Wiki FKKT - User contributions [en]

11.Pomen RNAi kot obramba pred virusi in transpozoni

2012-04-02T22:29:03Z

KajaJavoršek:

Gostiteljska celica je za obrambo pred virusi in transpozoni (deli DNA, ki se prenašajo z enega mesta na drugo mesto istega genoma) razvila mehanizme za uničenje tujega genskega materiala in utišanje ponavljajočih sekvenc. Eden pomembnejših mehanizmov za takšno regulacijo in primarno obrambo je RNAi (interferenčna RNA) pot. RNAi varuje celico pred virusi na način, da razgradi virusno RNA. Poleg gostiteljske celice, imajo tudi virusi sposobnost uporabe RNAi. Posledica slednjega je sposobnost, da lahko virus spremeni ekspresijo genov gostiteljski celici in obratno. Virusi izkoriščajo RNAi tudi za blokiranje gostiteljevih mehanizmov rezistence. Gostiteljske celice za utišanje genov kodirajo miRNA, katerih funkcija je diferenciacija in razvoj celice ter obramba pred virusi in transpozoni. Ekspresija te vrste RNA je tkivno specifična in se spremeni v primeru bolezni, kot je rak. Molekule miRNA delujejo kot komponente kompleksov, ki so zgrajeni iz ribonukleotidov in proteinov ter regulirajo ekspresijo genov preko interakcij s tarčno RNA. Tarčni geni so običajno geni, ki so povezani z diferenciacijo in razvojem celice. Tarča za miRNA so tudi virusne sekvence, zato napaka v regulaciji ekspresije te vrste RNA vodi do bolezni. Virusi so kot odziv nanje razvili veliko število adaptacij, s katerimi zatrejo in se izognejo gostiteljski miRNA. Nekateri virusni genomi so namreč sposobni kodiranja miRNA, ki interferira z gostiteljskim genomom. RNAi varuje celico pred transopzoni z degradacijo transkriptov transpozonov in na način, da preko formacije heterokromatina prepreči ekspresijo transpozonskih elementov. Utišanje genov kot obramba pred virusi in transpozoni poteka s post-transkripcijskimi in s transkripcijskimi mehanizmi. Post-transkripcijski mehanizem se začne s cepitvijo dsRNA do siRNA, ki se vključijo v kompleks RISC. Kompleks RISC je velik kompleks, sestavljen iz ribonukleotidov in proteinov. Glavna naloga kompleksa je cepitev tarčne RNA. V rastlinah je siRNA vrsta RNA, ki skrbi za obrambo pred virusi in transpozoni. Molekule siRNA delujejo kot matrice, ki prepoznajo specifično zaporedje na mRNA, družina ribonukleaz in Dicer pa izvedejo cepitev verige mRNA. Majhne RNA molekule ne delujejo le post-transkripcijsko, ampak vplivajo tudi na transkripcijo DNA. Delujejo namreč na določene sekvence na kromatinu in ga pretvorijo v heterokromatin, ki predstavlja nekodirajočo obliko kromatina. Gostiteljske RNAi molekule so se preko evolucije hitro razvijale skupaj z virusnimi RNAi molekulami. Gre namreč za koevolucijo med gostiteljskimi celicami in njihovimi paraziti. Raziskave kažejo, da je imel skupni prednik vseh evkariontov funkcionalno RNAi pot, kar pomeni, da gre za starodaven, dobro ohranjen in posledično učinkovit mehanizem obrambe.

== RNAi kot obramba pred virusi ==

RNAi služi kot zaščita pred virusi, saj degredira virusno RNA, vendar to ni njena edina naloga. Gostitelji in virusi lahko uporabijo RNAi za manipulacijo genske ekspresije eden drugega, poleg tega pa lahko gostitelj uporabi svojo miRNA, da napade virusno sekvenco. Zaradi te lastnosti so virusi izumili vrsto različnih adaptacij, ki zavrejo RNAi ali pa se RNAi preprosto izogibajo. Rastlinski kot tudi živalski virusi kodirajo proteine, ki inhibirajo RNAi.
Poznamo različne RNAi mehanizme, ki posredujejo gostitelj-parazit reakcije. Ti mehanizmi so viRNA, miRNA, piRNA in endorgena siRNA pot. Opisala pa vam bom le viRNA pot.

=== viRNA pot ===

Spada med direktno obrambo proti virusom, s pomočjo RNAi. Poleg tega spada med pomembno komponento prirojene antivirusne imunosti pri rastlinah, glivah in drugih živalih.

Virusno dsRNA prepozna dicer in jo zreže na 21-24 dolge nukleotidne fragmente, ki se imenujejo siRNA v splošnem, vendar v našem primeru so to viRNA. Ti se nato naložijo na agronavtsko efektorni kompleks(RISC). Ena veriga se razreže in razpade, druga pa ostane v kompleksu. Aktiven agronavtski kompleks se veže na mRNA, in sicer na tisti del mRNA, ki ima komplementarno sekvenco viRNA, ter razreže viRNA. Ta pot je prisotna pri vseh živih organizmih. Nekateri evkarionti pa so sposobni zaustavitve širjenja viRNA s pomočjo gostiteljsko kodirane od RNA odvisne RNA-polimeraze(RdRp), ki širi antivirusni obrambni signal do drugih celic.

=== Virusno inhibiranje in izogibanje viRNA poti ===

Veliko virusov inhibira viRNA pot s pomočjo virusnih supresorjev(VSR). Prva virusna supresorja identificirana pri rastlinskih virusih sta bila Hc-Pro protein(potyvirus) in 2b protein(cucumovirus). Medtem, ko je bil prvi VSR pri živalskih virusih B2 protein, najden v FHV virusu.
Virusni supresorji so pri virusih postali tako pomembni inhibitorji viRNA poti, da nekateri virusi kodirajo celo več kot en virusni supresor. Primeri teh so closterovirus, ki kodira tri in različni potyvirusi, ki kodirajo dva. Pomembno je še to, da je večina VSRjev vezavnih proteinov dsRNA. Naloga večine virusnih supresorjev je, da izolirajo viRNA molekule in jih premaknejo stran od RNAi poti, vendar obstajajo tudi drugi mehanizmi. Poleg tega je znano, da niso vsi VSRji proteini, ampak so molekule RNA. Naloga teh je, da vežejo RNAi komponente namesto viRNA. Ker poznamo različne vrste virusnih supresorjev je smiselno, da tudi ti napadejo različne komponente RNAi. Kot na primer Hc-Pro in B2 inhibirata viRNA pot z napadom na dicer, medtem, ko 2b protein napade agronavtski kompleks.
Virusi zmanjšajo učinek RNAi, tako da preprečijo stik dsRNA z RNAi potjo ali pa da prepreči razpad sintetizirane viRNA. Lahko se zavarujejo tudi na drugačen način in sicer, da zmanjšajo sintezo dsRNA in s tem ščitijo virusni genom pred razpadom. Pomembno je tudi to, da so določene regije virusnega genoma bolj občutljive kot druge. O vsem tem pa odloča sekundarna struktura virusne RNA.

== miRNA pot in gostiteljsko-virusne interakcije ==

Gostiteljske kot tudi virusne sekvence se lahko spremenijo v miRNA, katere pot je lahko antivirusna ali pa jo virusi izkoristijo v svojo korist.

=== Virusno kodirana miRNA ===

Prvič je bila odkrita v Epstein-Barr virusu, kasneje pa so jo odkrili še pri treh herpes virusih, polioma virusih in retrovirusih. Virusi uporabljajo miRNA pot, da nadzirajo njihovo gensko ekspresijo, kar virusu omogoča, da se izogne gostiteljskem imunskem odzivu. Zagotovo pa lahko rečemo, da je ta značilnost prisotna le pri dsRNA virusih.

=== Gostiteljsko kodirano miRNA ===

Gostitelji uporabljajo miRNA pot kot obrambo proti virusom s pomočjo ekspresije take miRNA, ki napade virusno RNA. Na primer PFV-1 virusna mRNA je tarča človeške miRNA(mir-32), saj znižuje replikacijo PFV-1. Znano je tudi, da je gostiteljska miRNA efektor pri prirojenem imunskem odzivu vretenčarjev.
Virusi lahko izkoristijo gostiteljsko kodirano miRNA za njihovo korist, kar so do sedaj odkrili pri hepatitis C virusu.

== Transpozoni in piRNA ==

Transpozoni so DNA fragmenti, ki se prenašajo iz enega dela na drug del istega genoma. Njihova aktivnost predstavlja grožnjo gostitelju, saj se lahko vstavijo v nek funkcionalni gen in ga tako onesposobijo. Tako so transpozoni spodbudili razvoj kontrolnih mehanizmov, ki ščitijo genom.

Transpozoni so pri ljudeh prisotni skoraj v polovici genoma. Ločimo jih na dva razreda, in sicer glede na struktro in način premikanja. Elementi 2. razreda so sestavljeni iz DNA transpozonov in jih je manj kot 3%. Razred 1 pa so retrotranspozoni, ki zavzemajo skoraj polovico genoma sesalcev.

V enem genomu je lahko več vrst retrotranspozonov. Njihovo število in stopnja aktivnosti odraža uspeh v preživetju v gostitelju skozi evolucijo.
Retrotranspozone lahko razdelimo v dve skupini. Prvo skupino redstavljajo retrotranspozoni, ki imajo dolgo terminalno zaporedje (LTR-retrotranspozoni). Te transpozoni naj bi bili ostanki infektivnih retrovirusov, ki so postali genomsko zaporedje. Te transpozoni proizvajajo Pol in Gag proteina, ki omogočata reverzno transkripcijo njihovega RNA v citoplazmi, še preden se preselijo na novo lokacijo. Vendar pa pri človeških LTR-retrotranspozonih ni bilo opažene nobene aktivnosti, medtem, ko pri miših povročajo škodljive mutacije.
Druga skupina retrotranspozonov pa so retrotranspozoni, ki nimajo dolgega terminalnega zaporedja. Poznamo dve vrsti non-LTR retrotranspozonov. Imenujemo jih LINE in SINE.

Transpozoni se množijo po genomu in lahko škodujejo gostitelju, če povzročijo mutacije. RNAi lahko služi kot obramba proti transpozonom z uničevanjem transkriptov. V mnogih organizmih je za to nalogo odgovorna piRNA. PiRNA je majhna RNA, ki je dolga le 25-30 nukleotidov. Ta RNA nastane iz dolgih prekurzorjev neodvisno od DROSH-e ali DICER-ja. Pi-RNA je povezana z Piwi proteini, ki spadajo med proteine Argonaute. PiRNA skupaj z Piwi proteini je bistvena pri razvoju zarodnih celic. Mišji genom kodira tri Piwi proteine, med njimi MILI in MIWI2, ki igrata vlogo v obrambi gostitelja.
Pri sesalcih ima metiliranje DNA veliko vlogo pri obrambi. Metilirajo se citozini, ki se v večini nahajajo v transpozonih. Metiliranje DNA povzroči takojšno transkripcijsko zaviranje transpozonov.

Retrotranskripti nastanejo iz transpozonov znotraj jedra. Retrotranskripti so v genomu orientirani obratno, se pravi obstajajo smerni in protismerni retrotranskripti. Zaznajo Piwi proteini in retrotranskripti se razcepijo v smerne in protismerne piRNA. Ti dve obliki piRNA se nahajata v citoplazmi, in sicer v posebnih razdelkih. Kot sem že omenila se piRNA veže z Piwi proteini. Smerna piRNA se večinoma veže z MILI proteini, ki so podprti z TDRD1 Tudor proteini, nahaja pa se v specifičnem organelih, ki jih imenujemo "pi-bodies". Protismerna piRNA pa se povezuje z MIWI2 proteini, kateri so povezani z TDRD9 Tudor proteini. Nahajajo se v organelih imenovanih "piP-bodies". Izmenjava smerne in protismerne piRNA med obema vrstama organelov ojača in pospeši degredacijo transkriptov transpozonov. MIWI2-TDRD9 kompleks in protismerna piRNA gredo lahko v jedro, kjer spodbudijo transkripcijsko represijo. To storijo s pomočjo Dnmt3L in Dnmt3A, ki sta metiltransferazi. Tako se transpozon metilira.

== Viri ==

1.Buchon N. et al. RNAi: a defensive RNA-silencing against viruses and transposable elements. Heredity , 2006, 96, 195-202.

2.Obbard D. J. et al. The evolution of RNAi as a defence against viruses and transposable elements. Philosophical Transactions of The Royal Society B, 2009, 364, 99-115.

3.Großhans H. et al. The expanding world of small RNAs. Nature, 2008, 451, 414-416.

4.Takeda T. et al. A plant RNA virus suppresses RNA silencing through viral RNA replication. The EMBRO Journal, 2005, 24, 3147-3157.

5.Zamudio N. et al. Transposable elements in the mammalian germline: a comfortable niche or a deadly trap?. Heredity, 2010, 105, 92-104.

Talk:11.Pomen RNAi kot obramba pred virusi in transpozoni

2012-04-02T22:28:40Z

KajaJavoršek:

Tjaša Goričan: uvod

Veronika Jarc: RNAi kot obramba pred virusi, miRNA pot in gostiteljsko-virusne interakcije

Kaja Javoršek: Transpozoni in piRNA

Talk:11.Pomen RNAi kot obramba pred virusi in transpozoni

2012-04-02T22:28:16Z

KajaJavoršek: New page: Tjaša Goričan: uvod Veronika Jarc: RNAi kot obramba pred virusi, miRNA pot in gostiteljsko-virusne interakcije Kaja Javoršek: Transpozoni in piRNA

Tjaša Goričan: uvod
Veronika Jarc: RNAi kot obramba pred virusi, miRNA pot in gostiteljsko-virusne interakcije
Kaja Javoršek: Transpozoni in piRNA

RNA-interferenca

2012-04-02T20:00:43Z

KajaJavoršek: /* Skupine */

== Predstavitev seminarja 2011/12 ==
Seminarska tema pri predmetu Molekularna biologija (Biokemija, 2. letnik) v študijskem letu 2011/12 je utišanje izražanja genov z RNA-interferenco.
Študenti se bodo razporedili v več skupin (po 3 študente) in obdelali isto temo z več vidikov. Pripravili bodo kratka predavanja znotraj letnika in napisali povzetek v obliki wiki-strani. Naslovi poglavij so:

# Raziskave, ki so privedle do odkritja RNA-interference (1995-1998)
# Odkritje kratke interferenčne RNA (siRNA) (2000-2001)
# Odkritje encima 'dicer' (2000-2001)
# Odkritje mikro-RNA (miRNA) (2001)
# Odkritje kratke lasnične RNA (shRNA) (2003)
# Odkritje in delovanje nukleaze Drosha (2003-)
# Prvi poskusi zdravljenja z RNAi (2003-2004)
# Odkritje aktivacije genov z malo RNA (RNAa) (2006)
# Evolucijski pomen RNAi (2006-)
# Odkritje in delovanje kompleksa RISC
# Pomen RNAi kot obramba pred virusi in transpozoni
# Posebnosti in primeri RNAi pri rastlinah
# Klinični preizkusi z učinkovinami na osnovi RNAi
# Biotehnološka uporaba RNAi
# Možni pristopi k zdravljenju raka z RNAi

Povezave do nekaterih ključnih člankov najdete na strani [http://www.rnaiweb.com/RNAi/RNAi_Timeline/ RNAi Web].

Vsako temo obdelajo trije študenti. Predlagate lahko tudi dodatne teme ali spremembe naslovov, če se vam to zdi smiselno. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. (več o tem v nadaljevanju).

Vse skupine morajo objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 2.4. opolnoči. Predstavitve seminarjev 1 - 4 bodo 4.4., 5 - 8 6.4., 9 - 12 11.4 in 13 - 15 13.4. Vsaka skupina ima torej za predstavitev 14-18 minut časa, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki-strani uporabite zavihek 'discussion').

=== Skupine ===

''Skupine za projektno nalogo - po trije za vsako poglavje (imena in priimke vpišite v oklepaj za naslovom teme):''

# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Raziskave%2C_ki_so_privedle_do_odkritja_RNA-interference_(1995-1998) Raziskave, ki so privedle do odkritja RNA-interference] (Andrej Vrankar,Jernej Mustar,Dominik Kert)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Odkritje_kratke_interferen%C4%8Dne_RNA_%28siRNA%29 Odkritje kratke interferenčne RNA (siRNA)] (Tanja Korpar, Ines Šterbal)
# Odkritje encima 'dicer' (Iza Ogris, Maja Grdadolnik, Karmen Hrovat)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Odkritje_mikro_RNA_%28miRNA%29 Odkritje mikro-RNA (miRNA)] (Mitja Crček, Rok Štemberger, Tjaša Flis)
# Odkritje kratke lasnične RNA (shRNA) (Alja Zottel, Eva Knapič, Taja Karner)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Odkritje_in_delovanje_nukleaze_Drosha Odkritje in delovanje nukleaze Drosha] (Ines Kerin, Petra Malavašič)
# Prvi poskusi zdravljenja z RNAi (Mirjam Kmetič, Ana Dolinar)
# Odkritje aktivacije genov z malo RNA (RNAa) (Katra Koman, Matevž Ambrožič, Matevž Merljak)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Evolucijski_pomen_RNAi Evolucijski pomen RNAi] (Špela Pohleven, Rok Vene, Jana Verbančič)
# Odkritje in delovanje kompleksa RISC(Ula Štok, Sara Primec, Maša Mirkovič)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/11.Pomen_RNAi_kot_obramba_pred_virusi_in_transpozoni Pomen RNAi kot obramba pred virusi in transpozoni](Veronika Jarc, Tjaša Goričan, Kaja Javoršek)
# Posebnosti in primeri RNAi pri rastlinah(Tina Gregorič, Sara Draščič, Teja Banič)
# [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Klini%C4%8Dni_preizkusi_z_u%C4%8Dinkovinami_na_osnovi_RNAi Klinični preizkusi z učinkovinami na osnovi RNAi] (Maja Remškar, Monika Škrjanc)
# Biotehnološka uporaba RNAi (Marko Radojković, Sandi Botonjić)
# Možni pristopi k zdravljenju raka z RNAi (Andreja Bratovš, Matja Zalar, Tamara Marić)

Naslov teme povežite z novo wiki-stranjo, na katero napišite povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte naslednji oznaki:<nowiki>
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>

Kako so bili urejeni seminarji lani, si lahko ogledate na strani [[Epigenetsko uravnavanje izražanja genov]], kjer boste našli tudi dodatne informacije za bolj poglobljeno učenje Molekularne biologije na to temo.

11.Pomen RNAi kot obramba pred virusi in transpozoni

2012-04-02T19:54:56Z

KajaJavoršek: New page: Gostiteljska celica je za obrambo pred virusi in transpozoni (deli DNA, ki se prenašajo z enega mesta na drugo mesto istega genoma) razvila mehanizme za uničenje tujega genskega material...

Gostiteljska celica je za obrambo pred virusi in transpozoni (deli DNA, ki se prenašajo z enega mesta na drugo mesto istega genoma) razvila mehanizme za uničenje tujega genskega materiala in utišanje ponavljajočih sekvenc. Eden pomembnejših mehanizmov za takšno regulacijo in primarno obrambo je RNAi (interferenčna RNA) pot. RNAi varuje celico pred virusi na način, da razgradi virusno RNA. Poleg gostiteljske celice, imajo tudi virusi sposobnost uporabe RNAi. Posledica slednjega je sposobnost, da lahko virus spremeni ekspresijo genov gostiteljski celici in obratno. Virusi izkoriščajo RNAi tudi za blokiranje gostiteljevih mehanizmov rezistence. Gostiteljske celice za utišanje genov kodirajo miRNA, katerih funkcija je diferenciacija in razvoj celice ter obramba pred virusi in transpozoni. Ekspresija te vrste RNA je tkivno specifična in se spremeni v primeru bolezni, kot je rak. Molekule miRNA delujejo kot komponente kompleksov, ki so zgrajeni iz ribonukleotidov in proteinov ter regulirajo ekspresijo genov preko interakcij s tarčno RNA. Tarčni geni so običajno geni, ki so povezani z diferenciacijo in razvojem celice. Tarča za miRNA so tudi virusne sekvence, zato napaka v regulaciji ekspresije te vrste RNA vodi do bolezni. Virusi so kot odziv nanje razvili veliko število adaptacij, s katerimi zatrejo in se izognejo gostiteljski miRNA. Nekateri virusni genomi so namreč sposobni kodiranja miRNA, ki interferira z gostiteljskim genomom. RNAi varuje celico pred transopzoni z degradacijo transkriptov transpozonov in na način, da preko formacije heterokromatina prepreči ekspresijo transpozonskih elementov. Utišanje genov kot obramba pred virusi in transpozoni poteka s post-transkripcijskimi in s transkripcijskimi mehanizmi. Post-transkripcijski mehanizem se začne s cepitvijo dsRNA do siRNA, ki se vključijo v kompleks RISC. Kompleks RISC je velik kompleks, sestavljen iz ribonukleotidov in proteinov. Glavna naloga kompleksa je cepitev tarčne RNA. V rastlinah je siRNA vrsta RNA, ki skrbi za obrambo pred virusi in transpozoni. Molekule siRNA delujejo kot matrice, ki prepoznajo specifično zaporedje na mRNA, družina ribonukleaz in Dicer pa izvedejo cepitev verige mRNA. Majhne RNA molekule ne delujejo le post-transkripcijsko, ampak vplivajo tudi na transkripcijo DNA. Delujejo namreč na določene sekvence na kromatinu in ga pretvorijo v heterokromatin, ki predstavlja nekodirajočo obliko kromatina. Gostiteljske RNAi molekule so se preko evolucije hitro razvijale skupaj z virusnimi RNAi molekulami. Gre namreč za koevolucijo med gostiteljskimi celicami in njihovimi paraziti. Raziskave kažejo, da je imel skupni prednik vseh evkariontov funkcionalno RNAi pot, kar pomeni, da gre za starodaven, dobro ohranjen in posledično učinkovit mehanizem obrambe.

== RNAi kot obramba pred virusi ==

RNAi služi kot zaščita pred virusi, saj degredira virusno RNA, vendar to ni njena edina naloga. Gostitelji in virusi lahko uporabijo RNAi za manipulacijo genske ekspresije eden drugega, poleg tega pa lahko gostitelj uporabi svojo miRNA, da napade virusno sekvenco. Zaradi te lastnosti so virusi izumili vrsto različnih adaptacij, ki zavrejo RNAi ali pa se RNAi preprosto izogibajo. Rastlinski kot tudi živalski virusi kodirajo proteine, ki inhibirajo RNAi.
Poznamo različne RNAi mehanizme, ki posredujejo gostitelj-parazit reakcije. Ti mehanizmi so viRNA, miRNA, piRNA in endorgena siRNA pot. Opisala pa vam bom le viRNA pot.

=== viRNA pot ===

Spada med direktno obrambo proti virusom, s pomočjo RNAi. Poleg tega spada med pomembno komponento prirojene antivirusne imunosti pri rastlinah, glivah in drugih živalih.

Virusno dsRNA prepozna dicer in jo zreže na 21-24 dolge nukleotidne fragmente, ki se imenujejo siRNA v splošnem, vendar v našem primeru so to viRNA. Ti se nato naložijo na agronavtsko efektorni kompleks(RISC). Ena veriga se razreže in razpade, druga pa ostane v kompleksu. Aktiven agronavtski kompleks se veže na mRNA, in sicer na tisti del mRNA, ki ima komplementarno sekvenco viRNA, ter razreže viRNA. Ta pot je prisotna pri vseh živih organizmih. Nekateri evkarionti pa so sposobni zaustavitve širjenja viRNA s pomočjo gostiteljsko kodirane od RNA odvisne RNA-polimeraze(RdRp), ki širi antivirusni obrambni signal do drugih celic.

=== Virusno inhibiranje in izogibanje viRNA poti ===

Veliko virusov inhibira viRNA pot s pomočjo virusnih supresorjev(VSR). Prva virusna supresorja identificirana pri rastlinskih virusih sta bila Hc-Pro protein(potyvirus) in 2b protein(cucumovirus). Medtem, ko je bil prvi VSR pri živalskih virusih B2 protein, najden v FHV virusu.
Virusni supresorji so pri virusih postali tako pomembni inhibitorji viRNA poti, da nekateri virusi kodirajo celo več kot en virusni supresor. Primeri teh so closterovirus, ki kodira tri in različni potyvirusi, ki kodirajo dva. Pomembno je še to, da je večina VSRjev vezavnih proteinov dsRNA. Naloga večine virusnih supresorjev je, da izolirajo viRNA molekule in jih premaknejo stran od RNAi poti, vendar obstajajo tudi drugi mehanizmi. Poleg tega je znano, da niso vsi VSRji proteini, ampak so molekule RNA. Naloga teh je, da vežejo RNAi komponente namesto viRNA. Ker poznamo različne vrste virusnih supresorjev je smiselno, da tudi ti napadejo različne komponente RNAi. Kot na primer Hc-Pro in B2 inhibirata viRNA pot z napadom na dicer, medtem, ko 2b protein napade agronavtski kompleks.
Virusi zmanjšajo učinek RNAi, tako da preprečijo stik dsRNA z RNAi potjo ali pa da prepreči razpad sintetizirane viRNA. Lahko se zavarujejo tudi na drugačen način in sicer, da zmanjšajo sintezo dsRNA in s tem ščitijo virusni genom pred razpadom. Pomembno je tudi to, da so določene regije virusnega genoma bolj občutljive kot druge. O vsem tem pa odloča sekundarna struktura virusne RNA.

== miRNA pot in gostiteljsko-virusne interakcije ==

Gostiteljske kot tudi virusne sekvence se lahko spremenijo v miRNA, katere pot je lahko antivirusna ali pa jo virusi izkoristijo v svojo korist.

=== Virusno kodirana miRNA ===

Prvič je bila odkrita v Epstein-Barr virusu, kasneje pa so jo odkrili še pri treh herpes virusih, polioma virusih in retrovirusih. Virusi uporabljajo miRNA pot, da nadzirajo njihovo gensko ekspresijo, kar virusu omogoča, da se izogne gostiteljskem imunskem odzivu. Zagotovo pa lahko rečemo, da je ta značilnost prisotna le pri dsRNA virusih.

=== Gostiteljsko kodirano miRNA ===

Gostitelji uporabljajo miRNA pot kot obrambo proti virusom s pomočjo ekspresije take miRNA, ki napade virusno RNA. Na primer PFV-1 virusna mRNA je tarča človeške miRNA(mir-32), saj znižuje replikacijo PFV-1. Znano je tudi, da je gostiteljska miRNA efektor pri prirojenem imunskem odzivu vretenčarjev.
Virusi lahko izkoristijo gostiteljsko kodirano miRNA za njihovo korist, kar so do sedaj odkrili pri hepatitis C virusu.

== Transpozoni in piRNA ==

Transpozoni so DNA fragmenti, ki se prenašajo iz enega dela na drug del istega genoma. Njihova aktivnost predstavlja grožnjo gostitelju, saj se lahko vstavijo v nek funkcionalni gen in ga tako onesposobijo. Tako so transpozoni spodbudili razvoj kontrolnih mehanizmov, ki ščitijo genom.

Transpozoni so pri ljudeh prisotni skoraj v polovici genoma. Ločimo jih na dva razreda, in sicer glede na struktro in način premikanja. Elementi 2. razreda so sestavljeni iz DNA transpozonov in jih je manj kot 3%. Razred 1 pa so retrotranspozoni, ki zavzemajo skoraj polovico genoma sesalcev.

V enem genomu je lahko več vrst retrotranspozonov. Njihovo število in stopnja aktivnosti odraža uspeh v preživetju v gostitelju skozi evolucijo.
Retrotranspozone lahko razdelimo v dve skupini. Prvo skupino redstavljajo retrotranspozoni, ki imajo dolgo terminalno zaporedje (LTR-retrotranspozoni). Te transpozoni naj bi bili ostanki infektivnih retrovirusov, ki so postali genomsko zaporedje. Te transpozoni proizvajajo Pol in Gag proteina, ki omogočata reverzno transkripcijo njihovega RNA v citoplazmi, še preden se preselijo na novo lokacijo. Vendar pa pri človeških LTR-retrotranspozonih ni bilo opažene nobene aktivnosti, medtem, ko pri miših povročajo škodljive mutacije.
Druga skupina retrotranspozonov pa so retrotranspozoni, ki nimajo dolgega terminalnega zaporedja. Poznamo dve vrsti non-LTR retrotranspozonov. Imenujemo jih LINE in SINE.

Transpozoni se množijo po genomu in lahko škodujejo gostitelju, če povzročijo mutacije. RNAi lahko služi kot obramba proti transpozonom z uničevanjem transkriptov. V mnogih organizmih je za to nalogo odgovorna piRNA. PiRNA je majhna RNA, ki je dolga le 25-30 nukleotidov. Ta RNA nastane iz dolgih prekurzorjev neodvisno od DROSH-e ali DICER-ja. Pi-RNA je povezana z Piwi proteini, ki spadajo med proteine Argonaute. PiRNA skupaj z Piwi proteini je bistvena pri razvoju zarodnih celic. Mišji genom kodira tri Piwi proteine, med njimi MILI in MIWI2, ki igrata vlogo v obrambi gostitelja.
Pri sesalcih ima metiliranje DNA veliko vlogo pri obrambi. Metilirajo se citozini, ki se v večini nahajajo v transpozonih. Metiliranje DNA povzroči takojšno transkripcijsko zaviranje transpozonov.

Retrotranskripti nastanejo iz transpozonov znotraj jedra. Retrotranskripti so v genomu orientirani obratno, se pravi obstajajo smerni in protismerni retrotranskripti. Zaznajo Piwi proteini in retrotranskripti se razcepijo v smerne in protismerne piRNA. Ti dve obliki piRNA se nahajata v citoplazmi, in sicer v posebnih razdelkih. Kot sem že omenila se piRNA veže z Piwi proteini. Smerna piRNA se večinoma veže z MILI proteini, ki so podprti z TDRD1 Tudor proteini, nahaja pa se v specifičnem organelih, ki jih imenujemo "pi-bodies". Protismerna piRNA pa se povezuje z MIWI2 proteini, kateri so povezani z TDRD9 Tudor proteini. Nahajajo se v organelih imenovanih "piP-bodies". Izmenjava smerne in protismerne piRNA med obema vrstama organelov ojača in pospeši degredacijo transkriptov transpozonov. MIWI2-TDRD9 kompleks in protismerna piRNA gredo lahko v jedro, kjer spodbudijo transkripcijsko represijo. To storijo s pomočjo Dnmt3L in Dnmt3A, ki sta metiltransferazi. Tako se transpozon metilira.

== Viri ==

1.Buchon N. et al. RNAi: a defensive RNA-silencing against viruses and transposable elements. Heredity , 2006, 96, 195-202.
2.Obbard D. J. et al. The evolution of RNAi as a defence against viruses and transposable elements. Philosophical Transactions of The Royal Society B, 2009, 364, 99-115.
3.Großhans H. et al. The expanding world of small RNAs. Nature, 2008, 451, 414-416.
4.Takeda T. et al. A plant RNA virus suppresses RNA silencing through viral RNA replication. The EMBRO Journal, 2005, 24, 3147-3157.
5.Zamudio N. et al. Transposable elements in the mammalian germline: a comfortable niche or a deadly trap?. Heredity, 2010, 105, 92-104.

BIO2 Povzetki seminarjev 2011

2011-11-04T15:19:16Z

KajaJavoršek: /* Matja Zalar: Vloga SRK in SCR proteinov pri preprečevanju incestnega razmnoževanja cvetočih rastlin */

== Sara Draščič: On the spur of a whim ==

Serotonin ali 5-hidroksitriptamin (5-HT) spada v skupino heterogenih biokemičnih snovi, ki prenašajo informacije po živčnem sistemu in ki jim rečemo nevrotransmiterji. Ima pomembno vlogo pri veliko najrazličnejših reakcijah v telesu. Njegovo nepravilno delovanje vpliva na počutje, apetit, slabost, spanje, telesno temperaturo, staranje, bolečino, anksioznost, agresijo, spomin, migrene in na številne druge procese v organizmu. Večina serotonina se sintetizira v prebavnem traktu, preostali del pa v centralnem živčnem sistemu in trombocitih. Kljub temu, da se sintetizira le v določenih delih telesa, je prisoten povsod. Dokaz za njegovo prisotnost pa so serotoninski receptorji. Serotonin ima veliko receptorjev, ki so jih organizirali v sedem skupin glede na njihove fiziološke in strukturne razlike. Ravno zaradi tako velikega števila raznoraznih receptorjev, je serotonin pomemben pri tolikih različnih procesih, saj je njegovo delovanje, v veliki meri, odvisno od tega, na kateri receptor se bo vezal. Veliki pomen pri delovanju serotonina ima tudi njegov transporter. To je protein, katerega struktura še ni znana, vendar vemo kje in na katerem kromosomu se nahaja. Transporter je tudi glavna tarča raznih antidepresivov in drog kot so ecstasy, kokain in LSD.

== Ula Štok: Neuregulin 1 ==

Neuregulin-1 je član proteinov iz družine neuregulinov in je kodiran s strani gena NRG1. Obstaja veliko tipov Neuregulina-1, ki se razlikujejo po funkcionalnosti ter mestu v telesu na katerem delujejo. Najpogosteje delujejo v živčnem sistemu, kjer lahko z nepravilnim delovanjem med drugimi povzročajo tudi zelo razširjeno bolezen - shizofrenijo. Delujejo pa tudi na ostalih tkivih in organih (na primer: srce, pljuča, oprsje in želodec). Generalno obstajata dve poti signaliziranja Neuregulina-1, in sicer: Običajna ter neobičajna pot. Pri običajni poti je ErbB receptor aktiviran direktno, v enem koraku z vezavo Neuregulina-1. To najpogosteje povzroči dimerizacijo ali heterodimerizacijo ErbB receptorja. Dimerizacija ali heterodimerizacija sicer nista nujno potrebni, a vendar do njiju pride na skoraj vseh receptorjih ErbB. Ta združitev povzroči avto- in trans-fosforilacijo intracelularnih domen tega receptorja, kar aktivira vse nadaljnje poti signaliziranja. V končni fazi pa NRG1/ErbB signaliziranje vpliva direktno na transkripcijo. Pri neobičajni poti je postopek podoben, a vendar poteka začetna stopnja malo drugače. Na začetku namreč sodeluje JMa oblika receptorja ErbB4, ki se pod vplivom TACE cepi. Del receptorja (ErbB4-CTF) se odcepi v notranjost celice. Ta peptid je velik približno 80 kD in ima specifično izoblikovano vezavno mesto za Neuregulin-1. Nadaljnji procesi pa potekajo zelo podobno kot pri običajni signalni poti. Neuregulin-1 lahko povzroča shizofrenijo na različne načine, saj sodeluje pri zelo pomembnih procesih, kot so: tvorba sinaps, mielinizacija aksonov, razvoj oligodendrocit itd. Shizofrenija je zelo razširjena bolezen in nihče še ni odkril direktnega postopka k popolni odpravi te bolezni. A vendar, v letu 2009 se je zgodila neke vrste prelomnica v študiju shizofrenije. Odkrili so namreč, da posamezniki, ki so imeli gen za shizofrenijo niso zboleli. Še več! Napaka se jim je odrazila kot zvišanje kreativnih sposobnosti na znanstvenem ali umetniškem področju, odvisno od posameznika. Ob tem se je pojavilo mnogo vprašanj, saj bi na ta način mogoče lahko poiskali pot, da bi shizofrenija postala popolnoma ozdravljiva. A vendar, je to področje še raziskano, saj znanstveniki ne vedo po kakšnih poteh pride do tega, da te mutacije na NRG1 genu ne izrazijo v bolezenskem stanju.

== Maša Mirković: Proteinski produkti genov za disleksijo in z disleksijo povezane motnje ==

Disleksija je motnja, ki se kaže v nesposobnosti branja oziroma razumevanja prebranega, ter napakah in težavah pri izgovarjanju besed. Disleksiki,kot imenujemo posameznike, ki trpijo za disleksijo, imajo kljub normalnim intelektualnim sposobnostim, znanjem in izobrazbo, moteni veščini pisanja in branja s tendenco, da pomešajo med seboj črke ali besede med branjem ali pisanjem. V zadnjih letih, so uspeli ugotoviti mesta na kromosomih, povezana z dovzetnostjo za disleksijo. DYX1C1,KIAA0319,DCDC2 in ROBO1, so bili označeni kot kandidati, z dovzetnostjo za disleksijo. Najbolj obetaven je protein KIAA0319. Je transmembranski protein iz desetih transmembranskih vijačnic, najden v plazemski membrani nevronov. Njegov C-terminalni konec gleda v ekstracelularni matriks, manjši N-terminalni konec pa prehaja v citoplazmo nevrona. C-terminalni konec je visoko glikoziliran in nosi 5 PKD(polycystyc kidney desease) domene in eno MANEC(motif at the N terminus with eight cysteines) domeno. KIAA0319 igra vlogo pri rasti možganov in njihovi migraciji med razvojem možganov-iz tega je razvidno, da je disleksija problem v razvoju nevronov že v zgodnjih letih. Posamezniki z disleksijo nosijo izoobliko tega proteina, ki povzroči nižjo izraženost le tega. Spremembe so v 5'-regiji, ki kodira izoobliko proteina. Najopaznejše povezave z disleksijo se kažejo v 2,3 kb regiji, ki zavzema promotor, prvi nepreveden ekson in del prvega introna – odprti kromatin. Te ugotovitve vodijo, da je 5'-regija KIAA0319 gena tista lokacija alelov, ki največ prispeva k motnji branja.

== Katra Koman: INZULIN ==

Inzulin je peptidni hormon, ki sodeluje v uravnavanju ravni glukoze v krvi. Sintetizira in skladišči se v β-celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Sinteza poteka od prekurzorske molekule preproinzulina preko proinzulina do dokončne zrele molekule inzulina, ki se shrani v skladiščnih veziklih. Ob povišanju ravni glukoze v krvi, na primer po obroku, glukoza, ki je tudi glavni stimulator sekrecije inzulina, iz krvi preide v β-celice skozi GLUT2 transporter. Tam se fosforilira v glukozo-6-fosfat, saj tako fosforilirana ne more več iz celice, lahko pa vstopi v proces glikolize, ki mu sledita še Krebsov cikel in oksidativna fosforilacija, ki povzroči pretvorbo ADP v ATP molekule. ATP molekula stimulira zaprtje kalijevih kanalčkov, kar privede do depolarizacije celične membrane, to pa sproži na odprtje kalcijevih kanalčkov in vdor Ca2+ ionov. Povišana koncentracija kalcijevih Ca2+ ionov v celici stimulira prenos in zlitje skladiščnih veziklov z inzulinom z membrano. Inzulin se tako sprosti v krvni obtok in potuje do tarčnih celic, ki imajo na površini izražene inzulinske receptorje. Ko se veže nanj, prenese signal o povišanju ravni glukoze v krvi v celico. To povzroči kaskado reakcij znotraj celice, ki pa na koncu privedejo do translokacije veziklov z GLUT4 transporterjev na površino celice. Število teh transporterjev za glukozo se na površini celične membrane poveča in glukoza lahko prehaja v celico, posledično pa pade raven glukoze v krvi. Razgradnja inzulina poteka v jetrih in ledvicah. Okvare na katerikoli stopnji poti inzulina se odražajo v diabetesu ali drugih boleznih.

== Rok Štemberger: Protein GABAA (gama aminomaslena kislina A) - zgradba, vloga in zanimivosti ==

V svoji seminarski nalogi sem raziskoval vlogo, pomen in zanimivosti proteina GABAA (gama-aminomaslena kislina A). To je receptor, ki se nahaja predvsem v centralnem živčnem sistemu in je zadolžen zato, da opravlja funkcijo inhibitorja. Lociran je na površini nevrotičnih sinaps in prekinja elektrokemični signal, tako da omogoči prehod kloridnih ionov znotraj celice. To se zgodi takrat ko se ustrezen ligand Gama veže na aktivno mesto tega receptorja. Konformacija podenot se spremeni in to omogoči aktivacijo receptorja. Znanstveniki so ugotovili, da obstaja več vrst GABAA receptorjev, kar pa je odvisno od sestave podenot. Najbolj pogoste podenote so alfa beta in gama v razmerju 2:2:1. V primeru da do prekinitve ne pride se lahko pojavijo epileptični napadi, psihiatrične motnje itd. Stres lahko v dobi odraščanja močno vpliva na GABAA receptorje in jih tudi permanentno strukturno spremeni, kar pa lahko kasneje v našem življenju vpliva predvsem na naš spanec in njegovo kvaliteto. Absint je bila v preteklosti prepovedana pijača, saj je povzročala razna obolenja zaradi substance imenovane tujon. Le ta se je vezala na GABAA receptorje in tako onemogočila njegovo delovanje, zato ker je preprečevala prehod kloridnih ionov v membrano. Sedaj potekajo raziskave teh receptorjev, saj je ključnega pomena čim boljša ozdravitev bolezni, ki nastanejo zaradi nepravilnega delovanja GABAA receptorja.

== Veronika Jarc: Perforin ==

Perforin je protein, ki nastane iz citotoksičnih limfocitov T. S pomočjo grancimov napade tarčno celico in jo uniči. Rečemo lahko, da je pomemben člen pri imunskem odzivu in sodeluje s NK celicami. Sestavljen je iz 555 aminokislin, njegova molekulska masa pa je 62-67 kD. Sestavljen je iz dveh pomembnih domen, domene MACPF in domene C2. Za domeno C2 je značilno, da ima afiniteto do Ca2+ ionov. Saj se na lipidni dvosloj veže le ob prisotnosti kalcija. Drugače obstajata dva različna tipa C2 domene, ki sta bila izolirana iz različnih organizmov. Lahko rečemo, da sta oba tipa zelo podobna v tem, da sta pri tipu 1 N-konec in C-konec obrnjena na vrh domene, kar je nasprotno kot pri tipu 2. Poznamo tri MACPF domene: Plu-MACPF, C8a MACPF in lipokalin C8g. Vse te domene primerjamo z skupino proteinov citolizinov in ugotovimo nekaj podobnosti in nekaj razlik. Na splošno, pa lahko rečemo, da je evolucija poskrbela tako, da so sta si domena MACPF in citolizini raszlični le v nekaj aminokislinah. Poznamo tri mehanizme kako perforin preide v tarčno celico in pri tem pomaga gramcimom B uničit to celico. Prvi mehanizem je prehajanje preko perforinske pore in sicer s pomočjo veziklov preide v celico. Naslednji mehanizem je endosomolitični model, pri katerem je pomemben kompleks s pomočjo katerega prehaja v celico. Kot zadnji mehanizem pa je model prehodne perforinske pore, ki pove, da perforin tvori kanalčke s pomočjo katerih grancimi B preidejo direktno v celico. Grancimi B so serinske proteaze, ki se sintetizirajo v citotoksičnih limfocitih T in NK celicah.

== Taja Karner: Glavoboli in migrene ==

Zaradi stresnega in hitrega tempa življenja, vse več ljudi trpi za občasnimi glavoboli, ki so najpogosteje posledica utrujenosti. Prav tako je vedno več ljudi, ki trpijo za močnejšimi oblikami glavobolov imenovanih migrene. V hujših oblikah migrene lahko glavobol traja do dva dni, močno migreno lahko spremljajo še drugi simptomi kot so slabost, bruhanje, občutljivost na svetlobo in močan zvok, depresija ter nespečnost. Mutacija, ki je največji krivec za nastanek bolezni se pojavlja na kromosomu 10 na genu KCNK18. Ta zapisuje protein TRESK, ki se nahaja v hrbtenjači in deluje kot kalijev kanalček. Mutacija povzroči, da ne pride do izmenjavanja ionov, kar povzroči hude glavobole. V raziskavah so odkrili zanimivo povezavo z anestetikom. Ta namreč ne glede na mutacijo ponovno aktivira kanal. To bi lahko učinkovito pozdravilo migrene, če bi ga le uspeli spraviti v primerno obliko. Ugotovili so tudi, da zdravila, ki vsebujejo citosporin in takrolimus v večini primerov povzročajo migrene v zdravstvu pa jih še vseeno pogosto uporabljajo. Odkritje te mutacije predstavlja revolucijo v zdravstvu in verjamem, da bo kmalu vodilo do odkritja učinkovitega zdravila proti migrenam.

== Ana Dolinar: Univerzalna kri – prihodnost transfuzijske medicine? ==

α-galaktozidaza (AGAL_HUMAN) je glikozil-hidrolazni encim. Spada v GH27-D (klan D, 27. družina) in ima aktivno mesto v obliki (β/α)8 sodčka. Encim zapisuje gen GLA, ki se nahaja na kromosomu X.

Ideja o univerzalni krvi, ki bi bila primerna za transfuzijo, ne glede na krvno skupino pacienta, je med znanstveniki prisotna že približno trideset let.
Razvili so tri metode za pretvorbo različnih antigenov v antigen 0 (po sistemu AB0), ki je primeren za transfuzijo v vse krvne skupine.
:#Encimska razgradnja antigenov A in B do antigena 0. Za antigene A so uporabili α-N-acetilgalaktozaminidazo, vendar so antigeni preveč kompleksni in metoda ni bila uspešna. Pri antigenih B so dosegli popolno pretvorbo v antigen 0 z uporabo α-galaktozidaze iz bakterije ''Streptomyces griseoplanus''.
:#Prekrivanje površine eritrocitov z maleimidofenil-polietilen-glikolom (Mal-Phe-PEG). Prekrije vse antigene, ne samo A ali B, vendar metoda ni uspešna, ker polietilen-glikol povzroča imunski odziv.
:#Pridobivanje univerzalnih rdečih krvnih celic iz pluripotentnih matičnih celic. Uspeli so pridobiti zrele eritrocite, ki so popolnoma funkcionalni.
Uporaba univerzalne krvi bi zmanjšala ali celo izničila imunski odziv ob transfuziji, prav tako ne bi bilo možnosti za transfuzijo napačne krvne skupne zaradi človeške napake. Metode trenutno niso dovolj izpopolnjene, da bi bilo možno pričakovati njeno uporabo v bližnji prihodnosti.

== Maša Mohar: Moški ali ženska to je sedaj vprašanje?(SRY - faktor za določitev spola) ==

SRY gen kodira Sry protein ki je član družine Sox (Sry related HMG box) transkripcijskih faktorjev. Poznamo jih okoli 20 pri človeku in miškah ter še mnogo drugih. Sox proteini imajo zelo različne vloge v embriogenezi in pri razvoju mnogih drugih organov. Tipično delujejo tako kot nekakšna stikala v diferenciaciji celic- sprožijo razvoj določenih celic. Sry je prav tako kot ostali člani te družine karakteriziran po HMG( high mobility group). HMG je drugače skupina specifičnih transkripcijskih faktorjev, ki imajo ~ 80 AK dolge strukturalno podobne domene za vezavo na DNA. Te domene oz. domena če je samo ena se veže na zaporedje (A/T)ACAA(T/A) v majhni žleb DNA. S tem ustvari zvitje DNA za približno 60- 85 stopinj. S tem ko se DNA zvije se razkrijejo mesta za izražanje drugih genov, recimo Sox9, ki kodira Sox9 protein ki pomaga pri diferenciaciji Sertoli celic in tako pri oblikovanju testisov, s tem pa determinira moški spol. Ugotovili smo tudi da obstaja veliko genskih bolezni povezanih s Sry genom in da lahko obstaja tudi ženska z XY spolnima kromosomoma, ker se pri njej zaradi mutacij Sry protein ne izrazi, prav tako pa obstajajo tudi moški z XX spolnima koromosomoma, kjer se enem od X kromosomov lahko izrazi SRY gen ob nepravilnostih pri očetovem delu zapisa. V bistvu sem prišla do zaključka da je zelo tanka meja med moškim in ženskim oblikovanjem spola, ena majhna mutacija oz. ena majhna razlika lahko privede do nastanka ženske ali moškega.

== Urška Rauter: A Green Glow: zgradba in funkcija encima luciferaze ==
Luciferaza je encim odvisen od ATP in magnezijevih ionov. Proces bioluminiscence se začne z vezavo na substrat luciferin, tvori se adenilatni intermediat in ob prisotnosti molekularnega kisika izhaja svetloba. Luciferaza je zgrajena iz dveh ločenih domen, večja se nahaja na N-koncu in manjša na C-koncu molekule, večja domena pa ima tudi svoje poddomene. Domeni sta med seboj ločeni z razpoko, kjer naj bi se po domnevanjih nahajalo tudi aktivno mesto encima. Luciferaza predstavlja tudi nov način mehanizma tvorbe adenilatnega intermediata med encimi in ponuja razlago za marsikatero metabolično pot.
Velika dilema, ki me med znanstveniki ostaja pa je razlika v barvi svetlobe, ki jo proces oksidacije luciferina emitira. Najverjetneje je za to odločilna keto tavtomerna oblika oksiluciferina in tudi resnonančna stabilizacija njegovega fenolatnega aniona, čeprav so znanstveniki odkrili tudi veliko drugih možnih vzrokov za različne barve (različne aminokisline, polarnost okolja, pH, ...).
Luciferaza se veliko uporablja v medicini, kjer služi kot marker molekul v telesu in tako pripomore k boljšem razumevanju različnih bolezni in infekcij, kot tudi sami strukturi celic in njenih organelov.

== Mirjam Kmetič: Mint condition (limonen-3-hidroksilaza in limonen-6-hidroksilaza) ==

Klasasta meta vsebuje encim limonen-6-hidroksilazo, ki sodeluje pri pridobivanju karvona. Poprova meta pa vsebuje limonen-3-hidroksilazo, ki je udeležena pri proizvodnji mentola. Obe hidroksilazi pripadata družini citokromov P450, njeni predstavniki pomembno sodelujejo pri proizvajanju različnih oksidiranih monoterpenov, ki so vir arom eteričnih olj. Karvon in mentol sta končna produkta hidroksilacije limonena. Ta encima sta si zelo podobna in njuni vezavni mesti za substrat sta zelo omejeni. Velja pravilo, da za spremembo aktivnosti v družini citokromov P450 potrebujemo določeno število mutacij, vendar je za modifikacijo vezavne aktivnosti limonenovih hidroksilaz potrebna samo ena. Ta fenilalanin v izolevcin mutacija povzroči, da se limonen-6-hidroksilaza spremeni v limonen-3-hidroksilazo! Mutiran encim je tako sposoben sinteze mentola tako kot encim v poprovi meti! Taka mutacija kaže, da sta prav ti dve aminokislini ne le nujni, temveč tudi prav zagotovo vpleteni pri orientaciji limonena v aktivnem mestu tako, da se ta hidroksilizira na ali C3 ali C6 poziciji. Posamične mutacije, ki lahko drastično spremenijo funkcijo proteina, so znanstveno zanimive. Nakazujejo ne le na zelo specifične manjše regije v sekvenici proteina, temveč so tudi ključne za razumevanje področij, kot so vezava in orientacija substrata, funkcija encima, metabolična pot in struktura vezavnega mesta.

== Sandi Botonjić: Kokain esteraza ==

Znanstveniki so v rizosferi kokinih plantaž (Erythroxylum coca) našli sev MB1, gram pozitivne bakterije Rhodococcus sp.. Tej bakteriji kokain predstavlja glavni vir ogljika in dušika in zato so znanstveniki izolirali osrednji encim njenega metabolizma tj. kokain esterazo (v nadaljevanju cocE). Encim je sestavljen iz treh domen: DOM1, ki vsebuje nabor kanoničnih α-vijačnic in β-ploskev; DOM2 - domena le z α-vijačnicami; in DOM3 je roladi podobna struktura z β-ploskvami. CocE je serinska esteraza, katere aktivno mesto se nahaja na stičišču vseh treh domen. Ta hidrolizira kokain na ekgonil metil ester in benzojsko kislino, ki nimata psihoaktivnih učinkov. CocE je pravi Ferrari v primerjavi z drugimi esterazami, saj lahko razgradi enako količino kokaina 1000 krat hitreje. Tako lahko postane neprecenljiva pri nujnih intervencijah v primeru prevelikega odmerka, saj bi intravenozni vbrizg cocE močno zmanjšal razpolovni čas kokaina. CocE je predmet številnih raziskav, v katerih znanstveniki proučujejo njeno termostabilnost in njenih mutiranih oblik, saj njen razpolovni čas pri fiziološki temperaturi traja le nekaj minut. Znanstveniki pa na podlagi ugotovitev iz raziskav cocE razvijajo tudi učinkovita protitelesa z vsaj podobnimi katalitičnimi parametri, ki bi brez imunskega odziva odlično delovala v bioloških sistemih.

==Tjaša Flis: Parkinsonizem in Parkin protein==

Parkinsonova bolezen je vse pogostejša bolezen pri starostnikih, njeni simptomi pa so tresavica, mišična otrdelost in upočasnjena motorika. Vzrok se skriva v propadu dopamnergičnih nevronskih celic. Bolezen je lahko avtosomno dominantno dedovana, kar pomeni, da pacienti podedujejo eno normalno in eno mutirano kopijo gena. Slednja prevladuje in se deduje naprej. Pri Parkinsonovi bolezni se mutacija zgodi v Park2 genu, ki kodira Parkin protein ali E3 ubikvitin ligazo. Parkin na poškodovane ali na preveč izražene proteine pripne ubikvitin (označevalni protein), ki jih nato usmeri v proteasom, to je velik razgradni kompleks v celicah.
Če mutacija poškoduje Parkin, je pot razgradnje onemogočena, to pa pomeni, da se v celici akumulirajo odvečni proteini. Tvorijo se Lewy-eva telesca polna teh proteinov, ki nadomestijo celične organele v nevronskih celicah, kar vodi do prenehanja njihovega delovanja. Ker pa ima Parkin več kot samo en substrat ki ga ubikvitinira, je točen mehanizem bolezni še dandanes uganka.
Eden izmed najbolj poznanih substratov je transmembranski protein Pael-R. Zvitje tega proteina poteka ob prisotnosti šaperonov. Prevelika koncentracija tega receptorja lahko izzove stres v endoplazmatskem retikulumu situiranem v nevronskih celicah. V primeru da je Parkin neaktiven, Pael-R povzroči celično smrt. Vendar to je le ena izmed možnih rešitev, substratov je namreč vsaj še dvajset, raziskave pa se nadaljujejo.

== Matja Zalar: Vloga SRK in SCR proteinov pri preprečevanju incestnega razmnoževanja cvetočih rastlin ==

Rastline so za zaščito pred samooplojevanjem razvile več vrst mehanizmov prepoznavanja lastnega peloda na molekularni ravni. Pri cvetočih rastlinah je najpogostejši mehanizem tipa SSI ali sporofitične lastne inkompatibilnosti. Pri družini ''Brassicaceae'' je za aktivacijo SSI ključna interakcija med transmembranskim proteinom SRK, ki predstavlja žensko determinanto odziva, in njenim ligandom - proteinom SCR, drugače imenovanim tudi moška determinanta odziva na lastno inkompatibilnost. Specifičnost vezave je zagotovljena s polimorfizmom alel obeh determinant. V posameznih vrstah je možno najti tudi do 100 različnih S-haplotipov genov za determinanti.
Vezava liganda na receptor bo uspešna le, če oba izhajata iz istega S-haplotipa. Vezava SCR na zunajcelično, N-glikolizirano domeno SRK povzroči nastanek kompleksa treh proteinov, ki s svojo aktivnostjo sproži kaksado reakcij, kar v končni fazi pripelje do preprečitve samooploditve.
Na neugodne življenske pogoje, ki so onemogočali medsebojno opraševanje, so se nekatere rastline prilagodile s favorizacijo samooplojevanja. Pri njih so mutacije S-lokusa, ki nosi zapis za SRK in SCR, povzročile nepravilno delovanje SI ali njegovo popolno odpoved. To pa seveda vodi v neprepoznavanje lastnega peloda in rastlina se samooprašuje. Najbolj znan primer take rastline je ''Arabidopsis thaliana'', ki se zaradi svojih specifičnih lastnosti uporablja kot modelni organizem v številnih študijah lastne inkompatibilnosti.

== Kaja Javoršek: A grey matter ==

Mikrocefalin je protein, ki ga kodira enakoimenski gen. Mikrocefalin naj bi kontroliral poliferacijo in diferenciacijo nevroblastov med nevrogenezo. Odkritje, da je mikrocefalin odločilen regulator velikosti možganov, je sprožilo hipotezo, da je igral vlogo v evoluciji možganov.
Razen v možganih najdemo mikrocefalin tudi v ledvicah, srcu, pljučih, vranici in skeletnih mišicah. Vendar pomen mikrocefalina v teh organih še ni znan.
Mutacije na genu mikrocefalina vodijo do nastanka mikrocefalije. To je bolezen razvoja živčnega sistema in je definirana kot resno zmanjšana velikost možganov. Pri odraslih je normalen volumen možganov od 1200 cm3 do 1600 cm3, pri odraslih s primarno mikocefalijo pa okoli 400 cm3 . Poleg mirocefalina pa povzročajo mikrocefalijo še mutacije petih genih (ASPM, MCPH2, CDK5RAP2, MCPH4, CENPJ)
Mikrocefalin ima tri BRCT domene na C – koncu. BRCT domene so prisotne v veliko ključnih proteinih, ki kontrolirajo delitev celice. Zato predvidevajo da mikrocefalija nastane, ker je ovirana normalna regulacija delitve celic v možganih.
Ugotovili so, da je protein mikrocefalin dol 835 aminokislin. Zaradi mutacije na genu mikrocefalina se ta protein skrajša na 25 aminokislin.
Znanstveniki so izvedli raziskavo ali gena mikrocefalin in ASPM vplivata na inteligenco. Na podlagi treh raziskav so zaključili, da inteligenca ni povezana z dominantnimi aleli ASPM – ja ali mikrocefalina.

BIO2 Seminar 2011

2011-10-16T16:39:50Z

KajaJavoršek: /* Seznam seminarjev- datumi in seznam recenzentov še niso dokončni! Če sem koga razporedil za recenzenta v rok, ko bo odsoten, naj mi prosim pošlje mail */

= Biokemijski seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsako sredo in petek po eni uri predavanj iz Biokemije.

Ocena seminarjev predstavlja 30% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev- datumi in seznam recenzentov še niso dokončni! Če sem koga razporedil za recenzenta v rok, ko bo odsoten, naj mi prosim pošlje mail ==
Vpišite svoj izbrani naslov!!!
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent2'''
|-
| Ula Štok||Tipping the mind||17.10.11||19.10.11||21.10.11||Maja Remškar||Mirjam Kmetič
|-
| Maša Mirković||The twisted way of things||17.10.11||19.10.11||21.10.11||Eva Knapič||Marko Radojković
|-
| Sara Draščič||On the spur of a whim||17.10.11||19.10.11||21.10.11||Matevž Merljak||Monika Škrjanc
|-
| Katra Koman||Protein of the 20th century||18.10.11||23.10.11||26.10.11||Ines Kerin||Veronika Jarc
|-
| Ana Dolinar||The juice of life||21.10.11||25.10.11||28.10.11||Tjaša Goričan||Andreja Bratovš
|-
| Urška Rauter||A green glow||21.10.11||25.10.11||28.10.11||Maša Mohar||Sandi Botonjić
|-
| Taja Karner||Throb||21.10.11||26.10.11||02.11.11||Karmen Hrovat||Tamara Marić
|-
| Rok Štemberger||Forbidden fruit||21.10.11||28.10.11||04.11.11||Špela Pohleven||Maja Grdadolnik
|-
| Maša Mohar||The tenuous nature of sex||21.10.11||28.10.11||04.11.11||Andreja Bratovš||Ines Kerin
|-
| Veronika Jarc||Our hollow architecture||21.10.11||28.10.11||04.11.11||Sabina Mavretič||Matevž Ambrožič
|-
| Mirjam Kmetič||Mint condition||26.10.11||02.11.11||09.11.11||Sandi Botonjić||Tina Gregorič
|-
| Janez Meden||The Japanese Horseshoe Crab and Deafness||28.10.11||04.11.11||11.11.11||Veronika Jarc||Ana Dolinar
|-
| Tjaša Flis||Life's tremors||28.10.11||04.11.11||11.11.11||Ana Dolinar||Špela Pohleven
|-
| Sandi Botonjić||Nature\'s junkie||28.10.11||04.11.11||11.11.11||Maša Mirković||Alenka Mikuž
|-
| Kaja Javoršek||A grey matter||02.11.11||09.11.11||16.11.11||Andrej Vrankar||Tjaša Flis
|-
| Rok Vene||Naslov seminarja||04.11.11||11.11.11||18.11.11||Tamara Marić||Maja Remškar
|-
| Ines Šterbal||One beer please||04.11.11||11.11.11||18.11.11||Ula Štok||Rok Vene
|-
| Matja Zalar||Do it yourself||04.11.11||11.11.11||18.11.11||Monika Škrjanc||Matevž Merljak
|-
| Matevž Ambrožič||Of fidgets and food||09.11.11||16.11.11||23.11.11||Kaja Javoršek||Petra Malavašič
|-
| Matevž Merljak||Naslov seminarja||11.11.11||18.11.11||25.11.11||Teja Banič||Urška Navodnik
|-
| Mitja Crček||When your day draws to an end||11.11.11||18.11.11||25.11.11||Marko Radojković||Dominik Kert
|-
| Dominik Kert||Talking heads||11.11.11||18.11.11||25.11.11||Alja Zottel||Kaja Javoršek
|-
| Petra Malavašič||Going unnoticed||16.11.11||23.11.11||30.11.11||Maja Grdadolnik||Mitja Crček
|-
| Eva Knapič||Life\'s first breath||18.11.11||25.11.11||02.12.11||Mirjam Kmetič||Andrej Vrankar
|-
| Marko Radojković||Paint my thoughts||18.11.11||25.11.11||02.12.11||Sara Draščič||Urška Rode
|-
| Tjaša Goričan||Nerve regrowth: nipped by a no-go||18.11.11||25.11.11||02.12.11||Ana Remžgar||Ines Šterbal
|-
| Tina Gregorič||Gut feelings||23.11.11||30.11.11||07.12.11||Janez Meden||Urška Rauter
|-
| Tamara Marić||The dark side of RNA||25.11.11||02.12.11||09.12.11||Dominik Kert||Rok Štemberger
|-
| Ana Remžgar||Naslov seminarja||25.11.11||02.12.11||09.12.11||Jana Verbančič||Eva Knapič
|-
| Maja Remškar||Questioning Colour||25.11.11||02.12.11||09.12.11||Katra Koman||Karmen Belšak
|-
| Andreja Bratovš||The power behind pain||30.11.11||07.12.11||14.12.11||Matevž Ambrožič||Teja Banič
|-
| Urška Navodnik||Darwin\'s dessert||02.12.11||09.12.11||16.12.11||Taja Karner||Karmen Hrovat
|-
| Jernej Mustar||Silent pain||02.12.11||09.12.11||16.12.11||Petra Malavašič||Jana Verbančič
|-
| Ines Kerin||A queen\'s dinner||02.12.11||09.12.11||16.12.11||Tjaša Flis||Iza Ogris
|-
| Alja Zottel||Sleepless nights||07.12.11||14.12.11||21.12.11||Ines Šterbal||Katra Koman
|-
| Alenka Mikuž||Molecular chastity||09.12.11||16.12.11||23.12.11||Urška Rode||Janez Meden
|-
| Maja Grdadolnik||Ear of Stone||09.12.11||16.12.11||23.12.11||Tina Gregorič||Ana Potočnik
|-
| Jana Verbančič||Hidden power||09.12.11||16.12.11||23.12.11||Alenka Mikuž||Ana Remžgar
|-
| Karmen Hrovat||Naslov seminarja||14.12.11||21.12.11||04.01.12||Iza Ogris||Taja Karner
|-
| Andrej Vrankar||The things we forget||16.12.11||23.12.11||06.01.12||Jernej Mustar||Maša Mohar
|-
| Teja Banič||Cool news||16.12.11||23.12.11||06.01.12||Karmen Belšak||Jernej Mustar
|-
| Špela Pohleven||The making of crooked||16.12.11||23.12.11||06.01.12||Mitja Crček||Maša Mirković
|-
| Sabina Mavretič||A short story||21.12.11||04.01.12||11.01.12||Rok Vene||Sabina Mavretič
|-
| Karmen Belšak||Another dark horse||23.12.11||06.01.12||13.01.12||Urška Rauter||Sara Draščič
|-
| Iza Ogris||Love,love, love...||23.12.11||06.01.12||13.01.12||Ana Potočnik||Matja Zalar
|-
| Monika Škrjanc||The greenest of us all||23.12.11||06.01.12||13.01.12||Rok Štemberger||Tjaša Goričan
|-
| Ana Potočnik||Skin-deep||04.01.12||11.01.12||18.01.12||Matja Zalar||Ula Štok
|-
| Urška Rode||Naslov seminarja||06.01.12||13.01.12||20.01.12||Urška Navodnik||Alja Zottel
|-
| Ime in priimek||Naslov seminarja||06.01.12||13.01.12||20.01.12||||
|-
| Ime in priimek||Naslov seminarja||06.01.12||13.01.12||20.01.12||||
|}

== Gradivo za seminarje ==
NOVO Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o enem od proteinov opisanih v [http://web.expasy.org/spotlight/back_issues/2011/ ProteinSpotlight] Poiskati morate vsaj še tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo!
V seminarsko nalogo mora biti vključeno:
* sekvenca proteina in SwissProt oznaka proteina
* slika strukture proteina (če je le-ta znana), ki jo naredite sami s programom Pymol. Če struktura še ni znana, vključite sliko proteina, ki je vašemu najbolj podoben po sekvenci in katerega struktura je znana
* poiskati morate, na katerem kromosomu se v človeškem genu nahaja ta protein in narisati shematsko sliko gena (eksonov in intronov) tega proteina. Če protein ni človeškega izvora, poiščite protein, ki je vašemu najbolj podoben in vse navedeno opišite za ta protein.

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2011|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah, besedilo naj vsebuje sliko strukture proteina, ki jo sami narišete s programom PyMol - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-9 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2700 do 3000 besed), vsebovati mora najmanj tri slike. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte dva tedna pred predstavitvijo vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20-30 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/spreadsheet/viewform?formkey=dG1Pa3p2NXE2Vm1zX3FpVTZCT2dHVnc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dDlsbDlnclNrc3dIS2otRFdxUEFTNnc6MQ#gid=0 mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO1 Povzetki seminarjev 2011

2011-03-28T19:58:52Z

KajaJavoršek:

== Alja Zottel: Vloga imunskega sistema pri nastanku ateroskleroze ==
Glavni vzrok nastanka ateroskleroze je imunski odgovor na lipoproteine majhne gostote oz LDL, ki se kopiči pod endotelom arterijskih žil. Apolipoprotein B100, ki je komponenta LDL, se veže na proteoglikane zunajceličnega matriksa in se pod vplivom različnih radikalov oksidira. OxLDL nato aktivira endotelijske celice, da začnejo proizvajati adhezijske beljakovine, kot sta E-selektin in VCAM-1. Te beljakovine skupaj s kemokini povlečejo monocite, T limfocite in in dendritske celice v endotelijsko plast žile. Monociti se nato pod vplivom M-CSF citokina diferencirajo v makrofage. Makrofagi nato začnejo proizvajati odstranjevalne receptorje. Ti tako lahko prepoznajo oxLDL in ga z endocitozo vsrkajo. Makrofagi se zato napihnejo in spremenijo v »foam cell«. Te celice so najštevilčnejše celice v aterosklerotskih plakih. Dejavniki, ki pospešujejo nastanej ateroskleroze so signalni proteini PRR, T levkociti in proteini CRP. T celice pomagalke izločajo interferon gama, ki privlači monocite. Protein CRP se veže na navadni LDL in tako ga lahko makrofagi, ki imajo receptorje za CRP vsrkajo. Dejavniki, ki preprečujejo nastanek ateroskleroze so B limfociti in protein PPAR. PPAR je receptorski protein oz. transkripcijski faktor, ki preprečuje nastanek »foam cell« celic in vsrkavanje LDL v makrofage. Preprečuje tudi razvoj T celic in povečuje količino HDL v krvi.

== Veronika Jarc: Hepatitis C ==
Hepatitis C(HCV) je nalezljiva bolezen, ki napade ljudi, šimpanze ter nekatere majhne modelne živali. HCV spada med RNA viruse z ovojnico.Razvrščen pa je v rod hepacivirus ter družino flaviviridae. Sestavljen je iz 6 genotipov (1-6), ki se razlikujejo v nukleotidni sekvenci od 30-35%, sedmega pa so odkrili leta 2008 (Gottwein et al., 2008). HCV vsebuje pozitiven trak gena (9,6 kb), ki je sestavljen iz 5´-NCR( non-coding region), 3´- NCR in IRES( internal ribosome entry side). IRES vsebuje odprto bralno ogrodje, ki šifrira strukturne in ne strukturne proteine. Med strukturne proteine spadajo proteinsko jedro, virusna RNA ter dva glikoproteina E1 in E2. Sestavni deli ne strukturnih proteinov pa so hidrofoben protein p7, NS2-3 proteaza, NS3 serin proteaza, NS4A polipeptid, NS4B protein, NS5A protein in NS5B RNA odvisna RNA polimeraza (RdRp).
S pomočjo različnih odkritij, kot so HCVpp(sestavljen iz lipidne ovojnice z E1-E2 proteini, na retrovirusni nukleokapsidi), izoliranje kloniranega gena 2a ter s pomočjo tega gena HCVcc( cell-culture produced HCV), so znanstveniki začeli preučevati življenski cikel in celično strukturo hepatitisa C. To so dosegli z preučevanjem različnih eksperimentalnih modelov kot so imunski odzivi, NK celice in dendritske celice.
Poznamo tudi proteine, ki jih HCv sreča v hepatocitski celici in ti so in tegrin RGE/RGD, LDL receptor, HDL receptor, klaudin okludin in tetraspanin CD81.

== Matja Zalar: Protein p53 ==
Protein p53, včasih imenovan tudi varuh genoma, kodira gen TP53 na sedemnajstem kromosomu. Je eden izmed tako imenovanih tumor-supresorskih proteinov, ki, kot to sporoča že samo ime, zavirajo nastanek in rast tumorjev. Na področju razumevanja delovanja, vloge in strukture proteina p53 in njegovih mutantov se izvaja veliko raziskav. Trenutno je p53 najbolj raziskan tumor-supresorski protein, še zdaleč pa ni edini. Gre za protein, ki se kopiči v jedru in z vezavo na DNA v obliki teramera nadzoruje in regulira procese kot so apoptoza, zaustavitev celičnega cikla in popravljanje poškodovane DNA. Za raziskovalce je še posebno zanimiv zaradi dejstva, da v nemutirani obliki zavira nastanek in rast tumojev, njegove GOF mutirane oblike pa pripomorejo k nenadzorovani delitvi celic in nastanku rakastih tkiv. Veliko raziskav se ukvarjaja z iskanjem snovi, ki bi obnovile osnovno obliko p53, oziroma uničile mutantske oblike p53 v rakastih celicah ter s tem uničile tumor. To pa bi lahko bistveno izboljšalo tehnike zdravljenja rakavih obolenj in odziv človeškega organizma na ta zdravljenja. Odkrili so že kar nekaj takšnih snovi (RITA, PRIMA, nutlin3), ki pa jih še vedno testirajo in še niso v redni uporabi pri zdravljenju rakavih obolenj.

== Andrej Vrankar: Androgena alopecija ==
Na podlagi raziskav, ki so jih znanstveniki izvedli na celičnih vzorcih posameznikov z androgeno alopecijo, so ugotovili, da je bila domneva, da je za nastanek AGA kriv propad matičnih celic v lasnem mešičku oziroma, propad samega lasnega mešička napačna. Raziskave so pokazale ravno nasprotno in sicer, da se matične celice tudi v plešastem lasišču posameznika z AGA ohranjajo in da lasni mešički ne propadejo, vendar se le zelo skrčijo. So pa ugotovili, da se število celic imenovanih predniške celice v plešastem lasišču močno zmanjša, kar je eden od glavnih vzrokov za nastanek AGA, saj so prav predniške celice tiste, ki so zaslužene za rast las. Čeprav se dednost smatra kot glavni vzrok za nastanek AGA, pa tudi hormoni igrajo pomembno vlogo. Pri moških je to moški hormon testosteron, ki se s pomočjo encima 5-α-reduktaze v lasno mešičnih celicah pretvarja v svojo bolj aktivno obliko dihidrotestosteron (DHT). Ta se se nato s posebno vezjo veže na androgene receptorje v lasnih mešičkih, kar sproži posebne procese, ki skrajšajo anageno fazo celičnega cikla. Zaradi skrajšanja te faze las prej prestopi v telogeno fazo in izpade. Kako občutljivi so lasni mešički na androgene pa je seveda gensko pogojeno.

== Sandi Botonjić: Tioredoksinu podoben protein (TXNL2) ščiti kancerogene celice pred oksidativnim stresom ==
Kisikovi radikali, ki povzročajo oksidativni stres lahko v skrajnem primeru poškodujejo DNA in tako povzročijo nenadzorovano delitev celic, kar pomeni nastanek raka v organizmu. Hkrati pa je raven kisikovih radikalov v rakastih celicah višja, kot v zdravih, in sicer zaradi onkogenih stimulacij, povečane presnovne aktivnosti ter okvare mitohondrijev. Toda rakave celice imajo, kot protiutež tudi močan antioksidantni mehanizem s katerim zavirajo programirano celično smrt.

Raziskovalci so tekom analiziranja večih tkiv, ki so obolela z različnimi vrstami raka ugotovili, da je pri vseh povečana raven [http://www.thesgc.org/structures/structure_images/2WZ9_400x400.png tioredoksinu podobnega proteina - TXNL2]. Zatem so izvajali poskuse na miših tako, da so jim vbrizgali kancerogene eritrocite in ko so se pojavili simptomi tumorja – so jim vbrizgali še protein TXNL2. Ugotovili so, da protein TXNL2 zavira rast rakavih celic. Proučevali so tudi vpliv proteina TXNL2 v mišjih zarodkih. Prišli so do zaključka, da protein TXNL2 regulira raven kisikovih radikalov tako pri živečih organizmih, kot med embriogenezo.

Znanstveniki so prepričani, da je protein TXNL2 potencialna tarča bioloških zdravil v prihodnosti. Namreč monoklonska protitelesa (med katere spade tudi TXNL2) za zdravljenje raka z vezavo na receptorje za rastne dejavnike blokirajo celično rast in diferenciacijo ter tako zaustavijo rast tumorja. Zaustavijo lahko tudi rast tumorskega ožilja in s tem posredno onemogočajo rast tumorjev in metastaziranje. Med mehanizme delovanja monoklonskih protiteles, spada tudi ciljanje drugih efektorskih molekul na mesta delovanja - kot so npr. kisikovi radikali. Raziskave so potrdile, da to velja tudi za protein TXNL2.

== Ana Dolinar: Prilagojena ali prilagodljiva imunost? Primer naravnih celic ubijalk ==
Naravne celice ubijalke (NK celice) so vrsta levkocitov. V človeškem telesu so zadolžene za uničevanje patogenih organizmov s pomočjo za celice strupenih snovi. Na površini imajo pet skupin receptorjev: aktivacijske, inhibitorne, kemotaksične in citokine ter adhezijske receptorje.

Njihova aktivacija je odvisna od vezave ligandov na površinske receptorje NK celice. Če je vezanih več inhibitornih ligandov kot aktivacijskih, potem se NK celica ne aktivira, ker inhibitorni ligandi zavrejo delovanje NK celice. V primeru, da se veže več aktivacijskih kot inhibitornih ligandov ali pa se slednji sploh ne vežejo, se NK celica aktivira ([http://www.georg-speyer-haus.de/agkoch/research/subframe_en.htm aktivirana NK celica-rumeno, tarčna celica-rdeče]). Vezava kemotaksičnih ligandov vpliva na gibanje molekule zaradi kemičnih signalov, vezava citokinov spodbuja rast celic ali sintezo snovi, ki jih potrebuje imunski sistem, vezava adhezijskih ligandov pa omogoča pritrjanje NK celice na tarčno celico.

Raziskovalci se trudijo, da bi našli optimalno imunoterapijo, pri kateri bi sodelovale NK celice. Te terapije bi bile uporabne predvsem pri rakavih obolenjih, vendar so možnosti tudi pri obolenjih z virusom HIV ali z virusom hepatitisa C. Ta način imunoterapije je mogoč, ker večina tumorskih celic in virusov ne izraža MHC tipa 1, pomembnega inhibitorskega liganda za NK celice. [http://media.wiley.com/CurrentProtocols/IM/ima01n/ima01n-fig-0004-1-full.gif Zgradba MHC-1 molekule, prikazana z Ribbonovim diagramom in vezanim peptidom (A) ter površinska struktura molekule z vezanim peptidom (C). Slika B prikazuje molekulo MHC-2 z vezanim peptidom.]

== Urška Rauter: Razvojne vloge Srf, kortikalnega citoskeleta in celične oblike pri orientaciji epidermalnega vretena ==
Mehanizem nastajanja polariziranega epidermalnega sloja, ki s procesoma stratifikacije in diferenciacije tvori kožo, regulira več različnih med seboj v komplekse povezanih bioloških molekul. Trije najbolj osnovni procesi so delovanje proteinov aktina, orientacija vretena in sistem celične signalizacije. Znanstveniki pa so v obširni raziskavi potrdili tudi pomembno vlogo t. i. Srf proteina (serum response factor protein), transkripcijskega dejavnika, katerega pomembna vloga je regulacija celične diferenciacije.

Srf je transkripcijski dejavnik, ki se veže na določen, njemu ustrezen receptorski element; Sre (serum response element), to so predvsem geni v zgodnjem razvoju, geni za razvoj nevronov in mišična gena (proteina) aktin in miozin. Ker je njegova primarna funkcija regulacija ekspresije naštetih genov, odločilno vpliva na celično rast in diferenciacijo, prenos med nevroni in razvoj mišic.

Namen raziskave je obširen. Rezultati obetajoči. Dokazali so pomembno vlogo Srf proteina pri marsikaterem mehanizmu/procesu v embrionalnem razvoju. Tako recimo Srf odločilno vpliva na diferenciacijo celic, saj izguba le-tega povzroči kaotično deljenje in diferenciacijo celic med več plastmi epidermisa. Nadalje vpliva tudi na pravilno vzpostavitev polarnosti bazalne lamine in še najbolj ključno na tvorbo aktinsko-miozinskega skeleta, ki je nujen za pravilno mitozo, posledično za obliko in trdnost celice. Orientacija vretena in asimetrično dedovanje sta po zadnjih raziskavah osrednja mehanizma, ki omogočata matičnim celicam samostojno obnovi in diferenciacijo v pravilni smeri. Rezultati kažejo, da lahko takšne signale pošiljamo preko Srf proteina in aktinsko-miozinskega skeleta, za pravilno tvorbo in nadzirano regulacijo orientacije vretena, asimetrične celične delitve in nasploh usodo posamezne celice. Rezultati razkrivajo nove pojasnitve bioloških procesov, ki sodelujejo pri tvorbi morfologije epidermisa.

== Špela Pohleven: Prioni ==

Prioni so patogeni proteini, ki se od svojih nepatogenih, normalnih, v zaporedju aminokislin enakih dvojnikov, razlikujejo v 3D strukturi – imajo večji del β ploskev. Poznamo več vrst prionov, toda običajno govorimo le o proteinu PrP, ki je prisoten pri ljudeh in živalih. Ostali so namreč značilni za glive, ki so tako primerne za razne raziskave.
Za prione je značilno povezovanje v nitaste polimere, ki jih imenjujemo amiloidi. Znanstveniki domnevajo, da je prav njihova urejena struktura tista, zaradi katere so slabo topni v detergentih in odporni na proteaze.
Najbolj nenavadna lastnost prionov pa je njihova zmožnost širjenja brez potrebe po DNA in RNA. V zvezi s tem potekajo številne raziskave, saj prioni povzročajo številne smrtne bolezni, kot so Creutzfeldt-Jakobova bolezen, smrtonosna družinska nespečnost in druge. Z informacijami, ki jih tako pridobivajo, je možnost za odkritje zdravila večja.
Pri eni od nedavnih raziskav so tako ugotovili, da obstajata dve prionski obliki proteina PrP – infektivna in toksična. Za raziskave so uporabili miši z različnim izražanjem gena PRNP za PrP protein. Vse so okužili s prioni praskavca (ena od prionskih bolezni). Vse so dosegle enak prag infektivnosti, toda smrt ni nastopila istočasno. Iz meritev so znanstveniki prišli do zaključka, da morata obstajati dve različni obliki. To pa je le izhodišče za nove raziskave.

== Maša Mohar: Sladkorna bolezen, kot bolezen imunskega sistema ==

Diabetes mellitus je kronična motnja metabolizma beljakovin, lipidov in ogljikovih hidratov. Nastane zaradi zmanjšane funkcije proizvajanja insulina v telesu. Njen vzrok pa je lahko studi zmanjšana sposobnost telesnih celic za pravilno izkoriščanje insulina. Tip 2 je od insulina neodvisen diabetes (NIDDM). Ta tip ima 80-90% vseh pacientov in se pojavi v odraslem obdobju življenja, spodbudijo ga lahko različni mehanizmi, in za nekatere se še ne ve točno kako pride do tega, je pa res da k temu veliko pripomore nezdrav način življenja in seveda dednost. Prav tako se diabetes tipa 2 deli v dve skupini in sicer na debeli tip, ki ga ima približno 80% vse populacije in na ne debeli tip.
Da je T2D bolezen imunskega sistema pa ugotovimo s tem ko vidimo kako se telo odzovena določene mehanizme, ki sprožijo to bolezen. To so oksidativni stres, stres ER( endoplazemski retikel), lipotoksičnost in glukotoksičnost. Prav tako je potrebno poudariti, da ima diabetes tipa 2 svoje metabolne karakteristike in skupaj s temi patogenimi mehanizmi tvori formulo za nastanek bolezni. Seveda lahko pri T2D pride tudi do dolgoročnih komplikacij, kot so makro in mikro- vaskularne bolezni, problemi z ledvicami, očmi in živci. Te pa so glavni dejavniki za povzročitev hujšega bolezenskega stanja in ne nazadnje tudi smrti zaradi diabetesa.

== Mirjam Kmetič: Regulacija celičnega metabolizma železa ==

Železo je pomemben mikroelement, ki ga vezanega na proteine, vsebujejo skoraj vsa živa bitja. Celice sesalcev potrebujejo zadostno količino železa, da zadovoljijo metabolne potrebe ali dosežejo specializirane funkcije. Vsekakor pa je železo potencialno strupeno, še posebej v obliki Fe2+ ionov, ki katalizirajo pretvorbo vodikovega peroksida v proste radikale, ti pa poškodujejo veliko celičnih struktur (DNA, proteine, lipide...) in posledično celica lahko celo odmre. Vse oblike življenja se temu izognejo tako, da vežejo železove ione na proteine in tako hkrati izkoristijo njegove ugodnosti. Železo se prenaša v tkivo ob pomoči kroženja transferina, prenašalca, ki veže železo v plazmi, katerega predvsem sproščajo črevesne resice in retikuloendotelni makrofagi. Z železom bogat transferin se veže na membranski transferin receptor 1, kar se odraža z endocitozo in sprejemom te kovine. Sprejeto železo se prenese do mitohondrija za sintezo hema ali železo-žveplovih proteinov, ki so bistveni deli mnogih metaloproteinov. Presežno železo se skladišči in detoksificira v feritinu, ki je v citosolu. Metabolizem železa je nadzorovan na različnih nivojih in z raznovrstnimi mehanizmi. Pri uravnavanju je zelo pomemben sistem IRE (iron-responsive element)/IRP (iron-regulatory protein), dobro poznano post-transkripcijsko regulatorno vezje, ki ne le vzdržuje homeostazo v različnih tipih celic, ampak tudi prispeva k sistemskemu ravnovesju železa.

== Lea Kepic: Agonisti adrenoreceptorjev β2 ==

Vloga receptorjev v organizmih je zelo pomembna saj prenaša vse potrebne informacije za delovanje. Delimo jih na ionotropne in metabotropne. Največja skupina metabotropnih receptorjev pripada receptorjem, ki so sklopljeni s proteinom G. Mednje spadajo tudi adrenergični receptorji ali adrenoreceptorji. Adrenoreceptorji so tarčni za katekolamine (fight or flight hormoni) med katere spadajo adrenalin, noradrenalin in dopamin. V svojem seminarju sem se posvetila predvsem podskupini β2 (β2-AR) in njihovim agonistom. Agonisti so spojine, ki se selektivno vežejo na specifične receptorje, ki sprožijo nadaljnji odziv. Njegova naloga je posnemanje naravno obstoječih (endogenih) molekul, kot so na primer hormoni. Najbolj pogost in učinkovit agonist za β2-AR je izoprenalin, med hormoni pa je najboljši adrenalin. S pomočjo eksperimentov znanstveniki raziskujejo posebnosti v zgradbi predvsem kristalnih struktur, tvorbo vezi z različnimi spojinami, konformacijske spremembe, vpliv inhibitorjev, ravnotežna stanja ter energijska pretvarjanja. Rezultati teh raziskav so izhodišče za praktično uporabnost agonistov. Zaradi njihovih lastnosti jih vedno več uporabljamo v medicini za zdravnjenje plujčnih bolezni; predvsem astme in bronhitisa. To področje za enkrat še ni do dobra raziskano zato jih navadno uporabljamo le kot dodatke drugim zdravilom. Raziskani pa so že tudi nekateri negativni učinki na telo.

== Iza Ogris: Zakaj imajo možgani glikogen? ==

Glikogen se v možganih nahaja v precej manjših koncentracijah kot v jetrih in mišicah.Pojavi se vprašanje o njegovi vlogi v možganih in kje se nahaja. Glikogen vsebujejo astrocite- glia celice, ki obdajajo nevrone in skbijo za koncentracijo ionov v izvenceličnem prostoru ter dovajanje določenih snovi nevronom. Ko se med aktivnostjo nevronov v izvenceličnem prostoru kopičijo kalijevi ioni, jih astrocite začnejo privzemati z K/Na ATPazo. Posledično se v astrocitah zviša nivo AMP, kar stimulira delovanje encima glikogen fosforilaze (razgradnja glikogena). Astrocite med nevronsko aktivnostjo privzemajo tudi živnčni prenašalec glutamat iz sinaps, ki tudi posredno povzroča padec energije v astrocitah. Ko se nivo glukoze v dejavnih nevronih znižuje, se medtem v astrocitih povečuje. Koncentracija glukoze je nato v astrocitih večja kot v izvencelični tekočini in nevronih, zato se ustvari koncentracijski gradient kar omogoči pot glukoze iz astrocitov v nevrone. Pri vzdrževanju glukoze se tako razgradnja glikogena izkaže za bolj učinkovito kot le privzem glukoze iz krvi. Razkriva se izvor in usoda glukozne rezerve.

== Ines Kerin: Kanabinoidi za zdravljenje shizofrenije? Uravnotežena nevrokemična sestava za škodljive in terapevtske učinke uživanja konoplje ==

Že desetletja velja prepričanje, da je uživanje konoplje eden pomembnih dejavnikov za nastanek in razvoj shizofrenije. Vendar so v novejših raziskavah odkrili, da naj bi kanabinoidi, psihoaktivne substance v konoplji, izboljšali nevropsihološke učinke in negativne simptome, ter imeli antipsihotične lastnosti pri ljudeh s shizofrenijo. Shizofrenija je huda duševna bolezen iz skupine psihoz. Simptome shizofrenije povzroča spremenjena količina določenih snovi v možganih, in sicer živčnih prenašalcev, ki omogočajo medsebojno komunikacijo možganskih celic. Motnje v komunikaciji pa povzročajo spremembo v delovanju možganov. Pomembno vlogo ima pri bolezni dopamin, ki lahko s prevelikim sproščanjem izzove nekatere simptome.
Shizofrenijo zdravijo s pomočjo antipsihotikov, ki imajo podobne lastnosti kot kanabinoidi v konoplji. Vendar se učinki konoplje od učinkov antipsihotikov nekoliko razlikujejo. Pri negativnih simptomih konoplja, tako kot antipsihotiki, spodbuja sproščanje in delovanje dopamina. Manj znano pa je, ali zavira ali spodbuja delovanje ostalih petih nevrotransmiterjev (serotonina, acetilholina, noradrenalina, glutamina in GABA). Na pozitivne simptome ima konoplja, kot je vidno v tabeli lahko tako koristne kot nekosristne učinke. Simptome lahko izboljša z zaviranjem sproščanja serotonina, acetilholina in noradrenalina. V primeru dopamina, glutamata in GABA ima konoplja negative učinke, saj v nasprotju z antipsihotiki, poveča sproščanje dopamina in zavira delovanje glutamata in GABA. Obstajajo dokazi, da imajo kanabinoidi zdravilne učinke na pozitivne in negativne simptome pri shizofreniji. Vendar to poglavje še ni zaključeno in se izvajajo še nadalnje raziskave v tej smeri.

== Eva Knapič: Kako virusi vodijo delovanje celice. ==
Virusi so geni obdani z zaščitno proteinsko ovojnico. Za izražanje teh genov, da lahko naredijo proteine in podvojijo kromosome, je potrebno, da vstopijo v celico in uporabijo celične mehanizme, saj sami tega niso zmožni. Poznamo več vrst virusov. Posebnost evkariontskih virusov je sposobnost posnemanja kratkih linearnih motivov proteinov poznanih pod kratico SLiMs. To so deli proteinov, ki so odgovorni za posredovanje med nekaterimi celičnimi funkcijami. So zelo kratki, večinoma nekje od 3 do 10 aminokislin. Motivi sodelujejo pri vezavi proteinih, pri prepoznavanju post-translacijske modifikacije encimov, pri usmerjanju proteinov v celične razdelke in pa so prisotni na cepitvenih mestih proteina. S posnemanjem različnih motivov lahko virusi prevzamejo nadzor nad celico. Najpogostejši mehanizmi prevzema nadzora so uporaba celičnega transporta, manipuliranje signalnega transporta, nadzor proteinov v celici, regulacija prepisovanja, sprememba modifikacije gostiteljevega proteina in usmerjanje modifikacije proteinov.
Uporaba proteinskih motivov v celici in lahko posnemanje le teh predstavlja šibkost v celični organiziranosti, saj virusi s pridom izkoriščajo to v svojo korist. Posnemanje motivov virusom omogoča, da sami vodijo delovanje celice in se sami s pomočjo celičnih mehanizmov enostavno razmnožujejo in tako hitro okužijo celoten organizem.
V nadalje bodo potekale raziskave za izkoriščanje posnemanja motivov v namene zdravljenja virusnih okužb.
== Katra Koman: Pomen dendritskih celic (DCs) in celic ubijalk (NK) v imunskem odzivu na okužbo z virusom HIV-1 ==
Dendritske celice (DCs - dendritic cells) in celice ubijalke (NK – natural killer cells) sta dva tipa celic prirojenega imunskega sistema, ki imata zelo pomembno vlogo pri protivirusni odpornosti. Tako dendritske celice, kot tudi celice ubijalke so sicer pomemben del (nespecifičnega) prirojenega imunskega sistema, a hkrati vplivajo tudi na učinkovit razvoj (specifičnega) prilagojenega imunskega odziva. DC so ključnega pomena za aktiviranje za virus specifičnih T celic, kar pa je močno odvisno od prejšnjega, prirojenega imunskega odziva. NK celice pa ovirajo zgodnje širjenje virusov, tako da proizvajajo citokine in s fagocitozo neposredno uničujejo okužene celice. Razumevanje delovanja in funkcije teh celic pa ima pomemben vpliv na razvijanje nove strategije cepiva proti virusu HIV-1, katere uspeh bo odvisen od primernega razumevanja delovanja teh celic.

== Jana Verbančič: Apoptozi podobna smrt v bakterijah, ki jo povzroča HAMLET, lipidno-proteinski kompleks v človeškem mleku ==
Apoptoza oz. programirana celična smrt je eden najpomembnejših procesov v evkariontskih celicah. Organizem je z apoptozo sposoben sam uravnavati število živih celic. Uniči jih lahko, ker so poškodovane, stare ali ker ne opravljajo več svoje naloge, lahko pa uniči tudi popolnoma zdrave celice, ki jih ne potrebuje več (npr. pri embrionalnem razvoju). Pomemben dejavnik pri apoptozi so encimi kaspaze, ki cepijo in aktivirajo druge proteine, vse skupaj pa lahko poteka po dveh poteh. Prva je notranja in vključuje mitohondrije in citokrom c, ki deluje kot signalna molekula v apoptotskem ciklu ter tako sproži delovanje kaspaz in posledično apoptozo. Druga pot je zunanja in vključuje aktivacijo proteinskih receptorjev (t. i. receptorjev smrti) na zunanji strani membrane. Oblikuje se kompleks iz receptorja, adaptorskega proteina in vezane kaspaze (DISC), ki povzroča cepljenje in aktivacijo nadaljnjih kaspaz; to pa spet vodi v apoptozo. V mehanizme so lahko vključeni mnogi drugi proteini ali neproteinski signali.
Programirane celične smrti pa nimajo samo evkarionti, ampak so dokazali, da so tudi prokarionti sposobni procesov, ki so zelo podobni apoptozi. Raziskave so delali na streptokokih in tumorskih celicah, ki so jim dodali kompleks HAMLET (human alpha-lactalbumin made lethal to tumor cells), ki ga lahko najdemo v človeškem mleku. Kompleks je deloval kot signalna molekula za začetek apoptoze v tumorskih celicah oz. za začetek apoptozi podobnega procesa v bakterijah.

== Ana Remžgar: Črevesna absorpcija vitamina D ne poteka le s pasivno difuzijo: dokazi za vpletenost enakih transporterjev kot pri holesterolu ==
Vitamin D je hormon, ki ga telo lahko proizvede samo s pomočjo obsevanja kože z ultravijolično svetlobo, vendar je hipovitaminoza D razširjena v mnogih državah in je pomemben svetovni zdravstveni problem. Vitamin D je nujno potreben za uravnavanje ravnovesja med kalcijem in fosfati v telesu ter za normalno rast kosti.

Dolgo časa je veljalo, da se v črevesju vitamin D absorbira le s pomočjo pasivne difuzije. Znanstveniki so kulturi človeških embrionalnih ledvičnih (HEK) celic dodali vsaj enega od teh membranskih proteinov (SR-BI, CD36, NPC1L1). Ti trije proteini so pomembni pri absorpciji holesterola. Zaradi podobne zgradbe holesterola in vitamina D, so znanstveniki sklepali, da so lahko ti trije proteini pomembni tudi pri absorpciji vitamina D. Ko so HEK celicam dodali te proteine, se je absorpcija vitamina D opazno povečala. Ko pa so HEK celicam dodali poleg proteinov še njihove inhibitorje, se je absorpcija močno zmanjšala.
Vpliv SR-BI so opazovali tudi in vivo. Uporabili so wild type miši ter miši z mnogo bolj izraženim Scavenger receptorjem razreda B tipa I (SR-BI). Tudi tu se je pri SR-BI miših povečala absorpcija vitamina D.

Ti rezultati nam prvič pokažejo, da se vitamin D v črevesju ne absorbira le preko pasivne difuzije vendar je v ta proces vključenih kar nekaj transporterjev.

== Maja Grdadolnik: Jedrni in nejedrni receptorji za estrogene. ==
Receptorji za estrogene oz. estrogenski receptorji so proteinske molekule z vlogo specifičnega mesta vezave ustreznega liganda. Nahajajo se v vseh celicah tkiv, ki so tarčne celice estrogena. Lahko se nahajajo v jedru celice, v neposredni bližini DNA, lahko pa so vezani na posebna mesta na membrani celice, t.i. caveole.
Estrogeni (estron (E1), estradiol (E2), estriol (E3)) so lipidopolarni in brez večjih težav prehajajo skozi lipidni dvosloj. Nato se vežejo na lipoproteine v krvi, ki jih prenesejo do jedra tarčne celice. Tarčne celice so po navadi celice jajčnikov, testisov, nadledvičnih žlez, jeter in prsi. V jedru se nato vežejo na estrogenski receptor, s katerim tvorijo kompleks. Ta ligand-receptor kompleks se nato s posebnim mestom (domeno E) veže na specifično mesto na DNA, imenovano estrogen response element (ESE). S tem sodeluje pri procesu transkripcije in uravnava sintezo ustreznih proteinov.
Nejedrni estrogenski receptorji so vezani na posebna mesta na membrani celice, t.i. caveole. Na ta mesta so vezani z integralnim proteinom, za vezavo pa potrebujejo aminokislinski substrat. Receptorje na membrani lahko povezujemo z interakcijo z različnimi ligandi, imajo pa tudi pomembno vlogo posredne aktivacije endotelijske NO sintaze, ki pozitivno vpliva na srce in ožilje. Nejedrne estrogenske receptorje že povezujejo s procesi, ki blagodejno vplivajo na kardiovaskularne bolezni in tkivo endotelija.

== Andreja Bratovš: Vloga GPCR v patologiji Alzheimerjeve bolezni. ==
Alzheimerjeva bolezen je najpogostejša oblika demence. Zaradi odmiranja nevronov pride do zmanjšanja obsega možganov in pešanja razumskih funkcij. Eden glavnih razlogov za nastanek bolezni so amiloidni plaki. Ti nastajajo s kopičenjem amiloidnih peptidov beta. APP (amyloid precursor protein) je membranski protein, ki ga pri zdravem človeku cepi najprej α-sekretaza (nastane sAPPα), nato pa še γ-sekretaza – nastane topen delec p3. Kadar pa APP cepi β-sekretaza, nastane najprej sAPPβ, po cepitvi z γ-sekretazo pa nastane amiloidni peptid beta.
Pri iskanju zdravila za Alzheimerjevo bolezen se trenutno osredotočajo prav na amiloidne plake oz. na preprečevanje njihovega nastajanja ter njihovo razgradnjo. Alternativen pristop imunoterapiji je regulacija receptorjev, sklopljenih z G-proteini, saj so ti udeleženi v več fazah nastajanja plakov. Možnih je več poti, in sicer: zaviranje nastajanja amiloidnih peptidov beta z regulacijo α-, β- ali γ-sekretaze ter sproščanje encimov za razgradnjo plakov. Pri regulaciji α-sekretaze gre za promoviranje njenega delovanja, saj se tako poleg tega, da ne nastajajo amiloidni peptidi beta, tudi sprošča sAPPα, ki ima vlogo pri zaščiti nevronov. Za β-sekretazo je sicer znanih veliko inhibitorjev, vendar jih iz možganov eksportira P-glikoprotein. Problem pri γ-sekretaze je, da ta sekretaza cepi tudi del proteina Notch, zato bi z njeno inhibicijo vplivali tudi na Notch signalno pot.

== Kaja Javoršek: Potencial matičnih celic pri Parkinsonovi bolezni in molekularni faktorji za tvorbo dopaminskih nevronov. ==
Parkinsonova bolezen je nevrodegenerativna bolezen bazalnih ganglijev. ta bolezen prizadane predvsem telesno gibanje, nastane pa ker se zmanjša koncentracija dopamina v striatumu. Kot posledica tega, začnejo propadati dopaminski nevroni v substanti nigri. Prav propadanje dopaminskih nevronov pa je vrzok za Parkinsonovo bolezen. Vzrok za propadanje teh nevronov pa še vedno ni znan. Znano je da dopaminski nevroni s starostjo pospešeno propadajo. To je tudi razlog, zakaj se ta bolezen pojavlja šele pri starejših ljudeh.
Danes se v medicini uporablja veliko terapij, ki pa le lajšajo simptome in bolezni ne pozdravijo. Prav to je razlog za tako veliko število raziskav povezanih s Parkinsonovo boleznijo. Čeprav mehanizmi razvoja dopaminskih nevronov še niso povsem znani, so raziskovalci odkrili kar nekaj molekularnih faktorjev, ki vplivajo na njihovo tvorbo, na primer Fox proteini in receptor sirota Nurr1. Fox proteini so transkripcijski faktorji, ki vežejo DNA. Med temi proteini igrata najpomembnejšo vlogo v nastanku dopaminskih nevronov FoxA1 in FoxA2 proteina. Receptor sirota Nurr1 pa je pomemben pri nastanku L-DOPE, ki je vmesen produkt pri nastanku dopamina iz L-tirozina. Za nastanek L-DOPE mora biti prisoten encim tirozin hidroksilaza. Za izražanje tega encima pa je pomemben receptor sirota Nurr1 in mutacije tega receptorja so povezane s Parkinsonovo boleznijo in shizofrenijo.
Poleg vseh načinov zdravljenja, pa poskušajo Parkinsonovo bolezen pozdraviti tudi s pomočjo matičnih celic, saj so se zmožne diferencirati v katero koli vrsto celic, vključno z dopaminskimi nevroni.

BIO1-seminar 2011

2011-03-26T18:06:05Z

KajaJavoršek: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 10:00 do 11:30.

Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Slovenski naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Faktor vpliva revije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| BOTONJIĆ SANDI||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Sandi_Botonji.C4.87:_Tioredoksinu_podoben_protein_.28TXNL2.29_.C5.A1.C4.8Diti_kancerogene_celice_pred_oksidativnim_stresom Tioredoksinu podoben protein (TXNL2) ščiti kancerogene celice pred oksidativnim stresom]
||15.387||28.02.||03.03.||07.03.||RODE URŠKA||KERIN INES||OGRIS IZA
|-
| VRANKAR ANDREJ||Število lasno-mešičnih matičnih celic se v plešastem lasišču moških z androgeno alopecijo ohranja za razliko od števila CD200-rich in CD34-positive lasno-mešičnih predniških celic||||28.02.||03.03.||07.03.||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO||JAVORŠEK KAJA
|-
| ZALAR MATJA||Protein p53||||28.02.||03.03.||07.03.||OGRIS IZA||CRČEK MITJA||ZOTTEL ALJA
|-
| ZOTTEL ALJA||Vloga imunskega sistema pri aterosklerozi||31.434||07.03.||10.03.||14.03.||RADOJKOVIĆ MARKO||KERT DOMINIK||HROVAT KARMEN
|-
| DOLINAR ANA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Ana_Dolinar:_Prilagojena_ali_prilagodljiva_imunost.3F_Primer_naravnih_celic_ubijalk Prirojena ali prilagodljiva imunost? Primer naravnih celic ubijalk]||28||07.03.||10.03.||14.03.||RAUTER URŠKA||MOHAR MAŠA||VERBANČIČ JANA
|-
| RAUTER URŠKA||Razvojna vloga Srf, kortikalnega citoskeleta in celične oblike v orientaciji epidermalnega vretena||19.527||07.03.||10.03.||14.03.||MUSTAR JERNEJ||JAVORŠEK KAJA||MOHAR MAŠA
|-
| MOHAR MAŠA||Sladkorna bolezen tipa 2 kot bolezen imunskega sistema||30,006||14.03.||17.03.||21.03.||VENE ROK||RAUTER URŠKA||GORIČAN TJAŠA
|-
| POHLEVEN ŠPELA||Prioni||34||14.03.||17.03.||21.03.||KEPIC LEA||RADOJKOVIĆ MARKO||DOLINAR ANA
|-
| KEPIC LEA||Agonisti adrenoreceptorjev β2||34.48||14.03.||17.03.||21.03.||VRANKAR ANDREJ||BRATOVŠ ANDREJA||MUSTAR JERNEJ
|-
| KMETIČ MIRJAM||Celična regulacija metabolizma železa||5,371||14.03.||17.03.||21.03.||MARIĆ TAMARA||REMŠKAR MAJA||KOMAN KATRA
|-
| JARC VERONIKA||Eksperimentalni modeli za študijo imunobiologije hepatitisa C||3.26||14.03.||21.03.||28.03.||REMŠKAR MAJA||MUSTAR JERNEJ||KEPIC LEA
|-
| KOMAN KATRA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Katra_Koman:_.09Pomen_dendritskih_celic_.28DCs.29_in_celic_ubijalk_.28NK.29_v_imunskem_odzivu_na_oku.C5.BEbo_z_virusom_HIV-1 Pomen dendritskih celic (DCs) in celic ubijalk (NK) v imunskem odzivu na okužbo z virusom HIV-1]||32.245||21.03.||25.03.||28.03.||ČUPOVIĆ VANA||KARNER TAJA||KMETIČ MIRJAM
|-
| OGRIS IZA||Zakaj imajo možgani glikogen?||5,125||14.03.||21.03.||28.03.||KNAPIČ EVA||BRGLEZ ŽIVA||VRANKAR ANDREJ
|-
| KERIN INES||Kanabinoidi za zdravljenje shizofrenije? Uravnotežena nevrokemična sestava za škodljive in terapevtske učinke uživanja konoplje||4.458||14.03.||21.03.||28.03.||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK||KERT DOMINIK
|-
| VERBANČIČ JANA||Apoptozi podobna smrt v bakterijah, ki jo povzroča HAMLET, človeški mlečni lipidno-proteinski kompleks||4.351||21.03.||28.03.||04.04.||KARNER TAJA||ZOTTEL ALJA||KNAPIČ EVA
|-
| KNAPIČ EVA||Kako virusi vodijo delovanje celice.||14.101||21.03.||28.03.||04.04.||ZALAR MATJA||POHLEVEN ŠPELA||LORBEK SARA
|-
| REMŽGAR ANA||Črevesna absorpcija vitamina D ne poteka le s pasivno difuzijo: dokazi za vpletenost enakih transporterjev kot pri holesterolu||4.356||21.03.||28.03.||04.04.||BOTONJIĆ SANDI||LORBEK SARA||ČUPOVIĆ VANA
|-
| GRDADOLNIK MAJA||Jedrni in nejedrni receptorji za estrogene||5.328||21.03.||28.03.||04.04.||MOHAR MAŠA||REMŽGAR ANA||FRANKO NIK
|-
| JAVORŠEK KAJA||Potencial matičnih celic pri Parkinsonovi bolezni in molekularni faktorji za tvorbo dopaminskih nevronov||4.139||28.03.||04.04.||11.04.||GEC KARMEN||MARIĆ TAMARA||RADOJKOVIĆ MARKO
|-
| BRATOVŠ ANDREJA||Vloga GPCR v patologiji Alzheimerjeve bolezni||26||28.03.||04.04.||11.04.||ZOTTEL ALJA||ČUPOVIĆ VANA||GRDADOLNIK MAJA
|-
| CRČEK MITJA||Matične celice in njihova vloga pri zdravljenju bolezni in poškodb||7.365||28.03.||04.04.||11.04.||BOHNEC IVO||KMETIČ MIRJAM||BRATOVŠ ANDREJA
|-
| MARIĆ TAMARA||Sestava jedra||9.1||28.03.||04.04.||11.04.||NAVODNIK URŠKA||GEC KARMEN||REMŠKAR MAJA
|-
| ŠTEMBERGER ROK||povečano izražanje in imunogenosti HIV proteinov po inaktivaciji encimske aktivnosti||||04.04.||11.04.||18.04.||JAVORŠEK KAJA||VRANKAR ANDREJ||BOTONJIĆ SANDI
|-
| LORBEK SARA||Interakcije maščobna kislina - gen, adipokini in debelost||3.072||04.04.||11.04.||18.04.||POHLEVEN ŠPELA||KNAPIČ EVA||VENE ROK
|-
| REMŠKAR MAJA||TE||||04.04.||11.04.||18.04.||KERIN INES||POVŠE KATJA||CRČEK MITJA
|-
| ČUPOVIĆ VANA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||REMŽGAR ANA||VERBANČIČ JANA||RODE URŠKA
|-
| RODE URŠKA||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||GRDADOLNIK MAJA||FRANKO NIK||MARIĆ TAMARA
|-
| RADOJKOVIĆ MARKO||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||FRANKO NIK||VENE ROK||POVŠE KATJA
|-
| VENE ROK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||VERBANČIČ JANA||NAVODNIK URŠKA||ZALAR MATJA
|-
| FRANKO NIK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||ŠTEMBERGER ROK||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO
|-
| HROVAT KARMEN||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||KERT DOMINIK||JARC VERONIKA||KARNER TAJA
|-
| AMBROŽIČ MATEVŽ||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||LORBEK SARA||KEPIC LEA||REMŽGAR ANA
|-
| NAVODNIK URŠKA||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||AMBROŽIČ MATEVŽ||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK
|-
| BRGLEZ ŽIVA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||DOLINAR ANA||BOTONJIĆ SANDI||JARC VERONIKA
|-
| KARNER TAJA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||KOMAN KATRA||OGRIS IZA||NAVODNIK URŠKA
|-
| KERT DOMINIK||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||GORIČAN TJAŠA||GRDADOLNIK MAJA||RAUTER URŠKA
|-
| MUSTAR JERNEJ||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||JARC VERONIKA||AMBROŽIČ MATEVŽ||BRGLEZ ŽIVA
|-
| GEC KARMEN||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||POVŠE KATJA||ZALAR MATJA||AMBROŽIČ MATEVŽ
|-
| GORIČAN TJAŠA||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||KMETIČ MIRJAM||RODE URŠKA||POHLEVEN ŠPELA
|-
| BOHNEC IVO||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||CRČEK MITJA||GORIČAN TJAŠA||ŠTOK ULA
|-
| ŠTOK ULA||Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze||||23.05.||30.05.||06.06.||BRGLEZ ŽIVA||DOLINAR ANA||KERIN INES
|-
| nihce ||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRATOVŠ ANDREJA||KOMAN KATRA||GEC KARMEN
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek s področja biokemije, ki ga po želji izberete v reviji s področja biokemije, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR
* osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov vpišete v tabelo, takoj ko ste si ga izbrali!
* [[BIO1 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava- 5 minut. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsak vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFM2SktfM3Q4VU1wNUQzdU45OTlWVXc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFd3TGhLV3ZSa2xsLVlmMVVUaEFURWc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO1-seminar 2011

2011-03-09T15:58:21Z

KajaJavoršek: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 10:00 do 11:30.

Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Slovenski naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Faktor vpliva revije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| BOTONJIĆ SANDI||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Sandi_Botonji.C4.87:_Tioredoksinu_podoben_protein_.28TXNL2.29_.C5.A1.C4.8Diti_kancerogene_celice_pred_oksidativnim_stresom Tioredoksinu podoben protein (TXNL2) ščiti kancerogene celice pred oksidativnim stresom]
||15.387||28.02.||03.03.||07.03.||RODE URŠKA||KERIN INES||OGRIS IZA
|-
| VRANKAR ANDREJ||Število lasno-mešičnih matičnih celic se v plešastem lasišču moških z androgeno alopecijo ohranja za razliko od števila CD200-rich in CD34-positive lasno-mešičnih predniških celic||||28.02.||03.03.||07.03.||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO||JAVORŠEK KAJA
|-
| ZALAR MATJA||Protein p53||||28.02.||03.03.||07.03.||OGRIS IZA||CRČEK MITJA||ZOTTEL ALJA
|-
| ZOTTEL ALJA||Vloga imunskega sistema pri aterosklerozi||31.434||07.03.||10.03.||14.03.||RADOJKOVIĆ MARKO||KERT DOMINIK||HROVAT KARMEN
|-
| DOLINAR ANA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Ana_Dolinar:_Prilagojena_ali_prilagodljiva_imunost.3F_Primer_naravnih_celic_ubijalk Prirojena ali prilagodljiva imunost? Primer naravnih celic ubijalk]||28||07.03.||10.03.||14.03.||RAUTER URŠKA||MOHAR MAŠA||VERBANČIČ JANA
|-
| RAUTER URŠKA||Razvojna vloga Srf, kortikalnega citoskeleta in celične oblike v orientaciji epidermalnega vretena||19.527||07.03.||10.03.||14.03.||MUSTAR JERNEJ||JAVORŠEK KAJA||MOHAR MAŠA
|-
| MOHAR MAŠA||Sladkorna bolezen tipa 2 kot bolezen imunskega sistema||30,006||14.03.||17.03.||21.03.||VENE ROK||RAUTER URŠKA||GORIČAN TJAŠA
|-
| POHLEVEN ŠPELA||Prioni||34||14.03.||17.03.||21.03.||KEPIC LEA||RADOJKOVIĆ MARKO||DOLINAR ANA
|-
| KEPIC LEA||Agonisti adrenoreceptorjev β2||34.48||14.03.||17.03.||21.03.||VRANKAR ANDREJ||BRATOVŠ ANDREJA||MUSTAR JERNEJ
|-
| KMETIČ MIRJAM||Celična regulacija metabolizma železa||5,371||14.03.||17.03.||21.03.||MARIĆ TAMARA||REMŠKAR MAJA||KOMAN KATRA
|-
| JARC VERONIKA||Hepatitis C||3.26||14.03.||21.03.||28.03.||REMŠKAR MAJA||MUSTAR JERNEJ||KEPIC LEA
|-
| KOMAN KATRA||naslov||||14.03.||21.03.||28.03.||ČUPOVIĆ VANA||KARNER TAJA||KMETIČ MIRJAM
|-
| OGRIS IZA||Zakaj imajo možgani glikogen?||||14.03.||21.03.||28.03.||KNAPIČ EVA||BRGLEZ ŽIVA||VRANKAR ANDREJ
|-
| KERIN INES||naslov||||14.03.||21.03.||28.03.||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK||KERT DOMINIK
|-
| VERBANČIČ JANA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||KARNER TAJA||ZOTTEL ALJA||KNAPIČ EVA
|-
| KNAPIČ EVA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||ZALAR MATJA||POHLEVEN ŠPELA||LORBEK SARA
|-
| REMŽGAR ANA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||BOTONJIĆ SANDI||LORBEK SARA||ČUPOVIĆ VANA
|-
| GRDADOLNIK MAJA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||MOHAR MAŠA||REMŽGAR ANA||FRANKO NIK
|-
| JAVORŠEK KAJA||Potencial matične celice pri Parkinsonovi bolezni in molekularni faktorji za tvorbo dopaminergičnih nevronov||4.139||28.03.||04.04.||11.04.||GEC KARMEN||MARIĆ TAMARA||RADOJKOVIĆ MARKO
|-
| BRATOVŠ ANDREJA||Vloga GPCR v patologiji Alzheimerjeve bolezni||26||28.03.||04.04.||11.04.||ZOTTEL ALJA||ČUPOVIĆ VANA||GRDADOLNIK MAJA
|-
| CRČEK MITJA||naslov||||28.03.||04.04.||11.04.||BOHNEC IVO||KMETIČ MIRJAM||BRATOVŠ ANDREJA
|-
| MARIĆ TAMARA||ciljanje kemokinskih receptorjev ob alergijskih obolenjih||5.155||28.03.||04.04.||11.04.||NAVODNIK URŠKA||GEC KARMEN||REMŠKAR MAJA
|-
| ŠTEMBERGER ROK||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||JAVORŠEK KAJA||VRANKAR ANDREJ||BOTONJIĆ SANDI
|-
| LORBEK SARA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||POHLEVEN ŠPELA||KNAPIČ EVA||VENE ROK
|-
| REMŠKAR MAJA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||KERIN INES||POVŠE KATJA||CRČEK MITJA
|-
| ČUPOVIĆ VANA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||REMŽGAR ANA||VERBANČIČ JANA||RODE URŠKA
|-
| RODE URŠKA||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||GRDADOLNIK MAJA||FRANKO NIK||MARIĆ TAMARA
|-
| RADOJKOVIĆ MARKO||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||FRANKO NIK||VENE ROK||POVŠE KATJA
|-
| VENE ROK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||VERBANČIČ JANA||NAVODNIK URŠKA||ZALAR MATJA
|-
| FRANKO NIK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||ŠTEMBERGER ROK||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO
|-
| HROVAT KARMEN||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||KERT DOMINIK||JARC VERONIKA||KARNER TAJA
|-
| AMBROŽIČ MATEVŽ||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||LORBEK SARA||KEPIC LEA||REMŽGAR ANA
|-
| NAVODNIK URŠKA||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||AMBROŽIČ MATEVŽ||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK
|-
| BRGLEZ ŽIVA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||DOLINAR ANA||BOTONJIĆ SANDI||JARC VERONIKA
|-
| KARNER TAJA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||KOMAN KATRA||OGRIS IZA||NAVODNIK URŠKA
|-
| KERT DOMINIK||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||GORIČAN TJAŠA||GRDADOLNIK MAJA||RAUTER URŠKA
|-
| MUSTAR JERNEJ||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||JARC VERONIKA||AMBROŽIČ MATEVŽ||BRGLEZ ŽIVA
|-
| GEC KARMEN||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||POVŠE KATJA||ZALAR MATJA||AMBROŽIČ MATEVŽ
|-
| GORIČAN TJAŠA||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||KMETIČ MIRJAM||RODE URŠKA||POHLEVEN ŠPELA
|-
| BOHNEC IVO||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||CRČEK MITJA||GORIČAN TJAŠA||ŠTOK ULA
|-
| ŠTOK ULA||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRGLEZ ŽIVA||DOLINAR ANA||KERIN INES
|-
| nihce ||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRATOVŠ ANDREJA||KOMAN KATRA||GEC KARMEN
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek s področja biokemije, ki ga po želji izberete v reviji s področja biokemije, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR
* osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov vpišete v tabelo, takoj ko ste si ga izbrali!
* [[BIO1 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava- 5 minut. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsak vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFM2SktfM3Q4VU1wNUQzdU45OTlWVXc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFd3TGhLV3ZSa2xsLVlmMVVUaEFURWc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO1-seminar 2011

2011-03-09T15:55:46Z

KajaJavoršek: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 10:00 do 11:30.

Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Slovenski naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Faktor vpliva revije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| BOTONJIĆ SANDI||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Sandi_Botonji.C4.87:_Tioredoksinu_podoben_protein_.28TXNL2.29_.C5.A1.C4.8Diti_kancerogene_celice_pred_oksidativnim_stresom Tioredoksinu podoben protein (TXNL2) ščiti kancerogene celice pred oksidativnim stresom]
||15.387||28.02.||03.03.||07.03.||RODE URŠKA||KERIN INES||OGRIS IZA
|-
| VRANKAR ANDREJ||Število lasno-mešičnih matičnih celic se v plešastem lasišču moških z androgeno alopecijo ohranja za razliko od števila CD200-rich in CD34-positive lasno-mešičnih predniških celic||||28.02.||03.03.||07.03.||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO||JAVORŠEK KAJA
|-
| ZALAR MATJA||Protein p53||||28.02.||03.03.||07.03.||OGRIS IZA||CRČEK MITJA||ZOTTEL ALJA
|-
| ZOTTEL ALJA||Vloga imunskega sistema pri aterosklerozi||31.434||07.03.||10.03.||14.03.||RADOJKOVIĆ MARKO||KERT DOMINIK||HROVAT KARMEN
|-
| DOLINAR ANA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Ana_Dolinar:_Prilagojena_ali_prilagodljiva_imunost.3F_Primer_naravnih_celic_ubijalk Prirojena ali prilagodljiva imunost? Primer naravnih celic ubijalk]||28||07.03.||10.03.||14.03.||RAUTER URŠKA||MOHAR MAŠA||VERBANČIČ JANA
|-
| RAUTER URŠKA||Razvojna vloga Srf, kortikalnega citoskeleta in celične oblike v orientaciji epidermalnega vretena||19.527||07.03.||10.03.||14.03.||MUSTAR JERNEJ||JAVORŠEK KAJA||MOHAR MAŠA
|-
| MOHAR MAŠA||Sladkorna bolezen tipa 2 kot bolezen imunskega sistema||30,006||14.03.||17.03.||21.03.||VENE ROK||RAUTER URŠKA||GORIČAN TJAŠA
|-
| POHLEVEN ŠPELA||Prioni||34||14.03.||17.03.||21.03.||KEPIC LEA||RADOJKOVIĆ MARKO||DOLINAR ANA
|-
| KEPIC LEA||Agonisti adrenoreceptorjev β2||34.48||14.03.||17.03.||21.03.||VRANKAR ANDREJ||BRATOVŠ ANDREJA||MUSTAR JERNEJ
|-
| KMETIČ MIRJAM||Celična regulacija metabolizma železa||5,371||14.03.||17.03.||21.03.||MARIĆ TAMARA||REMŠKAR MAJA||KOMAN KATRA
|-
| JARC VERONIKA||Hepatitis C||3.26||14.03.||21.03.||28.03.||REMŠKAR MAJA||MUSTAR JERNEJ||KEPIC LEA
|-
| KOMAN KATRA||naslov||||14.03.||21.03.||28.03.||ČUPOVIĆ VANA||KARNER TAJA||KMETIČ MIRJAM
|-
| OGRIS IZA||Zakaj imajo možgani glikogen?||||14.03.||21.03.||28.03.||KNAPIČ EVA||BRGLEZ ŽIVA||VRANKAR ANDREJ
|-
| KERIN INES||naslov||||14.03.||21.03.||28.03.||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK||KERT DOMINIK
|-
| VERBANČIČ JANA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||KARNER TAJA||ZOTTEL ALJA||KNAPIČ EVA
|-
| KNAPIČ EVA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||ZALAR MATJA||POHLEVEN ŠPELA||LORBEK SARA
|-
| REMŽGAR ANA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||BOTONJIĆ SANDI||LORBEK SARA||ČUPOVIĆ VANA
|-
| GRDADOLNIK MAJA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||MOHAR MAŠA||REMŽGAR ANA||FRANKO NIK
|-
| JAVORŠEK KAJA||Potencial matične celice pri Parkinsonovi bolezni in molekularni faktorji za tvorbo dopaminergičnih nevronov||||28.03.||04.04.||11.04.||GEC KARMEN||MARIĆ TAMARA||RADOJKOVIĆ MARKO
|-
| BRATOVŠ ANDREJA||Vloga GPCR v patologiji Alzheimerjeve bolezni||26||28.03.||04.04.||11.04.||ZOTTEL ALJA||ČUPOVIĆ VANA||GRDADOLNIK MAJA
|-
| CRČEK MITJA||naslov||||28.03.||04.04.||11.04.||BOHNEC IVO||KMETIČ MIRJAM||BRATOVŠ ANDREJA
|-
| MARIĆ TAMARA||ciljanje kemokinskih receptorjev ob alergijskih obolenjih||5.155||28.03.||04.04.||11.04.||NAVODNIK URŠKA||GEC KARMEN||REMŠKAR MAJA
|-
| ŠTEMBERGER ROK||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||JAVORŠEK KAJA||VRANKAR ANDREJ||BOTONJIĆ SANDI
|-
| LORBEK SARA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||POHLEVEN ŠPELA||KNAPIČ EVA||VENE ROK
|-
| REMŠKAR MAJA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||KERIN INES||POVŠE KATJA||CRČEK MITJA
|-
| ČUPOVIĆ VANA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||REMŽGAR ANA||VERBANČIČ JANA||RODE URŠKA
|-
| RODE URŠKA||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||GRDADOLNIK MAJA||FRANKO NIK||MARIĆ TAMARA
|-
| RADOJKOVIĆ MARKO||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||FRANKO NIK||VENE ROK||POVŠE KATJA
|-
| VENE ROK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||VERBANČIČ JANA||NAVODNIK URŠKA||ZALAR MATJA
|-
| FRANKO NIK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||ŠTEMBERGER ROK||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO
|-
| HROVAT KARMEN||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||KERT DOMINIK||JARC VERONIKA||KARNER TAJA
|-
| AMBROŽIČ MATEVŽ||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||LORBEK SARA||KEPIC LEA||REMŽGAR ANA
|-
| NAVODNIK URŠKA||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||AMBROŽIČ MATEVŽ||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK
|-
| BRGLEZ ŽIVA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||DOLINAR ANA||BOTONJIĆ SANDI||JARC VERONIKA
|-
| KARNER TAJA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||KOMAN KATRA||OGRIS IZA||NAVODNIK URŠKA
|-
| KERT DOMINIK||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||GORIČAN TJAŠA||GRDADOLNIK MAJA||RAUTER URŠKA
|-
| MUSTAR JERNEJ||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||JARC VERONIKA||AMBROŽIČ MATEVŽ||BRGLEZ ŽIVA
|-
| GEC KARMEN||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||POVŠE KATJA||ZALAR MATJA||AMBROŽIČ MATEVŽ
|-
| GORIČAN TJAŠA||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||KMETIČ MIRJAM||RODE URŠKA||POHLEVEN ŠPELA
|-
| BOHNEC IVO||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||CRČEK MITJA||GORIČAN TJAŠA||ŠTOK ULA
|-
| ŠTOK ULA||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRGLEZ ŽIVA||DOLINAR ANA||KERIN INES
|-
| nihce ||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRATOVŠ ANDREJA||KOMAN KATRA||GEC KARMEN
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek s področja biokemije, ki ga po želji izberete v reviji s področja biokemije, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR
* osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov vpišete v tabelo, takoj ko ste si ga izbrali!
* [[BIO1 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava- 5 minut. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsak vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFM2SktfM3Q4VU1wNUQzdU45OTlWVXc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFd3TGhLV3ZSa2xsLVlmMVVUaEFURWc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO1-seminar 2011

2011-03-07T17:27:04Z

KajaJavoršek: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 10:00 do 11:30.

Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Slovenski naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Faktor vpliva revije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| BOTONJIĆ SANDI||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Sandi_Botonji.C4.87:_Tioredoksinu_podoben_protein_.28TXNL2.29_.C5.A1.C4.8Diti_kancerogene_celice_pred_oksidativnim_stresom Tioredoksinu podoben protein (TXNL2) ščiti kancerogene celice pred oksidativnim stresom]
||||28.02.||03.03.||07.03.||RODE URŠKA||KERIN INES||OGRIS IZA
|-
| VRANKAR ANDREJ||Število lasno-mešičnih matičnih celic se v plešastem lasišču moških z androgeno alopecijo ohranja za razliko od števila CD200-rich in CD34-positive lasno-mešičnih predniških celic||||28.02.||03.03.||07.03.||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO||JAVORŠEK KAJA
|-
| ZALAR MATJA||Protein p53||||28.02.||03.03.||07.03.||OGRIS IZA||CRČEK MITJA||ZOTTEL ALJA
|-
| ZOTTEL ALJA||Vloga imunskega sistema pri aterosklerozi||31.434||07.03.||10.03.||14.03.||RADOJKOVIĆ MARKO||KERT DOMINIK||HROVAT KARMEN
|-
| DOLINAR ANA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO1_Povzetki_seminarjev#Ana_Dolinar:_Prilagojena_ali_prilagodljiva_imunost.3F_Primer_naravnih_celic_ubijalk Prirojena ali prilagodljiva imunost? Primer naravnih celic ubijalk]||28||07.03.||10.03.||14.03.||RAUTER URŠKA||MOHAR MAŠA||VERBANČIČ JANA
|-
| RAUTER URŠKA||Razvojna vloga Srf, kortikalnega citoskeleta in celične oblike v orientaciji epidermalnega vretena||19.527||07.03.||10.03.||14.03.||MUSTAR JERNEJ||JAVORŠEK KAJA||MOHAR MAŠA
|-
| MOHAR MAŠA||Sladkorna bolezen tipa 2 kot bolezen imunskega sistema||30,006||14.03.||17.03.||21.03.||VENE ROK||RAUTER URŠKA||GORIČAN TJAŠA
|-
| POHLEVEN ŠPELA||Prioni||34||14.03.||17.03.||21.03.||KEPIC LEA||RADOJKOVIĆ MARKO||DOLINAR ANA
|-
| KEPIC LEA||naslov||||14.03.||17.03.||21.03.||VRANKAR ANDREJ||BRATOVŠ ANDREJA||MUSTAR JERNEJ
|-
| KMETIČ MIRJAM||Celična regulacija metabolizma železa||5,371||14.03.||17.03.||21.03.||MARIĆ TAMARA||REMŠKAR MAJA||KOMAN KATRA
|-
| JARC VERONIKA||Hepatitis C||3.26||14.03.||21.03.||28.03.||REMŠKAR MAJA||MUSTAR JERNEJ||KEPIC LEA
|-
| KOMAN KATRA||naslov||||14.03.||21.03.||28.03.||ČUPOVIĆ VANA||KARNER TAJA||KMETIČ MIRJAM
|-
| OGRIS IZA||Zakaj imajo možgani glikogen?||||14.03.||21.03.||28.03.||KNAPIČ EVA||BRGLEZ ŽIVA||VRANKAR ANDREJ
|-
| KERIN INES||naslov||||14.03.||21.03.||28.03.||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK||KERT DOMINIK
|-
| VERBANČIČ JANA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||KARNER TAJA||ZOTTEL ALJA||KNAPIČ EVA
|-
| KNAPIČ EVA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||ZALAR MATJA||POHLEVEN ŠPELA||LORBEK SARA
|-
| REMŽGAR ANA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||BOTONJIĆ SANDI||LORBEK SARA||ČUPOVIĆ VANA
|-
| GRDADOLNIK MAJA||naslov||||21.03.||28.03.||04.04.||MOHAR MAŠA||REMŽGAR ANA||FRANKO NIK
|-
| JAVORŠEK KAJA||Reševanje nevronov pri prionski bolezni||||28.03.||04.04.||11.04.||GEC KARMEN||MARIĆ TAMARA||RADOJKOVIĆ MARKO
|-
| BRATOVŠ ANDREJA||naslov||||28.03.||04.04.||11.04.||ZOTTEL ALJA||ČUPOVIĆ VANA||GRDADOLNIK MAJA
|-
| CRČEK MITJA||naslov||||28.03.||04.04.||11.04.||BOHNEC IVO||KMETIČ MIRJAM||BRATOVŠ ANDREJA
|-
| MARIĆ TAMARA||ciljanje kemokinskih receptorjev ob alergijskih obolenjih||5.155||28.03.||04.04.||11.04.||NAVODNIK URŠKA||GEC KARMEN||REMŠKAR MAJA
|-
| ŠTEMBERGER ROK||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||JAVORŠEK KAJA||VRANKAR ANDREJ||BOTONJIĆ SANDI
|-
| LORBEK SARA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||POHLEVEN ŠPELA||KNAPIČ EVA||VENE ROK
|-
| REMŠKAR MAJA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||KERIN INES||POVŠE KATJA||CRČEK MITJA
|-
| ČUPOVIĆ VANA||naslov||||04.04.||11.04.||18.04.||REMŽGAR ANA||VERBANČIČ JANA||RODE URŠKA
|-
| RODE URŠKA||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||GRDADOLNIK MAJA||FRANKO NIK||MARIĆ TAMARA
|-
| RADOJKOVIĆ MARKO||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||FRANKO NIK||VENE ROK||POVŠE KATJA
|-
| VENE ROK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||VERBANČIČ JANA||NAVODNIK URŠKA||ZALAR MATJA
|-
| FRANKO NIK||naslov||||24.04.||03.05.||09.05.||ŠTEMBERGER ROK||HROVAT KARMEN||BOHNEC IVO
|-
| HROVAT KARMEN||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||KERT DOMINIK||JARC VERONIKA||KARNER TAJA
|-
| AMBROŽIČ MATEVŽ||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||LORBEK SARA||KEPIC LEA||REMŽGAR ANA
|-
| NAVODNIK URŠKA||naslov||||04.05.||09.05.||16.05.||AMBROŽIČ MATEVŽ||ŠTOK ULA||ŠTEMBERGER ROK
|-
| BRGLEZ ŽIVA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||DOLINAR ANA||BOTONJIĆ SANDI||JARC VERONIKA
|-
| KARNER TAJA||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||KOMAN KATRA||OGRIS IZA||NAVODNIK URŠKA
|-
| KERT DOMINIK||naslov||||09.05.||16.05.||23.05.||GORIČAN TJAŠA||GRDADOLNIK MAJA||RAUTER URŠKA
|-
| MUSTAR JERNEJ||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||JARC VERONIKA||AMBROŽIČ MATEVŽ||BRGLEZ ŽIVA
|-
| GEC KARMEN||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||POVŠE KATJA||ZALAR MATJA||AMBROŽIČ MATEVŽ
|-
| GORIČAN TJAŠA||naslov||||16.05.||23.05.||30.05.||KMETIČ MIRJAM||RODE URŠKA||POHLEVEN ŠPELA
|-
| BOHNEC IVO||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||CRČEK MITJA||GORIČAN TJAŠA||ŠTOK ULA
|-
| ŠTOK ULA||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRGLEZ ŽIVA||DOLINAR ANA||KERIN INES
|-
| nihce ||naslov||||23.05.||30.05.||06.06.||BRATOVŠ ANDREJA||KOMAN KATRA||GEC KARMEN
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek s področja biokemije, ki ga po želji izberete v reviji s področja biokemije, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR
* osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov vpišete v tabelo, takoj ko ste si ga izbrali!
* [[BIO1 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava- 5 minut. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsak vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFM2SktfM3Q4VU1wNUQzdU45OTlWVXc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dFd3TGhLV3ZSa2xsLVlmMVVUaEFURWc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO1-seminar 2011

2011-02-23T08:56:14Z

KajaJavoršek: /* Seznam seminarjev */