami, najpogosteje z izoniazidom. Le-ti imajo v nasprotju z rifamicini učinke tudi na homeostazo človeških tkiv, na podlagi česar je uporaba takšnih antibiotikov omejena le na redke primere. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Velika večina mutacij, ki posledično pripeljejo do bakterijske rezistence na rifamicine, je posledica sprememb v rpoB genu, kodirajoč beta podenoto RNA polimeraze. Te so omejene na štiri manjše regije v genu, na podlagi česar se učinki antibiotika zmanjšajo do različne stopnje. Večina rezistentnih mutacij oslabi van der Waalsove interakcije ali povezavo z vodikovimi vezmi med rifamicini in RNA polimerazo, kar preprečuje dovolj močno interakcijo za popolno inhibicijo sinteze mRNA. Redkeje pa se z mutacijo spremeni struktura polimeraze do mere, ko antibiotik nanjo ni sposoben vezave. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Campbell, E.A., et.al. (2001). Structural mechanism for rifampicin inhibition of bacterial RNA polymerase. Cell, 104 (6): 901–12.&lt;br /&gt;
Feklistov, A., et.al (2008). Rifamycins do not function by allosteric modulation of binding of Mg2+ to the RNA polymerase active center. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (39): 14820–5.&lt;br /&gt;
Floss, H. G., &amp;amp; Yu, T.-W. (2005). Rifamycin – Mode of Action, Resistance, and Biosynthesis. Chemical Reviews, 105(2): 621-32. &lt;br /&gt;
Hartmann, G., Honikel, K. O., Knusel, F., &amp;amp; Nuesch, J. (1967). The specific inhibition of the DNA-directed RNA synthesis by rifamycin. Biochimica et Biophysica Acta, 145 (3): 843-844.&lt;br /&gt;
Sensi, P., Margalith, P., &amp;amp; Timbal, M. T. (1959). Rifomycin, a new antibiotic; preliminary report. II Farmaco; Edizione Scientifica, 14(2); 146-147.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]]  [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12865</id>
		<title>Mehanizmi delovanja rifamicinov</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Mehanizmi_delovanja_rifamicinov&amp;diff=12865"/>
		<updated>2017-05-14T16:10:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: New page: Rifamicini  Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva Amycolatopsis rifamycinica, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstven...&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Rifamicini&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so skupina antibiotikov, sintetizirani s strani bakterijskega seva Amycolatopsis rifamycinica, poimenovan na podlagi 16S ribosomskega RNA zaporedja. Zaradi edinstvene strukture, v kateri je aromatska struktura naftalena ali benzena umeščena v večjo ciklično strukturo, jih uvršamo v družino ansamicinov. Na podlagi načrtnih mutagenez v procesu fermentacije je bilo mogoče izolirati številne rifamicinske spojine tudi z drugih bakterijskih rodov, kot je A. mediterranei. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicinske substance so bile prvič izolirane leta 1957 iz kulture Streptomyces mediterranei s strani Sensi et al., v okviru česar so bili odkrite molekule rifamicina A – E. Kljub nizki aktivnosti je bila enostavna pretvorba rifamicina B v veliko aktivnejši derivat rifamicin SV, najbolja raziskan rifamicinski produkt, ki je zaradi svoje uporabnosti svojo vlogo v zdravstvu dobil tudi kot intravenozni antibiotik.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
Rifamicini v osnovi delujejo tako, da inhibirajo RNA-polimerazo in s tem bakterijam preprečijo transkripcijo genov, kar posledično zmanjša sintezo za bakterijo nujnih proteinov in vodi v njihovo smrt. Rifamicini so dovolj specifični, da inhibirajo le bakterijsko RNA-polimerazo, ne pa tudi evkariontske, zato niso nevarni za človeške celice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preučevanje rifamicinskega delovanja&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nekaj let po odkritju rifamicinov je bil na podlagi inhibicije sinteze proteinov pri bakteriji Bacillus subtilis predpostavljen njihov antibiotski učinek, prvič opažen v obliki močne inhibicije v sintezni poti uracila. Raziskava s strani Hartmann et al. je prikazala še izrazitejšo rifamicinsko inhibicijo absorbcije uracila v bakterijskih sevih Staphylococcus Aureus, na podlagi česar je bila predpostavljena interferenca rifamicinov na normalno delovanje RNA sinteze. Pripadajoči eksperimenti so dokazali inhibicijo od DNA odvisne RNA polimeraze E. coli že pri nizkih koncentracijah reda 10-8M. Na drugi strani pa so antibiotsko predpostavko pod vprašaj postavila odkritja, ki so prikazovala, da tak učinek ni bil razviden v drugih bakterijskih sistemih kot sta Escherichia coli ali B. stearothermophilus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V nadaljnjih preiskavah učinkov rifamicinov na sintezo proteinov preko RNA polimeraze so bile uporabljene poli d(A – T) in poli d(G) + poli d(C) matrice, na podlagi katerih je bil dokazan jasen inhibitorni učinek s pomočjo govejih interferenčnih DNA. Ob prisotnosti 0,25 µg/ml koncentracije rifamicina B se je samo 18% nukleotidov priključilo RNA. Med različnimi rifamicinskimi antibiotiki sta se rifampicin in 3-morfolino rifamicin SV izkazala za najbolj učinkoviti spojini, katerih koncentracija 2×10-8M je zadostovala za preprečitev 50 % encimske aktivnosti RNA polimeraze. Za primerjavo lahko navedemo aktinomicin, najpogosteje uporabljan antibiotik pred uvedbo rifamicinov, od katerega so rifamicinske spojine delovale kar 10-krat učinkoviteje. V nasprotju z RNA polimerazo, sinteza DNA  usmerjajoče DNA ni zmanjšana niti pri višjih koncentracijah.&lt;br /&gt;
Takšno, v svetu bakterij sicer neobičajno specifično delovanje proti RNA polimerazi je bilo najdeno pri vseh testiranih rifamicinih, kar nakazuje na drugačen sistem delovanja od večine znanih inhibitorjev sinteze nukleinskih kislin, kot sta aktinomicin in kromomicin, ki inhibirata DNA in RNA polimerazi s sintezo komplementarne DNA matrice. To nakazuje na rifamicinsko aktivnost brez blokiranja RNA sinteze na podlagi interference z matrico. V nasprotnem primeru bi bila DNA polimerazna reakcija bolj dovzetna za njegovo delovanje, iz česar sledi, da rifamicini ne delujejo na samo nukleinsko verigo ampak vplivajo direktno na aktivnost RNA polimeraze.&lt;br /&gt;
Na podlagi tega so bile na bakterijskih sistemih E. coli in B. subtilis opravljene raziskave, ki so jasno nakazale inhibicijo RNA sinteze kot primaren mehanizem delovanja rifamicinov, na podlagi česar je njihovo učinkovanje na proteine preko DNA sinteze le posledica vezave ter posledično delne inhibicije RNA sinteze.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na RNA polimerazo&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini lahko skozi membrane in celične stene prehajajo med celicami, zato so učinkoviti tako proti gram negativnim kot tudi gram pozitivnim bakterijam. Za svoje delovanje se morejo prebiti do RNA- polimeraze v citoplazmi, kjer s pomočjo svojeg mehanizma inhibirajo transkripcijo.&lt;br /&gt;
Rifamicini se vežejo med strukturni domeni 3 in 4 na beta podenoti RNA-polimeraze. Vezava poteka v kanal, kjer RNA po končani sintezi izhaja in torej ne direktno v aktivno mesto encima (od tega je oddaljen 12,1Å) kot to opisujejo nekateri viri, ki navajajo njegovo interakcijo z magnezijevim ionom v aktivnem mestu. Z beta podenoto RNA-polimeraze se rifamicin močno poveže na podlagi več vodikovih vezi ter van der Waalsovih interakcij. Zaradi različne aminokislinske sestave beta podenot RNA-polimeraze pri bakterijah se število vezi ter posledično moč vezave razlikuje. Na podlagi samega števila vezi med komponentama bi lahko sklepali na stabilno vezavo, pri čemer in vitro zamenjava samo ene aminokisline v bakterijski RNA-polimerazi lahko prepreči njuno povezavo, kar posledično razvije bakterijsko odpornost na antibiotik.&lt;br /&gt;
Evkariontska RNA polimeraza se tako strukturno kot po aminokislinskem zaporedju dovolj razlikuje od prokariontske, kar onemogoča vezavo rifamicinov na beta podenoto in s tem inhibicijo sinteze proteinov, kar narekuje njihovo nevtralnost za zdravje človeških celic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mehanizem inhibicije transkripcije genov&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vezava na beta podenoto torej prepreči transkripcijo bakterijskih genov. Ker rifamicinski antibiotik ni vezan v aktivno mestu lahko v njem pride do začetka transkripcije, ki se izkazuje kot vezava RNA-polimeraze na promotor. Pri tem je zanimivo, da se kinetika (ali Km) vezave začetnega nukleotida ob sintezi RNA z vezanim rimaficinom, v nasprotju z pričakovanim, poveča celo za dvakrat. Povezavi prvega na nastajajoč transkript sledi vezava drugega nukleotida z pomikom začetnega nukleotida na pozicijo -1. Sinteza se zatakne pri tretjem nukleotidu z vezanim trifosfatom, kjer nahajanje antibiotika na poziciji -2 v encimu predstavlja sterično oviro, kar onemogoča premik začetnega nukleotid na to pozicijo. Posledično je onemogočen vstop tretjega nukleotida v aktivno mesto; tako fosfodiesterska vez med drugim in tretjim nukleotidom ne nastane in sprosti se 2 nukleotida dolg transkript. Kot izjema se v primeru vezave nukleozida z manj fosfatnimi skupinami tvori še dodatna fosfodiesterska vez in do terminacije transkripcije pride šele ob poizkusu vezave četrtega nukleotida, kar efektivno pripomore k povečanju transkripta z 1 nukleotid. Mehanizem vezave dodatnega nukleotida z manj fosfati še ni pojasnjen, saj razlika v velikosti nukleotidov na podlagi primanjkljaja fosfata ni tako znatna, da bi bila vezava le-tega v aktivno mesto polimeraze manj sterično ovirana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Uporaba in biosinteza&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifamicini so še posebej učinkoviti proti micobakterijam, ki so med drugim povzročitelji tuberkuloze, gobavosti in obilice ostalih bolezenskih stanj. Ker rifamicinski antibiotiki v osnovi ne škodujejo našim celicam, so bili v preteklosti pogosto uporabljeni v zdravstvene namene. V preteklosti je bil najpogosteje zastopan že omenjeni rifamicin SV, ki pa ga z novejšimi genskimi tehnologijami ni bilo mogoče optimirati. Tako je bil po kliničnih testih nadomeščen z rifampicinom, ki ga odlikujejo boljše antibiotske lastnosti ter izjemno učinkovita biosintezna pot. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Začetki razumevanja biosintezne poti rifamicinskih antibiotikov temeljijo na podatkih NMR spektroskopije, ki je odgovorila na vprašanje o izvoru posameznih C-atomov v teh molekulah. Na podlagi tega je bila za izhodno molekulo najdena 3-amino-5-hidroksibenzojska kislina (AHBA), ki je na podlagi poliketidne poti tipa 1 podaljšana z dvema acetatnima in 8 propionatnimi enotami. &lt;br /&gt;
Geni, ki omogočajo biosintezno pot rifamicinov so zbrani v rif predelu. Slednji zapisujejo za encime, ki sodelujejo pri sintezi AHBA kot tudi kot transaminaze in peptide sintetaze, ki omogočajo sintezo popolnega antibiotika. Rif predel vsebuje tudi številne potencialne regulatorne gene ter takšne, ki omogočajo številne post-translacijske spremembe. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Razvoj odpornosti&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Največjo omejitev uporabe rifamicinov v zdravstvu predstavlja visoka raven razvoja odpornosti na njihovo delovanje, na podlagi česar so slednji uporabljeni izključno v kombinaciji z drugimi učinkovinami, najpogosteje z izoniazidom. Le-ti imajo v nasprotju z rifamicini učinke tudi na homeostazo človeških tkiv, na podlagi česar je uporaba takšnih antibiotikov omejena le na redke primere. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Velika večina mutacij, ki posledično pripeljejo do bakterijske rezistence na rifamicine, je posledica sprememb v rpoB genu, kodirajoč beta podenoto RNA polimeraze. Te so omejene na štiri manjše regije v genu, na podlagi česar se učinki antibiotika zmanjšajo do različne stopnje. Večina rezistentnih mutacij oslabi van der Waalsove interakcije ali povezavo z vodikovimi vezmi med rifamicini in RNA polimerazo, kar preprečuje dovolj močno interakcijo za popolno inhibicijo sinteze mRNA. Redkeje pa se z mutacijo spremeni struktura polimeraze do mere, ko antibiotik nanjo ni sposoben vezave. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Viri&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Campbell, E.A., et.al. (2001). Structural mechanism for rifampicin inhibition of bacterial RNA polymerase. Cell, 104 (6): 901–12.&lt;br /&gt;
Feklistov, A., et.al (2008). Rifamycins do not function by allosteric modulation of binding of Mg2+ to the RNA polymerase active center. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (39): 14820–5.&lt;br /&gt;
Floss, H. G., &amp;amp; Yu, T.-W. (2005). Rifamycin – Mode of Action, Resistance, and Biosynthesis. Chemical Reviews, 105(2): 621-32. &lt;br /&gt;
Hartmann, G., Honikel, K. O., Knusel, F., &amp;amp; Nuesch, J. (1967). The specific inhibition of the DNA-directed RNA synthesis by rifamycin. Biochimica et Biophysica Acta, 145 (3): 843-844.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sensi, P., Margalith, P., &amp;amp; Timbal, M. T. (1959). Rifomycin, a new antibiotic; preliminary report. II Farmaco; Edizione Scientifica, 14(2); 146-147.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2016&amp;diff=11739</id>
		<title>BIO2 Povzetki seminarjev 2016</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2016&amp;diff=11739"/>
		<updated>2016-11-16T21:09:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2016/2017 */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Biokemija- Povzetki seminarjev 2016/2017 ==&lt;br /&gt;
Nazaj na osnovno [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Seminar_2016 stran]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
=== Natalija Pucihar: Izkoriščanje katabolizma maščobnih kislin za goriva in druge kemijske produkte ===&lt;br /&gt;
Zaradi vse večjih skrbi glede preskrbljenosti z nafto in ostalimi fosilnimi gorivi, kot tudi zaradi toplogrednih plinov, ki imajo škodljiv učinek na globalno ozračje, postaja proizvodnja obnovljivih kemičnih produktov vse potencijalnejša. Tako imenovana, zelena kemija, omogoča razvijanje kemikalij z dodanimi vrednostmi, ki niso pridobljene z običajnimi petrokemičnimi procesi. Dandanes se veliko raziskav osredotoča na naslednje generacije pridobivanja biogoriv. Glavna tema raziskav je biosinteza mikrobnih maščobnih kislin, s ciljem proizvodnje maščobnih kislin oz. derivatov, za zamenjavo dizelskega goriva. Oksidacijske poti maščobnih kislin so zelo zanimive za metabolne inženirske namene zaradi njihove ciklične narave, kot tudi njihovih reakcij, ki dovoljujejo selektivno funkcionalizacijo alkilne verige. Te lastnosti omogočajo nastanek različnih kemikalij kot so alkoholi, alkani, ketoni in hidroksi kisline v širokem razponu ogljikovega števila. V seminarju bom govorila o nedavnem napredku metaboličnih inženirskih strategij za produkcijo kemikalij skozi oksidacijsko pot maščobnih kislin. Za nadaljnje raziskave je predvsem pomembno poznavanje delovanja in aktivnosti encimov, ki katalizirajo ali inhibirajo metabolične poti. Opisala bom tri zasnovane maščobno kislinske oksidativne poti in sicer α, ß in ω- oksidacijo in eno nemaščobno ß oksidacijo ter produkcijo prostih maščobnih kislin v E. coli. V članku je bila sicer predstavljena platforma oksidacije maščobnih kislin, zato pričakujem, da igra ključno vlogo pri tem prizadevanju, vendar pa se smatra kot enega glavnih izzivov selektivna produkcija funkcionalnih kemikalij z specifično dolžino ogljikove verige.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Vida Štrancar: Zaznavanje vročine pri rastlinah ===&lt;br /&gt;
V zadnjem obdobju smo zaradi globalnih klimatskih sprememb priča vse daljšim vročinskim valom. Ker so rastline pritrjeni organizmi, neugodnim razmeram ne morejo ubežati. Na neugodne razmere se prilagajajo tako, da se posledično zmanjša njihov pridelek. Zato je raziskovanje načinov aklimatizacije in celičnih signalnih poti zelo aktualno. Rastline vročino zaznavajo na celičnem nivoju in sicer s pomočjo več različnih sistemov. Vročina v celicah vpliva na strukturo proteinov, nabiranje reaktivnih kisikovih zvrsti, fluidnost membrane. Celica lahko s pomočjo molekul, ki zaznavajo te spremembe aktivira gene, ki sprožijo odziv na povišanje temperature. Verjetno imajo najpomembnejšo vlogo pri sporočanju kalcijevi ioni, ki v celico vdrejo preko kalcijevih kanalčkov, ki se odprejo ob povišani temperaturi. V celici se poviša tudi koncentracija lipidnih signalnih molekul, ki regulirajo gene za odziv na vročino. Pri tovrstnem stresu pride do spremembe strukture proteinov. Te popravlja sistemski odziv, ki vključuje proteine toplotnega šoka (Hsp). Ti preprečujejo agregacijo proteinov, ki bi lahko posledično vodila v hude napake delovanja. Kot signal so v celici uporabljene reaktivne kisikove zvrsti (ROS), ki nastajajo kot produkt pri metabolnih procesih. V jedru se nahaja termosenzor, histon H2A.Z, ki se temperaturno odvisno veže na promotorje genov, ki so povezani z odzivom na temperaturne spremembe. Sistem zaznavanja vročine je pri rastlinah zelo kompleksen, povezave med različnimi potmi pa zaenkrat ostajajo še neznane.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Janja Murn: Wnt signalizacija in njena regulacija ===&lt;br /&gt;
Wnt signalizacija, ki jo sproži vezava wnt proteina na Fzd membranski receptor, igra eno ključnih vlog v embrionalnem razvoju in pri obnavljanju poškodovanega tkiva. V jedru tarčne celice namreč spodbudi izražanje rastnih faktorjev, ki usmerjajo diferenciacijo embrionalnih oz. odraslih matičnih celic v ustrezno vrsto celic. Pri signalizaciji ima pomembno vlogo β-katenin, ki  v jedru tarčne celice deluje kot ko-aktivator transkripcije prej omenjenih rastnih faktorjev. V odsotnosti wnt liganda poteka v citosolu ubikvitinacija β-katenina v t. i. uničevalnem kompleksu in posledična njegova proteoliza. Vezava wnt-liganda na receptor pa povzroči konformacijske spremembe in razpad uničevalnega kompleksa. Koncentracija β-katenina naraste in zato se le ta lahko prenese v jedro. Napake v wnt signalizaciji celice lahko privedejo do nenadzorovanih celičnih delitev, razvoja tumorja, kot tudi do nepopolnega razvoja centralnega živčnega sistema in posledične motorične ter mentalne zaostalosti. V kratkem so bili v membrani odkriti regulatorni mehanizmi, ki zmanjšujejo možnost nastanka napak v signalizaciji in razvoj omenjenih bolezni. Notum protein na primer zaustavi signalizacijo s preoblikovanjem wnt liganda, ki se zato ne veže na receptor. Med tem ko sta ZNRF3/RNF43 značilni ubikvitinin ligazi, ki z razgradnjo receptorskega kompleksa uravnavajo pretirano signalizacijo. V kratkem pa so bili odkriti tudi specifični ko-faktorji, ki povečujejo specifičnost signalizacije. Dobro poznavanje regulatornih mehanizmov pa v zdravstvu predstavlja potencial razvoja novih terapevtskih metod za uspešen boj z zgoraj naštetimi boleznimi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Katarina Petra van Midden: Nekroptoza - programirana celična smrt ===&lt;br /&gt;
Dolgo časa so bili znanstveniki prepričani, da obstajata le dve vrsti celične smrti. Programirana apoptoza ter naključna in neurejena nekroza. Pred približno dvajsetimi  leti so odkrili, da nekatere tipe nekroze vodijo signalne poti in ni tako nekontrolirana, kot so prvotno mislili. Tako obliko celične smrti so poimenovali nekroptoza. Za razliko od apoptoze za njeno izvedbo ne potrebujemo kaspaz (cistein-aspartatnih proteaz), morfološko pa je podobna nekrozi. Sproži jo lahko več dejavnikov. V tem seminarju sem opisala signalno pot, ki jo sproži vezava TNFα na receptor TNFR1. Vezava na ta receptor uravnava tri procese. Preživetje celice, apoptozo in nekroptozo. Kateri izmed njih se bo zgodil je odvisno od tvorbe TNFR1 kompleksov I in II in nekrosomskega kompleksa, ter spleta signalnih molekul, ki uravnavajo prehode med njimi. Aktivatorja nekroptoze sta kinazi RIP1 in RIP3, ki postaneta aktivni, ko je kaspaza 8 in s tem apoptotična celična smrt inhibirana. Taka oblika nekroptoze je že dokaj dobro raziskana, čeprav njen evolucijski pomen še ni popolnoma jasen. Najverjetneje se je razvila kot pomožna oblika celične smrti, v primeru, da je apoptoza blokirana. V nekaterih primerih, ko nekroptoza omogoči hitrejši odziv na nevarnost pa se pojavlja tudi kot preferenčna oblika celične smrti. Nekroptoza igra pomembno vlogo pri različnih vnetnih, infekcijskih in degenerativnih boleznih, zato je raziskovanje njenega mehanizma pomembno tudi v medicinske namene.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Maksimiljan Adamek: Avksin in njegova vloga v fototropizmu rastlin ===&lt;br /&gt;
Hormoni kot signalne molekule niso pomembni zgolj v živalskih, temveč tudi v rastlinskih organizmih. Najbolj raziskano skupino rastlinskih hormonov predstavljajo avksini, med katerimi prevladuje indol-3-ocetna kislina. Znano je, da so avksini vpleteni v številne rastlinske procese: embriogenezo, organogenezo in različne tropizme. Avksin določa spremembe celičnih procesov na podlagi omogočanja transkripcije genov s specifičnim zaporedjem ARE v promotorski regiji. Izražanje teh genov inhibirajo proteini Aux/IAA. Klasična signalna pot avksina vključuje vezavo hormona na receptorje v jedru, kar preko promoviranja potrebnih proteinov vodi v ubikvitinacijo inhibitorjev transkripcije, razgradnjo inhibitorjev s proteasomom 26S in sprostitev transkripcije genov. Molekule avksina imajo tudi zanimivo lastnost prehajanja med celicami in tkivi. V transport avksina po rastlini so preko sistemov fosforilacij, defosforilacij in klatrinskih veziklov vključeni različni proteini, med katerimi so pomembni predvsem proteini PIN. Poleg klasične signalne poti imajo avksini še druge pomembne vloge v rastlini. Primer tega je vloga avksina v fototropizmu, kjer se rastlina obrne in začne rasti proti svetlobi. Neenakomerna osvetlitev rastline sproži odziv, ki tok avksina usmeri na manj osvetljeno stran rastline. Tam avksin spodbudi rast celic in to povečanje celic na zgolj eni strani rastline spremeni smer njene rasti. Čeprav so omenjeni mehanizmi relativno dobro poznani, je veliko delov teh mehanizmov še neznanih in tako ponujajo priložnosti za nove raziskave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== David Dolhar: Delovanje interferonov tipa I pri imunskem odzivu ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Interferoni tipa I so ene od ključnih molekul pridobljenega imunskega sistema. Z vezavo na IFNAR receptor ti citokini sprožijo signalne poti znotraj celice, katerih rezultat je ustavitev transkripcije virusnega genskega materiala. Preko encimov Janus kinaze 1 ter tirozin kinaze 2 poteka fosforilacija STAT1 ter STAT2 molekul. Ob dimerizaciji teh dveh molekul se STAT1-STAT2 homodimer poveže z regulatornim faktorjem IRF9, ta kompleks pa nato sproži prepis genov, stimuliranih s strani interferonov (interferon stimulated genes). IFNAR receptor lahko aktivira tudi druge signalne poti, kot na primer mTOR signalno pot, ki uravnava celično proliferacijo, avtofagijo ter transkripcijo genov za sintezo proteinov. Primer ISG je gen za prepis Mx1, ki pri okužbi z virusom gripe onemogoča prepis genskega materiala tega virusa. Predstavljena je raziskava, ki dokazuje pomembno vlogo STAT-1 aktivatorja transkripcije pri tej signalni poti. Interferoni tipa I sodelujejo v pridobljenem (specifičnem) imunskem sistemu v povezavi z dendritskimi celicami. Poleg tega interferoni tipa I po potrebi aktivirajo delovanje limfocitov T. Poleg pozitivnih učinkov lahko prekomerno izločanje interferonov tipa I v tkivu povzroči vnetne reakcije ter privede do imunosupresije. Naveden je primer virusa HIV-1, ki preko okuženih plazmacitoidnih dendritskih celic sproži signal za apoptozo drugače zdravih celic pomagalk. Rezultati predstavljenih študij nakazujejo na dvoreznost delovanja interferonov pri imunskem odzivu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Dominik Rebek: Vloga  proteinske družine Bcl-2 pri apoptozi ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Programirana celična smrt je nepogrešljiv del mnogih bioloških procesov, od embrionalnega razvoja, delovanja imunskega sistema do delovanja živčnega sistema. Posledično je vpletena v mnoga bolezenska stanja. Med ta spada velik del težkih bolezenskih stanj, za katera še ne poznamo zdravila oziroma rešitve, in sicer nekatere nevrodegenerativne bolezni, rak, avtoimunske bolezni, atrofije, virusne okužbe itd. Zato so raziskave na področju regulacije apoptoze toliko bolj atraktivne in tudi obetajoče. Vemo, da apoptoza ni edina oblika celične smrti, je pa prevladujoča oblika programirane celične smrti. Ne povzroča vnetnega odziva, zato menim, da je nekroptoza na nekaterih področjih nikakor ne more nadomestiti. Naše znanje obsega poznavanje dveh poti apoptoze, intrinzične in ekstrinzične, ki se sicer lahko v določenih primerih tudi prepletata. Osnovni princip delovanja intrinzične poti je preko kaskade, ki vključuje člane proteinske družine Bcl-2 in aktivira kaspaze. Kaskada deluje po sistemu promotor aktivatorja kaspaz – inhibitor aktivatorja kaspaz – aktivator kaspaz – adapterska kaspaza – efektoska kaspaza. Mnogo poti in interakcij med molekulami vključenimi v celoten proces je še neraziskanih, obstoječe raziskave pa namigujejo na zelo kompleksen, raznolik in medsebojno prepleten sistem. Evolucija preferira tak sistem, saj ob nedelovanju posamezne poti ali komponente, ne zataji celoten sistem, ampak je mogoče okvaro obiti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Lana Vogrinec: Metabolizem laktata v možganih ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Možgani so sestavljeni iz različnih tipov celic, med katerimi so najbolj pomembni nevroni in glia celice. Najpogostejša vrsta glia celic so astrociti, ki nadzorujejo prenos hranil iz krvožilnega sistema do nevronov. Že nekaj časa je znano, da imajo različne možganske celice tudi različne metabolne profile. V astrocitih je močno izražen proces aerobne glikolize, pri katerem se glukoza pretvarja v laktat kljub prisotnosti kisika. Nasprotno je v nevronih bolj izražen oksidativen del metabolizma, glukoza pa večinoma vstopa v pentoza-fosfatno pot. Zaradi teh razlik mora obstajati metabolna povezava med obema tipoma celic. Ena izmed najbolj priznanih hipotez je model ANLS, ki predlaga, da obstaja prenašalni sistem za laktat v smeri iz astrocitov do nevronov. Tak prenašalni sistem se sproži ob aktivaciji nevronov, pri čemer je glavni signal zanj glutamat, ki se po vezavi na postinaptično celico reciklira v astrocitih. Po prejetju signala začnejo astrociti aktivno vnašati glukozo in jo pretvarjati v laktat. Ta se nato po MCT-transporterjih prenese do nevronov, ki ga uporabijo kot primarni vir energije med prenosom signala. Vse kaže, da ima laktat še druge pomembne funkcije v možganih, bolj raziskana je njegova vloga pri tvorbi dolgotrajnega spomina. Raziskave na tem področju torej niso pomembne samo za razumevanje kompleksnih možganskih poti, ampak predstavljajo tudi možnost za zdravljenje določenih nevrodegenerativnih bolezni, povezanih z okvarami spomina.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ajda Cafun: Transkripcijska regulacija lipogeneze ter njena povezava z razvojem hepatosteatoze ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Jetra so centralni organ za procesiranje in distribucijo lipidov v organizmih. Po obroku bogatem z ogljikovimi hidrati, se presežek glukoze v  jetrih v procesu de novo lipogeneze pretvori v maščobne kisline, te pa v triacilglicerole (TAG), ki jih maščobne celice shranijo kot vir energije. Prevelika stopnja lipogeneze in sinteze TAG  v jetrih povzroči hepatosteatozo, tj. akumulacijo TAG  v jetrih. 90% obolelih za hepatosteatozo posledično razvije resistenco na inzulin in s tem diabetes tipa 2. Raziskave so pokazale, da imajo encimi, ki sodelujejo pri metabolizmu lipidov  v jetrih, na promotorskih regijah genov nekatera enaka prepoznavna mesta za vezavo transkripcijskih faktorjev, ki aktivirajo transkripcijo genov. To pomeni, da je izražanje teh encimov koordinativno regulirano. Transkripcijski faktorji, ki regulirajo metabolizem lipidov v jetrih so USF, SREBP1C, LXR in ChREBP. Signal insulina sproži PI3K/Akt signalno pot, ki vpliva na aktivacijo USF in SREBP1C, medtem ko signal glukoze sproži signalno pot, ki aktivira ChREBP. Aktivirani transkripcijski faktorji se vežejo na pripadajoče regije promotorjev in povzročijo transkripcijo genov.  Prevelika raven izražanja transkripcijskih faktorjev vodi do preintenzivne lipogeneze in s tem do razvoja hepatosteatoze. Ker so omenjeni transkripcijski faktorji ključni regulatorji metabolizma lipidov v jetrih, imajo velik potencial kot tarčni proteini pri zdravljenju jetrnih obolenj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anja Šantl: Vloga FOXO proteinov pri sladkorni bolezni tipa 2 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sladkorna bolezen tipa 2 je najpogosteje posledica nezdravega načina življenja. Začetno stanje je inzulinska rezistenca do katere pride, kadar normalna količina inzulina ne zadošča, da pride do pravilnega odziva tkiv. Na površju celic se nahaja inzulinski receptor, ki nadzoruje vstop sladkorja v celice. Pri nezdravi prehrani (hrana z visokim glikemičnim indeksom) lahko pride do okvar receptorjev, celice pa postanejo odporne na inzulin. Če sladkorne bolezni ne zdravimo in traja dlje časa, pride do izčrpanosti beta celic, saj celice niso zmožne konstantne povečane proizvodnje inzulina. Višek inzulina v telesu povzroča celo vrsto nevšečnosti: bolezni srca in ožilja, zvišan krvni pritisk, slepoto, odpoved ledvic… Raziskovanje &#039;forkhead box&#039; proteinov, transkripcijskih faktorjev, je omogočila nov pogled na inzulinsko aktivnost. V skupino FOX spada veliko transkripcijskih faktorjev, ki opravljajo najrazličnejše biološke funkcije za spodbujanje fleksibilnost metabolizma. Pri vplivu na sladkorno bolezen je najpomembnejši FOXO1, ki vpliva na rast, funkcije in diferenciacijo beta celic. FOXO1 je pomemben tudi pri vzdrževanju funkcij in lastnosti beta celic v stanju metaboličnega stresa. Ta vodi do apoptoze, napak pri delitvi celic ter do dediferenciacije. Odkrite povezave  FOXO in beta celic predstavljajo  potencial za razvoj novih načinov zdravljenja diabetesa tipa 2.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Zala Živič: Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na staranje organizma ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Med staranjem in metabolizmom obstaja še zaenkrat slabo raziskovana povezava. Pojavile so se mnoge teorije, kot je ideja o vplivu intermediatov krebsovega cikla. Izpostavljeni so 2-oksoglutarat, fumarat in sukcinat, ki so regulatorji posebne družine 2-oksoglutarat odvisnih dioksigenaz (2-OGDO). Ti encimi so hidroksilaze in demetilaze raznih aminokislinskih ostankov in vplivajo na sintezo kolagena, hipoksične odzive ter epigenetske vplive. Predvsem epigenetski vplivi so tesno povezani s staranjem celice, saj je epigenetski relief močno spremenjen v starejših celicah. Med te vplive spadajo vsi, ki spreminjajo transkripcijo genov brez vpliva na sam zapis v DNA. Encimi, opisani v seminarju imajo epigenetske vplive preko demetilacije in hidroksilacije DNA ter demetilacije histonov. Te modifikacije lahko inhibirajo ali pa stimulirajo transkripcijo genov in s tem vplivajo na samo delovanje celice. Zaradi okvar v krebsovem ciklu, povezanih predvsem z upadom delovanja encimov, se pri staranju v citosolu kopičita sukcinat ter 2-oksoglutarat. 2-oksoglutarat je nujno potreben za delovanje encimov 2-OGDO, sukcinat pa inhibira njihovo delovanje, torej je pri staranju njihovo delovanje močno spremenjeno. Prav tako pride globalno do povečane metilacije DNA in histonov v somatskih celicah, kar je lahko posledica motenega delovanja 2-OGDO. Intermediati krebsovega cikla so torej zelo pomemben dejavnik pri spreminjanju epienetskega reliefa ter posledično staranju organizma.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Valentina Novak: Alternativni načini organizacije cikla citronske kisline v rastlinah ===&lt;br /&gt;
Rastline so v evolucijskem razvoju prilagodile svoj metabolizem dolgim obdobjem neugodnih pogojev, s katerimi so se prisiljene soočiti zaradi svoje pritrjenosti v tla. Med temi procesi je cikel citronske kisline največkrat primarno predstavljen v kontekstu pridobivanja energije v obliki ATP v mitohondriju. Vendar pa imajo intermediati cikla citronske kisline prav tako pomembne vloge tudi v biosintetskih procesih, kot je na primer asimilacija dušikovih spojin iz tal s sledečo sintezo aminokislin. Izkaže se, da v nekaterih rastlinskih tkivih delovanje klasične oblike cikla vsem tem vlogam ne zadosti. Raziskovalci zato predvidevajo, da nekateri okoljski pogoji lahko povzročijo reorganzacijo cikla citronske kisline. Nastale nove poti po obliki največkrat ne spominjajo na cikel, a je za njihovo delovanje nujno potrebnih več intermediatov in encimov, ki sodelujejo v klasičnem ciklu citronske kisline. Pri rastlinah so alternativni načini organizacije najbolje raziskani v osvetljenih listih, pri nekaterih vrstah pa so bili opaženi tudi v razvijajočih se semenih in ob izpostavitvi organizma anoksičnim pogojem. Ta seminar bo ponudil razlago zgradbe in funkcije večine do sedaj oblikovanih alternativnih modelov organizacije cikla citronske kisline, ki so bili pridobljeni s pomočjo različnih eksperimentalnih in bioinformatičnih metod.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Iztok Štuhec: Vpliv povišanih koncentracij intermediatov citratnega cikla na nastanek tumorjev ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Citratni cikel je osrednja pot v metabolizmu sladkorjev, lipidov in aminokislin. Vendar pa novejše raziskave razkrivajo, da igrajo tako intermediati kot encimi citratnega cikla več vlog, kot le tisto, ki jim jo pripisujemo, ko govorimo o metabolizmu. Citratni cikel je tako še vedno zanimiv za raziskave, sploh za nekatera novejša področja biokemije in sorodnih ved, kot je na primer molekularna medicina. V seminarju se osredotočam na izvor tumorjev, ki nastanejo kot posledice defektov na encimih citratnega cikla oz. prekomernem nabiranju intermediatov cikla. Sploh kritični so encimi fumarat dehidrogenaza, izocitrat dehidrogenaza in sukcinat dehidrogenaza. Mutacije na teh encimih poleg motenega metabolizma celice lahko privedejo tudi do hipoksičnega odziva, pospešene rasti in deljenja ter zmanjšanja diferenciacije, sposobne vplivati na signalne poti in s tem na transkripcijske faktorje ter izražanje genov s čimer lahko spremenijo samo naravo celic.  Vse to pa je ključno za rast tumorjev. Tako si lahko razložimo tudi, kako tumorji organizem prisilijo v tvorbo novih krvnih žil in zakaj tumorji energijo pridobivajo iz glikolize. Raziskave na tem in podobnih področjih so spet zelo priljubljene in bodo v prihodnosti morda ključ do razumevanja genetsko dedovanih tumorjev, njihovega zdravljenja in preventive.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aljaž Božič: Regulacija katabolizma maščob: vpliv vadbe in okoljskega stresa ===&lt;br /&gt;
Maščobe so pomemben vir energije za človeško telo. Njihov katabolizem vključuje mobilizacijo iz maščobnih kapljic, transport po krvi in v celice, aktivacijo, transport v mitohondrij in oksidacijo v mitohondrij. Tako človeško telo dobi energijo. Katabolizem maščob je natančno reguliran. Regulacijo delimo na dve skupini. Kratkoročna regulacija poteka prek inhibicije ali aktivacije posameznih encimov z alosteričnimi regulatorji, fosforilacijo in spremembo afinitete do regulatorja. Dolgoročna regulacija pa poteka s kontrolo izražanja genov za posamezne encime in transporterje, ki sodelujejo v katabolizmu maščob. Ob športni aktivnosti ali pri stresu iz okolja pa se regulacija katabolizmu maščob spremeni, saj pride do sprememb v potrebi po energiji. Spremeni se tudi najugodnejši vir energije za celico. Tako ob nizko intenzivni športni aktivnosti oksidacija maščobnih kislin poveča, saj so potrebe po energiji v organizmu večje, proces pa je dovolj hiter, da priskrbi to energijo. To se spremeni ob visoko intenzivni fizični aktivnosti, saj oksidacija maščobnih kislin ne more zagotoviti energije tako hitro kot jo organizem porablja. Takrat so encimi katabolizma maščob inhibirani, za energijo pa se porabljajo predvsem ogljikovi hidrati. Tudi okoljski stres kot je hipoksija ali spremembe v temperaturi vplivajo tako na kratkoročno, kot tudi dolgoročno regulacijo katabolizma maščob.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2016&amp;diff=11738</id>
		<title>BIO2 Seminar 2016</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2016&amp;diff=11738"/>
		<updated>2016-11-16T21:04:39Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Seznam seminarjev */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Biokemijski seminar  =&lt;br /&gt;
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev  ==&lt;br /&gt;
{| {{table}}&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Ime Priimek&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;poglavje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum oddaje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum recenzije&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vida Štrancar || 12 || Zaznavanje vročine pri rastlinah || Jošt Hočevar || Neli Sedej || 19/10/16 || 21/10/16 || 26/10/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Janja Murn || 12 || Wnt signalizacija in njena regulacija || Ana Halužan Vasle || Domen Vaupotič || 19/10/16 || 21/10/16 || 26/10/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katarina Petra van Midden || 12 || Nekroptoza- programirana celična smrt || Veronika Razpotnik || Tina Ivančir || 19/10/16 || 21/10/16 || 26/10/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Dominik Rebek || 12 || Vloga  proteinske družine Bcl-2 pri apoptozi || Maša Bratkovič || Katja Malenšek || 26/10/16 || 28/10/16 || 02/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maksimiljan Adamek || 12 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Maksimiljan_Adamek:_Avksin_in_njegova_vloga_v_fototropizmu_rastlin Avksin in njegova vloga v fototropizmu rastlin] || David Dolhar || Maša Zorman || 26/10/16 || 28/10/16 || 02/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Dolhar || 12 || Delovanje interferonov tipa I pri imunskem odzivu || Andrej Ivanovski || Jurij Nastran || 26/10/16 || 28/10/16 || 02/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Anja Šantl || 14-15 || Vloga FOXO proteinov pri sladkorni bolezni tipa 2 || Vida Štrancar || Jošt Hočevar || 02/11/16 || 04/11/16 || 09/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lana Vogrinec || 14-15 || Metabolizem laktata v možganih || Janja Murn || Ana Halužan Vasle || 02/11/16 || 04/11/16 || 09/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ajda Cafun || 14-15 || Transkripcijska regulacija hepatičnega metabolizma lipidov || Katarina Petra van Midden || Ana Obaha || 02/11/16 || 04/11/16 || 09/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Iztok Štuhec || 16 || Vpliv povišanih koncentracij intermediatov citratnega cikla na nastanek tumorjev  || Dominik Rebek || Maša Bratkovič || 09/11/16 || 11/11/16 || 16/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Valentina Novak || 16 ||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Valentina_Novak:_Alternativni_na.C4.8Dini_organizacije_cikla_citronske_kisline_v_rastlinah Alternativni načini organizacije cikla citronske kisline v rastlinah]  || Maksimiljan Adamek || David Dolhar || 09/11/16 || 11/11/16 || 16/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zala Živič || 16 || Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na staranje organizma || Ana Obaha || Andrej Ivanovski || 09/11/16 || 11/11/16 || 16/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Natalija Pucihar || 17 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Natalija_Pucihar:_Izkori.C5.A1.C4.8Danje_katabolizma_ma.C5.A1.C4.8Dobnih_kislin_za_goriva_in_druge_kemijske_produkte Izkoriščanje katabolizma maščobnih kislin za goriva in druge kemijske produkte] || Mateja Luzar || Kristina Piškur || 15/11/16 || 17/11/16 || 22/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljaž Božič || 17 || Regulacija katabolizma maščob: vpliv vadbe in okoljskega stresa || Anja Šantl || Vida Štrancar || 16/11/16 || 18/11/16 || 23/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ajda Lenardič || 17 ||  || Lana Vogrinec || Janja Murn || 16/11/16 || 18/11/16 || 23/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tanja Peric || 17 ||  || Ajda Cafun || Katarina Petra van Midden || 16/11/16 || 18/11/16 || 23/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kristina Piškur || 18 ||  || Natalija Pucihar || Mateja Luzar || 22/11/16 || 24/11/16 || 29/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nejc Arh || 18 ||  || Iztok Štuhec || Dominik Rebek || 23/11/16 || 25/11/16 || 30/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tomaž Žigon || 18 ||  || Valentina Novak || Maksimiljan Adamek || 23/11/16 || 25/11/16 || 30/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urban Ferčec || 18 ||  || Zala Živič || Veronika Razpotnik || 23/11/16 || 25/11/16 || 30/11/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Eva Klemenčič || 19 ||  || Aljaž Božič || Anja Šantl || 30/11/16 || 02/12/16 || 07/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Titovšek || 19 ||  || Ajda Lenardič || Lana Vogrinec || 30/11/16 || 02/12/16 || 07/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Karmen Žbogar || 19 ||  || Tanja Peric || Ajda Cafun || 30/11/16 || 02/12/16 || 07/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljoša Marinko || 20 ||  || Nejc Arh || Iztok Štuhec || 07/12/16 || 09/12/16 || 14/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Lavriha || 20 ||  || Tomaž Žigon || Valentina Novak || 07/12/16 || 09/12/16 || 14/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Samo Purič || 20 ||  || Urban Ferčec || Zala Živič || 07/12/16 || 09/12/16 || 14/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mateja Luzar || 21 ||  || Kristina Piškur || Natalija Pucihar || 13/12/16 || 15/12/16 || 20/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ela Hudovernik || 21 ||  || Eva Klemenčič || Aljaž Božič || 14/12/16 || 16/12/16 || 21/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Neli Sedej || 21 ||  || David Titovšek || Ajda Lenardič || 14/12/16 || 16/12/16 || 21/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Domen Vaupotič || 21 ||  || Karmen Žbogar || Tanja Peric || 14/12/16 || 16/12/16 || 21/12/16&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Ivančir || 22 ||  || Aljoša Marinko || Nejc Arh || 21/12/16 || 23/12/16 || 04/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katja Malenšek || 22 ||  || Pia Lavriha || Tomaž Žigon || 21/12/16 || 23/12/16 || 04/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maša Zorman || 22 ||  || Samo Purič || Urban Ferčec || 21/12/16 || 23/12/16 || 04/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jurij Nastran || 23 ||  || Ela Hudovernik || Eva Klemenčič || 04/01/17 || 06/01/17 || 11/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jošt Hočevar || 23 ||  || Neli Sedej || David Titovšek || 04/01/17 || 06/01/17 || 11/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Halužan Vasle || 23 ||  || Domen Vaupotič || Karmen Žbogar || 04/01/17 || 06/01/17 || 11/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Obaha || 23 ||  || Tina Ivančir || Aljoša Marinko || 10/01/17 || 12/01/17 || 17/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maša Bratkovič || 23 ||  || Katja Malenšek || Pia Lavriha || 11/01/17 || 13/01/17 || 18/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Veronika Razpotnik || 23 ||  || Maša Zorman || Samo Purič|| 11/01/17 || 13/01/17 || 18/01/17&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Andrej Ivanovski || 23 ||  || Jurij Nastran || Ela Hudovernik || 11/01/17 || 13/01/17 || 18/01/17&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Gradivo za predavanja ==&lt;br /&gt;
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/&lt;br /&gt;
username: bio2&lt;br /&gt;
password: samozame&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Vaša naloga za seminar je:&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Za pripravo seminarja velja naslednje:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2016|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju &#039;&#039;&#039;v 200 besedah&#039;&#039;&#039; (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od &amp;lt;font color=red&amp;gt;2700 do 3000 besed &amp;lt;/font&amp;gt;, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. &amp;lt;font color=red&amp;gt;Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. &amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].&lt;br /&gt;
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* &amp;lt;font color=green&amp;gt;312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==&lt;br /&gt;
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana &amp;lt;font color=green&amp;gt;zeleno&amp;lt;/font&amp;gt;.&lt;br /&gt;
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.&lt;br /&gt;
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;font color=green&amp;gt;Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.&lt;br /&gt;
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, 317, str. 632-638.&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica &amp;quot;in&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK2016-seminar&amp;diff=11276</id>
		<title>TBK2016-seminar</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK2016-seminar&amp;diff=11276"/>
		<updated>2016-03-01T18:35:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Seznam seminarjev */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Temelji biokemije- seminar =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita. &lt;br /&gt;
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.&lt;br /&gt;
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## &amp;quot;##&amp;quot; sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.&lt;br /&gt;
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev ==&lt;br /&gt;
{| border=&amp;quot;1&amp;quot; cellpadding=&amp;quot;4&amp;quot; cellspacing=&amp;quot;0&amp;quot; style=&amp;quot;border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;&amp;quot; &lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Ime in priimek&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Povezava&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za oddajo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za recenzijo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 3&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||http://www.bioscirep.org/content/36/1/e00291.long||12.12.||12.12.||12.12.||r1||r2||r3&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Domen Vaupotič||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151020091651.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljaž Božič||Bakterije prehajajo med celicami sočasno s procesom trogocitoze||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215143327.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tomaž Žigon||Tanja Peric||Luka Okorn&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lana Vogrinec||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160104164221.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tina Ivančir||Iztok Štuhec||Maša Zorman&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Polona Skrt||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160226080947.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Andrej Ivanovski||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Dominik Rebek||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Aljaž Božič||Tomaž Žigon||Tanja Peric&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kaja Ujčič||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Lana Vogrinec||Tina Ivančir||Iztok Štuhec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Dolhar||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Polona Skrt||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vida Štrancar||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lara Turk||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Dominik Rebek||Aljaž Božič||Tomaž Žigon&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Janja Murn||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec||Tina Ivančir&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zorana Andonović||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||David Dolhar||Polona Skrt||Ajda Cafun&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Obaha||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nadja Škafar||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Lara Turk||Dominik Rebek||Aljaž Božič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Marijana Mijatović||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Janja Murn||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljaž Puž||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Zorana Andonović||David Dolhar||Polona Skrt&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Erčulj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Ana Obaha||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urban Ferčec||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Nadja Škafar||Lara Turk||Dominik Rebek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Karin Kokalj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Marijana Mijatović||Janja Murn||Kaja Ujčič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljoša Savić||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Aljaž Puž||Zorana Andonović||David Dolhar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ela Hudovernik||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Ana Erčulj||Ana Obaha||Vida Štrancar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Titovšek||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Urban Ferčec||Nadja Škafar||Lara Turk&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zala Živič||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215123751.htm||12.04.||15.04.||18.04.||Karin Kokalj||Marijana Mijatović||Janja Murn&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Neli Sedej||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Aljoša Savić||Aljaž Puž||Zorana Andonović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljoša Marinko||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Ela Hudovernik||Ana Erčulj||Ana Obaha&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Melita Flander||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||David Titovšek||Urban Ferčec||Nadja Škafar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Lavriha||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Zala Živič||Karin Kokalj||Marijana Mijatović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katja Malenšek||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Neli Sedej||Aljoša Savić||Aljaž Puž&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kevin Heric||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik||Ana Erčulj&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jurij Nastran||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Melita Flander||David Titovšek||Urban Ferčec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ajda Lenardič||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Pia Lavriha||Zala Živič||Karin Kokalj&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katarina Petra van Midden||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Katja Malenšek||Neli Sedej||Aljoša Savić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Valentina Novak||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Kevin Heric||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Veronika Razpotnik||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Jurij Nastran||Melita Flander||David Titovšek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Luka Okorn||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Ajda Lenardič||Pia Lavriha||Zala Živič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maša Zorman||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek||Neli Sedej&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jošt Hočevar||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Valentina Novak||Kevin Heric||Aljoša Marinko&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Halužan Vasle||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran||Melita Flander&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tanja Peric||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Luka Okorn||Ajda Lenardič||Pia Lavriha&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Iztok Štuhec||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maksimiljan Adamek||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Jošt Hočevar||Valentina Novak||Kevin Heric&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Eva Klemenčič||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tomaž Žigon||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Tanja Peric||Luka Okorn||Ajda Lenardič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Ivančir||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Iztok Štuhec||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ajda Cafun||naslov||link||31.05.||03.06.||06.06.||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar||Valentina Novak&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2015. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino. &lt;br /&gt;
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]&lt;br /&gt;
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo &lt;br /&gt;
* [[TBK2016 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000  besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!&lt;br /&gt;
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.&lt;br /&gt;
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!&lt;br /&gt;
Poslati morate naslednje datoteke:&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2016_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_clanek.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik &#039;&#039;&#039;mora&#039;&#039;&#039; oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform  mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja &#039;&#039;&#039;ne sme&#039;&#039;&#039; oddati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Faktor vpliva==&lt;br /&gt;
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &amp;quot;Naslov revije&amp;quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&amp;amp;source=web&amp;amp;cd=6&amp;amp;sqi=2&amp;amp;ved=0CEUQFjAF&amp;amp;url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&amp;amp;rct=j&amp;amp;q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&amp;amp;ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&amp;amp;usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&amp;amp;sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&amp;amp;cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK2016_Povzetki_seminarjev&amp;diff=11274</id>
		<title>TBK2016 Povzetki seminarjev</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK2016_Povzetki_seminarjev&amp;diff=11274"/>
		<updated>2016-03-01T18:05:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Ime in priimek: Naslov seminarja */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;[[TBK2016-seminar|Nazaj na osnovno stran]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ime in priimek: Naslov seminarja ===&lt;br /&gt;
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Duis lacus quam, eleifend non eros ac, suscipit accumsan enim. Nullam egestas ut urna nec imperdiet. Nunc fermentum, lectus sit amet aliquam tincidunt, ex leo semper odio, tempor posuere justo sem quis justo. Cras iaculis, velit id placerat molestie, tortor odio placerat nunc, sed scelerisque ligula metus efficitur ex. Maecenas at iaculis nibh. Pellentesque accumsan, nibh sed iaculis facilisis, ante sem egestas purus, a sagittis tellus velit et massa. Morbi ut lorem sed orci egestas finibus. Ut placerat dolor vitae cursus commodo.Sed hendrerit, turpis non iaculis dictum, velit mi consequat turpis, at lacinia odio ligula nec nulla. Curabitur quis porttitor sapien. Vestibulum nec dui eu ligula feugiat euismod. Cras sollicitudin, lacus vel accumsan faucibus, est ipsum commodo leo, convallis fringilla metus dui id ex. Nunc sollicitudin, metus eget viverra ultricies, neque lectus ornare turpis, vitae efficitur odio augue at quam. Cras rutrum non diam scelerisque volutpat. Curabitur sit amet sapien gravida, tempus tortor sed, sagittis justo. Nulla facilisi. Maecenas volutpat orci libero, vel euismod elit volutpat vitae. Sed sit amet libero at justo imperdiet laoreet. Sed consectetur vel nisl vel blandit. Nunc sagittis nunc et ex pellentesque accumsan. Ut a lectus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aljaž Božič: Bakterije prehajajo med celicami sočasno s procesom trogocitoze ===&lt;br /&gt;
Bakterije uporabljajo različne načine za razmnoževanje in širjenje v nove celice. Nekatere bakterije so sposobne prehajati med celicami brez da bi vstopile v medcelični prostor. Take bakterije uporabljajo posebne mehanizme za prehode med celicami (npr. gibljivost s pomočjo aktina). Raziskava na bakterijah Francisella tularensis pa kaže, da so bakterije sposobne prehajati med celicami tudi brez posebnih mehanizmov ob medceličnih stikih celic. Natančneje ob procesu trogocitoze; pojavu, kjer limfociti, ki so povezani s celicami, ki vsebujejo ustrezne antigene prevzamejo proteine iz plazmaleme teh celic in jih dodajo na svojo površino. Vendar pa je proces trogocitoze omejen le na limfocite, zato so takega prehajanja med celicami sposobne le bakterije, ki lahko preživijo v limfocitih. Poleg tega lahko na ta način okužijo le tiste tipe celic, ki vršijo trogocitozo. Natančen mehanizem prehoda bakterij med celicami še ni znan, prehod pa je sočasen s trogocitozo, torej je le ta lahko označevalec za prehode bakterij. Prehod baterij med celicami pa ni omejen zgolj na bakterijo Francisella tularensis, saj so rezultati za bakterijo Salmonella enterica serovar Typhimurum podobni. Verjetno se tudi njima podobne bakterije obnašajo enako.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK2016-seminar&amp;diff=11271</id>
		<title>TBK2016-seminar</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK2016-seminar&amp;diff=11271"/>
		<updated>2016-02-29T15:31:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Aljaž Božič: /* Seznam seminarjev */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Temelji biokemije- seminar =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita. &lt;br /&gt;
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.&lt;br /&gt;
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## &amp;quot;##&amp;quot; sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.&lt;br /&gt;
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev ==&lt;br /&gt;
{| border=&amp;quot;1&amp;quot; cellpadding=&amp;quot;4&amp;quot; cellspacing=&amp;quot;0&amp;quot; style=&amp;quot;border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;&amp;quot; &lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Ime in priimek&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Povezava&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za oddajo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za recenzijo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 3&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||http://www.bioscirep.org/content/36/1/e00291.long||12.12.||12.12.||12.12.||r1||r2||r3&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Domen Vaupotič||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151020091651.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljaž Božič||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215143327.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tomaž Žigon||Tanja Peric||Luka Okorn&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lana Vogrinec||naslov||link||01.03.||04.03.||07.03.||Tina Ivančir||Iztok Štuhec||Maša Zorman&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Polona Skrt||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160226080947.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Andrej Ivanovski||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Dominik Rebek||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Aljaž Božič||Tomaž Žigon||Tanja Peric&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kaja Ujčič||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Lana Vogrinec||Tina Ivančir||Iztok Štuhec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Dolhar||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Polona Skrt||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vida Štrancar||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lara Turk||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Dominik Rebek||Aljaž Božič||Tomaž Žigon&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Janja Murn||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec||Tina Ivančir&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zorana Andonović||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||David Dolhar||Polona Skrt||Ajda Cafun&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Obaha||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nadja Škafar||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Lara Turk||Dominik Rebek||Aljaž Božič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Marijana Mijatović||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Janja Murn||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljaž Puž||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Zorana Andonović||David Dolhar||Polona Skrt&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Erčulj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Ana Obaha||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urban Ferčec||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Nadja Škafar||Lara Turk||Dominik Rebek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Karin Kokalj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Marijana Mijatović||Janja Murn||Kaja Ujčič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljoša Savić||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Aljaž Puž||Zorana Andonović||David Dolhar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ela Hudovernik||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Ana Erčulj||Ana Obaha||Vida Štrancar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Titovšek||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Urban Ferčec||Nadja Škafar||Lara Turk&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zala Živič||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Karin Kokalj||Marijana Mijatović||Janja Murn&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Neli Sedej||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Aljoša Savić||Aljaž Puž||Zorana Andonović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Aljoša Marinko||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Ela Hudovernik||Ana Erčulj||Ana Obaha&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Melita Flander||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||David Titovšek||Urban Ferčec||Nadja Škafar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Lavriha||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Zala Živič||Karin Kokalj||Marijana Mijatović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katja Malenšek||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Neli Sedej||Aljoša Savić||Aljaž Puž&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kevin Heric||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik||Ana Erčulj&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jurij Nastran||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Melita Flander||David Titovšek||Urban Ferčec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ajda Lenardič||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Pia Lavriha||Zala Živič||Karin Kokalj&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katarina Petra van Midden||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Katja Malenšek||Neli Sedej||Aljoša Savić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Valentina Novak||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Kevin Heric||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Veronika Razpotnik||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Jurij Nastran||Melita Flander||David Titovšek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Luka Okorn||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Ajda Lenardič||Pia Lavriha||Zala Živič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maša Zorman||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek||Neli Sedej&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jošt Hočevar||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Valentina Novak||Kevin Heric||Aljoša Marinko&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Halužan Vasle||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran||Melita Flander&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tanja Peric||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Luka Okorn||Ajda Lenardič||Pia Lavriha&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Iztok Štuhec||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maksimiljan Adamek||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Jošt Hočevar||Valentina Novak||Kevin Heric&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Eva Klemenčič||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tomaž Žigon||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Tanja Peric||Luka Okorn||Ajda Lenardič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Ivančir||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Iztok Štuhec||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ajda Cafun||naslov||link||31.05.||03.06.||06.06.||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar||Valentina Novak&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2015. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino. &lt;br /&gt;
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]&lt;br /&gt;
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo &lt;br /&gt;
* [[TBK2016 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000  besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!&lt;br /&gt;
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.&lt;br /&gt;
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!&lt;br /&gt;
Poslati morate naslednje datoteke:&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2016_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* TBK_2016_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_clanek.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik &#039;&#039;&#039;mora&#039;&#039;&#039; oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform  mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja &#039;&#039;&#039;ne sme&#039;&#039;&#039; oddati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Faktor vpliva==&lt;br /&gt;
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &amp;quot;Naslov revije&amp;quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&amp;amp;source=web&amp;amp;cd=6&amp;amp;sqi=2&amp;amp;ved=0CEUQFjAF&amp;amp;url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&amp;amp;rct=j&amp;amp;q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&amp;amp;ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&amp;amp;usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&amp;amp;sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&amp;amp;cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aljaž Božič</name></author>
	</entry>
</feed>