Wiki FKKT - User contributions [en]

BIO2 Povzetki seminarjev 2021

2021-11-21T09:05:42Z

Ena: /* Ena Kartal - Lipoična kislina in mitohondrijska redoks regulacija */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =

==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==

Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.

==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==

Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.
Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami.
Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza.
Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.

==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==

Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.

==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==

Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.

==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==

Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.

==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==

S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.

==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==
Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.

==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==

Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.

==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==
Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.

== Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==

Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.

== Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==
Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.

== Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==
Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).

==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==
Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.

== Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==
Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.

== Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==
Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.

== Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==
Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.

==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==
Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.

==Ena Kartal - Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija==
Lipojska kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipojska kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunkcije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede ''reciklažne poti'' pri biosintezi LA pri ljudeh.

==Sara Jerič - Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja==
Intermediati cikla citronske kisline imajo pomembno vlogo pri regulaciji epigenetskih in neepigenetskih sprememb. Pri tem so najbolj pomembni 2-oksoglutarat, sukcinat in fumarat, ki z aktivacijo oz. inhibicijo vplivajo na veliko družino encimov dioksidaz, ki so odvisne od 2-oksoglutarata (2-OGDO). Ti encimi pri regulaciji neepigenetskih sprememb vplivajo na sintezo kolagena in nadzorujejo količino kisika v celici (npr. Sprožijo primeren odziv, če pride do hipoksije). Pri regulaciji epigenetskih sprememb pa 2-OGDO encimi vplivajo na metilacijo DNA in histonov ter posledično transkripcijo in izražanjem genov. Metilacija DNA poteka z encimoma DNA metiltranferaza in DNA demetilaza, metilacija histonov pa z encimoma histon metiltransferaza in histon demetilaza. Spremembe pri metilaciji DNA in histonov povzročijo tudi spremembe pri kromatinu, kar pa povezujemo s procesom staranja. S staranjem se torej zmanjša količina obnovitvenih procesov (npr. ob staranju matične celice zmanjšajo količino popravil poškodb tkiv). Proces staranja ni točno programiran v celici, temveč je naključen degradirajoč proces, ki so ga sprožile epigenetske spremembe. Intermediati Krebsovega cikla pa lahko povzročijo tudi epigenetske spremembe, ki se kažejo pri boleznih povezanih s staranjem, npr. Alzheimerjeva bolezen. Čeprav vloga intermediatov Krebsovega cikla in njihov mehanizem pri procesu staranja še ni točno določen, lahko zagotovimo, da predstavljajo enega kjučnih regulatorjev epigenetskih sprememb, ki pa vplivajo na proces staranja.

BIO2 Seminar 2021

2021-11-21T09:02:29Z

Ena: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''priimek, ime'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum predstavitve'''
|-
| Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Miklošič, Maja||14-15||ni opravila||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Jerič, Sara||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Mencin, Pia||16||Akonitaza in njena vloga v celici||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Weingerl, Zarja||16||Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Kartal, Ena||16||Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Struna, Gašper||17||||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Zevnik, Urša||17||Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Peternel, Neža||17||Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin s prehrano in telesno vadbo||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Vidmar, Nik||17||Delovanje in pomen ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Trebušak, Jan||18||Vloga karbamoil fosfat sintetaze||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Kores, Lana||18||Urinska bolezen javorjevega sirupa (MSUD)||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Razdevšek, Miha||18||Motnje katabolizma glicina||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Kočman, Klara||18||||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Jošt, Lev||19||||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Rapuš, Špela||19||||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Ivošević, Vanja*gg||19||||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||||||
|-
| Brdnik, Nuša||20||Mehanizmi šaperonov encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||||||
|-
| Premrl, Petja||20||||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||||||
|-
| Kavčič, Ema||20||Zaloga ogljika in regulacija sinteze celične stene||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||||||
|-
| Zajec, Tina||20||Morski organizmi - načini avtotrofne fiksacije ogljika razen Calvinovega cikla||Kočman, Klara||Kartal, Ena||||||
|-
| Žnidar, Žan||21||||Jošt, Lev||Struna, Gašper||||||
|-
| Rus, Metka||21||||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||||||
|-
| Loborec, Mark||21||||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||||||
|-
| Kastelic, Ana||21||||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||||||
|-
| Možina, Gašper||21||||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||||||
|-
| Sotlar, Pia||22||||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||||||
|-
| Mitkov, Kostadin||22||||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||||||
|-
| Vukšinić, Ivana||22||Vloga bilirubina kot signalne molekule||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||||||
|-
| Kovač, Ela||22||Aminokislinska regulacija skeletnih mišic||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||||||
|-
| Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||||||
|-
| Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||||||
|-
| Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||||||
|-
| Maučec, Ana||23||Vloga tiroidnih hormonov v kraniofacialnem razvoju||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||||||
|-
| Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||||||
|-
| Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||||||
|-
| Deutsch, Maja||23||||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||||||
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje ... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev 2021

2021-11-19T23:28:31Z

Ena: /* Ena Kartal - Lipoična kislina in mizohondrijska redoks regulacija */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =

==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==

Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.

==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==

Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.
Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami.
Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza.
Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.

==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==

Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.

==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==

Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.

==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==

Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.

==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==

S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.

==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==
Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.

==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==

Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.

==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==
Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.

== Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==

Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.

== Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==
Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.

== Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==
Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).

==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==
Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.

== Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==
Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.

== Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==
Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.

== Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==
Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.

==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==
Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.

==Ena Kartal - Lipoična kislina in mitohondrijska redoks regulacija==
Lipoična kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipoična kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom B7, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunkcije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede ''reciklažne poti'' pri biosintezi LA pri ljudeh.

BIO2 Povzetki seminarjev 2021

2021-11-19T23:28:05Z

Ena: /* Ena Kartal - Lipoična kislina in mizohondrijska redoks regulacija */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =

==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==

Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.

==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==

Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.
Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami.
Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza.
Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.

==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==

Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.

==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==

Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.

==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==

Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.

==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==

S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.

==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==
Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.

==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==

Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.

==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==
Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.

== Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==

Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.

== Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==
Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.

== Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==
Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).

==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==
Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.

== Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==
Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.

== Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==
Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.

== Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==
Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.

==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==
Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.

==Ena Kartal - Lipoična kislina in mizohondrijska redoks regulacija==
Lipoična kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipoična kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom B7, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunkcije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede ''reciklažne poti'' pri biosintezi LA pri ljudeh.

BIO2 Povzetki seminarjev 2021

2021-11-19T23:21:45Z

Ena: /* Ena Kartal - Lipoična kislina in mizohondrijska redoks regulacija */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =

==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==

Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.

==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==

Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.
Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami.
Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza.
Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.

==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==

Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.

==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==

Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.

==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==

Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.

==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==

S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.

==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==
Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.

==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==

Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.

==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==
Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.

== Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==

Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.

== Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==
Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.

== Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==
Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).

==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==
Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.

== Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==
Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.

== Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==
Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.

== Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==
Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.

==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==
Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.

==Ena Kartal - Lipoična kislina in mizohondrijska redoks regulacija==
Lipoična kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipoična kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom B12, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunckije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede ''reciklažne poti'' pri biosintezi LA pri ljudeh.

BIO2 Povzetki seminarjev 2021

2021-11-19T23:08:53Z

Ena: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =

==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==

Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.

==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==

Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.
Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami.
Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza.
Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.

==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==

Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.

==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==

Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.

==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==

Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.

==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==

S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.

==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==
Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.

==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==

Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.

==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==
Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.

== Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==

Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.

== Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==
Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.

== Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==
Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).

==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==
Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.

== Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==
Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.

== Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==
Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.

== Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==
Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.

==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==
Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.

==Ena Kartal - Lipoična kislina in mizohondrijska redoks regulacija==
Lipoična kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezana z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipoična kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom B12, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunckije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni.

BIO2 Seminar 2021

2021-11-09T19:45:18Z

Ena: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''priimek, ime'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum predstavitve'''
|-
| Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Miklošič, Maja||14-15||||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja, glavobolom in depresijo||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Jerič, Sara||16||||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Mencin, Pia||16||||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Weingerl, Zarja||16||Povezovanje metabolitov krebsovega cikla z imunostjo in rakom||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Kartal, Ena||16||Metabolizem lipoične kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Struna, Gašper||17||||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Zevnik, Urša||17||Metabolizem možganskih celic med spanjem||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Peternel, Neža||17||Pomen karnitina za zdravje in normalno delovanje organizma||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Vidmar, Nik||17||Delovanje in pomen ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Trebušak, Jan||18||||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Kores, Lana||18||||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Razdevšek, Miha||18||||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Kočman, Klara||18||||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Jošt, Lev||19||||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Rapuš, Špela||19||||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Ivošević, Vanja||19||||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||||||
|-
| Brdnik, Nuša||20||Mehanizmi šaperonov encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||||||
|-
| Premrl, Petja||20||||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||||||
|-
| Kavčič, Ema||20||||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||||||
|-
| Zajec, Tina||20||||Kočman, Klara||Kartal, Ena||||||
|-
| Žnidar, Žan||21||||Jošt, Lev||Struna, Gašper||||||
|-
| Rus, Metka||21||||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||||||
|-
| Loborec, Mark||21||||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||||||
|-
| Kastelic, Ana||21||||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||||||
|-
| Možina, Gašper||21||||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||||||
|-
| Sotlar, Pia||22||||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||||||
|-
| Mitkov, Kostadin||22||||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||||||
|-
| Vukšinić, Ivana||22||||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||||||
|-
| Kovač, Ela||22||||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||||||
|-
| Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||||||
|-
| Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||||||
|-
| Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||||||
|-
| Maučec, Ana||23||||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||||||
|-
| Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||||||
|-
| Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||||||
|-
| Deutsch, Maja||23||||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||||||
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje ... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Seminar 2021

2021-11-09T19:40:36Z

Ena:

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''priimek, ime'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum predstavitve'''
|-
| Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21
|-
| Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21
|-
| Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Miklošič, Maja||14-15||||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja, glavobolom in depresijo||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21
|-
| Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Jerič, Sara||16||||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Mencin, Pia||16||||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Weingerl, Zarja||16||Povezovanje metabolitov krebsovega cikla z imunostjo in rakom||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Kartal, Ena||16||Presnova lipoične kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21
|-
| Struna, Gašper||17||||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Zevnik, Urša||17||Metabolizem možganskih celic med spanjem||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Peternel, Neža||17||Pomen karnitina za zdravje in normalno delovanje organizma||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Vidmar, Nik||17||Delovanje in pomen ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21
|-
| Trebušak, Jan||18||||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Kores, Lana||18||||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Razdevšek, Miha||18||||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Kočman, Klara||18||||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21
|-
| Jošt, Lev||19||||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Rapuš, Špela||19||||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Ivošević, Vanja||19||||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21
|-
| Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||||||
|-
| Brdnik, Nuša||20||Mehanizmi šaperonov encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||||||
|-
| Premrl, Petja||20||||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||||||
|-
| Kavčič, Ema||20||||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||||||
|-
| Zajec, Tina||20||||Kočman, Klara||Kartal, Ena||||||
|-
| Žnidar, Žan||21||||Jošt, Lev||Struna, Gašper||||||
|-
| Rus, Metka||21||||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||||||
|-
| Loborec, Mark||21||||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||||||
|-
| Kastelic, Ana||21||||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||||||
|-
| Možina, Gašper||21||||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||||||
|-
| Sotlar, Pia||22||||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||||||
|-
| Mitkov, Kostadin||22||||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||||||
|-
| Vukšinić, Ivana||22||||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||||||
|-
| Kovač, Ela||22||||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||||||
|-
| Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||||||
|-
| Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||||||
|-
| Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||||||
|-
| Maučec, Ana||23||||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||||||
|-
| Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||||||
|-
| Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||||||
|-
| Deutsch, Maja||23||||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||||||
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje ... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2020 Povzetki seminarjev

2020-02-23T18:47:07Z

Ena: /* Ime Priimek: Naslov */

=== Anna Scott: Notting Hill ===
William Thacker (Hugh Grant) is a London bookstore owner whose humdrum existence is thrown into romantic turmoil when famous American actress Anna Scott (Julia Roberts) appears in his shop. A chance encounter over spilled orange juice leads to a kiss that blossoms into a full-blown affair. As the average bloke and glamorous movie star draw closer and closer together, they struggle to reconcile their radically different lifestyles in the name of love.

=== Sara Golob: Vpliv virusa Herpesa simpleksa tipa 1 na razvoj Alzheimerjeve bolezni ===

Pri Alzheimerjevi bolezni pride do padca kognitivnih funkcij, kot so spomin, govor, pozornost, učenje, itd. Razvije se zaradi različnih dejavnikov, ki so lahko dedni ali okoljski. Eden od okoljskih dejavnikov je okužba z virusom Herpes simpleks tip 1. Ta povzroči večje izražanje ε4 alela apolipoproteina E, ki povzroča nalaganje Tau proteina in amiloida beta, ki sestavljata senilne plake pri Alzheimerjevi bolezni. To povezavo so odkrili s protitelesi proti virusu Herpes simpleks tipa 1 ter preko lizosomske okvare, zaradi katere pride do nalaganja amiloida beta v možganih. Dokazana je bila tudi povezava med Alzheimerjevo boleznijo in drugimi boleznimi (epilepsija, demenca, shizofrenija, fibromialgija, demenca), pri katerih je opazna kognitivna disfunkcija. Pri bolnikih z epilepsijo so odkrili amiloidne plake, ki so značilni za Alzheimerjevo bolezen, zaradi česar je večja verjetnost, da oboleli za epilepsijo zbolijo še za Alzheimerjevo boleznijo in obratno. Herpes simpleks virus redko povzroča tudi akutni encefalitis, katerega posledica so epileptični napadi, izguba spomina in spremembe v vedenju. Zato znanstveniki menijo, da je povezava med epilepsijo in Alzheimerjevo boleznijo tudi v apolipoproteinu E.

=== Ena Kartal: Kako celično staranje vodi do nevrodegeneracije ===
Čeprav je bila vzpostavljena povezava med kroničnim vnetjem in nevrodegenerativnimi boleznimi, je bilo veliko odprtih vprašanj v zvezi s tem, kako celično staranje, proces, pri katerem celice, ki se nehajo deliti pod stresom, izločijo mešanico vnetnih beljakovin, vplivajo na te patologije. Raziskovalci poročajo, da staranje v astrocitih, ki je najbolj razširjena vrsta celic v možganih, vodi do škodljive '' ekscitotoksičnosti '' na kortikalnih nevronih, ki so vključeni v spomin.In pri tem pride do Alzheimerjeve bolezni,ki je najpogostejši vzrok demence pri starejših, je nepopravljiva, napredujoča možganska motnja, ki ubija možganske celice in postopoma uničuje spomin.

=== Ime Priimek: Naslov ===
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Vestibulum dapibus, risus quis consequat tincidunt, augue est bibendum enim, et pharetra urna libero sed est. Ut bibendum mauris ut ornare vulputate. Cras id eros lorem. Nullam sapien leo, malesuada eu odio sit amet, tincidunt imperdiet nulla. Aenean non sem quis sapien porttitor bibendum. Aliquam posuere mollis nisl. Aenean quis scelerisque lacus. Pellentesque in dui lectus. Pellentesque aliquam pharetra lectus, sit amet lobortis augue. Nulla facilisi. Morbi iaculis facilisis maximus. In non odio quis arcu lobortis gravida a eget ligula. Nulla condimentum tellus magna, et laoreet eros volutpat vel. Etiam nec tempor urna.

=== Ime Priimek: Naslov ===
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Vestibulum dapibus, risus quis consequat tincidunt, augue est bibendum enim, et pharetra urna libero sed est. Ut bibendum mauris ut ornare vulputate. Cras id eros lorem. Nullam sapien leo, malesuada eu odio sit amet, tincidunt imperdiet nulla. Aenean non sem quis sapien porttitor bibendum. Aliquam posuere mollis nisl. Aenean quis scelerisque lacus. Pellentesque in dui lectus. Pellentesque aliquam pharetra lectus, sit amet lobortis augue. Nulla facilisi. Morbi iaculis facilisis maximus. In non odio quis arcu lobortis gravida a eget ligula. Nulla condimentum tellus magna, et laoreet eros volutpat vel. Etiam nec tempor urna.

TBK2020-seminar

2020-02-23T18:11:12Z

Ena: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].

== Seznam seminarjev ==

{| {{table}}
{| border="1" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Anna Scott ||[[TBK2020_Povzetki_seminarjev#Anna_Scott:_Notting_Hill|Moj naslov v slovenščini, link pa kaže na povzetek]]||[https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm povezava] || 28.10. || 05.11. || 07.11. || r1 || r2 || r3
|-
| Lenka Stanković || Optimizirano antiangiogeno reprogramiranje tumorskega mikrookolja potencira imunoterapijo CD40 || https://www.pnas.org/content/117/1/541 || 24.02. || 27.02. || 02.03. || Špela Došler || Zala Perko || Marija Dujaković
|-
| Ena Kartal || Kako celično staranje vodi do nevrodegeneracije || https://www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200129174540.htm || 24.02. || 27.02. || 02.03. || Jasmina Bešić || Ana Žagar || Neža Leskovar
|-
| Ema Kovačič ||Izpostavljenost ploda materinski mikrobioti || https://insight.jci.org/articles/view/127806 || 24.02. || 27.02. || 02.03. || Nikola Janakievski || Karin Rak || Luka Hafner
|-
| Nika Tomsič || Pomembnost in delovanje sladkornega prenašalca PfHT1 v parazitu malarije || https://www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200129131533.htm || 24.02. || 27.02. || 02.03. || Maja Deutsch || Jakob Tomšič || Marigona Beqiraj
|-
| Sara Golob ||Vpliv virusa Herpesa simpleksa tipa 1 na razvoj Alzheimerjeve bolezni || https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181019100702.htm || 24.02. || 27.02. || 02.03. || Manca Pirc || Maja Kobal || Rebeka Jerina
|-
| Zala Puklavec || || || 03.03. || 06.03. || 09.03. || Nika Bedrač || Špela Došler || Zala Perko
|-
| Martin Stanonik || Geni iz ničesar: Veliko bolj pogosti in pomembni kot smo mislili || https://www.sciencedaily.com/releases/2020/02/200218104740.htm || 03.03. || 06.03. || 09.03. || Ivana Trifunovska || Jasmina Bešić || Ana Žagar
|-
| Anja Moškrič || || || 03.03. || 06.03. || 09.03. || Bor Krajnik || Nikola Janakievski || Karin Rak
|-
| Maša Mencigar || Odkritje specifičnih nevronov za spomin ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191112095740.htm || 03.03. || 06.03. || 09.03. || Erik Putar || Maja Deutsch || Jakob Tomšič
|-
| Nevena Ješić || || || 03.03. || 06.03. || 09.03. || Ela Bizjak || Manca Pirc || Maja Kobal
|-
| Nika Perko || || || 10.03. || 13.03. || 16.03. || Lenka Stanković || Nika Bedrač || Špela Došler
|-
| Timotej Sotošek || || || 10.03. || 13.03. || 16.03. || Ena Kartal || Ivana Trifunovska || Jasmina Bešić
|-
| Hana Glavnik || || || 10.03. || 13.03. || 16.03. || Ema Kovačič || Bor Krajnik || Nikola Janakievski
|-
| Klara Kočman || || || 10.03. || 13.03. || 16.03. || Nika Tomsič || Erik Putar || Maja Deutsch
|-
| Gaja Osojnik || || || 10.03. || 13.03. || 16.03. || Sara Golob || Ela Bizjak || Manca Pirc
|-
| Aleksandra Pajović || || || 17.03. || 20.03. || 23.03. || Zala Puklavec || Lenka Stanković || Nika Bedrač
|-
| Aljaž Simonič || || || 17.03. || 20.03. || 23.03. || Martin Stanonik || Ena Kartal || Ivana Trifunovska
|-
| Eva Ratajc || || || 17.03. || 20.03. || 23.03. || Anja Moškrič || Ema Kovačič || Bor Krajnik
|-
| Lana Kores || || || 17.03. || 20.03. || 23.03. || Maša Mencigar || Nika Tomsič || Erik Putar
|-
| Sara Borišek || || || 17.03. || 20.03. || 23.03. || Nevena Ješić || Sara Golob || Ela Bizjak
|-
| Jan Kogovšek || Preoblikovanje glia celic izboljša kratkoročni spomin in učenje || https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-020-1729-4 || 24.03. || 27.03. || 30.03. || Nika Perko || Zala Puklavec || Lenka Stanković
|-
| Nina Žgajnar || || || 24.03. || 27.03. || 30.03. || Timotej Sotošek || Martin Stanonik || Ena Kartal
|-
| Erika Rihter || || || 24.03. || 27.03. || 30.03. || Hana Glavnik || Anja Moškrič || Ema Kovačič
|-
| Luka Šegota || || || 24.03. || 27.03. || 30.03. || Klara Kočman || Maša Mencigar || Nika Tomsič
|-
| Eva Vene || || || 24.03. || 27.03. || 30.03. || Gaja Osojnik || Nevena Ješić || Sara Golob
|-
| Ajda Beltram || || || 31.03. || 03.04. || 06.04. || Aleksandra Pajović || Nika Perko || Zala Puklavec
|-
| Jan Trebušak || || || 31.03. || 03.04. || 06.04. || Aljaž Simonič || Timotej Sotošek || Martin Stanonik
|-
| Jan Bregar || || || 31.03. || 03.04. || 06.04. || Eva Ratajc || Hana Glavnik || Anja Moškrič
|-
| Gregor Strniša || || || 31.03. || 03.04. || 06.04. || Lana Kores || Klara Kočman || Maša Mencigar
|-
| Petra Pahor || || || 31.03. || 03.04. || 06.04. || Sara Borišek || Gaja Osojnik || Nevena Ješić
|-
| Nadja Dolničar || || || 14.04. || 17.04. || 20.04. || Jan Kogovšek || Aleksandra Pajović || Nika Perko
|-
| Tina Javeršek || || || 14.04. || 17.04. || 20.04. || Nina Žgajnar || Aljaž Simonič || Timotej Sotošek
|-
| Vid Dobrovoljc || || || 14.04. || 17.04. || 20.04. || Erika Rihter || Eva Ratajc || Hana Glavnik
|-
| Tinkara Božič || || || 14.04. || 17.04. || 20.04. || Luka Šegota || Lana Kores || Klara Kočman
|-
| Kostadin Mitkov || || || 14.04. || 17.04. || 20.04. || Eva Vene || Sara Borišek || Gaja Osojnik
|-
| Sara Jerič || || || 28.04. || 30.04. || 04.05. || Ajda Beltram || Jan Kogovšek || Aleksandra Pajović
|-
| Polona Leban || || || 28.04. || 30.04. || 04.05. || Jan Trebušak || Nina Žgajnar || Aljaž Simonič
|-
| Stefanija Ivanova || || || 28.04. || 30.04. || 04.05. || Jan Bregar || Erika Rihter || Eva Ratajc
|-
| Luka Stanković || || || 28.04. || 30.04. || 04.05. || Gregor Strniša || Luka Šegota || Lana Kores
|-
| Ana Pervanja || || || 28.04. || 30.04. || 04.05. || Petra Pahor || Eva Vene || Sara Borišek
|-
| Marija Dujaković || || || 05.05. || 08.05. || 11.05. || Nadja Dolničar || Ajda Beltram || Jan Kogovšek
|-
| Neža Leskovar || || || 05.05. || 08.05. || 11.05. || Tina Javeršek || Jan Trebušak || Nina Žgajnar
|-
| Luka Hafner || || || 05.05. || 08.05. || 11.05. || Vid Dobrovoljc || Jan Bregar || Erika Rihter
|-
| Marigona Beqiraj || || || 05.05. || 08.05. || 11.05. || Tinkara Božič || Gregor Strniša || Luka Šegota
|-
| Rebeka Jerina || || || 05.05. || 08.05. || 11.05. || Kostadin Mitkov || Petra Pahor || Eva Vene
|-
| Zala Perko || || || 12.05. || 15.05. || 18.05. || Sara Jerič || Nadja Dolničar || Ajda Beltram
|-
| Ana Žagar || || || 12.05. || 15.05. || 18.05. || Polona Leban || Tina Javeršek || Jan Trebušak
|-
| Karin Rak || || || 12.05. || 15.05. || 18.05. || Stefanija Ivanova || Vid Dobrovoljc || Jan Bregar
|-
| Jakob Tomšič || || || 12.05. || 15.05. || 18.05. || Luka Stanković || Tinkara Božič || Gregor Strniša
|-
| Maja Kobal || || || 12.05. || 15.05. || 18.05. || Ana Pervanja || Kostadin Mitkov || Petra Pahor
|-
| Špela Došler || || || 19.05. || 22.05. || 25.05. || Marija Dujaković || Sara Jerič || Nadja Dolničar
|-
| Jasmina Bešić || || || 19.05. || 22.05. || 25.05. || Neža Leskovar || Polona Leban || Tina Javeršek
|-
| Nikola Janakievski || || || 19.05. || 22.05. || 25.05. || Luka Hafner || Stefanija Ivanova || Vid Dobrovoljc
|-
| Maja Deutsch || || || 19.05. || 22.05. || 25.05. || Marigona Beqiraj || Luka Stanković || Tinkara Božič
|-
| Manca Pirc || || || 19.05. || 22.05. || 25.05. || Rebeka Jerina || Ana Pervanja || Kostadin Mitkov
|-
| Nika Bedrač || Nižji vnos beljakovin niža tveganje za razvoj kardiovaskularnih bolezni || https://www.sciencedaily.com/releases/2020/02/200203141501.htm || 20.05. || 23.05. || 26.05. || Zala Perko || Marija Dujaković || Sara Jerič
|-
| Ivana Trifunovska || || || 20.05. || 23.05. || 26.05. || Ana Žagar || Neža Leskovar || Polona Leban
|-
| Bor Krajnik || || || 20.05. || 23.05. || 26.05. || Karin Rak || Luka Hafner || Stefanija Ivanova
|-
| Erik Putar || || || 20.05. || 23.05. || 26.05. || Jakob Tomšič || Marigona Beqiraj || Luka Stanković
|-
| Ela Bizjak || || || 20.05. || 23.05. || 26.05. || Maja Kobal || Rebeka Jerina || Ana Pervanja
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2018. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2020 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 10 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 5 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
Poslati morate naslednje datoteke:
* TBK_2020_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2020_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2020_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2020_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2020_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2020_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2020_Guncar_Gregor.pptx
* TBK_2020_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2020_Guncar_Gregor_clanek.pdf

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). '''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.