Wiki FKKT - User contributions [en]

MBT seminarji 2019

2019-04-02T19:27:29Z

Elvira B:

'''Seznam seminarjev iz Molekularne biotehnologije v študijskem letu 2018/19'''

Na tej strani je seznam odobrenih člankov za seminar ter povezave do člankov in do povzetkov, ki jih morate objaviti najkasneje do torka do polnoči v tednu, ko imate seminar (v četrtek). Angleški naslov prevedite tudi v slovenščino - to bo naslov povzetka, ki ga objavite na posebni strani, tako kot so to naredili kolegi pred vami (oz. predlani).

Način vnosa:

# The importance of ''Arabidopsis'' glutathione peroxidase 8 for protecting ''Arabidopsis'' plant and ''E. coli'' cells against oxidative stress (A. Gaber; GM Crops & Food 5(1), 2014; http://dx.doi.org/10.4161/gmcr.26979) Pomen glutation peroksidaze 8 iz repnjakovca za zaščito rastline ''Arabidopsis thaliana'' in bakterije ''Escherichia coli'' pred oksidativnim stresom. Janez Novak
(slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri bo povzetek)

'''Naslovi odobrenih člankov po temah:'''

'''Gensko spremenjene rastline''' (14. marec)<br>
# Production of functional human interleukin 37 using plants (N. Alqazlan, H. Diao, A. M. Jevnikar, and S. Ma; Plant Cell Rep. 38 (3), Mar. 2019; https://doi.org/10.1007/s00299-019-02377-2). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Proizvodnja_funkcionalnega_%C4%8Dlove%C5%A1kega_IL37_v_rastlinah Proizvodnja funkcionalnega človeškega interlevkina 37 v rastlinah. Špela Malenšek]

'''Gensko spremenjene živali''' (21. marec)<br>
# Myopia disease mouse models: a missense point mutation (S673G) and a protein-truncating mutation of the ''Zfp644'' mimic human disease phenotype. (K. I. Szczerkowska ''et al.''; Cell Biosci. 9, 2019; https://doi.org/10.1186/s13578-019-0280-4). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Mi%C5%A1ji_modeli_kratkovidnosti:_druga%C4%8Dnopomenska_to%C4%8Dkovna_mutacija_%28S673G%29_in_skraj%C5%A1evalna_mutacija_v_Zfp644_posnemata_fenotip_%C4%8Dlove%C5%A1ke_bolezni Mišji modeli kratkovidnosti: drugačnopomenska točkovna mutacija (S673G) in skrajševalna mutacija v ''Zfp644'' posnemata fenotip človeške bolezni] Rok Miklavčič
# A chicken bioreactor for efficient production of functional cytokines (Herron L.R. ''et al.''; BMC Biotechnol. 18 (1), Dec. 2018; https://doi.org/10.1186/s12896-018-0495-1).[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Uporaba_kokošjega_bioreaktorja_za_učinkovito_proizvodnjo_funkcionalnih_citokinov Uporaba kokošjega bioreaktorja za učinkovito proizvodnjo funkcionalnih citokinov] Blaž Lebar
# Influence of a growth hormone transgene on the genetic architecture of growth-related traits: A comparative analysis between transgenic and wild-type coho salmon (M. Kodama, K. A. Naish in R. H. Devlin; Evol Appl. 11(10), 2018; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6231474/). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Vpliv_transgena_rastnega_hormona_na_genetsko_arhitekturo_lastnosti_povezanimi_z_rastjo Vpliv transgena rastnega hormona na genetsko arhitekturo lastnosti povezanimi z rastjo: primerjalna analiza transgenega srebrnega lososa in srebrnega lososa divjega tipa] Nuša Kelhar

'''Okolje''' (4. april)<br>
# Bioremediation of soil long-term contaminated with PAHs by algal-bacterial synergy of Chlorella sp. MM3 and Rhodococcus wratislaviensis strain 9 in slurry phase (S.R.Subashchandrabose, K. Venkateswarlu in K. Venkidusamy; Sci. Total Environ., 2019; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004896971835349X). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Bioremedijacija_zemlje%2C_dolgotrajno_kontaminirane_s_PAH Bioremedijacija zemlje, dolgotrajno kontaminirane s policikličnimi aromatskimi ogljikovimi hidrati z sinergijo alge Chlorella sp. MM3 in seva 9 bakterije Rhodococcus wratislaviensis v suspenziji.] Eva Rajh
# Anaerobic degradation of xenobiotic isophthalate by the fermenting bacterium ''Syntrophorhabdus aromaticivorans'' (M. Junghare, D. Spiteller in B. Schink; ISME J, 2019; https://doi.org/10.1038/s41396-019-0348-5). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Anaerobna_razgradnja_izoftalata_pri_fermentacijski_bakteriji_Syntrophorhabdus_aromaticivorans Anaerobna razgradnja ksenobiotika izoftalata pri fermentirajoči bakteriji ''Syntrophorhabdus aromaticivorans'']. Elvira Boršič
# Biodegradation and toxicity of emerging contaminants: Isolation of an exopolysaccharide-producing ''Sphingomonas sp.'' for ionic liquids bioremediation. (M. Koutinas ''et al.''; J. Haz. Mat. 365, Mar. 2019; https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2018.10.059). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Biorazgradnja_in_toksičnost_nastalih_produktov Biorazgradnja in toksičnost nastalih produktov: izolacija mikroorganizma Sphingomonas MKIV, ki proizvaja eksopolisaharide, za bioremediacijo ionskih tekočin] Katja Dolenc

'''Terapevtski proteini in protitelesa''' (11. april)<br>
# Vida Štrancar
# Ana Halužan Vasle
# Nina Mavec

'''Diagnostiki in cepiva''' (18. april)<br>
# A viral-vectored RSV vaccine induces long-lived humoral immunity in cotton rats (J. Grieves, Z. Yin, A. Garcia-Sastre et al.; Vaccine 36(26), 2018; https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2018.04.089) Cepivo proti RSV, pripravljeno z virusnim vektorjem, inducira dolgotrajno humoralno imunost pri bombažnih podganah. Nina Kobe
# Optimization of a multivalent peptide vaccine for nicotine addiction (D. F. Zeigler, R. Roque, C. H. Clegg; Vaccine 37(12), 2019; https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2019.02.003) Optimizacija multivalentnega peptidnega cepiva za nikotinsko odvisnost. Iza Oblak
# Design of a Type-1 Diabetes Vaccine Candidate Using Edible Plants Expressing a Major Autoantigen (E. Bertini ''et al''., Front. Plant Sci. 9, 2018 https://doi.org/10.3389/fpls.2018.00572) Načrtovnaje kandidatnega cepiva za diabetes tipa I s pomočjo užitnih rastlin, ki izražajo pomemben avtoantigen. Katarina Petra van Midden

'''LMW učinkovine''' (25. april)<br>
# Metabolic engineering of ''Escherichia coli'' for de novo biosynthesis of vitamin B<sub>12</sub> (H. Fang ''et al.'', Nat Commun. 9(1), 2018 https://doi.org/10.1038/s41467-018-07412-6). Metabolno inženirstvo bakterije ''Escherichia coli'' za de novo sintezo vitamina B<sub>12</sub>. Valentina Novak
# David Titovšek
# Bor Klančnik

'''Male molekule in polimeri''' (9. maj)<br>
# Primož Bembič
# Karin Dobravc Škof
# Jaka Kos

'''Pretvorba biomase in bioenergenti''' (16. maj)<br>
# Maksimiljan Adamek
# Aljoša Marinko
# Jošt Hočevar

'''Novi pristopi v molekularni biotehnologiji''' (23. maj)<br>
# Nives Ražnjević
# Katja Kunčič
# Peter Pečan

'''Rezervni termin''' (30. maj)<br>
# Mia Žganjar
# Ana Müller

Nazaj na predmet [[Molekularna_biotehnologija]].

Anaerobna razgradnja izoftalata pri fermentacijski bakteriji Syntrophorhabdus aromaticivorans

2019-04-02T19:25:17Z

Elvira B: New page: Industrija je s svojo dejavnostjo uvedla številne okolju tuje snovi – ksenobiotike. V to skupino spadajo tudi izomeri estrov benzendikarboksilne kisline (ftalna kislina), kamor uvršča...

Industrija je s svojo dejavnostjo uvedla številne okolju tuje snovi – ksenobiotike. V to skupino spadajo tudi izomeri estrov benzendikarboksilne kisline (ftalna kislina), kamor uvrščamo izoftalat, ki se v okolju akumulira že več kot 50 let. Estri ftalne kisline se uporabljajo kot plastifikatorji, za proizvodnjo topil, smol, tekstila, barv in vlaken. Tovrstne spojine se nalagajo v okolju in so glavni vzrok onesnaženja. Estri ftalne kisline in njihovi metaboliti slabo vplivajo na ljudi in živali, zato je njihova odstranitev iz okolja še kako pomembna za ohranjanje zdrave biosfere.

<h2>Razgradnja estrov ftalne kisline</h2>
Estri ftalne kisline so podvrženi počasni abiotski razgradnji (npr. fotolizi). Nekateri specialnizirani aerobni mikroorganizmi pa so zmožni uporabiti te spojine kot substrat za rast in jih pretvoriti v nestrupene produkte. Identifikacija sodelujočih encimov ima pomembno ekološko vlogo za bioremediacijo. Aerobna razgradnja je precej raziskana, zato je v središču zanimanja anaerobna pot. Anaerobno razgradnjo izoftalata so proučevali pri striktnem anaerobu ''Syntrophorhabdus aromaticivorans''. Ta sev razgrajuje izoftalat in ostale aromatske spojine v sintrofiji z organizmom, ki porablja H2, npr. ''Desulfovibrio'' sp. Razgradnja ftalatov poteka po benzoil-CoA poti.

<h2>Diferencialna proteomika kultur, ki so rasle v prisotnosti izoftalata in benzoata</h2>
Iz kultur, ki so rasle v prisotnosti izoftalata in benzoata (kontrola), so izolirali proteine in jih ločili z NaDS PAGE, da bi identificirali diferencialno inducirane proteine. V nadaljevanju so proteine razgradili s tripsinom in jih analizirali z LC-MS/MS. Spektralne podatke so primerjali s podatki iz baze s proteini ''S. aromaticivorans'' in kvalitativno določili nivo izražanja proteinov.

<h2>Encimski testi s celičnimi ekstrakti</h2>
Encimsko aktivnost so določali pod dušikovo atmosfero pri 37 °C. Vpliv kisika so preverili z inkubacijo vzorcev na zraku v oksičnem pufru. Proteine so izolirali z obarjanjem. Z LC-MS/MS so preverjali prisotnost izoftalil-CoA in benzoil-CoA. Metabolite so identificirali glede na retencijski čas in specifične MS/MS spektre. Nastanek izoftalil-CoA so kvantificirali glede na porabo koencima A, kjer so uporabili CoA kot standard. Podobno so naredili za benzoil-CoA, le da so za standard uporabili benzoil-CoA.

<h3>Aktivnost izoftalil-CoA ligaze</h3>
Izoftalil-CoA ligaza katalizira pretvorbo izoftalata v izoftalil-CoA, za kar potrebuje energijo v obliki ATP. Reakcijo so merili spektrofotometrično, in sicer s sklopitvijo nastanka AMP z oksidacijo NADH v NAD+, pri čemer so odšteli intrinzično oksidacijo. Reakcijo so začeli z dodatkom substratov: izoftalata, o-ftalata, tereftalata ali benzoata, s čimer so preverili specifičnost.
<h3>Aktivnost izoftalil-CoA dekarboksilaze</h3>
Izoftalil-CoA dekarboksilaza katalizira nastanek benzoil-CoA iz izoftalil-CoA. Celičnim ekstraktom so dodali pripravljene ftalil-CoA kot substrate in spremljali oksidacijo NADH kot pri izoftalil-CoA ligazi.

<h2>Rezultati in zaključek</h2>
Z diferencialno proteomiko so določili več kot 400 diferenčno izraženih proteinov, od katerih so bili štirje izraženi izključno samo v ''S. aromaticivorans'', ki so rasle v prisotnosti izoftalata. To so fenilacetat:CoA ligaza, UbiD podobna dekarboksilaza, UbiX podobna flavin preniltransferaza in hipotetičen protein.
Z ''in vitro'' encimskimi testi so potrdili, da ''S. aromaticivorans'' aktivira izoftalat v izoftalil-CoA, ki je nato dekarboksiliran v benzoil-CoA. Drugi korak katalizira dvokomponenten encimski sistem, sestavljen iz izoftalil-CoA dekarboksilaze in UbiX podobne flavin preniltransferaze. Slednja tvori prFMN, ki deluje kot kofaktor dekarboksilaze. Benzoil-CoA se dalje razgradi po poti, ki je dobro raziskana pri striktnih anaerobnih benzoat-fermentacijskih bakterijah.

S filogenetsko analizo so ugotovili, da izoftalil-CoA dekarboksilaza spada v družino funkcionalno raznolikih UbiD (de)karboksilaz. Homologe najdemo pri denitrificirajočih bakterijah, ki razgrajujejo aromatske spojine, organizmih, ki delujejo kot reduktorji sulfatov v morju, ter metanogenih mikrobih,ki razgrajujejo izomere izoftalata. Ti rezultati nakazujejo, da imajo mikroorganizmi prilagojene metabolne procese za razgradnjo ftalatov. Encimi za razgradnjo izoftalata se razlikujejo od encimov za razgradnjo izomera izoftalata o-ftalata z denitrificirajočimi bakterijami.

Glede na sintetičen izvor so mikroorganizmi dokaj hitro prilagodili metabolni sistem, ki kot substrat uporabi ftalate, ki vse bolj onesnažujejo okolje.

<h2>Viri:</h2>
M. Junghare, D. Spiteller in B. Schink: Anaerobic degradation of xenobiotic isophthalate by the fermenting bacterium ''Syntrophorhabdus aromaticivorans''. '''2019'''. doi: https://doi.org/10.1038/s41396-019-0348-5.

User:Elvira B

2019-04-02T19:19:04Z

Elvira B: Removing all content from page

User:Elvira B

2019-04-02T19:18:36Z

MBT seminarji 2019

2019-04-02T14:26:59Z

Elvira B:

'''Seznam seminarjev iz Molekularne biotehnologije v študijskem letu 2018/19'''

Na tej strani je seznam odobrenih člankov za seminar ter povezave do člankov in do povzetkov, ki jih morate objaviti najkasneje do torka do polnoči v tednu, ko imate seminar (v četrtek). Angleški naslov prevedite tudi v slovenščino - to bo naslov povzetka, ki ga objavite na posebni strani, tako kot so to naredili kolegi pred vami (oz. predlani).

Način vnosa:

# The importance of ''Arabidopsis'' glutathione peroxidase 8 for protecting ''Arabidopsis'' plant and ''E. coli'' cells against oxidative stress (A. Gaber; GM Crops & Food 5(1), 2014; http://dx.doi.org/10.4161/gmcr.26979) Pomen glutation peroksidaze 8 iz repnjakovca za zaščito rastline ''Arabidopsis thaliana'' in bakterije ''Escherichia coli'' pred oksidativnim stresom. Janez Novak
(slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri bo povzetek)

'''Naslovi odobrenih člankov po temah:'''

'''Gensko spremenjene rastline''' (14. marec)<br>
# Production of functional human interleukin 37 using plants (N. Alqazlan, H. Diao, A. M. Jevnikar, and S. Ma; Plant Cell Rep. 38 (3), Mar. 2019; https://doi.org/10.1007/s00299-019-02377-2). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Proizvodnja_funkcionalnega_%C4%8Dlove%C5%A1kega_IL37_v_rastlinah Proizvodnja funkcionalnega človeškega interlevkina 37 v rastlinah. Špela Malenšek]

'''Gensko spremenjene živali''' (21. marec)<br>
# Myopia disease mouse models: a missense point mutation (S673G) and a protein-truncating mutation of the ''Zfp644'' mimic human disease phenotype. (K. I. Szczerkowska ''et al.''; Cell Biosci. 9, 2019; https://doi.org/10.1186/s13578-019-0280-4). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Mi%C5%A1ji_modeli_kratkovidnosti:_druga%C4%8Dnopomenska_to%C4%8Dkovna_mutacija_%28S673G%29_in_skraj%C5%A1evalna_mutacija_v_Zfp644_posnemata_fenotip_%C4%8Dlove%C5%A1ke_bolezni Mišji modeli kratkovidnosti: drugačnopomenska točkovna mutacija (S673G) in skrajševalna mutacija v ''Zfp644'' posnemata fenotip človeške bolezni] Rok Miklavčič
# A chicken bioreactor for efficient production of functional cytokines (Herron L.R. ''et al.''; BMC Biotechnol. 18 (1), Dec. 2018; https://doi.org/10.1186/s12896-018-0495-1).[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Uporaba_kokošjega_bioreaktorja_za_učinkovito_proizvodnjo_funkcionalnih_citokinov Uporaba kokošjega bioreaktorja za učinkovito proizvodnjo funkcionalnih citokinov] Blaž Lebar
# Influence of a growth hormone transgene on the genetic architecture of growth-related traits: A comparative analysis between transgenic and wild-type coho salmon (M. Kodama, K. A. Naish in R. H. Devlin; Evol Appl. 11(10), 2018; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6231474/). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Vpliv_transgena_rastnega_hormona_na_genetsko_arhitekturo_lastnosti_povezanimi_z_rastjo Vpliv transgena rastnega hormona na genetsko arhitekturo lastnosti povezanimi z rastjo: primerjalna analiza transgenega srebrnega lososa in srebrnega lososa divjega tipa] Nuša Kelhar

'''Okolje''' (4. april)<br>
# Eva Rajh
# Anaerobic degradation of xenobiotic isophthalate by the fermenting bacterium ''Syntrophorhabdus aromaticivorans'' (M. Junghare, D. Spiteller in B. Schink; ISME J, 2019; https://doi.org/10.1038/s41396-019-0348-5). Anaerobna razgradnja ksenobiotika izoftalata pri fermentirajoči bakteriji ''Syntrophorhabdus aromaticivorans''. Elvira Boršič
# Biodegradation and toxicity of emerging contaminants: Isolation of an exopolysaccharide-producing ''Sphingomonas sp.'' for ionic liquids bioremediation. (M. Koutinas ''et al.''; J. Haz. Mat. 365, Mar. 2019; https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2018.10.059). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Biorazgradnja_in_toksičnost_nastalih_produktov Biorazgradnja in toksičnost nastalih produktov: izolacija mikroorganizma Sphingomonas MKIV, ki proizvaja eksopolisaharide, za bioremediacijo ionskih tekočin] Katja Dolenc

'''Terapevtski proteini in protitelesa''' (11. april)<br>
# Vida Štrancar
# Ana Halužan Vasle
# Nina Mavec

'''Diagnostiki in cepiva''' (18. april)<br>
# A viral-vectored RSV vaccine induces long-lived humoral immunity in cotton rats (J. Grieves, Z. Yin, A. Garcia-Sastre et al.; Vaccine 36(26), 2018; https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2018.04.089) Cepivo proti RSV, pripravljeno z virusnim vektorjem, inducira dolgotrajno humoralno imunost pri bombažnih podganah. Nina Kobe
# Optimization of a multivalent peptide vaccine for nicotine addiction (D. F. Zeigler, R. Roque, C. H. Clegg; Vaccine 37(12), 2019; https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2019.02.003) Optimizacija multivalentnega peptidnega cepiva za nikotinsko odvisnost. Iza Oblak
# Design of a Type-1 Diabetes Vaccine Candidate Using Edible Plants Expressing a Major Autoantigen (E. Bertini ''et al''., Front. Plant Sci. 9, 2018 https://doi.org/10.3389/fpls.2018.00572) Načrtovnaje kandidatnega cepiva za diabetes tipa I s pomočjo užitnih rastlin, ki izražajo pomemben avtoantigen. Katarina Petra van Midden

'''LMW učinkovine''' (25. april)<br>
# Metabolic engineering of ''Escherichia coli'' for de novo biosynthesis of vitamin B<sub>12</sub> (H. Fang ''et al.'', Nat Commun. 9(1), 2018 https://doi.org/10.1038/s41467-018-07412-6). Metabolno inženirstvo bakterije ''Escherichia coli'' za de novo sintezo vitamina B<sub>12</sub>. Valentina Novak
# David Titovšek
# Bor Klančnik

'''Male molekule in polimeri''' (9. maj)<br>
# Primož Bembič
# Karin Dobravc Škof
# Jaka Kos

'''Pretvorba biomase in bioenergenti''' (16. maj)<br>
# Maksimiljan Adamek
# Aljoša Marinko
# Jošt Hočevar

'''Novi pristopi v molekularni biotehnologiji''' (23. maj)<br>
# Nives Ražnjević
# Katja Kunčič
# Peter Pečan

'''Rezervni termin''' (30. maj)<br>
# Mia Žganjar
# Ana Müller

Nazaj na predmet [[Molekularna_biotehnologija]].

MBT seminarji 2019

2019-04-02T14:22:21Z

Elvira B:

'''Seznam seminarjev iz Molekularne biotehnologije v študijskem letu 2018/19'''

Na tej strani je seznam odobrenih člankov za seminar ter povezave do člankov in do povzetkov, ki jih morate objaviti najkasneje do torka do polnoči v tednu, ko imate seminar (v četrtek). Angleški naslov prevedite tudi v slovenščino - to bo naslov povzetka, ki ga objavite na posebni strani, tako kot so to naredili kolegi pred vami (oz. predlani).

Način vnosa:

# The importance of ''Arabidopsis'' glutathione peroxidase 8 for protecting ''Arabidopsis'' plant and ''E. coli'' cells against oxidative stress (A. Gaber; GM Crops & Food 5(1), 2014; http://dx.doi.org/10.4161/gmcr.26979) Pomen glutation peroksidaze 8 iz repnjakovca za zaščito rastline ''Arabidopsis thaliana'' in bakterije ''Escherichia coli'' pred oksidativnim stresom. Janez Novak
(slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri bo povzetek)

'''Naslovi odobrenih člankov po temah:'''

'''Gensko spremenjene rastline''' (14. marec)<br>
# Production of functional human interleukin 37 using plants (N. Alqazlan, H. Diao, A. M. Jevnikar, and S. Ma; Plant Cell Rep. 38 (3), Mar. 2019; https://doi.org/10.1007/s00299-019-02377-2). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Proizvodnja_funkcionalnega_%C4%8Dlove%C5%A1kega_IL37_v_rastlinah Proizvodnja funkcionalnega človeškega interlevkina 37 v rastlinah. Špela Malenšek]

'''Gensko spremenjene živali''' (21. marec)<br>
# Myopia disease mouse models: a missense point mutation (S673G) and a protein-truncating mutation of the ''Zfp644'' mimic human disease phenotype. (K. I. Szczerkowska ''et al.''; Cell Biosci. 9, 2019; https://doi.org/10.1186/s13578-019-0280-4). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Mi%C5%A1ji_modeli_kratkovidnosti:_druga%C4%8Dnopomenska_to%C4%8Dkovna_mutacija_%28S673G%29_in_skraj%C5%A1evalna_mutacija_v_Zfp644_posnemata_fenotip_%C4%8Dlove%C5%A1ke_bolezni Mišji modeli kratkovidnosti: drugačnopomenska točkovna mutacija (S673G) in skrajševalna mutacija v ''Zfp644'' posnemata fenotip človeške bolezni] Rok Miklavčič
# A chicken bioreactor for efficient production of functional cytokines (Herron L.R. ''et al.''; BMC Biotechnol. 18 (1), Dec. 2018; https://doi.org/10.1186/s12896-018-0495-1).[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Uporaba_kokošjega_bioreaktorja_za_učinkovito_proizvodnjo_funkcionalnih_citokinov Uporaba kokošjega bioreaktorja za učinkovito proizvodnjo funkcionalnih citokinov] Blaž Lebar
# Influence of a growth hormone transgene on the genetic architecture of growth-related traits: A comparative analysis between transgenic and wild-type coho salmon (M. Kodama, K. A. Naish in R. H. Devlin; Evol Appl. 11(10), 2018; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6231474/). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Vpliv_transgena_rastnega_hormona_na_genetsko_arhitekturo_lastnosti_povezanimi_z_rastjo Vpliv transgena rastnega hormona na genetsko arhitekturo lastnosti povezanimi z rastjo: primerjalna analiza transgenega srebrnega lososa in srebrnega lososa divjega tipa] Nuša Kelhar

'''Okolje''' (4. april)<br>
# Eva Rajh
# Anaerobic degradation of xenobiotic isophthalate by the fermenting bacterium ''Syntrophorhabdus aromaticivorans'' (M. Junghare, D. Spiteller in B. Schink; ISME J, 2019; https://doi.org/10.1038/s41396-019-0348-5). Anaerobna razgradnja ksenobiotika izoftalata pri fermentacijski bakteriji ''Syntrophorhabdus aromaticivorans''. Elvira Boršič
# Biodegradation and toxicity of emerging contaminants: Isolation of an exopolysaccharide-producing ''Sphingomonas sp.'' for ionic liquids bioremediation. (M. Koutinas ''et al.''; J. Haz. Mat. 365, Mar. 2019; https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2018.10.059). [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Biorazgradnja_in_toksičnost_nastalih_produktov Biorazgradnja in toksičnost nastalih produktov: izolacija mikroorganizma Sphingomonas MKIV, ki proizvaja eksopolisaharide, za bioremediacijo ionskih tekočin] Katja Dolenc

'''Terapevtski proteini in protitelesa''' (11. april)<br>
# Vida Štrancar
# Ana Halužan Vasle
# Nina Mavec

'''Diagnostiki in cepiva''' (18. april)<br>
# A viral-vectored RSV vaccine induces long-lived humoral immunity in cotton rats (J. Grieves, Z. Yin, A. Garcia-Sastre et al.; Vaccine 36(26), 2018; https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2018.04.089) Cepivo proti RSV, pripravljeno z virusnim vektorjem, inducira dolgotrajno humoralno imunost pri bombažnih podganah. Nina Kobe
# Optimization of a multivalent peptide vaccine for nicotine addiction (D. F. Zeigler, R. Roque, C. H. Clegg; Vaccine 37(12), 2019; https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2019.02.003) Optimizacija multivalentnega peptidnega cepiva za nikotinsko odvisnost. Iza Oblak
# Design of a Type-1 Diabetes Vaccine Candidate Using Edible Plants Expressing a Major Autoantigen (E. Bertini ''et al''., Front. Plant Sci. 9, 2018 https://doi.org/10.3389/fpls.2018.00572) Načrtovnaje kandidatnega cepiva za diabetes tipa I s pomočjo užitnih rastlin, ki izražajo pomemben avtoantigen. Katarina Petra van Midden

'''LMW učinkovine''' (25. april)<br>
# Metabolic engineering of ''Escherichia coli'' for de novo biosynthesis of vitamin B<sub>12</sub> (H. Fang ''et al.'', Nat Commun. 9(1), 2018 https://doi.org/10.1038/s41467-018-07412-6). Metabolno inženirstvo bakterije ''Escherichia coli'' za de novo sintezo vitamina B<sub>12</sub>. Valentina Novak
# David Titovšek
# Bor Klančnik

'''Male molekule in polimeri''' (9. maj)<br>
# Primož Bembič
# Karin Dobravc Škof
# Jaka Kos

'''Pretvorba biomase in bioenergenti''' (16. maj)<br>
# Maksimiljan Adamek
# Aljoša Marinko
# Jošt Hočevar

'''Novi pristopi v molekularni biotehnologiji''' (23. maj)<br>
# Nives Ražnjević
# Katja Kunčič
# Peter Pečan

'''Rezervni termin''' (30. maj)<br>
# Mia Žganjar
# Ana Müller

Nazaj na predmet [[Molekularna_biotehnologija]].

MBT seminarji 2019

2019-03-05T13:45:58Z

Elvira B:

MBT seminarji 2019

2019-03-05T13:23:07Z

Elvira B:

Xeroderma pigmentosum

2016-05-22T21:47:46Z

Elvira B:

Pigmentna kserodermija (lat. ''Xeroderma pigmentosum'', krajše XP) je redka avtosomna recesivna bolezen, pri kateri je okvarjen popravljalni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA, nastalih zaradi UV sevanja. Značilna je povečana občutljivost na izpostavljenost UV svetlobi, kar povzroči degenerativne spremembe kože in oči. Zaenkrat še ne poznamo uspešnega zdravljenja.
<br>Incidenca XP v ZDA in Evropi je 1:1.000.000 in nekoliko višja v Severni Afriki 1:50.000.

<h2>Popravljanje z izrezom nukleotida</h2>
Popravljanje z izrezom nukleotida (ang. »nucleotide excision repair«, krajše NER) je glavni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA vijačnici, ki nastanejo predvsem zaradi izpostavljenosti UV sevanju in tudi zaradi delovanja kemoterapevtikov in ostalih okoljskih mutagenih dejavnikov (npr. oksidativni stres). Ultravijolično sevanje na DNA vijačnici povzroči tvorbo fotoproduktov dveh tipov: ciklobutanskih primidinskih dimerov (CPD) in fotoproduktov 6-4. Največkrat se z neobičajnimi vezmi povežeta dva vzporedna timina, kar povzroči rahlo konformacijsko spremembo v dvojni vijačnici DNA (ang. »bulky DNA legions«).
<h3>Princip delovanja</h3>
Princip mehanizma NER je prepoznava distorzije dvojne vijačnice DNA, tvorba denaturacijskega mehurčka, uvedba dveh zarez na poškodovani verigi ter na koncu odcep vmesnega segmenta in ligacija.
<br>Pri evkariontih ločimo dva mehanizma delovanja: globalnega (GG-NER), ki poteka kjerkoli v genomu, in mehanizma sklopljenega s transkripcijo (TC-NER). GG-NER mehanizem sproži dejavnik XPC-RAD23B, pogosto ob sodelovanju s UV-DDB2 faktorjem. TC-NER sproti popravlja napake aktivnih genov, sproži ga zaostanek delovanja RNA polimeraze II.
<h3>Prepoznavanje poškodbe DNA</h3>
Pomembna karakteristika NER je zelo širok spekter prepoznave škodljivih substratov vezanih na DNA, katerih skupni lastnosti sta termodinamska destabilizacija in rahlo ukrivljenje poškodovane DNA. Glavni začetni dejavnik, potreben za nadaljnjo vezavo ostalih je XPC-RAD23B. XPC nosi prepoznavno funkcijo, saj se veže na nepoškodovano verigo nasproti poškodbe.
CPD DNA vijačnice ne destabilizira toliko, da bi ga XPC-RAD23B prepoznal. V tem primeru je potreben dodaten dejavnik NER mehanizma, DDB2.
<h3>Nastanek denaturacijskega mehurčka in izrezovalnega kompleksa</h3>
Naslednji faktor, ki se veže na XPC-RAD23B je TFIIH. Sestavljen je iz desetih podenot, ki skupaj tvorijo osrednji kompleks in CAK. XPD in XPB sta 2 helikazni podenoti TFIIH, ki razpreta DNA okoli poškodbe.
Na tej točki se NER kompleksu pridružijo proteini XPA, RPA in XPG. XPA poskrbi, da so vsi ostali faktorji NER na mestu. Replikacijski protein A (RPA) koordinira izrezovanje in stabilizira preiniciacijski kompleks. Po vezavi na nepoškodovano verigo DNA usmerja nukleazi ERCC1-XPF in XPG na poškodovano verigo. Ko je kompleks iz TFIIH, XPA, RPA in XPG sestavljen, se nanj veže še ERCC1-XPF, kar sproži izrezovanje.
<h3>Dvojno izrezovanje</h3>
Ko sta endonukleazi na mestu, je dvojno izrezovanje poškodovane verige omogočeno. Najprej ERCC1-XPF cepi verigo na 5' koncu, nato pa XPG cepi na 3’. Izrezan oligonukleotid se skupaj s TFIIH sprosti iz DNA.
<h3>Popravljalna sinteza in ligacija</h3>
Nepoškodovana veriga DNA služi kot matrica za polimerazi δ in ε. Dejavnika RFC in PNCA rekrutirata ti polimerazi za vezavo na NER kompleks.
Zadnji korak predstavlja ligacija DNA, opravita ga ligaza I in ligaza IIIα.
<h2>Tipi</h2>
Ločimo 8 tipov te bolezni XP A-G in V.
<h3>XPA</h3>
Protein XPA je centralni dejavnik mehanizma NER, saj veže veliko število faktorjev NER in skrbi za pravilno postavitev prediniciacijskega kompleksa. Gen, ki zapisuje XPA (lokacija 9q22.3), je sestavljen iz šestih eksonov. Znanih je vsaj 25 različnih mutacij tega gena, ki lahko povzročajo XP, simptomi so odvisni od mesta mutacije.
Večina mutacij poteče na eksonu 3 ali 4, kar povzroči nefunkcionalno DNA-vezavno domeno. Ta oblika XPA je najhujša, pogosto jo spremljajo nevrološki zapleti in je najbolj razširjena na Japonskem (1 milijon nosilcev za XPA).
Centralna domena proteina XPA (eksoni 3-5) se veže na poškodovani del DNA in RPA protein (ekson 4). Sestavljena je iz Cys2-Cys2 cinkovega prsta in C-končne domene, ki skupaj tvorita pozitivno nabito režo za vezavo DNA.
C-končna domena (ekson 6) se veže na TFIIH, mutacija na tem eksonu vodi do blažje oblike XP.
Gen za XPA vsebuje tudi zapis za interakcijo z ERCCI-XPF. Delecija tega dela ohrani vezavno sposobnost proteina, vendar ne pritegne ERCCI1-XPF in tako ne pride do cepitve.
<h3>XPC</h3>
XPC je najpogostejši tip pigmentne kserodermije. Bolniki nimajo nevroloških motenj, ampak imajo najvišjo frekvenco za nastanek kožnega raka. Gen za ta protein je sestavljen iz 15 eksonov in 16 intronov ter se nahaja na tretjem kromosomu (3p25.1).
Znanih je 18 različnih mutacij v odprtem bralnem okvirju na genu, ki zapisuje protein XPC, od katerih je 13 relevantnih za patološki fenotip. Visoko frekvenco pojavljanja (nad 70 %) ima točkovna mutacija na eksonu 9, in sicer delecija TG (c. 1643_1644delTG). Vsi pacienti imajo podobne simptome (fotofobija, kožni rak, očesne anomalije), pri redkih se pojavijo še nevrološke motnje.
<h3>XPV</h3>
XPV se od ostalih razlikuje po tem da tako polimeraza η kot gen, ki jo zapisuje (PolH), nista del popravljalnega temveč tolerantnega mehanizma UV poškodb na DNA.
Mehanizem translezijske sinteze (TLS) med podvajanjem DNA začasno zaobide lezijo na poškodovani verigi, dokler je ne prepoznajo popravljalni mehanizmi. Ta sistem daje prednost dokončanju replikacije na račun nenatančnosti genomske informacije. Celici to omogoči trenutno preživetje, vendar pa lahko hkrati celo spodbuja nastanek mutacij.
Za TLS so odgovorne specializirane, potencialno mutagene in visoko ohranjene DNA polimeraze, translezijske polimeraze. XPV bolniki imajo zaradi različnih mutacij v genu PolH nefunkcionalno polimerazo η. Takšne celice med podvajanjem niso sposobne zaobiti fotoproduktov, kar se kaže v izredni občutljivosti na UV sevanje in veliki verjetnosti za mutagenezo in razvoj kožnega raka.
<h2>Simptomi</h2>
*povečana občutljivost na svetlobo
*pogosti tumorji na območjih izpostavljenih soncu (obraz, vrat, roke)
*poikiloderma
*hitro staranje kože
*aktinična keratoza
*kožna atrofija
*kuperoza
*očesna neoplazma
*fotofobija
*slabovidnost
*konjunktivitis
*spremembe roženice
Pri nekaterih tipih XP lahko pride do nevroloških motenj, kot so arefleksija, nenormalna motorična aktivnost in EKG, težave s sluhom in mikrocefalija. Pogosta je počasnejša rast, kasnejši razvoj sekundarnih spolnih znakov in težave z govorom.
Mediana starosti pri pacientih z nevrološkimi degeneracijami je 29 let, pri ostalih pa 37 let. Vzrok smrti je običajno rak, drug najpogostejši pa nevrološke motnje.
<h2>Rak</h2>
Oboleli lahko razvijejo na stotine oblik kožnega raka, nekateri se pojavijo že do 10 leta, kar je 50 – 60 let hitreje kot pri ostalih primerih. Nemelanomski rak se razvije zelo hitro in je pogostejši od melanoma. Obstaja srednje tveganje za nastanek raka na možganih in ostalih delih centralnega živčnega sistema. Vzrok za razvoj karcinoma so lahko tudi karcinogeni v cigaretnem dimu, saj povzročajo poškodbe, ki jih običajno popravlja NER.
Pri pacientih, ki nikoli niso imeli opeklin oz. so bili manj izpostavljeni soncu, obstaja večja verjetnost za razvoj kožnega raka v zgodnjem otroštvu, kot pri tistih, ki so že večkrat imeli opekline.
<h2>Zdravljenje</h2>
Trenutno ni nobenega zdravila le prepoved izpostavljanja sončni svetlobi, kar je pogosto vzrok za psihološke težave. Z ustreznimi zaščitnimi oblačili se lahko za maksimalno eno uro po sončnem vzhodu oziroma eno uro pred sončnim zahodom zunaj prosto gibljejo. Takrat je UV sevanje manjše kot preostali del dneva.
<br>Za nevrodegenerativne okvare še ne poznamo učinkovite terapije, niti mehanizmi nastanka teh še niso pojasnjeni.
<h3>Kemoterapija</h3>
V primeru predčasnega odkritja rakavih obolenj tumorje odstranijo s kemoterapevtskimi zdravili, kot je npr. 5-fluorouracil, včasih v kombinaciji s cisplatinom. Najbolj učinkoviti sta kirurška odstranitev ali ionizirajoča sevanja. Pri pacientih z velikim številom tumorjev na izpostavljeni koži je potrebna avtologna presaditev. Zaradi velike občutljivosti na kemoterapevtike dobivajo 30 – 50 % nižje odmerke kot ostali pacienti brez XP.
<h3>Encimska terapija</h3>
Z encimsko terapijo poskušajo nadomestiti mutirane proteine. Eden od načinov je s fagno T4-endonukleazo V, ki cepi vez med pirimidinoma v CPD. Klinična preizkušanja uporabe T4-endonukleaze so pokazala obetavne rezultate (70 % zmanjšanje aktinične keratoze in 30 % karcinoma bazalnih celic), ampak še vseeno ne dovolj, da bi FDA dovolila uporabo.
<h3>Genska terapija</h3>
Pri genski terapiji sta predlagana dva možna pristopa: uporaba virusnih vektorjev oz. homologne rekombinacije. V prvem primeru so dobili najboljše rezultate z uporabo adenovirusov in rekombinantnih retrovirusov, a imata obe metodi neželene učinke.
<br>Injiciranje adenovirusov pod kožo miši je preprečilo nastanek tumorjev, ampak ti pri človeku sprožijo močen imunski odziv in so v celici prisotni le določen čas. Pri retrovirusih je ena možnih težav insercijska mutageneza na aktivnem mestu kromatina, kar lahko povzroči aktivacijo onkogenov ali inaktivacijo tumor supresorskih genov (dokazano na kliničnih preizkušanjih).
<br>Pomanjkljivost homologne rekombinacije je nizka frekvenca rekombinacije, zato razvijajo metode, s katerimi bi povečali učinkovitost tarčenja. Za efektivno se je izkazalo zdravljenje z meganukleazami. Zadnje raziskave pa razkrivajo bistveno boljše rezultate popravljanja genov z uporabo TALE-nukleaz, ki imajo veliko specifičnost vezave in cepitve DNA na točno določenih mestih, pri čemer metilacija DNA ni omejujoč faktor.

<h2>Viri</h2>
*Ahmad, S. I. in Hanaoka, F. ''Molecular mechanisms of Xeroderma Pigmentosum''. New York: Springer, 2008. Advances in Experimental Medicine and Biology, 637. ISBN 978-0-387-09598-1.
<br>*Schärer, Orlando D. Nucleotide excision repair in eukaryotes. ''Cold Spring Harbor perspectives in biology'',2013, a012609.
<br>*Waters, L. S., Minesinger, B. K., Wiltrout, M. E., D'Souza, S., Woodruff, R. V., & Walker, G. C. Eukaryotic translesion polymerases and their roles and regulation in DNA damage tolerance. ''Microbiology and Molecular Biology Reviews'', 2009, str. 134-154.
<br>*DiGiovanna, J. J., Kenneth H. K. Shining a light on xeroderma pigmentosum. ''Journal of Investigative Dermatology'', 2012, str. 785-796.
<br>*Dupuy, A. in Sarasin, A. DNA damage and gene therapy of xeroderma pigmentosum, a human DNA repair-deficient disease. ''Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis'', 2015, str. 2-8.

Xeroderma pigmentosum

2016-05-22T20:24:28Z

Elvira B:

Pigmentna kserodermija (lat. ''Xeroderma pigmentosum'', krajše XP) je redka avtosomna recesivna bolezen, pri kateri je okvarjen popravljalni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA, nastalih zaradi UV sevanja. Značilna je povečana občutljivost na izpostavljenost UV svetlobi, kar povzroči degenerativne spremembe kože in oči. Zaenkrat še ne poznamo uspešnega zdravljenja.
<br>Incidenca XP v ZDA in Evropi je 1:1.000.000 in nekoliko višja v Severni Afriki 1:50.000.

<h2>Popravljanje z izrezom nukleotida</h2>
Popravljanje z izrezom nukleotida (ang. »nucleotide excision repair«, krajše NER) je glavni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA vijačnici, ki nastanejo predvsem zaradi izpostavljenosti UV sevanju in tudi zaradi delovanja kemoterapevtikov in ostalih okoljskih mutagenih dejavnikov (npr. oksidativni stres). Ultravijolično sevanje na DNA vijačnici povzroči tvorbo fotoproduktov dveh tipov: ciklobutanskih primidinskih dimerov (CPD) in fotoproduktov 6-4. Največkrat se z neobičajnimi vezmi povežeta dva vzporedna timina, kar povzroči rahlo konformacijsko spremembo v dvojni vijačnici DNA (ang. »bulky DNA legions«).
<h3>Princip delovanja</h3>
Princip mehanizma NER je prepoznava distorzije dvojne vijačnice DNA, tvorba denaturacijskega mehurčka, uvedba dveh zarez na poškodovani verigi ter na koncu odcep vmesnega segmenta in ligacija.
<br>Pri evkariontih ločimo dva mehanizma delovanja: globalnega (GG-NER), ki poteka kjerkoli v genomu, in mehanizma sklopljenega s transkripcijo (TC-NER). GG-NER mehanizem sproži dejavnik XPC-RAD23B, pogosto ob sodelovanju s UV-DDB2 faktorjem. TC-NER sproti popravlja napake aktivnih genov, sproži ga zaostanek delovanja RNA polimeraze II.
<h3>Prepoznavanje poškodbe DNA</h3>
Pomembna karakteristika NER je zelo širok spekter prepoznave škodljivih substratov vezanih na DNA, katerih skupni lastnosti sta termodinamska destabilizacija in rahlo ukrivljenje poškodovane DNA. Glavni začetni dejavnik, potreben za nadaljnjo vezavo ostalih je XPC-RAD23B. XPC nosi prepoznavno funkcijo, saj se veže na nepoškodovano verigo nasproti poškodbe.
CPD DNA vijačnice ne destabilizira toliko, da bi ga XPC-RAD23B prepoznal. V tem primeru je potreben dodaten dejavnik NER mehanizma, DDB2.
<h3>Nastanek denaturacijskega mehurčka in izrezovalnega kompleksa</h3>
Naslednji faktor, ki se veže na XPC-RAD23B je TFIIH. Sestavljen je iz desetih podenot, ki skupaj tvorijo osrednji kompleks in CAK. XPD in XPB sta 2 helikazni podenoti TFIIH, ki razpreta DNA okoli poškodbe.
Na tej točki se NER kompleksu pridružijo proteini XPA, RPA in XPG. XPA poskrbi, da so vsi ostali faktorji NER na mestu. Replikacijski protein A (RPA) koordinira izrezovanje in stabilizira preiniciacijski kompleks. Po vezavi na nepoškodovano verigo DNA usmerja nukleazi ERCC1-XPF in XPG na poškodovano verigo. Ko je kompleks iz TFIIH, XPA, RPA in XPG sestavljen, se nanj veže še ERCC1-XPF, kar sproži izrezovanje.
<h3>Dvojno izrezovanje</h3>
Ko sta endonukleazi na mestu, je dvojno izrezovanje poškodovane verige omogočeno. Najprej ERCC1-XPF cepi verigo na 5' koncu, nato pa XPG cepi na 3’. Izrezan oligonukleotid se skupaj s TFIIH sprosti iz DNA.
<h3>Popravljalna sinteza in ligacija</h3>
Nepoškodovana veriga DNA služi kot matrica za polimerazi δ in ε. Dejavnika RFC in PNCA rekrutirata ti polimerazi za vezavo na NER kompleks.
Zadnji korak predstavlja ligacija DNA, opravita ga ligaza I in ligaza IIIα.
<h2>Tipi</h2>
Ločimo 8 tipov te bolezni XP A-G in V.
<h3>XPA</h3>
Protein XPA je centralni dejavnik mehanizma NER, saj veže veliko število faktorjev NER in skrbi za pravilno postavitev prediniciacijskega kompleksa. Gen, ki zapisuje XPA (lokacija 9q22.3), je sestavljen iz šestih eksonov. Znanih je vsaj 25 različnih mutacij tega gena, ki lahko povzročajo XP, simptomi so odvisni od mesta mutacije.
Večina mutacij poteče na eksonu 3 ali 4, kar povzroči nefunkcionalno DNA-vezavno domeno. Ta oblika XPA je najhujša, pogosto jo spremljajo nevrološki zapleti in je najbolj razširjena na Japonskem (1 milijon nosilcev za XPA).
Centralna domena proteina XPA (eksoni 3-5) se veže na poškodovani del DNA in RPA protein (ekson 4). Sestavljena je iz Cys2-Cys2 cinkovega prsta in C-končne domene, ki skupaj tvorita pozitivno nabito režo za vezavo DNA.
C-končna domena (ekson 6) se veže na TFIIH, mutacija na tem eksonu vodi do blažje oblike XP.
Gen za XPA vsebuje tudi zapis za interakcijo z ERCCI-XPF. Delecija tega dela ohrani vezavno sposobnost proteina, vendar ne pritegne ERCCI1-XPF in tako ne pride do cepitve.
<h3>XPC</h3>
XPC je najpogostejši tip pigmentne kserodermije. Bolniki nimajo nevroloških motenj, ampak imajo najvišjo frekvenco za nastanek kožnega raka. Gen za ta protein je sestavljen iz 15 eksonov in 16 intronov ter se nahaja na tretjem kromosomu (3p25.1).
Znanih je 18 različnih mutacij v odprtem bralnem okvirju na genu, ki zapisuje protein XPC, od katerih je 13 relevantnih za patološki fenotip. Visoko frekvenco pojavljanja (nad 70 %) ima točkovna mutacija na eksonu 9, in sicer delecija TG (c. 1643_1644delTG). Vsi pacienti imajo podobne simptome (fotofobija, kožni rak, očesne anomalije), pri redkih se pojavijo še nevrološke motnje.
<h3>XPV</h3>
XPV se od ostalih razlikuje po tem da tako polimeraza η kot gen, ki jo zapisuje (PolH), nista del popravljalnega temveč tolerantnega mehanizma UV poškodb na DNA.
Mehanizem translezijske sinteze (TLS) med podvajanjem DNA začasno zaobide lezijo na poškodovani verigi, dokler je ne prepoznajo popravljalni mehanizmi. Ta sistem daje prednost dokončanju replikacije na račun nenatančnosti genomske informacije. Celici to omogoči trenutno preživetje, vendar pa lahko hkrati celo spodbuja nastanek mutacij.
Za TLS so odgovorne specializirane, potencialno mutagene in visoko ohranjene DNA polimeraze, translezijske polimeraze. XPV bolniki imajo zaradi različnih mutacij v genu PolH nefunkcionalno polimerazo η. Takšne celice med podvajanjem niso sposobne zaobiti fotoproduktov, kar se kaže v izredni občutljivosti na UV sevanje in veliki verjetnosti za mutagenezo in razvoj kožnega raka.
<h2>Simptomi</h2>
*povečana občutljivost na svetlobo
*pogosti tumorji na območjih izpostavljenih soncu (obraz, vrat, roke)
*poikiloderma
*hitro staranje kože
*aktinična keratoza
*kožna atrofija
*kuperoza
*očesna neoplazma
*fotofobija
*slabovidnost
*konjunktivis
*spremembe roženice
Pri nekaterih tipih XP lahko pride do nevroloških motenj, kot so arefleksija, nenormalna motorična aktivnost in EKG, težave s sluhom in mikrocefalija. Pogosta je počasnejša rast, kasnejši razvoj sekundarnih spolnih znakov in težave z govorom.
Mediana starosti pri pacientih z nevrološkimi degeneracijami je 29 let, pri ostalih pa 37 let. Vzrok smrti je običajno rak, drug najpogostejši pa nevrološke motnje.
<h2>Rak</h2>
Oboleli lahko razvijejo na stotine oblik kožnega raka, nekateri se pojavijo že do 10 leta, kar je 50 – 60 let hitreje kot pri ostalih primerih. Nemelanomski rak se razvije zelo hitro in je pogostejši od melanoma. Obstaja srednje tveganje za nastanek raka na možganih in ostalih delih centralnega živčnega sistema. Vzrok za razvoj karcinoma so lahko tudi karcinogeni v cigaretnem dimu, saj povzročajo poškodbe, ki jih običajno popravlja NER.
Pri pacientih, ki nikoli niso imeli opeklin oz. so bili manj izpostavljeni soncu, obstaja večja verjetnost za razvoj kožnega raka v zgodnjem otroštvu, kot pri tistih, ki so že večkrat imeli opekline.
<h2>Zdravljenje</h2>
Trenutno ni nobenega zdravila le prepoved izpostavljanja sončni svetlobi, kar je pogosto vzrok za psihološke težave. Z ustreznimi zaščitnimi oblačili se lahko za maksimalno eno uro po sončnem vzhodu oziroma eno uro pred sončnim zahodom zunaj prosto gibljejo. Takrat je UV sevanje manjše kot preostali del dneva.
<br>Za nevrodegenerativne okvare še ne poznamo učinkovite terapije, niti mehanizmi nastanka teh še niso pojasnjeni.
<h3>Kemoterapija</h3>
V primeru predčasnega odkritja rakavih obolenj tumorje odstranijo s kemoterapevtskimi zdravili, kot je npr. 5-fluorouracil, včasih v kombinaciji s cisplatinom. Najbolj učinkoviti sta kirurška odstranitev ali ionizirajoča sevanja. Pri pacientih z velikim številom tumorjev na izpostavljeni koži je potrebna avtologna presaditev. Zaradi velike občutljivosti na kemoterapevtike dobivajo 30 – 50 % nižje odmerke kot ostali pacienti brez XP.
<h3>Encimska terapija</h3>
Z encimsko terapijo poskušajo nadomestiti mutirane proteine. Eden od načinov je s fagno T4-endonukleazo V, ki cepi vez med pirimidinoma v CPD. Klinična preizkušanja uporabe T4-endonukleaze so pokazala obetavne rezultate (70 % zmanjšanje aktinične keratoze in 30 % karcinoma bazalnih celic), ampak še vseeno ne dovolj, da bi FDA dovolila uporabo.
<h3>Genska terapija</h3>
Pri genski terapiji sta predlagana dva možna pristopa: uporaba virusnih vektorjev oz. homologne rekombinacije. V prvem primeru so dobili najboljše rezultate z uporabo adenovirusov in rekombinantnih retrovirusov, a imata obe metodi neželene učinke.
<br>Injiciranje adenovirusov pod kožo miši je preprečilo nastanek tumorjev, ampak ti pri človeku sprožijo močen imunski odziv in so v celici prisotni le določen čas. Pri retrovirusih je ena možnih težav insercijska mutageneza na aktivnem mestu kromatina, kar lahko povzroči aktivacijo onkogenov ali inaktivacijo tumor supresorskih genov (dokazano na kliničnih preizkušanjih).
<br>Pomanjkljivost homologne rekombinacije je nizka frekvenca rekombinacije, zato razvijajo metode, s katerimi bi povečali učinkovitost tarčenja. Za efektivno se je izkazalo zdravljenje z meganukleazami. Zadnje raziskave pa razkrivajo bistveno boljše rezultate popravljanja genov z uporabo TALE-nukleaz, ki imajo veliko specifičnost vezave in cepitve DNA na točno določenih mestih, pri čemer metilacija DNA ni omejujoč faktor.

<h2>Viri</h2>
*Ahmad, S. I. in Hanaoka, F. ''Molecular mechanisms of Xeroderma Pigmentosum''. New York: Springer, 2008. Advances in Experimental Medicine and Biology, 637. ISBN 978-0-387-09598-1.
<br>*Schärer, Orlando D. Nucleotide excision repair in eukaryotes. ''Cold Spring Harbor perspectives in biology'',2013, a012609.
<br>*Waters, L. S., Minesinger, B. K., Wiltrout, M. E., D'Souza, S., Woodruff, R. V., & Walker, G. C. Eukaryotic translesion polymerases and their roles and regulation in DNA damage tolerance. ''Microbiology and Molecular Biology Reviews'', 2009, str. 134-154.
<br>*DiGiovanna, J. J., Kenneth H. K. Shining a light on xeroderma pigmentosum. ''Journal of Investigative Dermatology'', 2012, str. 785-796.
<br>*Dupuy, A. in Sarasin, A. DNA damage and gene therapy of xeroderma pigmentosum, a human DNA repair-deficient disease. ''Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis'', 2015, str. 2-8.

Popravljanje mutacij in rekombinacijski procesi

2016-05-22T19:48:38Z

Elvira B:

V študijskem letu 2015/16 bodo seminarji obsegali dve med seboj povezani temi: Popravljanje okvar in mutacij ter mehanizme rekombinacije genetskega materiala. Tema je razdeljena na 18 poglavij, pri čemer zadnja poglavja zajemajo posebne primere in mehanizme popravljanja, ki niso vezani na DNA, pač pa na proces translacije pri poškodovani RNA, zadnji dve temi pa sta dodani kasneje in bosta predstavljeni v angleščini kot individualna seminarja. Kot izhodišče za pripravo si najprej preberite ustrezna poglavja v učbeniku, kjer so ta navedena na spodnjem seznamu. Naslove lahko v okviru danih izhodišč prilagodite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja.

Vsako temo obdelajo praviloma dva ali trije študenti. Predlagate lahko tudi dodatne teme ali spremembe naslovov, če se vam to zdi smiselno. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 23. maja, 5-8 25. maja, 9-12 30. maja, 13-16 1. junija 2016, 17-18 pa sta kratka seminarja in bosta na vrsti 6. junija. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek 'discussion').

Vsebina seminarjev je izpitna snov, razen seminarjev št. 4 ter 13-18.

Poglavja za seminarje so:

# Direktno popravljanje mutacij (Principles of Molecular Biology: 9.7)
# Popravljanje z izcepom baze (9.8)
# Popravljanje z izcepom nukleotida (9.9)
# Xeroderma pigmentosum
# Popravljanje neujemanja (9.10)
# SOS-popravljanje (9.11)
# Popravljanje kolapsa replikacijskih vilic (10.1)
# Mitozna rekombinacija (10.2)
# Nehomologno povezovanje koncev (10.4)
# Mejozna rekombinacija (10.5)
# Razreševanje Hollidayevega križišča (Lewin's Essential Genes: 15.6)
# Popravljanje DNA v kontekstu kromatina (Lewin's Essential Genes: 16.9)
# Menjava spola pri kvasovki (Lewin's Essential Genes: 15.9)
# Vloga p53 pri ohranjanju genoma (Lewin's Essential Genes: str. 400)
# Trans-translacija (translacija pri poškodovani mRNA)
# Od RNA neodvisna elongacija (Science 347, 75 (2015))
# Mehanizmi izjemne odpornosti proti radioaktivnemu sevanju pri prokariontih
# Kompleksne preureditve kromosomov

----

Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:

# Direktno popravljanje mutacij (Matej Hvalec)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/POPRAVLJANJE_Z_IZCEPOM_BAZE_%28BER%29 Popravljanje z izcepom baze (BER)] (Urša Čerček, Urša Kopač, Ema Gašperšič)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Popravljanje_z_izcepom_nukleotida#Sklopitev_GG-NER_in_TC-NER Popravljanje z izcepom nukleotida] (Petra Hruševar, Gašper Žun, Uroš Zavrtanik)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Xeroderma_pigmentosum Xeroderma pigmentosum] (Maja Zupanc, Elvira Boršič)
# Popravljanje neujemanja (Kristjan Stibilj, Rok Miklavčič, Sara Tekavec)
# SOS-popravljanje (Tadej Satler, Gašper Virant)
# Popravljanje kolapsa replikacijskih vilic (Tilen Tršelič, Klara Lenart)
# Mitozna rekombinacija (Peter Pečan, Valentina Levak, Janja Krapež)
# Nehomologno povezovanje koncev (Klara Kuret, Blaž Lebar, Neža Koritnik)
# Mejozna rekombinacija (Eva Rajh, Katja Čop)
# Razreševanje Hollidayevega križišča (Nejc Kejžar, Lovro Kotnik)
# Popravljanje DNA v kontekstu kromatina (Špela Malenšek, Tjaša Lukšič)
# Menjava spola pri kvasovki
# Vloga p53 pri ohranjanju genoma (Miha Koprivnikar Krajnc, Katja Brezovar)
# Trans-translacija (Lara Jerman, Aleksandra Uzar, Simon Aleksič)
# Od RNA neodvisna elongacija
# "Unraveling the mechanisms of extreme radioresistance in prokaryotes: Lessons from nature"(Fran Krstanović)
# "Mechanisms of origin, phenotypic effects and diagnostic implications of complex chromosome rearrangements" (Javier Fraguas)

Naslov teme povežite z novo wiki-stranjo, na katero napišite povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki:
<nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>

Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Reprogramiranje celic]].

Talk:Xeroderma pigmentosum

2016-05-22T19:46:10Z

Elvira B: New page: Maja Zupanc:Popravljanje z izrezom nukleotida, XPA, XPV <br><br>Elvira Boršić: XPC, Simptomi, Rak, Zdravljenje

Maja Zupanc:Popravljanje z izrezom nukleotida, XPA, XPV
<br><br>Elvira Boršić: XPC, Simptomi, Rak, Zdravljenje

Xeroderma pigmentosum

2016-05-22T19:41:20Z

Elvira B: New page: Pigmentna kserodermija (lat. ''Xeroderma pigmentosum'', krajše XP) je redka avtosomna recesivna bolezen, pri kateri je okvarjen popravljalni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA, nas...

Pigmentna kserodermija (lat. ''Xeroderma pigmentosum'', krajše XP) je redka avtosomna recesivna bolezen, pri kateri je okvarjen popravljalni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA, nastalih zaradi UV sevanja. Značilna je povečana občutljivost na izpostavljenost UV svetlobi, kar povzroči degenerativne spremembe kože in oči. Zaenkrat še ne poznamo uspešnega zdravljenja.
<br>Incidenca XP v ZDA in Evropi je 1:1.000.000 in nekoliko višja v Severni Afriki 1:50.000.

<h2>Popravljanje z izrezom nukleotida</h2>
Popravljanje z izrezom nukleotida (ang. »nucleotide excision repair«, krajše NER) je glavni mehanizem za popravljanje poškodb na DNA vijačnici, ki nastanejo predvsem zaradi izpostavljenosti UV sevanju in tudi zaradi delovanja kemoterapevtikov in ostalih okoljskih mutagenih dejavnikov (npr. oksidativni stres). Ultravijolično sevanje na DNA vijačnici povzroči tvorbo fotoproduktov dveh tipov: ciklobutanskih primidinskih dimerov (CPD) in fotoproduktov 6-4. Največkrat se z neobičajnimi vezmi povežeta dva vzporedna timina, kar povzroči rahlo konformacijsko spremembo v dvojni vijačnici DNA (ang. »bulky DNA legions«).
<h3>Princip delovanja</h3>
Princip mehanizma NER je prepoznava distorzije dvojne vijačnice DNA, tvorba denaturacijskega mehurčka, uvedba dveh zarez na poškodovani verigi ter na koncu odcep vmesnega segmenta in ligacija.
<br>Pri evkariontih ločimo dva mehanizma delovanja: globalnega (GG-NER), ki poteka kjerkoli v genomu, in mehanizma sklopljenega s transkripcijo (TC-NER). GG-NER mehanizem sproži dejavnik XPC-RAD23B, pogosto ob sodelovanju s UV-DDB2 faktorjem. TC-NER sproti popravlja napake aktivnih genov, sproži ga zaostanek delovanja RNA polimeraze II.
<h3>Prepoznavanje poškodbe DNA</h3>
Pomembna karakteristika NER je zelo širok spekter prepoznave škodljivih substratov vezanih na DNA, katerih skupni lastnosti sta termodinamska destabilizacija in rahlo ukrivljenje poškodovane DNA. Glavni začetni dejavnik, potreben za nadaljnjo vezavo ostalih je XPC-RAD23B. XPC nosi prepoznavno funkcijo, saj se veže na nepoškodovano verigo nasproti poškodbe.
CPD DNA vijačnice ne destabilizira toliko, da bi ga XPC-RAD23B prepoznal. V tem primeru je potreben dodaten dejavnik NER mehanizma, DDB2.
<h3>Nastanek denaturacijskega mehurčka in izrezovalnega kompleksa</h3>
Naslednji faktor, ki se veže na XPC-RAD23B je TFIIH. Sestavljen je iz desetih podenot, ki skupaj tvorijo osrednji kompleks in CAK. XPD in XPB sta 2 helikazni podenoti TFIIH, ki razpreta DNA okoli poškodbe.
Na tej točki se NER kompleksu pridružijo proteini XPA, RPA in XPG. XPA poskrbi, da so vsi ostali faktorji NER na mestu. Replikacijski protein A (RPA) koordinira izrezovanje in stabilizira preiniciacijski kompleks. Po vezavi na nepoškodovano verigo DNA usmerja nukleazi ERCC1-XPF in XPG na poškodovano verigo. Ko je kompleks iz TFIIH, XPA, RPA in XPG sestavljen, se nanj veže še ERCC1-XPF, kar sproži izrezovanje.
<h3>Dvojno izrezovanje</h3>
Ko sta endonukleazi na mestu, je dvojno izrezovanje poškodovane verige omogočeno. Najprej ERCC1-XPF cepi verigo na 5' koncu, nato pa XPG cepi na 3’. Izrezan oligonukleotid se skupaj s TFIIH sprosti iz DNA.
<h3>Popravljalna sinteza in ligacija</h3>
Nepoškodovana veriga DNA služi kot matrica za polimerazi δ in ε. Dejavnika RFC in PNCA rekrutirata ti polimerazi za vezavo na NER kompleks.
Zadnji korak predstavlja ligacija DNA, opravita ga ligaza I in ligaza IIIα.
<h2>Tipi</h2>
Ločimo 8 tipov te bolezni XP A-G in V.
<h3>XPA</h3>
Protein XPA je centralni dejavnik mehanizma NER, saj veže veliko število faktorjev NER in skrbi za pravilno postavitev prediniciacijskega kompleksa. Gen, ki zapisuje XPA (lokacija 9q22.3), je sestavljen iz šestih eksonov. Znanih je vsaj 25 različnih mutacij tega gena, ki lahko povzročajo XP, simptomi so odvisni od mesta mutacije.
Večina mutacij poteče na eksonu 3 ali 4, kar povzroči nefunkcionalno DNA-vezavno domeno. Ta oblika XPA je najhujša, pogosto jo spremljajo nevrološki zapleti in je najbolj razširjena na Japonskem (1 milijon nosilcev za XPA).
Centralna domena proteina XPA (eksoni 3-5) se veže na poškodovani del DNA in RPA protein (ekson 4). Sestavljena je iz Cys2-Cys2 cinkovega prsta in C-končne domene, ki skupaj tvorita pozitivno nabito režo za vezavo DNA.
C-končna domena (ekson 6) se veže na TFIIH, mutacija na tem eksonu vodi do blažje oblike XP.
Gen za XPA vsebuje tudi zapis za interakcijo z ERCCI-XPF. Delecija tega dela ohrani vezavno sposobnost proteina, vendar ne pritegne ERCCI1-XPF in tako ne pride do cepitve.
<h3>XPC</h3>
XPC je najpogostejši tip pigmentne kserodermije. Bolniki nimajo nevroloških motenj, ampak imajo najvišjo frekvenco za nastanek kožnega raka. Gen za ta protein je sestavljen iz 15 eksonov in 16 intronov ter se nahaja na tretjem kromosomu (3p25.1).
Znanih je 18 različnih mutacij v odprtem bralnem okvirju na genu, ki zapisuje protein XPC, od katerih je 13 relevantnih za patološki fenotip. Visoko frekvenco pojavljanja (nad 70 %) ima točkovna mutacija na eksonu 9, in sicer delecija TG (c. 1643_1644delTG). Vsi pacienti imajo podobne simptome (fotofobija, kožni rak, očesne anomalije), pri redkih se pojavijo še nevrološke motnje.
<h3>XPV</h3>
XPV se od ostalih razlikuje po tem da tako polimeraza η kot gen, ki jo zapisuje (PolH), nista del popravljalnega temveč tolerantnega mehanizma UV poškodb na DNA.
Mehanizem translezijske sinteze (TLS) med podvajanjem DNA začasno zaobide lezijo na poškodovani verigi, dokler je ne prepoznajo popravljalni mehanizmi. Ta sistem daje prednost dokončanju replikacije na račun nenatančnosti genomske informacije. Celici to omogoči trenutno preživetje, vendar pa lahko hkrati celo spodbuja nastanek mutacij.
Za TLS so odgovorne specializirane, potencialno mutagene in visoko ohranjene DNA polimeraze, translezijske polimeraze. XPV bolniki imajo zaradi različnih mutacij v genu PolH nefunkcionalno polimerazo η. Takšne celice med podvajanjem niso sposobne zaobiti fotoproduktov, kar se kaže v izredni občutljivosti na UV sevanje in veliki verjetnosti za mutagenezo in razvoj kožnega raka.
<h2>Simptomi</h2>
*povečana občutljivost na svetlobo
*pogosti tumorji na območjih izpostavljenih soncu (obraz, vrat, roke)
*poikiloderma
*hitro staranje kože
*aktinična keratoza
*kožna atrofija
*kuperoza
*očesna neoplazma
*fotofobija
*slabovidnost
*konjunktivis
*premembe roženice
Pri nekaterih tipih XP lahko pride do nevroloških motenj, kot so arefleksija, nenormalna motorična aktivnost in EKG, težave s sluhom in mikrocefalija. Pogosta je počasnejša rast, kasnejši razvoj sekundarnih spolnih znakov in težave z govorom.
Mediana starosti pri pacientih z nevrološkimi degeneracijami je 29 let, pri ostalih pa 37 let. Vzrok smrti je običajno rak, drug najpogostejši pa nevrološke motnje.
<h2>Rak</h2>
Oboleli lahko razvijejo na stotine oblik kožnega raka, nekateri se pojavijo že do 10 leta, kar je 50 – 60 let hitreje kot pri ostalih primerih. Nemelanomski rak se razvije zelo hitro in je pogostejši od melanoma. Obstaja srednje tveganje za nastanek raka na možganih in ostalih delih centralnega živčnega sistema. Vzrok za razvoj karcinoma so lahko tudi karcinogeni v cigaretnem dimu, saj povzročajo poškodbe, ki jih običajno popravlja NER.
Pri pacientih, ki nikoli niso imeli opeklin oz. so bili manj izpostavljeni soncu, obstaja večja verjetnost za razvoj kožnega raka v zgodnjem otroštvu, kot pri tistih, ki so že večkrat imeli opekline.
<h2>Zdravljenje</h2>
Trenutno ni nobenega zdravila le prepoved izpostavljanja sončni svetlobi, kar je pogosto vzrok za psihološke težave. Z ustreznimi zaščitnimi oblačili se lahko za maksimalno eno uro po sončnem vzhodu oziroma eno uro pred sončnim zahodom zunaj prosto gibljejo. Takrat je UV sevanje manjše kot preostali del dneva.
<br>Za nevrodegenerativne okvare še ne poznamo učinkovite terapije, niti mehanizmi nastanka teh še niso pojasnjeni.
<h3>Kemoterapija</h3>
V primeru predčasnega odkritja rakavih obolenj tumorje odstranijo s kemoterapevtskimi zdravili, kot je npr. 5-fluorouracil, včasih v kombinaciji s cisplatinom. Najbolj učinkoviti sta kirurška odstranitev ali ionizirajoča sevanja. Pri pacientih z velikim številom tumorjev na izpostavljeni koži je potrebna avtologna presaditev. Zaradi velike občutljivosti na kemoterapevtike dobivajo 30 – 50 % nižje odmerke kot ostali pacienti brez XP.
<h3>Encimska terapija</h3>
Z encimsko terapijo poskušajo nadomestiti mutirane proteine. Eden od načinov je s fagno T4-endonukleazo V, ki cepi vez med pirimidinoma v CPD. Klinična preizkušanja uporabe T4-endonukleaze so pokazala obetavne rezultate (70 % zmanjšanje aktinične keratoze in 30 % karcinoma bazalnih celic), ampak še vseeno ne dovolj, da bi FDA dovolila uporabo.
<h3>Genska terapija</h3>
Pri genski terapiji sta predlagana dva možna pristopa: uporaba virusnih vektorjev oz. homologne rekombinacije. V prvem primeru so dobili najboljše rezultate z uporabo adenovirusov in rekombinantnih retrovirusov, a imata obe metodi neželene učinke.
<br>Injiciranje adenovirusov pod kožo miši je preprečilo nastanek tumorjev, ampak ti pri človeku sprožijo močen imunski odziv in so v celici prisotni le določen čas. Pri retrovirusih je ena možnih težav insercijska mutageneza na aktivnem mestu kromatina, kar lahko povzroči aktivacijo onkogenov ali inaktivacijo tumor supresorskih genov (dokazano na kliničnih preizkušanjih).
<br>Pomanjkljivost homologne rekombinacije je nizka frekvenca rekombinacije, zato razvijajo metode, s katerimi bi povečali učinkovitost tarčenja. Za efektivno se je izkazalo zdravljenje z meganukleazami. Zadnje raziskave pa razkrivajo bistveno boljše rezultate popravljanja genov z uporabo TALE-nukleaz, ki imajo veliko specifičnost vezave in cepitve DNA na točno določenih mestih, pri čemer metilacija DNA ni omejujoč faktor.

<h2>Viri</h2>
*Ahmad, S. I. in Hanaoka, F. ''Molecular mechanisms of Xeroderma Pigmentosum''. New York: Springer, 2008. Advances in Experimental Medicine and Biology, 637. ISBN 978-0-387-09598-1.
<br>*Schärer, Orlando D. Nucleotide excision repair in eukaryotes. ''Cold Spring Harbor perspectives in biology'',2013, a012609.
<br>*Waters, L. S., Minesinger, B. K., Wiltrout, M. E., D'Souza, S., Woodruff, R. V., & Walker, G. C. Eukaryotic translesion polymerases and their roles and regulation in DNA damage tolerance. ''Microbiology and Molecular Biology Reviews'', 2009, str. 134-154.
<br>*DiGiovanna, J. J., Kenneth H. K. Shining a light on xeroderma pigmentosum. ''Journal of Investigative Dermatology'', 2012, str. 785-796.
<br>*Dupuy, A. in Sarasin, A. DNA damage and gene therapy of xeroderma pigmentosum, a human DNA repair-deficient disease. ''Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis'', 2015, str. 2-8.

BIO2 Seminar 2015

2015-11-18T19:37:56Z

Elvira B: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Kristjan Stibilj||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Kristjan_Stibilj:_Inhibicija PI3k/AKT/mTOR signalne poti kot orožje proti raku||Lovro Kotnik||Blaž Lebar]||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Tjaša Lukšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tjasa_Luksic: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini]||Karmen Žbogar||Aleksandra Uzar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Klara Kuret||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Klara_Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv]||Klara Lenart||Petra Hruševar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Rok Miklavčič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Rok_Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni]||Katja Čop||Lovro Kotnik||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Ema Gašperšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Ema_Gaspersic: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen]||Nejc Kejžar||Karmen Žbogar||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tadej Satler||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tadej_Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic]||Neža Brezovar||Klara Lenart||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tina Šimunović||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tina_Simunovic: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom]||Kristjan Stibilj||Katja Čop||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Maja Zupanc||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Maja_Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na metabolizem]||Tjaša Lukšič||Nejc Kejžar||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Tilen Tršelič||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tilen_Trselic: PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic]||Klara Kuret||Dorotea Borković||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Lara Jerman||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Lara_Jerman: Warburgov učinek: od raka do avtoimunosti]||Rok Miklavčič||Neža Brezovar||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Eva Rajh||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Eva_Rajh: Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na modifikacije DNK in histonov ter vpliv na staranje]||Ema Gašperšič||Kristjan Stibilj||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Sara Tekavec||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Sara_Tekavec: Mutacije encimov Krebsovega cikla in vpliv na razvoj ter rast tumorjev]||Tadej Satler||Tjaša Lukšič||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Fran Krstanović||17||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Fran_Krstanovic: L-Carnitine enhances exercise endurance capacity]||Tina Šimunović||Klara Kuret||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Elvira Boršić||17||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Elvira_Boršić: Posledice spremenjenega metabolizma maščobnih kislin v kardiomiocitih]||Maja Zupanc||Rok Miklavčič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janja Krapež||17||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Janja_Krapež: Vpliv metabolizma maščobnih kisln na povišan krvni tlak v pljučnih arterijah]||Tilen Tršelič||Ema Gašperšič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janez Javornik||18||||Lara Jerman||Tadej Satler||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||18||||Eva Rajh||Tina Šimunović||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Špela Malenšek||18|| Aminokislinska regulacija mTORC1||Sara Tekavec||Maja Zupanc||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Urša Kopač||19||||Fran Krstanović||Tilen Tršelič||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Neža Koritnik||19||Uravnavanje koncentracije ROS v mitohondriju z glutationilacijo||Dorotea Borković||Lara Jerman||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Gašper Virant||19||||Elvira Boršić||Eva Rajh||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Uroš Zavrtanik||20||||Janja Krapež||Sara Tekavec||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Simon Aleksič||20||||Janez Javornik||Fran Krstanović||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Matej Hvalec||20||||Miha Koprivnikar Krajnc||Elvira Boršić||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Urša Čerček||21||||Špela Malenšek||Janja Krapež||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Katja Brezovar||21||Vloga sfingolipidov pri fagocitozi ''Candide albicans''||Urša Kopač||Janez Javornik||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Gašper Žun||21||||Neža Koritnik||Miha Koprivnikar Krajnc||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Blaž Lebar||22||||Gašper Virant||Špela Malenšek||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Aleksandra Uzar||22||||Uroš Zavrtanik||Urša Kopač||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Petra Hruševar||22||||Simon Aleksič||Neža Koritnik||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Dorotea Borković||23||||Matej Hvalec||Gašper Virant||06/01/16||08/01/16||12/01/16
|-
| Karmen Žbogar||23||||Katja Brezovar||Simon Aleksič||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Klara Lenart||23||||Gašper Žun||Matej Hvalec||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Lovro Kotnik||23||||Urša Čerček||Uroš Zavrtanik||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Katja Čop||23||||Blaž Lebar||Urša Čerček||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Nejc Kejžar||23||Hormonska regulacija razvoja T-celic||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Neža Brezovar||23||||Petra Hruševar||Gašper Žun||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je:<br>'''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje:<br>
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2015|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od <font color=red>2700 do 3000 besed </font>, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. <font color=red>Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. </font>
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja.
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==<font color=green>Imena datotek</font>==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* <font color=green>312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši
* 116_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, ki je napisan na novo in je bil prijavljen v shemo 50%</font>

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana <font color=green>zeleno</font>.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.<br>
'''Citiranje knjig:'''<br>
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.<br>
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.<br>

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.<br>
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.<br>
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:'''<br>
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.<br>
<font color=green>Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.</font>

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:<br>
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.<br>
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis:<br>
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)<br>

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:'''<br>
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov<br>
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life<br>
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev 2015

2015-11-18T19:28:28Z

Elvira B: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

== Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 ==
Nazaj na osnovno [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Seminar_2015 stran]

=== Kristjan Stibilj: PI3K kaskada in njihova vloga pri rakavih obolenjih ===
Dandanes je zdravljenje rakavih obolenj poglavitna točka v razvoju farmacevtskih zdravil. Velike multinacionalke vlagajo ogromno denarja v razvoj zdravila, ki bi ozdravil tumorje oz. omilil njihovo delovanje. Za nastanek rakavih obolenj so v veliki meri krivi receptorji tirozin kinaze (RTK) in njihova PI3K/AKT/mTOR signalna pot. Ta namreč nadzoruje celično proliferacijo, metabolizem, premikanje in preživetje. Mutacije ključnih proteinov v PI3K kaskadi vodijo do nenadzorovane rasti in delitve celic, kar privede do nastanka tumorjev. Glavni princip zdravljenja oz. iskanje zdravila za rakava obolenja je torej poiskati takšno molekulo, ki bi uspešno inhibirala mutiran protein in s tem ustavila njegovo hiperaktivacjo. Znanstveniki so v zadnjih letih odkrili precej inhibitorjev, ki so bolj ali majn specifični in so sedaj v preiskavah kot morebitno zdravilo. Za inhibiranje PI3K molekule sta se v predkličninih študijah pokazala kot uspešna pictilisib in buparlisib, ki se vežeta na ATP-vezavno mesto. Na enak način deluje tudi večina AKT inhibitorjev, kamor spada tudi dobro raziskan Inhibitor VIII. mTOR, zadnja molekula v PI3K kaskadi, pa ima prav tako kar nekaj sintetičnih inhibitorjev, ki so analogni naravni molekuli rapamcin. Vsi našteti inhibitorji pa žal še niso zdravila za raka, saj so interakcije z ostalimi encimi v celici še vedno nepoznane.

=== Klara Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv ===
Patogene bakterije uporabljajo efektorje za zatiranje imunskega odziva gostitelja. Tarča mnogih efektorskih proteinov je celični ubikvitinacijski sistem (UBS), ki je pomemben regulator imunskega odgovora. Ubikvitinska signalizacija poteka preko treh encimskih kompleksov, ki na proteinske substrate vežejo molekule ubikvitina. Dolžina in oblika ubikvitinske verige narekujeta, kakšen bo biološki odgovor celice na ubikvitinacijo oz. kaj se bo s substratom zgodilo. Ker prokarionti nimajo lastnega ubikvitinacijskega sistema, so morali razviti drugačne mehanizme, ki jim omogočajo interakcijo z evkariontskimi proteini, kateri nastopajo pri ubikvitinaciji. Efektorji lahko gostiteljski UBS izkoriščajo tako, da strukturno ali funkcijsko posnemajo evkariontske komponente UBS, ali pa so homologi evkariontskih proteinov. Lahko tudi pospešujejo ali inhibirajo delovanje 26S proteasoma. Efektorski proteini torej izkoriščajo evkariontske strategije za nadzor in manipulacijo gostiteljevih celičnih procesov, v smeri, ki patogenu omogoča čim boljšo možnost razvoja in množitve. Efektorji AvrPtoB, HopM1 ter VirF so nastali z različnim evolucijskim razvojem, zato se tudi mehanizmi njihovega delovanja na UBS razlikujejo. Patogeni efektorji lahko preko ubikvitinacije pomembnih signalnih proteinov v imunskih kaskadah povzročijo nezmožnost celice, da aktivira PAMP ter ETI imunost. Razgradnja gostiteljevih proteinov vodi lahko do motenj v izražanju genov, motenj v vezikularnem transportu in številnih drugih nepravilnosti v celičnih procesih, ki pripeljejo do večje dovzetnosti celice za okužbo.

=== Tjaša Lukšič: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini ===
Alternativno izrezovanje GPCR-jev je pogost pojav, še posebej pri sekretinski in nekaterih sorodnih družinah. Receptorji sekretinske družine se pojavljajo v zanimivih izooblikah, ki odstirajo nove poglede na regulacijo celične signalizacije. V sedmi transmembranski vijačnici sekretinskih GPCR-jev je dobro ohranjen ekson 12 oz. zaporedje 14 aminokislin, ki je tarča izrezovalno-povezovalnega kompleksa pri nekaterih receptorjih. Delecija eksona 12 nima izrazitega vpliva na vezavo primarnih sporočevalcev, ima pa zato toliko večje posledice pri prenosu signalov. Povezovanje z G-proteini je onemogočeno, ker skrajšana TMD7 ne omogoča normalne konformacijske spremembe. Le-ta se v običajnih izooblikah zgodi zaradi premika TMD6 in TMD7 proti statični TMD3, kar razkrije intracelularno vezavno domeno za navzdolnje efektorje. Poleg omenjene funkcije lažnega receptorja, se oslabi tudi membranska ekspresija kratkih-TMD7 receptorjev, saj je izbrisan transportni motiv v eksonu 12 in zmanjšana hidrofobnost C konca. Najbolj fascinantna posledica je zagotovo dominantno negativna regulacija membranske ekspresije ostalih izooblik. Za transport GPCR-jev iz kontrolnega sistema endoplazmatskega retikuluma je potrebna oligomerizacija. Hetero-oligomeri določenih kombinacij s kratkim-TMD7 receptorjem ne uspejo zapustiti ER, število delujočih receptorjev v membrani se zmanjšuje in celica je slabše odzivna na njihove primarne sporočevalce. Med tem pa nekateri receptorji nimajo težav pri transportu skupaj s skrajšanimi izooblikami. Številna bolezenska stanja so povezana s patološkimi izooblikami ali z neuspešnim transportom proteinov iz ER, za kar obstaja potencialna rešitev v farmakoloških šaperonih.

=== Rok Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni ===
Celice so se skozi čas prilagodile na življenje v okolju, polnem potencialno škodljivih patogenov. Razvilo se je mnogo mehanizmov celičnega odgovora, ki so prilagojeni tako, da lahko ustrezen odgovor na patogene pripravijo v različnih situacijah. En takih mehanizmov predstavlja tudi signalna kaskada preko TNFR1, receptorja za citokin TNFα. TNFα sprostijo celice imunskega sistema, ko zaznajo prisotnost patogena. Osnovni celični odgovor pri stimulaciji TNFR1 je kaskada, ki preko zaporedja ubikvitinacij sodelujočih proteinov, privede do translokacije transkripcijskega faktorja NF-κB v jedro. NF-κB tam sproži prepisovanje genov za vnetne citokine, ki ob kasnejšem sproščanju v okolico celice povzročijo vnetni odziv sosednjih celic ter s tem omejitev okužbe. Nekateri patogeni pa so na ta odziv prilagojeni tako, da inhibirajo ključne proteine v začetni kaskadi in s tem zmanjšajo vnetje, vendar pa imajo na to prilagoditev odgovor tudi gostiteljske celice. Pri taki inhibiciji pride do prenosa signala po drugi poti, ki privede do apoptoze napadene celice, kar ubije tudi patogene v njej, in tako omeji okužbo. Patogeni lahko inhibirajo tudi samo apoptozo, zaradi česar obstaja tudi zasilni celični mehanizem odgovora nanje. V primeru inhibicije apoptoze se kaskada konča z aktivacijo psevdokinaze MLKL, ki je glavni efektor za mehanizem programirane nekroze z imenom nekroptoza. Pri nekroptozi pride kot pri nekrozi do celične lize, pri čemer se v okolico sprostijo DAMP-i, ki sprožijo vnetni odziv okoliškega tkiva.

=== Ema Gašperšič: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen ===
Protein kinaze C (PKC) so družina encimov, ki sodelujejo v številnih signalnih poteh v celici. S fosforilacijo serina ali treonina nekega drugega proteina regulira njegovo aktivnost. Vplivajo na proliferacijo in diferenciacijo celice, apoptozo, oblikovanje sinaps, učenje ter shranjevanje spominov, nevrološke motnje in mnogo drugih procesov v celici. Za aktivacijo PKC sta ključni povečani koncentraciji diacilglicerola (DAG) in kalcijevih ionov Ca2+, ki z vezavo na PKC povzročita prehod iz neaktivne v aktivno obliko. Aktivacija PKC vpliva na spodbujanje oziroma inhibiranje razvoja raznih bolezni, kot so rak, ishemična možganska kap ali Alzheimerjeva bolezen in druge nevrodegenerativne bolezni. Problem je v tem, da je pri zdravljenju raka potrebno rast celic čim prej zaustaviti, med tem ko morajo pri nevrodegenerativnih boleznih nevroni ostajati živi. Poleg tega je zanimivo, da naj bi nekateri aktivatorji protein kinaz C rast rakavih celic spodbujali, drugi pa zavirali. Običajen mehanizem delovanja PKC je težko opisati, saj obstaja več oblik PKC izoencimov, ki so po različnih tkivih različno razporejeni, v celici imajo različne funkcije, poleg tega pa obstaja več signalnih poti, ki vodijo do aktivacije PKC. Vse to so razlogi za oteženo delo raziskovalcev, ki želijo odkriti načine zdravljenja prej omenjenih boleznih, zato torej to področje zahteva še precej raziskav, ki bi posledično lahko olajšale njihovo zdravljenje.

=== Tadej Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic ===
Melanom je najnevarnejša oblika kožnega raka in znanstveniki že desetletja borijo izboljšali rezultate zdravljenja. Vzpodbuditi želijo proti-tumorski odziv imunskega sistema, vendar so zaradi kontrolnih točk neuspešni. Kontrolne točke so ključne za ohranjanje imunske homeostaze, saj bi brez njih bili žrtev številnim avtoimunskim boleznim in poškodbam tkiva ob prevelikem odzivu sistema na patogene vnetje. Med imunske kontrolne točke spada tudi receptor PD-1. Je monomer sestavljen iz imunoglobulinske in citoplazemske domene. Zanj sta značilna tudi dva liganda (PD-L1 in PD-L2), ki sta potrebna za njegovo aktivacijo. Najdemo ga predvsem pri limfocitih T in nekaterih melanomskih celicah. Izražanje PD-1 je raziskano predvsem pri limfocitih T, kjer ob interakciji z ligandoma inhibira delovanje in funkcije limfocitov ter povzroča njihovo apoptozo. To doseže s pomočjo zaviranja številnih ključnih procesov znotraj celice, ki so potrebni za njeno normalno delovanje. Pri melanomskih celicah je pa delovanje PD-1 še dokaj neraziskano. Do zdaj njegova prisotnost ni bila znana, vendar so nedavne raziskave pokazale njegovo izražanje na nekaterih celicah limfocitov. Obnašanje PD-1 melanomskih celic je drugačno kot pa pri limfocitih, saj njegovo izražanje spodbuja rast tumorja. S pomočjo boljšega poznavanja delovanja PD-1 v limfocitih T in melanomskih celicah, bo lažje razviti učinkovitejše metode boja proti raku.

=== Tilen Tršelič: PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic ===
Piruvat kinaza (PK) je pomemben glikolitski encim, ki se pojavlja v štirih različnih oblikah. Oblika M2 je posebno zanimiva, saj poleg svoje glikolitske funkcije opravlja še mnoge druge, nemetabolične funkcije. Poleg tega je PKM2 prevladujoča oblika encima v rakavih celicah. Razlog za povečano izražanje le-tega verjeno izhaja iz dejstva, da lahko PKM2 zavzema aktivno tetramerno obliko ali skoraj neaktivno dimerno obliko. Možnost menjavanja svojih oblik celicam, bodisi zdravim ali rakavim, omogoča prilagajanje delovanja njihovim potrebam. Če celici primanjkuje energije, lahko encim zavzema pretežno aktivno tetramerno obliko in tako spodbuja proizvodnjo ATP. Če celica potrebuje nove makromolekule za proliferacijo, tu encim lahko zavzame pretežno neaktivno dimerno obliko in spodbuja kopičenje intermediatov glikolize. Te so ključni za sintezo novih snovi, saj služijo kot njihovi prekurzorji.
Aktivnost encima PKM2 se regulira na več načinov. Vlogo regulatorjev po navadi opravljajo post-translacijske modifikacije encima, lahko pa tudi nekatere druge spremembe v celičnem okolju.
PKM2 v svoji manj aktivni dimerni obliki prav tako lahko regulira druge procese. Predvsem pospešuje celično rast in razvoj prek reakcij z pomembnimi transkripcijskimi faktorji v jedru. Izkazalo se je, da delovanje encima PKM2 močno koristi rakavim celicam.
Ker je encim PKM2 zelo pomemben za razvoj takšnih celic, predstavlja dobro potencialno tarčo za zdravljenje. Raziskave potrjujejo, da bi bilo slednje možno, ne ponujajo pa konkretnega odgovora na vprašanje, kako bi takšno zdravljenje potekalo.

=== Tina Šimunović: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom ===
Pod imenom rak razumemo bolezen, za katero je značilna nenadzorovana rast in celična delitev. Rakave celice imajo tako večjo potrebo po biosintezi pomembnih makromolekul, ki jo zadostijo s prilagoditvijo in spremembo svojih metaboličnih poti. Ena izmed prilagoditev je lahko sprememba pentoza-fosfatne poti (PPP). To je ena izmed metaboličnih poti glukoze, katere glavna produkta sta riboza-5-fosfat in NADPH. Prva se naprej uporablja pri sintezi nukleinskih kislin, NADPH pa je pomemben za sintezo makromolekul in za detoksikacijo. Regulacija PPP poteka preko njenih metabolnih encimov. V rakavih celicah je predvsem izražena povišana aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze in s tem aktivnost PPP. Pri tem encimu sta, poleg mnogih drugih, najpomembnejša regulatorja NADPH in tumorski supresor p53. Aktivnost PPP lahko poveča tudi acetilacija 6-fosfoglukonat dehidrogenaze ali pa povečano izražanje transketolaze. Na pospešeno proliferacijo rakavih celic vplivajo tudi inaktivirani tumorski supresorji in aktivirani onkoproteini, npr. p53, TIGAR, ATM, Ras, mTORC1 in Nrf2. Največji pomen PPP pri rakavih celicah, je v zaščiti pred celično smrtjo, saj se s povečano aktivnostjo PPP pospeši tvorba njenih produktov, ki so ključni pri preživetju celice. Z inhibicijo te poti, bi lahko tudi inhibirali rast tumorjev. PPP je tako postala potenciala tarča za zdravljenje raka, vendar je za to potrebnih še veliko raziskav in boljše razumevanje metabolizma rakavih celic.

=== Maja Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na regulacijo metabolizma ===
Ena najbolj fascinantnih lastnosti metabolizma je njegova regulacija. Za homeostazo metabolizma hranil in energije v telesu je nujna specializirana regulacija centralnega živčnega sistema, Langerhansovih otočkov trebušne slinavke in glavnih metabolnih tkiv (maščobno tkivo, skeletne mišice in jetra). Dolge nekodirajoče molekule RNA (lncRNA) so RNA molekule dolge več kot 200 nukleotidov, ki ne kodirajo proteinov. Njihov spekter delovanja je izredno širok, na metabolizem vplivajo prek regulacije procesov adipogeneze in hepatičnega metabolizma, nadzora funkcionalnosti Langerhansovih otočkastih celic, regulacije razvoja skeletnih mišic, in energijske homeostaze. Do sedaj je bilo odkritih že več kot 60000 dolgih nekodirajočih RNA molekul in repetuar njihovih funkcij se z vsako novo raziskavo širi. Vloga lncRNA je še pred desetimi leti bila neznanka, od takrat pa nam je že postalo jasno, da so pomembni regulatorji izražanja DNA, diferenciacije in razvoja celic, razvoja tkiva in tumorogeneze. V resnici pa vemo zelo malo, oziroma smo šele na začetku razumevanja lncRNA. Ker se zaradi tega z vsakim novim odkritjem pojavlja še več vprašanj (o podrobnih principih delovanja lncRNA in njihovega sodelovanja z drugimi molekulami, o še nepoznanih funkcijah, vpletenosti v bolezni in možnosti razvoja novih tehnik zdravljenja…), so raziskave na tem področju zelo aktualne.

=== Lara Jerman: Warburgov učinek: od raka do avtoimunosti ===
V dvajsetih letih prejšnjega stoletja je Otto Warburg s svojimi sodelavci meril porabo kisika in sintezo laktata v rakastem tkivu. Pri tem je prišel do zelo pomembnega opažanja, ki ostaja zelo aktualno – da celice rakastega tkiva tudi ob normoksičnih pogojih vztrajajo pri močno povečani glikolizi. Danes vemo, da se Warburgov učinek v rakastih tkivi pojavlja skoraj univerzalno. Večina Warburgovih opažanj in meritev je bila kvantitativno pravilna. Njegova razlaga vzroka pojava pa se je izkazala za napačno, saj povečano stopnjo glikolize zasledimo v mnogih rakastih tkivih brez določljivih mitohondrijskih mutacij ali motenj oksidativno-fosforilacijske metabolne poti. V takih tkivih sinteza ATP v mitohondrijih poteka nemoteno in enako učinkovito kot pri normalnih tkivih z enako koncentracijo kisika. Raziskave zadnjih let kažejo na to, da je povečana glikoliza strateška poteza rakastih celic, ki zadovoljuje predvsem njihove potrebe po sintezi biomase. V skoraj stoletju od Warburgovega prvotnega odkritja je postalo jasno, da metabolična stikala omogočajo celici, da se prilagaja svojim bioenergetskim in biosintetskim potrebam. Zmožnost hitrega prilagajanje potrebam je še posebej pomembna pri imunskih celicah, ki morajo ob imunskem odzivu hitro preiti iz mirujočega stanja. Zato ni presenetljivo, da so si rakaste in imunske celice glede zagotavljanja metabolnih tokov in bionenergetike za rast in širjenje v marsičem podobne.

=== Sara Tekavec: Mutacije encimov Krebsovega cikla in vpliv na razvoj ter rast tumorjev ===
Encimi izocitrat dehidrogenaza (IDH), sukcinat dehidrogenaza (SDH) in fumarat hidrataza (FH) sodelujejo v Krebsovem ciklu. Prvi omogoča pretvorbo izocitrata v α-ketoglutarat (α-KG), drugi pretvorbo sukcinata v fumarat, tretji pa pretvorbo fumarata v malat. Za gene, ki kodirajo te encime, so značilne mutacije, ki vodijo v nastanek in rast tumorjev. Mutacije so lahko onkogen-aktivirajoče (mutacija IDH) ali tumor-supresor deaktivirajoče (mutacije SDH in FH). Mutacija IDH tako v encimu vzpodbudi novo funkcijo, in sicer pretvorbo α-ketoglutarata ob prisotnosti NADPH v onkometabolit 2-hidroksiglutarat (2-HG). Pri drugih dveh mutacijah pa gre za to, da je aktivnost encima zmanjšana oz. je sploh ni, kar ima za posledico kopičenje sukcinata ali fumarata. To ugodno vpliva na rast tumorja, saj lahko te tri omenjene molekule na različne načine inducirajo izražanje genov, pomembnih za celično rast in preživetje. Vse tri na primer stabilizirajo hipoksični inducibilni faktor (HIF), ki nato sproži transkripcijo in angiogenezo (rast krvnih žil). Z zmanjšano koncentracijo dveh antioksidantov NADPH in α-ketoglutarata se poveča tudi tveganje za nove mutacije, povzročene s strani reaktivnih kisikovih zvrsti. Poleg tega lahko α-KG sam deluje kot mutagen ali pa tudi inhibira metilacijo DNA in histonov, zaradi česar je izražanje onkogenov povečano. Kljub temu, da je ta metabolična pot pri tumorjih precej kompleksna, nam bodo nove metode detekcije tumorjev kmalu omogočile tudi boljše razumevanje samih mutacij in mehanizma nastanka tumorjev, ki tiči v ozadju.

=== Fran Krstanović: L-Carnitine enhances exercise endurance capacity ===
Our energy metabolism is working constantly to cover energy need of our body. ATP represents the first line of action. With cellular ATP concentration low, our body needs other sources of energy as fuel. Fats carbs and proteins play that part. To get energy from fats they need to be oxidase. The process of fat oxidation is situated in the mitochondria. Fats need a special transporter to get into the cell, l-carnitine.
Apart from fat transportation l-carnitine has many other roles; enhancing exercise endurance capacity is believed to be one of them. Mice fed with L-carnitine showed great promise to confirm this theory. Glycogen concentrations were higher, all important parameters for fatty acid intake and mitochondria biogenesis were higher and do additional AMPK was activated. The most important parameter was higher endurance capacity was reached. The problem lies in implicating the theory on humans; consuming concentrations are unknown (high can lead to problems, low won’t have affect). Further experiments will surely be held as carnitine provides great attention from sports industries as a supplement for fat burning or maybe for greater athletes’ fatigue.

=== Janja Krapež: Vpliv metabolizma maščobnih kislin na povišan krvni tlak v plučnih arterijah ===
Povišan krvni tlak v pljučnih arterijah (PAH) je huda bolezen, ki posledično zelo vpliva tudi na srce, predvsem na desni prekat, ki se zaradi prevelike obremenjenosti poveča. To lahko privede tudi do odpovedi srca. Zakaj pride do nepravilnega delovanja desnega prekata, je še neznano, prav tako kako do tega pride. Zadnje raziskave sklepajo, da je z nedelovanje povezan tudi metabolizem maščobnih kislin in glukoze. Problem predstavlja kopičenje maščobnih kislin znotraj mišičnih celic srca. Za transport maščobnih kislin z dolgimi verigami poskrbi protein CD36 skupaj s FATP (v miocitih FATP6). Kopičenje maščobnih kislin v celici je povezano tudi s favoriziranjem oksidacije glukoze. Preklop med ß-oksidacijo maščobnih kislin in oksidacijo glukoze poteka v Randlovem ciklu, kjer intermediati ene oksidacije inhibirajo drugo. Ključni pri inhibiciji ß-oksidacije je malonil-CoA, ki inhibira CAP encim na mitohondrjski membrani in je ključni prenašalec maščobnih kislin v mitohondrij, kjer se nadalje oksidirajo. Trenutne raziskave želijo izboljšati delovanje desnega prekata prav preko oksidacije maščobnih kislin. Šele razumevanje zapletenih mehanizmov metabolizma bo omogočilo nadaljnji razvoj potencialnih zdravil za zdravljenje PAH in posledično tudi izboljšalo delovanje desnega prekata.

=== Elvira Boršić: Posledice spremenjenega metabolizma maščobnih kislin v kardiomiocitih ===
V fetusu kardiomiociti pridobivajo energijo z oksidacijo glukoze in laktata zaradi pomanjkanja kisika. Ko se rodimo pa postanejo maščobne kisline preferenčni substrat pridobivanja ATP-ja. Do sprememb glavnega substrata pride zaradi večjih telesnih obremenitev, bolezni in okoliščin zunaj celice. Pri tem imajo osrednjo vlogo razni transkripcijski faktorji, npr. receptor, aktiviran s peroksisomskim proliferatorjem α (PPARα), in transkripcijski koaktivatorji, npr. PPARγ koaktivator 1α (PGC1α). Dokazali so, da lahko nedelovanje vsaj 22 encimov in transporterjev udeleženih pri metabolizmu maščobnih kislin povzroči razne bolezni, ki zmanjšajo delovanje srca. Vsaka od teh pa lahko povzroči srčno popuščanje. Do tega pride, ko srce ni več zmožno črpati krvi iz pljuč po telesu. Najpogostejša vzroka sta zvišan krvni tlak in ishemija. Slednjo povzroči hipoksija, zaradi česar se ustavi tok elektronov v dihalni verigi. V anaerobnih pogojih je tako glikoliza edini vir energije in proizvede le 5 % celotnega ATP-ja, ki ga imajo kardiomiociti v normalnih pogojih. Produkti glikolize porušijo homeostazo in za ohranjanje le-te celice porabijo veliko energije, ki bi se sicer porabila pri kontrakciji. Raven kisika se obnovi pri reperfuziji, ki pa naredi še več škode kot ishemija. Zaradi srčnega popuščanja umre vsako leto več tisoč ljudi, saj še ne poznamo zdravila, ki bi to bolezen preprečilo. Ker še ne razumemo vseh mehanizmov, poteka na tem področju veliko raziskav.

BIO2 Seminar 2015

2015-11-16T18:07:45Z

Elvira B: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Kristjan Stibilj||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Kristjan_Stibilj:_Inhibicija PI3k/AKT/mTOR signalne poti kot orožje proti raku||Lovro Kotnik||Blaž Lebar]||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Tjaša Lukšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tjasa_Luksic: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini]||Karmen Žbogar||Aleksandra Uzar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Klara Kuret||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Klara_Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv]||Klara Lenart||Petra Hruševar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Rok Miklavčič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Rok_Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni]||Katja Čop||Lovro Kotnik||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Ema Gašperšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Ema_Gaspersic: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen]||Nejc Kejžar||Karmen Žbogar||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tadej Satler||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tadej_Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic]||Neža Brezovar||Klara Lenart||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tina Šimunović||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tina_Simunovic: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom]||Kristjan Stibilj||Katja Čop||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Maja Zupanc||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Maja_Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na metabolizem]||Tjaša Lukšič||Nejc Kejžar||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Tilen Tršelič||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tilen_Trselic: PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic]||Klara Kuret||Dorotea Borković||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Lara Jerman||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Lara_Jerman: Warburgov učinek: od raka do avtoimunosti]||Rok Miklavčič||Neža Brezovar||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Eva Rajh||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Eva_Rajh: Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na modifikacije DNK in histonov ter vpliv na staranje]||Ema Gašperšič||Kristjan Stibilj||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Sara Tekavec||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Sara_Tekavec: Mutacije encimov Krebsovega cikla in vpliv na razvoj ter rast tumorjev]||Tadej Satler||Tjaša Lukšič||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Fran Krstanović||17||L-Carnitine enhances exercise endurance capacity||Tina Šimunović||Klara Kuret||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Elvira Boršić||17||Posledice spremenjenega metabolizma maščobnih kislin v kardiomiocitih||Maja Zupanc||Rok Miklavčič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janja Krapež||17||||Tilen Tršelič||Ema Gašperšič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janez Javornik||18||||Lara Jerman||Tadej Satler||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||18||||Eva Rajh||Tina Šimunović||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Špela Malenšek||18|| Aminokislinska regulacija mTORC1||Sara Tekavec||Maja Zupanc||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Urša Kopač||19||||Fran Krstanović||Tilen Tršelič||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Neža Koritnik||19||Uravnavanje koncentracije ROS v mitohondriju z glutationilacijo||Dorotea Borković||Lara Jerman||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Gašper Virant||19||||Elvira Boršić||Eva Rajh||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Uroš Zavrtanik||20||||Janja Krapež||Sara Tekavec||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Simon Aleksič||20||||Janez Javornik||Fran Krstanović||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Matej Hvalec||20||||Miha Koprivnikar Krajnc||Elvira Boršić||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Urša Čerček||21||||Špela Malenšek||Janja Krapež||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Katja Brezovar||21||Vloga sfingolipidov pri fagocitozi ''Candide albicans''||Urša Kopač||Janez Javornik||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Gašper Žun||21||||Neža Koritnik||Miha Koprivnikar Krajnc||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Blaž Lebar||22||||Gašper Virant||Špela Malenšek||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Aleksandra Uzar||22||||Uroš Zavrtanik||Urša Kopač||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Petra Hruševar||22||||Simon Aleksič||Neža Koritnik||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Dorotea Borković||23||||Matej Hvalec||Gašper Virant||06/01/16||08/01/16||12/01/16
|-
| Karmen Žbogar||23||||Katja Brezovar||Simon Aleksič||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Klara Lenart||23||||Gašper Žun||Matej Hvalec||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Lovro Kotnik||23||||Urša Čerček||Uroš Zavrtanik||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Katja Čop||23||||Blaž Lebar||Urša Čerček||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Nejc Kejžar||23||Hormonska regulacija razvoja T-celic||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Neža Brezovar||23||||Petra Hruševar||Gašper Žun||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je:<br>'''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje:<br>
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2015|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od <font color=red>2700 do 3000 besed </font>, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. <font color=red>Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. </font>
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja.
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==<font color=green>Imena datotek</font>==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* <font color=green>312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši
* 116_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, ki je napisan na novo in je bil prijavljen v shemo 50%</font>

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana <font color=green>zeleno</font>.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.<br>
'''Citiranje knjig:'''<br>
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.<br>
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.<br>

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.<br>
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.<br>
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:'''<br>
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.<br>
<font color=green>Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.</font>

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:<br>
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.<br>
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis:<br>
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)<br>

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:'''<br>
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov<br>
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life<br>
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Seminar 2015

2015-11-07T08:56:28Z

Elvira B: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Kristjan Stibilj||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Kristjan_Stibilj:_Inhibicija PI3k/AKT/mTOR signalne poti kot orožje proti raku||Lovro Kotnik||Blaž Lebar]||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Tjaša Lukšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tjasa_Luksic: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini]||Karmen Žbogar||Aleksandra Uzar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Klara Kuret||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Klara_Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv]||Klara Lenart||Petra Hruševar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Rok Miklavčič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Rok_Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni]||Katja Čop||Lovro Kotnik||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Ema Gašperšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Ema_Gaspersic: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen]||Nejc Kejžar||Karmen Žbogar||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tadej Satler||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tadej_Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic]||Neža Brezovar||Klara Lenart||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tina Šimunović||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tina_Simunovic: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom]||Kristjan Stibilj||Katja Čop||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Maja Zupanc||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Maja_Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na metabolizem]||Tjaša Lukšič||Nejc Kejžar||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Tilen Tršelič||14-15||PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic||Klara Kuret||Dorotea Borković||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Lara Jerman||16||||Rok Miklavčič||Neža Brezovar||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Eva Rajh||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na posttranslacijske modifikacije in DNA metilacijo ||Ema Gašperšič||Kristjan Stibilj||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Sara Tekavec||16||Mutacije encimov Krebsovega cikla in nastanek tumorja||Tadej Satler||Tjaša Lukšič||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Fran Krstanović||17||||Tina Šimunović||Klara Kuret||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Elvira Boršić||17||Posledice spremenjenega metabolizma maščobnih kislin pri srčnem popuščanju||Maja Zupanc||Rok Miklavčič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janja Krapež||17||||Tilen Tršelič||Ema Gašperšič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janez Javornik||18||||Lara Jerman||Tadej Satler||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||18||||Eva Rajh||Tina Šimunović||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Špela Malenšek||18|| Aminokislinska regulacija mTORC1||Sara Tekavec||Maja Zupanc||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Urša Kopač||19||||Fran Krstanović||Tilen Tršelič||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Neža Koritnik||19||Uravnavanje koncentracije ROS v mitohondriju z glutationilacijo||Dorotea Borković||Lara Jerman||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Gašper Virant||19||||Elvira Boršić||Eva Rajh||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Uroš Zavrtanik||20||||Janja Krapež||Sara Tekavec||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Simon Aleksič||20||||Janez Javornik||Fran Krstanović||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Matej Hvalec||20||||Miha Koprivnikar Krajnc||Elvira Boršić||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Urša Čerček||21||||Špela Malenšek||Janja Krapež||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Katja Brezovar||21||Vloga sfingolipidov pri fagocitozi ''Candide albicans''||Urša Kopač||Janez Javornik||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Gašper Žun||21||||Neža Koritnik||Miha Koprivnikar Krajnc||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Blaž Lebar||22||||Gašper Virant||Špela Malenšek||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Aleksandra Uzar||22||||Uroš Zavrtanik||Urša Kopač||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Petra Hruševar||22||||Simon Aleksič||Neža Koritnik||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Lovro Kotnik||23||||Urša Čerček||Uroš Zavrtanik||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Karmen Žbogar||23||||Katja Brezovar||Simon Aleksič||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Klara Lenart||23||||Gašper Žun||Matej Hvalec||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Dorotea Borković||23||||Matej Hvalec||Gašper Virant||06/01/16||08/01/16||14/01/16
|-
| Katja Čop||23||||Blaž Lebar||Urša Čerček||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Nejc Kejžar||23||Hormonska regulacija razvoja T-celic||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Neža Brezovar||23||||Petra Hruševar||Gašper Žun||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je:<br>'''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo!

Za pripravo seminarja velja naslednje:<br>
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2015|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od <font color=red>2700 do 3000 besed </font>, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. <font color=red>Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. </font>
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja.
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==<font color=green>Imena datotek</font>==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* <font color=green>312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši
* 116_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, ki je napisan na novo in je bil prijavljen v shemo 50%</font>

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/19bnx0Yh4RIuC2Kzkdaa8t8WqRTBgXYNTV_IWfjrO0W4/viewform?usp=send_form mnenje] najkasneje v sedmih dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana <font color=green>zeleno</font>.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.<br>
'''Citiranje knjig:'''<br>
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.<br>
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.<br>

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.<br>
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.<br>
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:'''<br>
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.<br>
<font color=green>Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.</font>

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:<br>
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.<br>
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis:<br>
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)<br>

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:'''<br>
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov<br>
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life<br>
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2015 Povzetki seminarjev

2015-05-19T17:14:32Z

Elvira B:

[[TBK2015-seminar|Nazaj na osnovno stran]]

=== Uroš Zavrtanik: Mehanizem popravljanja DNA: NER (faktor XPC) ===

Od samega nastanka naprej se življenje spopada s fundamentalnim problemom kemijske nestabilnosti genetske informacije, shranjene v DNA. Molekula DNA je izpostavljena številnim fizikalnim ter kemijskim dejavnikom, ki lahko vplivajo na njeno strukturo in posredno ali neposredno tudi na samo informacijo. Ker pa predstavlja ohranjanje informacije eden izmed ključnih in pomembnejših aspektov življenja samega, so se tekom evolucije razvili številni mehanizmi popravljanja DNA. Eden izmed teh mehanizmov je popravljanje DNA z izrezom nukleotidov (ang. Nucleotide Excision Repair-NER). NER je popravljalni proces za odstranjevanje in popravo večjih strukturnih nepravilnosti v strukturi DNA, ki so v glavnem posledica radiacije (UV, gama) ter okolijskih dejavnikov (specifične molekule, ki lahko strukturno poškodujejo DNA). NER predstavlja pri človeku edini mehanizem za popravljanje poškodb povzročenih zaradi UV radiacije. Največji izziv NER je, kako najti vse poškodovane dele DNA v celotnem genomu. Na podlagi eksperimentalnih ugotovitev raziskovalci ugotavljajo, da bi lahko bil ''ključ do uspeha'' naključna vezava proteina XPC (začetni faktor NER) na nespecifično mesto v DNA ter nato vzdolžna difuzija XPC do poškodovanega (specifičnega) mesta, kjer XPC za trenutek obstane, kar je signal za sprožitev popravljalnega procesa. Odkritje bi lahko predstavljalo generalni koncept mehanizma še vedno malo raziskane interakcije protein-DNA.

=== Gašper Virant: Vezava agonista na adenozinske receptorje lajša kronično bolečino ===
Kronična bolečina je posledica okvare živčevja. Ločimo nociceptivno kronično bolečino, ki jo povzroča draženje bolečinskih receptorjev (nociceptorjev) v tkivih notranjih organov ter mišičnoskeletnega sistema, in nevropatsko kronično bolečino, ki nastane kot posledica okvare, poškodbe ali motenega delovanja perifernega ali osrednjega živčevja . Najbolj uspešni pristopi lajšanja tovrstne bolečine temeljijo na uporabi mehanizma kalcijevih kanalčkov, opioidov, in adrenergikov. Pogosto pa imajo ta zdravila stranske učinke, ki nastopijo ob neprestani uporabi. Prav tako telo razvije toleranco do njih, kar pomeni, da je za enak učinek potreben vedno večji odmerek, kar vodi v zmanjšano učinkovanje zdravila. Kot močno ne-narkotično in ne-opoidno sredstvo za lajšanje tovrstne bolečine se je izkazal adenozin. Adenozin oz. nekateri še bolj selektivni agonisti se vežejo na zunajcelične adenozinske receptorje in s tem zmanjšajo zaznavanje bolečine. Adenozin v zunajceličem prostoru ni obstojen, vendar lahko njegovo življensko dobo podaljšamo z inhibicijo andenozin kinaz in deaminaz ter tako posledično podaljšamo tudi protibolečinsko delovanje. Visoko selektiven agonist z veliko afiniteto do A3 podskupine adenozinskih receptorjev bi tudi pomembno odpravil neželene stranske učinke.

=== Klara Lenart: Permanentno označevanje nevronskih povezav ===

Preučevanje nevronskih povezav je precej neraziskano področje. Za raziskave teh povezav uporabljajo proteine, najpogosteje skupino proteinov imenovano GCaMP, ki oddajajo fluorescenčno svetlobo kratek čas po zaznavi spremembe v koncentraciji kalcijevih ionov v celici. Skupina znanstvenikov z medicinskega inštituta Howard Hughes je razvila nov protein, imenovan CaMPARI(podoben je skupini GCaMP-jev), ki označuje aktivne nevrone glede na spremembo koncentracije Ca2+ v njih. Proteini, podobni CaMPARI-ju obstajajo že zadnjih 20 let, a posebnost novega proteina je permanentna fluorescenca, ki jo oddaja ob povečanju koncentracije kalcija v celici ter sočasnem obsevanju z vijolično svetlobo. Glavni del CaMPARI-ja je fluorescenten protein EosFP, ki spremeni barvo iz zelene v rdečo ob obsvetljevanju z vijolično svetlobo. Ko so EosFP spojili z kalmodulinom in peptidom M13, katera sta potrebna za vezavo kalcijevih ionov, je nastal CaMPARI. Ponuja možnost raziskav nevronskih povezav med kompleksnejšim vedenjem, na primer med učenjem. Prav tako je uporaben, ker lahko z reguliranim obsvetljevanjem vplivamo, kdaj bo potekala pretvorba iz zelene v rdečo in kdaj ne. Preizkusili so ga v štirih poskusih; na ličinkah in odraslih osebkih vinske mušice, na ličinkah cebrice in na odraslih miših. Vsi poskusi so potrdili že znana dejstva, kar dokazuje njegovo zanesljivost, ter ponuja mnogo možnosti za nadaljnje raziskave.

=== Blaž Lebar: Preučitev imunskega odziva komarja po piku ===

Malarija je bolezen, ki jo prenaša komar mrzličar ali Anopheles. Na leto se okuži na stotine milijonov ljudi, nekaj milijonov jih tudi umre. Povzročitelj te bolezni so različne vrste plazmodijev, ki se uspešno množijo v komarju, ki nato po piku okuži svojo žrtev. Vendar kako uspe tako inferiorno bitje kot je komar okužiti tako kompleksno bitje kot je človek, morda celo smrtno, sam komar pa normalno funkcionira navkljub patogenom v lastnem v organizmu?
Za komarjev imunski sistem so odgovorni LRIMi, bilo naj bi jih nekaj več kot 24, vendar delovanja večine še ne poznajo. Najpomembnejša za imunski sistem komarja naj bi bila člena sistema komplementa: LRIM1 in APL1C v hemolimfi, ki se z LRRji povežeta z TEP1cut in tako izvedeta uspešno lizo in melanizacijo patogenov, vendar sta se izkazala kot popolnoma neučinkovita pri eliminaciji P. berghei. V tej študiji pa so se osredotočili na LRIM9, protein v imunskem sistemu, ki naj bi imel najpomembnejšo vlogo pri borbi z plazmodiji. Najpogostejša tehnika je bila qRT-PCR, preverjali pa so namnožitev, reprodukcijo in melanizacijo P. berghei pri komarjih vrste A. gambiae ob prehranjevanju s krvjo miši, ter različne vplive na izražanje LRIM9 (prehranjevanje, bakterije, imunost…). Ugotovili so tudi povezavo izražanja LRIM9 in hormona »ecdysone«, ki se izloča iz jajčnikov samic.
Danih je bilo veliko odgovorov, ki pa so odprli nova vprašanja, katera bodo zahtevala še veliko raziskav.

=== Ema Gašperšič: Dvojedrni bakrov kompleks naj bi preprečil širjenje raka ===
Čeprav je v zadnjem času opazen napredek na področju zdravljenja raka, še vedno obstajajo določene pomanjkljivosti. Eno izmed najbolj pogosto uporabljenih zdravil za različne vrste raka je cisplatin, ki se veže na dušikove baze DNA in s tem povzroči celično smrt oz. apoptozo. Cisplatin pa kljub vsemu ni vedno učinkovit in ima precej stranskih učinkov, zato so raziskovalci želeli razviti alternativno zdravilo. Razvili so citotoksični dvojedrni kompleks z bakrom, ki se s pomočjo molekularne prepoznave veže na dve sosednji fosfatni skupini na vijačnici DNA, kar prepreči celične delitve in uniči patološko celico. Z različnimi anorganskimi in biokemijskimi metodami, spektroskopijo in metodami na posameznih molekulah so dokazali, da dvojedrni Cu2 kompleks zavira sintezo DNA in je citotoksična za človeške rakave celice. V članku je predstavljena sinteza prvega kompleksa iz te družine molekul, bakrovega Cu2 kompleksa ter različne metode, s katerimi so dokazali sposobnost ustrezne koordinacije Cu2(2+), sposobnost močne vezave Cu2(2+) na DNA, sposobnost inhibicije sinteze DNA ter citotoksičnost kompleksa. Iz dobljenih rezultatov znanstveniki predpostavljajo učinkovito interakcijo med Cu2(2+) in DNA in vitro ter v živih celicah. Nadaljnje klinične in medicinske raziskave pa bodo še odločale o tem, kako, in če sploh, bo bakrov kompleks resnično preizkušen na pacientih z rakom.

=== Tjaša Lukšič: Ključne biološke funkcije skakajočih genov ===

Dobro polovico človeškega genoma sestavljajo ponavljajoči se genetski elementi, katerim v preteklosti niso pripisovali posebne vloge, danes pa vse bolj postaja jasno, da njihova prisotnost v genomu prinaša svojevrstne biološke funkcije. Alu sekvence so primer takšnih transpozicijskih elementov, katerih prepisovanje je običajno minimalizirano, vendar se ob virusnih infekcijah ali stresu močno poveča. Po klasifikaciji so podvrsta kratkih razpršenih jedrnih elementov (SINE), ki se lahko transponirajo po genomu prek RNA intermediata, vendar ne kodirajo proteinov. Alu sekvence prepisuje RNA polimeraza III, Alu RNA pa ima značilno sekundarno strukturo dveh rok, ki omogoča tvorbo kompleksov s proteinskimi dimeri SRP9/14. Nastanek takšnih Alu ribonukleoproteinov (RNP) v običajnih celičnih razmerah ni pogost, saj je kljub veliki količini monomerov SRP9 in SRP14 stopnja pojavljanja Alu RNA-jev veliko manjša. Tvorba Alu RNP-jev prepreči iniciacijo prevajanja mRNA v aminokislinsko zaporedje in tvorbo polisomov. Po vezavi Alu RNP-ja na ribosomsko podenoto 40S, Alu RNA lahko zapusti kompleks in sodeluje v nadaljnjih prenosih novih SRP9/14. Mehanizem delovanja takšnih kompleksov je relativno nepoznan in odpira nove poglede na smisel ohranitve transpozicijskih elementov skozi evolucijo. Alu sekvence je predstavljajo perspektivno področje za preučevanje ravno zaradi njihovega prispevka k zaščiti translacijskih procesov celice v neugodnih razmerah in zaradi drugih še neodkritih, potencialnih bioloških funkcij.

=== Špela Malenšek: Smo zaradi endogenih retrovirusov pametnejši? ===

Človeški endogeni retrovirusi (ERV), genetsko podedovani ostanki preteklih virusnih infekcij, so klasično obravnavani kot človeku oziroma gostitelju neuporabni del genoma, tako imenovani "junk DNA". Njihovo delovanje je v običajnih somatskih celicah (fibroblasti, hepatocite, bele krvne celice …) nadzorovano z epigenetskim mehanizmom metilacije DNA, kjer se metilna skupina doda citozinu ali adeninu in tako prepreči izražanje virusnih delov genoma. V nevronskih izvornih celicah naj bi med drugim izražanje endogenih retrovirusnih elementov nadzoroval tudi protein TRIM28. Deluje namreč kot korepresor, ki z modifikacijo histonov zatre prepisovanje genetskega materiala. Raziskave na univerzah Lund in EPLF so pokazale, da se ob izbrisu TRIM28 v celicah nakopičita dve večji skupini ERV, ki pri miših vplivata na izražanje gena BC048671 in služita kot startni točki za IncRNA (dolga nekodirajoča RNA). Hkrati izbris proteina TRIM28 povzroči tako kompleksne vedenjske spremembe kot tudi abnormalne vedenjske fenotipe modelnih organizmov (miši), ki se izkažejo podobne nekaterim človeškim psihološkim motnjam. Klasični hipotezi o nefunkcionalnosti ERV se tako zoperstavlja nova ideja, ki trdi, da aktivnost ERV vpliva na izražanje genov v nevronskih izvornih celicah in na kompleksnost nevronske mreže v možganih. S tem se odpira popolnoma nova molekularna perspektiva na analizo kompleksnih vedenjskih vzorcev, možganskih motenj in samega delovanja nevronske mreže.

=== Nejc Kejžar: Novi 'pametni' inzulin ===

Z odkritjem biotehnoloških metod za umetno sintezo inzulina s pomočjo bakterije E. coli ali kvasovk je življenje s sladkorno boleznijo postalo mogoče, še vedno pa so prisotni zapleti, ki jih povzročata hipoglikemija in hiperglikemija. Današnje inzulinske terapije se osredotočajo na konstanto merjenje koncentracij glukoze v krvi in intravenozni vnos inzulina glede na izmerjeno koncentracijo, kar pa je kljub nujnosti (še posebej za paciente diabetesa tipa 1) zelo nadležno. Do težav lahko pride zaradi neupoštevanja terapije ali slabe glikemične kontrole, kar lahko v resnih stanjih hipoglikemije privede do kome ali smrti, hiperglikemija pa lahko vodi do kardiovaskularnih obolenj, težav s celjenjem ran ali celo do raka. Za učinkovitejše nadziranje krvne koncentracije glukoze in olajšano življenje pacientov je skupina znanstvenikov iz MIT razvila ‘pametni’ inzulin, ki ima nase pritrjen konjugat sestavljen iz alifatske verige 11 ogljikovih atomov in fenilborove kisline. Alifatska veriga povzroča podaljšano delovanje inzulina, fenilborova kislina pa služi kot ‘stikalo’, ki aktivira delovanje inzulina samo ob povečani koncentracije glukoze v krvi. Ta sintetični derivat je zmožen hitrejšega obnavljanja normalnih koncentracij krvne glukoze kot naravni in klinični inzulin, večkratnega zaporednega odziva na porast glukoze, prav tako pa ima nižji hipoglikemični indeks ob administraciji v času normalnih koncentracij glukoze, kar pomeni, da je tveganje za hipoglikemijo manjše. V najbolj zgovornem testu je bilo pokazano, da je učinkovitost pametnega inzulina primerljiva z delovanjem zdravega pankreasa.

=== Simon Aleksič: Zorenje mRNA pri lignjih zaznamujejo A-I deaminacije ===

Informacijska RNA je po prepisu iz DNA podvržena dodatnim procesom, tako v jedru kot tudi v citoplazmi. Izrezovanje intronov je le en izmed procesov, ki zagotavlja strukturno variabilnost proteinov. Za variabilnost strukture poskrbijo tudi malo raziskane deaminacije nukleotidov . Deaminacije nukleotidov so katalitski kemijski procesi, ki omogočajo spreminjanje tripletov kodonov v zapisih mRNA s pomočjo proteinov ADAR. Za takšne procese so predvidevali, da so v organizmih redki in nimajo posebnega vpliva na delovanje proteinov v telesu. A študija univerze v Tel Avivu je pokazala, da so deaminacije adenozina v inozin v živčnih tkivih lignjev eden poglavitnih procesov, ki se zgodijo pred translacijo mRNA v proteine. Deaminacije s spremembami tripletov povzročijo zamenjave aminokislin v proteinih, raziskava pa dokaže, da se stabilnejše aminokisline zamenjajo z manj stabilnimi. Manj stabilne aminokisline v območju aktivnega mesta in hidrofobnega jedra povzročijo, da je protein sam manj občutljiv na nižje temperature okolja in lahko ostane delujoč pri spremenjenih razmerah okolja. Deaminacije so posebno pogoste v mRNA prepisih genov, ki zapisujejo proteine vključene v živčni sistem in citoskelet. Novejše raziskave mutacije genov za protein ADAR pri človeku povezujejo z različnimi imunskimi boleznimi, kot so ADA-SCID in sindrom Aicardi–Goutières.

=== Gašper Žun: Antibiotiki betalaktami uničujejo bakterije z okvaro mehanizma za izgradnjo celične stene ===
Antibiotiki β-laktami, med katere spada tudi penicilin, predstavljajo eno izmed najdlje in najsplošneje uporabnih terapij pri bakterijskih okužbah. Učinkujejo tako, da z vezavo na penicilin-vezavne proteine (PBP) okvarijo mehanizem za sintezo celične stene. S tem onemogočijo zamreženje nastajajočih verig peptidoglikanov (PG) v matriks, v manjši meri pa se nove verige še vedno lahko sintetizirajo. Celična stena takih bakterij je zato neobičajnih oblik, med delitvijo pa se lahko na določenih mestih pretrga in celica propade. Zaradi nastajanja enoverižnih PG se vključijo v proces encimi (Slt), ki take neobičajne verige razgrajujejo. Lastnosti celične stene na tak način ostajajo funkcionalne, vendar pa zaradi vključenega brezuspešnega cikla sinteze in razgradnje celične stene pride do prekomerne porabe za celico pomembnih snovi, kar le še prispeva k toksičnemu delovanja antibiotikov. Obrambni mehanizmi proti antibiotični aktivnosti vključujejo encime (β-laktamaze), ki razgrajujejo β-laktame. Vse večja odpornost bakterij na antibiotike je posledica povečane frekvence genskega zapisa za β-laktamaze, ki se med bakterijami prenaša s plazmidi. Ker je za uspešen boj proti bakterijam potreben nenehen razvoj novih zdravil in terapij, je potrebno dodobra spoznati tako način učinkovanja antibiotikov kot način delovanja bakterij. Članek prispeva nov vpogled v delovanje encima Slt za razgradnjo nezamreženega novo nastalega PG, saj mu pripisuje vlogo kontrole nad kvaliteto izgradnje celične stene, kar pa v resnici potencira uničujoče posledice antibiotikov.

=== Rok Miklavčič: Kontrola prenašalnih RNA na CCA-dodajajočem encimu ===
tRNA je ena od biološko najpomembnejših molekul v živih organizmih in ima ključno vlogo pri sintezi proteinov, zato je pomembno, da so vse tRNA, ki na ribosome prinašajo aminokisline, funkcionalne. Od prepisa dalje grejo zato tRNA prepisi skozi serijo procesov in modifikacij, ki na koncu privedejo do popolnoma funkcionalnih tRNA. V predzadnji fazi urejanja tRNA sodeluje CCA-dodajajoči encim, ki na 3'-konec prepisov tRNA pripne končno nukleotidno zaporedje CCA, v zadnji fazi pa se na zadnji adenin nukleotid veže še ustrezna aminokislina. CCA-dodajajoči encim pa ima v sintezi tRNA še eno nedavno odkrito funkcijo: nestabilnim prepisom tRNA pripne nukleotidno zaporedje CCACCA, ki je signal za razgradnjo. Na ta način encim kontrolira kvaliteto tRNA in pripomore k optimizaciji same sinteze proteinov. Na CCA-dodajajočem encimu se razlike med stabilnimi in nestabilnimi tRNA prepisi pokažejo po vezavi prvega zaporedja CCA, in sicer pri premiku encima. Stabilne tRNA se ob premiku odcepijo z encima, medtem ko pri nestabilnih tRNA premik povzroči transformacijo njihove sekundarne strukture, ob tem pa nastane na tRNA izboklina. Za transformirane nestabilne tRNA se cikel dodajanja zaporedja CCA nato izvede še enkrat, kar privede do končnega zaporedja CCACCA. Po končanem drugem ciklu se ob nadaljnjem premiku encima z njega odcepijo tudi nestabilne tRNA.

=== Tilen Tršelič: Transport proteinov v celico s pomočjo nanodelcev ===
Nanotehnologija v moderni znanosti že dolgo igra pomembno vlogo. Raziskovalci so ugotovili, da lahko s pomočjo nanodelcev v celice dostavljajo nukleotide in nekatere druge manjše molekule. Medicina je zato kmalu izrazila željo, da bi v celico lahko dostavljali tudi delujoče, zaključene proteine, ki bi pomagali pri zdravljenju različnih bolezni.
Na Univerzi v Kaliforniji so nedavno odkrili način, kako bi nanotehnologijo res lahko uporabljali za transport proteinov v celice. Ugotovili so, da obstajajo delci, ki so zmožni vezati protein, ga prenašati in ob laserskem obsevanju sprostiti v celico. Podobne metode so že bile testirane, a je njihova uporabna vrednost majhna, saj je lasersko obsevanje zaradi visoke energije pogosto poškodovalo tkiva in organizme.
Raziskava, predstavljena v seminarju, je z uporabo zlatih nanodelcev in posebnega fluorescentnega proteina GFP dokazala, da je neškodljiv, natančen transport proteinov v celice le mogoč. Izbrana metoda transporta prav tako omogoča velik nadzor nad lokacijo in časom sprostitve izbranega proteina v okolje. Znanstveniki so na zlat nanodelec vezali poseben prenašalec, ki je sposoben vezati histidinizirane proteine, jih dostaviti v celico in jih nato ob laserskem obsevanju z nizko energijo sprostiti v okolje.
Raziskava in njeni izsledki imajo velik pomen, saj bi predstavljena metoda lahko omogočila vodeno diferenciacijo matičnih celic ali vodeno celično smrt in s tem zdravljenje nekaterih težjih bolezni.

=== Lovro Kotnik: Acetilacija lizina in spremembe v proteomu astrocitov možganske skorje pri okužbi s Toxoplasma gondii ===
Toxoplasma gondii je znotrajcelični zajedavec, ki ga lahko najdemo pri večini vrst toplokrvnih živali. Tudi človek ni izjema, okužena pa naj bi bila kar tretjina svetovne populacije. V zdravih ljudeh to ne predstavlja nevarnosti, saj lahko zdrav organizem popolnoma ustavi razmnoževanje Toxoplasma gondii in prepreči s tem zajedavcem povezano bolezen toksoplazmozo. Bolezen je nevarna samo za ljudi z oslabljenim imunskim sistemom in za nosečnice (Toxoplazma gondii lahko okuži tudi otroka in povzroči hude deformacije).
Pri tem zajedavcu je znano , da lahko spremeni obnašanje miši in podgan, vendar do sedaj mehanizem teh sprememb v obnašanju še ni bil znan. Nedavna raziskava je pokazala, da ob infekciji s Toxoplasma gondii v celicah potečejo določene spremembe. Spreminjati se začne izražanje genske kode, koncentracije proteinov in oblika proteinov. Do danes točen mehanizem še ni znan, možna pa je povezava z eno od post-translacijskih sprememb na proteinih: acetilacijo lizina.
Študija, na osnovi katere sem napisal svoj seminar je izvedla raziskavo proteoma astrocitov možganske skorje v miših (Rattus norvegicus), poiskala število proteinov, ki so vsebovali lizin z acetilno skupino in dokumentirala natančne položaje teh lizinov na vsakem izmed proteinov, nato pa podobno raziskavo izvedla še na astrocitih okuženih s Toxoplasmo gondii in primerjala rezultate obeh raziskav.

=== Katja Brezovar: HIV nadzoruje svojo aktivnost neodvisno od gostiteljske celice ===
HIV je retrovirus, ki napada limfocite T, predvsem CD4+ T celice in spada pod skupino lentivirusov. Problematičnost zdravljenja HIV-a je posledica virusne latence, ki virusu omogoča dolgoročno prisotnost v gostiteljski celici, ne glede na dolgoletno izpostavljenost protiretrovirusnim zdravilom. Do nedavnega je veljalo prepričanje, da je latentnost virusa HIV odvisna od stanja celice – torej ali je celica v aktivnem ali mirujočem stanju. Sedaj je bilo, z računalniškim modeliranjem in sintetičnim kontroliranjem HIV Tat pozitivne povratne zanke, predstavljeno, da je latentnost virusa neodvisna od celičnega stanja. Avtonomnost virusnega delovanja nam pomaga pri razlagi zakaj agenti, ki naj bi prekinjali latentnost niso delovali – ti so to poskušali storiti z vplivom na celično stanje, ki pa po najnovejših raziskavah nima vpliva na virusno aktivnost. Razlaga, da je latenca posledica avtonomnega virusnega vezja, postavi tudi vprašanje kakšen je evolucijski izvor in pomen le te. Latenca naj bi bila evolucijska strategija, katere cilj je maksimalni virusni prenos in zmanjševanje virusnega izumrtja med mukoznimi okužbami. Razumevanje latence in tega, kaj jo nadzoruje predstavlja pomemben korak za iskanje novih pristopov k zdravljenju bolezni AIDS.

=== Urša Čerček: Odkrita struktura encima Dbr1 predstavlja nove možnosti za zdravljenje ALS in FTD ===
ALS in FTD sta neurodegenerativni bolezni, ki ju povzročata proteina TDP-43 in FUS. Do sedaj so odkrili le zdravilo, ki blaži njune učinke ne pozdravi pa bolezni v celoti. Že nekaj let nazaj so znanstveniki dokazali, da odsotnost encima Dbr1 zavira delovanje mutiranih proteinov TDP-43. Dbr1 hidrolizira 2',5'-fosfodiestersko vez v ciklični strukturi nekodirajoče mRNA imenovani lariat. Lariatna struktura deluje kot vaba, na katero se protein TDP-43 veže raje kot na prosto mRNA in tako prepreči škodljive interakcije, ki vodijo do pojava bolezni. Z uporabo inhibitorjev encima Dbr1, s katerimi bi preprečili razgradnjo lariatnih struktur in posledično zavrli delovanje toksičnih TDP-43, bi lahko zdravili ti dve do sedaj neozdravljivi bolezni. Da bi lahko našli primerne inhibitorje, so znanstveniki analizirali strukturo encima in tako poskušali dobiti boljši vpogled v njegovo funkcijo in najti povezave med funkcijo in strukturo. Ugotovili so, da se Dbr1 loči od ostalih, podobnih encimov v treh ključnih strukturnih lastnostih. Te so prisotnost LRL in posebne CTD skupine ter Cys14 ostanka v aktivnem mestu. Da bi do sedaj znana dejstva lahko uporabili za zdravljenje ALS in FTD so potrebne še nadaljnje raziskave, potrebno pa je tudi preveriti, kakšne posledice bi imela delna inhibicija encima Dbr1 in kako bi do nje prišli.

=== Niko Šetar: Preprečevanje širjenja raka z inhibicijo ERK1/2 kaskade ===
Rak je v splošnem definiran kot maligen tumor, ki nastane kot posledica pretirane rasti celic, ta pretirana rast pa je večinoma posledica okvare oz. mutacije v signalnih poteh celice. Iz tega razloga se večina do sedaj razvitih zdravil fokusira na inhibicijo teh signalnih poteh, praviloma v inhibicijo t.i. ERK1/2 kaskade, ki je odgovorna predvsem za proliferacijo in apoptozo svoje tarčne celice. Na primer, PLX4032, eno izmed najbolj razširjenih zdravil proti raku, inhibira ERK1/2 kaskado le specifično v primeru mutiranega proteina B-Raf, kar vključuje zelo ozek spekter rakov. Drugo zdravilo, U0126, pa inhibira ERK1/2 in MAPK kaskado že v zelo zgodnjih fazah kar vodi do nizke učinkovitosti in mnogih stranskih učinkov. Znanstveniki, ki so se ukvarjali z razvojem novega zdravila, so sintetizirali tri nove peptide, ki temeljijo na strukturi NTS (Nuclear Translocation Signal), peptid Scr (SPS), fosfomimetični peptid EPE in nefosforilabilni peptid APA, vsi izmed katerih naj bi preprečevali vezavo ERK2 na Importin 7 in s tem njegov vstop v jedro tarčne celice. Takšna pozna inhibicija naj bi bila bolj učinkovita kot zgodnejše, nudila zdravljenje širšega spektra rakov in imela manj stranskih učinkov. Izmed testiranih peptidov se je najbolje obnesel EPE, in do sedaj izvedeni eksperimenti tako v kulturi, kot na laboratorijskih miših s človeškimi tumorskimi ksenografti, so pokazali rezultate v prid tej hipotezi.

=== Aleksandra Uzar: Optogenetska aktivacija holinergičnih nevronov vzbuja REM fazo ===
Dober spanec je ključnega pomena, da lahko človeško telo pravilno deluje. Naraven spanec je sestavljen iz ciklov REM/non-REM faze, pri katerem je REM faza pomembna za učenje, sanjanje. Gre za intervale spanca za katerega je značilno hitro in naklučno premikanje oči. Cilj raziskave je bil ugotoviti, kakšni sta vloga in vpliv holinergičnih nevronov – nevroni, ki sproščajo nevrotransmiter acetilholin – na REM fazo. Osnova za raziskavo je bila optogenetika. To je metoda pri kateri aktivirajo določene nevrone s pomočjo svetlobo. Z izrazitvijo ionskega kanala rodopsina-2, ki se pod vplivom modre svetlobe aktivira (odpre), so s stimulacijami vplivali le na holinergične nevrone v PPT in LDT – strukturi v možganskem deblu. Raziskava je pokazala, da ti nevroni povzročajo REM fazo ter z daljšanjem stimulacij med non-REM fazo ugotovili, da se poveča število intervalov REM faze, vendar ne njihovo trajanje. S pomočjo sorodnih raziskav so ugotovitve pokazale, da naj bi bili holinergični nevroni v PPT in LDT pomembni sprožilci REM faze, ne pa glavni vzdrževalci. Raziskovalci poudarjajo, da je za potrditev potrebno več raziskav, saj so celotni mehanizmi faze se vedno dokaj nerazumljivi. S podrobnim znanjem o delovanju bi lahko ugotovitve aplicirali na ljudi s motnjami spanja.

=== Tadej Satler: Določanje zaporedja DNK s pomočjo grafena ===
V letih, odkar je bilo prvič znano celotno zaporedje človeškega genoma, je prišlo do hitrega razvoja tehnologije , ki omogočajo dobro analizo zaporedja DNK (imenovano "next-generation sequencing "). Ti novi pristopi k določanju zaporedja obljubljajo popolno genomsko analizo, ki bi bila izvajana s strani rutinske klinične diagnostike. Električni senzorji iz grafena lahko zaradi svoje izjemne občutljivosti zaznajo adsorbirane molekule na njegovi površini, na čemer temelji tudi zaznavanje zaporedja DNK, ki je odvisno od molekularno specifičnih interakcij s površino grafena. Tako lahko veliko hitreje, bolj zanesljivo, natančneje in ceneje določamo zaporedja DNK v primerjavi s trenutnimi metodami, kar vodi vposodobitev in razvoj raznih medicinskih raziskav in testov. Avstralski znanstveniki so to tudi dokazali, saj so s pomočjo grafena zaznali tri osnovne nukleotide, ki tvorijo DNK , ter jih prepoznali na podlagi specifičnih interakcij med grafitom in njimi. Na grafenu so posamezno izpostavili vse štiri osnovne dušikove baze, ki gradijo DNK (adenin, citozin, timin in gvanin) in opazovali učinke molekularne adsorpcije individualne baze na njem.

=== Samo Purič: Dešifrirana enigma virusne infekcije ===
Od rinovirusa, ki povzroča vsem znan prehlad, do virusa hepaptitisa C ali HIV-a, virusna obolenja v večini primerov povzročajo nelagodje, v nekaterih primerih pa huda bolezenjska stanja. Enoverižni RNA virusi (med katere spadajo zgoraj našteti) so se razvili med prvimi in še dandanes ostajajo med najnevarnejšimi za človekovo zdravje. Virusi so v osnovi zgrajeni iz nukleinske kilsine in proteinskega ovoja, ki ga imenujemo kapsida. Virus injecira svoj DNA/RNA v gostiteljsko celico in prevzame delovanje celotne celice za proizvodnjo novih virusov. Že desetletja razumemo, da mRNA nosi genetska navodila, ki omogočajo nastanek novih virusnih proteinov (tako kapsidnih kot tudi glikoproteinov ki tvorijo dodatno virusno ovojnico) potem ko virus vstopi v celico. Znastveniki iz univerz v Leedsu in Yorku pa so šele nedavno ugotovili, da se v zaporedju črk, ki jih uporabljamo za označevanje genetskih informacij, skriva šifra, ki narekuje kako se bo virus v gostiteljski celici ponovno sestavil. Do odkritja so prišli z opazovanjem enkapsidacije enoverižnega RNA virusa v zunanjo lupino/ovojnico nato pa so sestavili matematične algoritme s katerimi so razbili šifro in posledično razvili računalniški model, ki je sposoben dešifrirati zaporedja rastlinskih virusov. Ob tem so raziskovalci naredili še korak naprej in namignili na možnost razvijanja molekul, ki bi interfirale z kodo in efektivno ustavile delovanje virusa.

=== Lija Srnovršnik: Zaviranje rasti tumorjev z rušenjem strukture tumorskega stromalnega mikrookolja ===
Mednarodna ekipa znanstvenikov je dokazala, da protitelo za protein EphA3, ki ga najdemo v mikrookolju trdnih oblik raka, učinkuje proti tumorjem. EphA3 je v zdravih organih prisoten, ko se zarodek razvija, v odraslih tkivih pa je prisoten v krvnih rakavih obolenjih ter v trdnih tumorjih in je lahko pristop, ki temelji na učinku protiteles, primerna terapija za trdne oblike tumorjev. Celice tumorja pošiljajo okoliškim celicam signale, ko potrebujejo zalogo krvi in temeljno strukturo, na kateri se potem širijo. Raziskava je dokazala, da stromalne matične celice, v katerih je izražen EphA3 in nastajajo v kostnem mozgu, oblikujejo celice, ki podpirajo in ustvarijo krvne žile v tumorjih. V mišje modele so vstavili človeške celice raka prostate, da bi poustvarili potek bolezni v ljudeh. EphA3 so našli v stromalnih celicah in žilah v okolici tumorja. Opazovali so tudi zdravljenje s protitelesom proti EphA3 (chIIIA4), ki je vidno upočasnilo rast tumorjev. Protitelo je poškodovalo tumorjeve žile in porušilo stromalno mikrookolje, celice so odmrle, saj je bila poškodovana njihova življenjska funkcija. Napad EphA3 s protitelesi je tako možna terapija za zmanjšanje ter uničenje tumorjev in krvnih rakavih bolezni.

=== Sara Tekavec: Cistična fibroza: odkrita dodatna okvara imunskega sistema ===
Cistična fibroza je avtosomna recesivna genetska bolezen, kar pomeni, da se v potomcu bolezen izrazi le v primeru homozigotnega stanja, ko sta kopiji gena identični. Bolezen se pojavi kot posledica mutacije gena CFTR, ki kodira zapis za membranski protein CFTR. Slednji je odgovoren za prehajanje kloridnih ionov v zunajcelični prostor. Ker se na različne organe (predvsem pljuča, trebušno slinavko, črevesje) nalaga gosta, lepljiva sluz so le-ti podvrženi kroničnim okužbam, delovanje imunskega sistema pa kmalu postane neučinkovito. Delovanje imunskega sistema so preučevali tudi nemški raziskovalci. Odkrili so dodatno okvaro, in sicer zmanjšano izražanje molekul HLA-DQ. Te spadajo v skupino poglavitnega histokompatibilnostnega kompleksa (PHK) razreda II in imajo nalogo razločevanja med lastnimi in tujimi antigeni ter predstavljanja le-teh celicam pomagalkam. V poskusih uporabljena tehnika je bila pretočna citometrija, s katero so merili izražanje molekul HLA-DQ na monocitih, makrofagih, dendritičnih celicah ter raven prepisovanja mRNK za obe podenoti molekule HLA-DQ. Z raziskavo so odkrili tudi del molekularnega mehanizma, na katerem temelji imunski odziv. Vsi testi so pokazali, da je izražanje molekul HLA-DQ pri bolnikih s CF močno zmanjšano, v nekaterih primerih celo odsotno. To je v neki meri mogoče razložiti z zmanjšanim odzivom gena CIITA na signale kot je npr. IFNγ, ki so ga uporabili pri analizi. Glede na to, da je bolezen za zdaj še neozdravljiva in je z respiratorno fizioterapijo možno le lajšanje simptomov, bo potrebnih še veliko raziskav, ki bi pripomogle k razvoju tehnik zdravljenja.

=== Klara Kuret: Novo odkriti biosenzor omogoča vpogled v delovanje rastlinskega obrambnega sistema ===
Rastline na biotske in abiotske strese odgovarjajo z raznimi obrambnimi mehanizmi. Znanstveniki so sintetizirali nov biosenzor Jas9-VENUS, s katerim lahko v času in planta sledijo rastlinskemu odzivu na poškodbo. Biosenzor (BS) je molekula, ki je sposobna pretvoriti neko dogajanje v celici v signal, ki ga lahko zaznamo. BS mora odgovarjati specifično na svojo tarčo, dajati kvantitativne podatke o dogajanju v organizmu ter zagotavljati dinamično in prostorsko sledenje dogajanja in vivo. Jas9-VENUS je fluorescentni protein, ki deluje kot BS za fitohormon jasmonično kislino (JA) ter njene derivate jasmonate. Jas9-VENUS so uspeli sintetizirati s translacijsko fuzijo iz zapisa za protein JAZ9, kateri zavira transkripcijske faktorje, ki se odzivajo na JA. JAZ9 se zaradi specifičnega zaporedja aminokislin (imenovanega Jas domena) ob prisotnosti JA razgrajuje prek proteosoma, kar vodi v sprostitev transkripcijskih faktorjev, povečano ekspresijo JA-odzivnih genov ter posledično do aktivacije ustreznih obrambnih odgovorov rastline. Ker se zaradi analogije s proteinom JAZ9 ob prisotnosti JA razgrajuje tudi novo sintetizirani BS, lahko z njim merimo koncentracijo JA v rastlinskih organih, tkivih in celicah. Kjer je koncentracija JA največja, bo rumena fluorescenca Jas9-VENUS najmanjša. Biosenzorji so pomembno orodje za preučevanje signalizacije znotraj organizmov. Na podlagi poznavanja le te, bo mogoče v prihodnosti vzgajati poljščine, ki bodo bolj odporne proti biotskim ter abiotskim stresom.

=== Neža Koritnik: Vpliv nekodirajoče DNA na tvorbo raka: interakcije na dolge razdalje ===
V molekuli DNA je le 2% področja, ki vsebuje gensko informacijo. Preostalih 98% t.i. nekodirajoče DNA pa naj ne bi imelo nobenega vpliva na izražanje genov. Glede na zadnje raziskave pa to ne drži popolnoma. Odkrili so, da ima nekodirajoča DNA vseeno posreden vpliv na gensko ekspresijo - preko DNA zank. Mutacije, ki se pojavijo v nekodirajočem delu, lahko na dolge razdalje efektirajo transkripcijo RNA, če so locirane ob sekvencah, ki se vežejo z regulatornimi elementi transkripcije. Že prej je bilo ugotovljeno, da eno-nukleotidne mutacije (SNP-ji), ki kodirajo kompleksne bolezni velikokrat ležijo ob takšnih sekvencah. S tvorjenjem zank se zbližajo oddaljeni predeli molekule DNA. Če se zbližajo sekvence promotorjev in ojačevalcev (na te sekvence se vežejo proteini, transkripcijski faktorji, ki regulirajo delovanje RNA-polimeraze II), se to odraža v ekspresiji genov. Znanstveniki so s z metodo cHi-C opazovali interakcije na dolge razdalje v nekodirajočem delu genoma na 14 SNP-jih povezanih z nastankom raka na debelem črevesju. SNP-ji, locirani ob regulatornih elementih, lahko preko zank interagirajo z oddaljenimi transkripcijskimi faktorji. Zanke jim dovoljujejo, da vplivajo na transkripcijo v oddaljenih kodirajočih delih genoma, kar se na koncu odraža v rakavem obolenju črevesja.

=== Urša Kopač: Protein SOD5 prisoten v obrambnem sistemu gliv ===
Znanstveniki iz univerze Johns Hopkins v Baltimoru so odkrili, kako se patogene glive odzovejo na ovire, ki jih predstavlja gostiteljev imunski sistem. Obrambni mehanizem predstavljajo membranski proteini, ki so podobni Cu|Zn superoksid dismutazam (SOD). Predvsem so raziskovali protein vezan v celično steno: SOD5 iz Candida albicans. Proteini SOD5 se od Cu|Zn SOD encimov (npr. SOD1) razlikujejo že v sami primarni zgradbi. Razlikujejo se po tem, da v njih ni dveh od štirih histidinov, ki tvorijo kompleks s cinkom, manjka tudi 17 aminokislinskih ostankov, ki pri SOD1 tvorijo elektrostatsko zanko. To se nato odraža v 3D strukturi proteina. SOD5 ima v primerjavi s SOD1na C-koncu še devet dodatnih aminokislinskih ostankov, ki služijo kot GPI pritrdišče na celično steno. Proučevanje kristalne strukture je pokazalo, da je SOD5 monomer v nasprotju z dimernimi oz. tetramernimi SOD1 in EC-SOD. Razlog je razširitev disulfidne zanke in posledičnih steričnih interakcij. Gostitelj se pred invazivnimi mikrobi brani tudi s povečano, toksično količino bakrovih ionov. Na SOD5 to ne vpliva, saj velike količine bakra izkoristi sebi v prid in se iz neaktivnega apo-stanja pretvori v aktivno obliko. Zgradba SOD5 je posebna kar se tiče kofaktorjev – stran proteina, kjer se nahaja baker je zelo odprta in dostopna, cinkovega kofaktorja v tej vrsti encimov sploh ni. Te posebnosti bi bile lahko ključne pri razvoju novih zdravil in tehnik zdravljenja proti patogenim glivam in ostalim invazivnim organizmom.

=== Katja Čop: Ključna vloga proteina RBFox2 pri srčnem popuščanju ===
Kaj je ključni dogodek na molekularni ravni, ki privede do točke, ko srce ni več zmožno zadostno opravljati svoje funkcije, je bilo do sedaj še precej neraziskano. Moja izbrana raziskava se je osredotočila na protein RBFox2, poznan kot pomemben za razvoj in funkcijo srca. Želeli so raziskati, če je možno, da pripomore tudi k tako imenovani dekompenzaciji-oslabljeni zmogljivosti organa, ki privede do srčnega popuščanja. Raziskave so izvajali na miših. V prvem sklopu so izvedli dva poskusa. Najprej so s tehniko TAC v srcu vzpostavili podobne pogoje, kot nastanejo pri srčnem popuščanju in izkazalo se je, da se je količina RBFox2 zmanjšala. Pri drugem poskusu pa so miši utišali gen za RBFox2 in pojavili so se značilni bolezenski znaki predhodnega stanja srčnega popuščanja. Ta dva izida so želeli razložiti in povezati s še enim znanim dejstvom; da je RBFox2 znan kot regulator alternativnega izrezovanja. Po drugem sklopu raziskav se je izkazalo, da sta dogodka povezana, pa tudi, da je RBFox2 ključni regulator, ob čigar odsotnosti se celoten program alternativnega izrezovanja v nekaterih genih, pomembnih v različnih srčnih funkcijah obrne v nasprotno smer, kot je potekal v prvem mesecu življenja miši, ko se je srce krepilo.

=== Kristjan Stibilj: Uporaba nanožicno-bakterijskih hibridov pri samostojni svetlobno odvisni fiksaciji CO2 na umetne organske spojine ===
Fotosinteza je biokemijski proces, ki je nujen za preživetje vseh živih bitij na našem planetu. Rastline letno izkoristijo 130TW sončne energije, ki jo pretvorijo v kemično energijo. Znanstveniki iz univerze v Berkley-ju so uspeli poustvariti ta proces z uporabo nanožično-bakterijskega hibrida. Anaerobne bakterije S. ovata so nacepili direktno na silicijeve nanožičke, ki so služile kot fotokatoda, za fotokanodo pa so uporabili TiO2 , na kateri je ob osvetljevanju s svetlobo nastajal kisik. Tako zasnovana naprava imitira naravni kompleks dveh fotosistemov, ki se nahajata na tilakoidni membrani , kjer poteka fotosinteza. Bakterije S. ovata lahko z uporabo vodika kot donor elektrona preko Wood-Ljungdhalove poti uspešno pretvorijo CO2 v acetat, ki pa se nato v gensko sintetizirani in modificirani E. Coli lahko pretvori v acetil-CoA, ki je pomembna molekula za sintezo številnih biokemijskih polimerov. Z različnimi modifikacijami bakterije E. coli so znanstveniki sintetizirali n-butanol, PHB polimer, amorfadien, epi.aristolocen in kadinen. S tem so dokazali, da je mogoče izkoriščati sončno energijo za direktno sintezo molekul in tako na nek način poustvariti fotosintezo. Za enkrat je izkoristek sončne energije in posledično koncentracija produktov še precej nizka, vendar je trenuten razvoj usmerjen k povečanju izkoristka.

=== Lara Jerman: Dedovanje: ni za vse kriva DNA ===
Celični genom – celokupna DNA celice – je razdeljen na enega ali več kromosomov, ki organizirajo, shranjujejo in prenašajo informacije za sintezo proteinov in RNA molekul. Kromosom je sestavljen iz kromatina – kompleksa DNA, proteinov (histonov) in RNA. Poznamo evkromatin (aktivna transkripcija) in heterokrimatin (bolj zgoščen, utišan). Posttranslacijske modifikacije histonov v kromatinu naj bi omogočale epigenetski prenos kromatinskih stanj. Metilacija lizina 9 na histonu 3 je nujna za tvorbo heterokromatina, a dosedaj še ni bila dokazana njena dednost. Organizem S. Pombe ima za eno samo metiltransferazo, Clr4, ki usmerja vso metilacijo na tem mestu in ves heterokromatin. Znanstveniki z Univerze v Edinburghu so z uporabo pritrjanja in sproščanja Clr4 na evkromatin ugotovili, da v celici poteka aktiven proces, ki briše metilacijo na tem mestu. Ob inaktivaciji domnevne demetilaze Epe1 sta metilacija in utišanje (tvorba heterokromosoma) trajna in se ohranita skozi več mitotskih delitev in mejozo, tudi ob izgubi začetnega faktorja priptrjene Clr4 . Metilacija na tem mestu je torej epigenetsko dedna, njen prenos pa je običajno onemogočen z aktivnom procesom. Tak se preprečuje naključno dedovanje heterokromatina in s tem nenamerno utišanje genov.

=== Miha Koprivnikar Krajnc: Boj za železo ===
Kovine oziroma kovinski ioni so izrednega pomena za organizme, saj se vključujejo v življenjsko pomembne proteine proteine. Zato je odstranjevanje prostih (serumskih) kovinski ionov in njihovo shranjevanje v celice bistvenega pomena pri imunskem odzivu, saj s tem organizem odtegne patogenom nujno potrebne kofaktorje metaloproteinov in s tem zavira proliferacijo takih organizmov. Bistven igralec pri tem je hepcidin, protein, ki inaktivira eksporter železa feroportin in s te povzroči kopičenje železa v določenih celicah in pomanjkanje le-tega v medceličnini. Hepcidin je sprožen kot odziv na stimuliran TLR4, ki zazna molekule patogenov. Vendar pa so raziskovalci odkrili, da se da feroportin utišati neposredno, in sicer s stimulacijo TLR6 z lipoproteinom FSL1. In ker je ta, novi, odziv neposreden je tudi hitrejši in zato bolj primeren pri vnetjih za zatiranje rasti bakterij in drugih škodljivih organizmov. Z izsledki raziskav se odpirajo vrata zdravljenjem boleznim, kot sta hemokromatoza in beta talasemija, pri katerih je v tkivih železa preveč in ima toksičen učinek.

=== Elvira Boršić: Inaktivacija kromosoma X z RNA genom ===
Pri sesalcih razliko med spoloma določata kompleta kromosomov XX in XY. Inaktivacija naključnega kromosoma X preprečuje, da bi ženske imele dodaten funkcionalen kromosom X, saj bi to lahko vodilo v smrt. Pri tem procesu ima ključno vlogo X-inaktivacijski specifični transkript (Xist). Gre za RNA gen, ki z vezavo proteinskega kompleksa zavira prepisovanje enega od omenjenih kromosomov. Do zdaj še ni bilo znano, kateri proteini so direktno vezani na RNA gen in neposredno sodelujejo pri Xist povzročenem transkripcijskem utišanju. Raziskovalci so razvili komplementarno RNA izolacijo z masno spektrometrijo (RAP-MS), saj dosedanji postopki niso dali rezultatov. Zaradi splošnega pristopa jo lahko uporabimo za določanje direktnih povezav proteinov s katerokoli dolgo nekodirajočo RNA. Z RAP-MS so identificirali deset proteinov. Za polovico izoliranih je že bilo znano, da sodelujejo pri transkripcijski represiji, regulaciji kromatina in organizaciji jedra. Določili so, da samo trije neposredno vezani proteini vplivajo na utišanje kromosoma. Xist deluje tako, da s širjenjem po bodočem neaktivnem kromosomu X izključi RNA-polimerazo II in povzroči zgoščanje kromatina. S poskusi so dokazali, da SHARP, protein vezan na Xist, utiša transkripcijo preko SMRT in HDAC3 kompleksa.

TBK2015-seminar

2015-05-18T09:40:37Z

Elvira B: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prištejeh končnipisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Klara Lenart||Permanentno označevanje nevronskih povezav||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212141453.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Maja Zupanc||Matej Hvalec||Urša Kopač
|-
| Uroš Zavrtanik||Popravljalni mehanizem DNA (NER)||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128141423.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Eva Rajh||Lara Jerman||Neža Koritnik
|-
| Blaž Lebar||Preučitev imunskega odziva komarja po piku||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150206174850.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Elvira Boršić||Kristjan Stibilj||Katja Čop
|-
| Gašper Žun||Antibiotiki uničujejo bakterije z okvaro izgradnje celične stene||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141205114011.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Nejc Kejžar||Samo Smole||Klara Kuret
|-
| Rok Miklavčič||Kontrola prenašalnih RNA na CCA-dodajajočem encimu||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150129151612.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Tilen Tršelič||Miha Koprivnikar Krajnc||Matej Hvalec
|-
| Simon Aleksič||Zorenje mRNA pri lignjih zaznamujejo A-I deaminacije ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212114327.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Klara Lenart||Maja Zupanc||Lara Jerman
|-
| Tjaša Lukšič||Ključne biološke funkcije skakajočih genov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219133102.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Uroš Zavrtanik||Eva Rajh||Kristjan Stibilj
|-
| Špela Malenšek||Smo zaradi endogenih retrovirusov pametnejši?||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150112093129.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Blaž Lebar||Elvira Boršić||Samo Smole
|-
| Ema Gašperšič||Dvojedrni bakrov kompleks naj bi preprečil širjenje raka||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150302071134.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Gašper Žun||Nejc Kejžar||Miha Koprivnikar Krajnc
|-
| Tilen Tršelič||Transport proteinov v celico s pomočjo nanodelcev||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150108141444.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Miha Koprivnikar Krajnc||Klara Kuret||Samo Purič
|-
| Gašper Virant||Vezava agonista na adenozinske receptorje lajša kronično bolečino||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141126132639.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Simon Aleksič||Klara Lenart||Eva Rajh
|-
| Manca Zupan||||||07.04.||10.04.||13.04.||Tjaša Lukšič||Uroš Zavrtanik||Elvira Boršić
|-
| Urša Čerček||Odkrita struktura encima Dbr1 predstavlja nove možnosti za zdravljenje ALS in FTD ||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140911094721.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Špela Malenšek||Blaž Lebar||Nejc Kejžar
|-
| Katja Brezovar||HIV nadzoruje svojo aktivnost neodvisno od gostiteljske celice||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150227112749.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Ema Gašperšič||Gašper Žun||Tilen Tršelič
|-
| Lovro Kotnik||Acetilacija lizina in spremembe v proteomu astrocitov možganske skorje pri okužbi s Toxoplasma gondii||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150318153918.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Petra Hruševar||Rok Miklavčič||Klara Lenart
|-
| Maruša Grošelj||||||14.04.||17.04.||20.04.||Gašper Virant||Simon Aleksič||Uroš Zavrtanik
|-
| Tadej Satler|| Določanje zaporedja DNK s pomočjo grafena ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330095403.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Manca Zupan||Tjaša Lukšič||Blaž Lebar
|-
| Aleksandra Uzar||Vzbujanje REM faze z aktivacijo holinergičnih nevronov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150203123423.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Urša Čerček||Špela Malenšek||Gašper Žun
|-
| Niko Šetar||Preprečevanje širjenja raka z inhibicijo ERK1/2 kaskade.||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330122615.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Katja Brezovar||Ema Gašperšič||Rok Miklavčič
|-
| Lija Srnovršnik||Zaviranje rasti tumorjev z rušenjem strukture tumorskega stromalnega mikrookolja||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140815102231.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Lovro Kotnik||Petra Hruševar||Simon Aleksič
|-
| Sara Tekavec||Cistična fibroza: odkrita dodatna okvara imunskega sistema||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084508.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Maruša Grošelj||Gašper Virant||Tjaša Lukšič
|-
| Jaka Kos||||||24.04.||30.04.||04.05.||Tadej Satler||Manca Zupan||Špela Malenšek
|-
| Samo Purič||Desifrirana enigma: virusne infekcije||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150204075224.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Aleksandra Uzar||Urša Čerček||Ema Gašperšič
|-
| Urša Kopač||Protein SOD5 prisoten v obrambnem sistemu gliv||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140416143311.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Niko Šetar||Katja Brezovar||Petra Hruševar
|-
| Neža Koritnik||Vpliv nekodirajoče DNA na tvorbo raka: interakcije na dolge razdalje||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219090349.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Lija Srnovršnik||Lovro Kotnik||Gašper Virant
|-
| Katja Čop||Ključna vloga proteina RBFox2 pri srčnem popuščanju||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150305125144.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Sara Tekavec||Maruša Grošelj||Manca Zupan
|-
| Klara Kuret||Novo odkriti biosenzor omogoča vpogled v delovanje rastlinskega obrambnega sistema||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150116115436.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Jaka Kos||Tadej Satler||Urša Čerček
|-
| Matej Hvalec||Odkritja dodatnhih nukleotidov DNA||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150504101254.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Samo Purič||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar
|-
| Lara Jerman||Dedovanje: za vse ni kriva DNA||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150402161751.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Urša Kopač||Niko Šetar||Lovro Kotnik
|-
| Kristjan Stibilj||Uporaba nannožičnih-bakterijskih hibridov pri samostojni svetlobno odvisni fiksaciji co2 na umetne organske spojine|||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150416132638.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Neža Koritnik||Lija Srnovršnik||Maruša Grošelj
|-
| Samo Smole||||||12.05.||15.05.||18.05.||Katja Čop||Sara Tekavec||Tadej Satler
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||Boj za železo||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150206111519.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Klara Kuret||Jaka Kos||Aleksandra Uzar
|-
| Maja Zupanc||||||19.05.||22.05.||25.05.||Matej Hvalec||Samo Purič||Niko Šetar
|-
| Eva Rajh||Vloga Elongaze 7 pri replikaciji človeških citomegalovirusov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150323162358.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Lara Jerman||Urša Kopač||Lija Srnovršnik
|-
| Elvira Boršić||Inaktivacija kromosoma X z RNA genom||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150427133117.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Kristjan Stibilj||Neža Koritnik||Sara Tekavec
|-
| Nejc Kejžar||Novi 'pametni' inzulin||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150209161141.htm||26.05.||29.05.||01.06.||Samo Smole||Katja Čop||Jaka Kos
|-
| Petra Hruševar||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150506095251.htm||26.05.||29.05.||01.06.||Rok Miklavčič||Tilen Tršelič||Maja Zupanc
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2014. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2015 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==<font color=green>Imena datotek</font>==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
* TBK_2015_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2015_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2015_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2015_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2015_Guncar_Gregor.pptx

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.<br>'''Citiranje knjig:'''<br>Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.<br>Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.<br>Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.<br>Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.<br>Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:'''<br>Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.<br>Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:<br>Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.<br>Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:<br>C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)<br>V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:'''<br>Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov<br>strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life<br>Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2015-seminar

2015-05-12T11:40:42Z

Elvira B: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prištejeh končnipisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Klara Lenart||Permanentno označevanje nevronskih povezav||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212141453.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Maja Zupanc||Matej Hvalec||Urša Kopač
|-
| Uroš Zavrtanik||Popravljalni mehanizem DNA (NER)||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128141423.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Eva Rajh||Lara Jerman||Neža Koritnik
|-
| Blaž Lebar||Preučitev imunskega odziva komarja po piku||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150206174850.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Elvira Boršić||Kristjan Stibilj||Katja Čop
|-
| Gašper Žun||Antibiotiki uničujejo bakterije z okvaro izgradnje celične stene||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141205114011.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Nejc Kejžar||Samo Smole||Klara Kuret
|-
| Rok Miklavčič||Kontrola prenašalnih RNA na CCA-dodajajočem encimu||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150129151612.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Tilen Tršelič||Miha Koprivnikar Krajnc||Matej Hvalec
|-
| Simon Aleksič||Zorenje mRNA pri lignjih zaznamujejo A-I deaminacije ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212114327.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Klara Lenart||Maja Zupanc||Lara Jerman
|-
| Tjaša Lukšič||Ključne biološke funkcije skakajočih genov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219133102.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Uroš Zavrtanik||Eva Rajh||Kristjan Stibilj
|-
| Špela Malenšek||Smo zaradi endogenih retrovirusov pametnejši?||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150112093129.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Blaž Lebar||Elvira Boršić||Samo Smole
|-
| Ema Gašperšič||Dvojedrni bakrov kompleks naj bi preprečil širjenje raka||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150302071134.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Gašper Žun||Nejc Kejžar||Miha Koprivnikar Krajnc
|-
| Tilen Tršelič||Transport proteinov v celico s pomočjo nanodelcev||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150108141444.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Miha Koprivnikar Krajnc||Klara Kuret||Samo Purič
|-
| Gašper Virant||Vezava agonista na adenozinske receptorje lajša kronično bolečino||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141126132639.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Simon Aleksič||Klara Lenart||Eva Rajh
|-
| Manca Zupan||||||07.04.||10.04.||13.04.||Tjaša Lukšič||Uroš Zavrtanik||Elvira Boršić
|-
| Urša Čerček||Odkrita struktura encima Dbr1 predstavlja nove možnosti za zdravljenje ALS in FTD ||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140911094721.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Špela Malenšek||Blaž Lebar||Nejc Kejžar
|-
| Katja Brezovar||HIV nadzoruje svojo aktivnost neodvisno od gostiteljske celice||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150227112749.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Ema Gašperšič||Gašper Žun||Tilen Tršelič
|-
| Lovro Kotnik||Acetilacija lizina in spremembe v proteomu astrocitov možganske skorje pri okužbi s Toxoplasma gondii||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150318153918.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Petra Hruševar||Rok Miklavčič||Klara Lenart
|-
| Maruša Grošelj||||||14.04.||17.04.||20.04.||Gašper Virant||Simon Aleksič||Uroš Zavrtanik
|-
| Tadej Satler|| Določanje zaporedja DNK s pomočjo grafena ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330095403.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Manca Zupan||Tjaša Lukšič||Blaž Lebar
|-
| Aleksandra Uzar||Vzbujanje REM faze z aktivacijo holinergičnih nevronov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150203123423.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Urša Čerček||Špela Malenšek||Gašper Žun
|-
| Niko Šetar||Preprečevanje širjenja raka z inhibicijo ERK1/2 kaskade.||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330122615.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Katja Brezovar||Ema Gašperšič||Rok Miklavčič
|-
| Lija Srnovršnik||Zaviranje rasti tumorjev z rušenjem strukture tumorskega stromalnega mikrookolja||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140815102231.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Lovro Kotnik||Petra Hruševar||Simon Aleksič
|-
| Sara Tekavec||Cistična fibroza: odkrita dodatna okvara imunskega sistema||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084508.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Maruša Grošelj||Gašper Virant||Tjaša Lukšič
|-
| Jaka Kos||||||24.04.||30.04.||04.05.||Tadej Satler||Manca Zupan||Špela Malenšek
|-
| Samo Purič||Desifrirana enigma: virusne infekcije||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150204075224.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Aleksandra Uzar||Urša Čerček||Ema Gašperšič
|-
| Urša Kopač||Protein SOD5 prisoten v obrambnem sistemu gliv||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140416143311.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Niko Šetar||Katja Brezovar||Petra Hruševar
|-
| Neža Koritnik||Vpliv nekodirajoče DNA na tvorbo raka: interakcije na dolge razdalje||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219090349.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Lija Srnovršnik||Lovro Kotnik||Gašper Virant
|-
| Katja Čop||Ključna vloga proteina RBFox2 pri srčnem popuščanju||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150305125144.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Sara Tekavec||Maruša Grošelj||Manca Zupan
|-
| Klara Kuret||Novo odkriti biosenzor omogoča vpogled v delovanje rastlinskega obrambnega sistema||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150116115436.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Jaka Kos||Tadej Satler||Urša Čerček
|-
| Matej Hvalec||Odkritja dodatnhih nukleotidov DNA||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150504101254.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Samo Purič||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar
|-
| Lara Jerman||Dedovanje: za vse ni kriva DNA||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150402161751.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Urša Kopač||Niko Šetar||Lovro Kotnik
|-
| Kristjan Stibilj||Uporaba nanonozicno-bakterihskih hibridov pri samostojni svetlobno odvisni fiksaciji co2 na umetne organske spojine|||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150416132638.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Neža Koritnik||Lija Srnovršnik||Maruša Grošelj
|-
| Samo Smole||||||12.05.||15.05.||18.05.||Katja Čop||Sara Tekavec||Tadej Satler
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||Boj za železo||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150206111519.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Klara Kuret||Jaka Kos||Aleksandra Uzar
|-
| Maja Zupanc||||||19.05.||22.05.||25.05.||Matej Hvalec||Samo Purič||Niko Šetar
|-
| Eva Rajh||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150323162358.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Lara Jerman||Urša Kopač||Lija Srnovršnik
|-
| Elvira Boršić||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150427133117.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Kristjan Stibilj||Neža Koritnik||Sara Tekavec
|-
| Nejc Kejžar||Novi 'pametni' inzulin||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150209161141.htm||26.05.||29.05.||01.06.||Samo Smole||Katja Čop||Jaka Kos
|-
| Petra Hruševar||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150506095251.htm||26.05.||29.05.||01.06.||Rok Miklavčič||Tilen Tršelič||Maja Zupanc
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2014. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2015 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==<font color=green>Imena datotek</font>==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
* TBK_2015_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2015_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2015_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2015_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2015_Guncar_Gregor.pptx

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.<br>'''Citiranje knjig:'''<br>Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.<br>Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.<br>Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.<br>Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.<br>Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:'''<br>Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.<br>Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:<br>Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.<br>Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:<br>C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)<br>V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:'''<br>Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov<br>strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life<br>Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.