Wiki FKKT - User contributions [en]

2026-BNT-seminar

2026-04-11T13:49:18Z

Jasna Čarman: /* Seznam seminarjev */

= Bionanotehnologija 2026- seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
V tabelo] prosim vpišite temo vašega projekta in kratko oznako.

{| class="wikitable"
! datum predstavitve !! naslov !! kratka koda projekta !! predstavlja !! recenzent 1 !! recenzent 2
|-
| 18/03/2025 || Bionanotehnološki pristop k dolgoročnemu arhiviranju digitalnih podatkov z DNA zaporedjem || DNArchive || Kozel, Vid || Bajramovikj, Denis || Ribič, Rebeka
|-
| 18/03/2025 || Sistem za adsorpcijo in razgradnjo gliadina (uporaba v medicini in prehranski industriji) || GlutenBlock || Horvat, Nejc || Šenica Pavletič, Primož || Hvalec, Jan
|-
| 18/03/2025 || Zaščita titanovih implantantov s samoobnovljivim nanofilmom || ImplantShield || Perc, Anže || Agrež, Tim-David || Klopčič, Klemen
|-
| 18/03/2025 || Bionanosenzorski obliž za merjenje cirkadianega ritma preko sline || CircAlign || Kovaček, Lucija || Bervar, Amber || Mohar, Teja
|-
| 25/03/2025 || Mazilo z odzivnimi nanodelci za selektivno zdravljenje atopijskega dermatitisa || SmartDerm || Pezo Zupančič, Neža || Habot, Hanna || Vogrič, Vanja
|-
| 25/03/2025 || Verižica za zaznavanje drog || SafeSip || Bogataj, Lenart || Jarm, Lea || Bajramovikj, Denis
|-
| 25/03/2025 || Nalepka za kožo za neinvazivno spremljanje hidracijskega stanja preko znoja|| HydraShow || Ferjančič, Lara || Todorovska, Milena || Šenica Pavletič, Primož
|-
| 25/03/2025 || Injekcija za hitrejšo rekonstrukcijo sprednje križne vezi (ACL) || RegelAcl || Briševac, Tea || Klinar, Brina || Agrež, Tim-David
|-
| 01/04/2025 || Kontaktne leče za zdravljenje migrene || MigraLens || Pšeničnik, Tiara || Kozel, Vid || Bervar, Amber
|-
| 01/04/2025 || Zaščitna nanoprevleka proti adheziji bakterij v prebavilih || FloraCoat || Jukić, Lea || Horvat, Nejc || Habot, Hanna
|-
| 01/04/2025 || Personalizirana indukcija in moduliranje spanja z uporabo nanoteles || NanoNap || Petrovič, Filip || Perc, Anže || Jarm, Lea
|-
| 01/04/2025 || Sistem za predčasno zaznavanje cvetenja cianobakterij || BloomSense || Novak, Anja || Kovaček, Lucija || Todorovska, Milena
|-
| 01/04/2025 || Sistem za začasno dodatno oskrbo s kisikom pri ovirani ventilaciji || Atmos || Oman Sušnik, Tonja || Pezo Zupančič, Neža || Klinar, Brina
|-
| 08/04/2025 || Pristop k zdravljenju neonatalne zlatenice || ZlatoHome || Auer, Špela || Bogataj, Lenart || Kozel, Vid
|-
| 08/04/2025 || Pametni venski graft za regeneracijo in spremljanje žil || VitaVein || Dimovska, Andreja || Ferjančič, Lara || Horvat, Nejc
|-
| 08/04/2025 || Injekcija za regeneracijo zob || ReDent || Gomiršek, Katarina || Briševac, Tea || Perc, Anže
|-
| 08/04/2025 || Detektor Salmonelle v jajcih (doma, male farme) || EggGuard || Titova, Varvara || Pšeničnik, Tiara || Kovaček, Lucija
|-
| 08/04/2025 || Zaščitna mreža za okna, ki filtrira onesnažen zrak || NanoNet || Kristan, Maruša || Jukić, Lea || Pezo Zupančič, Neža
|-
| 15/04/2025 || || || Škorjanc, Meri || Petrovič, Filip || Bogataj, Lenart
|-
| 15/04/2025 || || || Bregar, Jana || Novak, Anja || Ferjančič, Lara
|-
| 15/04/2025 || || || Smrečnik, Meta || Oman Sušnik, Tonja || Briševac, Tea
|-
| 15/04/2025 || Encimski reaktor za razgrajevanje nanoplastike v pitni vodi || Aquazyme || Tušek, Marcel || Auer, Špela || Pšeničnik, Tiara
|-
| 15/04/2025 || || || Zupan, Zala || Dimovska, Andreja || Jukić, Lea
|-
| 22/04/2025 || Mikrofluidni nanosenzorski sistem za zgodnje zaznavanje bolezni mačk preko analize urina || LitterLab || Lešnik, Tjaša || Gomiršek, Katarina || Petrovič, Filip
|-
| 22/04/2025 || Z nanotelesi usmerjena terapija z iRNA proti varoji || BeeOProtect || Čarman, Jasna || Titova, Varvara || Novak, Anja
|-
| 22/04/2025 || || || Ribič, Rebeka || Kristan, Maruša || Oman Sušnik, Tonja
|-
| 06/05/2025 || || || Hvalec, Jan || Škorjanc, Meri || Auer, Špela
|-
| 06/05/2025 || Zdravljenje Glikogenoze tip 1A z dostavo zdravila v hepatocite || GlucozymeShuttle || Klopčič, Klemen || Bregar, Jana || Dimovska, Andreja
|-
| 06/05/2025 || || || Mohar, Teja || Smrečnik, Meta || Gomiršek, Katarina
|-
| 06/05/2025 || || || Vogrič, Vanja || Tušek, Marcel || Titova, Varvara
|-
| 13/05/2025 || || || Bajramovikj, Denis || Zupan, Zala || Kristan, Maruša
|-
| 13/05/2025 || || || Šenica Pavletič, Primož || Lešnik, Tjaša || Škorjanc, Meri
|-
| 13/05/2025 || || || Agrež, Tim-David || Čarman, Jasna || Bregar, Jana
|-
| 13/05/2025 || || || Bervar, Amber || Ribič, Rebeka || Smrečnik, Meta
|-
| 20/05/2025 || || || Habot, Hanna || Hvalec, Jan || Tušek, Marcel
|-
| 20/05/2025 || || || Jarm, Lea || Klopčič, Klemen || Zupan, Zala
|-
| 20/05/2025 || || || Todorovska, Milena || Mohar, Teja || Lešnik, Tjaša
|-
| 20/05/2025 || || || Klinar, Brina || Vogrič, Vanja || Čarman, Jasna
|-
| 27/05/2025 || || || kratke predstavitve || ||
|}

==Naloga==
Pripravite projektno nalogo iz področja Bionanotehnologije. Najpomembnejša je originalna ideja za nek izvedljiv projekt, ki pa mora biti takšen, da pritegne investitorje. Ker je pomembno tudi kako boste to naredili, morate predstaviti tudi metodo in ne samo ideje. Natančno morate vedeti, kako boste projekt izvedli.

Predlagana struktura teksta:
* Uvod
* Predstavitev problema, znanstvena izhodišča, cilji
* Izvedba projekta, metodologija, tehnike, materiali, vprašanja, hipoteze
* Literatura

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Elektronska verzija seminarja: avtor, naslov projekta, razširjeni povzetek projekta- 350-400 besed (brez literature) in grafični povzetek (čez približno pol strani). Vse naj bo na maksimalno dveh straneh, a ne sme vsebovati manj kot 350 besed (sem se ne šteje literatura).
* Elektronsko verzijo seminarja oddajte '''dva dni pred predstavitvijo,''' kasneje pa boste vsebino še prekopirali na za to določeno spletno stran, predstavitev pa eno uro pred seminarjem na [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ strežnik].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Predstavitev naj bo dolga 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenta morata predlagati vsaj eno izboljšavo predstavljenega projekta.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke poimenujete po naslednjem modelu:
* 25_nano_Priimek.doc za seminar, npr. 25_nano_Craik_Venter.doc
* 25_nano_Priimek.ppt za prezentacijo, npr. 25_nano_Craik_Venter.ppt

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TasAnchor

2026-04-11T13:32:25Z

Jasna Čarman:

[https://2025.igem.wiki/scu-china/ TasAnchor] je iGEM projekt ekipe SCU-China s Kitajske iz leta 2025.

== Uvod ==

== O projektu ==

== Zaključek ==

== Viri ==

TasAnchor

2026-04-11T13:30:43Z

Jasna Čarman:

[https://teams.igem.org/5810 TasAnchor] je iGEM projekt ekipe SCU-China s Kitajske iz leta 2025.

== Uvod ==

== O projektu ==

== Zaključek ==

== Viri ==

2026-BNT-seminar

2026-04-11T13:22:12Z

Jasna Čarman: /* Seznam seminarjev */

= Bionanotehnologija 2026- seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
V tabelo] prosim vpišite temo vašega projekta in kratko oznako.

{| class="wikitable"
! datum predstavitve !! naslov !! kratka koda projekta !! predstavlja !! recenzent 1 !! recenzent 2
|-
| 18/03/2025 || Bionanotehnološki pristop k dolgoročnemu arhiviranju digitalnih podatkov z DNA zaporedjem || DNArchive || Kozel, Vid || Bajramovikj, Denis || Ribič, Rebeka
|-
| 18/03/2025 || Sistem za adsorpcijo in razgradnjo gliadina (uporaba v medicini in prehranski industriji) || GlutenBlock || Horvat, Nejc || Šenica Pavletič, Primož || Hvalec, Jan
|-
| 18/03/2025 || Zaščita titanovih implantantov s samoobnovljivim nanofilmom || ImplantShield || Perc, Anže || Agrež, Tim-David || Klopčič, Klemen
|-
| 18/03/2025 || Bionanosenzorski obliž za merjenje cirkadianega ritma preko sline || CircAlign || Kovaček, Lucija || Bervar, Amber || Mohar, Teja
|-
| 25/03/2025 || Mazilo z odzivnimi nanodelci za selektivno zdravljenje atopijskega dermatitisa || SmartDerm || Pezo Zupančič, Neža || Habot, Hanna || Vogrič, Vanja
|-
| 25/03/2025 || Verižica za zaznavanje drog || SafeSip || Bogataj, Lenart || Jarm, Lea || Bajramovikj, Denis
|-
| 25/03/2025 || Nalepka za kožo za neinvazivno spremljanje hidracijskega stanja preko znoja|| HydraShow || Ferjančič, Lara || Todorovska, Milena || Šenica Pavletič, Primož
|-
| 25/03/2025 || Injekcija za hitrejšo rekonstrukcijo sprednje križne vezi (ACL) || RegelAcl || Briševac, Tea || Klinar, Brina || Agrež, Tim-David
|-
| 01/04/2025 || Kontaktne leče za zdravljenje migrene || MigraLens || Pšeničnik, Tiara || Kozel, Vid || Bervar, Amber
|-
| 01/04/2025 || Zaščitna nanoprevleka proti adheziji bakterij v prebavilih || FloraCoat || Jukić, Lea || Horvat, Nejc || Habot, Hanna
|-
| 01/04/2025 || Personalizirana indukcija in moduliranje spanja z uporabo nanoteles || NanoNap || Petrovič, Filip || Perc, Anže || Jarm, Lea
|-
| 01/04/2025 || Sistem za predčasno zaznavanje cvetenja cianobakterij || BloomSense || Novak, Anja || Kovaček, Lucija || Todorovska, Milena
|-
| 01/04/2025 || Sistem za začasno dodatno oskrbo s kisikom pri ovirani ventilaciji || Atmos || Oman Sušnik, Tonja || Pezo Zupančič, Neža || Klinar, Brina
|-
| 08/04/2025 || Pristop k zdravljenju neonatalne zlatenice || ZlatoHome || Auer, Špela || Bogataj, Lenart || Kozel, Vid
|-
| 08/04/2025 || Pametni venski graft za regeneracijo in spremljanje žil || VitaVein || Dimovska, Andreja || Ferjančič, Lara || Horvat, Nejc
|-
| 08/04/2025 || Injekcija za regeneracijo zob || ReDent || Gomiršek, Katarina || Briševac, Tea || Perc, Anže
|-
| 08/04/2025 || Detektor Salmonelle v jajcih (doma, male farme) || EggGuard || Titova, Varvara || Pšeničnik, Tiara || Kovaček, Lucija
|-
| 08/04/2025 || Zaščitna mreža za okna, ki filtrira onesnažen zrak || NanoNet || Kristan, Maruša || Jukić, Lea || Pezo Zupančič, Neža
|-
| 15/04/2025 || || || Škorjanc, Meri || Petrovič, Filip || Bogataj, Lenart
|-
| 15/04/2025 || || || Bregar, Jana || Novak, Anja || Ferjančič, Lara
|-
| 15/04/2025 || || || Smrečnik, Meta || Oman Sušnik, Tonja || Briševac, Tea
|-
| 15/04/2025 || Encimski reaktor za razgrajevanje nanoplastike v pitni vodi || Aquazyme || Tušek, Marcel || Auer, Špela || Pšeničnik, Tiara
|-
| 15/04/2025 || || || Zupan, Zala || Dimovska, Andreja || Jukić, Lea
|-
| 22/04/2025 || Mikrofluidni nanosenzorski sistem za zgodnje zaznavanje bolezni mačk preko analize urina || LitterLab || Lešnik, Tjaša || Gomiršek, Katarina || Petrovič, Filip
|-
| 22/04/2025 || Z nanotelesi usmerjena terapija z iRNA proti varoji || BeeShield || Čarman, Jasna || Titova, Varvara || Novak, Anja
|-
| 22/04/2025 || || || Ribič, Rebeka || Kristan, Maruša || Oman Sušnik, Tonja
|-
| 06/05/2025 || || || Hvalec, Jan || Škorjanc, Meri || Auer, Špela
|-
| 06/05/2025 || Zdravljenje Glikogenoze tip 1A z dostavo zdravila v hepatocite || GlucozymeShuttle || Klopčič, Klemen || Bregar, Jana || Dimovska, Andreja
|-
| 06/05/2025 || || || Mohar, Teja || Smrečnik, Meta || Gomiršek, Katarina
|-
| 06/05/2025 || || || Vogrič, Vanja || Tušek, Marcel || Titova, Varvara
|-
| 13/05/2025 || || || Bajramovikj, Denis || Zupan, Zala || Kristan, Maruša
|-
| 13/05/2025 || || || Šenica Pavletič, Primož || Lešnik, Tjaša || Škorjanc, Meri
|-
| 13/05/2025 || || || Agrež, Tim-David || Čarman, Jasna || Bregar, Jana
|-
| 13/05/2025 || || || Bervar, Amber || Ribič, Rebeka || Smrečnik, Meta
|-
| 20/05/2025 || || || Habot, Hanna || Hvalec, Jan || Tušek, Marcel
|-
| 20/05/2025 || || || Jarm, Lea || Klopčič, Klemen || Zupan, Zala
|-
| 20/05/2025 || || || Todorovska, Milena || Mohar, Teja || Lešnik, Tjaša
|-
| 20/05/2025 || || || Klinar, Brina || Vogrič, Vanja || Čarman, Jasna
|-
| 27/05/2025 || || || kratke predstavitve || ||
|}

==Naloga==
Pripravite projektno nalogo iz področja Bionanotehnologije. Najpomembnejša je originalna ideja za nek izvedljiv projekt, ki pa mora biti takšen, da pritegne investitorje. Ker je pomembno tudi kako boste to naredili, morate predstaviti tudi metodo in ne samo ideje. Natančno morate vedeti, kako boste projekt izvedli.

Predlagana struktura teksta:
* Uvod
* Predstavitev problema, znanstvena izhodišča, cilji
* Izvedba projekta, metodologija, tehnike, materiali, vprašanja, hipoteze
* Literatura

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Elektronska verzija seminarja: avtor, naslov projekta, razširjeni povzetek projekta- 350-400 besed (brez literature) in grafični povzetek (čez približno pol strani). Vse naj bo na maksimalno dveh straneh, a ne sme vsebovati manj kot 350 besed (sem se ne šteje literatura).
* Elektronsko verzijo seminarja oddajte '''dva dni pred predstavitvijo,''' kasneje pa boste vsebino še prekopirali na za to določeno spletno stran, predstavitev pa eno uro pred seminarjem na [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ strežnik].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Predstavitev naj bo dolga 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenta morata predlagati vsaj eno izboljšavo predstavljenega projekta.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke poimenujete po naslednjem modelu:
* 25_nano_Priimek.doc za seminar, npr. 25_nano_Craik_Venter.doc
* 25_nano_Priimek.ppt za prezentacijo, npr. 25_nano_Craik_Venter.ppt

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TasAnchor

2026-03-26T22:38:32Z

Jasna Čarman:

TasAnchor je iGEM projekt ekipe SCU-China s Kitajske iz leta 2025.

== Uvod ==

== O projektu ==

== Zaključek ==

== Viri ==

TasAnchor

2026-03-26T22:36:45Z

Jasna Čarman: Created page with "TasAnchor je iGEM projekt ekipe SCU-China s Kitajske iz leta 2025. == Uvod == == Viri =="

TasAnchor je iGEM projekt ekipe SCU-China s Kitajske iz leta 2025.

== Uvod ==

== Viri ==

Seminarji SB 2025/26

2026-03-26T22:30:40Z

Jasna Čarman:

V študijskem letu 2025/26 študenti in študentke pri Sintezni biologiji predstavljajo naslednje teme:

RAZISKOVALNI ČLANKI

(Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do izhodiščnega članka na spletu.) 
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Inženiring_umetnih_medvrstnih_promotorjev_z_različnimi_transkripcijskimi_močmi Inženiring umetnih medvrstnih promotorjev z različnimi transkripcijskimi močmi] (Miljan Trajković)
(zgornji primer nadomestite s prvim letošnjim seminarjem iz člankov)

NAGRAJENI ŠTUDENTSKI PROJEKTI

(Vpišite naslov seminarja v slovenščini in ga povežite z novo stranjo, kjer bo povzetek. Na tej novi strani naj bo pod naslovom povezava do wiki strani študentske ekipe, katere projekt opisujete.)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/SynPlode SynPlode] (Leila Bohorč)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/TasAnchor TasAnchor] (Jasna Čarman)
(zgornji primer nadomestite s prvim letošnjim seminarjem iz študentskih projektov)

Povzetki v slovenščini naj imajo 1200-1500 besed (viri v to vsoto ne štejejo). Povzetek je treba objaviti dva dni pred predstavitvijo do polnoči (za seminarje v sredo torej najkasneje v ponedeljek do 23:59). Predstavitev seminarja naj bo dolga 15 minut (13-17). Sledila bo približno 5-minutna razprava.

Terminski razpored je razviden iz preglednice na strežniku Google Drive (dostopno samo študentom tekočega letnika).

Kako je videti končni seznam seminarjev, lahko preverite pri lanskem letniku: [[Seminarji_SB_2024/25]].

2026-BNT-seminar

2026-03-26T15:24:17Z

Jasna Čarman: /* Seznam seminarjev */

= Bionanotehnologija 2026- seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
V tabelo] prosim vpišite temo vašega projekta in kratko oznako.

{| class="wikitable"
! datum predstavitve !! naslov !! kratka koda projekta !! predstavlja !! recenzent 1 !! recenzent 2
|-
| 18/03/2025 || Bionanotehnološki pristop k dolgoročnemu arhiviranju digitalnih podatkov z DNA zaporedjem || DNArchive || Kozel, Vid || Bajramovikj, Denis || Ribič, Rebeka
|-
| 18/03/2025 || Sistem za adsorpcijo in razgradnjo gliadina (uporaba v medicini in prehranski industriji) || GlutenBlock || Horvat, Nejc || Šenica Pavletič, Primož || Hvalec, Jan
|-
| 18/03/2025 || Zaščita titanovih implantantov s samoobnovljivim nanofilmom || ImplantShield || Perc, Anže || Agrež, Tim-David || Klopčič, Klemen
|-
| 18/03/2025 || Bionanosenzorski obliž za merjenje cirkadianega ritma preko sline || CircAlign || Kovaček, Lucija || Bervar, Amber || Mohar, Teja
|-
| 25/03/2025 || Mazilo z odzivnimi nanodelci za selektivno zdravljenje atopijskega dermatitisa || SmartDerm || Pezo Zupančič, Neža || Habot, Hanna || Vogrič, Vanja
|-
| 25/03/2025 || Verižica za zaznavanje drog || SafeSip || Bogataj, Lenart || Jarm, Lea || Bajramovikj, Denis
|-
| 25/03/2025 || Nalepka za kožo za neinvazivno spremljanje hidracijskega stanja preko znoja|| HydraShow || Ferjančič, Lara || Todorovska, Milena || Šenica Pavletič, Primož
|-
| 25/03/2025 || Injekcija za hitrejšo rekonstrukcijo sprednje križne vezi (ACL) || RegelAcl || Briševac, Tea || Klinar, Brina || Agrež, Tim-David
|-
| 01/04/2025 || Kontaktne leče za zdravljenje migrene || MigraLens || Pšeničnik, Tiara || Kozel, Vid || Bervar, Amber
|-
| 01/04/2025 || Zaščitna nanoprevleka proti adheziji bakterij v prebavilih || FloraCoat || Jukić, Lea || Horvat, Nejc || Habot, Hanna
|-
| 01/04/2025 || || || Petrovič, Filip || Perc, Anže || Jarm, Lea
|-
| 01/04/2025 || || || Novak, Anja || Kovaček, Lucija || Todorovska, Milena
|-
| 01/04/2025 || Sistem za začasno dodatno oskrbo s kisikom pri ovirani ventilaciji || Atmos || Oman Sušnik, Tonja || Pezo Zupančič, Neža || Klinar, Brina
|-
| 08/04/2025 || Pristop k zdravljenju neonatalne zlatenice || ZlatoHome || Auer, Špela || Bogataj, Lenart || Kozel, Vid
|-
| 08/04/2025 || || || Dimovska, Andreja || Ferjančič, Lara || Horvat, Nejc
|-
| 08/04/2025 || || || Gomiršek, Katarina || Briševac, Tea || Perc, Anže
|-
| 08/04/2025 || Detektor Salmonelle v jajcih (doma, male farme) || EggGuard || Titova, Varvara || Pšeničnik, Tiara || Kovaček, Lucija
|-
| 08/04/2025 || || || Kristan, Maruša || Jukić, Lea || Pezo Zupančič, Neža
|-
| 15/04/2025 || || || Škorjanc, Meri || Petrovič, Filip || Bogataj, Lenart
|-
| 15/04/2025 || || || Bregar, Jana || Novak, Anja || Ferjančič, Lara
|-
| 15/04/2025 || || || Smrečnik, Meta || Oman Sušnik, Tonja || Briševac, Tea
|-
| 15/04/2025 || || || Tušek, Marcel || Auer, Špela || Pšeničnik, Tiara
|-
| 15/04/2025 || || || Zupan, Zala || Dimovska, Andreja || Jukić, Lea
|-
| 22/04/2025 || Mikrofluidni nanosenzorski sistem za zgodnje zaznavanje bolezni mačk preko analize urina || LitterLab || Lešnik, Tjaša || Gomiršek, Katarina || Petrovič, Filip
|-
| 22/04/2025 || Nalepka za grlo, ki sprošča aktivne snovi za lajšanje bolečin v grlu ter za regeneracijo in zaščito sluznice || ThroatFix || Čarman, Jasna || Titova, Varvara || Novak, Anja
|-
| 22/04/2025 || || || Ribič, Rebeka || Kristan, Maruša || Oman Sušnik, Tonja
|-
| 06/05/2025 || || || Hvalec, Jan || Škorjanc, Meri || Auer, Špela
|-
| 06/05/2025 || || || Klopčič, Klemen || Bregar, Jana || Dimovska, Andreja
|-
| 06/05/2025 || || || Mohar, Teja || Smrečnik, Meta || Gomiršek, Katarina
|-
| 06/05/2025 || || || Vogrič, Vanja || Tušek, Marcel || Titova, Varvara
|-
| 13/05/2025 || || || Bajramovikj, Denis || Zupan, Zala || Kristan, Maruša
|-
| 13/05/2025 || || || Šenica Pavletič, Primož || Lešnik, Tjaša || Škorjanc, Meri
|-
| 13/05/2025 || || || Agrež, Tim-David || Čarman, Jasna || Bregar, Jana
|-
| 13/05/2025 || || || Bervar, Amber || Ribič, Rebeka || Smrečnik, Meta
|-
| 20/05/2025 || || || Habot, Hanna || Hvalec, Jan || Tušek, Marcel
|-
| 20/05/2025 || || || Jarm, Lea || Klopčič, Klemen || Zupan, Zala
|-
| 20/05/2025 || || || Todorovska, Milena || Mohar, Teja || Lešnik, Tjaša
|-
| 20/05/2025 || || || Klinar, Brina || Vogrič, Vanja || Čarman, Jasna
|-
| 27/05/2025 || || || kratke predstavitve || ||
|}

==Naloga==
Pripravite projektno nalogo iz področja Bionanotehnologije. Najpomembnejša je originalna ideja za nek izvedljiv projekt, ki pa mora biti takšen, da pritegne investitorje. Ker je pomembno tudi kako boste to naredili, morate predstaviti tudi metodo in ne samo ideje. Natančno morate vedeti, kako boste projekt izvedli.

Predlagana struktura teksta:
* Uvod
* Predstavitev problema, znanstvena izhodišča, cilji
* Izvedba projekta, metodologija, tehnike, materiali, vprašanja, hipoteze
* Literatura

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Elektronska verzija seminarja: avtor, naslov projekta, razširjeni povzetek projekta- 350-400 besed (brez literature) in grafični povzetek (čez približno pol strani). Vse naj bo na maksimalno dveh straneh, a ne sme vsebovati manj kot 350 besed (sem se ne šteje literatura).
* Elektronsko verzijo seminarja oddajte '''dva dni pred predstavitvijo,''' kasneje pa boste vsebino še prekopirali na za to določeno spletno stran, predstavitev pa eno uro pred seminarjem na [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ strežnik].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Predstavitev naj bo dolga 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenta morata predlagati vsaj eno izboljšavo predstavljenega projekta.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke poimenujete po naslednjem modelu:
* 25_nano_Priimek.doc za seminar, npr. 25_nano_Craik_Venter.doc
* 25_nano_Priimek.ppt za prezentacijo, npr. 25_nano_Craik_Venter.ppt

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

2026-BNT-seminar

2026-03-26T15:21:48Z

Jasna Čarman: /* Seznam seminarjev */

= Bionanotehnologija 2026- seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
V tabelo] prosim vpišite temo vašega projekta in kratko oznako.

{| class="wikitable"
! datum predstavitve !! naslov !! kratka koda projekta !! predstavlja !! recenzent 1 !! recenzent 2
|-
| 18/03/2025 || Bionanotehnološki pristop k dolgoročnemu arhiviranju digitalnih podatkov z DNA zaporedjem || DNArchive || Kozel, Vid || Bajramovikj, Denis || Ribič, Rebeka
|-
| 18/03/2025 || Sistem za adsorpcijo in razgradnjo gliadina (uporaba v medicini in prehranski industriji) || GlutenBlock || Horvat, Nejc || Šenica Pavletič, Primož || Hvalec, Jan
|-
| 18/03/2025 || Zaščita titanovih implantantov s samoobnovljivim nanofilmom || ImplantShield || Perc, Anže || Agrež, Tim-David || Klopčič, Klemen
|-
| 18/03/2025 || Bionanosenzorski obliž za merjenje cirkadianega ritma preko sline || CircAlign || Kovaček, Lucija || Bervar, Amber || Mohar, Teja
|-
| 25/03/2025 || Mazilo z odzivnimi nanodelci za selektivno zdravljenje atopijskega dermatitisa || SmartDerm || Pezo Zupančič, Neža || Habot, Hanna || Vogrič, Vanja
|-
| 25/03/2025 || Verižica za zaznavanje drog || SafeSip || Bogataj, Lenart || Jarm, Lea || Bajramovikj, Denis
|-
| 25/03/2025 || Nalepka za kožo za neinvazivno spremljanje hidracijskega stanja preko znoja|| HydraShow || Ferjančič, Lara || Todorovska, Milena || Šenica Pavletič, Primož
|-
| 25/03/2025 || Injekcija za hitrejšo rekonstrukcijo sprednje križne vezi (ACL) || RegelAcl || Briševac, Tea || Klinar, Brina || Agrež, Tim-David
|-
| 01/04/2025 || Kontaktne leče za zdravljenje migrene || MigraLens || Pšeničnik, Tiara || Kozel, Vid || Bervar, Amber
|-
| 01/04/2025 || Zaščitna nanoprevleka proti adheziji bakterij v prebavilih || FloraCoat || Jukić, Lea || Horvat, Nejc || Habot, Hanna
|-
| 01/04/2025 || || || Petrovič, Filip || Perc, Anže || Jarm, Lea
|-
| 01/04/2025 || || || Novak, Anja || Kovaček, Lucija || Todorovska, Milena
|-
| 01/04/2025 || Sistem za začasno dodatno oskrbo s kisikom pri ovirani ventilaciji || Atmos || Oman Sušnik, Tonja || Pezo Zupančič, Neža || Klinar, Brina
|-
| 08/04/2025 || Pristop k zdravljenju neonatalne zlatenice || ZlatoHome || Auer, Špela || Bogataj, Lenart || Kozel, Vid
|-
| 08/04/2025 || || || Dimovska, Andreja || Ferjančič, Lara || Horvat, Nejc
|-
| 08/04/2025 || || || Gomiršek, Katarina || Briševac, Tea || Perc, Anže
|-
| 08/04/2025 || Detektor Salmonelle v jajcih (doma, male farme) || EggGuard || Titova, Varvara || Pšeničnik, Tiara || Kovaček, Lucija
|-
| 08/04/2025 || || || Kristan, Maruša || Jukić, Lea || Pezo Zupančič, Neža
|-
| 15/04/2025 || || || Škorjanc, Meri || Petrovič, Filip || Bogataj, Lenart
|-
| 15/04/2025 || || || Bregar, Jana || Novak, Anja || Ferjančič, Lara
|-
| 15/04/2025 || || || Smrečnik, Meta || Oman Sušnik, Tonja || Briševac, Tea
|-
| 15/04/2025 || || || Tušek, Marcel || Auer, Špela || Pšeničnik, Tiara
|-
| 15/04/2025 || || || Zupan, Zala || Dimovska, Andreja || Jukić, Lea
|-
| 22/04/2025 || Mikrofluidni nanosenzorski sistem za zgodnje zaznavanje bolezni mačk preko analize urina || LitterLab || Lešnik, Tjaša || Gomiršek, Katarina || Petrovič, Filip
|-
| 22/04/2025 || Nalepka za grlo, ki sprošča aktivne snovi za lajšanje bolečin v grlu ter za regeneracijo in zaščito sluznice || ThroathFix || Čarman, Jasna || Titova, Varvara || Novak, Anja
|-
| 22/04/2025 || || || Ribič, Rebeka || Kristan, Maruša || Oman Sušnik, Tonja
|-
| 06/05/2025 || || || Hvalec, Jan || Škorjanc, Meri || Auer, Špela
|-
| 06/05/2025 || || || Klopčič, Klemen || Bregar, Jana || Dimovska, Andreja
|-
| 06/05/2025 || || || Mohar, Teja || Smrečnik, Meta || Gomiršek, Katarina
|-
| 06/05/2025 || || || Vogrič, Vanja || Tušek, Marcel || Titova, Varvara
|-
| 13/05/2025 || || || Bajramovikj, Denis || Zupan, Zala || Kristan, Maruša
|-
| 13/05/2025 || || || Šenica Pavletič, Primož || Lešnik, Tjaša || Škorjanc, Meri
|-
| 13/05/2025 || || || Agrež, Tim-David || Čarman, Jasna || Bregar, Jana
|-
| 13/05/2025 || || || Bervar, Amber || Ribič, Rebeka || Smrečnik, Meta
|-
| 20/05/2025 || || || Habot, Hanna || Hvalec, Jan || Tušek, Marcel
|-
| 20/05/2025 || || || Jarm, Lea || Klopčič, Klemen || Zupan, Zala
|-
| 20/05/2025 || || || Todorovska, Milena || Mohar, Teja || Lešnik, Tjaša
|-
| 20/05/2025 || || || Klinar, Brina || Vogrič, Vanja || Čarman, Jasna
|-
| 27/05/2025 || || || kratke predstavitve || ||
|}

==Naloga==
Pripravite projektno nalogo iz področja Bionanotehnologije. Najpomembnejša je originalna ideja za nek izvedljiv projekt, ki pa mora biti takšen, da pritegne investitorje. Ker je pomembno tudi kako boste to naredili, morate predstaviti tudi metodo in ne samo ideje. Natančno morate vedeti, kako boste projekt izvedli.

Predlagana struktura teksta:
* Uvod
* Predstavitev problema, znanstvena izhodišča, cilji
* Izvedba projekta, metodologija, tehnike, materiali, vprašanja, hipoteze
* Literatura

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Elektronska verzija seminarja: avtor, naslov projekta, razširjeni povzetek projekta- 350-400 besed (brez literature) in grafični povzetek (čez približno pol strani). Vse naj bo na maksimalno dveh straneh, a ne sme vsebovati manj kot 350 besed (sem se ne šteje literatura).
* Elektronsko verzijo seminarja oddajte '''dva dni pred predstavitvijo,''' kasneje pa boste vsebino še prekopirali na za to določeno spletno stran, predstavitev pa eno uro pred seminarjem na [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ strežnik].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Predstavitev naj bo dolga 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenta morata predlagati vsaj eno izboljšavo predstavljenega projekta.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke poimenujete po naslednjem modelu:
* 25_nano_Priimek.doc za seminar, npr. 25_nano_Craik_Venter.doc
* 25_nano_Priimek.ppt za prezentacijo, npr. 25_nano_Craik_Venter.ppt

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-12T19:28:45Z

Jasna Čarman: /* Ohranjenost */

==Uvod==
Plazmidi so pomembna komponenta človeškega črevesnega mikrobioma in močno prispevajo k njegovi diverziteti, vplivajo pa tudi na naše zdravje. Funkcije za katere zapisujejo črevesni mikrobiomskimi plazmidi so večkrat povezane z njihovo velikostjo; manjši plazmidi zapisujejo za bolj sebične funkcije, večji plazmidi pa kodirajo tudi funkcije, ki lahko zmanjšajo metabolno breme njihovega gostitelja.
==Kriptični plazmidi==
Manj preučevani so plazmidi, ki ne zapisujejo za jasne koristne funkcije njihovim gostiteljem. Takšnim plazmidom pravimo kriptični plazmidi in so običajno majhni, ena celica pa vsebuje več kopij tega plazmida. Čeprav so razširjeni v različnih vrstah bakterij, jih je težko preučevati zaradi odsotnosti merljivih fenotipskih značilnosti oz. selekcijskih markerjev. Ker ne zagotavljajo jasne ugodnosti gostitelju, vseeno pa gostitelj porablja energijo za njihovo vzdrževanje, jih nekateri opisujejo kot sebične elemente ali genetske parazite. Kljub temu pa so lahko kriptični plazmidi evolucijsko koristni, ker spodbujajo pozitivno epistazo, torej okrepijo koristne učinke drugega gena oz. interagirajo z drugimi genetskimi elementi na način, ki je koristen za bakterijo. Npr. pozitivna epistaza med dvema plazmidoma zmanjša njuno metabolno breme na bakterijo, tako celici izguba posameznega plazmida le malo koristi. Poleg pozitivne epistaze so se kriptični plazmidi ohranili tudi zaradi velike hitrosti in frekvence prenosa med celicami (konjugacije).

==Kriptični plazmid pBI143==
Eden najbolj razširjenih plazmidov v človeškem črevesju izmed več kot 68.000 okarakteriziranih je kriptični plazmid pBI143. Ta plazmid so prvič identificirali v ''Bacteroides fragilis'' kot 2747 baznih parov velik krožen plazmid, ki vsebuje zapisa za samo dva anotirana gena; mobilizacijski protein mobA, ki omogoča horizontalen prenos plazmida med bakterijskimi celicami in replikacijski protein repA, ki vrši replikacijo plazmida.
===Razširjenost po svetu===
pBI143 je prisoten v 73% človeških črevesnih mikrobiomov po svetu, pretežno pri ljudeh, ki živijo v industrializiranih državah kot sta Japonska (92%) in ZDA (86%), v nasprotju z manj industrializiranimi državami kot sta Madagaskar (0,8%) in Fidži (8,7%). Pri prebivalcih industrializiranih držav je ta plazmid eden najštevilčnejših elementov v črevesnem mikrobiomu; predstavlja namreč kar 0,1-3,5% vseh metagenomskih branj.
===Verzije===
V človeškem črevesnem mikrobiomu se nahajajo 3 različne verzije plazmida pBI143, ki so si med seboj identične v 95% celotnega nukleotidnega zaporedja, najbolj pa se razlikujejo v repA genu (75-81% podobnost). Te verzije so tudi lokacijsko različno razporejene: v Severni Ameriki in Evropi prevladuje verzija 1, ki je tudi najbolj podobna referenčni sekvenci, v Aziji prevladuje verzija 2, verzija 3 pa je redkejša.
===Gostitelji===
pBI143 se ne nahaja samo v svojem predvidenem gostitelju ''Bacteroides fragilis'', temveč tudi v najmanj 11 različnih vrstah 3 različnih rodov: ''Bacteroides'', ''Phocaeicola'' in ''Parabacteroides''. Mobilizacija (prenos) tega plazmida je možna tudi med različnimi vrstami bakterij.

===Omejenost na človeško črevesje===
Čeprav se gostitelji pBI143 (člani rodov ''Bacteroides'', ''Phocaeicola'', in ''Parabacteroides'') nahajajo v vrsti drugih okolij, je sam plazmid skoraj specifičen za človeško črevesje. Pri ljudeh se plazmid na drugih mestih kot v črevesju (koža, ustna votlina, dihalne poti, nos) nahaja le v manjših količinah, razen tega pa ga ne najdemo niti v črevesju večine živali niti v okoljih kot so oceani, prst in rastline. Izjeme so črevesja laboratorijskih podgan in hišnih mačk, kjer je prisotnost plazmida bistveno (do 100x) manjša kot pri človeku, ter s človeškimi fekalijami kontaminirana okolja kot so kanalizacija in bolnišnične površine. Skoraj absolutna ekskluzivnost pBI143 na človeško črevesje predstavlja možnosti za praktične aplikacije kot je zelo občutljiva in točna detekcija človeške fekalne kontaminacije.

==Ohranjenost==
pBI143 vsebuje dva gena: mobA in repA. Ker nanju deluje močna selekcija, sta oba zelo dobro ohranjena. To ohranjenost genov določamo s kvantifikacijo razlik v zaporedjih več različic plazmida. Primer take kvantifikacije je določanje vrednosti dN/dS. Ta vrednost pomeni razmerje med substitucijami na nesinonimnih in substitucijami sinonimnih mestih. Nesinonimna mesta ali netiha mesta so tista, na katerih substitucija spremeni aminokislinsko zaporedje. Sinonimna ali tiha mesta pa so tista, za katere se domneva, da so nevtralna, saj se s substitucijo aminokislinsko zaporedje ne spremeni. Na podlagi analize treh različic pBI143 so raziskave pokazale, da imata oba gena nizke dN/dS vrednosti (mobA = 0.11, repA = 0.04), torej da je bilo več substitucij takih, ki ne spremenijo aminokislinskega zaporedja. To potrjuje dobro ohranjenost genov.

==Monoklonske populacije==
Z analizo več metagenomov so ugotovili, da so razlike v zaporedju nukleotidov v pBI143 v metagenomih večinoma prisotne na mestih, v katerih se razlikujejo tudi tri reprezentativne različice plazmida. Mutacije plazmida se torej pojavljajo na enakih mestih.

Raziskave so pokazale, da večina ljudi nosi monoklonske populacije pBI143, kar pomeni, da so pBI143, ki jih nosi posameznik identični. Analiza več vzorcev metagenomov je pokazala, da so populacije pBI143 v večini metagenomov identične eni izmed treh reprezentativnih različic plazmida ali pa so bile variante enega nukleotida (SNV) stalne znotraj ene populacije.

Za razliko od metagenomov posameznikov pa metagenomi kanalizacij niso monoklonski. Te imajo namreč v povprečju 35 variant enega nukleotida, zato jim pravimo poliklonski. Ker je prisotnost več razlik v posameznem nukleotidu sklepamoo, da so v človeškem črevesju lahko prisotne tudi redkejše verzije pBI143.
==Monoklonalnost in vertikalni prenos pBI143==
Kako posameznik pridobi in ohrani monoklonsko populacijo pBI143?

Več dejavnikov bi lahko razložilo monoklonske populacije pBI143 v črevesnih metagenomih posameznikov.

Prvi dejavnik je nizka izpostavljenost, pri kateri se predvideva, da večina posameznikov v življenju pride v stik le z eno različico pBI143. vendar pa je zaradi razširjenosti tega plazmida ta razlaga malo verjetna.

Drugi dejavnik, ki bi lahko vplival na monoklonalnost populacije plazmida, je vrsta bakterij, ki nosijo plazmid. Plazmid namreč za replikacijo uporablja bakterijski replikacijski aparat, zato bi se lahko neka različica v določenih bakterije lažje podvajala kot v drugih. Vendar pa je raziskava pokazala, da je različica plazmida bolj odvisna od posameznika kot pa od vrste bakterij, v katerih se plazmid nahaja. Ista različica se nahaja tudi v več različnih vrstah bakterij.

Tretja razlaga monoklonalnosti pBI143 predpostavlja, da različica plazmida, ki se prva pojavi, prepreči drugim, da bi se uveljavile znotraj istega črevesja.

Najprej moramo vedeti, kako se plazmid prenese v človeško telo. Populacije mikrobov skupaj z genetskimi elementi (fagi in transpozoni) se z vertikalnim prenosom prenesejo iz matere na otroka. Da bi proučili, ali se na tak način prenese tudi preiskovani plazmid, so raziskali metagenome 154 mater in njihovih otrok (dojenčkov). Ugotovili so, da imata v večini primerov mati in njen otrok identične vzorce variant posameznega nukleotida. Pari pBI143 mater in otrok so imeli torej več skupnih različic plazmida kot pa so imeli skupnega z različicami pBI143 nesorodnih posameznikov.

Predpostavko, da se v črevesju ohrani tista različica pBI143, ki prva vstopi v črevesje, so raziskave do neke mere potrdile. Pri 69% otrok se je ohranila različica, ki so jo pridobili od matere. V nekaterih primerih pa je mati imela in na otroka prenesla dve različici plazmida (21%). Našli pa so tudi primere, ko se prenesena različica plazmida ni niti zamenjala s katero drugo, niti se ni ohranila. V večini torej v populaciji ostane prvotna različica plazmida.

==Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?==
Glede na zelo pogosto pojavljanje plazmida pBI143 v človeških prebavilih in minimalno variabilnost znotraj človeške populacije bi pričakovali, da njegova prisotnost bakterijam nekako koristi. Kljub temu raziskave kažejo, da ima prisotnost plazmida rahlo negativen učinek na bakterijskega gostitelja, saj za njegovo vzdrževanje porablja material in energijo, hkrati pa od tega nima konkretnih koristi. Poleg tega je plazmid odvisen od konjugacijske mašinerije ostalih elementov v celici. Kriptični plazmid tako večino časa deluje kot parazit, za njegovo ohranitev pa je pomembno, da se lahko dovolj hitro prenaša med celicami. Posebnost pBI143 pa je, da lahko preklopi v mutualističen odnos z gostiteljsko celico. V nekaj redkih primerih so v črevesnem metagenomu našli plazmide pBI143, ki so poleg genov repA in mobA vsebovali tudi gene, ki predstavljajo prednost za bakterijskega gostitelja (npr. zapis za fosfatazo, histidin kinazo). Plazmid lahko tako začasno pridobi dodatne gene in jih prenaša med bakterijskimi celicami, kar verjetno prispeva k njegovi ohranitvi. K stabilnosti plazmida prispevajo tudi toksin-antitoksin sistemi, ki so jih našli v nekaterih izmed plazmidov, ki vsebujejo dodatne zapise. Toksin-antitoksin sistemi poskrbijo, da po celični delitvi preživijo le hčerinske celice, ki podedujejo plazmid. Toksin-antitoksin sistemi navadno sestojijo iz dveh elementov – stabilnega toksina in nestabilnega antitoksina; ta sta navadno proteina, lahko pa tudi nukleinski kislini. V ugodnih razmerah antitoksin preko različnih mehanizmov preprečuje škodljivo delovanje toksina. V stresnih razmerah ali ob izgubi plazmida pa se antitoksin ne proizvaja oziroma ga razgradijo znotrajcelične proteaze.
Mobilni genetski elementi pogosto razvijejo mehanizme, ki omogočajo bolj učinkovito replikacijo in prenos v stresnih razmerah, ko lahko njihova gostiteljska celica odmre. Če anaerobne bakterije, ki jih najdemo v črevesju, izpostavimo kisiku, se poveča število kopij plazmida v posamezni celici.
==Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?==
Oksidativni stres je prepoznavna značilnost kronične vnetne črevesne bolezni. Oksidativni stres pri teh boleznih pogosto povzroči disregulacija imunskega sistema. Kot bi pričakovali, črevesni metagenom posameznikov s to boleznijo vsebuje več kopij plazmida pBI143 kot metagenom zdravih posameznikov. Plazmid tako potencialno lahko uporabimo za meritev oksidativnega stresa v človeških prebavilih.
Pogostost pojavljanja in specifičnost plazmida pBI143 za človeška prebavila pa lahko izkoristimo še na en način, in sicer za detekcijo kontaminacije vodnih vzorcev s človeškimi fekalijami. Standarden postopek detekcije je sicer PCR amplifikacija 16S rRNA genov populacij za človeka značilnih Bacteroides in Lachnospiraceae. V primerjavi s to metodo pa je detekcija pBI143 veliko bolj občutljiva, saj se v vzorcih pojavlja v nekajkrat večjem številu kot prej našteti markerji. S pomočjo qPCR pBI143 lahko kvantificiramo fekalno kontaminacijo v vzorcih, pri katerih je z določitvijo Bacteroides in Lachnospiraceae sploh ne zaznamo. Plazmid pBI143 lahko torej uporabimo kot zelo občutljiv marker za detekcijo onesnaženja s človeškimi fekalijami.
==Zaključek==
Kljub temu, da je plazmid pBI143 eden najštevilčnejših genetskih elementov v človeškem črevesju in se v nekaterih delih sveta pojavlja pri več kot 90% posameznikov, ga dolgo nismo opazili. Preučevanje lastnosti plazmida izboljšuje naše splošno razumevanje obnašanja mobilnih genetskih elementov, hkrati pa ga lahko apliciramo na različnih področjih. Vključitev analiz plazmidov pri preučevanju človeških prebavil je ključni korak k celostni obravnavi črevesne mikrobiote.
==Viri==
[1] E. C. Fogarty idr., „A cryptic plasmid is among the most numerous genetic elements in the human gut“, Cell, let. 187, št. 5, str. 1206-1222.e16, feb. 2024, doi: 10.1016/j.cell.2024.01.039.

[2] J. Qiu, Y. Zhai, M. Wei, C. Zheng, in X. Jiao, „Toxin–antitoxin systems: Classification, biological roles, and applications“, Microbiol. Res., let. 264, str. 127159, nov. 2022, doi: 10.1016/j.micres.2022.127159.

[3] S. R. Stockdale in C. Hill, „Incorporating plasmid biology and metagenomics into a holistic model of the human gut microbiome“, Curr. Opin. Microbiol., let. 73, str. 102307, jun. 2023, doi: 10.1016/j.mib.2023.102307.

[4] del Solar, G., Giraldo, R., Ruiz-Echevarrı´a, M.J., Espinosa, M., and Dı´az�Orejas, R. (1998). Replication and Control of Circular Bacterial Plasmids.
Microbiol. Mol. Biol. Rev. 62, 434–464.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-12T18:36:20Z

Jasna Čarman: /* Ohranjenost */

==Uvod==
Plazmidi so pomembna komponenta človeškega črevesnega mikrobioma in močno prispevajo k njegovi diverziteti, vplivajo pa tudi na naše zdravje. Funkcije za katere zapisujejo črevesni mikrobiomskimi plazmidi so večkrat povezane z njihovo velikostjo; manjši plazmidi zapisujejo za bolj sebične funkcije, večji plazmidi pa kodirajo tudi funkcije, ki lahko zmanjšajo metabolno breme njihovega gostitelja.
==Kriptični plazmidi==
Manj preučevani so plazmidi, ki ne zapisujejo za jasne koristne funkcije njihovim gostiteljem. Takšnim plazmidom pravimo kriptični plazmidi in so običajno majhni, ena celica pa vsebuje več kopij tega plazmida. Čeprav so razširjeni v različnih vrstah bakterij, jih je težko preučevati zaradi odsotnosti merljivih fenotipskih značilnosti oz. selekcijskih markerjev. Ker ne zagotavljajo jasne ugodnosti gostitelju, vseeno pa gostitelj porablja energijo za njihovo vzdrževanje, jih nekateri opisujejo kot sebične elemente ali genetske parazite. Kljub temu pa so lahko kriptični plazmidi evolucijsko koristni, ker spodbujajo pozitivno epistazo, torej okrepijo koristne učinke drugega gena oz. interagirajo z drugimi genetskimi elementi na način, ki je koristen za bakterijo. Npr. pozitivna epistaza med dvema plazmidoma zmanjša njuno metabolno breme na bakterijo, tako celici izguba posameznega plazmida le malo koristi. Poleg pozitivne epistaze so se kriptični plazmidi ohranili tudi zaradi velike hitrosti in frekvence prenosa med celicami (konjugacije).

==Kriptični plazmid pBI143==
Eden najbolj razširjenih plazmidov v človeškem črevesju izmed več kot 68.000 okarakteriziranih je kriptični plazmid pBI143. Ta plazmid so prvič identificirali v ''Bacteroides fragilis'' kot 2747 baznih parov velik krožen plazmid, ki vsebuje zapisa za samo dva anotirana gena; mobilizacijski protein mobA, ki omogoča horizontalen prenos plazmida med bakterijskimi celicami in replikacijski protein repA, ki vrši replikacijo plazmida.
===Razširjenost po svetu===
pBI143 je prisoten v 73% človeških črevesnih mikrobiomov po svetu, pretežno pri ljudeh, ki živijo v industrializiranih državah kot sta Japonska (92%) in ZDA (86%), v nasprotju z manj industrializiranimi državami kot sta Madagaskar (0,8%) in Fidži (8,7%). Pri prebivalcih industrializiranih držav je ta plazmid eden najštevilčnejših elementov v črevesnem mikrobiomu; predstavlja namreč kar 0,1-3,5% vseh metagenomskih branj.
===Verzije===
V človeškem črevesnem mikrobiomu se nahajajo 3 različne verzije plazmida pBI143, ki so si med seboj identične v 95% celotnega nukleotidnega zaporedja, najbolj pa se razlikujejo v repA genu (75-81% podobnost). Te verzije so tudi lokacijsko različno razporejene: v Severni Ameriki in Evropi prevladuje verzija 1, ki je tudi najbolj podobna referenčni sekvenci, v Aziji prevladuje verzija 2, verzija 3 pa je redkejša.
===Gostitelji===
pBI143 se ne nahaja samo v svojem predvidenem gostitelju ''Bacteroides fragilis'', temveč tudi v najmanj 11 različnih vrstah 3 različnih rodov: ''Bacteroides'', ''Phocaeicola'' in ''Parabacteroides''. Mobilizacija (prenos) tega plazmida je možna tudi med različnimi vrstami bakterij.

===Omejenost na človeško črevesje===
Čeprav se gostitelji pBI143 (člani rodov ''Bacteroides'', ''Phocaeicola'', in ''Parabacteroides'') nahajajo v vrsti drugih okolij, je sam plazmid skoraj specifičen za človeško črevesje. Pri ljudeh se plazmid na drugih mestih kot v črevesju (koža, ustna votlina, dihalne poti, nos) nahaja le v manjših količinah, razen tega pa ga ne najdemo niti v črevesju večine živali niti v okoljih kot so oceani, prst in rastline. Izjeme so črevesja laboratorijskih podgan in hišnih mačk, kjer je prisotnost plazmida bistveno (do 100x) manjša kot pri človeku, ter s človeškimi fekalijami kontaminirana okolja kot so kanalizacija in bolnišnične površine. Skoraj absolutna ekskluzivnost pBI143 na človeško črevesje predstavlja možnosti za praktične aplikacije kot je zelo občutljiva in točna detekcija človeške fekalne kontaminacije.

==Ohranjenost==
pBI143 vsebuje zapis za dva gena: mobA in repA. Ker nanju deluje močna selekcija, sta oba zelo dobro ohranjena. To ohranjenost genov določamo s kvantifikacijo razlik v zaporedjih več različic plazmida. Primer take kvantifikacije je določanje vrednosti dN/dS. Ta vrednost pomeni razmerje med substitucijami na nesinonimnih in substitucijami sinonimnih mestih. Nesinonimna mesta ali netiha mesta so tista, na katerih substitucija spremeni aminokislinsko zaporedje. Sinonimna ali tiha mesta pa so tista, za katere se domneva, da so nevtralna, saj se s substitucijo aminokislinsko zaporedje ne spremeni. Na podlagi analize treh različic pBI143 so raziskave pokazale, da imata oba gena nizke dN/dS vrednosti (mobA = 0.11, repA = 0.04), torej da je bilo več substitucij takih, ki ne spremenijo aminokislinskega zaporedja. To potrjuje dobro ohranjenost genov.

==Monoklonske populacije==
Z analizo več metagenomov so ugotovili, da so razlike v zaporedju nukleotidov v pBI143 v metagenomih večinoma prisotne na mestih, v katerih se razlikujejo tudi tri reprezentativne različice plazmida. Mutacije plazmida se torej pojavljajo na enakih mestih.

Raziskave so pokazale, da večina ljudi nosi monoklonske populacije pBI143, kar pomeni, da so pBI143, ki jih nosi posameznik identični. Analiza več vzorcev metagenomov je pokazala, da so populacije pBI143 v večini metagenomov identične eni izmed treh reprezentativnih različic plazmida ali pa so bile variante enega nukleotida (SNV) stalne znotraj ene populacije.

Za razliko od metagenomov posameznikov pa metagenomi kanalizacij niso monoklonski. Te imajo namreč v povprečju 35 variant enega nukleotida, zato jim pravimo poliklonski. Ker je prisotnost več razlik v posameznem nukleotidu sklepamoo, da so v človeškem črevesju lahko prisotne tudi redkejše verzije pBI143.
==Monoklonalnost in vertikalni prenos pBI143==
Kako posameznik pridobi in ohrani monoklonsko populacijo pBI143?

Več dejavnikov bi lahko razložilo monoklonske populacije pBI143 v črevesnih metagenomih posameznikov.

Prvi dejavnik je nizka izpostavljenost, pri kateri se predvideva, da večina posameznikov v življenju pride v stik le z eno različico pBI143. vendar pa je zaradi razširjenosti tega plazmida ta razlaga malo verjetna.

Drugi dejavnik, ki bi lahko vplival na monoklonalnost populacije plazmida, je vrsta bakterij, ki nosijo plazmid. Plazmid namreč za replikacijo uporablja bakterijski replikacijski aparat, zato bi se lahko neka različica v določenih bakterije lažje podvajala kot v drugih. Vendar pa je raziskava pokazala, da je različica plazmida bolj odvisna od posameznika kot pa od vrste bakterij, v katerih se plazmid nahaja. Ista različica se nahaja tudi v več različnih vrstah bakterij.

Tretja razlaga monoklonalnosti pBI143 predpostavlja, da različica plazmida, ki se prva pojavi, prepreči drugim, da bi se uveljavile znotraj istega črevesja.

Najprej moramo vedeti, kako se plazmid prenese v človeško telo. Populacije mikrobov skupaj z genetskimi elementi (fagi in transpozoni) se z vertikalnim prenosom prenesejo iz matere na otroka. Da bi proučili, ali se na tak način prenese tudi preiskovani plazmid, so raziskali metagenome 154 mater in njihovih otrok (dojenčkov). Ugotovili so, da imata v večini primerov mati in njen otrok identične vzorce variant posameznega nukleotida. Pari pBI143 mater in otrok so imeli torej več skupnih različic plazmida kot pa so imeli skupnega z različicami pBI143 nesorodnih posameznikov.

Predpostavko, da se v črevesju ohrani tista različica pBI143, ki prva vstopi v črevesje, so raziskave do neke mere potrdile. Pri 69% otrok se je ohranila različica, ki so jo pridobili od matere. V nekaterih primerih pa je mati imela in na otroka prenesla dve različici plazmida (21%). Našli pa so tudi primere, ko se prenesena različica plazmida ni niti zamenjala s katero drugo, niti se ni ohranila. V večini torej v populaciji ostane prvotna različica plazmida.

==Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?==
Glede na zelo pogosto pojavljanje plazmida pBI143 v človeških prebavilih in minimalno variabilnost znotraj človeške populacije bi pričakovali, da njegova prisotnost bakterijam nekako koristi. Kljub temu raziskave kažejo, da ima prisotnost plazmida rahlo negativen učinek na bakterijskega gostitelja, saj za njegovo vzdrževanje porablja material in energijo, hkrati pa od tega nima konkretnih koristi. Poleg tega je plazmid odvisen od konjugacijske mašinerije ostalih elementov v celici. Kriptični plazmid tako večino časa deluje kot parazit, za njegovo ohranitev pa je pomembno, da se lahko dovolj hitro prenaša med celicami. Posebnost pBI143 pa je, da lahko preklopi v mutualističen odnos z gostiteljsko celico. V nekaj redkih primerih so v črevesnem metagenomu našli plazmide pBI143, ki so poleg genov repA in mobA vsebovali tudi gene, ki predstavljajo prednost za bakterijskega gostitelja (npr. zapis za fosfatazo, histidin kinazo). Plazmid lahko tako začasno pridobi dodatne gene in jih prenaša med bakterijskimi celicami, kar verjetno prispeva k njegovi ohranitvi. K stabilnosti plazmida prispevajo tudi toksin-antitoksin sistemi, ki so jih našli v nekaterih izmed plazmidov, ki vsebujejo dodatne zapise. Toksin-antitoksin sistemi poskrbijo, da po celični delitvi preživijo le hčerinske celice, ki podedujejo plazmid. Toksin-antitoksin sistemi navadno sestojijo iz dveh elementov – stabilnega toksina in nestabilnega antitoksina; ta sta navadno proteina, lahko pa tudi nukleinski kislini. V ugodnih razmerah antitoksin preko različnih mehanizmov preprečuje škodljivo delovanje toksina. V stresnih razmerah ali ob izgubi plazmida pa se antitoksin ne proizvaja oziroma ga razgradijo znotrajcelične proteaze.
Mobilni genetski elementi pogosto razvijejo mehanizme, ki omogočajo bolj učinkovito replikacijo in prenos v stresnih razmerah, ko lahko njihova gostiteljska celica odmre. Če anaerobne bakterije, ki jih najdemo v črevesju, izpostavimo kisiku, se poveča število kopij plazmida v posamezni celici.
==Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?==
Oksidativni stres je prepoznavna značilnost kronične vnetne črevesne bolezni. Oksidativni stres pri teh boleznih pogosto povzroči disregulacija imunskega sistema. Kot bi pričakovali, črevesni metagenom posameznikov s to boleznijo vsebuje več kopij plazmida pBI143 kot metagenom zdravih posameznikov. Plazmid tako potencialno lahko uporabimo za meritev oksidativnega stresa v človeških prebavilih.
Pogostost pojavljanja in specifičnost plazmida pBI143 za človeška prebavila pa lahko izkoristimo še na en način, in sicer za detekcijo kontaminacije vodnih vzorcev s človeškimi fekalijami. Standarden postopek detekcije je sicer PCR amplifikacija 16S rRNA genov populacij za človeka značilnih Bacteroides in Lachnospiraceae. V primerjavi s to metodo pa je detekcija pBI143 veliko bolj občutljiva, saj se v vzorcih pojavlja v nekajkrat večjem številu kot prej našteti markerji. S pomočjo qPCR pBI143 lahko kvantificiramo fekalno kontaminacijo v vzorcih, pri katerih je z določitvijo Bacteroides in Lachnospiraceae sploh ne zaznamo. Plazmid pBI143 lahko torej uporabimo kot zelo občutljiv marker za detekcijo onesnaženja s človeškimi fekalijami.
==Zaključek==
Kljub temu, da je plazmid pBI143 eden najštevilčnejših genetskih elementov v človeškem črevesju in se v nekaterih delih sveta pojavlja pri več kot 90% posameznikov, ga dolgo nismo opazili. Preučevanje lastnosti plazmida izboljšuje naše splošno razumevanje obnašanja mobilnih genetskih elementov, hkrati pa ga lahko apliciramo na različnih področjih. Vključitev analiz plazmidov pri preučevanju človeških prebavil je ključni korak k celostni obravnavi črevesne mikrobiote.
==Viri==
[1] E. C. Fogarty idr., „A cryptic plasmid is among the most numerous genetic elements in the human gut“, Cell, let. 187, št. 5, str. 1206-1222.e16, feb. 2024, doi: 10.1016/j.cell.2024.01.039.

[2] J. Qiu, Y. Zhai, M. Wei, C. Zheng, in X. Jiao, „Toxin–antitoxin systems: Classification, biological roles, and applications“, Microbiol. Res., let. 264, str. 127159, nov. 2022, doi: 10.1016/j.micres.2022.127159.

[3] S. R. Stockdale in C. Hill, „Incorporating plasmid biology and metagenomics into a holistic model of the human gut microbiome“, Curr. Opin. Microbiol., let. 73, str. 102307, jun. 2023, doi: 10.1016/j.mib.2023.102307.

[4] del Solar, G., Giraldo, R., Ruiz-Echevarrı´a, M.J., Espinosa, M., and Dı´az�Orejas, R. (1998). Replication and Control of Circular Bacterial Plasmids.
Microbiol. Mol. Biol. Rev. 62, 434–464.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-12T04:40:50Z

Jasna Čarman: /* Viri */

==Uvod==
Plazmidi so pomembna komponenta človeškega črevesnega mikrobioma in močno prispevajo k njegovi diverziteti, vplivajo pa tudi na naše zdravje. Funkcije za katere zapisujejo črevesni mikrobiomskimi plazmidi so večkrat povezane z njihovo velikostjo; manjši plazmidi zapisujejo za bolj sebične funkcije, večji plazmidi pa kodirajo tudi funkcije, ki lahko zmanjšajo metabolno breme njihovega gostitelja.
==Kriptični plazmidi==
Manj preučevani so plazmidi, ki ne zapisujejo za jasne koristne funkcije njihovim gostiteljem. Takšnim plazmidom pravimo kriptični plazmidi in so običajno majhni, ena celica pa vsebuje več kopij tega plazmida. Čeprav so razširjeni v različnih vrstah bakterij, jih je težko preučevati, zaradi odsotnosti merljivih fenotipskih značilnosti oz. selekcijskih markerjev. Ker ne zagotavljajo jasne ugodnosti gostitelju, vseeno pa gostitelj porablja energijo za njihovo vzdrževanje, jih nekateri opisujejo kot sebične elemente ali genetske parazite. Kljub temu, pa so lahko kriptični plazmidi evolucijsko koristni, ker spodbujajo pozitivno epistazo, torej okrepijo koristne učinke drugega gena oz. interagirajo z drugimi genetskimi elementi na način, ki je koristen za bakterijo. S tem zmanjšajo potrebo celice po večih plazmidih, kateri so za bakterijo energetsko potratni. Poleg pozitivne epistaze, so se kriptični plazmidi ohranili tudi zaradi velike hitrosti in frekvence prenosa med celicami (konjugacije).
==Kriptični plazmid pBI143==
Eden najbolj razširjenih plazmidov v človeškem črevesju izmed več kot 68.000 okarakteriziranih je kriptični plazmid pBI143. Ta plazmid so prvič identificirali v Bacteroides fragilis kot 2747 baznih parov velik krožen plazmid, ki vsebuje zapisa za samo dva anotirana gena; mobilizacijski protein mobA, ki omogoča horizontalen prenos plazmida med bakterijskimi celicami in replikacijski protein repA, ki vrši replikacijo plazmida.
===Razširjenost po svetu===
pBI143 je prisoten v 73% človeških črevesnih mikrobiomov po svetu, pretežno pri ljudeh, ki živijo v industrializiranih državah kot sta Japonska (92%) in ZDA (86%), v nasprotju z manj industrializiranimi državami kot sta Madagaskar (0,8%) in Fidži (8,7%). Pri prebivalcih industrializiranih držav je ta plazmid eden najštevilčnejših elementov v črevesnem mikrobiomu; predstavlja namreč kar 0,1-3,5% vseh metagenomskih branj.
===Verzije===
V človeškem črevesnem mikrobiomu se nahajajo 3 različne verzije plazmida pBI143, ki so si med seboj identične v 95% celotnega nukleotidnega zaporedja, najbolj pa se razlikujejo v repA genu (75-81% podobnost). Te verzije so tudi lokacijsko različno razporejene: v Severni Ameriki in Evropi prevladuje verzija 1, ki je tudi najbolj podobna referenčni sekvenci, v Aziji prevladuje verzija 2, verzija 3 pa je redkejša.
===Gostitelji===
pBI143 se ne nahaja samo v svojem predvidenem gostitelju Bacteroides fragilis , temveč tudi v najmanj 11 različnih vrstah 3 različnih rodov: Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides. Mobilizacija (prenos) tega plazmida je možna tudi med različnimi vrstami bakterij.
===Omejenost na človeško črevesje===
Čeprav se gostitelji pBI143 (člani rodov Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides) nahajajo v vrsti drugih okolij, je sam plazmid skoraj specifičen za človeško črevesje. Pri ljudeh se plazmid na drugih mestih kot v črevesju (koža, ustna votlina, dihalne poti, nos) nahaja le v manjših količinah, razen tega pa ga ne najdemo niti v črevesju večine živali niti v okoljih kot so oceani, prst in rastline. Izjeme so črevesja laboratorijskih podgan in hišnih mačk, kjer je prisotnost plazmida bistveno (do 100x) manjša kot pri človeku, ter s človeškimi fekalijami kontaminirana okolja kot so kanalizacija in bolnišnične površine. Skoraj absolutna ekskluzivnost pBI143 na človeško črevesje predstavlja možnosti za praktične aplikacije kot je zelo občutljiva in točna detekcija človeške fekalne kontaminacije.
==Ohranjenost==
pBI143 vsebuje dva gena: mobA in repA. Ker nanju deluje močna selekcija, sta oba zelo dobro ohranjena. To ohranjenost genov določamo s kvantifikacijo razlik v zaporedjih več različic plazmida. Primer take kvantifikacije je določanje vrednosti dN/dS. Ta vrednost pomeni razmerje med substitucijami na nesinonimnih in substitucijami sinonimnih mestih. Nesinonimna mesta ali netiha mesta so tista, na katerih substitucija spremeni aminokislinsko zaporedje. Sinonimna ali tiha mesta pa so tista, za katere se domneva, da so nevtralna, saj se s substitucijo aminokislinsko zaporedje ne spremeni. Na podlagi analize treh različic pBI143 so raziskave pokazale, da imata oba gena nizke dN/dS vrednosti (mobA = 0.11, repA = 0.04), torej da je bilo več substitucij takih, ki ne spremenijo aminokislinskega zaporedja. To potrjuje dobro ohranjenost genov.
==Monoklonske populacije==
Z analizo več metagenomov so ugotovili, da so razlike v zaporedju nukleotidov v pBI143 v metagenomih večinoma prisotne na mestih, v katerih se razlikujejo tudi tri reprezentativne različice plazmida. Mutacije plazmida se torej pojavljajo na enakih mestih.

Raziskave so pokazale, da večina ljudi nosi monoklonske populacije pBI143, kar pomeni, da so pBI143, ki jih nosi posameznik identični. Analiza več vzorcev metagenomov je pokazala, da so populacije pBI143 v večini metagenomov identične eni izmed treh reprezentativnih različic plazmida ali pa so bile variante enega nukleotida (SNV) stalne znotraj ene populacije.

Za razliko od metagenomov posameznikov pa metagenomi kanalizacij niso monoklonski. Te imajo namreč v povprečju 35 variant enega nukleotida, zato jim pravimo poliklonski. Ker je prisotnost več razlik v posameznem nukleotidu sklepamoo, da so v človeškem črevesju lahko prisotne tudi redkejše verzije pBI143.
==Monoklonalnost in vertikalni prenos pBI143==
Kako posameznik pridobi in ohrani monoklonsko populacijo pBI143?

Več dejavnikov bi lahko razložilo monoklonske populacije pBI143 v črevesnih metagenomih posameznikov.

Prvi dejavnik je nizka izpostavljenost, pri kateri se predvideva, da večina posameznikov v življenju pride v stik le z eno različico pBI143. vendar pa je zaradi razširjenosti tega plazmida ta razlaga malo verjetna.

Drugi dejavnik, ki bi lahko vplival na monoklonalnost populacije plazmida, je vrsta bakterij, ki nosijo plazmid. Plazmid namreč za replikacijo uporablja bakterijski replikacijski aparat, zato bi se lahko neka različica v določenih bakterije lažje podvajala kot v drugih. Vendar pa je raziskava pokazala, da je različica plazmida bolj odvisna od posameznika kot pa od vrste bakterij, v katerih se plazmid nahaja. Ista različica se nahaja tudi v več različnih vrstah bakterij.

Tretja razlaga monoklonalnosti pBI143 predpostavlja, da različica plazmida, ki se prva pojavi, prepreči drugim, da bi se uveljavile znotraj istega črevesja.

Najprej moramo vedeti, kako se plazmid prenese v človeško telo. Populacije mikrobov skupaj z genetskimi elementi (fagi in transpozoni) se z vertikalnim prenosom prenesejo iz matere na otroka. Da bi proučili, ali se na tak način prenese tudi preiskovani plazmid, so raziskali metagenome 154 mater in njihovih otrok (dojenčkov). Ugotovili so, da imata v večini primerov mati in njen otrok identične vzorce variant posameznega nukleotida. Pari pBI143 mater in otrok so imeli torej več skupnih različic plazmida kot pa so imeli skupnega z različicami pBI143 nesorodnih posameznikov.

Predpostavko, da se v črevesju ohrani tista različica pBI143, ki prva vstopi v črevesje, so raziskave do neke mere potrdile. Pri 69% otrok se je ohranila različica, ki so jo pridobili od matere. V nekaterih primerih pa je mati imela in na otroka prenesla dve različici plazmida (21%). Našli pa so tudi primere, ko se prenesena različica plazmida ni niti zamenjala s katero drugo, niti se ni ohranila. V večini torej v populaciji ostane prvotna različica plazmida.

==Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?==
Glede na to zelo pogosto pojavljanje plazmida pBI143 v človeških prebavilih in minimalno variabilnost znotraj človeške populacije bi pričakovali, da njegova prisotnost bakterijam nekako koristi. Kljub temu raziskave kažejo, da ima prisotnost plazmida rahlo negativen učinek na bakterijskega gostitelja, saj za njegovo vzdrževanje porablja material in energijo, hkrati pa od tega nima konkretnih koristi. Poleg tega je plazmid odvisen od konjugacijske mašinerije ostalih elementov v celici. Kriptični plazmid tako večino časa deluje kot parazit, za njegovo ohranitev pa je pomembno, da se lahko dovolj hitro prenaša med celicami. Posebnost pBI143 pa je, da lahko preklopi v mutualističen odnos z gostiteljsko celico. V nekaj redkih primerih so v črevesnem metagenomu našli plazmide pBI143, ki so poleg genov repA in mobA vsebovali tudi gene, ki predstavljajo prednost za bakterijskega gostitelja (npr. zapis za fosfatazo, histidin kinazo). Plazmid lahko tako začasno pridobi dodatne gene in jih prenaša med bakterijskimi celicami, kar verjetno prispeva k njegovi ohranitvi. K stabilnosti plazmida prispevajo tudi toksin-antitoksin sistemi, ki so jih našli v nekaterih izmed plazmidov, ki vsebujejo dodatne zapise. Toksin-antitoksin sistemi poskrbijo, da po celični delitvi preživijo le hčerinske celice, ki podedujejo plazmid. Toksin-antitoksin sistemi navadno sestojijo iz dveh elementov – stabilnega toksina in nestabilnega antitoksina; ta sta navadno proteina, lahko pa tudi nukleinski kislini. V ugodnih razmerah antitoksin preko različnih mehanizmov preprečuje škodljivo delovanje toksina.
Poleg tega mobilni genetski elementi pogosto razvijejo mehanizme, ki omogočajo bolj učinkovito replikacijo in prenos v stresnih razmerah, ko lahko njihova gostiteljska celica odmre. Če anaerobne bakterije, ki jih najdemo v črevesju, izpostavimo kisiku, se poveča število kopij plazmida v posamezni celici.
==Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?==
Oksidativni stres je prepoznavna značilnost kronične vnetne črevesne bolezni. Oksidativni stres pri teh boleznih pogosto povzroči disregulacija imunskega sistema. Kot bi pričakovali, črevesni metagenom posameznikov s to boleznijo vsebuje več kopij plazmida pBI143 kot metagenom zdravih posameznikov. Plazmid tako potencialno lahko uporabimo za meritev oksidativnega stresa v človeških prebavilih.
Pogostost pojavljanja in specifičnost plazmida pBI143 za človeška prebavila pa lahko izkoristimo še na en način, in sicer za detekcijo kontaminacije vodnih vzorcev s človeškimi fekalijami. Standarden postopek detekcije je sicer PCR amplifikacija 16S rRNA genov populacij za človeka značilnih Bacteroides in Lachnospiraceae. V primerjavi s to metodo pa je detekcija pBI143 veliko bolj občutljiva, saj se v vzorcih pojavlja v nekajkrat večjem številu kot prej našteti markerji. Iz grafa je razvidno, da se je pBI143 pri vseh analiziranih vzorcih bolj amplificiral kot Bacteroides in Lachnospiraceae. Poleg tega lahko s pomočjo qPCR pBI143 kvantificiramo fekalno kontaminacijo v vzorcih, pri katerih je z določitvijo Bacteroides in Lachnospiraceae sploh ne zaznamo. Plazmid pBI143 lahko torej uporabimo kot zelo občutljiv marker za detekcijo onesnaženja s človeškimi fekalijami.
==Zaključek==
Kljub temu, da je plazmid pBI143 eden najštevilčnejših genetskih elementov v človeškem črevesju in se v nekaterih delih sveta pojavlja pri več kot 90% posameznikov, ga dolgo nismo opazili. Preučevanje lastnosti plazmida izboljšuje naše splošno razumevanje obnašanja mobilnih genetskih elementov, hkrati pa ga lahko apliciramo na različnih področjih. Vključitev analiz plazmidov pri preučevanju človeških prebavil je ključni korak k celostni obravnavi črevesne mikrobiote.
==Viri==
[1] E. C. Fogarty idr., „A cryptic plasmid is among the most numerous genetic elements in the human gut“, Cell, let. 187, št. 5, str. 1206-1222.e16, feb. 2024, doi: 10.1016/j.cell.2024.01.039.

[2] J. Qiu, Y. Zhai, M. Wei, C. Zheng, in X. Jiao, „Toxin–antitoxin systems: Classification, biological roles, and applications“, Microbiol. Res., let. 264, str. 127159, nov. 2022, doi: 10.1016/j.micres.2022.127159.

[3] S. R. Stockdale in C. Hill, „Incorporating plasmid biology and metagenomics into a holistic model of the human gut microbiome“, Curr. Opin. Microbiol., let. 73, str. 102307, jun. 2023, doi: 10.1016/j.mib.2023.102307.

[4] del Solar, G., Giraldo, R., Ruiz-Echevarrı´a, M.J., Espinosa, M., and Dı´az�Orejas, R. (1998). Replication and Control of Circular Bacterial Plasmids.
Microbiol. Mol. Biol. Rev. 62, 434–464.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-11T14:38:28Z

Jasna Čarman: /* Vertikalni prenos pBI143 in monoklonalnost */

==Uvod==
Plazmidi so pomembna komponenta človeškega črevesnega mikrobioma in močno prispevajo k njegovi diverziteti, vplivajo pa tudi na naše zdravje. Funkcije za katere zapisujejo črevesni mikrobiomskimi plazmidi so večkrat povezane z njihovo velikostjo; manjši plazmidi zapisujejo za bolj sebične funkcije, večji plazmidi pa kodirajo tudi funkcije, ki lahko zmanjšajo metabolno breme njihovega gostitelja.
==Kriptični plazmidi==
Manj preučevani so plazmidi, ki ne zapisujejo za jasne koristne funkcije njihovim gostiteljem. Takšnim plazmidom pravimo kriptični plazmidi in so običajno majhni, ena celica pa vsebuje več kopij tega plazmida. Čeprav so razširjeni v različnih vrstah bakterij, jih je težko preučevati, zaradi odsotnosti merljivih fenotipskih značilnosti oz. selekcijskih markerjev. Ker ne zagotavljajo jasne ugodnosti gostitelju, vseeno pa gostitelj porablja energijo za njihovo vzdrževanje, jih nekateri opisujejo kot sebične elemente ali genetske parazite. Kljub temu, pa so lahko kriptični plazmidi evolucijsko koristni, ker spodbujajo pozitivno epistazo, torej okrepijo koristne učinke drugega gena oz. interagirajo z drugimi genetskimi elementi na način, ki je koristen za bakterijo. S tem zmanjšajo potrebo celice po večih plazmidih, kateri so za bakterijo energetsko potratni. Poleg pozitivne epistaze, so se kriptični plazmidi ohranili tudi zaradi velike hitrosti in frekvence prenosa med celicami (konjugacije).
==Kriptični plazmid pBI143==
Eden najbolj razširjenih plazmidov v človeškem črevesju izmed več kot 68.000 okarakteriziranih je kriptični plazmid pBI143. Ta plazmid so prvič identificirali v Bacteroides fragilis kot 2747 baznih parov velik krožen plazmid, ki vsebuje zapisa za samo dva anotirana gena; mobilizacijski protein mobA, ki omogoča horizontalen prenos plazmida med bakterijskimi celicami in replikacijski protein repA, ki vrši replikacijo plazmida.
===Razširjenost po svetu===
pBI143 je prisoten v 73% človeških črevesnih mikrobiomov po svetu, pretežno pri ljudeh, ki živijo v industrializiranih državah kot sta Japonska (92%) in ZDA (86%), v nasprotju z manj industrializiranimi državami kot sta Madagaskar (0,8%) in Fidži (8,7%). Pri prebivalcih industrializiranih držav je ta plazmid eden najštevilčnejših elementov v črevesnem mikrobiomu; predstavlja namreč kar 0,1-3,5% vseh metagenomskih branj.
===Verzije===
V človeškem črevesnem mikrobiomu se nahajajo 3 različne verzije plazmida pBI143, ki so si med seboj identične v 95% celotnega nukleotidnega zaporedja, najbolj pa se razlikujejo v repA genu (75-81% podobnost). Te verzije so tudi lokacijsko različno razporejene: v Severni Ameriki in Evropi prevladuje verzija 1, ki je tudi najbolj podobna referenčni sekvenci, v Aziji prevladuje verzija 2, verzija 3 pa je redkejša.
===Gostitelji===
pBI143 se ne nahaja samo v svojem predvidenem gostitelju Bacteroides fragilis , temveč tudi v najmanj 11 različnih vrstah 3 različnih rodov: Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides. Mobilizacija (prenos) tega plazmida je možna tudi med različnimi vrstami bakterij.
===Omejenost na človeško črevesje===
Čeprav se gostitelji pBI143 (člani rodov Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides) nahajajo v vrsti drugih okolij, je sam plazmid skoraj specifičen za človeško črevesje. Pri ljudeh se plazmid na drugih mestih kot v črevesju (koža, ustna votlina, dihalne poti, nos) nahaja le v manjših količinah, razen tega pa ga ne najdemo niti v črevesju večine živali niti v okoljih kot so oceani, prst in rastline. Izjeme so črevesja laboratorijskih podgan in hišnih mačk, kjer je prisotnost plazmida bistveno (do 100x) manjša kot pri človeku, ter s človeškimi fekalijami kontaminirana okolja kot so kanalizacija in bolnišnične površine. Skoraj absolutna ekskluzivnost pBI143 na človeško črevesje predstavlja možnosti za praktične aplikacije kot je zelo občutljiva in točna detekcija človeške fekalne kontaminacije.
==Ohranjenost==
pBI143 vsebuje dva gena: mobA in repA. Ker nanju deluje močna selekcija, sta oba zelo dobro ohranjena. To ohranjenost genov določamo s kvantifikacijo razlik v zaporedjih več različic plazmida. Primer take kvantifikacije je določanje vrednosti dN/dS. Ta vrednost pomeni razmerje med substitucijami na nesinonimnih in substitucijami sinonimnih mestih. Nesinonimna mesta ali netiha mesta so tista, na katerih substitucija spremeni aminokislinsko zaporedje. Sinonimna ali tiha mesta pa so tista, za katere se domneva, da so nevtralna, saj se s substitucijo aminokislinsko zaporedje ne spremeni. Na podlagi analize treh različic pBI143 so raziskave pokazale, da imata oba gena nizke dN/dS vrednosti (mobA = 0.11, repA = 0.04), torej da je bilo več substitucij takih, ki ne spremenijo aminokislinskega zaporedja. To potrjuje dobro ohranjenost genov.
==Monoklonske populacije==
Z analizo več metagenomov so ugotovili, da so razlike v zaporedju nukleotidov v pBI143 v metagenomih večinoma prisotne na mestih, v katerih se razlikujejo tudi tri reprezentativne različice plazmida. Mutacije plazmida se torej pojavljajo na enakih mestih.

Raziskave so pokazale, da večina ljudi nosi monoklonske populacije pBI143, kar pomeni, da so pBI143, ki jih nosi posameznik identični. Analiza več vzorcev metagenomov je pokazala, da so populacije pBI143 v večini metagenomov identične eni izmed treh reprezentativnih različic plazmida ali pa so bile variante enega nukleotida (SNV) stalne znotraj ene populacije.

Za razliko od metagenomov posameznikov pa metagenomi kanalizacij niso monoklonski. Te imajo namreč v povprečju 35 variant enega nukleotida, zato jim pravimo poliklonski. Ker je prisotnost več razlik v posameznem nukleotidu sklepamoo, da so v človeškem črevesju lahko prisotne tudi redkejše verzije pBI143.
==Monoklonalnost in vertikalni prenos pBI143==
Kako posameznik pridobi in ohrani monoklonsko populacijo pBI143?

Več dejavnikov bi lahko razložilo monoklonske populacije pBI143 v črevesnih metagenomih posameznikov.

Prvi dejavnik je nizka izpostavljenost, pri kateri se predvideva, da večina posameznikov v življenju pride v stik le z eno različico pBI143. vendar pa je zaradi razširjenosti tega plazmida ta razlaga malo verjetna.

Drugi dejavnik, ki bi lahko vplival na monoklonalnost populacije plazmida, je vrsta bakterij, ki nosijo plazmid. Plazmid namreč za replikacijo uporablja bakterijski replikacijski aparat, zato bi se lahko neka različica v določenih bakterije lažje podvajala kot v drugih. Vendar pa je raziskava pokazala, da je različica plazmida bolj odvisna od posameznika kot pa od vrste bakterij, v katerih se plazmid nahaja. Ista različica se nahaja tudi v več različnih vrstah bakterij.

Tretja razlaga monoklonalnosti pBI143 predpostavlja, da različica plazmida, ki se prva pojavi, prepreči drugim, da bi se uveljavile znotraj istega črevesja.

Najprej moramo vedeti, kako se plazmid prenese v človeško telo. Populacije mikrobov skupaj z genetskimi elementi (fagi in transpozoni) se z vertikalnim prenosom prenesejo iz matere na otroka. Da bi proučili, ali se na tak način prenese tudi preiskovani plazmid, so raziskali metagenome 154 mater in njihovih otrok (dojenčkov). Ugotovili so, da imata v večini primerov mati in njen otrok identične vzorce variant posameznega nukleotida. Pari pBI143 mater in otrok so imeli torej več skupnih različic plazmida kot pa so imeli skupnega z različicami pBI143 nesorodnih posameznikov.

Predpostavko, da se v črevesju ohrani tista različica pBI143, ki prva vstopi v črevesje, so raziskave do neke mere potrdile. Pri 69% otrok se je ohranila različica, ki so jo pridobili od matere. V nekaterih primerih pa je mati imela in na otroka prenesla dve različici plazmida (21%). Našli pa so tudi primere, ko se prenesena različica plazmida ni niti zamenjala s katero drugo, niti se ni ohranila. V večini torej v populaciji ostane prvotna različica plazmida.

==Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?==
Glede na to zelo pogosto pojavljanje plazmida pBI143 v človeških prebavilih in minimalno variabilnost znotraj človeške populacije bi pričakovali, da njegova prisotnost bakterijam nekako koristi. Kljub temu raziskave kažejo, da ima prisotnost plazmida rahlo negativen učinek na bakterijskega gostitelja, saj za njegovo vzdrževanje porablja material in energijo, hkrati pa od tega nima konkretnih koristi. Poleg tega je plazmid odvisen od konjugacijske mašinerije ostalih elementov v celici. Kriptični plazmid tako večino časa deluje kot parazit, za njegovo ohranitev pa je pomembno, da se lahko dovolj hitro prenaša med celicami. Posebnost pBI143 pa je, da lahko preklopi v mutualističen odnos z gostiteljsko celico. V nekaj redkih primerih so v črevesnem metagenomu našli plazmide pBI143, ki so poleg genov repA in mobA vsebovali tudi gene, ki predstavljajo prednost za bakterijskega gostitelja (npr. zapis za fosfatazo, histidin kinazo). Plazmid lahko tako začasno pridobi dodatne gene in jih prenaša med bakterijskimi celicami, kar verjetno prispeva k njegovi ohranitvi. K stabilnosti plazmida prispevajo tudi toksin-antitoksin sistemi, ki so jih našli v nekaterih izmed plazmidov, ki vsebujejo dodatne zapise. Toksin-antitoksin sistemi poskrbijo, da po celični delitvi preživijo le hčerinske celice, ki podedujejo plazmid. Toksin-antitoksin sistemi navadno sestojijo iz dveh elementov – stabilnega toksina in nestabilnega antitoksina; ta sta navadno proteina, lahko pa tudi nukleinski kislini. V ugodnih razmerah antitoksin preko različnih mehanizmov preprečuje škodljivo delovanje toksina.
Poleg tega mobilni genetski elementi pogosto razvijejo mehanizme, ki omogočajo bolj učinkovito replikacijo in prenos v stresnih razmerah, ko lahko njihova gostiteljska celica odmre. Če anaerobne bakterije, ki jih najdemo v črevesju, izpostavimo kisiku, se poveča število kopij plazmida v posamezni celici.
==Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?==
Oksidativni stres je prepoznavna značilnost kronične vnetne črevesne bolezni. Oksidativni stres pri teh boleznih pogosto povzroči disregulacija imunskega sistema. Kot bi pričakovali, črevesni metagenom posameznikov s to boleznijo vsebuje več kopij plazmida pBI143 kot metagenom zdravih posameznikov. Plazmid tako potencialno lahko uporabimo za meritev oksidativnega stresa v človeških prebavilih.
Pogostost pojavljanja in specifičnost plazmida pBI143 za človeška prebavila pa lahko izkoristimo še na en način, in sicer za detekcijo kontaminacije vodnih vzorcev s človeškimi fekalijami. Standarden postopek detekcije je sicer PCR amplifikacija 16S rRNA genov populacij za človeka značilnih Bacteroides in Lachnospiraceae. V primerjavi s to metodo pa je detekcija pBI143 veliko bolj občutljiva, saj se v vzorcih pojavlja v nekajkrat večjem številu kot prej našteti markerji. Iz grafa je razvidno, da se je pBI143 pri vseh analiziranih vzorcih bolj amplificiral kot Bacteroides in Lachnospiraceae. Poleg tega lahko s pomočjo qPCR pBI143 kvantificiramo fekalno kontaminacijo v vzorcih, pri katerih je z določitvijo Bacteroides in Lachnospiraceae sploh ne zaznamo. Plazmid pBI143 lahko torej uporabimo kot zelo občutljiv marker za detekcijo onesnaženja s človeškimi fekalijami.
==Zaključek==
Kljub temu, da je plazmid pBI143 eden najštevilčnejših genetskih elementov v človeškem črevesju in se v nekaterih delih sveta pojavlja pri več kot 90% posameznikov, ga dolgo nismo opazili. Preučevanje lastnosti plazmida izboljšuje naše splošno razumevanje obnašanja mobilnih genetskih elementov, hkrati pa ga lahko apliciramo na različnih področjih. Vključitev analiz plazmidov pri preučevanju človeških prebavil je ključni korak k celostni obravnavi črevesne mikrobiote.
==Viri==
[1] E. C. Fogarty idr., „A cryptic plasmid is among the most numerous genetic elements in the human gut“, Cell, let. 187, št. 5, str. 1206-1222.e16, feb. 2024, doi: 10.1016/j.cell.2024.01.039.

[2] J. Qiu, Y. Zhai, M. Wei, C. Zheng, in X. Jiao, „Toxin–antitoxin systems: Classification, biological roles, and applications“, Microbiol. Res., let. 264, str. 127159, nov. 2022, doi: 10.1016/j.micres.2022.127159.

[3] S. R. Stockdale in C. Hill, „Incorporating plasmid biology and metagenomics into a holistic model of the human gut microbiome“, Curr. Opin. Microbiol., let. 73, str. 102307, jun. 2023, doi: 10.1016/j.mib.2023.102307.
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Talk:Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-11T14:24:42Z

Jasna Čarman:

Nina Majerle (Uvod, Kriptični plazmidi, Kriptični plazmid pBI143, Razširjenost po svetu, Verzije, Gostitelji, Omejenost na človeško črevesje)

Jasna Čarman (Ohranjenost, Monoklonske populacije, Monoklonalnost in vertikalni prenos pBI143)

Patricija Polutnik (Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?, Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?, Zaključek)

Talk:Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-11T14:21:25Z

Jasna Čarman:

Nina Majerle (Uvod, Kriptični plazmidi, Kriptični plazmid pBI143, Razširjenost po svetu, Verzije, Gostitelji, Omejenost na človeško črevesje, Ohranjenost)

Jasna Čarman ()

Patricija Polutnik ()

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-11T14:19:23Z

Jasna Čarman: /* Viri */

==Uvod==
Plazmidi so pomembna komponenta človeškega črevesnega mikrobioma in močno prispevajo k njegovi diverziteti, vplivajo pa tudi na naše zdravje. Funkcije za katere zapisujejo črevesni mikrobiomskimi plazmidi so večkrat povezane z njihovo velikostjo; manjši plazmidi zapisujejo za bolj sebične funkcije, večji plazmidi pa kodirajo tudi funkcije, ki lahko zmanjšajo metabolno breme njihovega gostitelja.
==Kriptični plazmidi==
Manj preučevani so plazmidi, ki ne zapisujejo za jasne koristne funkcije njihovim gostiteljem. Takšnim plazmidom pravimo kriptični plazmidi in so običajno majhni, ena celica pa vsebuje več kopij tega plazmida. Čeprav so razširjeni v različnih vrstah bakterij, jih je težko preučevati, zaradi odsotnosti merljivih fenotipskih značilnosti oz. selekcijskih markerjev. Ker ne zagotavljajo jasne ugodnosti gostitelju, vseeno pa gostitelj porablja energijo za njihovo vzdrževanje, jih nekateri opisujejo kot sebične elemente ali genetske parazite. Kljub temu, pa so lahko kriptični plazmidi evolucijsko koristni, ker spodbujajo pozitivno epistazo, torej okrepijo koristne učinke drugega gena oz. interagirajo z drugimi genetskimi elementi na način, ki je koristen za bakterijo. S tem zmanjšajo potrebo celice po večih plazmidih, kateri so za bakterijo energetsko potratni. Poleg pozitivne epistaze, so se kriptični plazmidi ohranili tudi zaradi velike hitrosti in frekvence prenosa med celicami (konjugacije).
==Kriptični plazmid pBI143==
Eden najbolj razširjenih plazmidov v človeškem črevesju izmed več kot 68.000 okarakteriziranih je kriptični plazmid pBI143. Ta plazmid so prvič identificirali v Bacteroides fragilis kot 2747 baznih parov velik krožen plazmid, ki vsebuje zapisa za samo dva anotirana gena; mobilizacijski protein mobA, ki omogoča horizontalen prenos plazmida med bakterijskimi celicami in replikacijski protein repA, ki vrši replikacijo plazmida.
===Razširjenost po svetu===
pBI143 je prisoten v 73% človeških črevesnih mikrobiomov po svetu, pretežno pri ljudeh, ki živijo v industrializiranih državah kot sta Japonska (92%) in ZDA (86%), v nasprotju z manj industrializiranimi državami kot sta Madagaskar (0,8%) in Fidži (8,7%). Pri prebivalcih industrializiranih držav je ta plazmid eden najštevilčnejših elementov v črevesnem mikrobiomu; predstavlja namreč kar 0,1-3,5% vseh metagenomskih branj.
===Verzije===
V človeškem črevesnem mikrobiomu se nahajajo 3 različne verzije plazmida pBI143, ki so si med seboj identične v 95% celotnega nukleotidnega zaporedja, najbolj pa se razlikujejo v repA genu (75-81% podobnost). Te verzije so tudi lokacijsko različno razporejene: v Severni Ameriki in Evropi prevladuje verzija 1, ki je tudi najbolj podobna referenčni sekvenci, v Aziji prevladuje verzija 2, verzija 3 pa je redkejša.
===Gostitelji===
pBI143 se ne nahaja samo v svojem predvidenem gostitelju Bacteroides fragilis , temveč tudi v najmanj 11 različnih vrstah 3 različnih rodov: Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides. Mobilizacija (prenos) tega plazmida je možna tudi med različnimi vrstami bakterij.
===Omejenost na človeško črevesje===
Čeprav se gostitelji pBI143 (člani rodov Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides) nahajajo v vrsti drugih okolij, je sam plazmid skoraj specifičen za človeško črevesje. Pri ljudeh se plazmid na drugih mestih kot v črevesju (koža, ustna votlina, dihalne poti, nos) nahaja le v manjših količinah, razen tega pa ga ne najdemo niti v črevesju večine živali niti v okoljih kot so oceani, prst in rastline. Izjeme so črevesja laboratorijskih podgan in hišnih mačk, kjer je prisotnost plazmida bistveno (do 100x) manjša kot pri človeku, ter s človeškimi fekalijami kontaminirana okolja kot so kanalizacija in bolnišnične površine. Skoraj absolutna ekskluzivnost pBI143 na človeško črevesje predstavlja možnosti za praktične aplikacije kot je zelo občutljiva in točna detekcija človeške fekalne kontaminacije.
==Ohranjenost==
pBI143 vsebuje dva gena: mobA in repA. Ker nanju deluje močna selekcija, sta oba zelo dobro ohranjena. To ohranjenost genov določamo s kvantifikacijo razlik v zaporedjih več različic plazmida. Primer take kvantifikacije je določanje vrednosti dN/dS. Ta vrednost pomeni razmerje med substitucijami na nesinonimnih in substitucijami sinonimnih mestih. Nesinonimna mesta ali netiha mesta so tista, na katerih substitucija spremeni aminokislinsko zaporedje. Sinonimna ali tiha mesta pa so tista, za katere se domneva, da so nevtralna, saj se s substitucijo aminokislinsko zaporedje ne spremeni. Na podlagi analize treh različic pBI143 so raziskave pokazale, da imata oba gena nizke dN/dS vrednosti (mobA = 0.11, repA = 0.04), torej da je bilo več substitucij takih, ki ne spremenijo aminokislinskega zaporedja. To potrjuje dobro ohranjenost genov.
==Monoklonske populacije==
Z analizo več metagenomov so ugotovili, da so razlike v zaporedju nukleotidov v pBI143 v metagenomih večinoma prisotne na mestih, v katerih se razlikujejo tudi tri reprezentativne različice plazmida. Mutacije plazmida se torej pojavljajo na enakih mestih.

Raziskave so pokazale, da večina ljudi nosi monoklonske populacije pBI143, kar pomeni, da so pBI143, ki jih nosi posameznik identični. Analiza več vzorcev metagenomov je pokazala, da so populacije pBI143 v večini metagenomov identične eni izmed treh reprezentativnih različic plazmida ali pa so bile variante enega nukleotida (SNV) stalne znotraj ene populacije.

Za razliko od metagenomov posameznikov pa metagenomi kanalizacij niso monoklonski. Te imajo namreč v povprečju 35 variant enega nukleotida, zato jim pravimo poliklonski. Ker je prisotnost več razlik v posameznem nukleotidu sklepamoo, da so v človeškem črevesju lahko prisotne tudi redkejše verzije pBI143.
==Vertikalni prenos pBI143 in monoklonalnost==
==Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?==
Glede na to zelo pogosto pojavljanje plazmida pBI143 v človeških prebavilih in minimalno variabilnost znotraj človeške populacije bi pričakovali, da njegova prisotnost bakterijam nekako koristi. Kljub temu raziskave kažejo, da ima prisotnost plazmida rahlo negativen učinek na bakterijskega gostitelja, saj za njegovo vzdrževanje porablja material in energijo, hkrati pa od tega nima konkretnih koristi. Poleg tega je plazmid odvisen od konjugacijske mašinerije ostalih elementov v celici. Kriptični plazmid tako večino časa deluje kot parazit, za njegovo ohranitev pa je pomembno, da se lahko dovolj hitro prenaša med celicami. Posebnost pBI143 pa je, da lahko preklopi v mutualističen odnos z gostiteljsko celico. V nekaj redkih primerih so v črevesnem metagenomu našli plazmide pBI143, ki so poleg genov repA in mobA vsebovali tudi gene, ki predstavljajo prednost za bakterijskega gostitelja (npr. zapis za fosfatazo, histidin kinazo). Plazmid lahko tako začasno pridobi dodatne gene in jih prenaša med bakterijskimi celicami, kar verjetno prispeva k njegovi ohranitvi. K stabilnosti plazmida prispevajo tudi toksin-antitoksin sistemi, ki so jih našli v nekaterih izmed plazmidov, ki vsebujejo dodatne zapise. Toksin-antitoksin sistemi poskrbijo, da po celični delitvi preživijo le hčerinske celice, ki podedujejo plazmid. Toksin-antitoksin sistemi navadno sestojijo iz dveh elementov – stabilnega toksina in nestabilnega antitoksina; ta sta navadno proteina, lahko pa tudi nukleinski kislini. V ugodnih razmerah antitoksin preko različnih mehanizmov preprečuje škodljivo delovanje toksina.
Poleg tega mobilni genetski elementi pogosto razvijejo mehanizme, ki omogočajo bolj učinkovito replikacijo in prenos v stresnih razmerah, ko lahko njihova gostiteljska celica odmre. Če anaerobne bakterije, ki jih najdemo v črevesju, izpostavimo kisiku, se poveča število kopij plazmida v posamezni celici.
==Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?==
Oksidativni stres je prepoznavna značilnost kronične vnetne črevesne bolezni. Oksidativni stres pri teh boleznih pogosto povzroči disregulacija imunskega sistema. Kot bi pričakovali, črevesni metagenom posameznikov s to boleznijo vsebuje več kopij plazmida pBI143 kot metagenom zdravih posameznikov. Plazmid tako potencialno lahko uporabimo za meritev oksidativnega stresa v človeških prebavilih.
Pogostost pojavljanja in specifičnost plazmida pBI143 za človeška prebavila pa lahko izkoristimo še na en način, in sicer za detekcijo kontaminacije vodnih vzorcev s človeškimi fekalijami. Standarden postopek detekcije je sicer PCR amplifikacija 16S rRNA genov populacij za človeka značilnih Bacteroides in Lachnospiraceae. V primerjavi s to metodo pa je detekcija pBI143 veliko bolj občutljiva, saj se v vzorcih pojavlja v nekajkrat večjem številu kot prej našteti markerji. Iz grafa je razvidno, da se je pBI143 pri vseh analiziranih vzorcih bolj amplificiral kot Bacteroides in Lachnospiraceae. Poleg tega lahko s pomočjo qPCR pBI143 kvantificiramo fekalno kontaminacijo v vzorcih, pri katerih je z določitvijo Bacteroides in Lachnospiraceae sploh ne zaznamo. Plazmid pBI143 lahko torej uporabimo kot zelo občutljiv marker za detekcijo onesnaženja s človeškimi fekalijami.
==Zaključek==
Kljub temu, da je plazmid pBI143 eden najštevilčnejših genetskih elementov v človeškem črevesju in se v nekaterih delih sveta pojavlja pri več kot 90% posameznikov, ga dolgo nismo opazili. Preučevanje lastnosti plazmida izboljšuje naše splošno razumevanje obnašanja mobilnih genetskih elementov, hkrati pa ga lahko apliciramo na različnih področjih. Vključitev analiz plazmidov pri preučevanju človeških prebavil je ključni korak k celostni obravnavi črevesne mikrobiote.
==Viri==
[1] E. C. Fogarty idr., „A cryptic plasmid is among the most numerous genetic elements in the human gut“, Cell, let. 187, št. 5, str. 1206-1222.e16, feb. 2024, doi: 10.1016/j.cell.2024.01.039.

[2] J. Qiu, Y. Zhai, M. Wei, C. Zheng, in X. Jiao, „Toxin–antitoxin systems: Classification, biological roles, and applications“, Microbiol. Res., let. 264, str. 127159, nov. 2022, doi: 10.1016/j.micres.2022.127159.

[3] S. R. Stockdale in C. Hill, „Incorporating plasmid biology and metagenomics into a holistic model of the human gut microbiome“, Curr. Opin. Microbiol., let. 73, str. 102307, jun. 2023, doi: 10.1016/j.mib.2023.102307.
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-11T14:19:00Z

Jasna Čarman: /* UVOD */

==Uvod==
Plazmidi so pomembna komponenta človeškega črevesnega mikrobioma in močno prispevajo k njegovi diverziteti, vplivajo pa tudi na naše zdravje. Funkcije za katere zapisujejo črevesni mikrobiomskimi plazmidi so večkrat povezane z njihovo velikostjo; manjši plazmidi zapisujejo za bolj sebične funkcije, večji plazmidi pa kodirajo tudi funkcije, ki lahko zmanjšajo metabolno breme njihovega gostitelja.
==Kriptični plazmidi==
Manj preučevani so plazmidi, ki ne zapisujejo za jasne koristne funkcije njihovim gostiteljem. Takšnim plazmidom pravimo kriptični plazmidi in so običajno majhni, ena celica pa vsebuje več kopij tega plazmida. Čeprav so razširjeni v različnih vrstah bakterij, jih je težko preučevati, zaradi odsotnosti merljivih fenotipskih značilnosti oz. selekcijskih markerjev. Ker ne zagotavljajo jasne ugodnosti gostitelju, vseeno pa gostitelj porablja energijo za njihovo vzdrževanje, jih nekateri opisujejo kot sebične elemente ali genetske parazite. Kljub temu, pa so lahko kriptični plazmidi evolucijsko koristni, ker spodbujajo pozitivno epistazo, torej okrepijo koristne učinke drugega gena oz. interagirajo z drugimi genetskimi elementi na način, ki je koristen za bakterijo. S tem zmanjšajo potrebo celice po večih plazmidih, kateri so za bakterijo energetsko potratni. Poleg pozitivne epistaze, so se kriptični plazmidi ohranili tudi zaradi velike hitrosti in frekvence prenosa med celicami (konjugacije).
==Kriptični plazmid pBI143==
Eden najbolj razširjenih plazmidov v človeškem črevesju izmed več kot 68.000 okarakteriziranih je kriptični plazmid pBI143. Ta plazmid so prvič identificirali v Bacteroides fragilis kot 2747 baznih parov velik krožen plazmid, ki vsebuje zapisa za samo dva anotirana gena; mobilizacijski protein mobA, ki omogoča horizontalen prenos plazmida med bakterijskimi celicami in replikacijski protein repA, ki vrši replikacijo plazmida.
===Razširjenost po svetu===
pBI143 je prisoten v 73% človeških črevesnih mikrobiomov po svetu, pretežno pri ljudeh, ki živijo v industrializiranih državah kot sta Japonska (92%) in ZDA (86%), v nasprotju z manj industrializiranimi državami kot sta Madagaskar (0,8%) in Fidži (8,7%). Pri prebivalcih industrializiranih držav je ta plazmid eden najštevilčnejših elementov v črevesnem mikrobiomu; predstavlja namreč kar 0,1-3,5% vseh metagenomskih branj.
===Verzije===
V človeškem črevesnem mikrobiomu se nahajajo 3 različne verzije plazmida pBI143, ki so si med seboj identične v 95% celotnega nukleotidnega zaporedja, najbolj pa se razlikujejo v repA genu (75-81% podobnost). Te verzije so tudi lokacijsko različno razporejene: v Severni Ameriki in Evropi prevladuje verzija 1, ki je tudi najbolj podobna referenčni sekvenci, v Aziji prevladuje verzija 2, verzija 3 pa je redkejša.
===Gostitelji===
pBI143 se ne nahaja samo v svojem predvidenem gostitelju Bacteroides fragilis , temveč tudi v najmanj 11 različnih vrstah 3 različnih rodov: Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides. Mobilizacija (prenos) tega plazmida je možna tudi med različnimi vrstami bakterij.
===Omejenost na človeško črevesje===
Čeprav se gostitelji pBI143 (člani rodov Bacteroides, Phocaeicola, in Parabacteroides) nahajajo v vrsti drugih okolij, je sam plazmid skoraj specifičen za človeško črevesje. Pri ljudeh se plazmid na drugih mestih kot v črevesju (koža, ustna votlina, dihalne poti, nos) nahaja le v manjših količinah, razen tega pa ga ne najdemo niti v črevesju večine živali niti v okoljih kot so oceani, prst in rastline. Izjeme so črevesja laboratorijskih podgan in hišnih mačk, kjer je prisotnost plazmida bistveno (do 100x) manjša kot pri človeku, ter s človeškimi fekalijami kontaminirana okolja kot so kanalizacija in bolnišnične površine. Skoraj absolutna ekskluzivnost pBI143 na človeško črevesje predstavlja možnosti za praktične aplikacije kot je zelo občutljiva in točna detekcija človeške fekalne kontaminacije.
==Ohranjenost==
pBI143 vsebuje dva gena: mobA in repA. Ker nanju deluje močna selekcija, sta oba zelo dobro ohranjena. To ohranjenost genov določamo s kvantifikacijo razlik v zaporedjih več različic plazmida. Primer take kvantifikacije je določanje vrednosti dN/dS. Ta vrednost pomeni razmerje med substitucijami na nesinonimnih in substitucijami sinonimnih mestih. Nesinonimna mesta ali netiha mesta so tista, na katerih substitucija spremeni aminokislinsko zaporedje. Sinonimna ali tiha mesta pa so tista, za katere se domneva, da so nevtralna, saj se s substitucijo aminokislinsko zaporedje ne spremeni. Na podlagi analize treh različic pBI143 so raziskave pokazale, da imata oba gena nizke dN/dS vrednosti (mobA = 0.11, repA = 0.04), torej da je bilo več substitucij takih, ki ne spremenijo aminokislinskega zaporedja. To potrjuje dobro ohranjenost genov.
==Monoklonske populacije==
Z analizo več metagenomov so ugotovili, da so razlike v zaporedju nukleotidov v pBI143 v metagenomih večinoma prisotne na mestih, v katerih se razlikujejo tudi tri reprezentativne različice plazmida. Mutacije plazmida se torej pojavljajo na enakih mestih.

Raziskave so pokazale, da večina ljudi nosi monoklonske populacije pBI143, kar pomeni, da so pBI143, ki jih nosi posameznik identični. Analiza več vzorcev metagenomov je pokazala, da so populacije pBI143 v večini metagenomov identične eni izmed treh reprezentativnih različic plazmida ali pa so bile variante enega nukleotida (SNV) stalne znotraj ene populacije.

Za razliko od metagenomov posameznikov pa metagenomi kanalizacij niso monoklonski. Te imajo namreč v povprečju 35 variant enega nukleotida, zato jim pravimo poliklonski. Ker je prisotnost več razlik v posameznem nukleotidu sklepamoo, da so v človeškem črevesju lahko prisotne tudi redkejše verzije pBI143.
==Vertikalni prenos pBI143 in monoklonalnost==
==Kako se takšen plazmid sploh lahko ohrani?==
Glede na to zelo pogosto pojavljanje plazmida pBI143 v človeških prebavilih in minimalno variabilnost znotraj človeške populacije bi pričakovali, da njegova prisotnost bakterijam nekako koristi. Kljub temu raziskave kažejo, da ima prisotnost plazmida rahlo negativen učinek na bakterijskega gostitelja, saj za njegovo vzdrževanje porablja material in energijo, hkrati pa od tega nima konkretnih koristi. Poleg tega je plazmid odvisen od konjugacijske mašinerije ostalih elementov v celici. Kriptični plazmid tako večino časa deluje kot parazit, za njegovo ohranitev pa je pomembno, da se lahko dovolj hitro prenaša med celicami. Posebnost pBI143 pa je, da lahko preklopi v mutualističen odnos z gostiteljsko celico. V nekaj redkih primerih so v črevesnem metagenomu našli plazmide pBI143, ki so poleg genov repA in mobA vsebovali tudi gene, ki predstavljajo prednost za bakterijskega gostitelja (npr. zapis za fosfatazo, histidin kinazo). Plazmid lahko tako začasno pridobi dodatne gene in jih prenaša med bakterijskimi celicami, kar verjetno prispeva k njegovi ohranitvi. K stabilnosti plazmida prispevajo tudi toksin-antitoksin sistemi, ki so jih našli v nekaterih izmed plazmidov, ki vsebujejo dodatne zapise. Toksin-antitoksin sistemi poskrbijo, da po celični delitvi preživijo le hčerinske celice, ki podedujejo plazmid. Toksin-antitoksin sistemi navadno sestojijo iz dveh elementov – stabilnega toksina in nestabilnega antitoksina; ta sta navadno proteina, lahko pa tudi nukleinski kislini. V ugodnih razmerah antitoksin preko različnih mehanizmov preprečuje škodljivo delovanje toksina.
Poleg tega mobilni genetski elementi pogosto razvijejo mehanizme, ki omogočajo bolj učinkovito replikacijo in prenos v stresnih razmerah, ko lahko njihova gostiteljska celica odmre. Če anaerobne bakterije, ki jih najdemo v črevesju, izpostavimo kisiku, se poveča število kopij plazmida v posamezni celici.
==Kako lahko njegovo obnašanje apliciramo?==
Oksidativni stres je prepoznavna značilnost kronične vnetne črevesne bolezni. Oksidativni stres pri teh boleznih pogosto povzroči disregulacija imunskega sistema. Kot bi pričakovali, črevesni metagenom posameznikov s to boleznijo vsebuje več kopij plazmida pBI143 kot metagenom zdravih posameznikov. Plazmid tako potencialno lahko uporabimo za meritev oksidativnega stresa v človeških prebavilih.
Pogostost pojavljanja in specifičnost plazmida pBI143 za človeška prebavila pa lahko izkoristimo še na en način, in sicer za detekcijo kontaminacije vodnih vzorcev s človeškimi fekalijami. Standarden postopek detekcije je sicer PCR amplifikacija 16S rRNA genov populacij za človeka značilnih Bacteroides in Lachnospiraceae. V primerjavi s to metodo pa je detekcija pBI143 veliko bolj občutljiva, saj se v vzorcih pojavlja v nekajkrat večjem številu kot prej našteti markerji. Iz grafa je razvidno, da se je pBI143 pri vseh analiziranih vzorcih bolj amplificiral kot Bacteroides in Lachnospiraceae. Poleg tega lahko s pomočjo qPCR pBI143 kvantificiramo fekalno kontaminacijo v vzorcih, pri katerih je z določitvijo Bacteroides in Lachnospiraceae sploh ne zaznamo. Plazmid pBI143 lahko torej uporabimo kot zelo občutljiv marker za detekcijo onesnaženja s človeškimi fekalijami.
==Zaključek==
Kljub temu, da je plazmid pBI143 eden najštevilčnejših genetskih elementov v človeškem črevesju in se v nekaterih delih sveta pojavlja pri več kot 90% posameznikov, ga dolgo nismo opazili. Preučevanje lastnosti plazmida izboljšuje naše splošno razumevanje obnašanja mobilnih genetskih elementov, hkrati pa ga lahko apliciramo na različnih področjih. Vključitev analiz plazmidov pri preučevanju človeških prebavil je ključni korak k celostni obravnavi črevesne mikrobiote.
==Viri==
[1] E. C. Fogarty idr., „A cryptic plasmid is among the most numerous genetic elements in the human gut“, Cell, let. 187, št. 5, str. 1206-1222.e16, feb. 2024, doi: 10.1016/j.cell.2024.01.039.
[2] J. Qiu, Y. Zhai, M. Wei, C. Zheng, in X. Jiao, „Toxin–antitoxin systems: Classification, biological roles, and applications“, Microbiol. Res., let. 264, str. 127159, nov. 2022, doi: 10.1016/j.micres.2022.127159.
[3] S. R. Stockdale in C. Hill, „Incorporating plasmid biology and metagenomics into a holistic model of the human gut microbiome“, Curr. Opin. Microbiol., let. 73, str. 102307, jun. 2023, doi: 10.1016/j.mib.2023.102307.
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Talk:Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-08T14:52:05Z

Jasna Čarman:

Nina Majerle ()

Jasna Čarman ()

Patricija Polutnik ()

Talk:Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-08T14:50:15Z

Jasna Čarman: Created page with "Nina Majerle () Jasna Čarman () Patricija Polutnik ()"

Nina Majerle ()
Jasna Čarman ()
Patricija Polutnik ()

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-08T14:48:26Z

Jasna Čarman: /* UVOD */

==UVOD==
Tekst

===Odebeljen naslov===

Kriptični plazmidi v človeških prebavilih

2024-05-08T14:48:02Z

Jasna Čarman: Created page with "==UVOD== Tekst"

==UVOD==
Tekst

Molekularna biologija plazmidov

2024-05-08T14:44:37Z

Jasna Čarman:

Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2023/24 obravnavajo plazmide, ki jih sicer biokemiki poznamo predvsem kot vektorje v DNA-tehnologiji. Pregledali bomo njihovo klasifikacijo, načine podvojevanja in razporejanja v hčerinske celice, njihov prenos s konjugacijo, pomen pri širjenju odpornosti proti antibiotikom. Na koncu si bomo ogledali še nekaj primerov uporabe plazmidov na različnih biotehnoloških in medicinskih področjih. Okvirni naslovi tem so navedeni na spodnjem seznamu.

Vse teme temeljijo na preglednih člankih, kar pomeni, da obravnavajo zaključene teme, na katerih je bilo opravljenega že veliko dela. Zato praviloma vsako temo obdelajo po trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200–1800 besed), ki ste jih uporabili. Če izjemoma seminar pripravita dva študenta, je obseg povzetka 1000-1500 besed, če je študent sam, pa 800-1200 besed.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'. Predstavitev naj bo dolga 15–20 minut, temu pa bo sledila razprava (pribl. 5 minut). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali, in vključite le malo splošnega uvoda, kjer je mogoče pa izpostavite ključne razlike v procesih med bakterijami, evkarionti in arhejami. Če seminar predstavljata dva študenta, imata na voljo 12-15 minut, če je študent sam, pa 8-10 minut.

Seminarske predstavitve bodo potekale med 24. aprilom in 15. majem 2024. V tem času ne bo klasičnih predavanj, torej bodo tako ponedeljkovi kot sredini termini namenjeni seminarjem.

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev je ~10 % vprašanj na izpitu (oz. ~10 % točk dobite za odgovore iz snovi seminarjev).

Razdelitev seminarjev je potekala v okolju Google Drive, kjer so (bile) navedene povezave do izhodiščnih člankov, s katerimi lahko začnete iskanje literature. Večinoma navedeni viri ne zadoščajo, da bi pripravili kvaliteten 15-minutni seminar, zato boste morali pregledati tudi nekaj primarnih virov (raziskovalnih člankov), ki jih boste poiskali sami oz. jih boste našli citirane v preglednih člankih. Vaši seminarji naj se osredotočijo na osnovno temo iz naslova in naj nimajo dolgih splošnih uvodov. Seminarji si bodo namreč sledili dokaj hitro en za drugim, tako da boste osnove hitro osvojili in jih ni treba ponavljati.

Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme na spodnjem seznamu povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila povzetka (pod viri) v novo vrstico dodajte oznako: <nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>. Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularna_biologija_koronavirusov Molekularna biologija koronavirusov (2020/21)].

Seznam tem in referenti:

24. april: 
# [[Klasifikacija plazmidov]] (Jan Hvalec, Tjaša Lešnik, Nika Makuc) 
# [[Replikacija plazmidov po mehanizmu téta]] (Nika Janc, Špela Puhov, Lara Ferjančič) 
# [[Replikacija plazmidov po principu kotalečega se kroga]] (Tinkara Robek, Lara Pajnhart, Tina Kosovel) 

6. maj: 
# [[Interakcije plazmid - kromosom]] (Špela Longar, Tiara Pšeničnik, Anita Mulalić) 
# [[Razporejanje plazmidov v hčerinski celici]] (Karin Kunstelj, Brina Klinar, Nina Cankar) 
# [[Prenos plazmidov s konjugacijo med gramnegativnimi bakterijami]] (Lana Bajec, Vid Kozel, Domen Trontelj)
# [[Konjugacijski prenos plazmidov pri bakteriji Bacillus subtilis]] (Mark Frantar, Simon Kristl, Andraž Snedec) 
# [[Modeli konjugacije med črevesnimi bakterijami]] (Peter Gričar Vintar, Maj Dular) 

8. maj: 
# [[Širjenje odpornosti proti antibiotikom med talnimi bakterijami]] (Uma Jordan Ferbežar, Debora Kociper, Dan Kolnik) 
# [[Vloga plazmidov v bakterijski evoluciji]] (Klara Kolenc, Veronika Trobiš, Teja Mohar) 
# [[Pomen plazmida Ti za patogenost agrobakterij]] (Katarina Gomiršek, Blaž Čerenak, Igor Osterc) 

13. maj: 
# [[Vloga plazmidov pri virulenčnosti klamidij]] (Nik Matek, Mark Varlamov, Anže Perc) 
# [[Kriptični plazmidi v človeških prebavilih]] (Nina Majerle, Jasna Čarman, Patricija Polutnik) 
# Vloga plazmidov pri kvarjenju piva, ki ga povzročajo mlečne bakterije
# Plazmidna DNA pri zdravljenju tumorjev
# Plazmidni replikoni v farmacevtski industriji

15. maj: 
# Atipična sistema segregacije pri plazmidih z nizkim številom kopij

BIO2 Seminar 2023

2023-12-21T20:18:32Z

Jasna Čarman: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
! ime in priimek !! poglavje !! naslov seminarja !! recenzent 1 !! recenzent 2 !! datum oddaje !! datum recenzije !! datum predstavitve
|-
| Veler, Jakob Urh || 12 || || Ferjančič, Lara || Kolenc, Klara || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Majerle, Nina || 12 || || Perc, Anže || Škarabot, Anja || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Kokol, Anja || 12 || || Bernik, Miha || Čerenak, Blaž || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Trontelj, Domen || 12 || || Janc, Nika || Puhov, Špela || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Kozel, Vid || 12 || || Oman Sušnik, Tonja || Boštjančič, Ava || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Kunstelj, Karin || 14-15 || || Veler, Jakob Urh || Ferjančič, Lara || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Jordan Ferbežar, Uma || 14-15 || || Majerle, Nina || Perc, Anže || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Hvalec, Jan || 14-15 || || Kokol, Anja || Bernik, Miha || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Oman Sušnik, Tonja || 14-15 || || Trontelj, Domen || Janc, Nika || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Frantar, Mark || 14-15 || || Kozel, Vid || Oman Sušnik, Tonja || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Kostanjšek, Žan || 16 || || Kunstelj, Karin || Veler, Jakob Urh || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Makuc, Nika || 16 || || Jordan Ferbežar, Uma || Majerle, Nina || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Robek, Tinkara || 16 || || Hvalec, Jan || Kokol, Anja || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Klinar, Brina || 16 || || Bervar, Amber || Trontelj, Domen || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Bajec, Lana || 16 || || Frantar, Mark || Kozel, Vid || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Kociper, Debora || 17 || || Kostanjšek, Žan || Kunstelj, Karin || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Cankar, Nina || 17 || || Makuc, Nika || Jordan Ferbežar, Uma || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Žulič, Jošt || 17 || || Robek, Tinkara || Hvalec, Jan || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Bartol, Mojca || 17 || || Klinar, Brina || Bervar, Amber || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Ciglar, Nika || 17 || || Bajec, Lana || Frantar, Mark || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Bregar, Jana || 18 || || Kociper, Debora || Kostanjšek, Žan || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Kosovel, Tina || 18 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Tina_Kosovel_-_Kako_aminokisline_podpirajo_na%C5%A1_imunski_sistem Kako aminokisline podpirajo naš imunski sistem] || Cankar, Nina || Makuc, Nika || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Dular, Maj || 18 || || Žulič, Jošt || Robek, Tinkara || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Matek, Nik || 18 || || Bartol, Mojca || Klinar, Brina || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Trobiš, Veronika || 18 || || Ciglar, Nika || Bajec, Lana || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Osterc, Igor || 19 || || Bregar, Jana || Kociper, Debora || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Kramar, Zala || 19 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Zala_Kramar_-_Vloga_proteinov_dru%C5%BEine_Bcl-2_pri_intrinzi%C4%8Dni_poti_apoptoze Vloga proteinov družine Bcl-2 pri intrinzični poti apoptoze] || Kosovel, Tina || Cankar, Nina || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Kolnik, Dan || 19 || || Dular, Maj || Žulič, Jošt || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Lešnik, Tjaša || 19 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Tja%C5%A1a_Le%C5%A1nik_-_Vloga_napak_mitohondrijske_DNA_pri_nevrodegenerativnih_boleznih_in_staranju Vloga napak mitohondrijske DNA pri nevrodegenerativnih boleznih in staranju] || Matek, Nik || Bregar, Jana || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Habot, Hanna || 19 || || Trobiš, Veronika || Ciglar, Nika || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Mulalić, Anita || 20 || || Osterc, Igor || Bartol, Mojca || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Gričar Vintar, Peter || 20 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Peter_Gričar_Vintar_-_Fotosintetski_mikroorganizmi_za_oksigenacijo_naprednih_3D_biotiskanih_tkiv Fotosintetski mikroorganizmi za oksigenacijo naprednih 3D biotiskanih tkiv] || Kramar, Zala || Kosovel, Tina || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Pajnhart, Lara || 20 || || Kolnik, Dan || Dular, Maj || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Hudobivnik, Laura || 20 || || Lešnik, Tjaša || Matek, Nik || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Vogrič, Vanja || 20 || || Habot, Hanna || Trobiš, Veronika || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Pšeničnik, Tiara || 21 || || Mulalić, Anita || Osterc, Igor || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Snedec, Andraž || 21 || || Gričar Vintar, Peter || Kramar, Zala || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Polutnik, Patricija || 21 || || Pajnhart, Lara || Kolnik, Dan || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Longar, Špela || 21 || || Hudobivnik, Laura || Lešnik, Tjaša || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Kristl, Simon || 21 || || Vogrič, Vanja || Habot, Hanna || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Čarman, Jasna || 22 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Jasna_%C4%8Carman_-_Inhibitorji_sinteze_nukleotidov_kot_kemoterapevtiki Inhibitorji sinteze nukleotidov kot kemoterapevtiki] || Pšeničnik, Tiara || Mulalić, Anita || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Kolenc, Klara || 22 || || Snedec, Andraž || Gričar Vintar, Peter || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Škarabot, Anja || 22 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Anja_%C5%A0karabot_-_Sinteza_nukleotidov_kot_osnova_bakterijske_patogeneze Sinteza nukleotidov kot osnova bakterijske patogeneze] || Polutnik, Patricija || Pajnhart, Lara || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Čerenak, Blaž || 22 || || Longar, Špela || Hudobivnik, Laura || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Puhov, Špela || 22 || || Kristl, Simon || Vogrič, Vanja || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Boštjančič, Ava || 23 || || Čarman, Jasna || Pšeničnik, Tiara || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Ferjančič, Lara || 23 || || Kolenc, Klara || Snedec, Andraž || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Perc, Anže || 23 || || Škarabot, Anja || Polutnik, Patricija || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Bernik, Miha || 23 || || Čerenak, Blaž || Longar, Špela || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Janc, Nika || 23 || || Puhov, Špela || Kristl, Simon || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Bervar, Amber || 23 || || Boštjančič, Ava || Čarman, Jasna || 15/01/2024 || 16/01/2024 || 17/01/2024
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2023|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. Pvzetek je tudi del pisnega izdelka.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje ... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Seminar 2023

2023-12-21T20:16:40Z

Jasna Čarman: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
! ime in priimek !! poglavje !! naslov seminarja !! recenzent 1 !! recenzent 2 !! datum oddaje !! datum recenzije !! datum predstavitve
|-
| Veler, Jakob Urh || 12 || || Ferjančič, Lara || Kolenc, Klara || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Majerle, Nina || 12 || || Perc, Anže || Škarabot, Anja || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Kokol, Anja || 12 || || Bernik, Miha || Čerenak, Blaž || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Trontelj, Domen || 12 || || Janc, Nika || Puhov, Špela || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Kozel, Vid || 12 || || Oman Sušnik, Tonja || Boštjančič, Ava || 24/10/2023 || 25/10/2023 || 25/10/2023
|-
| Kunstelj, Karin || 14-15 || || Veler, Jakob Urh || Ferjančič, Lara || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Jordan Ferbežar, Uma || 14-15 || || Majerle, Nina || Perc, Anže || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Hvalec, Jan || 14-15 || || Kokol, Anja || Bernik, Miha || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Oman Sušnik, Tonja || 14-15 || || Trontelj, Domen || Janc, Nika || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Frantar, Mark || 14-15 || || Kozel, Vid || Oman Sušnik, Tonja || 06/11/2023 || 07/11/2023 || 08/11/2023
|-
| Kostanjšek, Žan || 16 || || Kunstelj, Karin || Veler, Jakob Urh || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Makuc, Nika || 16 || || Jordan Ferbežar, Uma || Majerle, Nina || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Robek, Tinkara || 16 || || Hvalec, Jan || Kokol, Anja || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Klinar, Brina || 16 || || Bervar, Amber || Trontelj, Domen || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Bajec, Lana || 16 || || Frantar, Mark || Kozel, Vid || 13/11/2023 || 14/11/2023 || 15/11/2023
|-
| Kociper, Debora || 17 || || Kostanjšek, Žan || Kunstelj, Karin || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Cankar, Nina || 17 || || Makuc, Nika || Jordan Ferbežar, Uma || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Žulič, Jošt || 17 || || Robek, Tinkara || Hvalec, Jan || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Bartol, Mojca || 17 || || Klinar, Brina || Bervar, Amber || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Ciglar, Nika || 17 || || Bajec, Lana || Frantar, Mark || 20/11/2023 || 21/11/2023 || 22/11/2023
|-
| Bregar, Jana || 18 || || Kociper, Debora || Kostanjšek, Žan || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Kosovel, Tina || 18 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Tina_Kosovel_-_Kako_aminokisline_podpirajo_na%C5%A1_imunski_sistem Kako aminokisline podpirajo naš imunski sistem] || Cankar, Nina || Makuc, Nika || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Dular, Maj || 18 || || Žulič, Jošt || Robek, Tinkara || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Matek, Nik || 18 || || Bartol, Mojca || Klinar, Brina || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Trobiš, Veronika || 18 || || Ciglar, Nika || Bajec, Lana || 27/11/2023 || 28/11/2023 || 29/11/2023
|-
| Osterc, Igor || 19 || || Bregar, Jana || Kociper, Debora || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Kramar, Zala || 19 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Zala_Kramar_-_Vloga_proteinov_dru%C5%BEine_Bcl-2_pri_intrinzi%C4%8Dni_poti_apoptoze Vloga proteinov družine Bcl-2 pri intrinzični poti apoptoze] || Kosovel, Tina || Cankar, Nina || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Kolnik, Dan || 19 || || Dular, Maj || Žulič, Jošt || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Lešnik, Tjaša || 19 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Tja%C5%A1a_Le%C5%A1nik_-_Vloga_napak_mitohondrijske_DNA_pri_nevrodegenerativnih_boleznih_in_staranju Vloga napak mitohondrijske DNA pri nevrodegenerativnih boleznih in staranju] || Matek, Nik || Bregar, Jana || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Habot, Hanna || 19 || || Trobiš, Veronika || Ciglar, Nika || 04/12/2023 || 05/12/2023 || 06/12/2023
|-
| Mulalić, Anita || 20 || || Osterc, Igor || Bartol, Mojca || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Gričar Vintar, Peter || 20 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Peter_Gričar_Vintar_-_Fotosintetski_mikroorganizmi_za_oksigenacijo_naprednih_3D_biotiskanih_tkiv Fotosintetski mikroorganizmi za oksigenacijo naprednih 3D biotiskanih tkiv] || Kramar, Zala || Kosovel, Tina || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Pajnhart, Lara || 20 || || Kolnik, Dan || Dular, Maj || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Hudobivnik, Laura || 20 || || Lešnik, Tjaša || Matek, Nik || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Vogrič, Vanja || 20 || || Habot, Hanna || Trobiš, Veronika || 11/12/2023 || 12/12/2023 || 13/12/2023
|-
| Pšeničnik, Tiara || 21 || || Mulalić, Anita || Osterc, Igor || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Snedec, Andraž || 21 || || Gričar Vintar, Peter || Kramar, Zala || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Polutnik, Patricija || 21 || || Pajnhart, Lara || Kolnik, Dan || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Longar, Špela || 21 || || Hudobivnik, Laura || Lešnik, Tjaša || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Kristl, Simon || 21 || || Vogrič, Vanja || Habot, Hanna || 18/12/2023 || 19/12/2023 || 20/12/2023
|-
| Čarman, Jasna || 22 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Jasna_%C4%8Carman_-_Inhibitorji_sinteze_nukleotidov_kot_kemoterapevtiki] || Pšeničnik, Tiara || Mulalić, Anita || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Kolenc, Klara || 22 || || Snedec, Andraž || Gričar Vintar, Peter || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Škarabot, Anja || 22 || [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2023#Anja_%C5%A0karabot_-_Sinteza_nukleotidov_kot_osnova_bakterijske_patogeneze Sinteza nukleotidov kot osnova bakterijske patogeneze] || Polutnik, Patricija || Pajnhart, Lara || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Čerenak, Blaž || 22 || || Longar, Špela || Hudobivnik, Laura || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Puhov, Špela || 22 || || Kristl, Simon || Vogrič, Vanja || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 03/01/2024
|-
| Boštjančič, Ava || 23 || || Čarman, Jasna || Pšeničnik, Tiara || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Ferjančič, Lara || 23 || || Kolenc, Klara || Snedec, Andraž || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Perc, Anže || 23 || || Škarabot, Anja || Polutnik, Patricija || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Bernik, Miha || 23 || || Čerenak, Blaž || Longar, Špela || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Janc, Nika || 23 || || Puhov, Špela || Kristl, Simon || 08/01/2024 || 09/01/2024 || 10/01/2024
|-
| Bervar, Amber || 23 || || Boštjančič, Ava || Čarman, Jasna || 15/01/2024 || 16/01/2024 || 17/01/2024
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2023|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. Pvzetek je tudi del pisnega izdelka.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje ... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev 2023

2023-12-21T20:13:49Z

Jasna Čarman: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 =
==Anja Kokol - Pomen kompertmentalizirane signalizacije v membranskih raftih pri razvoju raka==
Raziskovanje lipidnih raftov, membranskih domen, bogatih s holesterolom in sfingolipidi, je izboljšalo razumevanje celične membrane pri signalni transdukciji. Te sortirne platforme igrajo ključno vlogo pri kompartmentalizaciji signalnih poti in s tem spodbujajo ali zavirajo preživetje, smrt in metastazo tumorskih celic. Transformirane celice vsebujejo višjo raven znotrajceličnega holesterola in s tem posledično več membranskih raftov. Rafti so, zraven prenosa signalov, pomembni za aktivacijo receptorjev, endocitozo, znotrajcelični promet in organizacijo z lipidi in proteini. V obliki lipidnih lupin zagotavljajo proteinom, ki so jih tako ločili od ostalih, primerno mikrookolje in s pomočjo takšnega mehanizma vklopijo ali izklopijo določene poti prenosa signala. Na celične procese pomembno vpliva asimetrija holesterola v plazemski membrani, ki se vzdržuje z aktivnim transportom holesterola iz notranjega v zunanji del. Zaradi prenosa signala po lipidnih raftih lahko pride do prekomerne ekspresije in aktivacije številnih poti in sistemov rastnih faktorjev, kar pripomore k razvoju tumorja. Eden od njih je tudi aktivator signalne poti PI3K/AKT, ki je pomemben udeleženec pri nastanku raka. Značilnost sesalskih celic je prisotnost receptorjev smrti na njihovi površini. Ti zagotavljajo sposobnost apoptoze. Ligandi receptorjev smrti sprožijo značilno signalizacijo preko oligomerizacije receptorjev, kar posledično povzroči rekrutiranje specializiranih adapterskih proteinov znotraj lipidnih raftov. S preučevanjem membranskih raftov se je rodil tudi koncept CASMER, s pomočjo katerega se je razvila nova ideja zdravljenja raka.

==Vid Kozel - Vloga onkogenov in tumor zavirajočih genov pri razvoju raka==
Onkogeni kodirajo okvarjene proteine ter s tem povzročajo tumorje. Nastanejo iz spremenjenih proto-onkogenov. Za naše zdravje so zelo nevarni, saj spodbujajo delovanje procesov, ki vodijo do raka. Aktivirajo se zaradi genetske spremembe proto-onkogenov, najpogosteje do tega pride zaradi točkovnih mutacij; mutacije z večjo funkcionalnostjo, kromosomske translokacije, virusna integracija, epigenetske spremembe, spremembe regulatornih proteinov. Tumor zavirajoči geni ali tumorski supresorji tvorijo regulatorne proteine, ki preprečujejo delitev rakavih celic ter spodbujajo popravljanje DNA. Aktivirajo se s transkripcijsko aktivacijo, posttranslacijskimi modifikacijami ali interakcijami med proteini. Njihova glavna naloga je vzdrževanje genoma, prav tako pa preprečujejo nenadzorovano rast celic.
Pot RAS-RAF-MEK-ERK je signalna pot onkogenov, ki ima vlogo pri rasti, delitvi, preživetju in diferenciaciji celic. Njena nenormalna aktivacija lahko povzroči nastanek tumorjev. Pot se začne z aktivacijo RAS, do katere pride zaradi zunajceličnih signalov. RAS potem aktivira še RAF in sproži kaskado fosforilacije. Nato se aktivira MEK, ki sproži dvojno fosforilacijo in aktivira ERK, aktivacija le-te pa vodi do razmnoževanja, preživetja ali diferenciacije celic.
TP53 je gen, ki kodira tumor supresorski protein p53, ta pa zatira tumorje. Na poškodbe DNA odgovarja tako, da ustavi celični cikel ter nato popravi DNA, sproži apoptozo ali pa senescenco. Njegovo delovanje inhibira MDM2, ki ga lahko dodatno stabilizira MDM4. Ob mutacijah na TP53, ter posledično na P53, ta izgubi sposobnost obrambe proti tumorjem.
Z ugotavljanjem mutacij onkogenov/tumorskih supresorjev, ali s tem da ti služijo kot biomarkerji, lahko zdravniki napovejo verjetno napredovanje raka ter izberejo ustrezno zdravljenje.

==Nina Majerle - Z G-proteini sklopljeni vzorčno prepoznavni receptorji izraženi v nevtrofilcih==
Nevtrofilci so najpogostejši levkociti v človeški krvi in so ključnega pomena za pravilno delovanje imunskega sistema. Na površini izražajo različne receptorje, ki prepoznavajo molekulske vzorce tipične za patogene organizme in za poškodovane gostiteljske celice. Ti receptorji so ključnega pomena za delovanje nevtrofilcev, saj jim omogočajo regulacijo vnetnega odziva, diferenciacijo, priklic drugih celic imunskega sistema in fagocitozo. Mnogi od teh receptorjev pripadajo družini z G-proteini sklopljenih receptorjev. GPCR-ji imajo značilno strukturo sedmih α-vijačnic, prenos signala prek GPCR-jev pa največkrat poteka preko heterotrimernih G-proteinov. Seminarska naloga obravnava tako splošne značilnosti GPCR-jev, kot tudi podrobneje opiše mehanizme delovanja in funkcije nekaterih bolj znanih GPCR-jev izraženih na membranah nevtrofilcev, ki delujejo po principu vzorčnega prepoznavanja: družina formil peptidnih receptorjev (FPRs), purinergični receptor P2Y2R in dva člana družine receptorjev prostih maščobnih kislin FFA2R in GPR84. Poleg tega prek relevantnih primerov razlaga nekatere ključne pojme in koncepte v biokemiji kot so ortosterično vezavno mesto, alosterični receptorski modulatorji, vzorčno prepoznavanje, homologna in heterologna desenzibilizacija, receptorska transaktivacija, funkcionalna selektivnost in pa tudi pojme, ki se nanašajo na same nevtrofilce kot sta kemotaksija in primiranje. Na koncu se seminarska naloga naveže še na uporabnost poznavanja strukture in delovanja GPCR-jev izraženih v nevtrofilcih pri zdravljenju različnih imunskih obolenj.

==Jakob Urh Veler - Gvanilil ciklaze kot ključni receptorji in encimi pri celični biosignalizaciji==
Družina proteinov gvanilat ciklaze/gvanilil ciklaze (GC) v svoji katalitični domeni ciklizirajo GTP v cGMP. Ciklični GMP je sekundarni sporočevalec. Z nadaljno kaskado vpliva na protein kinaze (cGK), fosfodiesteraze (PDE) in ionske kanalčke (CNG). So pomembne za pravilno delovanje več organskih sistemov. Glede na strukturne, funkcionalne in regulatorne značilnosti GC delimo na membranske (mGC/pGC) in topne (sGC) oblike. Poznamo tipične in atipične sGC. Po priporočeni nomenklaturi poznamo 7 tipov mGC: MG-A, MG-B, MG-C, MG-D, MG-E, MG-F in MG-G. Vlogo encima in receptorja opravljajo topne gvanilil ciklaze v citosolu in membranske na celični membrani. Aktivirane so lahko tudi z endogenim NO, O2, HCO3-, natriuretskimi hormoni in s Ca2+-vezanimi proteini. V nadaljevanju podrobneje opisana aktivacija sGC z NO ter aktivacija GC-A z atrijskim natriuretskim hormonom (ANF). Z manipulacijo genov za zapis gvanilil ciklaz so odkrili njihove vloge v celicah in pomen specifičnih domen. Z različno stopnjo izražanja izoencimov je v celicah visoka diverziteta GC, zato je to mrežo signalizacije brez in vivo opazovanja zahtevno raziskovati. Približno 60 let že raziskujejo gvanilil ciklaze. Razumevanje te signalne poti je ključnega pomena za zdravljenje določenih bolezenskih stanj, saj imajo zdravila več tarčnih mest za delovanje.

==Domen Trontelj - G protein sklopljeni receptorji v fiziologiji okusa in farmakologiji==
G protein sklopljeni receptorji (GPCR), predstavljajo največjo družino receptorjev pri sesalcih in so ključni za uravnavanje večine fizioloških funkcij. Poleg posredovanja pri zaznavi vonja in vida, so prav tako prenašalci signala treh osnovnih okusov- sladko, umami in grenko, prav tako pa so ključnega pomena pri zaznavanju okusa kokumi. Nahajajo se v specializiranih okuševalnih celicah (TRC) znotraj brbončic. Tip I okuševalnih GPCR-jev (TAS1R) so heterodimerni kompleksi, ki skužijo kot receptorji za sladko (TAS1R2/TAS1R3) ali umami (TAS1R1/TAS1R3) okus, medtem ko Tip II obsega monomerne receptorje za grenak okus ali pa kokumi/kalcijeve receptorje.
Receptorji za sladko, umami in kokumi delijo strukturne podobnosti, saj vsebujejo več mest za vezavo agonistov z izrazito selektivnostjo, medtem ko večina grenkih receptorjev vsebuje le eno vezavno mesto, ki neselektivno sprejme veliko različnih ligandov. Vezava agonistov na receptor aktivira sekundarnih prenašalce, kar privede do vdora kalcija, to vodi do depolarizacije celice in na koncu sprostitve nevrotransmiterja.
Kljub nedavnim napredkom na področju raziskav konformacijskih sprememb, potrebnih za aktivacijo receptorja, ostaja še veliko nerešenih. V zadnjih letih so različni pristopi, ki združujejo heterologno izražanje, mutagenezo, homologno modeliranje in knockout študije na miših, skupaj ponudili vpogled v strukturo in pozicijo vezavnih mest za ligande in mehanizme ortosterične in alosterične modulacije.

==Karin Kunstelj - Potencialne terapije zdravljenja akutne mielonične levkemije najdene prav v metabolizmu celic kostnega mozga in njegovega mikrookolja==
Izogibanje detekciji in odgovoru imunskega odziva sodi med glavne težave levkemije poleg neuspešne imunoterapije. Burne poti mikrookolja so v ozadju odgovora tako rakavih kot zdravil celic, problem pa se pojavi, ko rakave celice prevzamejo vodilno vlogo metabolizmov in nadzorujejo reakcije sebi v prid. Mednje spadata tudi produkcija energije in izogibanje detekciji in pa odgovoru imunskih celic. Novo možnost terapije bi potemtakem lahko predstavljalo ciljanje povezav med mikrookoljem kostnega mozga in levkemičnimi celicami. V seminarju je podrobno opisano mikrookolje kostnega mozga, pomembne metabolične poti ogljikovih hidratov, aminokislin in maščobnih kislin. Opisani so tudi procesi levkemičnih celic, ki zdravljenju povzročajo težave in neuspešnost. Prav tako opozori na nove potencialne terapije zdravljenja akutne mielonične levkemije. Svoj fokus orientirajo in najdejo prav v mikrookolju kostnega mozga in problematičnih levkemičnih celic. Metabolizem levkemičnih celic, ki povzroča obolenja in preglavice tako obrne v svoj prid. Na koncu pa še poudari na pomembnost dodatnih raziskav in študij zaradi nedovršenih, premalo eksaktnih in pa preveč nasprotujočih-si rezultatov.

==Tonja Oman Sušnik - Metabolizem glukoze, senescenca živčnih celic in Alzheimerjeva bolezen==
Alzheimerjeva bolezen je nevrodegenerativna bolezen z visoko pojavnostjo predvsem med starejšimi. Pri njej sčasoma pride do upada miselnih sposobnosti in razvoja drugih psiholoških motenj. Njen razvoj je sicer že precej dobro raziskan, a zdravila, ki bi v celoti odpravil škodo storjeno na možganih, še ne poznamo. Tekom same bolezni se prepleta mnogo simptomov, ki so odvisni eden od drugega. To so med drugimi inzulinska rezistenca, celična senescenca, nevroinflamacija, nalaganje proteinskih plakov in oslabljen metabolizem glukoze. Najpomembnejša pri tem je celična senescenca, ki je v močni povezavi s staranjem. Ta napade tako živčne celice kot tudi glialne celice in povzroči nalaganje proteinov ter oslabljeno energijsko proizvodnjo celice. Slabša energetska preskrbljenost, kar je za nevrone izredno nevarno in se odraža v njihovem slabšem delovanju ter zmanjšani sinaptični plastičnosti, pa je tudi posledica zmanjšanega prevzema glukoze. Z boleznijo se število glukoznih transporterjev zmanjšuje, veča pa se inzulinska rezistenca. Nevroni zato ne sprejmejo dovolj glukoze za proizvodnjo ATP. Kako bi samo znanje o teh fizioloških okvarah prenesli na zdravljenje, še ni znano, a na to temo poteka mnogo tekočih raziskav. Najbolj ugodno bi bilo odstranjevanje senescentih celic, neposredno targetiranje glukoznega metabolizma ali razbijanje proteinskih plakov. Pozitivne rezultate dajejo tudi raziskave, kjer so opazovali odzivnost metabolizma glukoze na srednje intenzivno vadbo. Ta se je že pri enkrat tedenski vadbi močno izboljšal, napredovanje bolezni pa skoraj popolnoma zaustavilo.

==Jan Hvalec - Uravnavanje metabolizma endotelijskih in imunskih celic==
Endotelijske celice gradijo notranjo površino žil. Njihova funkcija je tesno povezana z ohranjanjem homeostaze tkiv, regulacijo krvnega pretoka in angiogeneze. Za opravljanje svoje naloge imajo prilagojen metabolizem z znižano stopnjo oksidativne fosforilacije in pospešeno glikolizo. Angiogeneza temelji na kolektivni migraciji endotelijskih celic, pri čemer konične celice usmerjajo poganjek, medtem ko ga stebelne celice podaljšujejo s proliferacijo. Rast žil se začne z razgradnjo bazalne membrane in izbiro konične celice pod vplivom vaskularnega endotelijskega faktorja (VEGF) in inducibilnega faktorja hipoksije (HIF), ki ju sproščajo telesne celice v hipoksičnih pogojih. Vlogo konične celice prevzame celica s hitrejšo energetsko proizvodnjo. Ker VEGF in HIF pospešita izražanje encima PFKFB3, ki pospešuje glikolizo, so ravni PFKFB3 višje v konici kot v steblu poganjka. Druga vrsta celic, ki glede na diferenciacijo prilagodi svoj metabolizem, so celice imunskega sistema. T-celice pomagalke in citotoksične celice se zanašajo na glikolizo in presnovo glutamina za tvorbo potrebne količine energije. Medtem ko se M1 makrofagi tudi zanašajo na glikolizo, je vloga metabolne poti drugačna, saj jo prednostno uporabljajo za vzdrževanje polnega stanja delovanja (razgradnjo fagocitiranih delcev). Nasprotno se spominske in regulatorne T-celice zanašajo na oksidacijo maščobnih kislin za učinkovitejšo proizvodnjo ATP, oksidativno fosforilacijo pa uporabljajo za vzdrževanje učinkovitega dolgoročnega delovanja.

==Mark Frantar - Energetika možganov in nevrodegenerativne bolezni==
Možgani so zaradi številnih funkcij, kot so vzdrževanje membranskega potenciala, recikliranje živčnih prenašalcev ter prenašanje signalov, energijsko izjemno zahteven organ. Za delovanje stalno potrebujejo energijo v obliki ATP, ki jo večinoma dobijo iz glukoze z oksidativno fosforilacijo, nekaj pa iz aerobne glikolize v citoplazmi. Za dostavljanje virov energije do nevronov skrbi nevrovaskularna enota, sestavljena iz endotelijskih celic kapilar, astrocitov ter nevronov. Nevroni lahko za vir energije uporabijo tudi ketone ali laktat, ki se proizvede v astrocitih s pretvorbo piruvata z laktat dehidrogenazo, nato pa je transportiran v nevrone skozi monokarboksilatne transporterje (MCT). Pri nevrodegenerativnih boleznih (NDB) pride do okvare metabolizma v možganih, najpogosteje do hipometabolizma glukoze. To vodi v stalno pomanjkanje energije, ki povzroči propad nevronskih celic, nabiranje agregatov nevrotoksičnih proteinov in disfunkcijo mitohondrijev, to pa še nadaljnje okvari metabolizem. Za upočasnjevanje napredovanja NDB obstaha več terapij in zdravil, a jih večina še ni dovolj testirana. Zdravila podpirajo mitohondrijske funkcije, izboljšujejo inzulinsko senzitivnost, zmanjšujejo inflamacijo, ipd. Uporabljajo se tudi ketonski prehranski dodatki ali ketogena dieta, saj gre pri NDB lahko le za okvaro metabolizma glukoze, medtem ko je metabolizem ketonov normalen. Optimizacija energetike možganov je torej temeljnega pomena pri NDB in bi morala biti prvi korak pri poskusih zakasnitve pojava in napredovanja NDB.

==Uma Jordan Ferbežar - Mnogi obrazi piruvat kinaze M2: Poudarek na vlogi pri vnetnih procesih==
Piruvat kinaza je encim, ki katalizira zadnji korak glikolize, v katerem nastaneta ATP in piruvat. Obstaja v štirih različnih izoformih, ki se nahajajo v različnih tkivih, vsi pa imajo katalitično vlogo. Izoform PKM2 je edini, ki se pojavlja v različnih konformacijah, in sicer dveh tetramernih (aktivna R-oblika in neaktivna T-oblika) ter dimerni in monomerni. Prehod med tetramerno in dimerno obliko je izjemno dinamičen in odvisen od okoliščin ter potreb celice, nadzorujejo pa ga številni regulatorji. Aktivna tetramerna oblika sodeluje v glikolizi, medtem ko ima dimerna oblika drugačne vloge - lahko se, na primer, premakne v jedro, kjer nadzoruje izražanje genov ter regulacijo različnih prepisovalnih faktorjev. Dimerno obliko opazimo tudi pri rakavih in imunskih celicah, kjer sodeluje pri spremembi metabolizma iz oksidativne fosforilacije v aerobno glikolizo, kar celicam ob povečani porabi glukoze omogoča zadostno količino ATP ter prekurzorjev za sintezo potrebnih makromolekul, kot so lipidi in proteini. PKM2 v povečanih količinah najdemo pri bolnikih z različnimi vnetnimi obolenji, kot je na primer revmatoidni artritis. Deluje tako na celice prirojenega in pridobljenega imunskega sistema, in sicer predvsem s povečevanjem količine proinflamatornih citokinov preko uravnavanja njihovega izražanja, sodeluje pa tudi pri diferenciaciji T celic in njihovi komunikaciji. Zaradi številnih načinov regulacije predstavlja dobro tarčo za zdravljenje vnetnih obolenj.

==Tinkara Robek - Signalizacija cikla: Intermediati cikla citronske kisline v vlogi miometabokinov==
Cikel citronske kisline predstavlja temelj katabolnih procesov za pridobivanje energetsko bogatih molekul v sklopu metabolizma v živih bitjih. Je ključen korak pri predelavi z ogljikom bogatih spojin pri pridobivanju ATP-molekul. Intermediati cikla so poleg členov cikla in izhodnih spojin za sintezo drugih biološko pomembnih molekul tudi pomembne signalne molekule. Med drugim spadajo med miometabokine; majhne molekule iz skupine citokinov, ki jih izločajo miocite in regulirajo komunikacijo med različnimi tipi tkiv. V večji meri se iz mišičnh celic izločajo v krvni obtok v akutni fazi intenzivnejše fizične aktivnosti in nato opravljajo specifične signalne funkcije v različnih tkivih in s tem vplivajo na potek vnetnih procesov v organizmu in izražanje proteinov. Njihovo funkcionalnost se lahko opredeli kot avtokrino, endokrino in parakrino. Delujejo s pomočjo njim specifičnim transporterjev in se po opravljeni nalogi v večini transportirajo po krvnem obtoku do jeter, kjer se razgradijo. Do sedaj je bilo odkritih in raziskanih največ funkcij citrata in sukcinata, v ospredje pa stopa tudi alfa ketoglutarat, predvsem s svojimi antioksidativnimi učinki. Obsegajo relativno novo področje fiziologije, zaradi česar je potrebno nadaljevati z raziskovanjem značilnosti in vplivov teh molekul za potrditev domnev.

==Nika Makuc - Glutamat-oksaloacetat transaminaza kot terapevtska tarča za zdravljenje ishemične možganske kapi==
Ishemična možganska kap predstavlja večino primerov možganske kapi, do katere pride zaradi zapore krvnih žil. Metode zdravljenja ishemične možganske kapi vključujejo trombolitično zdravljenje, ki pa se uporablja v omejenem obsegu in le pri manj kot 10 % vseh bolnikov z možgansko kapjo. Glutamat je aminokislina, ki ima v osrednjem živčevju funkcijo najpogostejšega vzdražnega nevrotransmiterja, v patoloških razmerah pa deluje kot močan nevrotoksin. Povišan zunajcelični glutamat ima osrednjo vlogo pri poškodbah možganov, do katerih pride zaradi ishemične možganske kapi. Novo terapevtsko tarčo pri zaščiti pred to vrsto poškodb pa predstavlja encim glutamat-oksaloacetat transaminaza (GOT), ki med ishemično možgansko kapjo zniža raven glutamata na mestu kapi. Pri presnovi glutamata s pomočjo GOT v možganskem tkivu nastajajo tudi vmesni produkti cikla citronske kisline. GOT torej lahko med ishemično možgansko kapjo omogoči, da se sicer ekscitotoksični glutamat pretvori v življenjsko pomembne vmesne produkte cikla citronske kisline. Opravljenih je bilo že več študij, ki so se osredotočale na zaščito nevronov z zmanjšanjem glutamata pri ishemični kapi, a so bile v praksi neuspešne. Sistemsko dajanje oksaloacetata predstavlja novo strategijo za zmanjšanje škodljivega učinka glutamata v možganskem tkivu po ishemični kapi. Učinek oksaloacetata namreč temelji predvsem na sposobnosti te molekule, da zmanjša raven glutamata v možganih in krvi zaradi aktivacije encima GOT.

==Brina Klinar - Vloga citrat transportnega proteina in citrata v celičnih procesih==
Citrat transportni protein (CTP) je transportni protein družine transmembranskih prenašalcev SCL25, ki se nahaja v notranji membrani mitohondrija. Njegova primarna vloga je import citrata v mitohondij ali eksport v citosol. Ustrezna aktivnost in pravilno CTP je ključnega pomena za optimalno delovanje celice. Ustrezne količine citrata v citosolu in mitohondriju so namreč pomembne za produkcijo energije, sintezo acetil-CoA kot prekurzorja biosinteze horesterola in maščobnih kislin in kot donorja acetilne skupine za actilacijske reakcije posttranslacijskih in epigenetskih modifikacij, vnetne procese in celično regulacijo. Za ohranjanje homeostaze citrata v citosolu obstajajo tudi alternativne poti, neodvisne od CTP, npr. prevzem ekstracelularnega citrata v celico prek plazmalemskih citratnih transporterjev. Kljub temu, se izguba CTP z mutacijami kaže v hudih napakah zgodnjega možganskega razvoja, kot sta npr. DiGeorgejev sindrom in L-2/D-2-hidroksiglutarna aciduria, kar nakazuje na velik pomen tega transportnega proteina. Po drugi strani pa ima inhibicija CTP inducirana s sintetičnimi inhibitorji CTP obetavno prihodnost na področju zdravljenja raka in presnovnega sindroma.

==Lana Bajec - Metabolni inženiring cikla citronske kisline za produkcijo kemikalij==
Izčrpanost fosilnih virov energije na zemlji, ki jo spremlja njihov vpliv na okolje, dviguje povpraševanje po zamenjavi kemikalij na osnovi nafte z boljšimi alternativami, prijaznejšimi do okolja. Skozi leta so se razvile različne strategije pridobivanja teh kemikalij s pomočjo fermentacijskih produktov različnih mikroorganizmov. Krebsov cikel ali cikel citronske kisline je eden pomembnejših procesov v celici in se že desetletja uporablja v metabolnem inženiringu, največ v produkciji spojin kot so L-glutamat, citrat in sukcinat. Žal je izkoristek pridobivanja teh produktov skozi Krebsov cikel slab, zato se je razvil nov način, ki privede do boljšega izkoristka. Uporaba povratnega Krebsovega cikla, ki ga določeni organizmi vršijo v anaerobnih pogojih. Za ta proces je značilna proizvodnja ogljikovih spojin iz ogljikovega dioksida in vode. Kemijske reakcije, ki se vršijo, pa so obtratne tistim, ki jih vidimo v Krebsovem ciklu. Ker se pri tem procesu porablja CO2, pa to poleg še vpliva na zmanjševanje CO2 emisij. Pri proizvodnji sukcinata pa so z določenimi pogoji mikroorganizme pripravili do tega, da poleg povratnega Krebsovega cikla, vršijo še glikosilatni cikel. Ta je sklop anaplerotičnih reakcij, ki vir ogljika, s porabo CO2, spreminja v sukcinat.

==Nina Cankar - Vpliv oksidacije maščobnih kislin na delovanje in diferenciacijo limfocitov T==
Limfociti T so celice imunskega sistema in so sposobni prehajati med visoko aktivnim anabolizmom in mirujočim katabolizmom, ki temelji na mitohondrijski oksidaciji maščobnih kislin. FAO je aktivna pri naivnih, regulatornih in spominskih limfocitih T ter močno zmanjšana pri efektorskih limfocitih T. Ob aktivaciji naivnih T celic pride do prehoda iz katabolizma z aktivno FAO na anabolizem in aerobno glikolizo, ki zadosti povečanim energijskim potrebam limfocitov T. Prehod regulirajo PI3K-Akt-mTOR signalna pot ter SREBP proteini. CD4+ efektorski limfociti T s pomočjo PPARγ ohranijo prevzem in oksidacijo maščobnih kislin, kar pa ne velja za CD8+ celice. Od obeh vej odstopajo regulatorni limfociti T, ki večino energije pridobijo s FAO. Ob koncu okužbe večina efektorskih limfocitov T preide v apoptozo, majhen delež pa se diferencira v spominske celice. Tem oksidacija maščobnih kislin, sklopljena z oksidativno fosforilacijo, omogoča dolgo življenjsko dobo in hkrati sposobnost hitrega odziva na ponovno okužbo z istim patogenom. Pri diferenciaciji v spominske limfocite T sodeluje TRAF6, spodbujajo pa jo tudi ostale signalne poti, ki aktivirajo katabolizem ter spodbujajo mitohondrije in izražanje CPT1A. Inhibicija oksidativne fosforilacije v spominskih limfocitih T ovira njihovo tvorbo, aktivacijo in proliferacijo. Poznavanje mehanizmov regulacije FAO v limfocitih T omogoča razvoj novih terapij za bolnike z avtoimunskimi in vnetnimi boleznimi.

==Nika Ciglar – Variabilnost izgube teže z zaviralci SGLT2 in agonisti receptorjev GLP-1 pri sladkorni bolezni tipa 2 in debelosti==
V današnjem času se vse več ljudi spopada z velikim problemom in to je debelost. Povišana telesna teža ni le problem premajhne fizične vadbe in prevelikih količin energetsko bogate hrane, temveč je lahko posledica ali pa tudi vzrok bolezni. Ena izmed teh bolezni je sladkorna bolezen tipa 2. Starejša zdravila za zniževanje ravni glukoze pri sladkornih bolnikih so povzročala povečanja telesne mase, novejša zdravila pa vplivajo na telo z ravno nasprotnim učinkom. To seveda ne velja za vse bolnike. Na podlagi teh podatkov so znanstveniki začeli ugotavljati ali bi lahko razvili zdravilo proti debelosti. Hoteli so ustvariti zdravilo, kjer ni izguba telesne teže le eden od stranskih učinkov temveč glavna tarča delovanja učinkovine. Med najnovejšimi razredi zdravil sta zaviralec natrijevega glukoznega koprenašalca 2 (SGLT2) in agonist glukagonu podobnih peptidnih receptorjev (GLP-1).

==Debora Kociper - FAT (CD36/SR-B2) v povezavi z metabolizmom maščobnih kislin v skeletnih mišicah==
Vnos maščobnih kislin v celico skeletnih mišic je skrbno reguliran proces, pri katerem sodelujejo tri glavne skupine proteinov – FABP, FATP in FAT (CD36/SR-B2). Vsi lajšajo prenos maščobnih kislin v celico, CD36/SR-B2 pa ima vlogo tudi v sami regulaciji transporta. Regulacija vstopa maščobnih kislin v celico s CD36/SR-B2 je regulirana kratkoročno in dolgoročno. Kratkoročno je regulirana z intracelularnim recikliranjem tega proteina. Glavna dejavnika, ki vplivata na kratkoročno regulacijo sta telesna aktivnost in inzulin. Pri dolgoročni regulaciji sodelujejo receptorji PPAR. Maščobne kisline delujejo kot naravni ligand teh receptorjev. Aktivacija receptorjev PPAR sproži prepisovanje določenih genov in proteinov, ki sodelujejo pri transportu maščobnih kislin čez celično membrano, med drugim CD36/SR-B2.
Pri povišani dostopnosti maščobnih kislin pride do razlik v odgovoru pri zdravih posameznikih in posameznikih z debelostjo. Raziskovanje delovanja CD36/SR-B2 predstavlja potencialne možnosti pri reševanju problema debelosti. CD36/SR-B2 igra pomembno vlogo tudi pri inzulinski rezistenci. Telesna aktivnost v vseh primerih pozitivno vpliva na zmožnost oksidacije maščobnih kislin.

==Tina Kosovel - Kako aminokisline podpirajo naš imunski sistem==
Aminokisline igrajo zelo pomembno vlogo v aktivaciji in samem delovanju naših imunskih celic. Njihov vnos in količina v celici strogo nadzorujeta delovanje celičnih presnovnih poti (TCA, glikoliza, oksidativna fosforilacija). Glutamin preko pretvorbe v glutamat priskrbi α-ketoglutarat, ki vstopi v TCA cikel. Razvejane aminokisline povečajo število glukoznih transporterjev in tako podpirajo glikolizo. Poleg tega za TCA zagotavljajo α-ketoglutarat ter derivate CoA. Serin alosterično aktivira encim, ki poskrbi za tvorbo piruvata in poveča translacijo proteinov v mitohondriju, vključno s tistimi, ki so del elektronske prenašalne verige. Poleg tega so aminokisline odgovorne za ohranjanje redoks homeostaze v celici in priskrbijo ključne snovi za njeno delovanje. Metionin in serin poskrbita za tvorbo cisteina, ki služi kot vir žvepla za tvorbo FeS klastrov. Te uporablja veliko encimov. Poleg tega je žveplo potrebno tudi za tiolacijo tRNA, kar pomaga pri translaciji. Cistein, glutamin in glicin tvorijo glutation, ki veže reaktivne kisikove radikale in tako skrbi za redoks homeostazo v celici. Te procese so mnogi virusi in tumorji sposobni izkoristiti, da imunske celice onesposobijo ali pa se izognejo njihovi detekciji. Hkrati pa nam ti aminokislinski mehanizmi nudijo veliko področje potencjalnih strategij za nova zdravila.

==Maj Dular - Zdravljenje raka z deprivacijo arginina==
Arginin je pol-esencialna aminokislina, ki ima ključno vlogo pri biosintezi beljakovin. Lahko se pridobi s dnevnim vnosom hrane ali sintetizira v telesu preko cikla uree, pri čemer se uporablja L-citrulin kot substrat. Arginin ima v telesu raznovrstno vlogo, saj prispeva k delitvi celic, zdravljenju ran, odstranjevanju amonijaka, delovanju imunskega sistema ter biosintezi hormonov. Predstavil bom razne tehnike. V primeru rakavih celic se sinteza svojega arginina izkaže za nezadostno, da bi zadostila njihovim povečanim prehranskim potrebam, kar jih sili v odvisnost od zunanjih virov arginina. V članku obravnavajo pomen odvzema arginina kot nov terapevtski pristop, predstavi različne metode, ki omogočajo odvzem arginina, ter njihove specifične mehanizme delovanja. Poleg tega osredotoča na dejavnike, ki vplivajo na migracijo celic, skupaj z raziskovanjem vpliva arginina na metastazo rakavih celic, predvsem preko poliaminov in dušikovega oksida (NO). Da bi dosegli proti rakave učinke , so razvili modificirane encime za razgradnjo arginina, kot sta PEGilirana rekombinantna humana arginaza 1 (rhArg1-PEG) in arginin deiminaza (ADI-PEG 20), ki so se v kliničnih preskušanjih izkazali za varne in učinkovite. Preizkušali so jih kot monoterapijo ali v kombinaciji z drugimi obstoječimi terapijami.

==Veronika Trobiš - BCAA in občutljivost na inzulin==
Razvejane aminokisline (BCAA) , med katere spadajo levcin, valin in izolevcin, so močni regulatorji sintetičnih in kataboličnih procesov v celicah sesalcev ter so posebej znane po spodbujanju sinteze beljakovin, zaradi česar so v obliki prehranskih dopolnil priljubljene med športniki. Pripomorejo k mišični rasti in pomagajo pri regeneraciji. Iz raziskav je razvidno, da so učinki BCAA pretežno odvisni od eksperimentalnega modela, vrste tkiva in energijskega ravnovesja. V pogojih pomanjkanja energije ali homeostaze, BCAA ( še posebej levcin) spodbujajo izboljšane metabolne poti, vključno z izboljšano absorpcijo glukoze/insulinsko občutljivostjo, povečano vsebnostjo mitohondrijev in ohranjanjem mišic. V pogojih kroničnega presežka energije pa celice, še posebej maščobne celice, izgubijo sposobnost razgrajevanja BCAA, kar povzroči kopičenje BCAA in povezanih metabolitov tako znotraj celice kot v krvnem obtoku. Enako pa povzročajo metabolne bolezni in inhibicija nekaterih metaboličnih regulatorjev, kot sta PGC-1α in PPAR. Zato so te aminokisline in njihovi metaboliti močni biomarkerji srčno-metaboličnih bolezni, vključno z debelostjo, diabetesom tipa 2 (T2D) in koronarno arterijsko boleznijo. Glede na študije iz zdravih populacij in športnikov, prehranski viri BCAA verjetno sami po sebi niso zadostni za povzročanje presnovnih bolezni pri sicer zdravih populacijah.

==Nik Matek - Homocistinurija, ki jo povzroča pomanjkanje cistionin β-sintaze==
Homocistinurija je avtosomalna recesivna dedna bolezen, kar pomeni, da pride do okvare na avtosomu. Bolezen je dokaj redka, vendar je njena pogostost geografsko odvisna. Zaradi okvare gena za zapis cistationin β-sintaze pride do prekomernega kopičenja homocistieina v krvni plazmi. Tem pojavu rečemo hiperhomocisteinemija. Ko so koncentracije dovolj velike, se začne homocistein kopičiti tudi v urinu. V tem primeru govorimo o homocistinuriji. Pogosti simptomi so ektopija oči, daljše okončine, nagnjenost k osteoporozi, težave z učenjem in tromboza, ki pogosto vodi v smrt. Homocistein je homolog cisteina, pogojno esencialne aminokisline s tiolno skupino. Nadpovprečne koncentracije homocisteina v krvi so povezane z različnimi duševnimi boleznimi. Homocistein telo proizvede iz metionina v procesu metilacije. Ta se lahko tudi remetilira nazaj v metionin ali pa vstopi v proces transulfuracijske poti, kjer se pretvori v cistein. Cistein β-sintaza sodeluje v prvem delu transulfuracijske poti, kjer homocistein pretvori v cistationin. V drugem delu se cistationin pretvori v cistein s pomočjo drugega encima transulforacijske poti, cistationin γ-liaze. Cistationin β-sintaza in cistationin γ-liaza sta oba odvisna od koencima PLP (aktivne oblike vitamina B6). Cistationin β-sintaza je prisotna tudi v procesih pridobivanja vodikovega sulfida, ki pa se pri homocistonuriji občutno zmanjšajo.

==Jana Bregar - Vpliv črevesne mikrobiote na metabolizem triptofana pri fenilketonuriji==
PKU (fenilketonurija) je redka dedna presnovna bolezen, ki prizadene sposobnost telesa za ustrezno metaboliziranje aminokisline Phe (fenilanin). To povzroča kopičenje Phe (fenilalanin) v krvi in možganih. Prehrana z nizko vsebnostjo Phe je ključna za obvladovanje PKU, zato se morajo bolniki s PKU doživljenjsko držati prehrane z nizko vsebnostjo Phe in prejemajo dodatno medicinsko prehrano, da dobijo dovolj esencialnih hranil. Povečana količina Phe ovira metabolizem drugih aminokislin, kot je Trp (triptofan). Trp (tirptofan) ima dve pomembnejši metabolni poti. To sta sinteza 5-HT (seratonin) in KYN (kinurenin) metabolna pot. 5-HT (serotonin) je nevrotransmiter, ki ima vlogo pri reguliranju razpoloženja in drugih nevroloških funkcij. Eden od produktov KYN (kinurenin) metabolne poti je QUIN (kinolinska kislina), ki je potencialno nevrotoksična spoijina. Črevesna mikrobiota tudi vpliva na metabolizem Trp in posledično na nevrološke simptome pri bolnikih s PKU. Spremembe v črevesni mikrobioti pri bolnikih s PKU lahko močno vplivajo na metabolizem dopamina in seratonina, saj se lahko Trp prednosto metabolizira po KYN poti namesto pretvori v seratonin. Zato je pomembno razumeti povezavo med črevesno mikrobioto in metabolizmom Trp pri bolnikih s PKU. Razumevanje vpliva PKU na metabolizem drugih aminokislin poleg Phe, omogoča razvijanje novih oblik zdravljenja PKU.

==Tjaša Lešnik - Vloga napak mitohondrijske DNA pri nevrodegenerativnih boleznih in staranju==
Mitohondriji so poleg jedra edini celični organeli z lastno DNA (mtDNA). Njihova primarna naloga je proizvodnja energije za delovanje celice in s tem organizma. V mitohondrijski DNA lahko prihaja tudi do napak, med katerimi so najpogostejše točaskte mutacije, delecije in prelomi vijačnice. V celici so se zaradi tega razvili nekateri popravljalni mehanizmi in regulatorne poti, med njimi na primer BER – popravljanje z izrezom baze, MMR – popravljanje neujemanja in DSBR – popravljanje preloma dvojne vijačnice, ki uravnavajo nivo mutiranega dednega materiala. Kopičenje mutacij mtDNA naj bi z leti povrzočalo proces staranja, o katerem v povezavi z mitohondriji obstaja veliko teorij. Med njimi je najbolj znana t.i. teorija staranja zaradi prostih radikalov, ki predpostavlja, da mitohondrijski prosti radikali, ki nastanejo kot stranski produkt celičnega metabolizma, povzročajo napake na mtDNA, te pa nato staranje. Znano je tudi, da z leti nastaja vse več in več nevrodegenerativnih bolezni, ki so posledica postopnega odmiranja celic živčnega sistema. Najpogostejši sta Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen, ki so ju proučevali tudi iz vidika napak na mtDNA. Tako teorije o tem zakaj se staramo, kot povezava mitohondrijev z boleznimi, še zmeraj niso dovolj raziskane, kar predstavlja priložnost za mnoga nova odkritja in dognanja.

==Hanna Habot - Mitohondrijske kriste: kjer se lepota sreča s funkcionalnostjo==
Notranja membrana mitohondrija je oblikovana v kriste, posebne membranske uvihke, ki imajo pomembno vlogo pri samem delovanju organela. Oblika krist se spreminja kot posledica različnih stresnih dejavnikov, vsebnosti različnih količin proteinov ter tvorbe kompleksov in superkompleksov. Veliko raziskav je dokazalo, da imajo kriste pomembno vlogo pri procesu oksidativne fosforilacije, saj skrbijo za pravilno in najučinkovitejšo porazdelitev kompleksov v elektronski prenašalni verigi. Namen raziskav je določiti kako določeni proteini, ki sestavljajo kriste vplivajo na njihovo obliko in delovanje ter kako sama oblika krist vpliva na delovanje mitohondrija. Vprašanje je bilo raziskovano z različnimi genetskimi poskusi na dihalni verigi s pomočjo modelov mišk. S pomočjo različnih raziskav so znanstveniki dokazali, da imajo pri obliki in delovanju krist ključno vlogo različni proteinski kompleksi. Posledica njihovega pomanjkanja ali napačnega delovanja pa je lahko popolnoma nefunkcionalna oblika krist, ki neposredno vpliva na proces oksidativne fosforilacije, posledično se zmanjša njena učinkovitost, mitohondriji proizvajajo zelo malo energije, kar povzroči, da je celica poslana v proces apoptoze.

==Igor Osterc - Reaktivne kisikove zvrsti in mitohondrijska fisija==
Vzdrževanje pravilne koncentracije reaktivnih kisikovih zvrsti (ROS) v celici je ključnega pomena za optimalno delovanje organizma. Ker so ROS zelo reaktivne lahko reagirajo z različnimi encimi, nukleinskimi kislinami in drugimi molekulami ter jih poškodujejo. To ima lahko vpliv na celoten organizem, saj se tako začnejo razvijati mnoge bolezni. Zato mora biti kakršnakoli večja koncentracija ROS od tiste minimalne, ki je potrebna za imunski odziv, proliferacijo in nekatere druge procese v celici, ustrezno razgrajena na celici prijazne produkte. Mitohondriji so glavni proizvajalci ROS v celici in s tem tudi prva tarča njihovega škodljivega delovanja. Največ jih proizvajata kompleksa I in III v elektronski transportni verigi, njihova proizvodnja pa se eksponentno poveča ob prisotnosti različnih inhibitorjev. Mitohondriji imajo zato razvit poseben sistem za zaznavanje prevelike koncentracije ROS in odgovor v obliki cepitve delov, ki jih prekomerno proizvajajo. Poškodovani deli se od zdravih odstranijo s procesom mitohondrijske fisije in gredo v mitofagijo, medtem ko pravilno delujoči del naprej opravlja svoje funkcije. Za preživetje celice je tako pomembno, da se koncentracija ROS vzdržuje znotraj območja, če pa že pride do prenasičenosti z ROS je pomemben učinkovit odgovor na to – dobro reguliran proces fisije.

==Zala Kramar - Vloga proteinov družine Bcl-2 pri intrinzični poti apoptoze==
Apoptoza ali programirana celična smrt je ključen mehanizem uravnavanja števila celic organizma in posledično ključna za vzdrževanje tkivne homeostaze. Ena od apoptotskih poti je intrinzična pot apoptoze, kjer signali delujejo direktno na tarče znotraj celic. Glavni regulatorji te poti so proteini iz družine Bcl-2, ki se nahajajo v citosolu ali so vezani na zunanjo mitohondrijsko membrano. Delimo jih v tri skupine glede na njihovo funkcijo in strukturo. Pro-apoptotski proteini se aktivirajo kot odziv na celični stres in sprožijo apoptozo, anti-apoptotski proteini pa zaustavljajo apoptozo s tem, da se vežejo na pro-apoptotske proteine in jih deaktivirajo. Za začetek apoptoze je ključna oligomerizacija pro-apoptotskih proteinov Bax ali Bak, ki s tvorbo por permeabilizirata zunanjo mitohondrijsko membrano. To povzroči sproščanje citokroma c iz medmembranskega prostora mitohondrija, kar povzroči aktivacijo kaspaz in posledično programirano celično smrt. Ker je razmerje med anti-apoptotskimi in pro-apoptotskimi člani družine Bcl-2 ključno za usodo celice, je to razmerje nadzorovano s strani številnih mehanizmov, kot so fosforilacija, dimerizacija, translokacija, regulacija s transkripcijo,… Če pride do napak pri regulaciji Bcl-2 proteinov, lahko to privede do različnih obolenj, kot so rak, avtoimune bolezni in nevrodegenerativne motnje.

==Dan Kolnik - Mehanizem termogeneze v rjavih adipocitih je uravnavan s strani RZP1 proteina==
Termogeneza se nanaša na procese, pri katerih se sprošča energija v obliki toplote, kar pripomore k ohranjanju telesne temperature. A glavna naloga večine teh reakcij ni sprostitev toplote. Adipociti rjavega maščevja so celice, specializirane za uravnavanje količine sproščene toplote. Imajo veliko število mitohondrijev. V mitohondrijih tok protonov čez notranjo mitohondrijsko membrano (NMM) v rjavem maščevju ustvari elektrokemijski gradient protonov in energija tega gradienta se ne uporabi za sintezo ATP, ampak se sprosti v obliki toplote. To pa se zgodi zato, ker je tok protonov v adipocitih rjavega maščevja uravnavan z razklopnim proteinom 1 (RZP1). RZP1 je za življenje večih organizmov preživetvenega pomena. Spada v družino mitohondrijskih prenašalcev SLC25, katere člani imajo zelo podobno strukturo, nimajo pa enakih nalog. Dokler se ni uporabila metoda vpete krpice za preučevanje proteina RZP1, o njem ni bilo veliko znanega. S to metodo se je pridobilo veliko podatkov glede uravnavanja pretoka protonov skozi protein RZP1. Sestavilo se je nov model delovanja tega proteina iz pridobljenih odkritij.

==Lara Pajnhart - Od ROS odvisne signalne poti pri rastlinah in algah v prisotnosti svetlobe visoke intenzitete ==
Rastline za svojo rast in pridobivanje hranil potrebujejo predvsem sončno energijo in ogljikov dioksid, da lahko vršijo fotosintezo. Vendar prevelika intenziteta svetlobe lahko negativno vpliva na rastline in na njihov razvoj, zato so si razvile različne obrambne mehanizme, ki preprečijo poškodbe in abiotski stres. V primeru, da pride do visoke intenzitete svetlobe, rastline sprožijo signale, ki se prenesejo po celotnem tkivu in s pomočjo tega, blažijo škodljive učinke, ki se imenujejo fotoinhibicija ali fotopoškodbe. Rastline se zavarujejo pred presežkom svetlobe na različne načine. K temu pripomorejo predvsem encimi superoksid dismutaze (SOD), katalaze in peroksidaze, ki pripomorejo k odstranitvi reaktivnih kisikovih zvrsti (ROS), ki se lahko tvorijo ob prekomerni svetlobi. Rastline in alge pa lahko ravno te kisikove reaktivne zvrsti (ROS) uporabijo sebi v prid in sicer, jih uporabijo za signalizacijo med organeli v celici in za celične odzive na spremembe v okolju. Alge in rastline izvajajo specializirano signalizacijo, ki izhaja iz fotosinteze v kloroplastih, ki jo povzroči neravnovesje med absorpcijo sončne svetlobe in njeno zmožnostjo porabe v prid celici. Način odziva celice na neravnovesje je komunikacija kloroplasta z jedrom in temu prilagojena celična presnova. Glavna ROS, ki pripomoreta k celični signalizaciji sta singletni kisik(₁O2) in vodikov peroksid (H2O2).

==Anita Mulalić -Vpogledi v aklimacijo rastlin na mraz: Regulativne vloge ogljikov hidratov ==
Rastline nimajo zmožnosti premikanja in iskanja boljših razmer za preživetje v primerih okoljskega stresa, tako da je v primeru slabših življenskih razmer potrebno veliko prilagoditev na ravni metabolizma, transkripcije, membranske fluidnosti itd. Nizke temperature povzročijo spremembe v rasti, distribuciji metabolitov in tudi reprogramiranju proteoma ter transkrpitoma. Kot osrednji organizem raziskave je bila uporabljena rastlina Arabidopsis thaliana. Ogljikovi hidrati imajo pri »cold stress« razmerah ključno vlogo pri metaboličnem reprogramiranju. Raziskava poudarja pomembnost subceličnih informacij, pri čemer se poslužuje tehnik, kot je »non-aqueous« frakcionacija, za razkrivanje sprememb v biosintetičnih poteh na podrobnem nivoju. Temperatura vpliva tudi na encimske aktivnosti, pri čemer se uporabljajo termodinamski prilagoditveni ukrepi za razumevanje kompleksnega razmerja med aktivnostjo encimov, količino beljakovin in spreminjajočimi se temperaturnimi režimi. Članek povdarja pomen saharoze pri zagotavljanju natančnega nadzora nad razdeljevanjem ogljikovih hidratov in kot mehanizma za uravnoteženje energije v odzivu na nenadne okoljske spremembe. Ugotovitve prispevajo k globljemu razumevanju interakcij med rastlino in okoljem, s potencialnimi aplikacijami v metabolnem inženiringu ter razvoju modelov za analizo presnove rastlin na različnih ravneh.

==Peter Gričar Vintar - Fotosintetski mikroorganizmi za oksigenacijo naprednih 3D biotiskanih tkiv ==
Tehnologija 3D biotiskanja je v zadnjih letih postala obetaven pripomoček, za ustvarjanje vitalnih in funkcionalnih tkiv za neposredno uporabo in vitro in in vivo, vključno z modeliranjem bolezni, odkrivanjem zdravil in regerativno medicino. Ta tkiva se ustvarjajo z oblikovanjem bioinkov, ki se z uporabo biotiskalnikov nanesejo v 3D strukturo, da se približajo razporeditvi in organizaciji celic v telesu. V procesu se skozi šobe biotiskalnika iztisne mešanica hidrogela in celic v suspenziji ali pa v obliki vnaprej pripravljenih mikrotkiv. Preden pa bi se 3D biotiskana tkiva lahko v celoti prenesla z delovne mize na bolniško posteljo, je potrebno rešiti še kar nekaj težav. Ena glavnih omejitev je pomanjkanje oksigenacije v trenutno tiskanih tkivih in organih saj ima kisik ključno vlogo pri aerobnem metabolizmu, ki omogoča proizvodnjo energije v mitohondrijih. Za izboljšanje oksigenacije so bili nedavno uvedeni pristopi za širok spekter kliničnih uporab, pri čemer se nekateri že uporabljajo skupaj z tehnologijo biotiskanja. Eden obetavnejših pristopov je vključitev fotosintetskih mikroorganizmov, kot so mikroalge in cianobakterije, katerega so nedavno raziskali za ustvarjanje himeričnih rastlinsko-živalskih tkiv, v katerih lahko ob izpostavljenosti svetlobi lokalno in nadzorovano nastaja in se sprošča kisik.

==Vanja Vogrič - Vpliv visoke temperature na fotosintezo in možni ukrepi za rastline ob izrednih razmerah ==
Višanje globalne temperature prinaša veliko nezaželenih posledic, med katerimi je tudi negativen vpliv na proces fotosinteze pri rastlinah.
Rubisco je eden izmed glavnih encimov, ki sodelujejo pri fotosintezi in je zato kakovost njegovega delovanja ključna za pravilen potek procesa. Rubisco in polipeptid Rubisco aktivaza (Rca), ki encim aktivira, sta zelo občutljiva na visoke temperature. Veliko raziskav se zato ukvarja s spreminjanjem različnih elementov pri poteku procesa, ki bi lahko vodili do normalnega delovanja rastlin pri visoki temperaturi.
Modifikacija samega encima Rubisco je zaradi njegove kompleksne strukture prinesla do nezadovoljivih rezultatov. S spremembo Rca so bili dotedanji poskusi pozitivni na tak način, da je med dvema ta opcija primernejša za nadaljne poglobitve. Druge raziskave se osredotočajo na spremembo samega mehanizma procesa. Fotosinteza pri najpogostejših rastlinah (C3 rastline) je v primerjavi s fotosintezo C2 in C4 rastlin neučinkovita in je zato cilj raziskav vgradnja C2 ali C4 fotosinteze v C3 rastline. Pri C4 rastlinah se mehanizem in anatomija močno razlikujeta od C3 rastlin; to kaže, da je vpeljava C2 fotosinteze v C3 rastline opcija, na katero lahko računamo v bližnji prihodnosti.
Iskanje načinov normalnega razvoja in delovanja rastlin bo postalo zelo pomembno v prihodnosti, ko bi lahko v nasprotnem primeru, zaradi sprememb v podnebju, prišlo do velikih izgub na kmetijskem in številnih drugih področjih.

==Laura Hudobivnik - Brez železa, bakra in mangana – fotosinteza ne bo potekla sama! Transport prehodnih kovin v kloroplaste in njihova vloga pri učinkoviti fotosintezi ==
Približno polovica vseh proteinov vsebuje kovine v obliki kofaktorjev, brez katerih svoje katalitične funkcije ne bi mogli opravljati. Pri proteinskih kompleksih vključenih v svetlobne reakcije fotosinteze so izmed prehodni kovin najpomembnejši železo, baker in mangan. V metaloproteinih elektronske transportne verige se nahajajo v obliki ionov ali različnih klastrov in se posredno ali neposredno vključujejo v redukcijske reakcije. Do tilakoid, kjer se pretežno nahajajo, poteka kompleksen transport preko treh membran kloroplastov s pomočjo številnih transportnih in pomožnih proteinov. Mnogi izmed njih zaradi neraziskanosti tega znanstvenega področja še niso identificirani. Po prenosu do tarčnih proteinov, pri katerem igrajo ključno vlogo metalošaperoni, poteče še končni korak – metalacija. Železo, baker in mangan imajo tudi regulatorno vlogo na fotosintezno aktivnost. Čeprav so potrebni v majhnih količinah, je ohranjanje homeostaze njihove koncentracije ključnega pomena. Ob pomanjkanju se pojavi razbarvanje fotosinteznih organov, ob povišanju pa pride do spodbujene tvorbe škodljivih kisikovih reaktivnih zvrsti. Kakršnokoli neravnovesju vsebnosti prehodnih kovin vodi v zmanjšano učinkovitost fotosinteze in okrnjeno delovanje rastlin. Za človeške potrebe to pomeni zmanjšan donos poljščin v časih, ko je vprašanje zadostne produkcije hrane pereče že zaradi rastoče populacije in okoljskih sprememb.

==Simon Kristl - Homeostaza membrane poleg fluidnosti==
Biološke membrane so v celicah nepogrešljiva struktura, saj so v živem prisotne že od samega začetka s protocelicami, predvsem pa so pomembne za kompartmentalizaijo biokemije. Pogosto pa so membrane obravnavane le z vidika tekočega mozaika, kot podlaga okoli in na kateri se odvija vso dogajanje. V tej seminarski nalogi pa si bolj podrobno pogledamo fizikalne lastnosti membrane, dobro poznano (in ne najbolj točno poimenovano) fluidnost membrane. Bolj pravilno bi fluidnost membrane imenovali viskoznost membrane, saj jo določujemo preko gibanja posameznih komponent. Največji vpliv na viskoznost membrane imajo dolžina in nasičenost acilnih verig lipidov (nadzorovano preko mehanizma homeoviskozne adaptacije), količina sterolov in natrpanost membrane s proteini. Poglobimo se tudi v interakcije med membranskimi proteini in membrano, kakšno vlogo le te igrajo pri inserciji in ekstrakciji membranskih proteinov v membrano. Zaradi neugodnih interakcij med hidrofilnimi aminokislinskimi ostanki je vstavljanje oteženo, insertaze pa lokalno stanjšajo membrano, kar zniža energijsko bariero. Preko hidrofobnega neujemanja membrane in proteinov tudi razložimo mehanizme sortiranja proteinov v ER in Golgijevem aparatu. Dedovanja membranskih proteinov je prav tako nadzorovano s strani membrane in difuzijskih barier. Na koncu pa je obravnavan še mehanizem UPR, ki je glavni mehanizem za ohranjanja homeostaze ER. Mehanizem se odziva na količino nezvitih proteinov v membrane ER in odgovori s povečanjem biosinteze lipidov za povečanje površine ter mnogo drugimi manjšimi faktorji.

==Špela Longar - Vloga sinteze fosfolipidov pri razvoju in diferenciaciji malarijskih parazitov v krvi==
Malarija prestavlja eno večjih globalnih zdravstvenih težav. Malarijski parazit Plasmodium falciparum je glavni povzročiteljev te bolezni, ki je prispevala ogromno smrti skozi leta. Najbolj razširjena je v Afriki in Aziji, kjer je toplo in vlažno podnebje, ki ustreza parazitu. Prenašalec je samica komarjev rodu Anopheles. Življenjski ciklus parazita se začne z pikom komarja in nadaljuje v jetrnih in krvnih celicah človeka. V gostiteljih si parazit zagotavlja ustrezne pogoje za rast in razmnoževanje, pri čemer imajo glavno vlogo fosfolipidi. Pride do prerazporeditve zgradbe eritrocita, ki poči in sprosti toksine, tej pa povzročajo simptome malarije, kot so slabost, vročina, mrzlica, bolečine v mišicah itd. Regulacija sinteze fosfolipidov, fosfatidilholin, fosfatidilserin, fosfatidiletanolamin, vpliva na različne faze življenjskega cikla parazitov, kar lahko predstavlja potencialno tarčo za razvoj novih terapevtskih strategij. Že znane terapije se izvaja s protimalaričnimi zdravili. V uporabi sta tudi dve cepivi. Možni kandidati za preprečevanje rasti P.falciparum pa naj bi bili encim fosfoetanolamin metiltransferaza, nevtralna sfingomielinaza, sintaza fosfatidilserina in dekarboksilaza fosfatidilserina. Za nadaljnji napredek v poznavanju presnove fosfolipidov pri razvoju, diferenciaciji in terapiji malarije bo potrebno izvesti še dodatne genetske analize za izklop genov, karakterizacijo transporta in presnove pekurzorjev fosfolipidov in identifikacijo in razvoj novih razredov inhibitorjev, ki ciljajo na ključne korake v biogenezi membran.

==Andraž Snedec - Celična simfonija: Razumevanje vloge mTOR v lipidni homeostazi==
Ko so kanadski znanstveniki iz prsti na Velikonočnem otoku izolirali rapamicin, morda niso vedeli, da bo to njihovo odkritje postavilo temelj pri odkrivanju enega najbolj zanimivih in obetavnih proteinov v naših celicah. mTOR (ang. Target Of Rapamycin) je evolucijsko zelo dobro ohranjena kinaza, ki je vključena v marsikateri pomembni biokemijski proces v celicah evkariontov. Do danes so razne raziskave že potrdile, da je mTOR eden ključnih akterjev pri sintezi proteinov, nukleotidov in lipidov, celični rasti in delitvi, regulaciji avtofagije itd. Njegovo delovanje so povezali z raznimi rakavimi obolenji, mišično hipertrofijo, debelostjo ter celo staranjem. V tej seminarski nalogi so povzeta predvsem dognanja iz zadnjih dveh desetletij na področju mTOR regulacije homeostaze lipidov. Predstavljeno je, da aktivacija mTORC1 povzroča lipogenezo in adipogenezo ter preprečuje ketogenezo, medtem ko je mTORC2 poleg adipogeneze in lipogeneze v jetrnih celicah vključen še v regulacijo lipolize v maščobnem tkivu. Razloženi so tudi mehanizmi, po katerih naj bi vse to potekalo. Ravno boljše razumevanje slednjih bi lahko v končni fazi privedlo do novih zdravil, ki bi se nato v klinični praksi uporabljala za zdravljenje s prekomerno težo povezanih bolezni.

==Patricija Polutnik - Nadzor membranske lipidne homeostaze s pomočjo senzorjev, asociiranih z lipidnim dvoslojem==
Homeostaza lipidne kompozicije bioloških membran je ključnega pomena za preživetje organizma, saj vpliva na mnogo celičnih procesov, vključno s endocitozo, mitohondrijsko respiracijo in transportom snovi. Pri tem je pomembna njena vloga pri lokalizaciji membranskih proteinov in neposreden učinek na lastnosti in aktivnost teh proteinov, saj s tem vpliva na delovanje celotne celice. Gradbeni material, iz katerega celica proizvaja membranske lipide, pridobimo iz prehrane, kljub temu pa prehrana pri lipidni kompoziciji membran ne igra ključne vloge. Obstajajo namreč mehanizmi, s katerimi lahko celica vzdržuje homeostazo membrane kljub določenim variacijam v vnosu maščobnih kislin. Ključna lastnost membrane, ki jo more celica regulirati, je fluidnost. Na fluidnost vplivajo razmerje fosfatidiletanolamina in fosfatidilholina in količina sterolov v membrani ter lastnosti maščobnokislinskih repkov fosfolipidov. Za homeostazo teh komponent bioloških membran skrbijo različni mehanizmi, ki detektirajo odstopanja v lipidni sestavi. To lahko dosežejo z zaznavanjem nivoja specifične komponente membrane ali z zaznavanjem določene lastnosti membrane, na katero neka komponenta ali skupina molekul ključno vpliva. Za evkariontske celice so ključni zaznavni proteini SREBP, PCYT1A, tafazzin, IRE1, PAQR-2 in IGLR-2. Posebnost teh z membrano asociiranih senzorjev je, da njihovo delovanje vodi neposredno do popravitve problema, ki je povzročil njihovo aktivacijo.

==Blaž Čerenak - Zapletena biosinteza vitamina B12 in prilagoditve evkariontov na absorpcijo==
Vitamin B12 ali kobalamin je eden izmed vodotopnih vitaminov, ki so potrebni za normalno delovanje določenih organizmov, med njimi prokariontov, ki so zmožni lastne biosinteze in evkariontov, ki ne proizvajajo kobalamina. Struktura kobalamina je zelo zapletena, njegova biosintetska pot v prokariontih pa posledično ena izmed težjih biosintez, kar jih poznamo. Sintetska pot je najprej enaka kot pri sintezi hema ali klorofila, dveh zelo pomembnih in razširjenih molekul v živalskih oziroma rastlinskih celicah. Nadaljnja sinteza pa lahko poteka aerobno ali anaerobno, odvisno od vrste prokariontske celice, ki biosintezo vrši. Izgradnja lahko poteče tudi po poti ponovne uporabe, ki se pridruži omenjenima potema le nekaj korakov pred končnim produktom celotnega skoraj 30 korakov dolgega procesa. Zaradi nezmožnosti sinteze pri evkariontih pa so le ti razvili poseben sistem absorpcije iz okolja, ki vključuje delovanje posebnega faktorja, kar pa ni značilno za nobeno drugo absorpcijo kateregakoli vitamina pri ljudeh. Razumevanje sinteze je privedlo do ozdravitve nekaterih bolezni in kaže na povezave med določenimi simptomi in pomanjkanjem vitamina B12 pri ljudeh. Za zmanjšanje težav se je ustvarila biotehnološka sinteza kobalamina, ki služi kot dodatek pri živinoreji ali kot direktni prehrambni nadomestek pri vegetarijancih in veganih.

==Anja Škarabot - Sinteza nukleotidov kot osnova bakterijske patogeneze==
Bakterijske okužbe predstavljajo velik zdravstveni problem, še posebej v primerih ko razvijejo bakterije imunost na antibiotike. Zaradi tega so se raziskave usmerile v preprečevanje bakterijskih okužb z inhibicijo na pomembne biološke procese v bakterijah, kot je biosinteza nukleotidov. Z biosintezo nukleotidov bakterija pridobi sestavne dele DNA in RNA, ter druge molekule, ki so pomembne za pravilno delovanje kot tudi za uspešnost patogeneze. Sinteza lahko poteka na dva načina in sicer de novo ali po reciklažni poti iz že obstoječih purinskih nukleobaz ali nukleozidov v celici oz. pridobljenih iz okolja. Zaradi dveh načinov sinteze se lahko bakterije prilagajajo na različna okolja, saj se pri de novo sintezi nukleotidi sintetizirajo iz osnovnih molekul in ne potrebuje snovi iz okolja, po drugi strani pa je reciklažna pot energijsko ugodnejša. Odkrili so, da spremembe v biosintezi nukleotidov vplivajo na virulenco bakterij in patogenezo. Nekatere mutacije na genih za snovi, ki sodelujejo pri biosintezi nukleotidov, bakterijam zmanjšajo virulenco in jim preprečijo kolonizacijo gostitelja ter posledično razvoj bolezni, po drugi strani pa lahko mutacije bakterijam povišajo virulentnost in se tako razvijejo življenjsko ogrožajoči sevi. Sintezo nukleotidov pa lahko preprečijo tudi nukleotidni analogi, ki molekulam v sintezni poti preprečijo vezavo na encime in tako bakterijam znižajo virulenco, zato bi jih lahko potencialno uporabili kot zdravila.

==Jasna Čarman - Inhibitorji sinteze nukleotidov kot kemoterapevtiki==
Sinteza nukleotidov omogoča sintezo DNA in RNA med podvajanjem in transkripcijo, prav tako pa je ključna za delovanje popravljalnih mehanizmov. Sinteza nukleotidov poteka z recikliranjem nukleozidov in dušikovih baz ali pa z de novo sintezo nukleotidov. Slednja sintezna pot je še posebej pomembna v celicah, ki se delijo, saj te zaradi podvajanja dednega materiala potrebujejo večjo količino nukleotidov. Intenzivno, nenadzorovano podvajanje DNA ter povečana biosinteza nukleotidov so tudi ene ključnih značilnosti rakavih celic. Te celice lahko onemogočimo z inhibicijo de novo sinteze nukleotidov, ki zagotavlja zadostne koncentracije nukleotidov, pravilen potek replikacije DNA in njenih popravljalnih mehanizmov. Inhibitorji sinteze nukleotidov so navadno strukturni analogi substratov encimov, ki so vpleteni v de novo sintezo. Metotreksat kot analog folne kisline inhibira dihidrofolat reduktazo, kar onemogoči nastanek derivatov tetrahidrofolata in posledično dTMP. Permetreksed, analog folata, in 5-fluoro-deoksiuridin se vežeta na mesti substratov timidilat sintaze in preprečujeta sintezo dTMP. Oba inhibitorja povzročata stres zaradi pomanjkanja timidina. Poznamo tudi inhibitorje dihidroorotat dehidrogenaze, ki onemogočajo nastanek UMP, inhibitorje inozin monofosfat dehidrogenaze, ki preprečujejo sintezo ATP in GTP ter inhibitorje ribonukleotid reduktaze, ki preprečujejo redukcijo nukleotidov v deoksiribonukleotide. Inhibitorji sinteze nukleotidov se že uporabljajo kot kemoterapevtiki, saj inhibirajo le de novo sintezo in s tem omogočajo preživetje celic, ki se ne delijo in jim za vzdrževanje homeostaze zadostuje sintezna pot recikliranja.