https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Kokoska 2026-04-17T11:23:19Z User contributions MediaWiki 1.39.3 https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_imunoglobinov_IgY_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1537 2009-12-25T19:27:53Z

<p>Kokoska: New page: HER2 receptorji (člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. HER2 ...</p> <hr /> <div>HER2 receptorji (člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30 % vseh žensk [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> <br /> V reviji [http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Tako nanocevke kot imunoglobini imajo pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY imunoglobini reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. [http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga identificiramo s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Ramanske spektroskopije]. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 imunoglobini. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=1536 2009-12-25T19:20:48Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič - [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/uoia-sdp102109.php]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan: [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] [http://newswire.rockefeller.edu/?page=engine&amp;id=986]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tine T., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Vid P., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Špela Baus: [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa ]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/168877.php] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Alenka M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Medic: [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091007103032.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden: [[Virus HIV se ne integrira blizu TSS aktivnega gena gostiteljske celice]]&lt;br&gt;<br /> <br /> ''Recenzenta: Branislav L., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tea Lenarčič: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Karmen K., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc: [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh - [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091105143706.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Pia P.D., Sara P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček - [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029155956.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Katja P., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA ]] [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&amp;_udi=B6WSR-4XNW6M0-5&amp;_user=10&amp;_coverDate=11%2F13%2F2009&amp;_rdoc=5&amp;_fmt=high&amp;_orig=browse&amp;_srch=doc-info(%23toc%237053%232009%23999639996%231559117%23FLA%23display%23Volume)&amp;_cdi=7053&amp;_sort=d&amp;_docanchor=&amp;view=c&amp;_ct=18&amp;_acct=C000050221&amp;_version=1&amp;_urlVersion=0&amp;_userid=10&amp;md5=d1b60b299f8dcdbb2b452d4db5aacc3e] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec: [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091104101625.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon: [[Zakaj šimpanzi ne govorijo? Razlog je v genu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091111130942.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 Tine Tesovnik: [[Odkritje, ki bo morda pripomoglo pojasniti, zakaj hepatitis B bolj prizadene moške kot ženske]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118112425.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač - [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine, utira pot odkritjem v medicini]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091019122840.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Špela B., Branislav L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič - [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091009120846.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž - [[Histon-demetilaza JHDM2A vpliva na moško neplodnost in debelost]][http://www.andrologyjournal.org/cgi/rapidpdf/jandrol.109.008052v1]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 29.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Vid Puž - [[Nova razlaga, kako telo preprečuje nastanek novih žil]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091111092043.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Daša Janeš - [[Izražanje genov pri adenokarcinomu sitastih sinusov]] [http://www.biomedcentral.com/1755-8794/2/65] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Petelin - [[Vpliv melatonina na proliferacijo enojedrnih celic iz novorojenčkove posteljice (placente)]] [http://www.springerlink.com/content/a74w67w6m0837034/?p=5ad812d45e74446ab6760f3224470ef4&amp;pi=1]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 30.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Buh &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Maruša R., Tanja G.&lt;br&gt;''<br /> 2 karmen kmet- [[komplementarno delovanje nanocevk in imunoglobinov IgY pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091202091030.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 jasna brčić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 29.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš - [[Aktivacija genskega izražanja holesterola v živčnih celicah kot posledica okužbe s prionom]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118101401.htm]<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Katja Pernek - [[Proteinsko inženirstvo pospešuje raziskovanje Alzheimerjeve bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029151318.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 30.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka M., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Branislav Lukić - [[Odkrit nov način za stabilizacijo proteinov]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091210125544.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer - [[Celice ščitijo proteine pred virusi in bakterijami z vgraditvijo napačne aminokisline v njihovo zaporedje.]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091125134701.htm] &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Tine T., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Vid P.&lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt; - [[Razumevanje smiselnosti popravkov v DNA pri rakavih obolenjih]] [[http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091203171716.htm]]<br /> ''Recenzenta: Sara P., Katja P.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maja Kozlevčar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka B., Karmen K.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sabina Mavretič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Pia P.D.&lt;br&gt;''<br /> 3 Zorica Latinović &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Tanja G.&lt;br&gt;''</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1535 2009-12-25T19:19:17Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji (člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30 % vseh žensk [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> <br /> V reviji [http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Tako nanocevke kot imunoglobini imajo pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY imunoglobini reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. [http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga identificiramo s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Ramanske spektroskopije]. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 imunoglobini. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1470 2009-12-21T20:23:43Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji (člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30 % vseh žensk [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> <br /> V reviji [http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Tako nanocevke kot protitelese imajo pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. [http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga identificiramo s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Raman spektroskopije]. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1469 2009-12-21T20:16:17Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji (člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk[http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> <br /> V reviji [http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini.[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Raman spektroskopije] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1468 2009-12-21T20:11:09Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji (člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk[http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> V reviji [http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini.[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Raman spektroskopije] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1467 2009-12-21T19:37:05Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk[http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> V reviji [http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini.[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Raman spektroskopije] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1466 2009-12-21T19:36:39Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk[http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg].<br /> V reviji[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351 BMC cancer] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini.[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Raman spektroskopije] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1465 2009-12-21T19:33:42Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg]<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini.[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube Nanocevke] so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic.Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga s pomočjo [http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy Raman spektroskopije] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1464 2009-12-21T19:31:39Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg]<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) s katerimi pripomorejo k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal na področju nanocevk, ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1463 2009-12-21T19:29:00Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg]<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) kar pripomore k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1462 2009-12-21T19:28:30Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine [http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg])<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) kar pripomore k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1461 2009-12-21T19:28:15Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine[http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg])<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) kar pripomore k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1460 2009-12-21T19:28:01Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine ErbB[http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg])<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) kar pripomore k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1459 2009-12-21T19:26:52Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>HER2 receptorji(člani družine ErbB[http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg])<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) kar pripomore k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Komplementarno_delovanje_nanocevk_in_protiteles_pri_odkrivanju_in_uni%C4%8Devanju_rakastih_celic_na_dojkah&diff=1458 2009-12-21T19:23:34Z

<p>Kokoska: New page: Komplementarno delovanje nanocevk in anti-HER2 IgY protiteles pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah HER2 receptorji(člani družine ErbB[http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB...</p> <hr /> <div>Komplementarno delovanje nanocevk in anti-HER2 IgY protiteles pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah<br /> <br /> HER2 receptorji(člani družine ErbB[http://en.wikipedia.org/wiki/ErbB]) se nahajajo na površini celične membrane in spodbujajo rast normalnih, zdravih človeških celic v dojki. Vendar HER2 pozitivne celice z več receptorji kot običajne, izzovejo agresivnega raka dojk za katerim zboli od 20 do 30% vseh žensk . [http://www.her2breastcancer.co.nz/img/targeting_graphic.jpg])<br /> V reviji BMC cancer[http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351] so nedavno objavili novost na področju nanotehnologije. Skupina raziskovalcev (NIST) je vezala protitelesa, piščančji imunoglobin Y(IgY), ki napadejo HER2 proteine, na kratke nanocevke [http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.biomedcentral.com/content/figures/1471-2407-9-351-2-l.jpg&amp;imgrefurl=http://www.biomedcentral.com/1471-2407/9/351/figure/F2%3Fhighres%3Dy&amp;usg=__6KdT6IpK80VFBYj58oxifTk2Tkc=&amp;h=2256&amp;w=1200&amp;sz=358&amp;hl=sl&amp;start=18&amp;sig2=wPOZgLkgOg-Zc7499ixuQw&amp;um=1&amp;tbnid=1NpzebTRUvNAgM:&amp;tbnh=150&amp;tbnw=80&amp;prev=/images%3Fq%3DIgY%2Bprotitelo%26hl%3Dsl%26rls%3Dcom.microsoft:sl:IE-SearchBox%26sa%3DN%26um%3D1&amp;ei=6sYvS-mRFdP7_AbgkoGNCQ]. Oba predelka imata pomembno vlogo v selektivnem določanju HER2 tumorskih celic in uničevanju le teh. IgY protitelesa reagirajo burno z HER2 tarčnim proteinom izraženim na tumorskih celicah, medtem ko se ne zmenijo za normalne celice z drugimi človeškimi proteini. Nanocevke so alotropi ogljika s cilindrično nanostrukturo, ki imajo edinstvene električne in optične lastnosti (so dobri prevodniki) kar pripomore k lažjemu odkrivanju in uničevanju HER2 rakavih celic[http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_nanotube]. Z infrardečo lasersko svetlobo pri valovni dolžini 785nm dobimo močan signal ki ga s pomočjo Raman spektroskopije[http://en.wikipedia.org/wiki/Raman_spectroscopy] identificiramo. Če povečamo lasersko svetlobo na 808nm se bodo nanocevke sežgale in prav tako vse kar je vezano na njih, v tem primeru anti-HER2 protitelo. <br /> S to metodo so učinkovito izkoreninili rakave celice, normalne celice pa so ostale nepoškodovane.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=1316 2009-12-05T17:19:48Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič - [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/uoia-sdp102109.php]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan: [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] [http://newswire.rockefeller.edu/?page=engine&amp;id=986]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tine T., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Vid P., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Špela Baus: [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa ]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/168877.php] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Alenka M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Medic: [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091007103032.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Branislav L., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tea Lenarčič: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Karmen K., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc: [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh - [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091105143706.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Pia P.D., Sara P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček - [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029155956.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Katja P., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA ]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec: [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091104101625.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 Tine Tesovnik&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač - [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine utira pot odkritjem v medicini]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091019122840.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Špela B., Branislav L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič - [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091009120846.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž - [[Histonka demetilaza JHDM2A vpliva na neplodnost in debelost pri moških]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 15.12., recenzenti popravijo do 22.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Vid Puž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Daša Janeš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Petelin&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 16.12., recenzenti popravijo do 23.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Buh &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Maruša R., Tanja G.&lt;br&gt;''<br /> 2 karmen kmet- [[komplementarno delovanje nanocevk in protiteles pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091202091030.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 jasna brčić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Katja Pernek &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka M., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Branislav Lukić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer - [[Celice ščitijo proteine pred virusi in bakterijami z vgraditvijo napačne aminokisline v njihovo zaporedje.]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091125134701.htm] &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Tine T., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Vid P.&lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sara P., Katja P.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maja Kozlevčar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka B., Karmen K.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sabina Mavretič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Pia P.D.&lt;br&gt;''<br /> 3 Zorica Latinović &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Tanja G.&lt;br&gt;''</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=1301 2009-12-04T17:02:50Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič - [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/uoia-sdp102109.php]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan: [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] [http://newswire.rockefeller.edu/?page=engine&amp;id=986]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tine T., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Vid P., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Špela Baus: [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa ]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/168877.php] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Alenka M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Medic: [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091007103032.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Branislav L., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tea Lenarčič: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Karmen K., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc: [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh - [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091105143706.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Pia P.D., Sara P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček - [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029155956.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Katja P., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA ]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec: [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091104101625.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 Tine Tesovnik&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač - [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine utira pot odkritjem v medicini]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091019122840.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Špela B., Branislav L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 15.12., recenzenti popravijo do 22.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Vid Puž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Daša Janeš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Petelin&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 16.12., recenzenti popravijo do 23.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Buh &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Maruša R., Tanja G.&lt;br&gt;''<br /> 2 karmen kmet- [[hkratna uporaba nanocevk in protiteles pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091202091030.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 jasna brčić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Katja Pernek &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka M., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Branislav Lukić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer - [[Celice ščitijo proteine pred virusi in bakterijami z vgraditvijo napačne aminokisline v njihovo zaporedje.]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091125134701.htm] &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Tine T., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Vid P.&lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sara P., Katja P.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maja Kozlevčar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka B., Karmen K.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sabina Mavretič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Pia P.D.&lt;br&gt;''<br /> 3 Zorica Latinović &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Tanja G.&lt;br&gt;''</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1282 2009-12-01T15:34:51Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://www.innovations-report.com/bilder_neu/41890_Leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih, med drugim v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih, receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://www.innovations-report.com/bilder_neu/41890_Leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1281 2009-12-01T15:34:29Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://www.innovations-report.com/bilder_neu/41890_Leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih, med drugim v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih, receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://www.innovations-report.com/bilder_neu/41890_Leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1280 2009-12-01T15:33:53Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://www.innovations-report.com/bilder_neu/41890_Leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih, med drugim v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih, receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1279 2009-12-01T11:05:14Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih, med drugim v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih, receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1262 2009-11-30T23:59:14Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> <br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih, med drugim v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih, receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1261 2009-11-30T23:58:54Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih, med drugim v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih, receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1260 2009-11-30T23:55:04Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura so štirje α-heliksi z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema daljšima povezanima zankama. [http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov,vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1259 2009-11-30T23:52:36Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura je štirih α-heliksov z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema relativno dolgima zankama. Spada med citokine s štirimi α-heliksi.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov in druge celične signalne poti, vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> <br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih.<br /> <br /> V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1258 2009-11-30T23:51:16Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura je štirih α-heliksov z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema relativno dolgima zankama. Spada med citokine s štirimi α-heliksi.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov in druge celične signalne poti, vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> <br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih. V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij : <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1257 2009-11-30T23:50:41Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura je štirih α-heliksov z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema relativno dolgima zankama. Spada med citokine s štirimi α-heliksi.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/cntf.htm#thenpyagrp Opis nevronov][http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov in druge celične signalne poti, vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih. V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> <br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> <br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1256 2009-11-30T23:45:51Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div><br /> Leptin je peptidni hormon,ki ga izločajo celice maščobnega tkiva (adipocite),razen belega maščobnega tkiva tudi celice rjavega m.t., deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Ob (obese) gene za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. <br /> <br /> <br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura je štirih α-heliksov z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema relativno dolgima zankama. Spada med citokine s štirimi α-heliksi.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita:<br /> <br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v [http://en.wikipedia.org/wiki/JAK-STAT_signaling_pathway JAK STAT] poti ter vpliva na transkripcijo genov in druge celične signalne poti, vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih. V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> <br /> • nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> • nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> • spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> • stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> • povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva<br /> • deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> <br /> • spodbuja [http://en.wikipedia.org/wiki/Angiogenesis angiogenezo] tako,da dvigne nivo [http://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_endothelial_growth_factor VEGF]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> #http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> #http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154<br /> #http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> #Boyer R., L. 2005, Temelji Biokemije<br /> #http://www.eurodiabesity.org/Leptin.htm</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1255 2009-11-30T23:17:52Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div><br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''(obese gene).Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t.,v manjših količinah pa tudi nekatera ostala tkiva.<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Terciarna struktura je štirih α-heliksov z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema relativno dolgima zankama. Spada med citokine s štirimi α-heliksi.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg Slika 2]<br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob. <br /> Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita<br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v JAK STAT poti ter vpliva na transkripcijo genov in druge celične signalne poti, vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih. V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> -nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> -nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> -spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> -stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe)<br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> -receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.It modulates the immune response to atherosclerosis, which is a predisposing factor in patients with obesity.[15]<br /> Leptin promotes angiogenesis by increasing vascular endothelial growth factor (VEGF) levels.<br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> <br /> http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> Rodney Boyer: Temelji biokemije</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1254 2009-11-30T22:50:07Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div><br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''(obese gene).Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t.,v manjših količinah pa tudi nekatera ostala tkiva.<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 zaporedje aminokislin, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna masa je okoli 16kDa. Njegovo terciarno strukturo predstavlja skupek štirih α-heliksov z enim zelo kratkim nitastim segmentom in dvema relativno dolgima zankama. Spada med citokine s štirimi α-heliksi.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg Slika 2]<br /> ===Delovanje===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob. <br /> Koncentracija leptina v krvi sporoča možganom stanje energijskih zalog v telesu ,saj je njegova koncentracija sorazmerna količini maščobnega tkiva. Na ta način leptin regulira apetit in metabolizem. Leptin povzroča hujšanje organizma na dva načina:<br /> <br /> 1)Inhibicija apetita<br /> Leptin inhibira apetit tako,da deluje na NPY/AgRP nevrone,ki izločajo apetit-stimulirajoč nevropeptid Y in na POMC nevrone,ki izločajo apetite-inhibitorni proopiomelanokortin,ki se nahajajo v hipotalamusu. [http://www.eurodiabesity.org/images/leptinmrnainbrain.gif Slika 1 ]. Leptin inhibira NPY/AgRP nevrone tako,da se veže na receptorje in povzroči zmanjšanjo izločanje inhibitornega nevrotransmiterja GABA. Posledica tega je,da ostanejo POMC nevroni brez inhibitorja GABA in začnejo povečano izločati alfa MSH-inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.[http://www.eurodiabesity.org/images/leptinactiononPOMCneurones2.jpg Shema delovanja]<br /> <br /> 2)Poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika. [http://www.eurodiabesity.org/images/graphsleptination.gif]<br /> <br /> === Funkcija ===<br /> <br /> Znano je,da leptin deluje v JAK STAT poti ter vpliva na transkripcijo genov in druge celične signalne poti, vendar natančen mehanizem delovanja še ni znan.<br /> Leptin se sintetizira tudi v mnogih drugih tkivih,med drugim v želodcu,jajčnikih,posteljici in jetrih,receptorje za leptin pa najdemo v več različnih tkivih. V skladu s tem je bilo ugotovljeno,da ima več različnih fizioloških funkcij: <br /> -nasprotuje delovanju nevropeptida Y(stimulant hranjenja,ki ga izločajo celice v črevesni steni in NPY nevroni) <br /> -nasprotuje delovanju anandamida(stimulator hranjenja) <br /> -spodbuja izločanje alfa-MSH (inhibitor apetita) <br /> -stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize<br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe)<br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob direktno v teh celicah) <br /> -receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.It modulates the immune response to atherosclerosis, which is a predisposing factor in patients with obesity.[15]<br /> Leptin promotes angiogenesis by increasing vascular endothelial growth factor (VEGF) levels.<br /> <br /> <br /> <br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> <br /> http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. 2007, Biochemistry<br /> Rodney Boyer: Temelji biokemije</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1211 2009-11-30T20:48:21Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> <br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> <br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici (slika 1.). Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ''ob'' gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje GnRH (gonadotropin sproščujoči hormon) ki spodbuja izločanje reproduktivnih hormonov LH (luteinizirajoči hormon) in FSH (folikle spodbujajoči hormon) iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> <br /> http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> <br /> Rodney Boyer: Temelji biokemije</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1193 2009-11-30T20:33:29Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> <br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> <br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici (slika 1.). Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ''ob'' gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> <br /> http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> <br /> Rodney Boyer: Temelji biokemije</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1191 2009-11-30T20:33:09Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> <br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> <br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici (slika 1.). Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ''ob'' gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> Rodney Boyer: Temelji biokemije</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1188 2009-11-30T20:32:10Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> <br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> <br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici (slika 1.). Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ''ob'' gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg<br /> http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/bodyweight/leptin.html<br /> #Rodney Boyer: Temelji biokemije</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1186 2009-11-30T20:29:13Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> <br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> <br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici (slika 1.). Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> [http://2.bp.blogspot.com/_W4eBThnHM90/SOI-ULTVBFI/AAAAAAAAAAs/8Yfqj2lcHmA/s320/leptin2.jpg slika 1]<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ''ob'' gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1180 2009-11-30T20:21:34Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ''ob''.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> <br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> <br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici. Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ''ob'' gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ''ob'' ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.<br /> <br /> === Viri in literatura ===<br /> http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1169 2009-11-30T19:57:48Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ob.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> <br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici. Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ob gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> <br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ob ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1167 2009-11-30T19:53:41Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ob.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === Funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === Mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === Sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici. Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ob gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === Fiziologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === Bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ob ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti''':<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1161 2009-11-30T19:45:43Z

<p>Kokoska: </p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ob.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja ga 146 aminokislinskih zaporedij, ki vsebujejo eno disulfidno vez. Molekularna teža je okoli 16kDa. Sestavljajo ga štirje α-heliksi Leptin is a four-helix bundle with one very short strand segment and two relatively long interconnected loops. This is consistent with a classification as a cytokine four-helix bundle.[http://embryology.med.unsw.edu.au/notes/images/endo/leptin.jpg Leptin]<br /> <br /> <br /> === funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === mehanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo α MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici. Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ob gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === fiologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ob ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti'''<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leptin&diff=1131 2009-11-30T19:09:53Z

<p>Kokoska: New page: Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ob.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po ve...</p> <hr /> <div>Leptin je peptidni hormon,ki uravnava telesno maso z zaznavanjem količine skladiščenih maščob in je produkt gena ob.Izločajo ga celice maščobnega tkiva (adipocite), deluje pa po vezavi na receptorje v hipotalamusu. Njegova fiziološka funkcija je zaviranje privzema hrane ter zvečanje energijske porabe .Gen za leptin se pri človeku nahaja na kromosomu št. 7. Razen belega maščobnega tkiva ga lahko proizvaja tudi rjavo m.t. , posteljica…<br /> === Zgradba ===<br /> Sestavlja a 146 aminokislin z molekularno težo 16kDa.<br /> <br /> === funkcija ===<br /> Leptin se s krvjo prenaša do hipotalamusa (dela možganov) , ki uravnava osnovne telesne funkcije,tudi vnos hrane. Deluje kot signalna molekula (senzor) za sitost. Med stradanjem je koncentracija leptina majhna, kar sproži hranjenje in skladiščenje maščob.<br /> -deluje direktno na celice jeter in skeletne mišice, kjer stimulira oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih(s tem zmanjša količino maščob v teh celicah na adipoznem tkivu). <br /> Receptorji za leptin so prisotni tudi na limfocitih T.<br /> -Ima funkcijo inhibitorja apetita, tako da učinkuje na NPY nevrone in na POMC nevrone, ki se nahajajo v delu hipotalamusa.<br /> === meghanizem delovanja ===<br /> 1.)Leptin inhibira NPY nevrone z delovanjam na receptorje in povzroči zmanjšano izločanje inhibitornega nevrotransmitorja GABA. Zaradi tega so POMC nevroni brez inhibitornega GABA in začnejo s povečano produkcijo 1 L MSH ki je inhibitor apetita. Leptin lahko deluje tudi direktno na POMC nevrone.<br /> 2.)poveča porabo energije, tako da zviša telesno temperaturo in porabo kisika.<br /> === sinteza leptina in izločanje ===<br /> Reproduktivne funkcije: leptin se sintetizira v manjših količinah tudi v želodcu, jajčnikih, posteljici in jetrih.<br /> Količina leptina, ki ga vsebujejo adipocite, je sorazmerna količini lipidov v celici. Ko je sintetiziran, je izločen iz celice.<br /> <br /> Trenutno še ni znano, kako pride do izražanja leptina v adipocitah, vendar naj bi število hormonov uravnavalo vsebnost ob gena ter inzulina ter glúkokortikoída (steroidni hormoni skorje nadledvične žleze).<br /> === fiologija ===<br /> Zmanjšuje apetit in regulira vnos hrane, porabo energije in telesne teže (apetite suppressant).<br /> Nasprotuje efektu nevropeptida Y( stimulant hranjenja, ki ga izolirajo celice v steni črevesja in hipotalemusa) in anandamida.<br /> Rezultat je da zmanjšuje lakoto in vnos hrane. Stimulira izločanje reproduktivnih hormonov (gomadotroplin- releasing hormon) in s tem LM in FSM iz anteriornega dela hipofize.<br /> -povečana poraba energije: z zvišanjem telesne temperature se porabi več energije in temu sledi izguba adipoznega tkiva.Za razliko od normalnega hujšanja gre pri povečanem delovanju leptina za lipolizo (hujšaš v maščobe).<br /> === bolezni ===<br /> Miši z okvarjenim genom ob ne sintetizirajo leptina in so predebele. Stalno so lačne in neprestano jedo. Če leptin v miši ne nastaja, ni signala za prenehanje hranjenja. Če pa jim ga dodajajo, porabijo več energije in se ne hranijo tako pogosto, zato shujšajo. Debelost je glavni dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, srčna obolenja, nekatere vrste raka in neplodnost. Pri človeku se ob veliki količini maščob in povišani telesni masi poveča koncentracija leptina v krvi. <br /> '''Zdravljenje človeške debelosti'''<br /> Debelost pri ljudeh verjetno ni posledica okvare leptina, ali pomanjkanje le tega tako kot pri miški, vendar je razlog v motenem prenosu signala leptina. Npr. če ljudje nimajo dovolj receptorjev v hipotalamusu ali so ti receptorji okvarjeni, so manj občutljivi za leptin. Receptor za leptin pri človeku so že klonirali in pričakovati je, da bo farmacevtska industrij skušala razviti zdravila, ki bi povečala odgovor za leptin. Na uravnavanje telesne mase pri človeku sodelujejo še druge signalne molekule(nevropeptid Y, serotonin). Potrebno bo bolje razumeti signalne poti delovanja leptina preden bomo zdravila proti debelosti lahko uporabljali.</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=288 2009-10-22T14:29:10Z

<p>Kokoska: /* Skupina 11 */</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> [[Biočipi]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> <br /> Alexandra Bogožalec in Aljaž Gaber<br /> <br /> [[Glikogen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> Alenka Bombač in Pia Pužar Dominkuš<br /> <br /> [[Kolageni]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> Matej Cibic in Saška Polanc<br /> <br /> Verižna reakcija s polimerazo<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> Vid Puž in Blaž Svetic<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> Špela Alič in Tanja Guček<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> Gregor Kurinčič in Janez Meden&lt;br&gt;<br /> [[Jedrna membrana in jedrna pora]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> Andraž Šmon in Tine Tesovnik<br /> <br /> [[Mišična distrofija]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 11 ===<br /> Jasna Brčič, Karmen Kmet<br /> <br /> [[Leptin]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> Maruša Rajh, Špela Petelin<br /> <br /> Prepisovanje DNA --&gt; RNA<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> Branislav Lukić in Primož Bembič<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> Urška Slapšak in Davor Škofič Maurer<br /> Aktivacija limfocitov T<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=287 2009-10-22T14:11:09Z

<p>Kokoska: /* Skupina 11 */</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> [[Biočipi]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> <br /> Alexandra Bogožalec in Aljaž Gaber<br /> <br /> [[Glikogen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> Alenka Bombač in Pia Pužar Dominkuš<br /> <br /> [[Kolageni]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> Matej Cibic in Saška Polanc<br /> <br /> Verižna reakcija s polimerazo<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> Vid Puž in Blaž Svetic<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> Špela Alič in Tanja Guček<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> Gregor Kurinčič in Janez Meden&lt;br&gt;<br /> [[Jedrna membrana in jedrna pora]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> Andraž Šmon in Tine Tesovnik<br /> <br /> [[Mišična distrofija]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 11 ===<br /> Jasna Brčič, Karmen Kmet<br /> <br /> Leptin<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> Maruša Rajh, Špela Petelin<br /> <br /> Prepisovanje DNA --&gt; RNA<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> Branislav Lukić in Primož Bembič<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> Urška Slapšak in Davor Škofič Maurer<br /> Aktivacija limfocitov T<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=286 2009-10-22T12:55:56Z

<p>Kokoska: /* Skupina 11 */</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> [[Biočipi]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> <br /> Alexandra Bogožalec in Aljaž Gaber<br /> <br /> [[Glikogen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> Alenka Bombač in Pia Pužar Dominkuš<br /> <br /> [[Kolageni]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> Matej Cibic in Saška Polanc<br /> <br /> Verižna reakcija s polimerazo<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> Vid Puž in Blaž Svetic<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> Špela Alič in Tanja Guček<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> Gregor Kurinčič in Janez Meden&lt;br&gt;<br /> [[Jedrna membrana in jedrna pora]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> Andraž Šmon in Tine Tesovnik<br /> <br /> [[Mišična distrofija]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 11 ===<br /> Jasna Brčič, Karmen Kmet<br /> <br /> <br /> Leptin<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> Maruša Rajh, Špela Petelin<br /> <br /> Prepisovanje DNA --&gt; RNA<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> Branislav Lukić in Primož Bembič<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> Urška Slapšak in Davor Škofič Maurer<br /> Aktivacija limfocitov T<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=285 2009-10-22T12:55:27Z

<p>Kokoska: /* Skupina 11 */</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> [[Biočipi]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> <br /> Alexandra Bogožalec in Aljaž Gaber<br /> <br /> [[Glikogen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> Alenka Bombač in Pia Pužar Dominkuš<br /> <br /> [[Kolageni]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> Matej Cibic in Saška Polanc<br /> <br /> Verižna reakcija s polimerazo<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> Vid Puž in Blaž Svetic<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> Špela Alič in Tanja Guček<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> Gregor Kurinčič in Janez Meden&lt;br&gt;<br /> [[Jedrna membrana in jedrna pora]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> Andraž Šmon in Tine Tesovnik<br /> <br /> [[Mišična distrofija]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 11 ===<br /> Jasna Brčič, Karmen Kmet<br /> Leptin<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> Maruša Rajh, Špela Petelin<br /> <br /> Prepisovanje DNA --&gt; RNA<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> Branislav Lukić in Primož Bembič<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> Urška Slapšak in Davor Škofič Maurer<br /> Aktivacija limfocitov T<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=263 2009-10-21T15:10:15Z

<p>Kokoska: /* Skupina 11 */ Jasna Brčič, Karmen Kmet</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> Biočipi<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> <br /> Alexandra Bogožalec in Aljaž Gaber<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> Alenka Bombač in Pia Pužar Dominkuš<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> Matej Cibic in Saška Polanc<br /> <br /> Verižna reakcija s polimerazo<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> Vid Puž in Blaž Svetic<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> Špela Alič in Tanja Guček<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> Gregor Kurinčič in Janez Meden&lt;br&gt;<br /> [[Jedrna membrana in jedrna pora]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> Andraž Šmon in Tine Tesovnik<br /> Mišična distrofija<br /> <br /> === Skupina 11 ===<br /> Jasna Brčič, Karmen Kmet<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div>

Kokoska https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=262 2009-10-21T15:09:36Z

<p>Kokoska: /* Skupina 11 */ Jasna Brčič, Karmen Kmet</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> Biočipi<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> <br /> Alexandra Bogožalec in Aljaž Gaber<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> Alenka Bombač in Pia Pužar Dominkuš<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> Matej Cibic in Saška Polanc<br /> <br /> Verižna reakcija s polimerazo<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> Vid Puž in Blaž Svetic<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> Špela Alič in Tanja Guček<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> Gregor Kurinčič in Janez Meden&lt;br&gt;<br /> [[Jedrna membrana in jedrna pora]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> Andraž Šmon in Tine Tesovnik<br /> Mišična distrofija<br /> <br /> === Skupina 11 ===Jasna Brčič, Karmen Kmet<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div>

Kokoska