Wiki FKKT - User contributions [en]

Ke2 Povzetki seminarjev

2011-03-07T20:38:12Z

Kemicarka: /* Ime in priimek: Naslov mojega seminarja */

== Neva Klančar in Katja Bokalič: Razvoj raka ==
Prav tako kot pri drugih procesih tudi pri prenosu signalov naletimo na motnje. V tem primeru lahko govorimo o razvoju raka. Ta bolezen nam vzbuja strah iz razloga, ker se v veliko primerih lahko konča s smrtjo. Pri tem procesu gre za nenadzorovano delitev celic. Pri kopiranju dednega zapisa lahko pride do mutacij, kontrolni sistem celičnega cikla pa sodeluje pri popravljanju teh napak. V kolikor napake niso zaznane in odpravljene, celica sproži proces apoptoze, ki pomeni programirano celično smrt. Ob tem razvoju in nastanku raka pa velja omeniti pomembne proteine kot sta na primer tirozin-kinaza in Ras protein. Rak pa je lahko lokaliziran na enem področju ali pa z odcepljanjem celic nastane sekundarni tumor, ta potek se imenuje metastaziranje. Stadije raka lahko klasificiramo s splošnim razvrščanjem ali pa TNM oznakami. S tem opišemo, kako je rak razširjen, ali so vpletene bezgavke in če so prisotne metastaze. Vsak bolnik, ki ima raka pa si seveda želi, da bi bil ozdravljen. Tako se specializirano osebje lahko posluži različnih metod zdravljenja, najbolj so v uporabi kirurški posegi, radioterapija in zdravila ali pa se uporablja kombinacija le-teh. Za konec pa še podatek, da je pri moških najpogostejši rak prostate, pri ženskah pa rak dojke.

== Brigita Krajnc in Mateja Kožar: Aldosteron in njegovo delovanje v telesu==
Aldosteron je hormon, ki spada v skupino kortikosteroidov, to so steroidni hormoni, ki nastajajo v skorji nadledvične žleze. Kortikosteroidi se delijo na glukokortikoide in mineralokortikoide. Aldosteron sodi med mineralkortikoide in nadzira raven elektrolitov in vode, tako da spodbuja resorbcijo natrija (Na+) in sekrecijo kalijevih (K+) ionov v ledvicah. Izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze povroča angiotenzin II, ki se sprošča v kri, kot odgovor na znižanje krvnega tlaka ali zmanjšanja prostornine krvi.
Ledvice so parni organ, kjer s pomočjo hormonov poteka uravnavanje osmotskega tlaka krvi, števila eritrocitov, kislinsko-baznega ravnovesja krvi in koncentraciji kalcijevih(Ca+) ionov. Čiščenje krvi in izločanje za telo strupeni produktov poteka v ledvičnih nefronih ali cedilnih zankah.
Aktivni transport kalijevih(K+) ionov, ki se izločajo iz celice in natrijevih(Na+) ionov, ki vstopajo v celico, poteka preko membranskih proteinov, ki jim pravimo črpalke. Do izmenjave ionov pride zaradi razlike potenciala v notranjosti celice in njene okolice, porablja pa se tudi ATP.
Antidiuretski hormon(ADH) imenovan tudi vazopresin je kratek polipeptid. Izloča se iz nevrohipofize in povzroči večjo prepustnost končnih delov tubulov in zbiralcih, kjer je resorbcija zaradi neprepustnega epitela zavrta, če je zmanjšan volumen krvi ali zvišan osmotski tlak.
Dednost, starost, spol, prevelika telesna teža, čezmerno uživanje soli in pitje alkoholnih pijač, so dejavniki, ki vplivajo na razvoj visokega krvnega tlaka. Visok krvni tlak pa je lahko tudi posledica obolenja žlez z notranjim izločanjem, ledvičnega obolenja, povzročijo pa ga lahko tudi nekatera zdravila in farmacevtski pripravki.
Telo pri približno desetini bolnikov z visokim krvnim tlakom proizvaja preveč aldosterona, kar povzroči tudi ovirano prehajanje kalijevih(K+) in natrijevih(Na+) ionov. Pretirano izločanje aldosterona imenujemo primarni aldosteroizem (primary aldosteronism). Do njega naj bi prišlo zaradi mutacije na genu, ki kodira kalijev(K+) kanal KCNJ5. Študije opravljene na podganah in miših nam pokažejo, da pride do primarnega aldosteronizma, če so le te bile izpostavljene visoki ravni soli in večjim dozam aldosterona od 4 do 8 tednov.

== Ime in priimek: Naslov mojega seminarja ==
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam vel gravida urna. Nunc dignissim, augue eu pharetra volutpat, nisi neque mattis leo, sed rhoncus sem purus eget est. Etiam bibendum mi sit amet augue volutpat viverra. Sed ac nibh eu risus pellentesque commodo eget non odio. Vivamus nec odio vel felis tristique ultricies. Morbi sed mauris non est congue adipiscing. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aenean at ante ut arcu pretium mollis. Ut quis quam ut lacus auctor auctor. Pellentesque lobortis sagittis dolor ac gravida. Nulla in tellus dolor, a malesuada risus. Suspendisse ornare, mi in molestie gravida, velit sapien dapibus mauris, id ultrices velit libero id sapien. Sed pharetra dictum lectus in egestas.
Phasellus tempor, arcu a venenatis faucibus, orci arcu imperdiet mauris, quis adipiscing quam lectus vel dolor. Vestibulum sagittis ante quis ligula ullamcorper eget convallis justo fringilla. Mauris eget tellus at ante vulputate fermentum. Mauris placerat, arcu eu lobortis facilisis, neque dui pellentesque sapien, sit amet rutrum neque nisl vitae turpis. Donec urna elit, imperdiet nec tempus in, lacinia vitae ligula. Integer commodo, dolor non semper egestas, magna ipsum imperdiet quam, a lobortis purus elit bibendum mi. Cras in tortor non mauris pulvinar egestas.

KE2-seminar

2011-03-07T18:25:12Z

Kemicarka: /* Vpišite se do srede, 2.3.2011 do 13:00. Po tem roku, bom preostale kandidate razvrstil v tabelo naključno! */

= Biološka kemija =
[http://bio.ijs.si/~zajec/bk2/ Gradivo s predavanj.]. Username je bk2, password pa samozame25.

= Biološka kemija- seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 9:00 do 10:00.

Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev==
== Vpišite se do srede, 2.3.2011 do 13:00. Po tem roku, bom preostale kandidate razvrstil v tabelo naključno! ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"

| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Slovenski naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Tema'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Faktor vpliva revije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
|-
| Katja Bokalič||Neva Klančar||Razvoj raka||Prenos signalov||34,48||07.03.||10.03.||14.03.||||
|-
| Brigita Kranjc||Mateja Kožar||Mutacije kalijevih kanalčkov, primarni aldosteronizem in dedna hipertenzija ||Prenos signalov||4,336||07.03.||10.03.||14.03.||||
|-
| Martin Gladovič||Miha Zadnik||GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu||Prenos signalov||6.09||07.03.||10.03.||14.03.||||
|-
| Maja Makarovič||Tanja Lipec||naslov||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| Maja Dragutinovic||Jerneja Korenč||Signalizacijska vloga fruktoze||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| Veronika Erjavec||Janja Sotlar||naslov||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| David Pavlin||||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| Matej Kocen||Hermina Hudelja||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Polona Rudolf||Daša Puh||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Amanda Krajnc||Nastja Hrovat||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Taja Pöschl||Luka Hribernik||naslov||Cikel citronske kisline||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Uroš Jazbec||Mariša Kadivec||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
|Boštjan Žener ||Urša Petek||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
| Esmira Nikočević||Blaž Gartner||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
|Bor Arah ||Martin Rozman||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
| Nika Osterman || Elvisa Mejremić ||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
| Jožica Koračin||Alja Marolt||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
|Matija Uršič ||Andrej Mihevc||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
|Ana Župec ||Karin Poljanec||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
| Sabina Mulej || Silvija Bajuk ||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
| Urška Bercko|| Lucija Juvan||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
|Zala Gombač ||Nana Ivana Hrastnik||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
| Kim Kranjec||Šemsa Zec||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
| Sarah Merlin||Eva Petkovšek||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija|||| 24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Klara Lombar||Natalija Klančnik||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Žiga Medoš || Bor Lucijan Turek ||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Manca Mrvar || Urša Osolnik ||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Špela Trafela ||Urška Videmšek||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Natalia Lozak || Jan Pecar||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Sasa Janezic || Ursa Honigsman||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Urša Tiringer || Špela Smole||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Aljaž Požes||Matjaž Grčman||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Katja Lapanje||Jernej Bobnar||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Špela Planinc||Ana Skvarča||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Andrej Iskra||Andraž Mavrič||naslov||Regulacija metabolizma||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Urša Tomažin || Maja Milovanovič ||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Janja Lakner || Lara Kobal ||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Mateja Paščinski||Jernej Jerebic||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Katja Zgonc||Maja Pahor||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Ana Per||Simon Babnik||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||
|-
| rezervni||termin||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||
|-
|}

==Naloga==
* po dva/dve v skupini pripravita seminar, katerega osnova je znanstveni članek s tematiko vpisano v tabeli, ki ga po želji izberete v znanstveni reviji, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR
* osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov tudi vpišete v tabelo.
* [[Ke2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 5+5 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti postavijo vsakemu po eno vprašanje.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dEJTek1zMWprX2NLVFRPUlNHZy1BRHc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dHNjZzVwcFNZU3RqSUlBMWs1UFJDcmc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

Tirozin-kinaza

2010-01-06T17:14:26Z

Kemicarka:

[http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine Tirozin] kinaza (PTK) je celični signalni protein, ki lahko prenese [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphate fosfat] skupine iz [http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate adenozin trifosfata (ATP)] do tirozinskih ostankov v protein. Dva razreda PTK je prisotnih v celicah: transmembranski receptor PTK in nonreceptor PTK. Fosforilacija proteinov pri kinazah so pomemben mehanizem v pretvorniških signalih za ureditev aktivnost encimov. Približno 2000 kinaz je znanih, obstaja več kot 100 3D struktur tirozin kinaze (primer je kristalna struktura domene tirozin kinaze v človeškem inzulin receptorju) in več kot 90 protein tirozin kinaz je bilo odkritih v človeškem genomu. Te igrajo ključno vlogo v različnih celičnih dejavnostih, vključno z rastjo, diferenciacijo, migracijo in metabolizmom in so aktivne pri razvoju organizma in odraslih homeostazah. PTK tudi igra primarno vlogo pri nastopu ali napredovanju bolezenskih stanj, kot so diabetična retinopatija, ateroskleroza in rak.

[http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cf/PDB_1m61_EBI.jpg Slika 1: Protein Tirozin-kinaza]

== REAKCIJA ==
Encime, ki opravljajo to spremembo, so proteini tirozin kinaze, ki katalizirajo prenos fosfata iz ATP v tirozinski ostanek na beljakovini substrata, ki običajno vsebujejo serin, treonin ali ostanke tirozina.

== RECEPTOR ==
Trenutno je 58 receptorskih tirozin-kinaz (RTK) znanih, združenih v 20 poddružin. Receptorske tirozin-kinaze so sestavljene iz zunajcelične domene, ki lahko veže poseben ligand, transmembranske domene in znotrajcelične katalitske domene, ki s svojimi dejanji zavezuje in fosforilizira izbrane substrate. Vezava liganda na zunajcelični regiji povzroča vrsto strukturnih preureditev v receptorske tirozin-kinaze, ki vodijo do njegove encimske aktivacije. Še posebej pretok nekaterih delov domene kinaze omogoča prost dostop do adenozin trifosfata in substrata na aktivno mesto. To sproži zaporedje dogodkov, s fosforilacijo znotrajceličnih beljakovin, ki v končni fazi prenašajo ekstracelularne signale do jedra, ki povzroča spremembe in genska izražanja. Veliko receptorskih tirozin-kinaz je vključenih v onkogenezo, bodisi z gensko mutacijo ali prenosom kromosomov ali preprosto preko izražanja.

[http://www.bioinformaticscourses.com/ISB/sp2003/1FMK/mechanism.html Slika 2: Mehanizem delovanja tirozin kinaze]

== VIRI IN LITERATURA ==
*[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045055 Oncogenic fusion tyrosine kinases as molecular targets for anti-cancer therapy]
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6X3P-48PCYCK-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153600189&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=986e941984110d6f4a25b39fe65c948d Role of tyrosine kinase signaling in endothelial cell barrier regulation]
*[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966463 Protein tyrosine kinase structure and function]
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VS6-47GH1B3-9&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153602371&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=6d91e481dede9df72798e627b7eb90c5 Protein tyrosine kinases: autoregulation and small-molecule inhibition]

[[Category:LEX]]

Tirozin-kinaza

2010-01-04T15:04:43Z

Kemicarka:

[http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine Tirozin] kinaza (PTK) je celični signalni protein, ki lahko prenese [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphate fosfat] skupine iz [http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate adenozin trifosfata (ATP)] do tirozinskih ostankov v protein. Dva razreda PTK je prisotnih v celicah: transmembranski receptor PTK in nonreceptor PTK. Fosforilacija proteinov pri kinazah so pomemben mehanizem v pretvorniških signalih za ureditev aktivnost encimov. Približno 2000 kinaz je znanih, obstaja več kot 100 3D struktur tirozin kinaze (primer je kristalna struktura domene tirozin kinaze v človeškem inzulin receptorju) in več kot 90 protein tirozin kinaz je bilo odkritih v človeškem genomu. Te igrajo ključno vlogo v različnih celičnih dejavnostih, vključno z rastjo, diferenciacijo, migracijo in metabolizmom in so aktivne pri razvoju organizma in odraslih homeostazah. PTK tudi igra primarno vlogo pri nastopu ali napredovanju bolezenskih stanj, kot so diabetična retinopatija, ateroskleroza in rak.

[http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cf/PDB_1m61_EBI.jpg Slika 1: Protein Tirozin-kinaza]

== REAKCIJA ==
Encime, ki opravljajo to spremembo, so proteini tirozin kinaze, ki katalizirajo prenos fosfata iz ATP v tirozinski ostanek na beljakovini substrata, ki običajno vsebujejo serin, treonin ali ostanke tirozina.

== RECEPTOR ==
Trenutno je 58 receptorskih tirozin-kinaz (RTK) znanih, združenih v 20 poddružin. Receptorske tirozin-kinaze so sestavljene iz zunajcelične domene, ki lahko veže poseben ligand, transmembranske domene in znotrajcelične katalitske domene, ki s svojimi dejanji zavezuje in fosforilizira izbrane substrate. Vezava liganda na zunajcelični regiji povzroča vrsto strukturnih preureditev v receptorske tirozin-kinaze, ki vodijo do njegove encimske aktivacije. Še posebej pretok nekaterih delov domene kinaze omogoča prost dostop do adenozin trifosfata in substrata na aktivno mesto. To sproži zaporedje dogodkov, s fosforilacijo znotrajceličnih beljakovin, ki v končni fazi prenašajo ekstracelularne signale do jedra, ki povzroča spremembe in genska izražanja. Veliko receptorskih tirozin-kinaz je vključenih v onkogenezo, bodisi z gensko mutacijo ali prenosom kromosomov ali preprosto preko izražanja.

[http://www.bioinformaticscourses.com/ISB/sp2003/1FMK/mechanism.html Slika 2: Mehanizem delovanja tirozin kinaze]

== VIRI IN LITERATURA ==
*http://www.onko-i.si/fileadmin/onko/datoteke/dokumenti/1-2002-matos.pdf
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045055
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6X3P-48PCYCK-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153600189&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=986e941984110d6f4a25b39fe65c948d Role of tyrosine kinase signaling in endothelial cell barrier regulation]
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966463.
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VS6-47GH1B3-9&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153602371&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=6d91e481dede9df72798e627b7eb90c5 Protein tyrosine kinases: autoregulation and small-molecule inhibition]

[[Category:LEX]]

Tirozin-kinaza

2010-01-04T14:59:47Z

Kemicarka:

[http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine Tirozin] kinaza (PTK) je celični signalni protein, ki lahko prenese [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphate fosfat] skupine iz [http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate adenozin trifosfata (ATP)] do tirozinskih ostankov v protein. Dva razreda PTK je prisotnih v celicah: transmembranski receptor PTK in nonreceptor PTK. Fosforilacija proteinov pri kinazah so pomemben mehanizem v pretvorniških signalih za ureditev aktivnost encimov. Približno 2000 kinaz je znanih ,obstaja več kot 100 3D struktur tirozin kinaze (primer je kristalna struktura domene tirozin kinaze v človeškem inzulin receptorju) in več kot 90 protein tirozin kinaz je bilo odkritih v človeškem genomu. Te igrajo ključno vlogo v različnih celičnih dejavnostih, vključno z rastjo, diferenciacijo, migracijo in metabolizmom in so aktivne pri razvoju organizma in odraslih homeostazah. PTK tudi igra primarno vlogo pri nastopu ali napredovanju bolezenskih stanj, kot so diabetična retinopatija, ateroskleroza in rak.

[http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cf/PDB_1m61_EBI.jpg Slika 1: Protein Tirozin-kinaza]

== REAKCIJA ==
Encime, ki opravljajo to spremembo so proteini tirozin kinaze, ki katalizirajo prenos fosfata iz ATP v tirozinski ostanek na beljakovini substrata. ki običajno vsebujejo serin, treonin ali ostanke tirozina.

== RECEPTOR ==
Trenutno je 58 receptorskih tirozin-kinaz (RTK) znanih, združenih v 20 poddružin. RTK so sestavljene iz zunajcelične domene, ki lahko veže poseben ligand, transmembranske domene in znotrajcelično katalitsko domeno, ki s svojimi dejanji zavezuje in fosforilizira izbrane substrate. Vezava liganda na zunajcelični regiji povzroča vrsto strukturnih preureditev v RTK, ki vodijo do njegove encimsko aktivacije. Še posebej pretok nekaterih delov domene kinaze omogoča prost dostop do adenozin trifosfata in substrata na aktivno mesto. To sproži zaporedje dogodkov, s fosforilacijo znotrajceličnih beljakovin, ki v končni fazi prenašajo ekstracelularne signale do jedra, ki povzroča spremembe in genska izražanja. Veliko RTKs je vključenih v onkogenezo, bodisi z gensko mutacijo, ali prenos kromosomov ali preprosto preko izražanja.

[http://www.bioinformaticscourses.com/ISB/sp2003/1FMK/mechanism.html Slika 2: Mehanizem delovanja tirozin kinaze]

== VIRI IN LITERATURA ==
*http://www.onko-i.si/fileadmin/onko/datoteke/dokumenti/1-2002-matos.pdf
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045055
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6X3P-48PCYCK-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153600189&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=986e941984110d6f4a25b39fe65c948d Role of tyrosine kinase signaling in endothelial cell barrier regulation]
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966463.
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VS6-47GH1B3-9&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153602371&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=6d91e481dede9df72798e627b7eb90c5 Protein tyrosine kinases: autoregulation and small-molecule inhibition]

[[Category:LEX]]

Tirozin-kinaza

2010-01-04T14:59:32Z

Kemicarka:

[http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine Tirozin] kinaza (PTK) je celični signalni protein, ki lahko prenese [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphate fosfat] skupine iz [http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate adenozin trifosfata (ATP)] do tirozinskih ostankov v protein. Dva razreda PTK je prisotnih v celicah: transmembranski receptor PTK in nonreceptor PTK. Fosforilacija proteinov pri kinazah so pomemben mehanizem v pretvorniških signalih za ureditev aktivnost encimov. Približno 2000 kinaz je znanih ,obstaja več kot 100 3D struktur tirozin kinaze (primer je kristalna struktura domene tirozin kinaze v človeškem inzulin receptorju) in več kot 90 protein tirozin kinaz je bilo odkritih v človeškem genomu. Te igrajo ključno vlogo v različnih celičnih dejavnostih, vključno z rastjo, diferenciacijo, migracijo in metabolizmom in so aktivne pri razvoju organizma in odraslih homeostazah. PTK tudi igra primarno vlogo pri nastopu ali napredovanju bolezenskih stanj, kot so diabetična retinopatija, ateroskleroza in rak.

[http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cf/PDB_1m61_EBI.jpg Slika 1: Protein Tirozin-kinaza]

== REAKCIJA ==
Encime, ki opravljajo to spremembo so proteini tirozin kinaze, ki katalizirajo prenos fosfata iz ATP v tirozinski ostanek na beljakovini substrata. ki običajno vsebujejo serin, treonin ali ostanke tirozina.

== RECEPTOR ==
Trenutno je 58 receptorskih tirozin-kinaz (RTK) znanih, združenih v 20 poddružin. RTK so sestavljene iz zunajcelične domene, ki lahko veže poseben ligand, transmembranske domene in znotrajcelično katalitsko domeno, ki s svojimi dejanji zavezuje in fosforilizira izbrane substrate. Vezava liganda na zunajcelični regiji povzroča vrsto strukturnih preureditev v RTK, ki vodijo do njegove encimsko aktivacije. Še posebej pretok nekaterih delov domene kinaze omogoča prost dostop do adenozin trifosfata in substrata na aktivno mesto. To sproži zaporedje dogodkov, s fosforilacijo znotrajceličnih beljakovin, ki v končni fazi prenašajo ekstracelularne signale do jedra, ki povzroča spremembe in genska izražanja. Veliko RTKs je vključenih v onkogenezo, bodisi z gensko mutacijo, ali prenos kromosomov ali preprosto preko izražanja.

[http://www.bioinformaticscourses.com/ISB/sp2003/1FMK/mechanism.html Slika 2: Mehanizem delovanja tirozin kinaze]

== VIRI IN LITERATURA ==
*http://www.onko-i.si/fileadmin/onko/datoteke/dokumenti/1-2002-matos.pdf
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045055
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6X3P-48PCYCK-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153600189&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=986e941984110d6f4a25b39fe65c948d Role of tyrosine kinase signaling in endothelial cell barrier regulation]
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966463.
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VS6-47GH1B3-9&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153602371&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=6d91e481dede9df72798e627b7eb90c5 Protein tyrosine kinases: autoregulation and small-molecule inhibition]

[[Category:LEX]]

Tirozin-kinaza

2010-01-04T14:59:12Z

Kemicarka: New page: [http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine Tirozin] kinaza (PTK) je celični signalni protein, ki lahko prenese [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphate fosfat] skupine iz [http://en.wikipedi...

[http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine Tirozin] kinaza (PTK) je celični signalni protein, ki lahko prenese [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphate fosfat] skupine iz [http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate adenozin trifosfata (ATP)] do tirozinskih ostankov v protein. Dva razreda PTK je prisotnih v celicah: transmembranski receptor PTK in nonreceptor PTK. Fosforilacija proteinov pri kinazah so pomemben mehanizem v pretvorniških signalih za ureditev aktivnost encimov. Približno 2000 kinaz je znanih ,obstaja več kot 100 3D struktur tirozin kinaze (primer je kristalna struktura domene tirozin kinaze v človeškem inzulin receptorju) in več kot 90 protein tirozin kinaz je bilo odkritih v človeškem genomu. Te igrajo ključno vlogo v različnih celičnih dejavnostih, vključno z rastjo, diferenciacijo, migracijo in metabolizmom in so aktivne pri razvoju organizma in odraslih homeostazah. PTK tudi igra primarno vlogo pri nastopu ali napredovanju bolezenskih stanj, kot so diabetična retinopatija, ateroskleroza in rak.

[http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cf/PDB_1m61_EBI.jpg Slika 1: Protein Tirozin-kinaza]

== REAKCIJA ==
Encime, ki opravljajo to spremembo so proteini tirozin kinaze, ki katalizirajo prenos fosfata iz ATP v tirozinski ostanek na beljakovini substrata. ki običajno vsebujejo serin, treonin ali ostanke tirozina.

== RECEPTOR ==
Trenutno je 58 receptorskih tirozin-kinaz (RTK) znanih, združenih v 20 poddružin. RTK so sestavljene iz zunajcelične domene, ki lahko veže poseben ligand, transmembranske domene in znotrajcelično katalitsko domeno, ki s svojimi dejanji zavezuje in fosforilizira izbrane substrate. Vezava liganda na zunajcelični regiji povzroča vrsto strukturnih preureditev v RTK, ki vodijo do njegove encimsko aktivacije. Še posebej pretok nekaterih delov domene kinaze omogoča prost dostop do adenozin trifosfata in substrata na aktivno mesto. To sproži zaporedje dogodkov, s fosforilacijo znotrajceličnih beljakovin, ki v končni fazi prenašajo ekstracelularne signale do jedra, ki povzroča spremembe in genska izražanja. Veliko RTKs je vključenih v onkogenezo, bodisi z gensko mutacijo, ali prenos kromosomov ali preprosto preko izražanja.

[http://www.bioinformaticscourses.com/ISB/sp2003/1FMK/mechanism.html Slika 2: Mehanizem delovanja tirozin kinaze]

== VIRI IN LITERATURA ==
*http://www.onko-i.si/fileadmin/onko/datoteke/dokumenti/1-2002-matos.pdf
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045055
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6X3P-48PCYCK-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153600189&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=986e941984110d6f4a25b39fe65c948d Role of tyrosine kinase signaling in endothelial cell barrier regulation]
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966463.
*[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VS6-47GH1B3-9&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1153602371&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=6d91e481dede9df72798e627b7eb90c5 Protein tyrosine kinases: autoregulation and small-molecule inhibition]

[[Category:LEX]]