https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Ga%C5%A1per+Struna 2026-06-15T08:00:26Z User contributions MediaWiki 1.45.3 https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Proteus&diff=23415 2024-05-05T21:48:02Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>[https://2023.igem.wiki/mcgill/#proteus/ Proteus] je projekt, s katerim je ekipa z Univerze McGill sodelovala na tekmovanju iGEM 2023.<br /> <br /> Avtor povzetka: Gašper Struna<br /> <br /> ==Uvod==<br /> Število rakavih obolenj se z vsakim letom povečuje. Rak med drugim predstavlja tudi veliko finančno breme. Predvideva se, da naj bi stroški zdravljenja v naslednjih tridesetih letih znašali 25 bilijonov dolarjev. Za zdravljenje raka se je leta 2019 v ZDA porabilo 21,09 milijarde dolarjev. Poleg ekonomskega vidika pa ima rak velik vpliv na družine, ki jih prizadane. Nastanek raka na ravni genov je povezan z mutacijami, ki motijo celične procese in omogočajo nekontrolirano rast. Trenutna zdravljenja, kot so operacija, kemoterapija, radioterapija, večinoma le olajšajo, ne pa ozdravijo, bolezni. Rakave celice so med drugim tudi zelo prilagodljive in lahko zmanjšajo učinkovitost zdravljenja. Dinamična narava raka zahteva inovativne pristope, ki bi lahko izboljšali rezultate pri pacientih. V projektu Proteus so zasnovali in preizkusili nov inovativen pristop za zdravljenje raka trebušne slinavke.<br /> <br /> ==Cilji projekta==<br /> Cilj projekta je bil ustvariti terapijo za zdravljenje raka trebušne slinavke, ki bi specifično prepoznala točkovne mutacije KRAS (mutacije značilne za rakave celice) in sprožila celično smrt rakavih celic, hkrati pa ne bi škodovala zdravim celicam.<br /> <br /> ==Piroptoza==<br /> V projektu so se odločili, da bodo poskušali sprožiti imunski odziv v sicer imunosupresivnem okolju tumorja. Imunski odziv se lahko sproži s tem, da iz celice začnejo izhajati snovi, ki se tam ne bi smele znajti. V okolje lahko take snovi pridejo zaradi smrti celice. Poznamo več tipov smrti celice. V splošnem jih lahko razdelimo na programirano celično smrt in neprogramirano celično smrt. Tu se bomo osredotočili na programirano celično smrt (PCS), ki jo lahko potem nadalje razdelimo na več različnih tipov. Verjetno najbolj znana oblika PCS je apoptoza, pri kateri celice umrejo na omejen in urejen način. Ta tip PCS zato ne sproži imunskega odziva. Apoptozo uravnava družina proteinov kaspaze. Ta družina pa prav tako uravnava drug tip PCS, in sicer piroptozo. Tu pa pride do vnetnega odgovora. Vnetne kaspaze pri piroptozi razcepijo družino proteinov, imenovanih gasdermini.<br /> <br /> ==Gasdermini==<br /> Gasdermini so progini sestavljeni iz N- in C-končne domene. N-končna domena je citotoksična in prek linkerja povezana z avtoinhibitorno C-končno domeno. Vnetne kaspaze razcepijo obe domeni in več prostih N-končnih domen se lahko vgradi v membrano, kjer skupaj tvorijo pore. Vsebina celic tako prek teh por preide v ekstracelularni prostor, kjer sproži vnetni odziv. Poznamo več različnih gasderminov, ki so v večini poimenovani z eno črko, in sicer gasdermin A, B, C, D, E itd. Gasdermini kažejo različne vloge pri raku. Visoka izraženost gasdermina B je povezana z napredovanjem raka, medtem ko ima gasdermin D tako spodbujevalne kot zaviralne lastnosti. Predvsem pa je zanimiv gasdermin E, saj njegovo delovanje upočasni rast tumorjev in poveča infiltracijo limfocitov v tumorje. Izražanje gasdermina E je pri rakih epigenetsko utišano. Njegova uporaba za terapije za zdravljenje raka je tako zelo obetavna.<br /> <br /> ==Craspase==<br /> CRISPR in s CRISPR-Cas povezane tehnologije so zelo aktualna tema v bioloških znanostih. Ekipa iz Univerze McGill se je v svojem projektu osredotočila na sistem CRISPR tip III-E. Ta sistem prepozna ciljno RNA in posledično reže proteine. Tako kot ostali CRISPR sistemi se domneva, da služi kot obrambni mehanizem, vendar posledice cepitve proteinov s tem sistemom ne razumemo popolnoma. V projektu so uporabili sistem iz tega razreda, imenovan Craspase, ki je iz morskega anaerobnega organizma ''Desulfonema ishimotonii''. Sistem ima pet glavnih komponent: <br /> #efektor Cas7-11 – velik Cas protein, ki drži vodilno RNA<br /> #vodilna RNA<br /> #Csx29 – proteaza, ki reže tarčni protein<br /> #tarčna RNA – komplementarna vodilni RNA<br /> #Csx30 – tarčni protein<br /> Csx29 reže Csx30 bližje C-terminalnemu koncu, in sicer natančneje med aminokislinskima ostankoma M427 in K429. Za razcep Csx30 ne potrebujemo celotnega proteina, ampak le aminokisline med 396. in 565. mestom. To je dobro za nadaljevanje, saj je bistveno lažje delati s krajšim proteinom/zaporedjem.<br /> <br /> ==Zasnova==<br /> Sistem Craspase so v tem projektu uporabili tako, da je rezal gasdermin. Njihov načrt je bil, da ustvarijo fuzijski protein, ki bi vseboval obe domeni gasdermina, ki bi bili povezani s skrajšanim Csx30 (samo tistim delom, ki je ključen za rezanje s Csx29). Kot vodilno RNA pa bi uporabili zaporedje komplementarno zaporedju RNA z mutacijo KRAS. Sistem bi v celicah, ki vsebujejo tarčno RNA, sprožil piroptozo in s tem tudi vnetni odziv, ki bi uničil tarčne celice, netarčne pa bi ostale nedotaknjene. V eksperimentu bi uporabili fuzijske proteine z domenami gasdermina D in E. Za začetek so ciljali najbolj pogosto KRAS mutacijo G12D. <br /> <br /> ==Eksperimentalni del==<br /> ===Konstrukcija sistema===<br /> Najprej so reprogramirali ''S. cerevisae'' seva BY4741, da je posnemala človeški razvoj raka. Pripravili so 4 plazmide s konstrukti. Prvi plazmid je vseboval zapisa za Cas7-11 in gRNA, ki je bila komplementarna zaporedju, ki vsebuje mutacijo G12D. Drugi plazmid je vseboval Csx29 in zaporedje brez mutacije KRAS (KRAS wt), tretji plazmid je vseboval zapis za fuzijski protein, četrti pa zapis za zaporedje z mutacijo KRAS. Omenjeni zapisi na prvih treh plazmidih so bili pod kontrolo Gal1 in Gal10 inducibilnih promotorjev, zapis za zaporedje z mutacijo KRAS pa je bil pod kontrol inducibilnega DDI2 inducibilnega promotorja. Induktor tega promotrja je cianimid. Na ta način so lahko ločeno inducirali izražanje vseh konstruktov razen konstrukta z mutacijo KRAS.<br /> <br /> ===Mikroskopiranje=== <br /> Opravili so več eksperimentov, kjer so uporabili fuzijska proteina gasdermina D in E. Del Csx30 potreben za rezanje so fuzirali direktno na N-končno domeno pred linker, drug konstrukt je imel zaporedje za linkerjem, pred C-končno domeno, tretji pa je imel zaporedje zarezanje na sredini linkerja. Inducirali izražanje proteinov in potem opazovali celice pod konfokalnim mikroskopom. Uporabili so dve barvili. Zelen fluorescein diacetat, ki obarva membrane celic, ki so še žive, saj je za obarvanje potrebna cepitev s hitinazo. Hitinaza pa bo cepila le v metabolno aktivnih celicah. Drugo barvilo pa je bil rdeč propidijev jodid, ki je majhna molekula, ki se veže na nukleinske kisline. To barvilo lahko obarva celice le, če vstopi vanje in to je možno le, če membrana vsebuje velike pore. Pri tem projektu so bile pričakovane večje pore sestavljene iz N-končne domene gasdermina. Pod mikroskopom je bila večina celic zelenih, če so v celicah izrazili celoten sistem brez plazmida, ki je vseboval zapis za fuzijski protein. Če so v celicah izrazili celoten Proteus sistem, pa je bilo vidno povečanje števila rdečih celic. Fluorescenco so potem analizirali in določili odstotek preživetja celic. Izkazalo se je, da je najboljše rezultate (v tem primeru nizko stopnjo preživetja) dal sistem, kjer so uporabili fuzijski protein gasdermin D in je bilo zaporedje za rezanje med linkerjem in C-končno domeno.<br /> <br /> Morfologijo celic s sistemom, ki je dal najboljše rezultate, so preučili pod vrstičnim mikroskopom. Videla se je morfologija značilna za celice, ki so podlegle piroptozi. Vidne so bile luknje v membrani in membrana, ki se je natrgala.<br /> <br /> ==Načrti za prihodnost==<br /> Projekt želi ekipa nadalje razviti z identificiranjem specifičnih mutacij za rak trebušne slinavke. Do teh mutacij bi prišli z analizo eksomov bolnikov in zdravih osebkov. Potem ko bi odkrili mutacije, bi naredili knjižnico možnih vodilnih RNA in analizirali parametre pomembne za uspešno parjenje tarčne DNA z vodilno. S tem bi dobili vodilno RNA, ki bi ciljala zaporedje z ustrezno mutacijo značilno za rakave celice in bi sprožila vnetni odziv v tumorju. Projekt je šele v začetni fazi in mora preiti še veliko stopenj predenj bi z njim dejansko lahko zdravili. <br /> <br /> ==Zaključek==<br /> Koncept, ki si ga je ekipa zamislila, deluje. Uporabnost tega sistema pa ni le za zdravljenje raka trebušne slinavkes. Ciljamo lahko katerokoli RNA in s tem na primer identificiramo določene celice, zdravili bi lahko tudi druge tipe rakov. Hkrati pa je sistem Craspase uporaben tudi za druge namene. Vse biološke dele, ki so jih uporabili v svojem projektu, so tekmovalci naložili na iGEM repozitorij bioloških delov. Pripravimo lahko nek drug fuzijski protein z zaporedjem Csx30 potrebnim za rezanje proteaze Csx29. Naredimo lahko na primer fuzijski protein, ki vsebuje nek reporter, kot je fluorescenčni protein. Skratka projekt je pokazal, da njihov sistem deluje in s tem so se odprle nove možnosti za uporabo. <br /> <br /> ==Literatura==<br /> [1] McGill - iGEM 2023. Pridobljeno 5. maj 2024, s https://2023.igem.wiki/mcgill/</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Proteus&diff=23411 2024-05-05T21:41:15Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>[https://2023.igem.wiki/mcgill/#proteus/ Proteus] je projekt, s katerim je ekipa z Univerze McGill sodelovala na tekmovanju iGEM 2023.<br /> <br /> Avtor povzetka: Gašper Struna<br /> <br /> ==Uvod==<br /> Število rakavih obolenj se z vsakim letom povečuje. Rak med drugim predstavlja tudi veliko finančno breme. Predvideva se, da naj bi stroški zdravljenja v naslednjih tridesetih letih znašali 25 bilijonov dolarjev. Za zdravljenje raka se je leta 2019 v ZDA porabilo 21,09 milijarde dolarjev. Poleg ekonomskega vidika pa ima rak velik vpliv na družine, ki jih prizadane. Nastanek raka na ravni genov je povezan z mutacijami, ki motijo celične procese in omogočajo nekontrolirano rast. Trenutna zdravljenja, kot so operacija, kemoterapija, radioterapija, večinoma le olajšajo, ne pa ozdravijo, bolezni. Rakave celice so med drugim tudi zelo prilagodljive in lahko zmanjšajo učinkovitost zdravljenja. Dinamična narava raka zahteva inovativne pristope, ki bi lahko izboljšali rezultate pri pacientih. V projektu Proteus so zasnovali in preizkusili nov inovativen pristop za zdravljenje raka trebušne slinavke.<br /> <br /> ==Cilji projekta==<br /> Cilj projekta je bil ustvariti terapijo za zdravljenje raka trebušne slinavke, ki bi specifično prepoznala točkovne mutacije KRAS (mutacije značilne za rakave celice) in sprožila celično smrt rakavih celic, hkrati pa ne bi škodovala zdravim celicam.<br /> <br /> ==Piroptoza==<br /> V projektu so se odločili, da bodo poskušali sprožiti imunski odziv v sicer imunosupresivnem okolju tumorja. Imunski odziv se lahko sproži s tem, da iz celice začnejo izhajati snovi, ki se tam ne bi smele znajti. V okolje lahko take snovi pridejo zaradi smrti celice. Poznamo več tipov smrti celice. V splošnem jih lahko razdelimo na programirano celično smrt in neprogramirano celično smrt. Tu se bomo osredotočili na programirano celično smrt (PCS), ki jo lahko potem nadalje razdelimo na več različnih tipov. Verjetno najbolj znana oblika PCS je apoptoza, pri kateri celice umrejo na omejen in urejen način. Ta tip PCS zato ne sproži imunskega odziva. Apoptozo uravnava družina proteinov kaspaze. Ta družina pa prav tako uravnava drug tip PCS, in sicer piroptozo. Tu pa pride do vnetnega odgovora. Vnetne kaspaze pri piroptozi razcepijo družino proteinov, imenovanih gasdermini.<br /> <br /> ==Gasdermini==<br /> Gasdermini so progini sestavljeni iz N- in C-končne domene. N-končna domena je citotoksična in prek linkerja povezana z avtoinhibitorno C-končno domeno. Vnetne kaspaze razcepijo obe domeni in več prostih N-končnih domen se lahko vgradi v membrano, kjer skupaj tvorijo pore. Vsebina celic tako prek teh por preide v ekstracelularni prostor, kjer sproži vnetni odziv. Poznamo več različnih gasderminov, ki so v večini poimenovani z eno črko, in sicer gasdermin A, B, C, D, E itd. Gasdermini kažejo različne vloge pri raku. Visoka izraženost gasdermina B je povezana z napredovanjem raka, medtem ko ima gasdermin D tako spodbujevalne kot zaviralne lastnosti. Predvsem pa je zanimiv gasdermin E, saj njegovo delovanje upočasni rast tumorjev in poveča infiltracijo limfocitov v tumorje. Izražanje gasdermina E je pri rakih epigenetsko utišano. Njegova uporaba za terapije za zdravljenje raka je tako zelo obetavna.<br /> <br /> ==Craspase==<br /> CRISPR in s CRISPR-Cas povezane tehnologije so zelo aktualna tema v bioloških znanostih. Ekipa iz Univerze McGill se je v svojem projektu osredotočila na sistem CRISPR tip III-E. Ta sistem prepozna ciljno RNA in posledično reže proteine. Tako kot ostali CRISPR sistemi se domneva, da služi kot obrambni mehanizem, vendar posledice cepitve proteinov s tem sistemom ne razumemo popolnoma. V projektu so uporabili sistem iz tega razreda, imenovan Craspase, ki je iz morskega anaerobnega organizma ''Desulfonema ishimotonii''. Sistem ima pet glavnih komponent: <br /> #efektor Cas7-11 – velik Cas protein, ki drži vodilno RNA<br /> #vodilna RNA<br /> #Csx29 – proteaza, ki reže tarčni protein<br /> #tarčna RNA – komplementarna vodilni RNA<br /> #Csx30 – tarčni protein<br /> Csx29 reže Csx30 bližje C-terminalnemu koncu, in sicer natančneje med aminokislinskima ostankoma M427 in K429. Za razcep Csx30 ne potrebujemo celotnega proteina, ampak le aminokisline med 396. in 565. mestom. To je dobro za nadaljevanje, saj je bistveno lažje delati s krajšim proteinom/zaporedjem.<br /> <br /> ==Zasnova==<br /> Sistem Craspase so v tem projektu uporabili tako, da je rezal gasdermin. Njihov načrt je bil, da ustvarijo fuzijski protein, ki bi vseboval obe domeni gasdermina, ki bi bili povezani s skrajšanim Csx30 (samo tistim delom, ki je ključen za rezanje s Csx29). Kot vodilno RNA pa bi uporabili zaporedje komplementarno zaporedju RNA z mutacijo KRAS. Sistem bi v celicah, ki vsebujejo tarčno RNA, sprožil piroptozo in s tem tudi vnetni odziv, ki bi uničil tarčne celice, netarčne pa bi ostale nedotaknjene. V eksperimentu bi uporabili fuzijske proteine z domenami gasdermina D in E. Za začetek so ciljali najbolj pogosto KRAS mutacijo G12D. <br /> <br /> ==Eksperimentalni del==<br /> Najprej so reprogramirali ''S. cerevisae'' seva BY4741, da je posnemala človeški razvoj raka. Pripravili so 4 plazmide s konstrukti. Prvi plazmid je vseboval zapisa za Cas7-11 in gRNA, ki je bila komplementarna zaporedju, ki vsebuje mutacijo G12D. Drugi plazmid je vseboval Csx29 in zaporedje brez mutacije KRAS (KRAS wt), tretji plazmid je vseboval zapis za fuzijski protein, četrti pa zapis za zaporedje z mutacijo KRAS. Omenjeni zapisi na prvih treh plazmidih so bili pod kontrolo Gal1 in Gal10 inducibilnih promotorjev, zapis za zaporedje z mutacijo KRAS pa je bil pod kontrol inducibilnega DDI2 inducibilnega promotorja. Induktor tega promotrja je cianimid. Na ta način so lahko ločeno inducirali izražanje vseh konstruktov razen konstrukta z mutacijo KRAS. <br /> Opravili so več eksperimentov, kjer so uporabili fuzijska proteina gasdermina D in E. Del Csx30 potreben za rezanje so fuzirali direktno na N-končno domeno pred linker, drug konstrukt je imel zaporedje za linkerjem, pred C-končno domeno, tretji pa je imel zaporedje zarezanje na sredini linkerja. Inducirali izražanje proteinov in potem opazovali celice pod konfokalnim mikroskopom. Uporabili so dve barvili. Zelen fluorescein diacetat, ki obarva membrane celic, ki so še žive, saj je za obarvanje potrebna cepitev s hitinazo. Hitinaza pa bo cepila le v metabolno aktivnih celicah. Drugo barvilo pa je bil rdeč propidijev jodid, ki je majhna molekula, ki se veže na nukleinske kisline. To barvilo lahko obarva celice le, če vstopi vanje in to je možno le, če membrana vsebuje velike pore. Pri tem projektu so bile pričakovane večje pore sestavljene iz N-končne domene gasdermina. Pod mikroskopom je bila večina celic zelenih, če so v celicah izrazili celoten sistem brez plazmida, ki je vseboval zapis za fuzijski protein. Če so v celicah izrazili celoten Proteus sistem, pa je bilo vidno povečanje števila rdečih celic. Fluorescenco so potem analizirali in določili odstotek preživetja celic. Izkazalo se je, da je najboljše rezultate (v tem primeru nizko stopnjo preživetja) dal sistem, kjer so uporabili fuzijski protein gasdermin D in je bilo zaporedje za rezanje med linkerjem in C-končno domeno.<br /> Morfologijo celic s sistemom, ki je dal najboljše rezultate, so preučili pod vrstičnim mikroskopom. Videla se je morfologija značilna za celice, ki so podlegle piroptozi. Vidne so bile luknje v membrani in membrana, ki se je natrgala.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Proteus&diff=23410 2024-05-05T21:39:28Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>[https://2023.igem.wiki/mcgill/#proteus/ Proteus] je projekt, s katerim je ekipa z Univerze McGill sodelovala na tekmovanju iGEM 2023.<br /> <br /> Avtor povzetka: Gašper Struna<br /> <br /> ==Uvod==<br /> Število rakavih obolenj se z vsakim letom povečuje. Rak med drugim predstavlja tudi veliko finančno breme. Predvideva se, da naj bi stroški zdravljenja v naslednjih tridesetih letih znašali 25 bilijonov dolarjev. Za zdravljenje raka se je leta 2019 v ZDA porabilo 21,09 milijarde dolarjev. Poleg ekonomskega vidika pa ima rak velik vpliv na družine, ki jih prizadane. Nastanek raka na ravni genov je povezan z mutacijami, ki motijo celične procese in omogočajo nekontrolirano rast. Trenutna zdravljenja, kot so operacija, kemoterapija, radioterapija, večinoma le olajšajo, ne pa ozdravijo, bolezni. Rakave celice so med drugim tudi zelo prilagodljive in lahko zmanjšajo učinkovitost zdravljenja. Dinamična narava raka zahteva inovativne pristope, ki bi lahko izboljšali rezultate pri pacientih. V projektu Proteus so zasnovali in preizkusili nov inovativen pristop za zdravljenje raka trebušne slinavke.<br /> <br /> ==Cilji projekta==<br /> Cilj projekta je bil ustvariti terapijo za zdravljenje raka trebušne slinavke, ki bi specifično prepoznala točkovne mutacije KRAS (mutacije značilne za rakave celice) in sprožila celično smrt rakavih celic, hkrati pa ne bi škodovala zdravim celicam.<br /> <br /> ==Piroptoza==<br /> V projektu so se odločili, da bodo poskušali sprožiti imunski odziv v sicer imunosupresivnem okolju tumorja. Imunski odziv se lahko sproži s tem, da iz celice začnejo izhajati snovi, ki se tam ne bi smele znajti. V okolje lahko take snovi pridejo zaradi smrti celice. Poznamo več tipov smrti celice. V splošnem jih lahko razdelimo na programirano celično smrt in neprogramirano celično smrt. Tu se bomo osredotočili na programirano celično smrt (PCS), ki jo lahko potem nadalje razdelimo na več različnih tipov. Verjetno najbolj znana oblika PCS je apoptoza, pri kateri celice umrejo na omejen in urejen način. Ta tip PCS zato ne sproži imunskega odziva. Apoptozo uravnava družina proteinov kaspaze. Ta družina pa prav tako uravnava drug tip PCS, in sicer piroptozo. Tu pa pride do vnetnega odgovora. Vnetne kaspaze pri piroptozi razcepijo družino proteinov, imenovanih gasdermini.<br /> <br /> ==Gasdermini==<br /> Gasdermini so progini sestavljeni iz N- in C-končne domene. N-končna domena je citotoksična in prek linkerja povezana z avtoinhibitorno C-končno domeno. Vnetne kaspaze razcepijo obe domeni in več prostih N-končnih domen se lahko vgradi v membrano, kjer skupaj tvorijo pore. Vsebina celic tako prek teh por preide v ekstracelularni prostor, kjer sproži vnetni odziv. Poznamo več različnih gasderminov, ki so v večini poimenovani z eno črko, in sicer gasdermin A, B, C, D, E itd. Gasdermini kažejo različne vloge pri raku. Visoka izraženost gasdermina B je povezana z napredovanjem raka, medtem ko ima gasdermin D tako spodbujevalne kot zaviralne lastnosti. Predvsem pa je zanimiv gasdermin E, saj njegovo delovanje upočasni rast tumorjev in poveča infiltracijo limfocitov v tumorje. Izražanje gasdermina E je pri rakih epigenetsko utišano. Njegova uporaba za terapije za zdravljenje raka je tako zelo obetavna.<br /> <br /> ==Craspase==<br /> CRISPR in s CRISPR-Cas povezane tehnologije so zelo aktualna tema v bioloških znanostih. Ekipa iz Univerze McGill se je v svojem projektu osredotočila na sistem CRISPR tip III-E. Ta sistem prepozna ciljno RNA in posledično reže proteine. Tako kot ostali CRISPR sistemi se domneva, da služi kot obrambni mehanizem, vendar posledice cepitve proteinov s tem sistemom ne razumemo popolnoma. V projektu so uporabili sistem iz tega razreda, imenovan Craspase, ki je iz morskega anaerobnega organizma Desulfonema ishimotonii. Sistem ima pet glavnih komponent: <br /> #efektor Cas7-11 – velik Cas protein, ki drži vodilno RNA<br /> #vodilna RNA<br /> #Csx29 – proteaza, ki reže tarčni protein<br /> #tarčna RNA – komplementarna vodilni RNA<br /> #Csx30 – tarčni protein, ki ga reže Csx29<br /> Csx29 reže Csx30 bližje C-terminalnemu koncu, in sicer natančneje med aminokislinskima ostankoma M427 in K429. Za razcep Csx30 ne potrebujemo celotnega proteina, ampak le aminokisline med 396. in 565. mestom. To je dobro za nadaljevanje, saj je bistveno lažje delati s krajšim proteinom/zaporedjem.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Seminarji_SB_2023/24&diff=23346 2024-05-04T22:45:33Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>V študijskem letu 2023/24 študenti in študentke pri Sintezni biologiji predstavljajo naslednje teme: <br /> <br /> RAZISKOVALNI ČLANKI<br /> <br /> (Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do izhodiščnega članka na spletu.) &lt;br&gt;<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sinteznobiološki_pristop_k_sestavljanju_in_ponovnemu_zagonu_klinično_pomembnih_fagov_Pseudomonas_aeruginosa Sinteznobiološki pristop k sestavljanju in ponovnemu zagonu klinično pomembnih fagov ''Pseudomonas aeruginosa''] (Bor Krajnik) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Optogenetsko_prostorsko_vzorčenje_kooperacije_pri_glivah_kvasovkah Optogenetsko prostorsko vzorčenje kooperacije pri glivah kvasovkah] (Martin Stanonik) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sintetična_celična_linija_za_inducibilno_pakiranje_virusa_influence_A Sintetična celična linija za inducibilno pakiranje virusa influence A] (Klara Razboršek) <br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Uporaba_sesalskega_RNA-vezavnega_proteina_Musashi-1_kot_alosterično_reguliranega_translacijskega_represorja_v_E._coli Uporaba sesalskega RNA-vezavnega proteina Musashi-1 kot alosterično reguliranega translacijskega represorja v ''E. coli''] (Marko Kovačić) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Kaskadno_ojačano_genetsko_vezje_za_detekcijo_glivnih_patogenov Kaskadno ojačano genetsko vezje za detekcijo glivnih patogenov] (Jakob Tomšič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sintetična_mRNA-stikala_s_povratno_zanko,_ki_omogočajo_zaznavanje_miRNA Sintetična mRNA-stikala s povratno zanko, ki omogočajo zaznavanje miRNA] (Ana Pervanja)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularni_nabor_navzkrižno_hranjenih_sevov_za_pripravo_sintetičnih_skupnosti_kvasovk Molekularni nabor navzkrižno hranjenih sevov za pripravo sintetičnih skupnosti kvasovk] (Teja Spruk)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Inženiring_dinamike_rasti_sesalskih_celic_za_bioproizvodnjo Inženiring dinamike rasti sesalskih celic za bioproizvodnjo] (Zarja Rožanc)<br /> <br /> <br /> NAGRAJENI ŠTUDENTSKI PROJEKTI<br /> <br /> (Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do wiki strani študentske ekipe, katere projekt opisujete.)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/PhaseOut Biološka proizvodnja bioplastike] (Sašo Jakob)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BeeYeast Inženiring kvasovk za boj proti virusnim okužbam čebel] (Mateja Milošević)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Cellect Cellect - Fenotipsko stabilne celične linije] (Lucija Voga)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/oPHAelia oPHAelia - Inovativna rešitev za zmanjšanje onesnaževanja s plastiko] (Irina Kostadinoska)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/ReMixHD ReMixHD - Recikliranje mešanih plastičnih odpadkov] (Ema Kavčič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/DARWINS DARWINS - Usmerjena posodobitev proteinov Ago z idealno proteinsko termično stabilnostjo] (Rahela Petrovčič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/PET-2-Protein PET-2-Protein - Proizvodnja mikrobnih proteinov iz polietilen tereftalata] (Zala Perko)<br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/48C_Cadmium_catcher_LBP 48C Cadmium catcher LBP- Proizvodnja bioterapevtika za vezavo kadmija] (Maja Deutsch)<br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Proteus Proteus - Sistem za ciljanje onkogenov in induciranje piroptoze] (Gašper Struna)<br /> ----<br /> <br /> Povzetki v slovenščini naj imajo 1200-1500 besed (viri v to vsoto ne štejejo). Povzetek je treba objaviti dva dni pred predstavitvijo do polnoči (za seminarje v sredo torej v ponedeljek). Predstavitev seminarja naj bo dolga 15 minut (13-17). Sledila bo približno 5-minutna razprava.<br /> <br /> Terminski razpored je razviden iz preglednice na strežniku Google Drive.<br /> <br /> Kako je videti seznam seminarjev, lahko preverite pri lanskem letniku: [[Seminarji_SB_2022/23]].</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Seminarji_SB_2023/24&diff=23345 2024-05-04T22:45:04Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>V študijskem letu 2023/24 študenti in študentke pri Sintezni biologiji predstavljajo naslednje teme: <br /> <br /> RAZISKOVALNI ČLANKI<br /> <br /> (Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do izhodiščnega članka na spletu.) &lt;br&gt;<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sinteznobiološki_pristop_k_sestavljanju_in_ponovnemu_zagonu_klinično_pomembnih_fagov_Pseudomonas_aeruginosa Sinteznobiološki pristop k sestavljanju in ponovnemu zagonu klinično pomembnih fagov ''Pseudomonas aeruginosa''] (Bor Krajnik) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Optogenetsko_prostorsko_vzorčenje_kooperacije_pri_glivah_kvasovkah Optogenetsko prostorsko vzorčenje kooperacije pri glivah kvasovkah] (Martin Stanonik) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sintetična_celična_linija_za_inducibilno_pakiranje_virusa_influence_A Sintetična celična linija za inducibilno pakiranje virusa influence A] (Klara Razboršek) <br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Uporaba_sesalskega_RNA-vezavnega_proteina_Musashi-1_kot_alosterično_reguliranega_translacijskega_represorja_v_E._coli Uporaba sesalskega RNA-vezavnega proteina Musashi-1 kot alosterično reguliranega translacijskega represorja v ''E. coli''] (Marko Kovačić) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Kaskadno_ojačano_genetsko_vezje_za_detekcijo_glivnih_patogenov Kaskadno ojačano genetsko vezje za detekcijo glivnih patogenov] (Jakob Tomšič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sintetična_mRNA-stikala_s_povratno_zanko,_ki_omogočajo_zaznavanje_miRNA Sintetična mRNA-stikala s povratno zanko, ki omogočajo zaznavanje miRNA] (Ana Pervanja)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularni_nabor_navzkrižno_hranjenih_sevov_za_pripravo_sintetičnih_skupnosti_kvasovk Molekularni nabor navzkrižno hranjenih sevov za pripravo sintetičnih skupnosti kvasovk] (Teja Spruk)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Inženiring_dinamike_rasti_sesalskih_celic_za_bioproizvodnjo Inženiring dinamike rasti sesalskih celic za bioproizvodnjo] (Zarja Rožanc)<br /> <br /> <br /> NAGRAJENI ŠTUDENTSKI PROJEKTI<br /> <br /> (Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do wiki strani študentske ekipe, katere projekt opisujete.)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/PhaseOut Biološka proizvodnja bioplastike] (Sašo Jakob)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BeeYeast Inženiring kvasovk za boj proti virusnim okužbam čebel] (Mateja Milošević)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Cellect Cellect - Fenotipsko stabilne celične linije] (Lucija Voga)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/oPHAelia oPHAelia - Inovativna rešitev za zmanjšanje onesnaževanja s plastiko] (Irina Kostadinoska)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/ReMixHD ReMixHD - Recikliranje mešanih plastičnih odpadkov] (Ema Kavčič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/DARWINS DARWINS - Usmerjena posodobitev proteinov Ago z idealno proteinsko termično stabilnostjo] (Rahela Petrovčič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/PET-2-Protein PET-2-Protein - Proizvodnja mikrobnih proteinov iz polietilen tereftalata] (Zala Perko)<br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/48C_Cadmium_catcher_LBP 48C Cadmium catcher LBP- Proizvodnja bioterapevtika za vezavo kadmija] (Maja Deutsch)<br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/ Proteus - Sistem za ciljanje onkogenov in induciranje piroptoze] (Gašper Struna)<br /> ----<br /> <br /> Povzetki v slovenščini naj imajo 1200-1500 besed (viri v to vsoto ne štejejo). Povzetek je treba objaviti dva dni pred predstavitvijo do polnoči (za seminarje v sredo torej v ponedeljek). Predstavitev seminarja naj bo dolga 15 minut (13-17). Sledila bo približno 5-minutna razprava.<br /> <br /> Terminski razpored je razviden iz preglednice na strežniku Google Drive.<br /> <br /> Kako je videti seznam seminarjev, lahko preverite pri lanskem letniku: [[Seminarji_SB_2022/23]].</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Proteus&diff=23344 2024-05-04T22:43:43Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>[https://2023.igem.wiki/mcgill/#proteus/ Proteus] je projekt, s katerim je ekipa z Univerze McGill sodelovala na tekmovanju iGEM 2023.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Proteus&diff=23343 2024-05-04T22:43:28Z

<p>Gašper Struna: Created page with &quot;[https://2023.igem.wiki/mcgill/#proteus] je projekt, s katerim je ekipa z Univerze McGill sodelovala na tekmovanju iGEM 2023.&quot;</p> <hr /> <div>[https://2023.igem.wiki/mcgill/#proteus] je projekt, s katerim je ekipa z Univerze McGill sodelovala na tekmovanju iGEM 2023.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Seminarji_SB_2023/24&diff=23342 2024-05-04T22:40:21Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>V študijskem letu 2023/24 študenti in študentke pri Sintezni biologiji predstavljajo naslednje teme: <br /> <br /> RAZISKOVALNI ČLANKI<br /> <br /> (Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do izhodiščnega članka na spletu.) &lt;br&gt;<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sinteznobiološki_pristop_k_sestavljanju_in_ponovnemu_zagonu_klinično_pomembnih_fagov_Pseudomonas_aeruginosa Sinteznobiološki pristop k sestavljanju in ponovnemu zagonu klinično pomembnih fagov ''Pseudomonas aeruginosa''] (Bor Krajnik) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Optogenetsko_prostorsko_vzorčenje_kooperacije_pri_glivah_kvasovkah Optogenetsko prostorsko vzorčenje kooperacije pri glivah kvasovkah] (Martin Stanonik) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sintetična_celična_linija_za_inducibilno_pakiranje_virusa_influence_A Sintetična celična linija za inducibilno pakiranje virusa influence A] (Klara Razboršek) <br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Uporaba_sesalskega_RNA-vezavnega_proteina_Musashi-1_kot_alosterično_reguliranega_translacijskega_represorja_v_E._coli Uporaba sesalskega RNA-vezavnega proteina Musashi-1 kot alosterično reguliranega translacijskega represorja v ''E. coli''] (Marko Kovačić) <br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Kaskadno_ojačano_genetsko_vezje_za_detekcijo_glivnih_patogenov Kaskadno ojačano genetsko vezje za detekcijo glivnih patogenov] (Jakob Tomšič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Sintetična_mRNA-stikala_s_povratno_zanko,_ki_omogočajo_zaznavanje_miRNA Sintetična mRNA-stikala s povratno zanko, ki omogočajo zaznavanje miRNA] (Ana Pervanja)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularni_nabor_navzkrižno_hranjenih_sevov_za_pripravo_sintetičnih_skupnosti_kvasovk Molekularni nabor navzkrižno hranjenih sevov za pripravo sintetičnih skupnosti kvasovk] (Teja Spruk)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Inženiring_dinamike_rasti_sesalskih_celic_za_bioproizvodnjo Inženiring dinamike rasti sesalskih celic za bioproizvodnjo] (Zarja Rožanc)<br /> <br /> <br /> NAGRAJENI ŠTUDENTSKI PROJEKTI<br /> <br /> (Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do wiki strani študentske ekipe, katere projekt opisujete.)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/PhaseOut Biološka proizvodnja bioplastike] (Sašo Jakob)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BeeYeast Inženiring kvasovk za boj proti virusnim okužbam čebel] (Mateja Milošević)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Cellect Cellect - Fenotipsko stabilne celične linije] (Lucija Voga)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/oPHAelia oPHAelia - Inovativna rešitev za zmanjšanje onesnaževanja s plastiko] (Irina Kostadinoska)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/ReMixHD ReMixHD - Recikliranje mešanih plastičnih odpadkov] (Ema Kavčič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/DARWINS DARWINS - Usmerjena posodobitev proteinov Ago z idealno proteinsko termično stabilnostjo] (Rahela Petrovčič)<br /> # [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/PET-2-Protein PET-2-Protein - Proizvodnja mikrobnih proteinov iz polietilen tereftalata] (Zala Perko)<br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/48C_Cadmium_catcher_LBP 48C Cadmium catcher LBP- Proizvodnja bioterapevtika za vezavo kadmija] (Maja Deutsch)<br /> # [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Proteus - Sistem za ciljanje onkogenov in induciranje piroptoze] (Gašper Struna)<br /> ----<br /> <br /> Povzetki v slovenščini naj imajo 1200-1500 besed (viri v to vsoto ne štejejo). Povzetek je treba objaviti dva dni pred predstavitvijo do polnoči (za seminarje v sredo torej v ponedeljek). Predstavitev seminarja naj bo dolga 15 minut (13-17). Sledila bo približno 5-minutna razprava.<br /> <br /> Terminski razpored je razviden iz preglednice na strežniku Google Drive.<br /> <br /> Kako je videti seznam seminarjev, lahko preverite pri lanskem letniku: [[Seminarji_SB_2022/23]].</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20207 2022-04-19T08:43:09Z

<p>Gašper Struna: /* Viri */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> Pereča težava današnje družbe je razmah bakterijskih okužb. Številne bakterije so sposobne razviti odpornosti proti antibiotikom, kar otežuje učinkovito zdravljenje in preventivo pred boleznimi. Sokrivec za to so tudi transpozoni, ki prenašajo gene za odpornost proti antibiotikom med bakterijskimi vrstami.<br /> <br /> Bakterijski transpozoni večinoma spadajo v razred DNA transpozonov nekaj vrst bakterij pa ima tudi retrotranspozone. Lahko se prenašajo s plazmida na plazmid ali z DNA kromosoma na plazmid in obratno ter tako povzročijo prenos odpornosti proti antibiotikom pri bakterijah. Transpozicija lahko poteka po enem od transpozicijskih mehanizmov, to so princip kotalečega se kroga, princip izreži-prilepi in replikativni princip. Prenos transpozona iz ene bakterijske celice v drugo lahko poteče s prenosom plazmida preko konjugacijskega mostička ali preko bakteriofaga. <br /> <br /> <br /> Pri replikativnih DNA transpozonih se zaporedje transpozona podvoji nato pa se podvojeni del prenese naprej, originalno zaporedje pa ostane na svojem mestu, pri nereplikativnem prenosu pa se zaporedje transpozona izreže iz zaporedja in prenese v plazmid ter preko konjugacije v drugo bakterijsko celico, torej prvotno zaporedje ostane brez transpozonskega dela zaporedja. Potem ko se zaporedje transpozona prenese, se na njem sintetizira mesto tarčnega podvojevanja, ki je pomembno pri vstavitvi transpozona v tarčno zaporedje. <br /> <br /> Bakterijski transpozoni imajo značilno strukturo dveh krajših inverznih ponovitev komplementarnih zaporedij (IR), ki objemata osrednji genomski del transpozona. Ta vsebuje sekvenco, ki zapisuje za encim transpozazo. Transpozaze imajo značilno katalitično mesto DDE (Aspartat (D) –aspartat (D) –glutamat (E) in koordiniran kovinski ion. Njihova naloga je identifikacija inverznih ponovitev, rezanje in prenos DNA. <br /> <br /> Transpozoni se med bakterijami lahko prenašajo tudi preko bakteriofagov. Prenos transpozona in z njim genov za odpornost proti antibiotikom na ta način ima prednost za bakterijo predvsem zato, ker za prenos ni potreben direkten celični stik. Dober primer fagnega transpozona, ki prenaša odpornost, je fag Mu. <br /> <br /> Bakterijske transpozonske elemente lahko razdelimo v 4 kategorije: <br /> <br /> - insercijska zaporedja (IS)<br /> <br /> - sestavljeni transpozoni<br /> <br /> - nesestavljeni transpozoni<br /> <br /> - Mu bakteriofag<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa.<br /> <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> Sestavljeni transpozoni so obdani z insercijskima zaporedjema, vmes pa lahko vsebujejo enega ali več genov, med katerimi so lahko tudi geni za rezistenco na antibiotike. Njihovo prenašanje med bakterijami predstavlja enega najresnejših izzivov pri zdravljenju infekcijskih bolezni. Razlike med transpozoni ne predtsvaljata le dolžina in število funkcionalnih genov, ki so lahko vključeni med insercijski zaporedji, ampak tudi fukcionalnost ali nefunkcionalnost genov za transpozazo. Načeloma bi lahko bila oba gena aktivna, a zadošča že eden. Nekateri sestavljeni transpozoni so Tn5, Tn10, Tn9, Tn6, Tn903, Tn2680, Tn1525, Tn4003, Tn4001..., med katerimi so najbolj omembe vredni Tn903, Tn9, Tn10 in Tn5. Tn5 obdajata insercijski zaporedji IS50R in IS50L (L in R označujeta levo in desno) in vključuje tri gene za odpornost proti antibiotikom, in sicer gene za odpornost proti kanamicinu (kanR), bleomicinu in streptomicinu. Tn5 z vsebujočimi kanR geni lahko najdemo v Gram negativnih bakterijah, kot so na primer Methylobacterium, Agrobacterium in Pseudomonas. Pred kratkim je bilo tudi demonstrirano, da lahko Hfq molekula (to je RNA-vezavni šaperon, ki omogoča parjenje baz kompleksa sRNA-mRNA in stabilizira molekule sRNA) s kataliziranjem enega snRNP delca in mRNA prepreči prenos Tn5 pri E. coli, in sicer tako, da inhibira IS50 transpozazo. Tn10 je sorazmerno dolg, in sicer kar 9300 baznih parov. Pri njem sta insercijski zaporedji na eni in drugi strani orientirani obrnjeno, posledično je zapis za transpozazo na eni strani v smerni, na drugi pa v protismerni orientaciji. Insrecijski zaporedji, ki ga obdajata, torej IS10R in IS10L sta po dolžini sicer enaki, nista pa po zaporedju identični. Med njima je 6500 baznih parov, med katere je vključen le en funkcionalen gen in to je gen za odpornost proti tetraciklinu, dolžine malo pod 1000 baznih parov. Zaradi različne orientacije gena za transpozazo lahko tudi govorimo o obrnjenih insercijskih zaporedjih, oziroma insercijskih elemntih. Tn10, ki vsebuje gene proti tetraciklinu lahko najdemo v bakterijah Proteusu, Pseudomonasu in Salmonelli. Pri Tn9 imaš levo in desno insercijsko zaporedje v isti orientaciji, torej gre za ponovljeni modul IS, na levi imaš IS1, na desni pa enak IS modul. Kot marker imaš pri njem gen za odpornost proti antibiotiku kloramfenikolu. IS1 je bil tudi identificiran kot eno prvih in tudi najmanjših insercijskih zaporedij v bakterijah (z dolžino manj kot 770 baznih parov). Tn6 je nosilec kanR gena, ima dolžino približno 5 kbp in je obdan z IS26. Za IS26 je znano, da se med bakterijskimi plazmidi njegova frekvenca vse bolj povečuje in povzroča prenašanje sestavljenih Tns (še posebej Tn6). Tn1 ima blaTEM rezistenčne gene na ampicilin in ga lahko najdemo na PR1, PR4, R8 in R68 plazmidih. Ta transpozon ima prav tako IS26 insercijsko zaporedje. Tn1 vsebuje tudi colZ gen, ki je znan kot proizvajalec eksotoksina. Tn903 je še en primer modula z obrnjeno orientacijo, tako kot Tn5 in Tn10, razlika med njimi je le v funkcionalnosti in nefunkcionalnosti obrnjenih ponovitev. Pri Tn903 imaš v obeh končnih modulih čisto funkcionalne zapise za transpozazo, medtem ko je pri Tn5 in Tn10 le desni zapis fukcionalen. Insrecijski zaporedji sta pri njem dolžine okrog 1000 baznih parov. Transpozon ima veliko številko napram ostalim predstavljenim, kar lahko nakazuje na to, da so ga sorazmerno pozno odkrili. Bil je izoliran iz bakterije Salmonella typhimurium in ima neomicin-kanamicin fosfotransferazo, saj kodira aminoglikozid 3′-fosfotransferazo I, ki fosforilira zgoraj omenjena kanamicin in neomicin. Identificirali so ga kot enega ključnih predelov plazmida R6.<br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot v Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družina Tn2 se pogosto zaradi velike podobnosti označi kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem, kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * 1.Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> <br /> * 2.Razavi, M., Kristiansson, E., Flach, C.-F. &amp; Larsson, D. G. J. The Association between Insertion Sequences and Antibiotic Resistance Genes. mSphere 5, e00418-20 (2020).<br /> <br /> * 3.Baquero, F., Tedim, A. P. &amp; Coque, T. M. Antibiotic resistance shaping multi-level population biology of bacteria. Front. Microbiol. 4, (2013).<br /> <br /> * 4.Haniford DB, Ellis MJ. Transposons Tn10 and Tn5. Microbiol Spectr 2015;3:MDNA3-0002-2014.<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20202 2022-04-18T20:59:46Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> Pereča težava današnje družbe je razmah bakterijskih okužb. Številne bakterije so sposobne razviti odpornosti proti antibiotikom, kar otežuje učinkovito zdravljenje in preventivo pred boleznimi. Sokrivec za to so tudi transpozoni, ki prenašajo gene za odpornost proti antibiotikom med bakterijskimi vrstami.<br /> <br /> Bakterijski transpozoni večinoma spadajo v razred DNA transpozonov nekaj vrst bakterij pa ima tudi retrotranspozone. Lahko se prenašajo s plazmida na plazmid ali z DNA kromosoma na plazmid in obratno ter tako povzročijo prenos odpornosti proti antibiotikom pri bakterijah. Transpozicija lahko poteka po enem od transpozicijskih mehanizmov, to so princip kotalečega se kroga, princip izreži-prilepi in replikativni princip. Prenos transpozona iz ene bakterijske celice v drugo lahko poteče s prenosom plazmida preko konjugacijskega mostička ali preko bakteriofaga. <br /> <br /> <br /> Pri replikativnih DNA transpozonih se zaporedje transpozona podvoji nato pa se podvojeni del prenese naprej, originalno zaporedje pa ostane na svojem mestu, pri nereplikativnem prenosu pa se zaporedje transpozona izreže iz zaporedja in prenese v plazmid ter preko konjugacije v drugo bakterijsko celico, torej prvotno zaporedje ostane brez transpozonskega dela zaporedja. Potem ko se zaporedje transpozona prenese, se na njem sintetizira mesto tarčnega podvojevanja, ki je pomembno pri vstavitvi transpozona v tarčno zaporedje. <br /> <br /> Bakterijski transpozoni imajo značilno strukturo dveh krajših inverznih ponovitev komplementarnih zaporedij (IR), ki objemata osrednji genomski del transpozona. Ta vsebuje sekvenco, ki zapisuje za encim transpozazo. Transpozaze imajo značilno katalitično mesto DDE (Aspartat (D) –aspartat (D) –glutamat (E) in koordiniran kovinski ion. Njihova naloga je identifikacija inverznih ponovitev, rezanje in prenos DNA. <br /> <br /> Transpozoni se med bakterijami lahko prenašajo tudi preko bakteriofagov. Prenos transpozona in z njim genov za odpornost proti antibiotikom na ta način ima prednost za bakterijo predvsem zato, ker za prenos ni potreben direkten celični stik. Dober primer fagnega transpozona, ki prenaša odpornost, je fag Mu. <br /> <br /> Bakterijske transpozonske elemente lahko razdelimo v 4 kategorije: <br /> <br /> - insercijska zaporedja (IS)<br /> <br /> - sestavljeni transpozoni<br /> <br /> - nesestavljeni transpozoni<br /> <br /> - Mu bakteriofag<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa.<br /> <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot v Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družina Tn2 se pogosto zaradi velike podobnosti označi kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem, kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * 1.Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> <br /> * 2.Razavi, M., Kristiansson, E., Flach, C.-F. &amp; Larsson, D. G. J. The Association between Insertion Sequences and Antibiotic Resistance Genes. mSphere 5, e00418-20 (2020).<br /> <br /> * 3.Baquero, F., Tedim, A. P. &amp; Coque, T. M. Antibiotic resistance shaping multi-level population biology of bacteria. Front. Microbiol. 4, (2013).<br /> <br /> <br /> <br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20201 2022-04-18T20:11:38Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> Pereča težava današnje družbe je razmah bakterijskih okužb. Številne bakterije so sposobne razviti odpornosti proti antibiotikom, kar otežuje učinkovito zdravljenje in preventivo pred boleznimi. Sokrivec za to so tudi transpozoni, ki prenašajo gene za odpornost proti antibiotikom med bakterijskimi vrstami.<br /> <br /> Bakterijski transpozoni večinoma spadajo v razred DNA transpozonov nekaj vrst bakterij pa ima tudi retrotranspozone. Lahko se prenašajo s plazmida na plazmid ali z DNA kromosoma na plazmid in obratno ter tako povzročijo prenos odpornosti proti antibiotikom pri bakterijah. Transpozicija lahko poteka po enem od transpozicijskih mehanizmov, to so princip kotalečega se kroga, princip izreži-prilepi in replikativni princip. Prenos transpozona iz ene bakterijske celice v drugo lahko poteče s prenosom plazmida preko konjugacijskega mostička ali preko bakteriofaga. <br /> <br /> <br /> Pri replikativnih DNA transpozonih se zaporedje transpozona podvoji nato pa se podvojeni del prenese naprej, originalno zaporedje pa ostane na svojem mestu, pri nereplikativnem prenosu pa se zaporedje transpozona izreže iz zaporedja in prenese v plazmid ter preko konjugacije v drugo bakterijsko celico, torej prvotno zaporedje ostane brez transpozonskega dela zaporedja. Potem ko se zaporedje transpozona prenese, se na njem sintetizira mesto tarčnega podvojevanja, ki je pomembno pri vstavitvi transpozona v tarčno zaporedje. <br /> <br /> Bakterijski transpozoni imajo značilno strukturo dveh krajših inverznih ponovitev komplementarnih zaporedij (IR), ki objemata osrednji genomski del transpozona. Ta vsebuje sekvenco, ki zapisuje za encim transpozazo. Transpozaze imajo značilno katalitično mesto DDE (Aspartat (D) –aspartat (D) –glutamat (E) in koordiniran kovinski ion. Njihova naloga je identifikacija inverznih ponovitev, rezanje in prenos DNA. <br /> <br /> Transpozoni se med bakterijami lahko prenašajo tudi preko bakteriofagov. Prenos transpozona in z njim genov za odpornost proti antibiotikom na ta način ima prednost za bakterijo predvsem zato, ker za prenos ni potreben direkten celični stik. Dober primer fagnega transpozona, ki prenaša odpornost, je fag Mu. <br /> <br /> Bakterijske transpozonske elemente lahko razdelimo v 4 kategorije: <br /> <br /> - insercijska zaporedja (IS)<br /> <br /> - sestavljeni transpozoni<br /> <br /> - nesestavljeni transpozoni<br /> <br /> - Mu bakteriofag<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa.<br /> <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot v Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družina Tn2 se pogosto zaradi velike podobnosti označi kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem, kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * 1.Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> <br /> * 2.Razavi, M., Kristiansson, E., Flach, C.-F. &amp; Larsson, D. G. J. The Association between Insertion Sequences and Antibiotic Resistance Genes. mSphere 5, e00418-20 (2020).<br /> <br /> * 3.Baquero, F., Tedim, A. P. &amp; Coque, T. M. Antibiotic resistance shaping multi-level population biology of bacteria. Front. Microbiol. 4, (2013).<br /> <br /> <br /> <br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozicijski_elementi&diff=20198 2022-04-18T16:32:21Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2021/22 obravnavajo odkritje, mehanizem in vlogo transpozicijskih elementov pri prokariontih in evkariontih. Okvirni naslovi teme so navedeni na spodnjem seznamu.<br /> <br /> Vse teme temeljijo na preglednih člankih, kar pomeni, da obravnavajo zaključene teme, na katerih je bilo opravljenega že veliko dela. Zato je smiselno, da vsako temo obdelajo po trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200-1800 besed), ki ste jih uporabili.<br /> <br /> Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'. Predstavitev naj bo dolga 15-20 minut, temu pa bo sledila razprava (pribl. 5 minut). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite le malo splošnega uvoda, ki naj zgolj umesti vašo temo v kontekst transpozicijskih elementov.<br /> <br /> Seminarske predstavitve bodo potekale predvidoma od 19.4. do 9.5. V tem času ne bo klasičnih predavanj, torej bodo tako ponedeljkovi kot torkovi termini namenjeni seminarjem.<br /> <br /> Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev je ~10 % vprašanj na izpitu (oz. 10 % točk dobite za odgovore iz snovi seminarjev).<br /> <br /> Razdelitev seminarjev je potekala v okolju Google Drive, kjer so (bile) navedene povezave do izhodiščnih člankov, s katerimi lahko začnete iskanje literature. Večinoma navedeni viri ne zadoščajo, da bi pripravili kvaliteten 15-minutni seminar, zato boste morali pregledati tudi nekaj primarnih virov (raziskovalnih člankov), ki jih boste poiskali sami oz. jih boste našli citirane v preglednih člankih. Vaši seminarji naj se osredotočijo na osnovno temo iz naslova in naj nimajo dolgih splošnih uvodov. Seminarji si bodo namreč sledili dokaj hitro en za drugim), tako da boste osnove hitro osvojili in jih ni treba ponavljati.<br /> <br /> Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme na spodnjem seznamu povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila povzetka (pod viri) v novo vrstico dodajte oznako: &lt;nowiki&gt;[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/nowiki&gt;. Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularna_biologija_koronavirusov Molekularna biologija koronavirusov (2020/21)].<br /> <br /> <br /> Poglavja za seminarje so:<br /> <br /> 1. Odkritje transpozicijskih elementov pri koruzi&lt;br&gt;<br /> 2. [[Odkritje transpozicijskih elementov pri bakterijah]] (Teja Spruk, Urša Štefan, Urša Zevnik) &lt;br&gt;<br /> 3. [[Klasifikacija transpozicijskih elementov in pregled načina delovanja]] (Klara Ažbe, Pia Trošt, Ana Maučec) &lt;br&gt;<br /> 4. Katalitični mehanizem transpozaz&lt;br&gt;<br /> 5. [[Transpozoni kot prenašalci odpornosti bakterij proti antibiotikom]] (Ana Kastelic, Lev Jošt, Gašper Struna) &lt;br&gt;<br /> 6. Pomen retroelementov v mikrobnih genomih&lt;br&gt;<br /> 7. Vloga TE pri evkariontih – splošni pregled&lt;br&gt;<br /> 8. Integracija transpozonov pri kvasovkah&lt;br&gt;<br /> 9. Retrotranspozoni LINE-1 in dejavniki, ki uravnavajo njihovo delovanje&lt;br&gt;<br /> 10. Transkripcijski faktorji, ki omogočajo izražanje transpozicijskih elementov&lt;br&gt;<br /> 11. TE kot regulatorji transkripcije&lt;br&gt;<br /> 12. Interakcije transpozon – gostitelj&lt;br&gt;<br /> 13. Sodobni pogled na TE pri koruzi&lt;br&gt;<br /> 14. Vloga TE pri razvoju zarodka&lt;br&gt;<br /> 15. Transpozoni in rak&lt;br&gt;<br /> 16. Uporabna vrednost transpozonov za gensko zdravljenje &lt;br&gt;<br /> 17. Biotehnološka uporaba transpozicijskega mehanizma: primer Sleeping Beauty&lt;br&gt;<br /> 18. Funkcije nekodirajoče RNA, ki je po izvoru transpozonska &lt;br&gt;<br /> 19. TE kot gonilo sprememb v genomu pšenice&lt;br&gt;<br /> 20. TE pri mentalnih boleznih&lt;br&gt;<br /> 21. TE pri vnetnih boleznih&lt;br&gt;<br /> 22. Vloga retrotranspozonov v procesih staranja&lt;br&gt;<br /> 23. Preferenčna integracijska mesta retrotranspozona Tf1 v genomu kvasovke ''Schizosaccharomyces pombe''&lt;br&gt;</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20185 2022-04-18T12:56:09Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa.<br /> <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot v Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem, kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20184 2022-04-18T12:51:44Z

<p>Gašper Struna: /* Insercijska zaporedja */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa.<br /> <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem, kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20183 2022-04-18T12:49:07Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem, kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20182 2022-04-18T12:48:43Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti za bakterije škodljivim snovem kot so antibiotiki.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20181 2022-04-18T12:47:41Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20180 2022-04-18T12:43:46Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenoti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20179 2022-04-18T12:42:54Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20178 2022-04-18T12:41:39Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonov pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-aktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20177 2022-04-18T12:39:31Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za β-laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za β-aktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> <br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20176 2022-04-18T12:36:28Z

<p>Gašper Struna: /* Mu-bakteriofag */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z ''att''R in ''att''L inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen.<br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20174 2022-04-18T12:32:01Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije ''res''. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20173 2022-04-18T12:30:17Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn2, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20172 2022-04-18T12:22:00Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==Bakterijski transpozonski elementi==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20171 2022-04-18T12:21:20Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>*'''Ana Kavšek''': Uvod, Insercijska zaporedja<br /> *'''Lev Jošt''': Sestavljeni transpozoni<br /> *'''Gašper Struna''': Nesestavljeni transpozoni, Mu-bakteriofag</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Talk:Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20170 2022-04-18T12:19:52Z

<p>Gašper Struna: New page: Ana Kavšek (Uvod, Insercijska zaporedja) Lev Jošt (Sestavljeni transpozoni) Gašper Struna (Nesestavljeni transpozoni, Mu-bakteriofag)</p> <hr /> <div>Ana Kavšek (Uvod, Insercijska zaporedja)<br /> Lev Jošt (Sestavljeni transpozoni)<br /> Gašper Struna (Nesestavljeni transpozoni, Mu-bakteriofag)</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20169 2022-04-18T12:18:40Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> ==='''Insercijska zaporedja'''===<br /> <br /> Insercijska zaporedja so najmanjši genski elementi, krajši od 2500 bp, ki se prenašajo med bakterijskimi genomi in samostojno kodirajo proteine. IS načeloma ne nosijo zapisa za gensko rezistenco, lahko pa so del sestavljenih transpozonov. IS so tako majhni, da poleg IR zaporedja na začetku in koncu transpozona, ki sta potrebna za prenos, vsebuje le zapis za proteine, ki inhibirajo ali aktivirajo transpozonsko aktivnost, ter encime - transposaze, ki sodelujejo pri prenosu transpozonov. Na primer IS911 je dolg 1250 bp. Objemata ga 2 IR zaporedji dolgi 36bp, kodirajoča regija pa zapisuje gene za transpozazo OrfAB in regulatorni protein ORFa <br /> ==='''Sestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20168 2022-04-18T12:16:44Z

<p>Gašper Struna: /* Viri */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> * Babakhani, S. &amp; Oloomi, M. Transposons: the agents of antibiotic resistance in bacteria. J Basic Microbiol 58, 905–917 (2018).<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20167 2022-04-18T12:15:33Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto ''att''Tn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20166 2022-04-18T12:14:46Z

<p>Gašper Struna: /* Nesestavljeni transpozoni */</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena ''tnp''A za transpozazo in gena ''tnp''R za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje ''glm''S gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto attTn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen ''glm''S. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20165 2022-04-18T12:13:24Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena tnpA za transpozazo in gena tnpR za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje glmS gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto attTn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen glmS. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===<br /> <br /> Mu-bakteriofag je vrsta fagov z genetskim materialom, ki se obnaša kot insercijska sekvenca, ki je sposobna transpozicije. Tako kot transpozicijski elementi lahko prenaša gen za rezistenco proti antibiotikom. Obdan je z attR in attL inverznima zaporedjema, ki ju prepozna transpozaza. Ta bakteriofag prenese gene v dveh ciklih, in sicer litičnem in lizogenem ciklu. Pri replikaciji in prenosu genov so pomembni proteini MuA (za rekombinacijo z bakterijskim genomom), MuB (da najde mesto integracije v genomu), IHF (za integracijo v kromosom) in HU (histonu podobni protein, ki se veže na DNA). Prenos genov poteče v litičnem ciklu, ko se nekateri geni bakterijske rezistence prenesejo na fag Mu, ki lahko nato okuži druge bakterije in tako prenese rezistenčni gen. <br /> <br /> ==Viri==<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> *<br /> <br /> [[Category:SEM]][[Category:BMB]]</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozoni_kot_prena%C5%A1alci_odpornosti_bakterij_proti_antibiotikom&diff=20164 2022-04-18T12:11:47Z

<p>Gašper Struna: New page: ==Uvod== ===&#039;&#039;&#039;Nesestavljeni transpozoni&#039;&#039;&#039;=== Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov ...</p> <hr /> <div>==Uvod==<br /> <br /> <br /> ==='''Nesestavljeni transpozoni'''===<br /> <br /> Nesestavljeni transpozoni nimajo insercijskih zaporedij na obeh koncih, ampak samo inverzni zaporedji na vsaki strani in so nosilci genov za odpornost proti antibiotikom ter gena tnpA za transpozazo in gena tnpR za resolvazo. Največ nesestavljenih transpozonv pripada Tn3 družini, nekatere druge družine so še Tn1, Tn3, Tn7, Tn21 … V 60. In 70. letih prejšnjega stoletja so ljudje vživali velike količine aminopenicilina, kar je povečalo število bakterij s transpozoni z odpornostjo na te antibiotike, hkrati pa se je povečal pomen transpozicij takih transpozonov. Posledično so postali tudi bistveno bolj razširjeni. Med transpozone z genom za beta laktamazo med drugim spadajo družine Tn1, Tn2 in Tn3. Tn3 vsebuje tudi gen za rezistenco na ampicillin in ga najdemo tako v Gram negativnih kot Gram pozitivnih bakterijah. Zgolj pri Gram negativnih bakterijah vsebuje še gen za β-laktamazo. Transpozoni iz družin Tn1 in Tn2 imajo približno 99 % identičnost v primerjavi s transpozoni iz družine Tn3 v večjem delu zaporedja, identičnost je manjša le na krajših zaporedjih na obeh straneh regije res. Obe družini pa prav tako nosita gen za beta laktamazo. Najbolj razširjeni med temi tremi družinami so transpozoni iz družine Tn2. Družini Tn1 in Tn2 pogosto zaradi velike podobnosti označijo kar s Tn3.<br /> <br /> Tn7 je transpozon, ki lahko nosi gen za rezistenco proti trimetoprimu, streptomicinu in spektinomicinu. Poleg tega pa vsebuje še zapise za 5 proteinov (TnsA, TnsB, TnsC, TnsD in TnsE), ki sodelujejo pri transpoziciji. Zaradi velikega števila proteinov je proces transpozicije pri tem transpozonu zelo dobro reguliran. TnsA in TnsB sta podenti transpozaze, ki prepoznata dve terminalni zaporedji Tn7, TnsC je protein, ki uporablja ATP ter z njeno hidrolizo kontrolira delovanje transpozaze, TnsD in TnsE pa pomagata pri prepoznavanje tarčnega mesta za transpozicijo Tn7. TnsD prepoznava zaporedje glmS gena, ki kodira C-konec glukozamin-6-fosfat sintaze. Bolj natančno prepozna mesto attTn7, ki se nahaja na transkripcijskem terminatorju za gen glmS. Pri transpoziciji na to mesto ni negativnih posledic na gostitelja. TnsE ne prepoznava specifičnih zaporedij na DNA. Preferenčno pa usmerja transpozicijo na mobilne plazmide in prepozna nek aspekt DNA replikacije. TnsE torej skrbi za prenos transpozona v novega gostitelja, TnsD pa zagotovi transpozicijo v gostitelju. Transpozaza Tn7 lahko interagira s procesivnostnimi faktorji v procesu replikacije. Ta interakcija sicer omeji proliferacijo transpozona, vendar to favorizira izbiro tarčnega mesta, saj do transpozicije ne pride, dokler transpozaza ne najde primerne tarče.<br /> Tn21 vsebuje gene za odpornost proti živemu srebru, cefalosporinom in sulfonamidom, Tn501 vsebuje gene za bakterijsko rezistenco proti težkim kovinam. Obstajajo pa še mnogi drugi nesestavljeni transpozoni z različnimi geni za odpornost proti nečemu.<br /> <br /> ==='''Mu-bakteriofag'''===</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Transpozicijski_elementi&diff=20163 2022-04-18T12:08:07Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2021/22 obravnavajo odkritje, mehanizem in vlogo transpozicijskih elementov pri prokariontih in evkariontih. Okvirni naslovi teme so navedeni na spodnjem seznamu.<br /> <br /> Vse teme temeljijo na preglednih člankih, kar pomeni, da obravnavajo zaključene teme, na katerih je bilo opravljenega že veliko dela. Zato je smiselno, da vsako temo obdelajo po trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200-1800 besed), ki ste jih uporabili.<br /> <br /> Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'. Predstavitev naj bo dolga 15-20 minut, temu pa bo sledila razprava (pribl. 5 minut). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite le malo splošnega uvoda, ki naj zgolj umesti vašo temo v kontekst transpozicijskih elementov.<br /> <br /> Seminarske predstavitve bodo potekale predvidoma od 19.4. do 9.5. V tem času ne bo klasičnih predavanj, torej bodo tako ponedeljkovi kot torkovi termini namenjeni seminarjem.<br /> <br /> Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev je ~10 % vprašanj na izpitu (oz. 10 % točk dobite za odgovore iz snovi seminarjev).<br /> <br /> Razdelitev seminarjev je potekala v okolju Google Drive, kjer so (bile) navedene povezave do izhodiščnih člankov, s katerimi lahko začnete iskanje literature. Večinoma navedeni viri ne zadoščajo, da bi pripravili kvaliteten 15-minutni seminar, zato boste morali pregledati tudi nekaj primarnih virov (raziskovalnih člankov), ki jih boste poiskali sami oz. jih boste našli citirane v preglednih člankih. Vaši seminarji naj se osredotočijo na osnovno temo iz naslova in naj nimajo dolgih splošnih uvodov. Seminarji si bodo namreč sledili dokaj hitro en za drugim), tako da boste osnove hitro osvojili in jih ni treba ponavljati.<br /> <br /> Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme na spodnjem seznamu povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila povzetka (pod viri) v novo vrstico dodajte oznako: &lt;nowiki&gt;[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/nowiki&gt;. Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularna_biologija_koronavirusov Molekularna biologija koronavirusov (2020/21)].<br /> <br /> <br /> Poglavja za seminarje so:<br /> <br /> 1. Odkritje transpozicijskih elementov pri koruzi&lt;br&gt;<br /> 2. [[Odkritje transpozicijskih elementov pri bakterijah]] (Teja Spruk, Urša Štefan, Urša Zevnik) &lt;br&gt;<br /> 3. [[Klasifikacija transpozicijskih elementov in pregled načina delovanja]] (Klara Ažbe, Pia Trošt, Ana Maučec) &lt;br&gt;<br /> 4. Katalitični mehanizem transpozaz&lt;br&gt;<br /> 5. [[Transpozoni kot prenašalci odpornosti bakterij proti antibiotikom]] (Ana Kavšek, Lev Jošt, Gašper Struna) &lt;br&gt;<br /> 6. Pomen retroelementov v mikrobnih genomih&lt;br&gt;<br /> 7. Vloga TE pri evkariontih – splošni pregled&lt;br&gt;<br /> 8. Integracija transpozonov pri kvasovkah&lt;br&gt;<br /> 9. Retrotranspozoni LINE-1 in dejavniki, ki uravnavajo njihovo delovanje&lt;br&gt;<br /> 10. Transkripcijski faktorji, ki omogočajo izražanje transpozicijskih elementov&lt;br&gt;<br /> 11. TE kot regulatorji transkripcije&lt;br&gt;<br /> 12. Interakcije transpozon – gostitelj&lt;br&gt;<br /> 13. Sodobni pogled na TE pri koruzi&lt;br&gt;<br /> 14. Vloga TE pri razvoju zarodka&lt;br&gt;<br /> 15. Transpozoni in rak&lt;br&gt;<br /> 16. Uporabna vrednost transpozonov za gensko zdravljenje &lt;br&gt;<br /> 17. Biotehnološka uporaba transpozicijskega mehanizma: primer Sleeping Beauty&lt;br&gt;<br /> 18. Funkcije nekodirajoče RNA, ki je po izvoru transpozonska &lt;br&gt;<br /> 19. TE kot gonilo sprememb v genomu pšenice&lt;br&gt;<br /> 20. TE pri mentalnih boleznih&lt;br&gt;<br /> 21. TE pri vnetnih boleznih&lt;br&gt;<br /> 22. Vloga retrotranspozonov v procesih staranja&lt;br&gt;<br /> 23. Preferenčna integracijska mesta retrotranspozona Tf1 v genomu kvasovke ''Schizosaccharomyces pombe''&lt;br&gt;</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2021&diff=19582 2021-11-30T09:14:50Z

<p>Gašper Struna: /* Gašper Struna - Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih */</p> <hr /> <div>= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =<br /> <br /> ==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==<br /> <br /> Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.<br /> <br /> ==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==<br /> <br /> Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.<br /> Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami. <br /> Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza. <br /> Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.<br /> <br /> ==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==<br /> <br /> Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.<br />  <br /> ==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==<br /> <br /> Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.<br /> <br /> ==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==<br /> <br /> Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.<br /> <br /> ==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==<br /> <br /> S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.<br /> <br /> ==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==<br /> Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.<br /> <br /> ==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==<br /> <br /> Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.<br /> <br /> ==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==<br /> Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.<br /> <br /> == Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==<br /> <br /> Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.<br /> <br /> == Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==<br /> Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.<br /> <br /> == Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==<br /> Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).<br /> <br /> ==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==<br /> Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.<br /> <br /> == Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==<br /> Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.<br /> <br /> == Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==<br /> Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.<br /> <br /> == Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==<br /> Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.<br /> <br /> ==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==<br /> Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.<br /> <br /> ==Ena Kartal - Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija==<br /> Lipojska kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipojska kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunkcije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede ''reciklažne poti'' pri biosintezi LA pri ljudeh.<br /> <br /> ==Sara Jerič - Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja==<br /> Intermediati cikla citronske kisline imajo pomembno vlogo pri regulaciji epigenetskih in neepigenetskih sprememb. Pri tem so najbolj pomembni 2-oksoglutarat, sukcinat in fumarat, ki z aktivacijo oz. inhibicijo vplivajo na veliko družino encimov dioksidaz, ki so odvisne od 2-oksoglutarata (2-OGDO). Ti encimi pri regulaciji neepigenetskih sprememb vplivajo na sintezo kolagena in nadzorujejo količino kisika v celici (npr. Sprožijo primeren odziv, če pride do hipoksije). Pri regulaciji epigenetskih sprememb pa 2-OGDO encimi vplivajo na metilacijo DNA in histonov ter posledično transkripcijo in izražanjem genov. Metilacija DNA poteka z encimoma DNA metiltranferaza in DNA demetilaza, metilacija histonov pa z encimoma histon metiltransferaza in histon demetilaza. Spremembe pri metilaciji DNA in histonov povzročijo tudi spremembe pri kromatinu, kar pa povezujemo s procesom staranja. S staranjem se torej zmanjša količina obnovitvenih procesov (npr. ob staranju matične celice zmanjšajo količino popravil poškodb tkiv). Proces staranja ni točno programiran v celici, temveč je naključen degradirajoč proces, ki so ga sprožile epigenetske spremembe. Intermediati Krebsovega cikla pa lahko povzročijo tudi epigenetske spremembe, ki se kažejo pri boleznih povezanih s staranjem, npr. Alzheimerjeva bolezen. Čeprav vloga intermediatov Krebsovega cikla in njihov mehanizem pri procesu staranja še ni točno določen, lahko zagotovimo, da predstavljajo enega kjučnih regulatorjev epigenetskih sprememb, ki pa vplivajo na proces staranja.<br /> <br /> ==Nik Vidmar - Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc==<br /> Ketonska telesca nastajajo v jetrih v okoliščinah, ko je prisotnost glukoze prenizka za normalno delovanje organov, kot so na primer možgani. Predstavljajo jih molekule acetoacetata, ki nastaja pri presnovi maščobnih kislin ob pomankanju glukoze, 3-β-hidroksibutirata, ki nastaja v mitohondrijih jetrnih celic in acetona. Najpomembnejša med ketonskimi telesci sta acetoacetat in 3-β-hidroksibutirat, saj se transportirata kot vir energije iz jeter v druga tkiva. Tretje ketonsko telo aceton ni zelo pomembno, saj se ne porablja kot vir energije in se preko pljuč izloča iz telesa. Ketonska telesca so pomembna zato, ker pripomorejo k varčevanju glukoze in zmanjšujejo proteolizo v času, ko je glukoze v telesu premalo, kar pomaga pri ohranjanju zdravja in funkcionalnosti telesa. Nekateri organi, kot so možgani, niso zmožni uporabiti maščobnih kislin kot vir energije, zato uporabijo ketonska telesca, ki so alternativni vir energije v primeru daljše lakote ali posta. Uravnavajo tudi nivo sproščanja inzulina in povzročijo peroksidacijo lipidov. V nižjih koncentracijah se v krvi neprestano nahajajo pri zdravih ljudeh. Njihove koncentracije se delno povečajo pri dolgi telovadbi in postu. Povišana koncentracija ketonskih telesc je lahko posledica zastrupitve, na primer z alkoholom, kar vodi do alkoholne ketoacidoze. V primeru diabetesa pa lahko povišana koncentracija vodi do diabetične ketoacidoze. Tako stanje je zelo nevarno in lahko, če ga ne zdravimo, privede do smrti.<br /> <br /> ==Gašper Struna - Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih==<br /> Oksidacija maščobnih kislin je pomemben proces, ki je vključen tako v anabolne kot katabolne metabolične poti. Ta proces poteka v mitohondrijih, kjer ima predvsem katabolno vlogo, ter v peroksisomih, kjer pa ima bolj anabolno vlogo. β-oksidaciji maščobnih kislin sta v obeh organelih zelo podobni. Obstajajo pa tudi mnoge razlike. Geni za encime, ki sodelujejo pri oksidaciji v posameznem organelu, so različni. V prenosu maščobnih kislin skozi membrano sodelujeta različna transporterja. V prvem koraku β-oksidacije se peroksisomski FADH2 takoj oksidira nazaj, pri tem pa elektrone sprejme kisik, medtem ko pri mitohondriju vstopi v elektronsko prenašalno verigo. Multifunkcijski protein (MP) pri peroksisomu za razliko od mitohondrijskega ne vsebuje tiolazne aktivnosti; ima pa peroksisom dva MP, pri čemer eden lahko reagira tudi z D-izomeri β-hidroksiacil-CoA.<br /> V peroksisomu se maščobne kisline le delno oksidirajo, dokončna oksidacija poteče v mitohondriju, lahko pa oksidacija maščobnih kislin v peroksisomu služi le skrajševanju verige v anabolnih poteh, na primer pri biosintezi nekaterih lipidov. Peroksisomska oksidacija je predvsem pomembna pri oksidaciji dolgoverižnih in razvejanih maščobnih kislin. Veliko podrobnosti o oksidaciji v tem organelu pa je še vedno nepojasnjenih ali pa za njih obstajajo le modeli kot na primer pri načinu reoksidacije NADH in transportu acil-CoA skozi membrano. Pomembnost tega procesa pa nakazujejo tudi številne bolezni povezane s peroksisomsko β-oksidacijo, zaradi česar je razumevanje tega procesa zelo pomembno.<br /> <br /> ==Neža Peternel - Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin v skeletnih mišicah s prehrano in telesno vadbo==<br /> Maščobe poleg ogljikovih hidratov predstavljajo pomemben vir energije za delovanje naših organizmov. Maščobne kisline (MK) se v mišicah oksidirajo in vodijo do nastanka ATP molekul. Poznavanje mehanizma oksidacije MK omogoča lažje razumevanje regulacije procesa pod vplivom različnih zunanjih dejavnikov. Med pomembnejše regulatorne proteine štejemo maščobno-kislinsko translokazo CD36, ki se nahaja v sarkolemi in regulira vnos MK v mišične celice, in karnitin-aciltransferaze (CPT1, CPT2 in CACT), ki nadzirajo vnos MK v mitohondrij. Pri procesu β-oksidacije maščobnih kislin je pomemben encim β-hidroksi-acil-CoA dehidrogenaza, ki omejuje hitrost reakcije. Dokazali so, da vzdržljivostna zmerna vadba in povečan vnos maščob pozitivno vplivata na regulacijo proteinov, ki so vključeni v proces oksidacije. Maščobne kisline in krčenje skeletnih mišic v tem primeru delujejo kot signali, ki navidezno inducirajo izražanje beljakovin v metabolnih poteh lipidov in s tem povečajo presnovno sposobnost maščobnih kislin. Pomembni signalni receptorji so jedrni transkripcijski faktorji PPAR, ki vplivajo na izražanje genov za regulatorne proteine. <br /> V zadnjem času se zelo razvija farmacevtsko področje vadbene mimetike (ang. exercise mimetics). Z različnimi zdravili in prehranskimi dodatki želijo posnemati pozitivne učinke vadbe na organizem in tako olajšati poteke določenih bolezni ter zmanjšati delež ljudi s prekomerno telesno težo. Hkrati pa z razvojem takšnih zdravil prihaja tudi do dopinških zlorab v vrhunskem športu.<br /> <br /> == Urša Zevnik - Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta==<br /> Mitohondrijska oksidacija maščobnih kislin je ključen metabolni proces za zagotavljanje energije, ko se izpraznijo zaloge glikogena, za nekatere procese pa predstavlja preferenčni vir energije tudi, ko je glukoze dovolj. Za skoraj vse proteine, ki sodelujejo v procesu β-oksidacije maščobnih kislin ali karnitinskemu transportu le teh v mitohondrij, so znane genetske napake, ki povzročijo pomanjkanje ali zmanjšano aktivnost teh proteinov. Popolna odsotnost večinoma vodi v smrt v prvih dneh življenja, za delno pomanjkanje pa so značilna srčna, mišična in ledvična obolenja ter pogoste hipoglikemije. Simptomi so odvisni od posameznika, stopnje pomanjkanja in vrste okvarjenega proteina. So posledica porušene energijske homeostaze in nabiranja toksičnih metabolitov. Trajno zdravilo ne obstaja, zdravljenje pa temelji na preprečevanju katabolizma z izogibanjem postenja ali naporne fizične aktivnosti in na dieti z manjšim deležem maščob. Na voljo so tudi zdravila, ki na različne načine, na primer z obnavljanjem metabolitov cikla citronske kisline ali spodbujanjem transkripcije encimov β-oksidacije lahko omilijo simptome, vendar je njihova učinkovitost omejena. Kljub zanesljivim metodam diagnostike in presejalnim testiranjem novorojenčkov smrtnost zaradi teh bolezni ostaja visoka.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&diff=19575 2021-11-26T11:16:10Z

<p>Gašper Struna: /* Seznam seminarjev */</p> <hr /> <div>= Biokemijski seminar =<br /> doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022<br /> <br /> == Seznam seminarjev ==<br /> {| {{table}}<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''priimek, ime'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''poglavje'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''naslov seminarja'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''recenzent 1'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''recenzent 2'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''datum oddaje'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''datum recenzije'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''datum predstavitve'''<br /> |-<br /> | Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21<br /> |-<br /> | Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21<br /> |-<br /> | Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21<br /> |-<br /> | Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21<br /> |-<br /> | Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21<br /> |-<br /> | Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21<br /> |-<br /> | Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21<br /> |-<br /> | Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21<br /> |-<br /> | Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21<br /> |-<br /> | Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21<br /> |-<br /> | Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21<br /> |-<br /> | Miklošič, Maja||14-15||ni opravila||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21<br /> |-<br /> | Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21<br /> |-<br /> | Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21<br /> |-<br /> | Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21<br /> |-<br /> | Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21<br /> |-<br /> | Jerič, Sara||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21<br /> |-<br /> | Mencin, Pia||16||Akonitaza in njena vloga v celici||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21<br /> |-<br /> | Weingerl, Zarja||16||Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21<br /> |-<br /> | Kartal, Ena||16||Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21<br /> |-<br /> | Struna, Gašper||17||Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21<br /> |-<br /> | Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21<br /> |-<br /> | Zevnik, Urša||17||Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21<br /> |-<br /> | Peternel, Neža||17||Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin s prehrano in telesno vadbo||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21<br /> |-<br /> | Vidmar, Nik||17||Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21<br /> |-<br /> | Trebušak, Jan||18||Vloga karbamoil fosfat sintetaze||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21<br /> |-<br /> | Kores, Lana||18||Urinska bolezen javorjevega sirupa (MSUD)||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21<br /> |-<br /> | Razdevšek, Miha||18||Motnje katabolizma glicina||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21<br /> |-<br /> | Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21<br /> |-<br /> | Kočman, Klara||18||||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21<br /> |-<br /> | Jošt, Lev||19||||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21<br /> |-<br /> | Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21<br /> |-<br /> | Rapuš, Špela||19||||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21<br /> |-<br /> | Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21<br /> |-<br /> | Ivošević, Vanja*gg||19||||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21<br /> |-<br /> | Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||||||<br /> |-<br /> | Brdnik, Nuša||20||Mehanizmi šaperonov encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||||||<br /> |-<br /> | Premrl, Petja||20||||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||||||<br /> |-<br /> | Kavčič, Ema||20||Zaloga ogljika in regulacija sinteze celične stene||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||||||<br /> |-<br /> | Zajec, Tina||20||Morski organizmi - načini avtotrofne fiksacije ogljika razen Calvinovega cikla||Kočman, Klara||Kartal, Ena||||||<br /> |-<br /> | Žnidar, Žan||21||||Jošt, Lev||Struna, Gašper||||||<br /> |-<br /> | Rus, Metka||21||||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||||||<br /> |-<br /> | Loborec, Mark||21||||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||||||<br /> |-<br /> | Kastelic, Ana||21||||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||||||<br /> |-<br /> | Možina, Gašper||21||||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||||||<br /> |-<br /> | Sotlar, Pia||22||||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||||||<br /> |-<br /> | Mitkov, Kostadin||22||||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||||||<br /> |-<br /> | Vukšinić, Ivana||22||Vloga bilirubina kot signalne molekule||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||||||<br /> |-<br /> | Kovač, Ela||22||Aminokislinska regulacija skeletnih mišic||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||||||<br /> |-<br /> | Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||||||<br /> |-<br /> | Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||||||<br /> |-<br /> | Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||||||<br /> |-<br /> | Maučec, Ana||23||Vloga tiroidnih hormonov v kraniofacialnem razvoju||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||||||<br /> |-<br /> | Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||||||<br /> |-<br /> | Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||||||<br /> |-<br /> | Deutsch, Maja||23||Mehanizem delovanja tiroidnih hormonov||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||||||<br /> |}<br /> <br /> *številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada<br /> Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali. <br /> Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.<br /> <br /> == Gradivo za predavanja ==<br /> Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/<br /> username: bio2<br /> password: samozame<br /> <br /> ==Naloga==<br /> '''Vaša naloga za seminar je:&lt;br&gt;'''<br /> Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti &lt;font color=red&gt; pregledni &lt;/font&gt; članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].<br /> <br /> Za pripravo seminarja velja naslednje:&lt;br&gt;<br /> * [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. <br /> * Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.<br /> * Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo &lt;font color=red&gt;2700 do 3000 besed &lt;/font&gt;, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. &lt;font color=red&gt;Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. &lt;/font&gt;<br /> * Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].<br /> * Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].<br /> * Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].<br /> * Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.<br /> * Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].<br /> * Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.<br /> * Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.<br /> <br /> ==&lt;font color=green&gt;Imena datotek&lt;/font&gt;==<br /> Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:<br /> * 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx<br /> * 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja<br /> * 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)<br /> * 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx<br /> * &lt;font color=green&gt;312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši&lt;/font&gt;<br /> <br /> ==Ocenjevanje seminarjev==<br /> Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.<br /> <br /> == Mnenje o predstavitvi ==<br /> Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.<br /> <br /> ==Urejanje spletnih strani na wikiju==<br /> Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje&amp;nbsp;... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''<br /> <br /> ==Citiranje virov==<br /> Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana &lt;font color=green&gt;zeleno&lt;/font&gt;.<br /> Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.<br /> Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&lt;br&gt;<br /> '''Citiranje knjig:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&lt;br&gt;<br /> <br /> Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&lt;br&gt;<br /> Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&lt;br&gt;<br /> Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). <br /> <br /> '''Citiranje člankov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.&lt;br&gt;<br /> &lt;font color=green&gt;Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.<br /> Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.&lt;/font&gt;<br /> <br /> Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.<br /> <br /> Revija Science uporablja skrajšani zapis:&lt;br&gt;<br /> C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)&lt;br&gt;<br /> <br /> V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica &quot;in&quot;. <br /> <br /> <br /> '''Citiranje spletnih virov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&lt;br&gt;<br /> strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&lt;br&gt;<br /> Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2021&diff=19574 2021-11-26T11:15:01Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =<br /> <br /> ==Nik Vidmar - Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc==<br /> Ketonska telesca nastajajo v jetrih v okoliščinah, kjer je prisotnost glukoze prenizka za normalno delovanje organov, kot so na primer možgani. Predstavljajo jih molekule acetoacetata, ki nastaja pri presnovi maščobnih kislin ob pomankanju glukoze, 3-β-hidroksibutirata, ki nastaja v mitohondrijih jetrnih celic in acetona. Najpomembnejša med ketonskimi telesci sta acetoacetat in 3-β-hidroksibutirat, saj se transportirata kot vir energije iz jeter v druga tkiva. Tretje ketonsko telo aceton je ni zelo pomembno, saj se ne porablja kot vir energije in se preko pljuč izloča iz telesa. Ketonska telesca so pomembna zato, ker pripomorejo k varčevanju glukoze in zmanjšujejo proteolizo, v času ko je glukoze v telesu premalo, kar pomaga pri ohranjanju zdravja in funkcionalnosti telesa. Nekateri organi kot so možgani niso zmožni uporabit maščobnih kislin kot vir energije zato uporabijo ketonska telesca, ki so alternativni vir energije v primeru daljše lakote ali posta. Uravnavajo tudi nivo sproščanja inzulina in povzročijo peroksidacijo lipidov. V nižjih koncentracijah se v krvi neprestano nahajajo pri zdravih ljudeh. Njihove koncentracije se delno povečajo pri dolgi telovadbi in postu. Če se koncentracije ketonskih telesc močno povečajo, je to posledica zastrupitve, alkoholne ketoacidoze ali diabetične ketoacidoze. Tako stanje je zelo nevarno in lahko, če ga ne zdravimo, privede do smrti.<br /> <br /> ==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==<br /> <br /> Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.<br /> <br /> ==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==<br /> <br /> Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat. Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa, ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.<br /> Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami. <br /> Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza. <br /> Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.<br /> <br /> ==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==<br /> <br /> Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja. S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.<br />  <br /> ==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==<br /> <br /> Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.<br /> <br /> ==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==<br /> <br /> Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.<br /> <br /> ==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==<br /> <br /> S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.<br /> <br /> ==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==<br /> Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.<br /> <br /> ==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==<br /> <br /> Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.<br /> <br /> ==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==<br /> Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.<br /> <br /> == Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==<br /> <br /> Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (''Arabidopsis thaliana'') so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne. Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.<br /> <br /> == Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==<br /> Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu. Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.<br /> <br /> == Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==<br /> Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran. V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).<br /> <br /> ==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==<br /> Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.<br /> <br /> == Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==<br /> Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.<br /> <br /> == Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==<br /> Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.<br /> <br /> == Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==<br /> Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.<br /> <br /> ==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==<br /> Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline, torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.<br /> <br /> ==Ena Kartal - Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija==<br /> Lipojska kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipojska kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunkcije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede ''reciklažne poti'' pri biosintezi LA pri ljudeh.<br /> <br /> ==Sara Jerič - Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja==<br /> Intermediati cikla citronske kisline imajo pomembno vlogo pri regulaciji epigenetskih in neepigenetskih sprememb. Pri tem so najbolj pomembni 2-oksoglutarat, sukcinat in fumarat, ki z aktivacijo oz. inhibicijo vplivajo na veliko družino encimov dioksidaz, ki so odvisne od 2-oksoglutarata (2-OGDO). Ti encimi pri regulaciji neepigenetskih sprememb vplivajo na sintezo kolagena in nadzorujejo količino kisika v celici (npr. Sprožijo primeren odziv, če pride do hipoksije). Pri regulaciji epigenetskih sprememb pa 2-OGDO encimi vplivajo na metilacijo DNA in histonov ter posledično transkripcijo in izražanjem genov. Metilacija DNA poteka z encimoma DNA metiltranferaza in DNA demetilaza, metilacija histonov pa z encimoma histon metiltransferaza in histon demetilaza. Spremembe pri metilaciji DNA in histonov povzročijo tudi spremembe pri kromatinu, kar pa povezujemo s procesom staranja. S staranjem se torej zmanjša količina obnovitvenih procesov (npr. ob staranju matične celice zmanjšajo količino popravil poškodb tkiv). Proces staranja ni točno programiran v celici, temveč je naključen degradirajoč proces, ki so ga sprožile epigenetske spremembe. Intermediati Krebsovega cikla pa lahko povzročijo tudi epigenetske spremembe, ki se kažejo pri boleznih povezanih s staranjem, npr. Alzheimerjeva bolezen. Čeprav vloga intermediatov Krebsovega cikla in njihov mehanizem pri procesu staranja še ni točno določen, lahko zagotovimo, da predstavljajo enega kjučnih regulatorjev epigenetskih sprememb, ki pa vplivajo na proces staranja.<br /> <br /> ==Gašper Struna - Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih==<br /> Oksidacija maščobnih kislin je pomemben proces, ki je vključen tako v anabolne kot katabolne metabolične poti. Ta proces poteka v mitohondrijih, kjer ima predvsem katabolno vlogo, ter v peroksisomih, kjer pa ima bolj anabolno vlogo. β-oksidaciji maščobnih kislin sta v obeh organelih zelo podobni. Obstajajo pa tudi mnoge razlike. Geni za encime, ki sodelujejo pri oksidaciji v posameznem organelu, so različni. V prenosu maščobnih kislin skozi membrano sodelujeta različna transporterja. V prvem koraku β-oksidacije se peroksisomski FADH2 takoj nazaj oksidira, pri tem pa elektrone sprejme kisik, medtem ko pri mitohondriju vstopi v elektronsko prenašalno verigo. Multifunkcijski protein (MP) pri peroksisomu za razliko od mitohondrijskega ne vsebuje tiolazne aktivnosti; ima pa peroksisom dva MP, pri čemer eden lahko reagira tudi z D-izomeri β-hidroksiacil-CoA.<br /> V peroksisomu se maščobne kisline le delno oksidirajo, dokončna oksidacija poteče v mitohondriju, lahko pa oksidacija maščobnih kislin v peroksisomu služi le skrajševanju verige v anabolnih poteh, biosintezi nekaterih molekul, na primer lipidov. Peroksisomska oksidacija je predvsem pomembna pri oksidaciji dolgoverižnih in razvejanih maščobnih kislin. Veliko podrobnosti o oksidaciji v tem organelu pa je še vedno nepojasnjenih ali pa za njih obstajajo le modeli, kot na primer pri načinu reoksidacije NADH in transportu acil-CoA skozi membrano. Pomembnost tega procesa pa nakazujejo tudi številne bolezni povezane s peroksisomsko β-oksidacijo, zaradi česar je razumevanje tega procesa zelo pomembno.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&diff=17831 2021-03-05T22:03:51Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>=== Ime in priimek: Naslov seminarja ===<br /> <br /> Sed ut perspiciatis unde omnis iste natus error sit voluptatem accusantium doloremque laudantium, totam rem aperiam, eaque ipsa quae ab illo inventore veritatis et quasi architecto beatae vitae dicta sunt explicabo. Nemo enim ipsam voluptatem quia voluptas sit aspernatur aut odit aut fugit, sed quia consequuntur magni dolores eos qui ratione voluptatem sequi nesciunt. Neque porro quisquam est, qui dolorem ipsum quia dolor sit amet, consectetur, adipisci velit, sed quia non numquam eius modi tempora incidunt ut labore et dolore magnam aliquam quaerat voluptatem. Ut enim ad minima veniam, quis nostrum exercitationem ullam corporis suscipit laboriosam, nisi ut aliquid ex ea commodi consequatur? Quis autem vel eum iure reprehenderit qui in ea voluptate velit esse quam nihil molestiae consequatur, vel illum qui dolorem eum fugiat quo voluptas nulla pariatur?<br /> <br /> === Živa Urh: Zmanjšanje transkripcijske aktivnosti povzroči stresno pogojena jedrna kondenzacija NELF ===<br /> <br /> V stresnih razmerah celice preklopijo iz običajnega v bolj omejen način delovanja, da se zaščitijo pred poškodbami. Pri tem si pomagajo na različne načine. Eden od načinov je varnostni program imenovan toplotni šok, ki je povezan s hitro regulacijo genske aktivnosti (zmanjšanjem transkripcije) v stresnih situacijah. Stres povzroči nastanek jedrnih kondenzatov NELF, ki nastanejo, ko NELF tvori kapljice. NELF ali negativni podaljševalni dejavnik, je proteinski kompleks iz več podenot, ki se ob jedrnem signalu oblikuje v kondenzate oz. kapljice. Vezava kompleksa NELF na promotorje vzdrževalnih genov je tista, ki povzroči slabšo mobilnost RNA polimeraze II in posledično slabše prepisovanje genov ter tako zmanjša proizvodnjo proteinov, ki niso nujni v stresnih razmerah. Mehanizem nastanka jedrnih kondenzatov je povezan z defosforilacijo NELF in nadaljnjo SUMOilacijo. Ta dva procesa spadata pod posebne post-translacijske modifikacije (PTM), ki so bistvene za kondenzacijo NELF. Pomembno vlogo pri formaciji kondenzatov NELF imajo tudi neurejene regije (IDR), ki jih najdemo pri posameznih podenotah tega proteinskega kompleksa. IDR so deli proteinov brez fiksne strukture in delujejo kot lovke. Povezave med lovkami podenot A in E med so bistvenega pomena za tvorbo kapljic oz. kondenzatov. Celice, ki zaradi pomanjkanja lovk pri podenotah ne tvorijo kondenzatov NELF tudi ne zmanjšajo transkripcije. Posledično take celice normalno prepisujejo gene in so tako bolj dovzetne za celično smrt.<br /> <br /> === Tinkara Butara: Kako rastline zaznajo napad herbivorov ===<br /> <br /> Rastline niso nemočni opazovalci dogajanja okoli njih, ampak se na okoliške dražljaje tudi odzivajo. Skozi evolucijo so razvile posebne obrambne mehanizme, ki se sprožijo kot odgovor na elicitorje. Elicitorji so kemijske zvrsti, ki jih lahko izločajo herbivori ali pa rastline same. Te kemijske zvrsti se vežejo na proteinske receptorje na celični membrani in tako sprožijo odziv, na primer na objedanje. Sporočilo o nevarnosti se nato širi do lokalno poškodovanih delov rastline in sistemsko opozarja celotno rastlino na poškodbo. Rastlini lastni elicitorji so najpreprostejši tip, med katerimi je najbolj univerzalen zunajcelični ATP. Primerni elicitorji herbivorov so prebavni encimi v njihovi slini ter konjugati maščobnih kislin in aminokislin. Odziv rastline na napad herbivora pa je lahko povezan tudi s simbiotskimi organizmi herbivora. Ti lahko izločajo snovi s katerimi omogočijo lažji razvoj insekta ali pa s tem pomagajo rastlini. Pomemben sprožilec rastlinskega odziva na herbivore so tudi fizični dražljaji, ki jih ti povzročajo. Pri tem se sproščajo hlapne snovi, ki lahko služijo privabljanju naravnih sovražnikov herbivora ali pa širijo sporočilo o nevarnosti do drugih rastlin. Kot odziv na elicitorje se v večini primerov tvorita rastlinska hormona jasmonska in salicilna kislina, ki sta del obrambnih mehanizmov rastlin. Karakterizacija rastlinskih elicitorjev nam ponuja orodje za razvoj agrokemikalij, ki bodo odganjale herbivore in hkrati ščitile rastline.<br /> <br /> === Pia Špehar: Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku ===<br /> <br /> Leta 1986 je celični biokemik Kazumitsu Ueda odkril, da ima protein ABCB1 zmožnost, da iz rakavih celic transportira mnoge kemoterapevtike in tako telesu omogoči odpornost na kemoterapijo. ABCB1 spada med ABC-prenašalce, in sicer je eden izmed tistih prenašalcev, ki iz celic izločajo toksične hidrofobne komponente. Najdemo ga v membranah celic v jetrih, možganih, testisih in placenti. Skoraj 30 let po odkritju funkcije proteina, je Ueda s svojo ekipo lahko določil še mehanizem njegovega delovanja, in sicer z izvedbo več raziskav. Sprva so protein kristalizirali v stanju pred in po transportu substrata ter primerjali stanji med seboj, izvedli pa so tudi analizo s FRET tehniko. Ugotovili so, da substrat vstopi v osrednjo votlino skozi del proteina v notranjosti celice. Nato se veže na vrh osrednje votline proteina, kjer se nahaja hidrofobno aromatsko omrežje, ki ima pomembno vlogo pri prepoznavanju substratov. Vezava substrata na to omrežje sproži konformacijsko spremembo proteina. Za spremembo je potrebna tudi energija, ki jo priskrbi molekula ATP. Vezava ATP-ja sproži tudi nastanek omrežja, ki povzroči, da se protein začne zvijati in obračati, skrči se tudi osrednja votlina proteina. Ko se osrednja votlina skrči, se substrat izloči v zunajcelični prostor. Pri celotnem procesu je pomembna tudi hidroliza ATP, ki služi temu, da se protein vrne nazaj v prvotno stanje.<br /> <br /> === Pia Trošt: Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature ===<br /> <br /> Zaradi naraščajočega vpliva antropogenih dejavnikov koralni grebeni hitro propadajo in korale se morajo prilagoditi vse bolj stresnemu okolju. Acropora tenuis je ena glavnih vrst koral ob obali Okinave na Japonskem in se pojavlja v treh barvnih različicah (N, G in P), med katerimi je bila opažena različna stopnja beljenja pri povišani temperaturi. Korale živijo v sožitju z algami iz družine Symbiodiniaceae. Pri različicah N in P je bila zaznana zmanjšana fotosintetska aktivnost simbiontov, medtem ko je različica G ohranila aktivnost tudi pri povišani temperaturi. Raziskava je pokazala, da vse barvne različice gostijo isti klad simbiontov, torej različne temperaturne odpornosti ni mogoče pripisati razliki v Symbiodiniaceae. Ker je bil genom A. tenuis dekodiran, je bilo mogoče identificirati gene za fluorescenčne proteine (GFP, CFP, RFP in ChrP). Poletna raziskava profilov izražanja posameznih proteinov je pokazala, da je bilo izražanje CFP in RFP pri vseh različicah nizko, različica P je pokazala višje izražanje ChrP, različica G pa višje izražanje GFP, ki se je ohranilo tudi pri višji temperaturi. Rezultati kažejo, da imajo vse različice enak nabor genov za fluorescenco, torej so barvne različice vzrok različnega izražanja genov FP, ki povečajo odpornost koral proti beljenju.<br /> <br /> === Gašper Struna: Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ===<br /> <br /> Sistemi toksin-antitoksin (TA) imajo pomembno vlogo v bakterijah. Vplivajo na stabilnost plazmida in imajo pomembno vlogo pri postsegregacijskem propadu. Če plazmida ni, antitoksin ne prepreči delovanja toksina in toksin povzroči propad celice. Poznamo sedem tipov TA sistemov, med katerimi je najpogostejši tip II. Pri tem tipu antitoksin prepreči delovanje toksina tako, da se močno veže nanj in s tem inhibira njegovo delovanje. TA sistem tipa II najdemo tudi v bakteriji Pseudoaltermonas rubra, in sicer je ta TA sistem predstavnik para ParE/PF03693. V raziskavi so ugotovili, da antitoksin (PrpA) iz tega para zmanjša delovanje toksina na več načinov, in sicer tako da se neposredno veže na toksin ali pa se veže na promotor TA operona in deluje kot represor. PrpA ima pomembno vlogo tudi pri replikaciji, saj se lahko veže na podobno mesto kot iniciatorski protein RepB in s tem onemogoči začetek replikacije. PrpA ima na N-koncu vezavno mesto za DNA, s C-koncem pa interagira s toksinom, je tudi labilen, vezava na toksin pa ga stabilizira. Pari ParE/PF03693 so tudi v nekaterih virulentnih bakterijah in njihova nadaljnja študija bi lahko pripomogla k boljšemu razumevanju odpornosti bakterij na antibiotike in njihovem virulentnem delovanju.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Temelji_biokemije_2023_-_seminar&diff=17809 2021-02-26T20:05:40Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>= Temelji biokemije- seminar =<br /> <br /> Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.<br /> <br /> Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita. <br /> Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.<br /> Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## &quot;##&quot; sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.<br /> Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].<br /> <br /> == Seznam seminarjev ==<br /> <br /> {| {{table}}<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Naslov seminarja'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Povezava'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za oddajo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za recenzijo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Datum predstavitve'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 1'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 2'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 3'''<br /> |-<br /> | Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||05.03.||08.03.||11.03.||r1||r2||r3<br /> |-<br /> | Gašper Struna||Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210201144911.htm||05.03.||08.03.||11.03.||David Valte||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger<br /> |-<br /> | Pia Špehar||Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201229080253.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Sofija Stevanović||Gaja Starc||Nuša Brdnik<br /> |-<br /> | Tinkara Butara||Kako rastline zaznajo napad herbivorov||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216133437.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Klara Ažbe||Mark Loborec||Ema Kavčič<br /> |-<br /> | Pia Trošt||Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210221154616.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Mia Kobal||Vanja Ivošević||Urša Štefan<br /> |-<br /> | Živa Urh||Kako celice ovržejo stres||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210210170104.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Andraž Rotar||Petja Premrl||Maj Priveršek<br /> |-<br /> | Urša Zevnik||Gen za dolgoživost ščiti možganske matične celice pred stresom||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210219155903.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Gašper Struna||David Valte||Klara Kolenc<br /> |-<br /> | Nika Ferk||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210209113902.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Špehar||Sofija Stevanović||Gaja Starc<br /> |-<br /> | Nataša Vujović||||||12.03.||15.03.||18.03.||Tinkara Butara||Klara Ažbe||Mark Loborec<br /> |-<br /> | Thaler Nuša Kos||||||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Trošt||Mia Kobal||Vanja Ivošević<br /> |-<br /> | Sara Borišek||||||12.03.||15.03.||18.03.||Živa Urh||Andraž Rotar||Petja Premrl<br /> |-<br /> | Lana Bajec||||||19.03.||22.03.||25.03.||Urša Zevnik||Gašper Struna||David Valte<br /> |-<br /> | Leila Bohorč||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210208134421.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nika Ferk||Pia Špehar||Sofija Stevanović<br /> |-<br /> | Špela Rapuš||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/01/210114163907.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nataša Vujović||Tinkara Butara||Klara Ažbe<br /> |-<br /> | Pavletič Primož Šenica||||||19.03.||22.03.||25.03.||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt||Mia Kobal<br /> |-<br /> | Ivana Vukšinić||||||19.03.||22.03.||25.03.||Ela Kovač||Živa Urh||Andraž Rotar<br /> |-<br /> | Zarja Weingerl||||||26.03.||29.03.||01.04.||Lana Bajec||Urša Zevnik||Gašper Struna<br /> |-<br /> | Teja Spruk||||||26.03.||29.03.||01.04.||Leila Bohorč||Nika Ferk||Pia Špehar<br /> |-<br /> | Magdalena Ilievska||||||26.03.||29.03.||01.04.||Špela Rapuš||Nataša Vujović||Tinkara Butara<br /> |-<br /> | Metka Rus||||||26.03.||29.03.||01.04.||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt<br /> |-<br /> | Pia Sotlar||||||26.03.||29.03.||01.04.||Ivana Vukšinić||Ela Kovač||Živa Urh<br /> |-<br /> | Nik Vidmar||||||02.04.||05.04.||08.04.||Zarja Weingerl||Lana Bajec||Urša Zevnik<br /> |-<br /> | Ana Maučec||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216115118.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Teja Spruk||Leila Bohorč||Nika Ferk<br /> |-<br /> | Neža Peternel||||||02.04.||05.04.||08.04.||Magdalena Ilievska||Špela Rapuš||Nataša Vujović<br /> |-<br /> | Zoran Džon Ivanić||Reprogramiranje za povrnitev mladostne epigenetske informacije in povrnitev vida||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201202114531.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos<br /> |-<br /> | Pia Mencin||||||02.04.||05.04.||08.04.||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić||Ela Kovač<br /> |-<br /> | Marko Kovačić||||||09.04.||12.04.||15.04.||Nik Vidmar||Zarja Weingerl||Lana Bajec<br /> |-<br /> | Karidia Kolbl||||||09.04.||12.04.||15.04.||Ana Maučec||Teja Spruk||Leila Bohorč<br /> |-<br /> | Klara Razboršek||||||09.04.||12.04.||15.04.||Neža Peternel||Magdalena Ilievska||Sara Borišek<br /> |-<br /> | Katja Resnik||||||09.04.||12.04.||15.04.||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica<br /> |-<br /> | Simona Kocheva||||||09.04.||12.04.||15.04.||Pia Mencin||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić<br /> |-<br /> | Miha Razdevšek||||||16.04.||19.04.||22.04.||Marko Kovačić||Nik Vidmar||Zarja Weingerl<br /> |-<br /> | Janja Bohte||||||16.04.||19.04.||22.04.||Karidia Kolbl||Ana Maučec||Teja Spruk<br /> |-<br /> | Tea Amidović||||||16.04.||19.04.||22.04.||Klara Razboršek||Neža Peternel||Magdalena Ilievska<br /> |-<br /> | Patricija Kolander||||||16.04.||19.04.||22.04.||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus<br /> |-<br /> | Lev Jošt||||||16.04.||19.04.||22.04.||Simona Kocheva||Pia Mencin||Pia Sotlar<br /> |-<br /> | Tina Zajec||||||30.04.||03.05.||06.05.||Miha Razdevšek||Marko Kovačić||Nik Vidmar<br /> |-<br /> | Tina Urh||||||30.04.||03.05.||06.05.||Janja Bohte||Karidia Kolbl||Ana Maučec<br /> |-<br /> | Žan Žnidar||||||30.04.||03.05.||06.05.||Tea Amidović||Klara Razboršek||Neža Peternel<br /> |-<br /> | Boštjan Kramberger||||https://www.nature.com/articles/s41467-021-21185-5?fbclid=IwAR2jbjZ3amUYlXu2j8l94OQTS7ram6kTx9ZRekmN6ncmNCUyjsRuV3DF0mk||30.04.||03.05.||06.05.||Patricija Kolander||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić<br /> |-<br /> | Nuša Brdnik||||||30.04.||03.05.||06.05.||Lev Jošt||Simona Kocheva||Pia Mencin<br /> |-<br /> | Ema Kavčič||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Zajec||Miha Razdevšek||Marko Kovačić<br /> |-<br /> | Urša Štefan||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Urh||Janja Bohte||Karidia Kolbl<br /> |-<br /> | Maj Priveršek||||||07.05.||10.05.||13.05.||Žan Žnidar||Tea Amidović||Klara Razboršek<br /> |-<br /> | Klara Kolenc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander||Katja Resnik<br /> |-<br /> | Gaja Starc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Nuša Brdnik||Lev Jošt||Simona Kocheva<br /> |-<br /> | Mark Loborec||||||14.05.||17.05.||20.05.||Ema Kavčič||Tina Zajec||Miha Razdevšek<br /> |-<br /> | Vanja Ivošević||||||14.05.||17.05.||20.05.||Urša Štefan||Tina Urh||Janja Bohte<br /> |-<br /> | Petja Premrl||||||14.05.||17.05.||20.05.||Maj Priveršek||Žan Žnidar||Tea Amidović<br /> |-<br /> | David Valte||||||14.05.||17.05.||20.05.||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander<br /> |-<br /> | Sofija Stevanović||||||14.05.||17.05.||20.05.||Gaja Starc||Nuša Brdnik||Lev Jošt<br /> |-<br /> | Klara Ažbe||||||21.05.||24.05.||27.05.||Mark Loborec||Ema Kavčič||Tina Zajec<br /> |-<br /> | Mia Kobal||||||21.05.||24.05.||27.05.||Vanja Ivošević||Urša Štefan||Tina Urh<br /> |-<br /> | Andraž Rotar||||||21.05.||24.05.||27.05.||Petja Premrl||Maj Priveršek||Žan Žnidar<br /> |-<br /> | Ela Kovač||||||21.05.||24.05.||27.05.||Sara Borišek||Špela Rapuš||Tinkara Butara<br /> |-}<br /> <br /> ==Naloga==<br /> * samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2020. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino. <br /> * članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].<br /> * naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo <br /> * [[TBK2021 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. <br /> * Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.<br /> * Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!<br /> *Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).<br /> * Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].<br /> * vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].<br /> * Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.<br /> * Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 10 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.<br /> * Predstavitvi sledi razprava do 5 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.<br /> * En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.<br /> * Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!<br /> <br /> ==&lt;font color=green&gt;Imena datotek&lt;/font&gt;==<br /> Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!<br /> Poslati morate naslednje datoteke:<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor.docx<br /> * TBK_2021_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2021_Guncar_Gregor.pptx<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_clanek.pdf<br /> <br /> ==Ocenjevanje seminarjev==<br /> Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.<br /> <br /> == Mnenje o predstavitvi ==<br /> Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.<br /> <br /> ==Urejanje spletnih strani na wikiju==<br /> Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''<br /> <br /> ==Faktor vpliva==<br /> Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &quot;Naslov revije&quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.<br /> <br /> ==Citiranje virov==<br /> Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&lt;br&gt;'''Citiranje knjig:'''&lt;br&gt;Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.&lt;br&gt;Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&lt;br&gt;Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&lt;br&gt;Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&lt;br&gt;Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). &lt;br&gt;'''Citiranje člankov:'''&lt;br&gt;Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.&lt;br&gt;Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&lt;br&gt;Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&lt;br&gt;Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:&lt;br&gt;C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)&lt;br&gt;V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).&lt;br&gt;'''Citiranje spletnih virov:'''&lt;br&gt;Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&lt;br&gt;strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&lt;br&gt;Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.</div>

Gašper Struna https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Temelji_biokemije_2023_-_seminar&diff=17808 2021-02-26T20:04:41Z

<p>Gašper Struna: </p> <hr /> <div>= Temelji biokemije- seminar =<br /> <br /> Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.<br /> <br /> Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita. <br /> Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.<br /> Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## &quot;##&quot; sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.<br /> Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].<br /> <br /> == Seznam seminarjev ==<br /> <br /> {| {{table}}<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Naslov seminarja'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Povezava'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za oddajo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za recenzijo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Datum predstavitve'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 1'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 2'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent 3'''<br /> |-<br /> | Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||05.03.||08.03.||11.03.||r1||r2||r3<br /> |-<br /> | Gašper Struna||Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ||www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210201144911.htm||05.03.||08.03.||11.03.||David Valte||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger<br /> |-<br /> | Pia Špehar||Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201229080253.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Sofija Stevanović||Gaja Starc||Nuša Brdnik<br /> |-<br /> | Tinkara Butara||Kako rastline zaznajo napad herbivorov||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216133437.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Klara Ažbe||Mark Loborec||Ema Kavčič<br /> |-<br /> | Pia Trošt||Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210221154616.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Mia Kobal||Vanja Ivošević||Urša Štefan<br /> |-<br /> | Živa Urh||Kako celice ovržejo stres||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210210170104.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Andraž Rotar||Petja Premrl||Maj Priveršek<br /> |-<br /> | Urša Zevnik||Gen za dolgoživost ščiti možganske matične celice pred stresom||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210219155903.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Gašper Struna||David Valte||Klara Kolenc<br /> |-<br /> | Nika Ferk||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210209113902.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Špehar||Sofija Stevanović||Gaja Starc<br /> |-<br /> | Nataša Vujović||||||12.03.||15.03.||18.03.||Tinkara Butara||Klara Ažbe||Mark Loborec<br /> |-<br /> | Thaler Nuša Kos||||||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Trošt||Mia Kobal||Vanja Ivošević<br /> |-<br /> | Sara Borišek||||||12.03.||15.03.||18.03.||Živa Urh||Andraž Rotar||Petja Premrl<br /> |-<br /> | Lana Bajec||||||19.03.||22.03.||25.03.||Urša Zevnik||Gašper Struna||David Valte<br /> |-<br /> | Leila Bohorč||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210208134421.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nika Ferk||Pia Špehar||Sofija Stevanović<br /> |-<br /> | Špela Rapuš||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/01/210114163907.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nataša Vujović||Tinkara Butara||Klara Ažbe<br /> |-<br /> | Pavletič Primož Šenica||||||19.03.||22.03.||25.03.||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt||Mia Kobal<br /> |-<br /> | Ivana Vukšinić||||||19.03.||22.03.||25.03.||Ela Kovač||Živa Urh||Andraž Rotar<br /> |-<br /> | Zarja Weingerl||||||26.03.||29.03.||01.04.||Lana Bajec||Urša Zevnik||Gašper Struna<br /> |-<br /> | Teja Spruk||||||26.03.||29.03.||01.04.||Leila Bohorč||Nika Ferk||Pia Špehar<br /> |-<br /> | Magdalena Ilievska||||||26.03.||29.03.||01.04.||Špela Rapuš||Nataša Vujović||Tinkara Butara<br /> |-<br /> | Metka Rus||||||26.03.||29.03.||01.04.||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt<br /> |-<br /> | Pia Sotlar||||||26.03.||29.03.||01.04.||Ivana Vukšinić||Ela Kovač||Živa Urh<br /> |-<br /> | Nik Vidmar||||||02.04.||05.04.||08.04.||Zarja Weingerl||Lana Bajec||Urša Zevnik<br /> |-<br /> | Ana Maučec||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216115118.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Teja Spruk||Leila Bohorč||Nika Ferk<br /> |-<br /> | Neža Peternel||||||02.04.||05.04.||08.04.||Magdalena Ilievska||Špela Rapuš||Nataša Vujović<br /> |-<br /> | Zoran Džon Ivanić||Reprogramiranje za povrnitev mladostne epigenetske informacije in povrnitev vida||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201202114531.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos<br /> |-<br /> | Pia Mencin||||||02.04.||05.04.||08.04.||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić||Ela Kovač<br /> |-<br /> | Marko Kovačić||||||09.04.||12.04.||15.04.||Nik Vidmar||Zarja Weingerl||Lana Bajec<br /> |-<br /> | Karidia Kolbl||||||09.04.||12.04.||15.04.||Ana Maučec||Teja Spruk||Leila Bohorč<br /> |-<br /> | Klara Razboršek||||||09.04.||12.04.||15.04.||Neža Peternel||Magdalena Ilievska||Sara Borišek<br /> |-<br /> | Katja Resnik||||||09.04.||12.04.||15.04.||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica<br /> |-<br /> | Simona Kocheva||||||09.04.||12.04.||15.04.||Pia Mencin||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić<br /> |-<br /> | Miha Razdevšek||||||16.04.||19.04.||22.04.||Marko Kovačić||Nik Vidmar||Zarja Weingerl<br /> |-<br /> | Janja Bohte||||||16.04.||19.04.||22.04.||Karidia Kolbl||Ana Maučec||Teja Spruk<br /> |-<br /> | Tea Amidović||||||16.04.||19.04.||22.04.||Klara Razboršek||Neža Peternel||Magdalena Ilievska<br /> |-<br /> | Patricija Kolander||||||16.04.||19.04.||22.04.||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus<br /> |-<br /> | Lev Jošt||||||16.04.||19.04.||22.04.||Simona Kocheva||Pia Mencin||Pia Sotlar<br /> |-<br /> | Tina Zajec||||||30.04.||03.05.||06.05.||Miha Razdevšek||Marko Kovačić||Nik Vidmar<br /> |-<br /> | Tina Urh||||||30.04.||03.05.||06.05.||Janja Bohte||Karidia Kolbl||Ana Maučec<br /> |-<br /> | Žan Žnidar||||||30.04.||03.05.||06.05.||Tea Amidović||Klara Razboršek||Neža Peternel<br /> |-<br /> | Boštjan Kramberger||||https://www.nature.com/articles/s41467-021-21185-5?fbclid=IwAR2jbjZ3amUYlXu2j8l94OQTS7ram6kTx9ZRekmN6ncmNCUyjsRuV3DF0mk||30.04.||03.05.||06.05.||Patricija Kolander||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić<br /> |-<br /> | Nuša Brdnik||||||30.04.||03.05.||06.05.||Lev Jošt||Simona Kocheva||Pia Mencin<br /> |-<br /> | Ema Kavčič||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Zajec||Miha Razdevšek||Marko Kovačić<br /> |-<br /> | Urša Štefan||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Urh||Janja Bohte||Karidia Kolbl<br /> |-<br /> | Maj Priveršek||||||07.05.||10.05.||13.05.||Žan Žnidar||Tea Amidović||Klara Razboršek<br /> |-<br /> | Klara Kolenc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander||Katja Resnik<br /> |-<br /> | Gaja Starc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Nuša Brdnik||Lev Jošt||Simona Kocheva<br /> |-<br /> | Mark Loborec||||||14.05.||17.05.||20.05.||Ema Kavčič||Tina Zajec||Miha Razdevšek<br /> |-<br /> | Vanja Ivošević||||||14.05.||17.05.||20.05.||Urša Štefan||Tina Urh||Janja Bohte<br /> |-<br /> | Petja Premrl||||||14.05.||17.05.||20.05.||Maj Priveršek||Žan Žnidar||Tea Amidović<br /> |-<br /> | David Valte||||||14.05.||17.05.||20.05.||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander<br /> |-<br /> | Sofija Stevanović||||||14.05.||17.05.||20.05.||Gaja Starc||Nuša Brdnik||Lev Jošt<br /> |-<br /> | Klara Ažbe||||||21.05.||24.05.||27.05.||Mark Loborec||Ema Kavčič||Tina Zajec<br /> |-<br /> | Mia Kobal||||||21.05.||24.05.||27.05.||Vanja Ivošević||Urša Štefan||Tina Urh<br /> |-<br /> | Andraž Rotar||||||21.05.||24.05.||27.05.||Petja Premrl||Maj Priveršek||Žan Žnidar<br /> |-<br /> | Ela Kovač||||||21.05.||24.05.||27.05.||Sara Borišek||Špela Rapuš||Tinkara Butara<br /> |-}<br /> <br /> ==Naloga==<br /> * samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2020. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino. <br /> * članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].<br /> * naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo <br /> * [[TBK2021 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. <br /> * Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.<br /> * Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!<br /> *Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).<br /> * Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].<br /> * vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].<br /> * Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.<br /> * Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 10 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.<br /> * Predstavitvi sledi razprava do 5 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.<br /> * En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.<br /> * Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!<br /> <br /> ==&lt;font color=green&gt;Imena datotek&lt;/font&gt;==<br /> Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!<br /> Poslati morate naslednje datoteke:<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor.docx<br /> * TBK_2021_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2021_Guncar_Gregor.pptx<br /> * TBK_2021_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_clanek.pdf<br /> <br /> ==Ocenjevanje seminarjev==<br /> Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.<br /> <br /> == Mnenje o predstavitvi ==<br /> Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.<br /> <br /> ==Urejanje spletnih strani na wikiju==<br /> Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''<br /> <br /> ==Faktor vpliva==<br /> Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &quot;Naslov revije&quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.<br /> <br /> ==Citiranje virov==<br /> Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&lt;br&gt;'''Citiranje knjig:'''&lt;br&gt;Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.&lt;br&gt;Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&lt;br&gt;Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&lt;br&gt;Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&lt;br&gt;Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). &lt;br&gt;'''Citiranje člankov:'''&lt;br&gt;Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.&lt;br&gt;Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&lt;br&gt;Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&lt;br&gt;Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:&lt;br&gt;C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)&lt;br&gt;V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).&lt;br&gt;'''Citiranje spletnih virov:'''&lt;br&gt;Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&lt;br&gt;strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&lt;br&gt;Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.</div>

Gašper Struna