Wiki FKKT - User contributions [en]

Ke2 Povzetki seminarjev

2011-03-14T21:44:36Z

Maja Makarovič:

== Neva Klančar in Katja Bokalič: Razvoj raka ==
Prav tako kot pri drugih procesih tudi pri prenosu signalov naletimo na motnje. V tem primeru lahko govorimo o razvoju raka. Ta bolezen nam vzbuja strah iz razloga, ker se v veliko primerih lahko konča s smrtjo. Pri tem procesu gre za nenadzorovano delitev celic. Pri kopiranju dednega zapisa lahko pride do mutacij, kontrolni sistem celičnega cikla pa sodeluje pri popravljanju teh napak. V kolikor napake niso zaznane in odpravljene, celica sproži proces apoptoze, ki pomeni programirano celično smrt. Ob tem razvoju in nastanku raka pa velja omeniti pomembne proteine kot sta na primer tirozin-kinaza in Ras protein. Rak pa je lahko lokaliziran na enem področju ali pa z odcepljanjem celic nastane sekundarni tumor, ta potek se imenuje metastaziranje. Stadije raka lahko klasificiramo s splošnim razvrščanjem ali pa TNM oznakami. S tem opišemo, kako je rak razširjen, ali so vpletene bezgavke in če so prisotne metastaze. Vsak bolnik, ki ima raka pa si seveda želi, da bi bil ozdravljen. Tako se specializirano osebje lahko posluži različnih metod zdravljenja, najbolj so v uporabi kirurški posegi, radioterapija in zdravila ali pa se uporablja kombinacija le-teh. Za konec pa še podatek, da je pri moških najpogostejši rak prostate, pri ženskah pa rak dojke.

== Brigita Krajnc in Mateja Kožar: Aldosteron in njegovo delovanje v telesu==
Aldosteron je hormon, ki spada v skupino kortikosteroidov, to so steroidni hormoni, ki nastajajo v skorji nadledvične žleze. Kortikosteroidi se delijo na glukokortikoide in mineralokortikoide. Aldosteron sodi med mineralkortikoide in nadzira raven elektrolitov in vode, tako da spodbuja resorbcijo natrija (Na+) in sekrecijo kalijevih (K+) ionov v ledvicah. Izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze povroča angiotenzin II, ki se sprošča v kri, kot odgovor na znižanje krvnega tlaka ali zmanjšanja prostornine krvi.
Ledvice so parni organ, kjer s pomočjo hormonov poteka uravnavanje osmotskega tlaka krvi, števila eritrocitov, kislinsko-baznega ravnovesja krvi in koncentraciji kalcijevih(Ca+) ionov. Čiščenje krvi in izločanje za telo strupeni produktov poteka v ledvičnih nefronih ali cedilnih zankah.
Aktivni transport kalijevih(K+) ionov, ki se izločajo iz celice in natrijevih(Na+) ionov, ki vstopajo v celico, poteka preko membranskih proteinov, ki jim pravimo črpalke. Do izmenjave ionov pride zaradi razlike potenciala v notranjosti celice in njene okolice, porablja pa se tudi ATP.
Antidiuretski hormon(ADH) imenovan tudi vazopresin je kratek polipeptid. Izloča se iz nevrohipofize in povzroči večjo prepustnost končnih delov tubulov in zbiralcih, kjer je resorbcija zaradi neprepustnega epitela zavrta, če je zmanjšan volumen krvi ali zvišan osmotski tlak.
Dednost, starost, spol, prevelika telesna teža, čezmerno uživanje soli in pitje alkoholnih pijač, so dejavniki, ki vplivajo na razvoj visokega krvnega tlaka. Visok krvni tlak pa je lahko tudi posledica obolenja žlez z notranjim izločanjem, ledvičnega obolenja, povzročijo pa ga lahko tudi nekatera zdravila in farmacevtski pripravki.
Telo pri približno desetini bolnikov z visokim krvnim tlakom proizvaja preveč aldosterona, kar povzroči tudi ovirano prehajanje kalijevih(K+) in natrijevih(Na+) ionov. Pretirano izločanje aldosterona imenujemo primarni aldosteroizem (primary aldosteronism). Do njega naj bi prišlo zaradi mutacije na genu, ki kodira kalijev(K+) kanal KCNJ5. Študije opravljene na podganah in miših nam pokažejo, da pride do primarnega aldosteronizma, če so le te bile izpostavljene visoki ravni soli in večjim dozam aldosterona od 4 do 8 tednov.

== Martin Gladovič in Miha Zadnik: GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu ==
GPR39 je okrajšava za receptor, ki se aktivira z Zn2+ ionom ter veže na G protein. Pri eksperimentiranju so opazili, da je cinkov ion pomemben stimulator in agonist za ta receptor.
Po tem odkritju je sledila množica raziskav o možnih vlogah v fizioloških procesih. Raziskave kažejo na pomembnost tega receptorja pri tako parakrinem kot endokrinem prenosu signalov in pri zelo različnih bioloških procesih. Veliko dognanj pa še ni dokončno potrjenih in potrebne so nadaljnje raziskave. Ni še znana dinamika vezave cinka na receptor, neznana je vloga skrajšane variante receptorja GPR39-1b in ligand, ki aktivira receptor pri ribah, ni še odkrit. Če bodo ligandi za ribje receptorje odkriti, bi to lahko pomenilo nove možnosti za raziskave. Potrebno bo ugotoviti, ali je ligand prisoten tudi pri ostalih vretenčarjih in ali je morda konkurenčen ciknovemu ionu pri vezavi na receptor. Vsekakor je zaradi širokega spektra delovanja receptorja smiselno bolj natančno preučiti fiziološke procese, na katere vpliva, saj bo to pripomoglo k učinkovitejšemu preprečevanju in zdravljenju številnih bolezni.

== Polona Rudolf in Daša Puh: ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA ==
ATM (ang. ataxia telangiectasia mutated) je encim protein kinaza. Ime je dobil po redki bolezni ataksija teleangiektazija, ki jo povzroči mutiran ATM. Glavni vpliv bolezni je na imunski sistem, zato vodi v povečano tveganje za nastanek rakavih obolenj. ATM v organizmu sodeluje v več delih celičnega cikla. Spodbuja popravilo dvoverižnih prelomov DNA, ki lahko med replikacijo DNA nastanejo zaradi reaktivnih kisikovih zvrsti. ATM se v celici aktivira, ko zazna dvoverižni prelom DNA. Delovanje ATM povzroči popravilo DNA ali apoptozo, če je DNA preveč okvarjena. V celicah, ki jim primankuje ATM se zato kopiči poškodovana DNA, kar prizadene njihovo funkcijo.
Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost encima glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G6PD) in produkcijo NADPH. Aktivacija ATM spodbudi aktivnost G6PD s tem, da se protein šaperon Hsp27 veže na G6PD. Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost G6PD in produkcijo NADPH. Aktiviranje G6PD je povezano s povečano aktivnostjo pentoza fosfatne poti in je potrebna za povečanje deoksiribonukleotidov, ki so potrebni za popravilo DNA, saj pri pentoza fosfatni poti nastane riboza-5-fosfat, ki je eden glavnih gradnikov DNA.
Povezava med ATM, G6PD, pentoza fosfatno potjo in popravilom dvoverižnih prelomov DNA obstaja v celicah vretenčarjev, tudi v človeških celicah.

== Taja Pöschl in Luka Hribernik: PRIROJENE NAPAKE IN NENORMALNOSTI CIKLA CITRONSKE KISLINE V MOŽGANIH SHIZOFRENIKOV ==
Cikel citronske kisline poteka v osmih stopnjah in je pomenben za vsa živa bitja saj predstavlja pomenben vir spojin za nadaljno biosintezo. Ker je celoten proces dokaj kompleksen in kjer na delovanje vpliva več različnih encimov pa prihaja tudi do bolezni povezanih z nepravilniostmi v cikla citronske kisline. Bolezni, ki nastopajo večinoma prizadanjejo živčno mišične sisteme in s tem lahko povežemo tudi duševno bolezen shizofrenijo. Shizofrenjia je pogosta bolezen, ki prizadanje nekje 1% celotnega prebivalstva, največkrat pa se razvije v pozni mladosti ali v zgodnji fazi adolscence. Vzrokov za to bolezen je več, raziskave pa kažejo, da pride do biokemijskega neravnovesja v možganih s tem, ko se v sinaptično špranjo sproščjo prevelike koncentracije dopamina in drugih nevrotransmiterjev. Blage okvare presnove lahko povzročijo takšno neravnovesje in rezultati eksperimenta zdravstveno- raziskovalnega inštituta Bruke so pokazali , da je bilo v možganih pri bolniku s shizofreniji v ciklu citronske kisline spremenjeno encimsko delovanje. Ti rezultati poudarjajo dejstvo, da imajo vsi encimi TCA cikla pomembno vlogo, saj pri nepravilnem delovanju lahko vodi do mitohondrijskega oksidativnega stresa in poškodbe živcev. Neuravnovešeno delovanje encimov v TCA ciklu in nepravilnosti v energetske metabolizmu, kot kaže prispevajo k shizofreniji.

== Tanja Lipec in Maja Makarovič: Signalizacija pri hipertenziji ==
Hipertenzija ali visok krvni tlak je bolezen, ki je neposredno povezana s srčno-žilnimi zapleti in je eden glavnih vzrokov za srčni infarkt, možgansko kap, odpoved ledvic in hipertrofijo. Osebe, ki trpijo za hipertenzijo, imajo sistolični krvni tlak višji od 140 mmHg, diastolični pa višji od 90 mmHg. Po ocenah Ameriškega srčnega združenja (American Heart Association - AHA) je pri približno 90% bolnikih srčni infarkt posledica hipertenzije. V večini primerov vzroka arterijske hipertenzije ne poznamo in je ne moremo ozdraviti, lahko pa z ustreznim zdravljenjem znižamo krvni tlak na normalne vrednosti in s tem odložimo ali celo preprečimo nastanek zapletov zaradi trajno zvišanega krvnega tlaka.
Z G-proteini sklopljeni receptorji kinaze (GRKs) uravnavajo ključne procese v organizmu z nadziranjem izražanja in funkcij 7-transmembranskih receptorjev, kot sta npr. adrenergični in angiotenzin receptor. Ti so zlasti pomembni v kardiovaskularnih boleznih, ki so posledica hipertenzije, kjer je stopnja stiskanja krvnih žil zvišana zaradi agonistov (kateholamini). Gladka žilna mišica ima ključno vlogo pri uravnavanju krvnega pritiska. Uravnava razširitev krvnih žil in modulira zunanji upor. Bistvena značilnost hipertenzije je veliko skrčenje žilne mišice. Povišan krvni pritisk prisili srce, da se prilagodi na večjo skrčitev, to pa vodi do mišične hipertrofije in zmanjša se sposobnost delovanja. Polmer krvnih žil uravnavata vazodilatacija in vazokonstrikcija preko receptorjev sklopljenih z G-proteini.

Talk:Ke2 Povzetki seminarjev

2011-03-14T21:42:48Z

Maja Makarovič: Removing all content from page

Talk:Ke2 Povzetki seminarjev

2011-03-14T21:41:47Z

Maja Makarovič: New page: == Tanja Lipec in Maja Makarovič: Signalizacija pri hipertenziji == Hipertenzija ali visok krvni tlak je bolezen, ki je neposredno povezana s srčno-žilnimi zapleti in je eden glavnih vz...

== Tanja Lipec in Maja Makarovič: Signalizacija pri hipertenziji ==
Hipertenzija ali visok krvni tlak je bolezen, ki je neposredno povezana s srčno-žilnimi zapleti in je eden glavnih vzrokov za srčni infarkt, možgansko kap, odpoved ledvic in hipertrofijo. Osebe, ki trpijo za hipertenzijo, imajo sistolični krvni tlak višji od 140 mmHg, diastolični pa višji od 90 mmHg. Po ocenah Ameriškega srčnega združenja (American Heart Association - AHA) je pri približno 90% bolnikih srčni infarkt posledica hipertenzije. V večini primerov vzroka arterijske hipertenzije ne poznamo in je ne moremo ozdraviti, lahko pa z ustreznim zdravljenjem znižamo krvni tlak na normalne vrednosti in s tem odložimo ali celo preprečimo nastanek zapletov zaradi trajno zvišanega krvnega tlaka.
Z G-proteini sklopljeni receptorji kinaze (GRKs) uravnavajo ključne procese v organizmu z nadziranjem izražanja in funkcij 7-transmembranskih receptorjev, kot sta npr. adrenergični in angiotenzin receptor. Ti so zlasti pomembni v kardiovaskularnih boleznih, ki so posledica hipertenzije, kjer je stopnja stiskanja krvnih žil zvišana zaradi agonistov (kateholamini). Gladka žilna mišica ima ključno vlogo pri uravnavanju krvnega pritiska. Uravnava razširitev krvnih žil in modulira zunanji upor. Bistvena značilnost hipertenzije je veliko skrčenje žilne mišice. Povišan krvni pritisk prisili srce, da se prilagodi na večjo skrčitev, to pa vodi do mišične hipertrofije in zmanjša se sposobnost delovanja. Polmer krvnih žil uravnavata vazodilatacija in vazokonstrikcija preko receptorjev sklopljenih z G-proteini.

KE2-seminar

2011-03-13T20:22:13Z

Maja Makarovič: /* Vpišite se do srede, 2.3.2011 do 13:00. Po tem roku, bom preostale kandidate razvrstil v tabelo naključno! */

= Biološka kemija =
[http://bio.ijs.si/~zajec/bk2/ Gradivo s predavanj.]. Username je bk2, password pa samozame25.

= Biološka kemija- seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsak ponedeljek od 9:00 do 10:00.

Ocena seminarjev predstavlja ??% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev==
== Vpišite se do srede, 2.3.2011 do 13:00. Po tem roku, bom preostale kandidate razvrstil v tabelo naključno! ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"

| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Slovenski naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Tema'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Faktor vpliva revije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
|-
| Katja Bokalič||Neva Klančar||Razvoj raka||Prenos signalov||34,48||07.03.||10.03.||14.03.||Arah Bor||Župec Ana
|-
| Brigita Kranjc||Mateja Kožar||Mutacije kalijevih kanalčkov, primarni aldosteronizem in dedna hipertenzija ||Prenos signalov||4,336||07.03.||10.03.||14.03.||Babnik Simon||Zgonc Katja
|-
| Martin Gladovič||Miha Zadnik||[[Ke2_Povzetki_seminarjev#Martin_Gladovi.C4.8D_in_Miha_Zadnik:_GPR39:_Z_G-proteinom_sklopljen_receptor.2C_aktiviran_z_Zn2.2B_in_njegova_vloga_v_organizmu | GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu]]||Prenos signalov||6.09||07.03.||10.03.||14.03.||Bajuk Silvija||Žener Boštjan
|-
| Maja Makarovič||Tanja Lipec||Signalizacija pri hipertenziji||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| Maja Dragutinovic||Jerneja Korenč||Signalizacijska vloga fruktoze||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| Veronika Erjavec||Janja Sotlar||Protein kinaze in funkcije jajčnikov||Prenos signalov||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| David Pavlin||Maja Osenjak||naslov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||17.03.||21.03.||||
|-
| Matej Kocen||Hermina Hudelja||Metabolični procesi v rakavih celicah||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Polona Rudolf||Daša Puh||ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Amanda Krajnc||Nastja Hrovat||Funkcija PFK1 od prokariontov do evkariontov||Glikoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatna pot||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Taja Pöschl||Luka Hribernik||Nenormalnosti cikla citronske kisline v možganih shizofrenikov||Cikel citronske kisline||||14.03.||21.03.||28.03.||||
|-
| Uroš Jazbec||Mariša Kadivec||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
|Boštjan Žener ||Urša Petek||naslov||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
| Esmira Nikočević||Blaž Gartner||Interakcije med encimi TCA cikla v Bacillus subtilis||Cikel citronske kisline||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
|Bor Arah ||Martin Rozman||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||21.03.||28.03.||04.04.||||
|-
| Nika Osterman || Elvisa Mejremić ||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
| Jožica Koračin||Alja Marolt||naslov||Katabolizem maščobnih kislin||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
|Matija Uršič ||Andrej Mihevc||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
|Ana Župec ||Karin Poljanec||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||28.03.||04.04.||11.04.||||
|-
| Sabina Mulej || Silvija Bajuk ||naslov||Katabolizem aminokislin in cikel uree||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
| Urška Bercko|| Lucija Juvan||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
|Zala Gombač ||Nana Ivana Hrastnik||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
| Kim Kranjec||Šemsa Zec||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||04.04.||11.04.||18.04.||||
|-
| Sarah Merlin||Eva Petkovšek||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija|||| 24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Klara Lombar||Natalija Klančnik||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Žiga Medoš || Bor Lucijan Turek ||naslov||Oksidativna fosforilacija in fotofosforilacija||||24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Manca Mrvar || Urša Osolnik ||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||24.04.||03.05.||09.05.||||
|-
| Špela Trafela ||Urška Videmšek||naslov||Biosinteza ogljikovih hidratov v rastlinah in bakterijah||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Natalia Lozak || Jan Pecar||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Sasa Janezic || Ursa Honigsman||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Urša Tiringer || Špela Smole||naslov||Biosinteza lipidov||||04.05.||09.05.||16.05.||||
|-
| Aljaž Požes||Matjaž Grčman||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Katja Lapanje||Jernej Bobnar||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Špela Planinc||Ana Skvarča||naslov||Biosinteza aminokislin, nukleotidov in sorodnih molekul||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Andrej Iskra||Andraž Mavrič||naslov||Regulacija metabolizma||||09.05.||16.05.||23.05.||||
|-
| Urša Tomažin || Maja Milovanovič ||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Janja Lakner || Lara Kobal ||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Mateja Paščinski||Jernej Jerebic||naslov||Regulacija metabolizma||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Katja Zgonc||Maja Pahor||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||16.05.||23.05.||30.05.||||
|-
| Ana Per||Simon Babnik||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||
|-
| rezervni||termin||naslov||Hormonska regulacija metabolizma pri sesalcih||||23.05.||30.05.||06.06.||||
|-
|}

==Naloga==
* po dva/dve v skupini pripravita seminar, katerega osnova je znanstveni članek s tematiko vpisano v tabeli, ki ga po želji izberete v znanstveni reviji, ki ima faktor vpliva večji kot 3 in je bil objavljen v letu 2011. Poleg tega članka morate za seminar uporabiti še najmanj pet drugih virov! http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR
* osnovni članek in naslov pošljete meni, najkasneje pet dni pred rokom za oddajo (rok-5), da ocenim, če je primeren za predstavitev. Naslov tudi vpišete v tabelo.
* [[Ke2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 1800 do 2000 besed), vsebovati mora najmanj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte do roka vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 5+5 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti postavijo vsakemu po eno vprašanje.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dEJTek1zMWprX2NLVFRPUlNHZy1BRHc6MA recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dHNjZzVwcFNZU3RqSUlBMWs1UFJDcmc6MA mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.