Wiki FKKT - User contributions [en]

Mehanizem delovanja kinolonov

2017-05-18T12:16:14Z

DVaupotic:

== Zgodovina razvoja kinolonov ==
V laboratorijih Georga Leshera so leta 1962 kot stranski produkt sinteze antimalarika odkrili nalidiksno kislino, predhodnico velike skupine antibiotikov, imenovanih kinoloni, ki je izkazovala baktericidne učinke. V naslednjih letih so nalidiksno kislino uvedli v zdravljenje zapletenih okužb sečil, sintetizirali še nekaj podobnih derivatov, ki jih danes uvrščamo v prvo generacijo kinolonov (cinoksacin, oksolinska kislina), kasneje pa z uvedbo fluorovega atoma na šesti ogljikov atom osnovnega ogrodja znatno izboljšali in razširili učinkovitost teh spojin, ki jih zato pogosto imenujemo tudi fluorokinoloni. S tem se je začela zlata doba kinolonov, dandanes najpogosteje uporabljenih antibiotikov širokega spektra, ki jih imensko prepoznamo po priponi -''oksacin'' in s katerimi zdravimo resne okužbe sečil (''Pseudomonas aeruginosa'', ''Escherichia coli''), spolno prenosljive bolezni (''Neisseria gonorrhoeae''), kožne infekcije (''Staphylococcus aureus''), intraabdominalne okužbe (''Salmonella'', ''Clostridium difficile''), bronhitis (''Mycoplasma pneumoniae''), pljučnico (''Streptococcus pneumoniae''), tuberkulozo (''Mycobacterium tuberculosis'') – učinkoviti so torej pri okužbah z gramnegativnimi, grampozitivnimi in anaerobnimi bakterijami ter mikobakterijami in mikoplazmami. Njihovo rabo opuščamo zaradi možnih resnejših stranskih učinkov, predvsem poškodb sklepov, tetiv in živčnega sistema.

== Odpornost bakterij ==
Pogosta uporaba kinolonov pri zdravljenju ljudi in živali je privedla do pričakovane, a zaskrbljujoče odpornosti bakterij, ki v zadnjih letih strmo narašča. Raziskave so prav tako zavrgle tradicionalno prepričanje, da je odpornost seva pridobljena s preživetjem celic, izpostavljenim visokim koncentracijam antibiotika, saj je tudi že zelo nizka koncentacija antibiotika dovoljšen selekcijski pritisk za pojav in prevlado odpornih bakterij. Zaradi nezadostnega aktivnega spremljanja ima znanstvena srenja skope podatke o pojavnosti in širjenju odpornosti, kar onemogoča učinkovite protiukrepe. Po nekaterih podatkih je tako na ciprofloksacin, klinično najpogosteje uporabljen kinolon, odporen že visok delež izolatov različnih bakterij: ''Escherichia coli'' (17 %, UK), ''Streptococcus pneumoniae'' (5 %, EU), ''Klebsiella pneumoniae'' (31 %, Azija), ''Shigella'' (11 %, Švica), ''Campylobacter spp.'' (24 %, svet), ''Neisseria gonorrheae'' (83 %, Koreja) in druge. Mnoge svetovne organizacije zato že nekaj časa pozivajo k zmanjšanem predpisovanju kinolonov in uporabi drugih antibiotikov širokega spektra kot prvo izbiro zdravljenja, čeprav se lahko geni za odpornost proti kinolonom ohranjajo in razširjajo v populaciji tudi na plazmidih, ki vsebujejo gene za odpornost proti drugim antibiotikom. Zaradi te kompleksne medsebojne povezanosti in mnogo nejasnih podrobnosti mehanizmov odpornosti bo znanost morala problem bakterijske odpornosti reševati s celovitim in integrativnim pristopom.

== Mehanizem delovanja kinolonov ==
Kinoloni delujejo na bakterijsko DNA-girazo in topoizomerazo IV (topoizomerazi tipa II), ki modulirata topologijo DNA. Ob porabi ATP cepita dvovijačno DNA na enem fragmentu in nato prek razcepljenega dela translocirata drugi fragment iste DNA, s čimer spremenita njeno topološko razporeditev, ter za tem razcepljeni fragment ligirata. DNA-giraza med replikacijo in transkripcijo prokariontskih genov uvaja negativne dodatne zavoje v krožno DNA. Topoizomeraza IV skrbi za dekatenacijo novonastalih krožnih molekul DNA po replikaciji in s tem omogoča delitev bakterijskih celic.
Obe topoizomerazi sta heterotetramera, sestavljena iz dveh funkcionalnih podenot, ki vsako tvorita dve enaki polipeptidni verigi (pri DNA-girazi GyrA in GyrB, pri topoizomerazi ParC in ParE). Dve različni podenoti tvorita eno aktivno mesto s tirozinom in dvema kataličnima magnezijevima ionoma, torej sta aktivni mesti dve, vsako za cepitev ene od verig DNA. Vezavno mesto za antibiotik se nahaja ob aktivnem mestu, kjer je prisoten vezavni žep. Za inhibicijo ene topoizomeraze sta potrebni dve molekuli kinolona. Antibiotik se sprva veže v vezavni žep prek mostička, ki ga tvorijo dvovalentni kovinski kation in dve molekuli vode. Karbonilni skupini kinolona in štiri molekule vode oktaedrično koordinirajo kovinski ion, dve molekuli vode, ki pri tem sodelujeta, pa tvorita vodikove vezi s serinskim in kislim aminokislinskim ostankom v žepu, ki sta med seboj oddaljena 3 aminokislinske ostanke. Evkariontski topoizomerazi IIα in IIβ nimata serinskega in kislega ostanka, zato kinoloni delujejo specifično proti bakterijam. Po nastanku cepitvenega kompleksa se kinolon interkalira v DNA in fizično prepreči ligacijo ter s tem povzroči trajno vezavo topoizomeraze na DNA in njeno fragmentacijo. Ko pride replisom do mesta z vezano topoizomerazo, se replikacija ustavi, nakar pri koncentraciji, ki presega zmogljivost popravljalnega mehanizma SOS, nastopi celična smrt. Odziv SOS, ki vključuje aktivacijo RecA in LexA, namreč prepozna enoverižne fragmente, nastale zaradi potovanja replikacijskih vilic ali transkripcijskega mehurčka do cepitvenega kompleksa, popravi poškodbe in s tem nasprotuje delovanju kinolonov. Posledično bi lahko sočasna inhibicija popravljalnih mehanizmov znatno izboljšala učinkovitost kinolonov.
Podporni mehanizem je tudi povečana produkcija ROS zaradi fragmentacije DNA – nastane predvsem superoksidni radikal, ki dismutira v vodikov peroksid, ta pa po Fentonovi reakciji (Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + •OH + OH–) reagira do hidroksilnega radikala, ki naj bi bil odgovoren za letalnost. Ta mehanizem toksičnosti antibiotikov za bakterijske celice naj bi bil prisoten tudi pri delovanju drugih antibiotikov. Povečuje se tudi število dokazov, ki izpodbijajo predpostavljeno delovanje antibiotikov prek oksidativnega stresa, prav tako pa ni poznan točen mehanizem delovanja.

Posamezni kinolon pri neki bakterijski vrsti ne vpliva v enaki meri na obe topoizomerazi. Pri določenih vrstah je večji efekt na topoizomerazo IV, pri drugih na DNA-girazo, v vsakem primeru pa je baktericidnost večja, če ima sposobnost delovanja na oba encima. Prav tako ni opazna korelacija med grampozitivnostjo bakterije in dovzetnostjo posameznega encima za kinolone.

== Mehanizmi odpornosti na kinolone ==
Bakterije so razvile več različnih mehanizmov, s katerimi zaobidejo delovanje kinolonov. Mutirani ali s plazmidom pridobljeni geni navadno omogočijo večjo stopnjo odpornosti, take bakterije pa imajo selekcijsko prednost in lahko nakopičijo še dodatne gene za rezistenco, s čimer nastanejo zelo odporni sevi. Mehanizme odpornosti lahko razdelimo v tri skupine: mutacije tarčnih encimov, mutacije, ki spremenijo izražanje genov za transport kinolonov v celico in iz nje, ter geni, ki omogočijo zaščito tarčnih encimov ali s kemijsko modifikacijo spremenijo kinolon.

'''Mutacije tarčnih encimov'''

Ustrezna mutacija giraze ali topoizomeraze IV onemogoči tvorbo mostička med kinolonom in proteinom ter tako zmanjša afiniteto kinolona do encima. Najpogostejši sta mutaciji ohranjenega serinskega ali bližnjega kislega ostanka v vezavnem žepu na GyrA ali ParC, ki sta ključna za tvorbo mostička. Manj pogoste so mutacije kislih ostankov na GyrB ali ParE, ki so udeleženi v stabilizacijo C7-skupine na kinolonu. V rezistentnih sevih sta ponavadi mutirani tako giraza kot topoizomeraza IV.

'''Zmanjšanje koncentracije kinolonov'''

Bakterije znižajo koncentracijo kinolonov z zmanjšanim izražanjem porinov, ki omogočajo difuzijo kinolonov v celico, ali pa s povečanim izražanjem transporterjev, ki črpajo kinolone iz celice. Pri gramnegativnih bakterijah je prepustnost membrane manjša, zato kinoloni v celico prehajajo skozi porina OmpF in OmpC. Njuno izražanje na membrani se zmanjša z mutacijami v regulatornih proteinih ali redkeje v strukturnih genih. Pogostejše so mutacije, ki povzročijo povečanje izhajanja kinolonov iz celice. Mutacije v regulatornih regijah transporterjev povečajo njihovo izražanje. Število transporterjev se lahko poveča tudi z geni za nove transporterje, pridobljenimi s plazmidom. Taka transporterja sta QepA in OqxAB. Porini in transporterji poleg kinolonov prenašajo tudi druge antibiotike, zato zmanjšano izražanje porinov in povečano izražanje transporterjev poveča odpornost tudi proti drugim antibiotikom, kar je pogost fenotip multirezistentnih bakterij.

'''Zaščita tarčnih encimov in modifikacija kinolonov'''

Poleg transporterjev se na plazmidih prenašajo tudi geni, ki ščitijo tarčne encime, in geni, ki z modifikacijo deaktivirajo kinolone. Proteini iz družine Qnr ščitijo girazo in topoizomerazo IV tako, da se nanjo vežejo in destabilizirajo kompleks med encimom, DNA in kinolonom. To zmanjša število nereligiranih dvojnih prelomov. Aminoglikozid acetiltransferaza aac(6′)-Ib-cr acetilira kinolone, ki vsebujejo piperidinski obroč, kot sta norflorksacin in ciprofloksacin. Acetilacija poteče na nesubstituiranem dušiku na piperidinskem obroču in zmanjša afiniteto antibiotika do encima. Odpornost proti kinolonom, ki se prenaša s plazmidi, je bila odkrita šele razmeroma pozno, vendar se zaradi horizontalnega prenosa plazmida hitro širi, geni za odpornost proti kinolonom pa se v plazmidih pogosto pojavljajo v kombinaciji z geni za odpornost proti drugim antibiotikom.

== Prihodnost razvoja kinolonov ==
Zaradi selekcijskega pritiska se število sevov, odpornih proti kinolonom, nenehno povečuje. Ena izmed strategij v boju proti rezistenci je razvoj novih antibiotikov, ki zaobidejo mehanizme za rezistenco na stare antibiotike. K rezistenci na kinolone pripomore več različnih genov, najpogostejša pa je mutacija v tarčnih encimih, ki preprečuje povezavo ketokisline C3/C4 kinolona na encim preko mostička iz vode in iona. Trenutno potekajo raziskave na kvinatolindionih, kinolonom podobnim spojinah, ki zaradi odsotnosti ketokisline ne koordinirajo magnezijevega iona, se pa kljub temu vežejo na encim. Vendar pa je zaradi odsotnosti te povezave afiniteta kvinazolindionov do encima manjša kot pri kinolonih, poleg tega je zaradi odsotnosti ketokisline zmanjšana specifičnost spojine za bakterijske encime v primerjavi s človeškimi topoizomerazami tipa II. Za razvoj antibiotika bi morali najti spojino s substituentom na C7, ki bi stabiliziral povezavo z encimom, hkrati pa omogočil specifičnost antibiotika.
Zanimivo možnost predstavlja tudi nibomicin, naravni antibiotik, ki deluje specifično na girazo ali topoizomerazo IV z mutacijo Ser→Leu v vezavnem žepu za kinolon, ki je najpogostejša mutacija v tarčnih encimih. Uporaba takega antibiotika bi bila učinkovita za zdravljenje okužb s sevi, odpornimi proti kinolonom, hkrati pa bi zmanjšala selekcijski pritisk za nastajanje novih sevov z mutiranimi encimi

== Viri ==
Aldred, K. J., Kerns, R. J. and Osheroff, N. (2014) ‘Mechanism of quinolone action and resistance.’, Biochemistry. American Chemical Society, 53(10), pp. 1565–74. doi: 10.1021/bi5000564.

Keren, I., Wu, Y., Inocencio, J., Mulcahy, L. R. and Lewis, K. (2013) ‘Killing by Bactericidal Antibiotics Does Not Depend on Reactive Oxygen Species’, Science, 339(6124), pp. 1213–1216. doi: 10.1126/science.1232688.

Kohanski, M. A., Dwyer, D. J. and Collins, J. J. (2010) ‘How antibiotics kill bacteria: from targets to networks.’, Nature reviews. Microbiology. NIH Public Access, 8(6), pp. 423–35. doi: 10.1038/nrmicro2333.

Wiles, J. A., Bradbury, B. J. and Pucci, M. J. (2010) ‘New quinolone antibiotics: a survey of the literature from 2005 to 2010’, Expert Opinion on Therapeutic Patents, 20(10), pp. 1295–1319. doi: 10.1517/13543776.2010.505922.

Jacoby, G. A., Strahilevitz, J., & Hooper, D. . (2014). ‘Plasmid-mediated quinolone resistancicrobiology Spectrum, 2(2), doi: 10.1128/microbiolspec.PLAS–0006–2013.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Mehanizem delovanja kinolonov

2017-05-11T19:35:41Z

DVaupotic: /* Mehanizem delovanja kinolonov */

== Zgodovina razvoja kinolonov ==
V laboratorijih Georga Leshera so leta 1962 kot stranski produkt sinteze antimalarika odkrili nalidiksno kislino, predhodnico velike skupine antibiotikov, imenovanih kinoloni, ki je izkazovala baktericidne učinke. V naslednjih letih so nalidiksno kislino uvedli v zdravljenje zapletenih okužb sečil, sintetizirali še nekaj podobnih derivatov, ki jih danes uvrščamo v prvo generacijo kinolonov (cinoksacin, oksolinska kislina), kasneje pa z uvedbo fluorovega atoma na šesti ogljikov atom osnovnega ogrodja znatno izboljšali in razširili učinkovitost teh spojin, ki jih zato pogosto imenujemo tudi fluorokinoloni. S tem se je začela zlata doba kinolonov, dandanes najpogosteje uporabljenih antibiotikov širokega spektra, ki jih imensko prepoznamo po priponi -''oksacin'' in s katerimi zdravimo resne okužbe sečil (''Pseudomonas aeruginosa'', ''Escherichia coli''), spolno prenosljive bolezni (''Neisseria gonorrhoeae''), kožne infekcije (''Staphylococcus aureus''), intraabdominalne okužbe (''Salmonella'', ''Clostridium difficile''), bronhitis (''Mycoplasma pneumoniae''), pljučnico (''Streptococcus pneumoniae''), tuberkulozo (''Mycobacterium tuberculosis'') – učinkoviti so torej pri okužbah z gramnegativnimi, grampozitivnimi in anaerobnimi bakterijami ter mikobakterijami in mikoplazmami. Njihovo rabo opuščamo zaradi možnih resnejših stranskih učinkov, predvsem poškodb sklepov, tetiv in živčnega sistema.

== Odpornost bakterij ==
Pogosta uporaba kinolonov pri zdravljenju ljudi in živali je privedla do pričakovane, a zaskrbljujoče odpornosti bakterij, ki v zadnjih letih strmo narašča. Raziskave so prav tako zavrgle tradicionalno prepričanje, da je odpornost seva pridobljena s preživetjem celic, izpostavljenim visokim koncentracijam antibiotika, saj je tudi že zelo nizka koncentacija antibiotika dovoljšen selekcijski pritisk za pojav in prevlado odpornih bakterij. Zaradi nezadostnega aktivnega spremljanja ima znanstvena srenja skope podatke o pojavnosti in širjenju odpornosti, kar onemogoča učinkovite protiukrepe. Po nekaterih podatkih je tako na ciprofloksacin, klinično najpogosteje uporabljen kinolon, odporen že visok delež izolatov različnih bakterij: ''Escherichia coli'' (17 %, UK), ''Streptococcus pneumoniae'' (5 %, EU), ''Klebsiella pneumoniae'' (31 %, Azija), ''Shigella'' (11 %, Švica), ''Campylobacter spp.'' (24 %, svet), ''Neisseria gonorrheae'' (83 %, Koreja) in druge. Mnoge svetovne organizacije zato že nekaj časa pozivajo k zmanjšanem predpisovanju kinolonov in uporabi drugih antibiotikov širokega spektra kot prvo izbiro zdravljenja, čeprav se lahko geni za odpornost proti kinolonom ohranjajo in razširjajo v populaciji tudi na plazmidih, ki vsebujejo gene za odpornost proti drugim antibiotikom. Zaradi te kompleksne medsebojne povezanosti in mnogo nejasnih podrobnosti mehanizmov odpornosti bo znanost morala problem bakterijske odpornosti reševati s celovitim in integrativnim pristopom.

== Mehanizem delovanja kinolonov ==
Kinoloni delujejo na bakterijsko DNA-girazo in topoizomerazo IV (topoizomerazi tipa II), ki modulirata topologijo DNA. Ob porabi ATP cepita dvovijačno DNA na enem fragmentu in nato prek razcepljenega dela translocirata drugi fragment iste DNA, s čimer spremenita njeno topološko razporeditev, ter za tem razcepljeni fragment ligirata. DNA-giraza med replikacijo in transkripcijo prokariontskih genov uvaja negativne dodatne zavoje v krožno DNA. Topoizomeraza IV skrbi za dekatenacijo novonastalih krožnih molekul DNA po replikaciji in s tem omogoča delitev bakterijskih celic ter tako kot DNA-giraza sprosti dodatne pozitivne zavoje v krožni DNA in s tem zmanjša torzijsko napetost, ki nastane pri delovanju helikaz.
Obe topoizomerazi sta heterotetramera, sestavljena iz dveh funkcionalnih podenot (pri DNA-girazi GyrA in GyrB, pri topoizomerazi ParC in ParE), ki vsako tvorita dve enaki polipeptidni verigi. Dve različni podenoti tvorita eno aktivno mesto s tirozinom in dvema kovinskima ionoma, torej sta aktivni mesti dve, vsako za cepitev ene od verig DNA. Vezavno mesto za antibiotik se nahaja ob aktivnem mestu, kjer je prisoten vezavni žep. Za inhibicijo ene topoizomeraze sta potrebni dve molekuli kinolona. Antibiotik se sprva veže v vezavni žep prek mostička, ki ga tvorijo dvovalentni kovinski kation in dve molekuli vode. Karbonilni skupini kinolona in štiri molekule vode oktaedrično koordinirajo kovinski ion, dve molekuli vode, ki pri tem sodelujeta, pa tvorita vodikove vezi s serinskim in kislim aminokislinskim ostankom v žepu, ki sta med seboj oddaljena 3 aminokislinske ostanke. Po nastanku cepitvenega kompleksa se kinolon interkalira v DNA in fizično prepreči ligacijo ter s tem povzroči trajno vezavo topoizomeraze na DNA in njeno fragmentacijo. Ko pride replisom do mesta z vezano topoizomerazo, se replikacija ustavi, nakar pri koncentraciji, ki presega zmogljivost popravljalnega mehanizma SOS, nastopi celična smrt. Odziv SOS, ki vključuje aktivacijo RecA in LexA, namreč prepozna enoverižne fragmente, nastale zaradi potovanja replikacijskih vilic ali transkripcijskega mehurčka do cepitvenega kompleksa, popravi poškodbe in s tem nasprotuje delovanju kinolonov. Posledično bi lahko sočasna inhibicija popravljalnih mehanizmov znatno izboljšala učinkovitost kinolonov.
Podporni mehanizem je tudi povečana produkcija ROS zaradi fragmentacije DNA – nastane predvsem superoksidni radikal, ki dismutira v vodikov peroksid, ta pa po Fentonovi reakciji (Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + •OH + OH–) reagira do hidroksilnega radikala, ki naj bi bil odgovoren za letalnost. Ta mehanizem toksičnosti antibiotikov za bakterijske celice naj bi bil prisoten tudi pri delovanju drugih antibiotikov. Povečuje se tudi število dokazov, ki izpodbijajo predpostavljeno delovanje antibiotikov prek oksidativnega stresa, prav tako pa ni poznan točen mehanizem delovanja.

Posamezni kinolon pri neki bakterijski vrsti ne vpliva v enaki meri na obe topoizomerazi. Pri določenih vrstah je večji efekt na topoizomerazo IV, pri drugih na DNA-girazo, v vsakem primeru pa je baktericidnost večja, če ima sposobnost delovanja na oba encima. Prav tako ni opazna korelacija med grampozitivnostjo bakterije in dovzetnostjo posameznega encima.

== Mehanizmi odpornosti na kinolone ==
Bakterije so razvile več različnih mehanizmov, s katerimi zaobidejo delovanje kinolonov. Mutirani ali s plazmidom pridobljeni geni navadno omogočijo večjo stopnjo odpornosti, take bakterije pa imajo selekcijsko prednost in lahko nakopičijo še dodatne gene za rezistenco, s čimer nastanejo zelo odporni sevi. Mehanizme odpornosti lahko razdelimo v tri skupine: mutacije tarčnih encimov, mutacije, ki spremenijo izražanje genov za transport kinolonov v celico in iz nje, ter geni, ki omogočijo zaščito tarčnih encimov ali s kemijsko modifikacijo spremenijo kinolon.

'''Mutacije tarčnih encimov'''

Ustrezna mutacija giraze ali topoizomeraze IV onemogoči tvorbo mostička med kinolonom in proteinom ter tako zmanjša afiniteto kinolona do encima. Najpogostejši sta mutaciji ohranjenega serinskega ali bližnjega kislega ostanka v vezavnem žepu na GyrA ali ParC, ki sta ključna za tvorbo mostička. Manj pogoste so mutacije kislih ostankov na GyrB ali ParE, ki so udeleženi v stabilizacijo C7-skupine na kinolonu. V rezistentnih sevih sta ponavadi mutirani tako giraza kot topoizomeraza IV.

'''Zmanjšanje koncentracije kinolonov'''

Bakterije znižajo koncentracijo kinolonov z zmanjšanim izražanjem porinov, ki omogočajo difuzijo kinolonov v celico, ali pa s povečanim izražanjem transporterjev, ki črpajo kinolone iz celice. Pri gramnegativnih bakterijah je prepustnost membrane manjša, zato kinoloni v celico prehajajo skozi porina OmpF in OmpC. Njuno izražanje na membrani se zmanjša z mutacijami v regulatornih proteinih ali redkeje v strukturnih genih. Pogostejše so mutacije, ki povzročijo povečanje izhajanja kinolonov iz celice. Mutacije v regulatornih regijah transporterjev povečajo njihovo izražanje. Število transporterjev se lahko poveča tudi z geni za nove transporterje, pridobljenimi s plazmidom. Taka transporterja sta QepA in OqxAB. Porini in transporterji poleg kinolonov prenašajo tudi druge antibiotike, zato zmanjšano izražanje porinov in povečano izražanje transporterjev poveča odpornost tudi proti drugim antibiotikom, kar je pogost fenotip multirezistentnih bakterij.

'''Zaščita tarčnih encimov in modifikacija kinolonov'''

Poleg transporterjev se na plazmidih prenašajo tudi geni, ki ščitijo tarčne encime, in geni, ki z modifikacijo deaktivirajo kinolone. Proteini iz družine Qnr ščitijo girazo in topoizomerazo IV tako, da se nanjo vežejo in destabilizirajo kompleks med encimom, DNA in kinolonom. To zmanjša število nereligiranih dvojnih prelomov. Aminoglikozid acetiltransferaza aac(6′)-Ib-cr acetilira kinolone, ki vsebujejo piperidinski obroč, kot sta norflorksacin in ciprofloksacin. Acetilacija poteče na nesubstituiranem dušiku na piperidinskem obroču in zmanjša afiniteto antibiotika do encima. Odpornost proti kinolonom, ki se prenaša s plazmidi, je bila odkrita šele razmeroma pozno, vendar se zaradi horizontalnega prenosa plazmida hitro širi, geni za odpornost proti kinolonom pa se v plazmidih pogosto pojavljajo v kombinaciji z geni za odpornost proti drugim antibiotikom.

== Prihodnost razvoja kinolonov ==
Zaradi selekcijskega pritiska se število sevov, odpornih proti kinolonom, nenehno povečuje. Ena izmed strategij v boju proti rezistenci je razvoj novih antibiotikov, ki zaobidejo mehanizme za rezistenco na stare antibiotike. K rezistenci na kinolone pripomore več različnih genov, najpogostejša pa je mutacija v tarčnih encimih, ki preprečuje povezavo ketokisline C3/C4 kinolona na encim preko mostička iz vode in iona. Trenutno potekajo raziskave na kvinatolindionih, kinolonom podobnim spojinah, ki zaradi odsotnosti ketokisline ne koordinirajo magnezijevega iona, se pa kljub temu vežejo na encim. Vendar pa je zaradi odsotnosti te povezave afiniteta kvinazolindionov do encima manjša kot pri kinolonih, poleg tega je zaradi odsotnosti ketokisline zmanjšana specifičnost spojine za bakterijske encime v primerjavi s človeškimi topoizomerazami tipa II. Za razvoj antibiotika bi morali najti spojino s substituentom na C7, ki bi stabiliziral povezavo z encimom, hkrati pa omogočil specifičnost antibiotika.
Zanimivo možnost predstavlja tudi nibomicin, naravni antibiotik, ki deluje specifično na girazo ali topoizomerazo IV z mutacijo Ser→Leu v vezavnem žepu za kinolon, ki je najpogostejša mutacija v tarčnih encimih. Uporaba takega antibiotika bi bila učinkovita za zdravljenje okužb s sevi, odpornimi proti kinolonom, hkrati pa bi zmanjšala selekcijski pritisk za nastajanje novih sevov z mutiranimi encimi

== Viri ==
Aldred, K. J., Kerns, R. J. and Osheroff, N. (2014) ‘Mechanism of quinolone action and resistance.’, Biochemistry. American Chemical Society, 53(10), pp. 1565–74. doi: 10.1021/bi5000564.

Keren, I., Wu, Y., Inocencio, J., Mulcahy, L. R. and Lewis, K. (2013) ‘Killing by Bactericidal Antibiotics Does Not Depend on Reactive Oxygen Species’, Science, 339(6124), pp. 1213–1216. doi: 10.1126/science.1232688.

Kohanski, M. A., Dwyer, D. J. and Collins, J. J. (2010) ‘How antibiotics kill bacteria: from targets to networks.’, Nature reviews. Microbiology. NIH Public Access, 8(6), pp. 423–35. doi: 10.1038/nrmicro2333.

Wiles, J. A., Bradbury, B. J. and Pucci, M. J. (2010) ‘New quinolone antibiotics: a survey of the literature from 2005 to 2010’, Expert Opinion on Therapeutic Patents, 20(10), pp. 1295–1319. doi: 10.1517/13543776.2010.505922.

Jacoby, G. A., Strahilevitz, J., & Hooper, D. . (2014). ‘Plasmid-mediated quinolone resistancicrobiology Spectrum, 2(2), doi: 10.1128/microbiolspec.PLAS–0006–2013.

Talk:Mehanizem delovanja kinolonov

2017-05-11T19:34:09Z

DVaupotic: New page: *Zgodovina razvoja kinolonov in odpornost bakterij – Domen Vaupotič *Mehanizem delovanja kinolonov – Pia Lavriha *Mehanizem rezistence na kinolone in prihodnost razvoja – Neli Sedej

*Zgodovina razvoja kinolonov in odpornost bakterij – Domen Vaupotič
*Mehanizem delovanja kinolonov – Pia Lavriha
*Mehanizem rezistence na kinolone in prihodnost razvoja – Neli Sedej

Mehanizmi delovanja in odpornosti proti antibiotikom

2017-05-11T19:30:20Z

DVaupotic:

V študijskem letu 2016/17 seminarji obravnavajo področje antibiotikov: kako delujejo in kako pride do razvoja odpornosti proti njim. Tema je razdeljena na 16 poglavij. Naslovi so navedeni na prvem seznamu le kot okvirne teme in jih lahko spremenite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja.

Vsako temo obdelajo praviloma trije, lahko pa tudi samo dva študenta. Predlagate lahko tudi dodatne teme. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Ne opisujte potekov bolezni! Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 22. maja, 5-8 24. maja, 9-12 29. maja, 13-16 31. maja 2017. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek 'discussion').

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev sta običajno dve vprašanji od ~30, kolikor jih ima celoten izpit.

Poglavja za seminarje so:

# Mehanizem delovanja kinolonov
# Mehanizem delovanja rifamicinov
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki
# Protimikrobni polimeri
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije
# Strategije v boju proti biofilmom
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam

----

Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:

# [[Mehanizem delovanja kinolonov]] (Pia Lavriha, Domen Vaupotič, Neli Sedej)
# Mehanizem delovanja rifamicinov ( Urban Ferčec, Aljaž Božič, Mateja Luzar)
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov (Ivančir, Lenardič, Cafun)
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma (Tomaž Žigon)
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov (Karmen Žbogar, Natalija Pucihar, Katja Malensek)
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki
# Protimikrobni polimeri (David Dolhar, Jaka Kos)
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije (Valentina Novak, Tanja Peric, Maksimiljan Adamek)
# Strategije v boju proti biofilmom(Klemenčič, Vogrinec, Hudovernik)
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije (David Titovsek, Iztok Štuhec, Maša Zorman)
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu (Anja Šantl, Liza Otorepec, Dominik Rebek)
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter(Janja Murn, Katarina van Midden, Vida Štrancar)
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami (Zala Živič, Ana Halužan Vasle)
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam (Jošt Hočevar, Nejc Arh, Aljoša Marinko)

Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme povežite z novo wiki-stranjo s povzetkom. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki:
<nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>

Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).

Mehanizem delovanja kinolonov

2017-05-11T19:29:23Z

DVaupotic: New page: == Zgodovina razvoja kinolonov == V laboratorijih Georga Leshera so leta 1962 kot stranski produkt sinteze antimalarika odkrili nalidiksno kislino, predhodnico velike skupine antibiotikov,...

== Zgodovina razvoja kinolonov ==
V laboratorijih Georga Leshera so leta 1962 kot stranski produkt sinteze antimalarika odkrili nalidiksno kislino, predhodnico velike skupine antibiotikov, imenovanih kinoloni, ki je izkazovala baktericidne učinke. V naslednjih letih so nalidiksno kislino uvedli v zdravljenje zapletenih okužb sečil, sintetizirali še nekaj podobnih derivatov, ki jih danes uvrščamo v prvo generacijo kinolonov (cinoksacin, oksolinska kislina), kasneje pa z uvedbo fluorovega atoma na šesti ogljikov atom osnovnega ogrodja znatno izboljšali in razširili učinkovitost teh spojin, ki jih zato pogosto imenujemo tudi fluorokinoloni. S tem se je začela zlata doba kinolonov, dandanes najpogosteje uporabljenih antibiotikov širokega spektra, ki jih imensko prepoznamo po priponi -''oksacin'' in s katerimi zdravimo resne okužbe sečil (''Pseudomonas aeruginosa'', ''Escherichia coli''), spolno prenosljive bolezni (''Neisseria gonorrhoeae''), kožne infekcije (''Staphylococcus aureus''), intraabdominalne okužbe (''Salmonella'', ''Clostridium difficile''), bronhitis (''Mycoplasma pneumoniae''), pljučnico (''Streptococcus pneumoniae''), tuberkulozo (''Mycobacterium tuberculosis'') – učinkoviti so torej pri okužbah z gramnegativnimi, grampozitivnimi in anaerobnimi bakterijami ter mikobakterijami in mikoplazmami. Njihovo rabo opuščamo zaradi možnih resnejših stranskih učinkov, predvsem poškodb sklepov, tetiv in živčnega sistema.

== Odpornost bakterij ==
Pogosta uporaba kinolonov pri zdravljenju ljudi in živali je privedla do pričakovane, a zaskrbljujoče odpornosti bakterij, ki v zadnjih letih strmo narašča. Raziskave so prav tako zavrgle tradicionalno prepričanje, da je odpornost seva pridobljena s preživetjem celic, izpostavljenim visokim koncentracijam antibiotika, saj je tudi že zelo nizka koncentacija antibiotika dovoljšen selekcijski pritisk za pojav in prevlado odpornih bakterij. Zaradi nezadostnega aktivnega spremljanja ima znanstvena srenja skope podatke o pojavnosti in širjenju odpornosti, kar onemogoča učinkovite protiukrepe. Po nekaterih podatkih je tako na ciprofloksacin, klinično najpogosteje uporabljen kinolon, odporen že visok delež izolatov različnih bakterij: ''Escherichia coli'' (17 %, UK), ''Streptococcus pneumoniae'' (5 %, EU), ''Klebsiella pneumoniae'' (31 %, Azija), ''Shigella'' (11 %, Švica), ''Campylobacter spp.'' (24 %, svet), ''Neisseria gonorrheae'' (83 %, Koreja) in druge. Mnoge svetovne organizacije zato že nekaj časa pozivajo k zmanjšanem predpisovanju kinolonov in uporabi drugih antibiotikov širokega spektra kot prvo izbiro zdravljenja, čeprav se lahko geni za odpornost proti kinolonom ohranjajo in razširjajo v populaciji tudi na plazmidih, ki vsebujejo gene za odpornost proti drugim antibiotikom. Zaradi te kompleksne medsebojne povezanosti in mnogo nejasnih podrobnosti mehanizmov odpornosti bo znanost morala problem bakterijske odpornosti reševati s celovitim in integrativnim pristopom.

== Mehanizem delovanja kinolonov ==
Kinoloni delujejo na bakterijsko DNA-girazo in topoizomerazo IV (topoizomerazi tipa II), ki modulirata topologijo DNA. Ob porabi ATP cepita dvovijačno DNA na enem fragmentu in nato prek razcepljenega dela translocirata drugi fragment iste DNA, s čimer spremenita njeno topološko razporeditev, ter za tem razcepljeni fragment ligirata. DNA-giraza med replikacijo in transkripcijo prokariontskih genov uvaja negativne dodatne zavoje v krožno DNA. Topoizomeraza IV skrbi za dekatenacijo novonastalih krožnih molekul DNA po replikaciji in s tem omogoča delitev bakterijskih celic ter tako kot DNA-giraza sprosti dodatne pozitivne zavoje v krožni DNA in s tem zmanjša torzijsko napetost, ki nastane pri delovanju helikaz.
Obe topoizomerazi sta heterotetramera, sestavljena iz dveh funkcionalnih podenot (pri DNA-girazi GyrA in GyrB, pri topoizomerazi ParC in ParE), ki vsako tvorita dve enaki polipeptidni verigi. Dve različni podenoti tvorita eno aktivno mesto s tirozinom in dvema kovinskima ionoma, torej sta aktivni mesti dve, vsako za cepitev ene od verig DNA. Vezavno mesto za antibiotik se nahaja ob aktivnem mestu, kjer je prisoten vezavni žep. Za inhibicijo ene topoizomeraze sta potrebni dve molekuli kinolona. Antibiotik se sprva veže v vezavni žep prek mostička, ki ga tvorijo dvovalentni kovinski kation in dve molekuli vode. Karbonilni skupini kinolona in štiri molekule vode oktaedrično koordinirajo kovinski ion, dve molekuli vode, ki pri tem sodelujeta, pa tvorita vodikove vezi s serinskim in kislim aminokislinskim ostankom v žepu, ki sta med seboj oddaljena 3 aminokislinske ostanke. Po nastanku cepitvenega kompleksa se kinolon interkalira v DNA in fizično prepreči ligacijo ter s tem povzroči trajno vezavo topoizomeraze na DNA in njeno fragmentacijo. Ko pride replisom do mesta z vezano topoizomerazo, se replikacija ustavi, nakar pri koncentraciji, ki presega zmogljivost popravljalnega mehanizma SOS, nastopi celična smrt. Odziv SOS, ki vključuje aktivacijo RecA in LexA, namreč prepozna enoverižne fragmente, nastale zaradi potovanja replikacijskih vilic ali transkripcijskega mehurčka do cepitvenega kompleksa, popravi poškodbe in s tem nasprotuje delovanju kinolonov. Posledično bi lahko sočasna inhibicija popravljalnih mehanizmov znatno izboljšala učinkovitost kinolonov.
Podporni mehanizem je tudi povečana produkcija ROS zaradi fragmentacije DNA – nastane predvsem superoksidni radikal, ki dismutira v vodikov peroksid, ta pa po Fentonovi reakciji (Fe(2+) + H₂O₂ → Fe(3+) + •OH + OH(1–)) reagira do hidroksilnega radikala, ki naj bi bil odgovoren za letalnost. Ta mehanizem toksičnosti antibiotikov za bakterijske celice naj bi bil prisoten tudi pri delovanju drugih antibiotikov. Povečuje se tudi število dokazov, ki izpodbijajo predpostavljeno delovanje antibiotikov prek oksidativnega stresa, prav tako pa ni poznan točen mehanizem delovanja.

Posamezni kinolon pri neki bakterijski vrsti ne vpliva v enaki meri na obe topoizomerazi. Pri določenih vrstah je večji efekt na topoizomerazo IV, pri drugih na DNA-girazo, v vsakem primeru pa je baktericidnost večja, če ima sposobnost delovanja na oba encima. Prav tako ni opazna korelacija med grampozitivnostjo bakterije in dovzetnostjo posameznega encima.

== Mehanizmi odpornosti na kinolone ==
Bakterije so razvile več različnih mehanizmov, s katerimi zaobidejo delovanje kinolonov. Mutirani ali s plazmidom pridobljeni geni navadno omogočijo večjo stopnjo odpornosti, take bakterije pa imajo selekcijsko prednost in lahko nakopičijo še dodatne gene za rezistenco, s čimer nastanejo zelo odporni sevi. Mehanizme odpornosti lahko razdelimo v tri skupine: mutacije tarčnih encimov, mutacije, ki spremenijo izražanje genov za transport kinolonov v celico in iz nje, ter geni, ki omogočijo zaščito tarčnih encimov ali s kemijsko modifikacijo spremenijo kinolon.

'''Mutacije tarčnih encimov'''

Ustrezna mutacija giraze ali topoizomeraze IV onemogoči tvorbo mostička med kinolonom in proteinom ter tako zmanjša afiniteto kinolona do encima. Najpogostejši sta mutaciji ohranjenega serinskega ali bližnjega kislega ostanka v vezavnem žepu na GyrA ali ParC, ki sta ključna za tvorbo mostička. Manj pogoste so mutacije kislih ostankov na GyrB ali ParE, ki so udeleženi v stabilizacijo C7-skupine na kinolonu. V rezistentnih sevih sta ponavadi mutirani tako giraza kot topoizomeraza IV.

'''Zmanjšanje koncentracije kinolonov'''

Bakterije znižajo koncentracijo kinolonov z zmanjšanim izražanjem porinov, ki omogočajo difuzijo kinolonov v celico, ali pa s povečanim izražanjem transporterjev, ki črpajo kinolone iz celice. Pri gramnegativnih bakterijah je prepustnost membrane manjša, zato kinoloni v celico prehajajo skozi porina OmpF in OmpC. Njuno izražanje na membrani se zmanjša z mutacijami v regulatornih proteinih ali redkeje v strukturnih genih. Pogostejše so mutacije, ki povzročijo povečanje izhajanja kinolonov iz celice. Mutacije v regulatornih regijah transporterjev povečajo njihovo izražanje. Število transporterjev se lahko poveča tudi z geni za nove transporterje, pridobljenimi s plazmidom. Taka transporterja sta QepA in OqxAB. Porini in transporterji poleg kinolonov prenašajo tudi druge antibiotike, zato zmanjšano izražanje porinov in povečano izražanje transporterjev poveča odpornost tudi proti drugim antibiotikom, kar je pogost fenotip multirezistentnih bakterij.

'''Zaščita tarčnih encimov in modifikacija kinolonov'''

Poleg transporterjev se na plazmidih prenašajo tudi geni, ki ščitijo tarčne encime, in geni, ki z modifikacijo deaktivirajo kinolone. Proteini iz družine Qnr ščitijo girazo in topoizomerazo IV tako, da se nanjo vežejo in destabilizirajo kompleks med encimom, DNA in kinolonom. To zmanjša število nereligiranih dvojnih prelomov. Aminoglikozid acetiltransferaza aac(6′)-Ib-cr acetilira kinolone, ki vsebujejo piperidinski obroč, kot sta norflorksacin in ciprofloksacin. Acetilacija poteče na nesubstituiranem dušiku na piperidinskem obroču in zmanjša afiniteto antibiotika do encima. Odpornost proti kinolonom, ki se prenaša s plazmidi, je bila odkrita šele razmeroma pozno, vendar se zaradi horizontalnega prenosa plazmida hitro širi, geni za odpornost proti kinolonom pa se v plazmidih pogosto pojavljajo v kombinaciji z geni za odpornost proti drugim antibiotikom.

== Prihodnost razvoja kinolonov ==
Zaradi selekcijskega pritiska se število sevov, odpornih proti kinolonom, nenehno povečuje. Ena izmed strategij v boju proti rezistenci je razvoj novih antibiotikov, ki zaobidejo mehanizme za rezistenco na stare antibiotike. K rezistenci na kinolone pripomore več različnih genov, najpogostejša pa je mutacija v tarčnih encimih, ki preprečuje povezavo ketokisline C3/C4 kinolona na encim preko mostička iz vode in iona. Trenutno potekajo raziskave na kvinatolindionih, kinolonom podobnim spojinah, ki zaradi odsotnosti ketokisline ne koordinirajo magnezijevega iona, se pa kljub temu vežejo na encim. Vendar pa je zaradi odsotnosti te povezave afiniteta kvinazolindionov do encima manjša kot pri kinolonih, poleg tega je zaradi odsotnosti ketokisline zmanjšana specifičnost spojine za bakterijske encime v primerjavi s človeškimi topoizomerazami tipa II. Za razvoj antibiotika bi morali najti spojino s substituentom na C7, ki bi stabiliziral povezavo z encimom, hkrati pa omogočil specifičnost antibiotika.
Zanimivo možnost predstavlja tudi nibomicin, naravni antibiotik, ki deluje specifično na girazo ali topoizomerazo IV z mutacijo Ser→Leu v vezavnem žepu za kinolon, ki je najpogostejša mutacija v tarčnih encimih. Uporaba takega antibiotika bi bila učinkovita za zdravljenje okužb s sevi, odpornimi proti kinolonom, hkrati pa bi zmanjšala selekcijski pritisk za nastajanje novih sevov z mutiranimi encimi

== Viri ==
Aldred, K. J., Kerns, R. J. and Osheroff, N. (2014) ‘Mechanism of quinolone action and resistance.’, Biochemistry. American Chemical Society, 53(10), pp. 1565–74. doi: 10.1021/bi5000564.

Keren, I., Wu, Y., Inocencio, J., Mulcahy, L. R. and Lewis, K. (2013) ‘Killing by Bactericidal Antibiotics Does Not Depend on Reactive Oxygen Species’, Science, 339(6124), pp. 1213–1216. doi: 10.1126/science.1232688.

Kohanski, M. A., Dwyer, D. J. and Collins, J. J. (2010) ‘How antibiotics kill bacteria: from targets to networks.’, Nature reviews. Microbiology. NIH Public Access, 8(6), pp. 423–35. doi: 10.1038/nrmicro2333.

Wiles, J. A., Bradbury, B. J. and Pucci, M. J. (2010) ‘New quinolone antibiotics: a survey of the literature from 2005 to 2010’, Expert Opinion on Therapeutic Patents, 20(10), pp. 1295–1319. doi: 10.1517/13543776.2010.505922.

Jacoby, G. A., Strahilevitz, J., & Hooper, D. . (2014). ‘Plasmid-mediated quinolone resistancicrobiology Spectrum, 2(2), doi: 10.1128/microbiolspec.PLAS–0006–2013.

Mehanizmi delovanja in odpornosti proti antibiotikom

2017-04-13T11:00:56Z

DVaupotic:

V študijskem letu 2016/17 seminarji obravnavajo področje antibiotikov: kako delujejo in kako pride do razvoja odpornosti proti njim. Tema je razdeljena na 16 poglavij. Naslovi so navedeni na prvem seznamu le kot okvirne teme in jih lahko spremenite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja.

Vsako temo obdelajo praviloma trije, lahko pa tudi samo dva študenta. Predlagate lahko tudi dodatne teme. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Ne opisujte potekov bolezni! Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 22. maja, 5-8 24. maja, 9-12 29. maja, 13-16 31. maja 2017. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek 'discussion').

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev sta običajno dve vprašanji od ~30, kolikor jih ima celoten izpit.

Poglavja za seminarje so:

# Mehanizem delovanja kinolonov
# Mehanizem delovanja rifamicinov
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki
# Protimikrobni polimeri
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije
# Strategije v boju proti biofilmom
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam

----

Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:

# Mehanizem delovanja kinolonov (Pia Lavriha, Domen Vaupotič)
# Mehanizem delovanja rifamicinov
# Mehanizem delovanja betalaktamov in glikopeptidov
# Inhibitorji podenote 30 S ribosoma
# Inhibitorji podenote 50 S ribosoma
# Mehanizem celične smrti po delovanju antibiotikov
# Protimikrobna sredstva v živilski industriji - peptidni antibiotiki
# Protimikrobni polimeri
# Delovanje rastlinskih fenolnih spojin na bakterije
# Strategije v boju proti biofilmom
# Proti antibiotikom občutljivi koki (enterokoki, stafilokoki, streptokoki)
# Proti antibiotikom odporne mikobakterije in nejserije
# Entereobakterije, ki proizvajajo ESBL in odporne proti karbapenemu
# Proti antibiotikom odporni psevdomonas in acinetobakter
# Delovanje na plazmide za zmanjševanje širjenja odpornosti med bakterijami (Zala Živič, Ana Halužan Vasle)
# Fagi v boju proti patogenim bakterijam (Jošt Hočevar, Nejc Arh, Aljoša Marinko)

Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme povežite z novo wiki-stranjo s povzetkom. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki:
<nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>

Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).

BIO2 Seminar 2016

2016-12-14T21:53:57Z

DVaupotic: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Vida Štrancar || 12 || Zaznavanje vročine pri rastlinah || Jošt Hočevar || Neli Sedej || 19/10/16 || 21/10/16 || 26/10/16
|-
| Janja Murn || 12 || Wnt signalizacija in njena regulacija || Ana Halužan Vasle || Domen Vaupotič || 19/10/16 || 21/10/16 || 26/10/16
|-
| Katarina Petra van Midden || 12 || Nekroptoza- programirana celična smrt || Veronika Razpotnik || Tina Ivančir || 19/10/16 || 21/10/16 || 26/10/16
|-
| Dominik Rebek || 12 || Vloga proteinske družine Bcl-2 pri apoptozi || Maša Bratkovič || Katja Malenšek || 26/10/16 || 28/10/16 || 02/11/16
|-
| Maksimiljan Adamek || 12 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Maksimiljan_Adamek:_Avksin_in_njegova_vloga_v_fototropizmu_rastlin Avksin in njegova vloga v fototropizmu rastlin] || David Dolhar || Maša Zorman || 26/10/16 || 28/10/16 || 02/11/16
|-
| David Dolhar || 12 || Delovanje interferonov tipa I pri imunskem odzivu || Andrej Ivanovski || Jurij Nastran || 26/10/16 || 28/10/16 || 02/11/16
|-
| Anja Šantl || 14-15 || Vloga FOXO proteinov pri sladkorni bolezni tipa 2 || Vida Štrancar || Jošt Hočevar || 02/11/16 || 04/11/16 || 09/11/16
|-
| Lana Vogrinec || 14-15 || Metabolizem laktata v možganih || Janja Murn || Ana Halužan Vasle || 02/11/16 || 04/11/16 || 09/11/16
|-
| Ajda Cafun || 14-15 || Transkripcijska regulacija hepatičnega metabolizma lipidov || Katarina Petra van Midden || Ana Obaha || 02/11/16 || 04/11/16 || 09/11/16
|-
| Iztok Štuhec || 16 || Vpliv povišanih koncentracij intermediatov citratnega cikla na nastanek tumorjev || Dominik Rebek || Maša Bratkovič || 09/11/16 || 11/11/16 || 16/11/16
|-
| Valentina Novak || 16 ||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Valentina_Novak:_Alternativni_na.C4.8Dini_organizacije_cikla_citronske_kisline_v_rastlinah Alternativni načini organizacije cikla citronske kisline v rastlinah] || Maksimiljan Adamek || David Dolhar || 09/11/16 || 11/11/16 || 16/11/16
|-
| Zala Živič || 16 || Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na staranje organizma || Ana Obaha || Andrej Ivanovski || 09/11/16 || 11/11/16 || 16/11/16
|-
| Natalija Pucihar || 17 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Natalija_Pucihar:_Izkori.C5.A1.C4.8Danje_katabolizma_ma.C5.A1.C4.8Dobnih_kislin_za_goriva_in_druge_kemijske_produkte Izkoriščanje katabolizma maščobnih kislin za goriva in druge kemijske produkte] || Mateja Luzar || Kristina Piškur || 15/11/16 || 17/11/16 || 22/11/16
|-
| Aljaž Božič || 17 || Regulacija katabolizma maščob: vpliv vadbe in okoljskega stresa || Anja Šantl || Vida Štrancar || 16/11/16 || 18/11/16 || 23/11/16
|-
| Ajda Lenardič || 17 || Ketonska telesca-nova vrsta dopinga? || Lana Vogrinec || Janja Murn || 16/11/16 || 18/11/16 || 23/11/16
|-
| Tanja Peric || 17 || Vpliv fitokemikalij na regulacijo katabolizma maščobnih kislin || Ajda Cafun || Katarina Petra van Midden || 16/11/16 || 18/11/16 || 23/11/16
|-
| Kristina Piškur || 18 || || Natalija Pucihar || Mateja Luzar || 22/11/16 || 25/11/16 || 29/11/16
|-
| Nejc Arh || 18 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Metabolizem_L-arginina_in_imunski_sistem Metabolizem L-arginina in imunski sistem] || Iztok Štuhec || Dominik Rebek || 23/11/16 || 26/11/16 || 30/11/16
|-
| Tomaž Žigon || 18 || Vloga ureaz v naravi [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Toma.C5.BE_.C5.BDigon:_Vpliv_ureaz_v_naravi] || Valentina Novak || Maksimiljan Adamek || 23/11/16 || 26/11/16 || 30/11/16
|-
| Urban Ferčec || 18 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Urban_Ferčec:_Možganska_glutaminaza_in_njena_vloga_v_metabolizmu Možganska glutaminaza in njena vloga v metabolizmu] || Zala Živič || Veronika Razpotnik || 23/11/16 || 26/11/16 || 30/11/16
|-
| Eva Klemenčič || 19 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Eva_Klemenčič:_Mitohondrijske_kriste_in_lepota_njihove_dinamičnosti Mitohondrijske kriste in lepota njihove dinamičnosti] || Aljaž Božič || Anja Šantl || 30/11/16 || 03/12/16 || 07/12/16
|-
| David Titovšek || 19 || Nastanek in odstranjevanje ROS v mitohondrijih || Ajda Lenardič || Lana Vogrinec || 30/11/16 || 03/12/16 || 07/12/16
|-
| Karmen Žbogar || 19 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Karmen_.C5.BDbogar:_Oksidativna_fosforilacija_v_rakavih_celicah Oksidativna fosforilacija v rakavih celicah] || Tanja Peric || Ajda Cafun || 30/11/16 || 03/12/16 || 07/12/16
|-
| Aljoša Marinko || 20 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Aljo.C5.A1a_Marinko:_SWEET_prena.C5.A1alci_sladkorjev SWEET prenašalci sladkorjev] || Nejc Arh || Iztok Štuhec || 07/12/16 || 10/12/16 || 14/12/16
|-
| Pia Lavriha || 20 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Pia_Lavriha:_Vpogled_v_strukturo_in_delovanje_celuloznih_sintaz_pri_rastlinah_ter_bakterijah Vpogled v strukturo in delovanje celuloznih sintaz pri rastlinah ter bakterijah] || Tomaž Žigon || Valentina Novak || 07/12/16 || 10/12/16 || 14/12/16
|-
| Samo Purič || 20 ||Glikozilacija bakterijskih proteinov in vpliv na njihovo funkcionalnost || Urban Ferčec || Zala Živič || 07/12/16 || 10/12/16 || 14/12/16
|-
| Mateja Luzar || 21 || || Kristina Piškur || Natalija Pucihar || 13/12/16 || 16/12/16 || 20/12/16
|-
| Ela Hudovernik || 21 ||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Ela_Hudovernik:_Nevarnost_za_zdravje_s_sladkim_priokusom:_fruktoza-.22lipidogeni.22_sladkor Nevarnost za zdravje s sladkim priokusom: fruktoza - "lipidogeni" sladkor] || Eva Klemenčič || Aljaž Božič || 14/12/16 || 17/12/16 || 21/12/16
|-
| Neli Sedej || 21 || [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2016#Neli_Sedej:_Povratni_transport_holesterola Povratni transport holesterola] || David Titovšek || Ajda Lenardič || 14/12/16 || 17/12/16 || 21/12/16
|-
| Domen Vaupotič || 21 || Lipidne kapljice – skrivnostni organeli || Karmen Žbogar || Tanja Peric || 14/12/16 || 17/12/16 || 21/12/16
|-
| Tina Ivančir || 22 || Biosinteza serotonina iz triptofana v povezavi s prehrano in počutjem || Aljoša Marinko || Nejc Arh || 28/12/16 || 02/01/16 || 04/01/17
|-
| Katja Malenšek || 22 || || Pia Lavriha || Tomaž Žigon || 28/12/16 || 02/01/16 || 04/01/17
|-
| Maša Zorman || 22 || || Samo Purič || Urban Ferčec || 28/12/16 || 02/01/16 || 04/01/17
|-
| Jurij Nastran || 23 || || Ela Hudovernik || Eva Klemenčič || 04/01/17 || 07/01/17 || 11/01/17
|-
| Jošt Hočevar || 23 || || Neli Sedej || David Titovšek || 04/01/17 || 07/01/17 || 11/01/17
|-
| Ana Halužan Vasle || 23 || || Domen Vaupotič || Karmen Žbogar || 04/01/17 || 07/01/17 || 11/01/17
|-
| Ana Obaha || 23 || || Tina Ivančir || Aljoša Marinko || 10/01/17 || 13/01/17 || 17/01/17
|-
| Maša Bratkovič || 23 || || Katja Malenšek || Pia Lavriha || 11/01/17 || 14/01/17 || 18/01/17
|-
| Veronika Razpotnik || 23 || || Maša Zorman || Samo Purič|| 11/01/17 || 14/01/17 || 18/01/17
|-
| Andrej Ivanovski || 23 || || Jurij Nastran || Ela Hudovernik || 11/01/17 || 14/01/17 || 18/01/17
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2016|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev 2016

2016-12-14T21:52:40Z

DVaupotic: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2016/2017 */

== Biokemija- Povzetki seminarjev 2016/2017 ==
Nazaj na osnovno [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Seminar_2016 stran]
=== Karmen Žbogar: Oksidativna fosforilacija v rakavih celicah ===
Mitohondriji so celični organeli, ki imajo pomembno vlogo pri spremembah metabolizma, presnovnih poteh, prav tako pa nadzorujejo življenje in smrt celic. Rakave celice za svoje preživetje prilagodijo svoj metabolizem in okolje. Pri oksidativni fosforilaciji mitohondriji za sintezo ATP porabijo skoraj ves celični kisik, med samim procesom pa proizvajajo stranske produkte imenovane ROS (reaktivne kisikove spojine), ki so eden od vzrokov za karcinogenezo. Eden od pomembnih encimov v rakavih celicah je HK-II in povišanje njegove koncentracije v celicah je ena od presnovnih sprememb v tumorskih mitohondrijih. V tumorjih se pojavljajo še naslednje spremembe: zmanjšana oksidacija substratov, spremenjeno izražanje in aktivnost podenot dihalne verige, mutacije mtDNA, spremenjen nadzor apoptoze, oslabljena organizacija tako ATP-aze kot kompleksov dihalne verige. Kako natančno so mitohondrijske funkcije in rak povezani, je še nerazrešeno in pomembno vprašanje v biokemiji. Kljub številnim študijam, celovita celična in molekularna osnova za združitev tumorjev z bioenergetiko mitohondrijev še ni popolnoma opredeljena. V tumorskih mitohondrijih so najdene velike spremenljivosti mehanizmov in ravno raziskave teh mehanizmov bodo v prihodnosti prispevale koristne informacije za diagnosticiranje raka in tudi terapevtske pristope.

=== Kristina Piškur: Presnova neesencialnih aminokislin pri raku dojke ===
Človeško telo je zgrajeno iz različnih vrst celic, ki nadzorovano rastejo in se delijo, ko je za organizem to potrebno. S celično delitvijo nastajajo nove celice, ki so nujno potrebne za obnavljanje tkiv in ohranitev zdravega organizma. V nekaterih primerih, zaradi različnih vzrokov in posledice mutacij v genih, pride do čezmerne delitve in kopičenja telesnih celic, kar lahko privede do nastanka raka. Študije so v zadnjih letih pokazala, da odnos med rakom in presnovnimi potmi razkriva nove biološke označevalce in terapevtske cilje. Še posebej obetavna se zdi terapija stradanja metabolizma z odstranitvijo ali omejevanjem dostopnosti določenega metabolita, saj je v primerjavi s kemoterapijo ali obsevanjem manj toksična za pacienta. Izkazalo se je, da so neesencialne aminokisline obetavni metaboliti za takšno terapijo, saj jih lahko sintetiziramo z normalnimi celicami, pri katerih zunajcelični vir ni potreben za njihovo zdravje, medtem ko mnoge tumorske celice potrebujejo zunanjo oskrbo neesencialnih aminokislin. Tako lahko ob upoštevanju te razlike in z odstranitvijo določenih aminokislin inhibiramo rast tumorskih celic. V seminarju se bom osredotočila na dve različni presnovni poti neesencialnih aminokislin, ki kažejo velik potencial za njihovo aplikacijo kot biomarkerjev in terapevtskih ciljev pri zdravljenju raka dojke. Sprva bom govorila o presnovni poti glutamin- glutamat, v nadaljevanju, pa o presnovni poti serin- glicin.

=== Natalija Pucihar: Izkoriščanje katabolizma maščobnih kislin za goriva in druge kemijske produkte ===
Zaradi vse večjih skrbi glede preskrbljenosti z nafto in ostalimi fosilnimi gorivi, kot tudi zaradi toplogrednih plinov, ki imajo škodljiv učinek na globalno ozračje, postaja proizvodnja obnovljivih kemičnih produktov vse potencijalnejša. Tako imenovana, zelena kemija, omogoča razvijanje kemikalij z dodanimi vrednostmi, ki niso pridobljene z običajnimi petrokemičnimi procesi. Dandanes se veliko raziskav osredotoča na naslednje generacije pridobivanja biogoriv. Glavna tema raziskav je biosinteza mikrobnih maščobnih kislin, s ciljem proizvodnje maščobnih kislin oz. derivatov, za zamenjavo dizelskega goriva. Oksidacijske poti maščobnih kislin so zelo zanimive za metabolne inženirske namene zaradi njihove ciklične narave, kot tudi njihovih reakcij, ki dovoljujejo selektivno funkcionalizacijo alkilne verige. Te lastnosti omogočajo nastanek različnih kemikalij kot so alkoholi, alkani, ketoni in hidroksi kisline v širokem razponu ogljikovega števila. V seminarju bom govorila o nedavnem napredku metaboličnih inženirskih strategij za produkcijo kemikalij skozi oksidacijsko pot maščobnih kislin. Za nadaljnje raziskave je predvsem pomembno poznavanje delovanja in aktivnosti encimov, ki katalizirajo ali inhibirajo metabolične poti. Opisala bom tri zasnovane maščobno kislinske oksidativne poti in sicer α, ß in ω- oksidacijo in eno nemaščobno ß oksidacijo ter produkcijo prostih maščobnih kislin v E. coli. V članku je bila sicer predstavljena platforma oksidacije maščobnih kislin, zato pričakujem, da igra ključno vlogo pri tem prizadevanju, vendar pa se smatra kot enega glavnih izzivov selektivna produkcija funkcionalnih kemikalij z specifično dolžino ogljikove verige.

=== Vida Štrancar: Zaznavanje vročine pri rastlinah ===
V zadnjem obdobju smo zaradi globalnih klimatskih sprememb priča vse daljšim vročinskim valom. Ker so rastline pritrjeni organizmi, neugodnim razmeram ne morejo ubežati. Na neugodne razmere se prilagajajo tako, da se posledično zmanjša njihov pridelek. Zato je raziskovanje načinov aklimatizacije in celičnih signalnih poti zelo aktualno. Rastline vročino zaznavajo na celičnem nivoju in sicer s pomočjo več različnih sistemov. Vročina v celicah vpliva na strukturo proteinov, nabiranje reaktivnih kisikovih zvrsti, fluidnost membrane. Celica lahko s pomočjo molekul, ki zaznavajo te spremembe aktivira gene, ki sprožijo odziv na povišanje temperature. Verjetno imajo najpomembnejšo vlogo pri sporočanju kalcijevi ioni, ki v celico vdrejo preko kalcijevih kanalčkov, ki se odprejo ob povišani temperaturi. V celici se poviša tudi koncentracija lipidnih signalnih molekul, ki regulirajo gene za odziv na vročino. Pri tovrstnem stresu pride do spremembe strukture proteinov. Te popravlja sistemski odziv, ki vključuje proteine toplotnega šoka (Hsp). Ti preprečujejo agregacijo proteinov, ki bi lahko posledično vodila v hude napake delovanja. Kot signal so v celici uporabljene reaktivne kisikove zvrsti (ROS), ki nastajajo kot produkt pri metabolnih procesih. V jedru se nahaja termosenzor, histon H2A.Z, ki se temperaturno odvisno veže na promotorje genov, ki so povezani z odzivom na temperaturne spremembe. Sistem zaznavanja vročine je pri rastlinah zelo kompleksen, povezave med različnimi potmi pa zaenkrat ostajajo še neznane.

=== Janja Murn: Wnt signalizacija in njena regulacija ===
Wnt signalizacija, ki jo sproži vezava wnt proteina na Fzd membranski receptor, igra eno ključnih vlog v embrionalnem razvoju in pri obnavljanju poškodovanega tkiva. V jedru tarčne celice namreč spodbudi izražanje rastnih faktorjev, ki usmerjajo diferenciacijo embrionalnih oz. odraslih matičnih celic v ustrezno vrsto celic. Pri signalizaciji ima pomembno vlogo β-katenin, ki v jedru tarčne celice deluje kot ko-aktivator transkripcije prej omenjenih rastnih faktorjev. V odsotnosti wnt liganda poteka v citosolu ubikvitinacija β-katenina v t. i. uničevalnem kompleksu in posledična njegova proteoliza. Vezava wnt-liganda na receptor pa povzroči konformacijske spremembe in razpad uničevalnega kompleksa. Koncentracija β-katenina naraste in zato se le ta lahko prenese v jedro. Napake v wnt signalizaciji celice lahko privedejo do nenadzorovanih celičnih delitev, razvoja tumorja, kot tudi do nepopolnega razvoja centralnega živčnega sistema in posledične motorične ter mentalne zaostalosti. V kratkem so bili v membrani odkriti regulatorni mehanizmi, ki zmanjšujejo možnost nastanka napak v signalizaciji in razvoj omenjenih bolezni. Notum protein na primer zaustavi signalizacijo s preoblikovanjem wnt liganda, ki se zato ne veže na receptor. Med tem ko sta ZNRF3/RNF43 značilni ubikvitinin ligazi, ki z razgradnjo receptorskega kompleksa uravnavajo pretirano signalizacijo. V kratkem pa so bili odkriti tudi specifični ko-faktorji, ki povečujejo specifičnost signalizacije. Dobro poznavanje regulatornih mehanizmov pa v zdravstvu predstavlja potencial razvoja novih terapevtskih metod za uspešen boj z zgoraj naštetimi boleznimi.

=== Katarina Petra van Midden: Nekroptoza - programirana celična smrt ===
Dolgo časa so bili znanstveniki prepričani, da obstajata le dve vrsti celične smrti. Programirana apoptoza ter naključna in neurejena nekroza. Pred približno dvajsetimi leti so odkrili, da nekatere tipe nekroze vodijo signalne poti in ni tako nekontrolirana, kot so prvotno mislili. Tako obliko celične smrti so poimenovali nekroptoza. Za razliko od apoptoze za njeno izvedbo ne potrebujemo kaspaz (cistein-aspartatnih proteaz), morfološko pa je podobna nekrozi. Sproži jo lahko več dejavnikov. V tem seminarju sem opisala signalno pot, ki jo sproži vezava TNFα na receptor TNFR1. Vezava na ta receptor uravnava tri procese. Preživetje celice, apoptozo in nekroptozo. Kateri izmed njih se bo zgodil je odvisno od tvorbe TNFR1 kompleksov I in II in nekrosomskega kompleksa, ter spleta signalnih molekul, ki uravnavajo prehode med njimi. Aktivatorja nekroptoze sta kinazi RIP1 in RIP3, ki postaneta aktivni, ko je kaspaza 8 in s tem apoptotična celična smrt inhibirana. Taka oblika nekroptoze je že dokaj dobro raziskana, čeprav njen evolucijski pomen še ni popolnoma jasen. Najverjetneje se je razvila kot pomožna oblika celične smrti, v primeru, da je apoptoza blokirana. V nekaterih primerih, ko nekroptoza omogoči hitrejši odziv na nevarnost pa se pojavlja tudi kot preferenčna oblika celične smrti. Nekroptoza igra pomembno vlogo pri različnih vnetnih, infekcijskih in degenerativnih boleznih, zato je raziskovanje njenega mehanizma pomembno tudi v medicinske namene.

=== Maksimiljan Adamek: Avksin in njegova vloga v fototropizmu rastlin ===
Hormoni kot signalne molekule niso pomembni zgolj v živalskih, temveč tudi v rastlinskih organizmih. Najbolj raziskano skupino rastlinskih hormonov predstavljajo avksini, med katerimi prevladuje indol-3-ocetna kislina. Znano je, da so avksini vpleteni v številne rastlinske procese: embriogenezo, organogenezo in različne tropizme. Avksin določa spremembe celičnih procesov na podlagi omogočanja transkripcije genov s specifičnim zaporedjem ARE v promotorski regiji. Izražanje teh genov inhibirajo proteini Aux/IAA. Klasična signalna pot avksina vključuje vezavo hormona na receptorje v jedru, kar preko promoviranja potrebnih proteinov vodi v ubikvitinacijo inhibitorjev transkripcije, razgradnjo inhibitorjev s proteasomom 26S in sprostitev transkripcije genov. Molekule avksina imajo tudi zanimivo lastnost prehajanja med celicami in tkivi. V transport avksina po rastlini so preko sistemov fosforilacij, defosforilacij in klatrinskih veziklov vključeni različni proteini, med katerimi so pomembni predvsem proteini PIN. Poleg klasične signalne poti imajo avksini še druge pomembne vloge v rastlini. Primer tega je vloga avksina v fototropizmu, kjer se rastlina obrne in začne rasti proti svetlobi. Neenakomerna osvetlitev rastline sproži odziv, ki tok avksina usmeri na manj osvetljeno stran rastline. Tam avksin spodbudi rast celic in to povečanje celic na zgolj eni strani rastline spremeni smer njene rasti. Čeprav so omenjeni mehanizmi relativno dobro poznani, je veliko delov teh mehanizmov še neznanih in tako ponujajo priložnosti za nove raziskave.

=== David Dolhar: Delovanje interferonov tipa I pri imunskem odzivu ===

Interferoni tipa I so ene od ključnih molekul pridobljenega imunskega sistema. Z vezavo na IFNAR receptor ti citokini sprožijo signalne poti znotraj celice, katerih rezultat je ustavitev transkripcije virusnega genskega materiala. Preko encimov Janus kinaze 1 ter tirozin kinaze 2 poteka fosforilacija STAT1 ter STAT2 molekul. Ob dimerizaciji teh dveh molekul se STAT1-STAT2 homodimer poveže z regulatornim faktorjem IRF9, ta kompleks pa nato sproži prepis genov, stimuliranih s strani interferonov (interferon stimulated genes). IFNAR receptor lahko aktivira tudi druge signalne poti, kot na primer mTOR signalno pot, ki uravnava celično proliferacijo, avtofagijo ter transkripcijo genov za sintezo proteinov. Primer ISG je gen za prepis Mx1, ki pri okužbi z virusom gripe onemogoča prepis genskega materiala tega virusa. Predstavljena je raziskava, ki dokazuje pomembno vlogo STAT-1 aktivatorja transkripcije pri tej signalni poti. Interferoni tipa I sodelujejo v pridobljenem (specifičnem) imunskem sistemu v povezavi z dendritskimi celicami. Poleg tega interferoni tipa I po potrebi aktivirajo delovanje limfocitov T. Poleg pozitivnih učinkov lahko prekomerno izločanje interferonov tipa I v tkivu povzroči vnetne reakcije ter privede do imunosupresije. Naveden je primer virusa HIV-1, ki preko okuženih plazmacitoidnih dendritskih celic sproži signal za apoptozo drugače zdravih celic pomagalk. Rezultati predstavljenih študij nakazujejo na dvoreznost delovanja interferonov pri imunskem odzivu.

=== Dominik Rebek: Vloga proteinske družine Bcl-2 pri apoptozi ===

Programirana celična smrt je nepogrešljiv del mnogih bioloških procesov, od embrionalnega razvoja, delovanja imunskega sistema do delovanja živčnega sistema. Posledično je vpletena v mnoga bolezenska stanja. Med ta spada velik del težkih bolezenskih stanj, za katera še ne poznamo zdravila oziroma rešitve, in sicer nekatere nevrodegenerativne bolezni, rak, avtoimunske bolezni, atrofije, virusne okužbe itd. Zato so raziskave na področju regulacije apoptoze toliko bolj atraktivne in tudi obetajoče. Vemo, da apoptoza ni edina oblika celične smrti, je pa prevladujoča oblika programirane celične smrti. Ne povzroča vnetnega odziva, zato menim, da je nekroptoza na nekaterih področjih nikakor ne more nadomestiti. Naše znanje obsega poznavanje dveh poti apoptoze, intrinzične in ekstrinzične, ki se sicer lahko v določenih primerih tudi prepletata. Osnovni princip delovanja intrinzične poti je preko kaskade, ki vključuje člane proteinske družine Bcl-2 in aktivira kaspaze. Kaskada deluje po sistemu promotor aktivatorja kaspaz – inhibitor aktivatorja kaspaz – aktivator kaspaz – adapterska kaspaza – efektoska kaspaza. Mnogo poti in interakcij med molekulami vključenimi v celoten proces je še neraziskanih, obstoječe raziskave pa namigujejo na zelo kompleksen, raznolik in medsebojno prepleten sistem. Evolucija preferira tak sistem, saj ob nedelovanju posamezne poti ali komponente, ne zataji celoten sistem, ampak je mogoče okvaro obiti.

=== Lana Vogrinec: Metabolizem laktata v možganih ===

Možgani so sestavljeni iz različnih tipov celic, med katerimi so najbolj pomembni nevroni in glia celice. Najpogostejša vrsta glia celic so astrociti, ki nadzorujejo prenos hranil iz krvožilnega sistema do nevronov. Že nekaj časa je znano, da imajo različne možganske celice tudi različne metabolne profile. V astrocitih je močno izražen proces aerobne glikolize, pri katerem se glukoza pretvarja v laktat kljub prisotnosti kisika. Nasprotno je v nevronih bolj izražen oksidativen del metabolizma, glukoza pa večinoma vstopa v pentoza-fosfatno pot. Zaradi teh razlik mora obstajati metabolna povezava med obema tipoma celic. Ena izmed najbolj priznanih hipotez je model ANLS, ki predlaga, da obstaja prenašalni sistem za laktat v smeri iz astrocitov do nevronov. Tak prenašalni sistem se sproži ob aktivaciji nevronov, pri čemer je glavni signal zanj glutamat, ki se po vezavi na postinaptično celico reciklira v astrocitih. Po prejetju signala začnejo astrociti aktivno vnašati glukozo in jo pretvarjati v laktat. Ta se nato po MCT-transporterjih prenese do nevronov, ki ga uporabijo kot primarni vir energije med prenosom signala. Vse kaže, da ima laktat še druge pomembne funkcije v možganih, bolj raziskana je njegova vloga pri tvorbi dolgotrajnega spomina. Raziskave na tem področju torej niso pomembne samo za razumevanje kompleksnih možganskih poti, ampak predstavljajo tudi možnost za zdravljenje določenih nevrodegenerativnih bolezni, povezanih z okvarami spomina.

=== Ajda Cafun: Transkripcijska regulacija lipogeneze ter njena povezava z razvojem hepatosteatoze ===

Jetra so centralni organ za procesiranje in distribucijo lipidov v organizmih. Po obroku bogatem z ogljikovimi hidrati, se presežek glukoze v jetrih v procesu de novo lipogeneze pretvori v maščobne kisline, te pa v triacilglicerole (TAG), ki jih maščobne celice shranijo kot vir energije. Prevelika stopnja lipogeneze in sinteze TAG v jetrih povzroči hepatosteatozo, tj. akumulacijo TAG v jetrih. 90% obolelih za hepatosteatozo posledično razvije resistenco na inzulin in s tem diabetes tipa 2. Raziskave so pokazale, da imajo encimi, ki sodelujejo pri metabolizmu lipidov v jetrih, na promotorskih regijah genov nekatera enaka prepoznavna mesta za vezavo transkripcijskih faktorjev, ki aktivirajo transkripcijo genov. To pomeni, da je izražanje teh encimov koordinativno regulirano. Transkripcijski faktorji, ki regulirajo metabolizem lipidov v jetrih so USF, SREBP1C, LXR in ChREBP. Signal insulina sproži PI3K/Akt signalno pot, ki vpliva na aktivacijo USF in SREBP1C, medtem ko signal glukoze sproži signalno pot, ki aktivira ChREBP. Aktivirani transkripcijski faktorji se vežejo na pripadajoče regije promotorjev in povzročijo transkripcijo genov. Prevelika raven izražanja transkripcijskih faktorjev vodi do preintenzivne lipogeneze in s tem do razvoja hepatosteatoze. Ker so omenjeni transkripcijski faktorji ključni regulatorji metabolizma lipidov v jetrih, imajo velik potencial kot tarčni proteini pri zdravljenju jetrnih obolenj.

=== Anja Šantl: Vloga FOXO proteinov pri sladkorni bolezni tipa 2 ===

Sladkorna bolezen tipa 2 je najpogosteje posledica nezdravega načina življenja. Začetno stanje je inzulinska rezistenca do katere pride, kadar normalna količina inzulina ne zadošča, da pride do pravilnega odziva tkiv. Na površju celic se nahaja inzulinski receptor, ki nadzoruje vstop sladkorja v celice. Pri nezdravi prehrani (hrana z visokim glikemičnim indeksom) lahko pride do okvar receptorjev, celice pa postanejo odporne na inzulin. Če sladkorne bolezni ne zdravimo in traja dlje časa, pride do izčrpanosti beta celic, saj celice niso zmožne konstantne povečane proizvodnje inzulina. Višek inzulina v telesu povzroča celo vrsto nevšečnosti: bolezni srca in ožilja, zvišan krvni pritisk, slepoto, odpoved ledvic… Raziskovanje 'forkhead box' proteinov, transkripcijskih faktorjev, je omogočila nov pogled na inzulinsko aktivnost. V skupino FOX spada veliko transkripcijskih faktorjev, ki opravljajo najrazličnejše biološke funkcije za spodbujanje fleksibilnost metabolizma. Pri vplivu na sladkorno bolezen je najpomembnejši FOXO1, ki vpliva na rast, funkcije in diferenciacijo beta celic. FOXO1 je pomemben tudi pri vzdrževanju funkcij in lastnosti beta celic v stanju metaboličnega stresa. Ta vodi do apoptoze, napak pri delitvi celic ter do dediferenciacije. Odkrite povezave FOXO in beta celic predstavljajo potencial za razvoj novih načinov zdravljenja diabetesa tipa 2.

=== Zala Živič: Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na staranje organizma ===

Med staranjem in metabolizmom obstaja še zaenkrat slabo raziskovana povezava. Pojavile so se mnoge teorije, kot je ideja o vplivu intermediatov krebsovega cikla. Izpostavljeni so 2-oksoglutarat, fumarat in sukcinat, ki so regulatorji posebne družine 2-oksoglutarat odvisnih dioksigenaz (2-OGDO). Ti encimi so hidroksilaze in demetilaze raznih aminokislinskih ostankov in vplivajo na sintezo kolagena, hipoksične odzive ter epigenetske vplive. Predvsem epigenetski vplivi so tesno povezani s staranjem celice, saj je epigenetski relief močno spremenjen v starejših celicah. Med te vplive spadajo vsi, ki spreminjajo transkripcijo genov brez vpliva na sam zapis v DNA. Encimi, opisani v seminarju imajo epigenetske vplive preko demetilacije in hidroksilacije DNA ter demetilacije histonov. Te modifikacije lahko inhibirajo ali pa stimulirajo transkripcijo genov in s tem vplivajo na samo delovanje celice. Zaradi okvar v krebsovem ciklu, povezanih predvsem z upadom delovanja encimov, se pri staranju v citosolu kopičita sukcinat ter 2-oksoglutarat. 2-oksoglutarat je nujno potreben za delovanje encimov 2-OGDO, sukcinat pa inhibira njihovo delovanje, torej je pri staranju njihovo delovanje močno spremenjeno. Prav tako pride globalno do povečane metilacije DNA in histonov v somatskih celicah, kar je lahko posledica motenega delovanja 2-OGDO. Intermediati krebsovega cikla so torej zelo pomemben dejavnik pri spreminjanju epienetskega reliefa ter posledično staranju organizma.

=== Valentina Novak: Alternativni načini organizacije cikla citronske kisline v rastlinah ===
Rastline so v evolucijskem razvoju prilagodile svoj metabolizem dolgim obdobjem neugodnih pogojev, s katerimi so se prisiljene soočiti zaradi svoje pritrjenosti v tla. Med temi procesi je cikel citronske kisline največkrat primarno predstavljen v kontekstu pridobivanja energije v obliki ATP v mitohondriju. Vendar pa imajo intermediati cikla citronske kisline prav tako pomembne vloge tudi v biosintetskih procesih, kot je na primer asimilacija dušikovih spojin iz tal s sledečo sintezo aminokislin. Izkaže se, da v nekaterih rastlinskih tkivih delovanje klasične oblike cikla vsem tem vlogam ne zadosti. Raziskovalci zato predvidevajo, da nekateri okoljski pogoji lahko povzročijo reorganzacijo cikla citronske kisline. Nastale nove poti po obliki največkrat ne spominjajo na cikel, a je za njihovo delovanje nujno potrebnih več intermediatov in encimov, ki sodelujejo v klasičnem ciklu citronske kisline. Pri rastlinah so alternativni načini organizacije najbolje raziskani v osvetljenih listih, pri nekaterih vrstah pa so bili opaženi tudi v razvijajočih se semenih in ob izpostavitvi organizma anoksičnim pogojem. Ta seminar bo ponudil razlago zgradbe in funkcije večine do sedaj oblikovanih alternativnih modelov organizacije cikla citronske kisline, ki so bili pridobljeni s pomočjo različnih eksperimentalnih in bioinformatičnih metod.

=== Iztok Štuhec: Vpliv povišanih koncentracij intermediatov citratnega cikla na nastanek tumorjev ===

Citratni cikel je osrednja pot v metabolizmu sladkorjev, lipidov in aminokislin. Vendar pa novejše raziskave razkrivajo, da igrajo tako intermediati kot encimi citratnega cikla več vlog, kot le tisto, ki jim jo pripisujemo, ko govorimo o metabolizmu. Citratni cikel je tako še vedno zanimiv za raziskave, sploh za nekatera novejša področja biokemije in sorodnih ved, kot je na primer molekularna medicina. V seminarju se osredotočam na izvor tumorjev, ki nastanejo kot posledice defektov na encimih citratnega cikla oz. prekomernem nabiranju intermediatov cikla. Sploh kritični so encimi fumarat dehidrogenaza, izocitrat dehidrogenaza in sukcinat dehidrogenaza. Mutacije na teh encimih poleg motenega metabolizma celice lahko privedejo tudi do hipoksičnega odziva, pospešene rasti in deljenja ter zmanjšanja diferenciacije, sposobne vplivati na signalne poti in s tem na transkripcijske faktorje ter izražanje genov s čimer lahko spremenijo samo naravo celic. Vse to pa je ključno za rast tumorjev. Tako si lahko razložimo tudi, kako tumorji organizem prisilijo v tvorbo novih krvnih žil in zakaj tumorji energijo pridobivajo iz glikolize. Raziskave na tem in podobnih področjih so spet zelo priljubljene in bodo v prihodnosti morda ključ do razumevanja genetsko dedovanih tumorjev, njihovega zdravljenja in preventive.

=== Aljaž Božič: Regulacija katabolizma maščob: vpliv vadbe in okoljskega stresa ===
Maščobe so pomemben vir energije za človeško telo. Njihov katabolizem vključuje mobilizacijo iz maščobnih kapljic, transport po krvi in v celice, aktivacijo, transport v mitohondrij in oksidacijo v mitohondrij. Tako človeško telo dobi energijo. Katabolizem maščob je natančno reguliran. Regulacijo delimo na dve skupini. Kratkoročna regulacija poteka prek inhibicije ali aktivacije posameznih encimov z alosteričnimi regulatorji, fosforilacijo in spremembo afinitete do regulatorja. Dolgoročna regulacija pa poteka s kontrolo izražanja genov za posamezne encime in transporterje, ki sodelujejo v katabolizmu maščob. Ob športni aktivnosti ali pri stresu iz okolja pa se regulacija katabolizmu maščob spremeni, saj pride do sprememb v potrebi po energiji. Spremeni se tudi najugodnejši vir energije za celico. Tako ob nizko intenzivni športni aktivnosti oksidacija maščobnih kislin poveča, saj so potrebe po energiji v organizmu večje, proces pa je dovolj hiter, da priskrbi to energijo. To se spremeni ob visoko intenzivni fizični aktivnosti, saj oksidacija maščobnih kislin ne more zagotoviti energije tako hitro kot jo organizem porablja. Takrat so encimi katabolizma maščob inhibirani, za energijo pa se porabljajo predvsem ogljikovi hidrati. Tudi okoljski stres kot je hipoksija ali spremembe v temperaturi vplivajo tako na kratkoročno, kot tudi dolgoročno regulacijo katabolizma maščob.

===Ajda Lenardič: Ketonska telesca-nova vrsta dopinga?===
Čeprav so ketonska telesca poznana že dolgo, je bila njihova pozitivna vloga in potencialno ugoden vpliv na metabolizem, nekoliko zanemarjena zaradi negativne konotacije, ki je predvsem posledica povezanosti ketonskih telesc z diabetesom. V zadnjem času pa so številne raziskave pokazale, da lahko ketonska telesca spremenijo mišični metabolizem med naporom in celo povečajo vzdržljivost športnikov pri maksimalnem naporu za približno 2%. Znanstveniki napovedujejo, da bodo v obliki prehranskega dopolnila na voljo že prej kot v enem letu. Mehanizem vplivanja ketonskih telesc na mišični metabolizem še ni popolnoma raziskan, kljub temu pa vemo, da je za njegovo razumevanje ključno poznavanje »tekmovanja substratov« za oksidacijo med mišičnim naporom. Za razlago tega procesa si lahko pomagamo s tako imenovanim Randlovim ciklom, ki opisuje regulacijo katabolizma glukoze z maščobnimi kislinami in obratno. Med naporom ta cikel sicer ne velja v celoti, vendar pa tudi pod takšnimi pogoji ostaja izhodišče razlage mišičnega metabolizma, le regulacija se nekoliko spremeni. Če poleg Randlovega cikla upoštevamo še energijski vidik oksidacije posameznih substratov, lahko dobimo približno predstavo o tem, zakaj ketonska telesca nadvladajo Randlov cikel, oziroma kako spremenijo mišični metabolizem. Prednost ketonskih telesc je predvsem v tem, da so zelo enostavna za razgradnjo in je razgradnja energijsko ugodna.

===Tanja Peric: Vpliv fitokemikalij na regulacijo katabolizma maščobnih kislin===
Katabolizem maščobnih kislin je kompleksno reguliran sistem. Ena važnejših signalnih poti v njegovi regulaciji je AMPK signalna pot. Ta protein, ki ga hormonsko uravnavajo adrenalin, noradrenalin, leptin in adiponektin, inhibira sintezo maščobnih kislin in sproži več transkripcijskih faktorjev. Pomembni so tudi UPC proteini, ki razklopijo dihalno verigo od sinteze ATP. Odprejo namreč kanalčke, preko katerih se protoni iz medmembranskega prostora vračajo v matriks mitohondrija, ne da bi pri tem prečkali ATP sintazo. Temu procesu pavimo termogeneza, saj se ob tem sprošča toplota. Prek teh dveh mehanizmov delujejo na naš metabolizem številne fitokemiklije (neesencialne snovi rastlinskega izvora). Fitokemikalije ločimo na polifenole, alkaloide in izoprenoide. Najdemo jih v številnem sadju, čaju, vinu, papriki, kakavu, popru... Večinoma delujejo tako, da preko hormonov ali kako drugače (mehanizmi večinoma niso znani) aktivirajo AMPK, torej v smeri katabolizma maščobnih kislin ali pa povečajo izražanje UCP in s tem termogenezo. To bi bilo lahko za ljudi koristno pri hujšanju. Pri debelosti gre namreč za kopičenje maščobnih kislin v telesu, te pa se porabljajo tako pri razgradnji kot pri termogenezi. Debelost je namreč zelo razširjen problem in lahko privede do veliko hujših zapletov kot so sladkorna bolezen tipa 2 in srčno-žilne bolezni.

===Nejc Arh: Metabolizem L-arginina in imunski sistem===
L-arginin ima v telesu poleg izgradnje proteinov še številne druge funkcije. V imunskem sistem je pomemben predvsem kot subtrat dvema encimoma: arginazi (ARG) in sintazi dušikovega oksida (NOS). Ravnotežje med njunim delovanjem je ključno za usmerjanje imunskega sistema k vnetnemu oz. protivnetnemu odzivu. V M1 makrofagih prevladuje NOS2, ki skrbi za sintezo mikroorganizmom-toksičnega NO. V M2 makrofagih arginaza z znižanjem zunajcelične koncentracije L-arginina pripomore k supresiji T-celic, L-ornitin pa se pretvori naprej: med drugimim tudi v poliamine, ki vzpodbudijo celično delitev in regeneracijo tkiva. Posebna populacija delno diferenciiranih celic mieloične linije (MDSC) z akivnostjo tako ARG kot NOS po več različnih mehanizmih zavirajo število in odzivnost T-celic. Med načini inhibicije so izguba CD3ζ verige, prekinitev IL-2 signalizacije, sprožitev apoptoze (preko več poti) in zavrtje G0-G1 faze celičnega cikla. Dolgotrajno povečanje MDSC populacije je značilno za raka in nekatera kronična obolenja saj lahko popolnoma izniči odziv T-limfocitov na določen antigen. Številne terapije so trenutno v razvoju, med drugim: inhibitorji ARG/NOS, ki zavrejo delovanje imunosupresivnih celic; vitamin A/D3, ki vzpodbudi diferenciacijo MDSC v »odrasle« mieloične celice in prehrambeno dopolnilo L-arginina v primeru malarije, vnetja črevesa in okužb pri novorojenčkih.

===Tomaž Žigon: Vpliv ureaz v naravi===
Z oksidacijo proteinov in aminokislin se med drugim tvori tudi urea. Ta je bogat vir dušika, vendar jo organizmi kot tako lahko uporabijo šele, ko jo razgradijo. Tu nastopijo ureaze, ki katalizirajo razpad uree na amonijak in ogljikov dioksid. Na tak način nekateri organizmi lahko uporabljajo ureo kot edini vir dušika. Ureaze so v naravi zelo uporabne. Rastline iz nje pridobivajo dušik (z lastno razgradnjo in s pomočjo mikroorganizmov), kar s pridom izkorišča tudi človek pri gnojenju. V seminarju je opisan vpliv takšnega gnojenja na naravo, opisana je tudi regulacija izražanja genov z zapisom za ureaze in transport substrata (uree) po celici. Ker sesalci ne sintetiziramo ureaz, ureo pa, so patogeni mikroorganizmi to dejstvo obrnili sebi v prid in nam tako povzročajo nemalo preglavic. Čeprav urea velja za prvo organsko molekulo, ki je bila sintetizirana iz anorganskih komponent in je bila ureaza kristalizirana že leta 1926, še vedno ostaja veliko odprtih vprašanj glede njenega točnega delovanja in obnašanja v celici. Vloga ureaz v naših življenjih pa je očitno zelo velika, čeprav se tega pogosto sploh ne zavedamo. Z razgradnjo uree in produkcijo amonijaka ter ogljikovega dioksida spreminja pH okolice in tako posega na različna področja. Če torej želimo natančno vedeti kako izboljšati kakovost življenja, bomo morali ureaze z dodatnimi raziskavami še bolje proučiti.

===Urban Ferčec: Možganska glutaminaza in njena vloga v metabolizmu===
Glutaminaza je pomemben encim metabolizma aminokislin, ki s cepitvijo vezi med amino skupino in glutaminom tvori glutamat ter prosto amino skupino, kar omogoča njen transport skozi krvni obtok. Ob dveh prevladujočih izoformah tega encima smo se omejili na glutaminazo ledvic (KGA), ki je v zadnjem desetletju zaradi odkrivanja pomembnih funkcij v možganih požela ogromno zanimanja. V okviru teh spoznamo vpliv KGA na kar 32 različnih proteinskih enot v nevronih, katerih funkcije segajo od osnovne funkcije sinteze ATPja vse do specializiranih funkcij metabolizma aminokislin. Tako odkriti proteini so tesno povezani v medsebojno mreži interakcij, pri katerih ima pomembno vlogo kalcijev ion ter celo glutaminaza jeter. Ob podrobnem pregledu interakcije KGA z proteinsko enoto Bmcc1s, pomembnega citoskeletnega regulatorja aminotransferaz in aminokislinskih hidrogenaz, spoznamo medsebojen vpliv obeh komponent, funkcionalne enote kompleksa ter njegovo 3D strukturo, kar nam daje podrobnejše razumevanje delovanja tega glutaminaznega izoencima. Številne novejše raziskave pripisujejo glutaminazi pomembno vlogo pri rakavih obolenjih, nevrodegenerativnih boleznih ter številnih drugih anomalijah, ki pa bodo podrobneje preučene v okviru prihodnjih raziskav.

=== Eva Klemenčič: Mitohondrijske kriste in lepota njihove dinamičnosti ===
O oksidativni fosforilaciji in njenemu namenu se je začelo razmišljati že pred francosko revolucijo. Odkritju mitohondrija so sledile razprave, kaj se dogaja med oksidativno fosforilacijo in katere komponente vplivajo na potek le te. Kmalu po odkritju mitohondrija so videli, kako dinamičen je ta organel. Njegova zgradba, velikost, lokacija in število se ves čas spreminjajo. Mitohondrij je sestavljen iz dveh mebran, zunanje in notranje. Kompartmente notranje mebrane imenujemo kriste, ki imajo pomembno vlogo pri pravilnem delovanju mitohondrija, pri poteku oksidativne fosforilacije, regulaciji ROS in pri ostalih procesih. Tudi oblika, velikost in število krist se v mitohondriju konstantno spreminja. Spreminjanje krist je odvisno od več dejavnikov, od lipidne komponente mitohondrijskih membran, kardiolipina, do proteinskih komponent in poteka fuzije in fizije. Na obliko krist vpliva tudi ATP sintaza, in sicer, če je prisoten dimer ATP sintaz je večja možnost nastanka krist in posledično je potek oksidativne fosforilacije bolj ugoden. Pri kristah in poteku oksidativne fosforilacije ne smemo pozabiti protonskega gradienta.
Vse komponente, ki vplivajo na obliko krist, posledično vplivajo tudi na dogajanje v mitohondriju in potek oksidativne fosforilacijo, saj so kriste glavne bioenergetske membrane celice, v njih se nahajajo vsi kompleksi potrebni za celično respiracijo.

=== David Titovšek: Nastanek in odstranjevanje ROS v mitohondrijih ===
Mitohondirji so pomemben gradnik evkariontskih celic. Proces oksidativne fosforilacije zagotavlja učinkovito izrabo hranil. Prenos elektronov pa ima tudi škodljive učinke za celico. Pri prenosu prenašalci za kratek čas postanejo prosti radikali, če se elektron nato prenese na naslednji prenašalec, je veriga uspešna . Do poškodb pa pride, ko radikal reagira z napačno spojino (npr. s kisikom). Znano je, da lahko proteini dihalne verige na ta način prenesejo elektron na kisik in tako tvorijo zelo reaktiven superoksid, poleg tega pa še ostale reaktivne kisikove spojine (ROS). Te lahko nato poškodujejo druge molekule in tako škodljivo vplivajo na celico. Do danes je bilo odkritih že več kot devet mitohondrijskih proteinov, ki so zmožni proizvajanja ROS. Nakateri izmed njih delujejo tudi kot celični signalizatorji. Znanstveniki ROS povezujejo s staranjem in številnimi obolenji kot so na primer nevrodegenerativne bolezni, zato je poznavanje nastajanja zelo pomembno za nadaljne raziskave. Za obrambo pred temi spojinami so mitohondriji razvili učinkovit sistem, ki najprej pretvori reaktivnejše kisikove spojine v manj reaktivne (superoksid v peroksid), nato pa te do kisika. Pri tem se porablja NADPH. Predvsem zaradi učinkovitega odstranjevanja ROS, mitohondriji v očeh znanstvenikov ne predstavljajo glavnega središča, kjer bi prihajalo do nalaganja ROS.

=== Pia Lavriha: Vpogled v strukturo in delovanje celuloznih sintaz pri rastlinah ter bakterijah ===

Celuloza je eden izmed najpogostejših biopolimerov, ki ga sintetizirajo rastline, bakterije, alge in nekatere živali. Sintetizirajo jo proteini celulozne sintaze, ki spadajo v družino glikoziltransferaz-2, imajo GT-A zvitje katalitične domene, mehanizem katalize pa spremeni konfiguracijo glukoze na anomernem ogljikovem atomu iz α v β, kar vodi do nastanka β(14) glikozidne vezi. Nahajajo se v plazmalemi posamično ali pri rastlinah in nekaterih algah v večjih kompleksih sinteze celuloze, ki ne sintetizirajo le posameznega celuloznega vlakna ampak celotno celulozno mikrofibrilo. Nedavno je bila določena struktura dela bakterijskega kompleksa sinteze celuloze (Bcs) – heterodimera BcsA-B. BcsA je katalitično aktivna podenota, BcsB pa translocira nastajajoči polimer na površino celične stene. S primerjavo BcsA in de novo modelirane strukture rastlinskega proteina celulozne sintaze (CESA) rastline Ghossipium hirstum so določili vlogo funkcionalnih motivov celuloznih sintaz. Za katalitično aktivnost je potreben motiv (D,D,D,QxxRW), ki se nahaja v notranjosti katalitične domene. Razjasnjuje se tudi funkcija za rastline specifičnih domen P-CR (ang. »plant conserved region«) in CSR (ang. »class specific region«). Prva naj bi imela vlogo povezovanja rastlinskih CESA v komplekse sinteze celuloze, CSR pa uravnavanja sinteze celuloze glede na razvojne in fiziološke dejavnike. Bližanje nedvoumno določeni strukturi rastlinskega CESA nudi informacije o povezovanju CESA v komplekse sinteze celuloze in odpira možnosti za modificiranje lastnosti celuloze kot industrijskega materiala ter zdravljenje bolezni rastlin povezanih z nepravilno sintezo le-te.

=== Ela Hudovernik: Nevarnost za zdravje s sladkim priokusom: fruktoza-"lipidogeni" sladkor ===

Še do nedavnega je prevladovalo mnenje, da so s prehrano zaužite maščobe glavni krivec za debelost in z njo povezano od alkohola neodvisno jetrno steatozo (ang. non-alcoholic fatty liver disease; NAFLD), toda najnovejše raziskave kažejo nasprotno. Mnogo bolj problematično je uživanje večjih količin fruktoze (in saharoze,) ki imata glavni vpliv na DNL (de novo sinteza lipidov) in z njo povezano kopičenje maščob v jetrih ter drugih organih. Metabolizem fruktoze se od metabolizma glukoze namreč precej razlikuje. Bistvena razlika je v tem, da fruktoza deluje kot boljši neposredni substrat za DNL, poleg tega pa interferira tudi z imunskim sistemom in vpliva na transkripcijske faktorje, pomembne v metabolizmu maščob in ogljikovih hidratov, kot sta ChREBP in SREBP1c.
Zamaščena jetra povzročajo jetrno rezistenco na inzulin, ki se kasneje razvije v sistemsko inzulinsko rezistenco, kar vodi v debelost in sladkorno bolezen tipa 2. Da bi zmanjšali problematiko NAFLD in tudi širše, svetovno problematiko debelosti, je zmanjševanje količine zaužite fruktoze eden izmed prvih in bistvenih ukrepov. Poleg tega je ena izmed možnih rešitev tudi keto(gena) dieta, ki temelji na zmanjšanem vnosu ogljikovih hidratov in povečanem vnosu zdravih maščob.

=== Samo Purič: Glikozilacija bakterijskih proteinov in vpliv na njihovo funkcionalnost ===

Površina bakterij je prepredena z najrazličnejšimi glikokonjugati kot so na primer kapsule, lipopolisharidi in peptidoglikani.Glikozilacija proteinov je zelo pomemben aspekt preučevanja bakterij saj se je izkazalo, da je zelo velik delež proteinov, ki se v njih izražajo, glikoziliran. Raziskave sinteze in strukture glikanov, ki se pripenjajo na proteine, pa so pokazale veliko mero raznolikosti tako znotraj vrst kot tudi med njimi. Z raziskavami na področju delovanja bakterijskih celic je postalo jasno, da so le-te razvile povsem nove in do sedaj še nikoli videne sisteme glikozilacije, ki se v veliki meri razlikujejo od tistih, ki jih je moč opaziti pri evkariontih. Kljub napredku v razumevanju biosinteze glikanov in proteinov ki so tarča glikozilacije pa vloga modifikacij bakterijskih proteinov in vpliv le-teh na samo delovanje mikrobov še vedno ostaja neznanka oz. daje odlično priložnost za prihodnje raziskave. Zanimivo je, da je velika večina glikoziliranih proteinov, ki so bili odkriti v bakterijah, lociranih na površju celic, vključno z membranskimi proteini in podenotami filamentov, ki štrlijo iz površja celice, kot so na primer bički (gibanje) in pili tipa IV (pripenjanje na različne površine in agregacija bakterijskih celic). Poleg tega, glikozilacija površinsko izpostavljenih proteinov kaže na to, da bi glikani lahko imeli pomemben vpliv na imunski odgovor organizma in njegovo modulacijo.

=== Aljoša Marinko: SWEET prenašalci sladkorjev ===

Metabolizem rastline ni enostaven, temveč je prostorsko razdeljen na veliko kompartmentov. Tipičen primer prostorske razdelitve metabolne poti je biosinteza sladkorjev iz maščobnih kislin v semenih rastlin, saj njen proces poteka sprva skozi glioksisom, nato skozi mitohondrij in se na koncu kočna v citosolu. To so si trije med seboj ločeni predeli, a vseeno zelo povezani. Zaslugo za uspešno povezavo kompartmentov ima transport. Ta more biti natačno reguliran in specifičen, čemu pa med drugim pripomorejo tudi transporteji. Namreč metaboliti prisotni v rastlini, niso zmožni sami prehajati med predeli, ki so med seboj običajno ločeni z membrano, zato tukaj pridejo v igro prenašalci. Nedavno je bil na tem področju odkrit nove vrste transporter, ki ima nalogo prenašati biosintetiziran sladkor v rastlini, in sicer SWEET prenašalec. V organizmu je prisoten kot homotrimerni kompleks, sestavljen iz treh podenot proteinov SWEET, ki so med seboj povezane z nekovalentnimi vezmi. V sredini tega kompleksa se izoblikuje pora, skozi katero se lahko prenašajo sladkorji. Njegovo natačno delovanje sicer še ni znano, vendar znanstveniki predvidevajo, da je uniporter. Vseh do sedaj odkritih članov SWEET transporterjev je 17, od njih pa jih ima že nekaj določeno vlogo v razvoju rastline. Sicer pa so SWEET transporteji še relativno "mladi", zato so seveda potrebne še nadaljne raziskave, da jih bomo lahko bolje spoznali.

=== Neli Sedej: Povratni transport holesterola ===

Transport holesterola po telesu je bistvenega pomena za vzdrževanje ravnovesja v telesu. Prekomerno nalaganje holesterola v krvi lahko povzroči aterosklerozo, ki je eden največjih zdravstvenih problemov današnjega časa. Presežni holesterol se iz makrofagov in drugih perifernih celic odstranjuje v procesu imenovanem povratni transport holesterola. Povratni transport holesterola vključuje izhajanje holesterola iz celic, transport po krvi z lipoproteinskimi delci visoke gostote (HDL), njegov sprejem v jetrih ter izločanje. Holesterol lahko iz celic izhaja pasivno z difuzijo in transporterjem SR-BI ali aktivno s transporterjema ABCA1 in ABCG1. Nastanejo HDL, ki se v krvi močno preoblikujejo in tvorijo heterogeno populacijo. HDL oddajo holesterol v jetra, od koder se s transporterji kot prosti holesterol izloči v žolč ali pa se pretvori v žolčne kisline. Povratni transport holesterola je reguliran s transkripcijskimi faktorji iz družine jedrnih receptorjev. Pomembno vlogo ima jedrni receptor LXR, ki se odziva na koncentracijo holesterola v celici. Intenziteta povratnega holesterola je povezana z zmanjšanim tveganjem za nastanek srčno-žilnih bolezni, zato je povratni transport holesterola v središču mnogih raziskav v medicini. Njihov cilj je s stimulacijo povratnega transporta holesterola zmanjšati aterosklerozo. Ker različne strategije kažejo določeno mero uspeha, je področje zanimivo za razvijanje novih zdravil.

=== Domen Vaupotič: Lipidne kapljice – skrivnostni organeli ===

Lipidne kapljice so evolucijsko ohranjeni celični organeli, v katerih so shranjeni netopni založni lipidi (nevtralni triacilgliceroli in sterolni estri). Sinteza lipidnih kapljic se odvija v membrani endoplazemskega retikla, tako da se triacilgliceroli zberejo v nukleacijsko jedro, ki preseže energijsko bariero ukrivljanja membranskega dvosloja in vzbrsti stran od ER. Tako tvorjena lipidna kapljica je obdana z enoslojem (fosfo)lipidov, ki izvirajo iz ER in z zmanjševanjem površinske napetosti kapljice delujejo kot surfaktanti ter stabilizatorji emulzije. Prav zaradi svoje posebne strukture imajo lipidne kapljice zanimive biofizikalne lastnosti, ki jih moramo upoštevati pri njihovem preučevanju. Njihovo brstenje lahko npr. razložimo s fizikalnim principom popolnega omočenja, na fuzijo med dvema lipidnima kapljicama pa vpliva intrinzična ukrivljenost surfaktantskih lipidov. Preučevanje lipidnih kapljic dosega razmah šele v zadnjih letih, zato je o njihovi dinamiki v celici odprtih še mnogo vprašanj. Znanstveniki so ugotovili njihovo sposobnost vezave transkripcijskih faktorjev in s tem vplivanja na izražanje genov v jedru, odkrili pa so tudi, da lahko vežejo nepravilno zvite ali agregirane proteine in s tem sodelujejo pri kontroli kakovosti proteinov. Hkrati na njihovi površini znanstveniki odkrivajo vedno več različnih proteinov, ki sodelujejo pri zelo raznolikih celičnih procesih. Za podrobnejša novejša odkritja bo potrebno sodelovanje proteomike, lipidomike, biofizike in fizike mehkih snovi.

TBK2016-seminar

2016-05-04T21:31:58Z

DVaupotic: /* Temelji biokemije- seminar */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||http://www.bioscirep.org/content/36/1/e00291.long||12.12.||12.12.||12.12.||r1||r2||r3
|-
| Domen Vaupotič||Biokemija v boju proti otrokom||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151020091651.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik
|-
| Aljaž Božič||Bakterije prehajajo med celicami sočasno s procesom trogocitoze||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215143327.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tomaž Žigon||Tanja Peric||Luka Okorn
|-
| Lana Vogrinec||Uporaba nefotosintetskih bakterij za pridobivanje spojin iz sončne energije ||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160104164221.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tina Ivančir||Iztok Štuhec||Maša Zorman
|-
| Polona Skrt||Aktivnost mitohondrija in staranje kožnih celic||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160226080947.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar
|-
| Andrej Ivanovski||Genski spmenjeni komarji bi lahko pomagali borbi proti malariji||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/12/151207113839.htm||08.03.||11.03.||14.03.||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle
|-
| Dominik Rebek||Vloga RQC sistema pri agregaciji proteinov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/03/160303112912.htm||08.03.||11.03.||14.03.||Aljaž Božič||Tomaž Žigon||Tanja Peric
|-
| Kaja Ujčič||Imunski sistem kot spodbujevalec raka||http://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160218060937.htm||08.03.||11.03.||14.03.||Eva Klemenčič||Tina Ivančir||Iztok Štuhec
|-
| David Dolhar||Umetna mišična tkiva s sposobnostjo samoobnove le stvar prihodnosti?||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160128154827.htm||08.03.||11.03.||14.03.||Polona Skrt||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek
|-
| Vida Štrancar||Vloga konformacijske spremembe kinaze v procesu bakterijske kemotakse||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/12/151208134129.htm||15.03.||18.03.||21.03.||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič||Lana Vogrinec
|-
| Lara Turk||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Dominik Rebek||Aljaž Božič||Tomaž Žigon
|-
| Janja Murn||Virus HSV uspešen v boju z imunskim sistemom||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160204094928.htm||15.03.||18.03.||21.03.||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec||Tina Ivančir
|-
| Zorana Andonović||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||David Dolhar||Polona Skrt||Ajda Cafun
|-
| Ana Obaha||Vloga miRNA pri razvoju osteosarkoma in glioblastoma||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160223132545.htm||29.03.||01.04.||04.04.||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič
|-
| Nadja Škafar||Ionska črpalka za transport cezijevih ionov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160222090654.htm||29.03.||01.04.||04.04.||Lara Turk||Dominik Rebek||Aljaž Božič
|-
| Marijana Mijatović||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Janja Murn||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec
|-
| Aljaž Puž||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Zorana Andonović||David Dolhar||Polona Skrt
|-
| Ana Erčulj||Endogeni retrovirusi - regulatorji pluripotence||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151123202505.htm||05.04.||08.04.||11.04.||Ana Obaha||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski
|-
| Urban Ferčec||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Nadja Škafar||Lara Turk||Dominik Rebek
|-
| Karin Kokalj||Uporaba hiperpolariziranih diazirinov, kot molekulskih označevalcev||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/03/160325151726.htm||05.04.||08.04.||11.04.||Marijana Mijatović||Janja Murn||Kaja Ujčič
|-
| Aljoša Savić||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Aljaž Puž||Zorana Andonović||David Dolhar
|-
| Ela Hudovernik||Nevroni pod žarometi proteina FlicR1||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160224151217.htm||12.04.||15.04.||18.04.||Ana Erčulj||Ana Obaha||Vida Štrancar
|-
| David Titovšek||Odstranitev HIV-1 iz človeških celic s CRISPR/Cas9 sistemom||http://www.nature.com/articles/srep22555||12.04.||15.04.||18.04.||Urban Ferčec||Nadja Škafar||Lara Turk
|-
| Zala Živič||Svetlobno nadzorovan eksport proteinov iz celičnega jedra||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215123751.htm||12.04.||15.04.||18.04.||Karin Kokalj||Marijana Mijatović||Janja Murn
|-
| Neli Sedej||Označevanje RNK z uporabo CRISPR/Cas9||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/03/160317150008.htm||12.04.||15.04.||18.04.||Aljoša Savić||Aljaž Puž||Zorana Andonović
|-
| Aljoša Marinko||Vloga proteina DART pri odstranitvi virusa HIV||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150928183114.htm||19.04.||22.04.||25.04.||Ela Hudovernik||Ana Erčulj||Ana Obaha
|-
| Melita Flander||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||David Titovšek||Urban Ferčec||Nadja Škafar
|-
| Pia Lavriha||Interakcija proteina p53 in subtelomerov za zaščito DNA človeških telomerov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160115100943.htm||19.04.||22.04.||25.04.||Zala Živič||Karin Kokalj||Marijana Mijatović
|-
| Katja Malenšek||Kako celica določi, kje se sinteza proteinov začne?||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160120142955.htm||19.04.||22.04.||25.04.||Neli Sedej||Aljoša Savić||Aljaž Puž
|-
| Kevin Heric||Proizvajanje enantioselektivnih biokatalizatorjev s pomočjo fotosinteze||http://microbialcellfactories.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12934-015-0233-5||03.05.||06.05.||09.05.||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik||Domen Vaupotič
|-
| Jurij Nastran||Intramolekularna alosterična komunikacija v dopaminskem receptorju D2||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/03/160317094742.htm||03.05.||06.05.||09.05.||Melita Flander||David Titovšek||Urban Ferčec
|-
| Ajda Lenardič||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Pia Lavriha||Zala Živič||Karin Kokalj
|-
| Katarina Petra van Midden||Učinkovitost molekule GS-5734 proti virusu Ebola||http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7594/full/nature17180.html||03.05.||06.05.||09.05.||Katja Malenšek||Neli Sedej||Aljoša Savić
|-
| Valentina Novak||Transgeneracijski vplivi motnje v metilaciji histonov||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151008142622.htm||10.05.||13.05.||16.05.||Kevin Heric||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik
|-
| Veronika Razpotnik||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Jurij Nastran||Melita Flander||David Titovšek
|-
| Luka Okorn||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Ajda Lenardič||Pia Lavriha||Zala Živič
|-
| Maša Zorman||Zvijanje kromatina in inhibicija DNA replikacije s platinastim kompleksom 5-H-Y||http://www.nature.com/articles/srep24712||10.05.||13.05.||16.05.||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek||Neli Sedej
|-
| Jošt Hočevar||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Valentina Novak||Kevin Heric||Aljoša Marinko
|-
| Ana Halužan Vasle||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran||Melita Flander
|-
| Tanja Peric||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Luka Okorn||Ajda Lenardič||Pia Lavriha
|-
| Iztok Štuhec||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek
|-
| Maksimiljan Adamek||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Jošt Hočevar||Valentina Novak||Kevin Heric
|-
| Eva Klemenčič||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran
|-
| Tomaž Žigon||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Tanja Peric||Luka Okorn||Ajda Lenardič
|-
| Tina Ivančir||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Iztok Štuhec||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden
|-
| Ajda Cafun||naslov||link||31.05.||03.06.||06.06.||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar||Valentina Novak
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2015. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2016 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
Poslati morate naslednje datoteke:
* TBK_2016_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2016_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2016_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2016_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2016_Guncar_Gregor.pptx
* TBK_2016_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_clanek.pdf

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2016 Povzetki seminarjev

2016-03-01T23:32:19Z

DVaupotic:

[[TBK2016-seminar|Nazaj na osnovno stran]]

=== Lana Vogrinec: Uporaba nefotosintetskih bakterij za pridobivanje spojin iz sončne energije ===
V nalogi sem se posvetila procesu umetne fotosinteze, s katero se znanstveniki iz različnih področij že več let ukvarjajo. Sistem, ki bi bil zmožen posnemati ta naravni proces, bi na učinkovit način rešil problem onesnaženja s toplogrednim plinom CO2, hkrati pa bi bilo mogoče fotosintetske produkte uporabiti za predelavo v industrijsko pomembne surovine, na primer gorivo. Osredotočila sem se na članek z naslovom Self-photosensitization of nonphotosynthetic bacteria for solar-to-chemical production - avtorjev K. K. Sakimota, A. B. Wonga in P. Yanga, objavljen v reviji Science 1. 1. 2016. V njem je opisana sestava in delovanje hibridnega sistema nefotosintetske bakterije Moorella thermoacetica in njenega biološko oborjenega delca, kadmijevega sulfida (CdS). Hibrid deluje tako, da kadmijev sulfid, ki ga je bakterija ob dodatku določenih snovi sposobna sama proizvajati, služi kot sprejemnik sončne svetlobe. Elektroni, ki se ob tem vzbudijo, vstopajo v presnovne procese bakterij, natančneje v Wood-Ljungdahlovo pot, v kateri se CO2 reducira v etanojsko kislino. Tak sistem ima veliko prednosti, saj sam proizvaja delce, potrebne za absorpcijo svetlobe in ima velik izkoristek celo v primerjavi z naravno fotosintezo. Prav tako je obetavna možnost samostojne regeneracije, saj se majhen delež produktov, ki nastanejo pri fotosintezi, shranjuje v obliki biomase. Na tak način sistem raste, se vzdržuje in reproducira izključno na podlagi sončne energije.

=== Aljaž Božič: Bakterije prehajajo med celicami sočasno s procesom trogocitoze ===
Bakterije uporabljajo različne načine za razmnoževanje in širjenje v nove celice. Nekatere bakterije so sposobne prehajati med celicami brez da bi vstopile v medcelični prostor. Take bakterije uporabljajo posebne mehanizme za prehode med celicami (npr. gibljivost s pomočjo aktina). Raziskava na bakterijah Francisella tularensis pa kaže, da so bakterije sposobne prehajati med celicami tudi brez posebnih mehanizmov ob medceličnih stikih celic. Natančneje ob procesu trogocitoze; pojavu, kjer limfociti, ki so povezani s celicami, ki vsebujejo ustrezne antigene prevzamejo proteine iz plazmaleme teh celic in jih dodajo na svojo površino. Vendar pa je proces trogocitoze omejen le na limfocite, zato so takega prehajanja med celicami sposobne le bakterije, ki lahko preživijo v limfocitih. Poleg tega lahko na ta način okužijo le tiste tipe celic, ki vršijo trogocitozo. Natančen mehanizem prehoda bakterij med celicami še ni znan, prehod pa je sočasen s trogocitozo, torej je le ta lahko označevalec za prehode bakterij. Prehod baterij med celicami pa ni omejen zgolj na bakterijo Francisella tularensis, saj so rezultati za bakterijo Salmonella enterica serovar Typhimurum podobni. Verjetno se tudi njima podobne bakterije obnašajo enako.

=== Polona Skrt: Aktivnost mitohondrija in staranje kožnih celic===
Raziskave staranja so že nekaj časa zelo aktualne in med najbolj sprejetimi teorijami je povezava med spremenjenim delovanjem prenašalnih verig mitohondrija, posledično nastajanjem večje količine reaktivnih kisikovih zvrsti(ROS), in staranjem celic ter tkiv. Celična senescenca oz. staranje je pravzaprav odziv ne stres(krajšanje telomer, poškodbe DNA), ki se kaže kot izguba sposobnosti delitve celice. To posledično privede do preprečitve razvoja raka, vendar tudi do kopičenja teh celic v tkivih ali omejitve zmožnosti regenerativnih zalog matičnih celic. Poudarek te raziskave je na povezavi aktivnosti mitohondrijskega kompleksa II, ki je del dihalne verige in je najmanj preučen sistem od vseh petih. Ta kompleks je zgrajen iz 4 podenot in za razliko od sorodnih treh kompleksov ni protonska črpalka. Njegova naloga je dovajanje elektronov(prek FAD) ubikinonu(koencimu Q10), ki se nato reducira. Pri temu nastajajo tudi ROS, ki so v skladu z obravnavano teorijo o staranju povzročitelji veliko poškodb DNA. V raziskavi so preučevali povezavo med aktivnostjo kompleksa II in naraščajočo starostjo. Ugotovitve so pokazale, da z naraščajočo starostjo darovalcev kožnih celic pada aktivnost kompleksa II v senescentnih fibroblastih. Vzrok za staranje celic bi tako lahko bile večje količine ROS ali pa dejansko znižana aktivnost kompleksa II.

=== Domen Vaupotič: Biokemija v boju proti otrokom===
Svetovna populacija ljudi presega sedem milijard in še vedno strmo narašča, zaradi česar se že desetletja pojavlja potreba po novih oblikah kontracepcije. Prikrajšani so predvsem moški, saj poleg nereverzibilne vazektomije in nezanesljivega kondoma nimajo na voljo drugih kontracepcijskih sredstev, čeprav raziskovalci že trideset let pozornost usmerjajo v razvoj tako hormonalnih kot nehormonalnih učinkovin. Miyata je s svojo ekipo raziskovalcev pri miših raziskal vlogo kalcinevrina pri mobilnosti spermijev in plodnosti ter ugotovil, da inhibicija kalcinevrina povzroča močno zmanjšano aktivnost spermijev in posledično neplodnost samca. Inhibitorji kalcinevrina, kot sta ciklosporin A in FK506, se v medicini uporabljajo po presaditvi organov kot zaviralca imunskega odziva, saj je kalcinevrin vpleten tudi v aktivacijo T-celic. Uporaba tovrstnih inhibitorjev kot kontracepcijsko sredstvo zato ni mogoča, v nadaljnjih raziskavah pa bi morali raziskovalci razviti sintetično molekulo, ki bi inhibirala samo specifično izoobliko kalcinevrina (PPP3CC), ki je prisotna zgolj v spermijih. Vse do takrat pa bo velik delež načrtovanja družine še vedno slonel na ženskah.

TBK2016-seminar

2016-03-01T23:01:46Z

DVaupotic: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||http://www.bioscirep.org/content/36/1/e00291.long||12.12.||12.12.||12.12.||r1||r2||r3
|-
| Domen Vaupotič||Biokemija v boju proti otrokom||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151020091651.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik
|-
| Aljaž Božič||Bakterije prehajajo med celicami sočasno s procesom trogocitoze||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215143327.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tomaž Žigon||Tanja Peric||Luka Okorn
|-
| Lana Vogrinec||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160104164221.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Tina Ivančir||Iztok Štuhec||Maša Zorman
|-
| Polona Skrt||Aktivnost mitohondrija in staranje kožnih celic||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160226080947.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar
|-
| Andrej Ivanovski||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle
|-
| Dominik Rebek||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Aljaž Božič||Tomaž Žigon||Tanja Peric
|-
| Kaja Ujčič||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Lana Vogrinec||Tina Ivančir||Iztok Štuhec
|-
| David Dolhar||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Polona Skrt||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek
|-
| Vida Štrancar||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič
|-
| Lara Turk||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Dominik Rebek||Aljaž Božič||Tomaž Žigon
|-
| Janja Murn||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec||Tina Ivančir
|-
| Zorana Andonović||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||David Dolhar||Polona Skrt||Ajda Cafun
|-
| Ana Obaha||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič
|-
| Nadja Škafar||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Lara Turk||Dominik Rebek||Aljaž Božič
|-
| Marijana Mijatović||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Janja Murn||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec
|-
| Aljaž Puž||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Zorana Andonović||David Dolhar||Polona Skrt
|-
| Ana Erčulj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Ana Obaha||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski
|-
| Urban Ferčec||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Nadja Škafar||Lara Turk||Dominik Rebek
|-
| Karin Kokalj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Marijana Mijatović||Janja Murn||Kaja Ujčič
|-
| Aljoša Savić||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Aljaž Puž||Zorana Andonović||David Dolhar
|-
| Ela Hudovernik||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Ana Erčulj||Ana Obaha||Vida Štrancar
|-
| David Titovšek||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Urban Ferčec||Nadja Škafar||Lara Turk
|-
| Zala Živič||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160215123751.htm||12.04.||15.04.||18.04.||Karin Kokalj||Marijana Mijatović||Janja Murn
|-
| Neli Sedej||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Aljoša Savić||Aljaž Puž||Zorana Andonović
|-
| Aljoša Marinko||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Ela Hudovernik||Ana Erčulj||Ana Obaha
|-
| Melita Flander||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||David Titovšek||Urban Ferčec||Nadja Škafar
|-
| Pia Lavriha||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Zala Živič||Karin Kokalj||Marijana Mijatović
|-
| Katja Malenšek||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Neli Sedej||Aljoša Savić||Aljaž Puž
|-
| Kevin Heric||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik||Ana Erčulj
|-
| Jurij Nastran||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Melita Flander||David Titovšek||Urban Ferčec
|-
| Ajda Lenardič||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Pia Lavriha||Zala Živič||Karin Kokalj
|-
| Katarina Petra van Midden||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Katja Malenšek||Neli Sedej||Aljoša Savić
|-
| Valentina Novak||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Kevin Heric||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik
|-
| Veronika Razpotnik||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Jurij Nastran||Melita Flander||David Titovšek
|-
| Luka Okorn||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Ajda Lenardič||Pia Lavriha||Zala Živič
|-
| Maša Zorman||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek||Neli Sedej
|-
| Jošt Hočevar||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Valentina Novak||Kevin Heric||Aljoša Marinko
|-
| Ana Halužan Vasle||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran||Melita Flander
|-
| Tanja Peric||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Luka Okorn||Ajda Lenardič||Pia Lavriha
|-
| Iztok Štuhec||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek
|-
| Maksimiljan Adamek||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Jošt Hočevar||Valentina Novak||Kevin Heric
|-
| Eva Klemenčič||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran
|-
| Tomaž Žigon||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Tanja Peric||Luka Okorn||Ajda Lenardič
|-
| Tina Ivančir||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Iztok Štuhec||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden
|-
| Ajda Cafun||naslov||link||31.05.||03.06.||06.06.||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar||Valentina Novak
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2015. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2016 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
Poslati morate naslednje datoteke:
* TBK_2016_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2016_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2016_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2016_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2016_Guncar_Gregor.pptx
* TBK_2016_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_clanek.pdf

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2016-seminar

2016-02-27T23:18:41Z

DVaupotic: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||http://www.bioscirep.org/content/36/1/e00291.long||12.12.||12.12.||12.12.||r1||r2||r3
|-
| Domen Vaupotič||naslov||https://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151020091651.htm||01.03.||04.03.||07.03.||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik
|-
| Aljaž Božič||naslov||link||01.03.||04.03.||07.03.||Tomaž Žigon||Tanja Peric||Luka Okorn
|-
| Lana Vogrinec||naslov||link||01.03.||04.03.||07.03.||Tina Ivančir||Iztok Štuhec||Maša Zorman
|-
| Polona Skrt||naslov||link||01.03.||04.03.||07.03.||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar
|-
| Andrej Ivanovski||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič||Ana Halužan Vasle
|-
| Dominik Rebek||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Aljaž Božič||Tomaž Žigon||Tanja Peric
|-
| Kaja Ujčič||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Lana Vogrinec||Tina Ivančir||Iztok Štuhec
|-
| David Dolhar||naslov||link||08.03.||11.03.||14.03.||Polona Skrt||Ajda Cafun||Maksimiljan Adamek
|-
| Vida Štrancar||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič||Eva Klemenčič
|-
| Lara Turk||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Dominik Rebek||Aljaž Božič||Tomaž Žigon
|-
| Janja Murn||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec||Tina Ivančir
|-
| Zorana Andonović||naslov||link||15.03.||18.03.||21.03.||David Dolhar||Polona Skrt||Ajda Cafun
|-
| Ana Obaha||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski||Domen Vaupotič
|-
| Nadja Škafar||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Lara Turk||Dominik Rebek||Aljaž Božič
|-
| Marijana Mijatović||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Janja Murn||Kaja Ujčič||Lana Vogrinec
|-
| Aljaž Puž||naslov||link||29.03.||01.04.||04.04.||Zorana Andonović||David Dolhar||Polona Skrt
|-
| Ana Erčulj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Ana Obaha||Vida Štrancar||Andrej Ivanovski
|-
| Urban Ferčec||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Nadja Škafar||Lara Turk||Dominik Rebek
|-
| Karin Kokalj||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Marijana Mijatović||Janja Murn||Kaja Ujčič
|-
| Aljoša Savić||naslov||link||05.04.||08.04.||11.04.||Aljaž Puž||Zorana Andonović||David Dolhar
|-
| Ela Hudovernik||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Ana Erčulj||Ana Obaha||Vida Štrancar
|-
| David Titovšek||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Urban Ferčec||Nadja Škafar||Lara Turk
|-
| Zala Živič||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Karin Kokalj||Marijana Mijatović||Janja Murn
|-
| Neli Sedej||naslov||link||12.04.||15.04.||18.04.||Aljoša Savić||Aljaž Puž||Zorana Andonović
|-
| Aljoša Marinko||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Ela Hudovernik||Ana Erčulj||Ana Obaha
|-
| Melita Flander||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||David Titovšek||Urban Ferčec||Nadja Škafar
|-
| Pia Lavriha||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Zala Živič||Karin Kokalj||Marijana Mijatović
|-
| Katja Malenšek||naslov||link||19.04.||22.04.||25.04.||Neli Sedej||Aljoša Savić||Aljaž Puž
|-
| Kevin Heric||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik||Ana Erčulj
|-
| Jurij Nastran||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Melita Flander||David Titovšek||Urban Ferčec
|-
| Ajda Lenardič||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Pia Lavriha||Zala Živič||Karin Kokalj
|-
| Katarina Petra van Midden||naslov||link||03.05.||06.05.||09.05.||Katja Malenšek||Neli Sedej||Aljoša Savić
|-
| Valentina Novak||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Kevin Heric||Aljoša Marinko||Ela Hudovernik
|-
| Veronika Razpotnik||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Jurij Nastran||Melita Flander||David Titovšek
|-
| Luka Okorn||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Ajda Lenardič||Pia Lavriha||Zala Živič
|-
| Maša Zorman||naslov||link||10.05.||13.05.||16.05.||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek||Neli Sedej
|-
| Jošt Hočevar||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Valentina Novak||Kevin Heric||Aljoša Marinko
|-
| Ana Halužan Vasle||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran||Melita Flander
|-
| Tanja Peric||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Luka Okorn||Ajda Lenardič||Pia Lavriha
|-
| Iztok Štuhec||naslov||link||17.05.||20.05.||23.05.||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden||Katja Malenšek
|-
| Maksimiljan Adamek||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Jošt Hočevar||Valentina Novak||Kevin Heric
|-
| Eva Klemenčič||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Ana Halužan Vasle||Veronika Razpotnik||Jurij Nastran
|-
| Tomaž Žigon||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Tanja Peric||Luka Okorn||Ajda Lenardič
|-
| Tina Ivančir||naslov||link||24.05.||27.05.||30.05.||Iztok Štuhec||Maša Zorman||Katarina Petra van Midden
|-
| Ajda Cafun||naslov||link||31.05.||03.06.||06.06.||Maksimiljan Adamek||Jošt Hočevar||Valentina Novak
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2015. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2016 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
Poslati morate naslednje datoteke:
* TBK_2016_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2016_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2016_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2016_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2016_Guncar_Gregor.pptx
* TBK_2016_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2016_Guncar_Gregor_clanek.pdf

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.