Wiki FKKT - User contributions [en]

Talk:Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-22T05:54:21Z

Manja Drobne:

Manja Drobne (Uvod, Sinteza malih RNA pri rastlinah, Transkripcijsko utišanje genov, Zaključek) 
Zoja Mramor (miRNA vodeno utišanje genov, zaključek) 
Jana Likar Ivanov (RNA editiranje, retrogradna signalizacija, vloga RNA metabolizma in sRNA vodene regulacije genov v rasti, razvoju in stresnih odgovorih rastlin)

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-22T05:47:14Z

Manja Drobne: /* Zaključek */

= Uvod =
Male RNA (sRNA) so 20 – 31 nukleotidov dolge nekodirajoče molekule RNA, ki na različne načine sodelujejo pri regulaciji izražanja genov. Med te, ki imajo regulacijsko vlogo, najpogosteje prištevamo mikroRNA (miRNA), malo interferenčno RNA (siRNA) in PIWI-interagirajoča RNA (piRNA). Njihova glavna vloga v celici je RNA-interferenca (RNAi) oziroma RNA-vodeno utišanje genov, ki lahko poteka na več nivojih, in sicer transkripcijsko z epigenetskimi modifikacijami, post-transkripcijsko z razgradnjo mRNA in s translacijsko represijo. Pri vseh sodelujejo še AGO proteini, ki vežejo sRNA in skupaj z njimi tvorijo RISC kompleks (RNA-induciran kompleks za utišanje genov). V nadaljevanju se osredotočamo predvsem na pomen RNA-interference pri rastlinah, pri katerih sodeluje pri prilagoditvenih odzivih na spremembe v okolju in pomembnih razvojnih stopnjah, ter na njeno povezavo z retrogradno signalizacijo.

= Sinteza malih RNA pri rastlinah =
Sinteza miRNA se začne, ko RNA-polimeraza II prepiše gen za miRNA in nastane pri-miRNA, več kot 1000 nukleotidov dolga lasnična RNA molekula, ki še vsebuje 3' poli-A rep in 5' kapo. Nanjo deluje DCL1 (encim z endonukleazno aktivnostjo), kar vodi v nastanek pre-miRNA, 70 nukleotidov dolgo lasnično RNA. Sledi vezava kompleksa DCL1/3/4 s pomožnimi proteini HYL1, SE in TGH, kar vodi v nastanek dvoverižnega dupleksa z vodilno in tako imenovano »passenger« verigo. Na obeh 3' koncih se nahaja dva nukleotida dolg privesek, ki ga v citoplazmi metilira metiltransferaza HUA ENHANCER1 in s tem zavaruje molekulo pred uridilizacijo ter razgradnjo. Na koncu se miRNA dupleks s pomočjo šaperonov naloži na AGO1/10 in tvori aktiven miRISC kompleks, pri čemer v kompleksu ostane le vodilna veriga.

Za razliko od miRNA se siRNA ne prepiše iz lastnega gena, ampak se njena sinteza v celici prične, ko RNA polimeraza IV prepiše transpozone in ponavljajoče se regije. Primarni transkript ni podvržen DCL proteinom, ampak se najprej s pomočjo RNA-odvisne RNA polimeraze RDR2/4 podvoji, da nastane dvoverižna RNA. Šele takrat se prenese v citoplazmo, kjer jo DCL2/3/4 razreže na 20 – 24 nukleotidov dolge fragmente, ki se s pomočjo šeperona HSP90 naložijo na AGO4/6/9 in tvorijo siRISC kompleks.

= Transkripcijsko utišanje genov =
RNA-interferenca na ravni transkripcije poteka na osnovi epigenetskih modifikacij histonov in DNA. Gre predvsem za metilacije cisteinov in lizinskih aminokislinskih ostankov na histonih, kar vodi v nastanek heterokromatina, ki je prepisno neaktiven.

== Metilacija histonov ==
Glavno vlogo pri sRNA vodeni metilaciji histonov ima kompleks za RNA-inducirano transkripcijsko utišanje genov – RITSC, ki ga sestavljata AGO1 z vezano siRNA, ki se med elongacijsko fazo transkripcije komplementarno veže na primarni transkript mRNA, ter Chp1, ki se s kromatin-vezavno domeno veže na histonsko modifikacijo H3K9me. Ko je RITSC enkrat močno vezan, lahko interagira s kompleksom CLRC, ki med drugim vsebuje tudi encim z metiltransferazno aktivnostjo – ta katalizira nadaljno metilacijo histonskega lizina. Na metilirano mesto se še dodatno veže Swi6, homolog heterokromatinskega proteina 1 (HP1), ki še dodatno stabilizira strukturo heterokromatina. Transkripcija se zaključi z disociacijo RNA-polimeraze, ki jo na neznan način katalizira RITSC.

== Metilacija DNA ==
RNA-odvisen DNA metilacijski kompleks sestavljata siRNA v kompleksu z AGO4 in metiltransferaza DRM2, ki ima katalitično vlogo. Do vezave na primarni transkript pride zaradi komplementarnosti s siRNA, medtem ko za stabilizacijo in organizacijo kompleksa skrbita KTF1, ki kompleks povezuje tako z RNA-polimerazo kot s predhodno prisotnim 5-metilcitozinom na DNA, in RDM1, ki kompleks povezuje z metiltransferazo DRM2. Za uspešeno utišanje je potreben še katalitično neaktiven DRM3, ki pripomore k usmerjanju in stabilizaciji DRM2.

= miRNA vodeno utišanje genov =
Poti razgradnje mRNA se prepletajo s številnimi mehanizmi utišanja genov, katere vodijo male RNA - predvsem miRNA. Te regulirajo komplementarne mRNA z induciranjem represije translacije in njihovo razgradnjo. Za utišanje tarčnih mRNA se miRNA za delovanje poveže z RISC (RNA-induciran kompleks za utišanje genov), in tako deluje na utišanje genov z dvema mehanizmoma - miRNA voden razkroj mRNA ter miRNA vodena translacijska represija.

== miRNA voden razkroj mRNA==
Tako pri rastlinah kot tudi pri živalih, RISC inducira razgradnjo s cepitvijo na mRNA mestu nasproti sRNA nt 10 in 11. Pri živalih miRNA promovirajo destabilizacijo z rekrutiranjem deadenilaz na tarčne mRNA preko GW182 proteina, s čimer postane poliA rep bolj dostopen encimom. Protein interagira z dvema deadenilaznima kompleksoma, CCR4–NOT (bolj ključen kompleks, glavni vzrok za miRNA vodeno deadenilacijo in razkroj) in PAN2–PAN3, ter s poliA vezavnim proteinom (PABP), ki veča učinkovitost deadenilacije - stopnja razkroja se tako veča z večanjem dostopnosti poliA repa deadenilazam. RISC direktno promovira odstranjevanje kape in posledično tudi mRNA razkroj z rekrutiranjem decapping aktivatorjev (npr. DDX6) na kompleks deadenilaz, ki olajšajo delovanje decapping encimov (npr. DCP2). Po deadenilaciji in odstranitvi kape sledi razgradnja 3’ razrezanega konca v 5’ proti 3’ smer z XRN1, razgradnja 5’ razrezanega konca pa od 3’ proti 5’ v eksosomu.

Pri rastlinah pa vse poteka nekoliko drugače. Rastlinske miRNA ne morejo promovirati deadenilacije, vendar lahko direktno usmerjajo rezanje mRNA. miRNA se vežejo na skoraj popolnoma komplementarna tarčna mesta, ki so večinoma v ORF, in inducirajo endonukleolitično cepitev na mRNA med nukleotidoma nasproti nukleotidoma 10 in 11 na miRNA. Po razrezu je 3’ konec razgrajen z eksoribonukleazami (XRN4), razgradnja 5’ konca pa je lahko pri določenih vrstah pospešena z uridilacijo na 3’ koncu s HEN1 supresorjem 1 (HESO1). Razgradnja tako 3’ kot tudi 5’ konca torej poteka od 5’ proti 3’ z XRN4.

== miRNA vodena translacijska represija ==
Pri živalih so z različnimi genomskimi analizami podprli dejstvo, da miRNA inhibirajo prvi korak v translaciji, vendar še ni popolnoma jasno kako točno. Predlagani so trije mehanizmi, ki se med seboj najverjetneje tudi prekrivajo, izvajajo simultano ali pa zaporedno:
*GW182 voden premik PABP,
*rekrutiranje translacijskih inhibitorjev prek GW182,
*miRNA vodena disociacija eIF4A

Pri rastlinah pa ima vsaka rastlinska miRNA nekaj specifičnih tarčnih mRNA s popolnim ali skoraj popolnim komplementarnim zaporedjem. Rastline za razliko od živali za razgradnjo in translacijsko represijo ne potrebujejo ključnega GW182 proteina, vendar najverjetneje miRNA same inducirajo transkripcijsko represijo in tarčno rezanje. Pri translacijski represiji so vključeni faktorji, kot sta na primer ALTERED MERISTEM PROGRAM1 (AMP1) in njegov homolog, LIKE AMP1 (LAMP1) - oba integralna membranska proteina, ki asociirata z endoplazemskim retikulumom (ER) in sta tesno povezana (ang. coimmunopercipitaded) preko Ago1. Dokazali so, da se z amp1 lamp1 dvojnim mutantom izrazi povečana asociacija miRNA-tarčnih mRNA z membransko vezanim polisomom (vendar ne s celotnim), kar lahko kaže na izvajanje translacijske represije na ER. miRNA inhibirajo translacijsko represijo z vezanjem tarčnih mRNA na transkripcijsko neaktivno mesto ER (zaznamovano z manjšo ribosomsko gostoto na tarčnih mRNA, ki so na membrani ER), hkrati pa veliko miRNA asociira s polisomom, kar pomeni, da najverjetneje rastlinske miRNA sodelujejo tudi kasneje na post-iniciacijski stopnji. Z umetno ustvarjenimi miRNA dupleksi in Ago proteini so znanstveniki uspeli producirati RISC z želeno kombinacijo Ago proteina in miRNA sekvence. S takšnim sistemom so pokazali, da lahko AGO1-RISC inhibira iniciacijo translacije brez deadenilacije in mRNA razkroja, hkrati pa tudi blokira rekrutiranje in premikanje ribosomov, če je sistem vezan na UTR ali ORF na mRNA. Poleg tega pa so ugotovili, da je za prepoznavanje tarčnih mest potrebno bolj podrobno in natančno parjenje baz v primerjavi z živalmi.

=RNA editiranje=
RNA editiranje se lahko zgodi ko-transkripcijsko ali post-transkripcijsko, gre pa za spremembo primarnih transkriptov z dodajanjem, izbrisanjem ali substitucijami nukleotidov. Genska informacija, ki jo nosi RNA molekula je tako drugačna od tiste, ki je zapisana na DNA. Pogosto služi kot popravljalni mehanizem, saj lahko obnavlja kodone ali pa ustvari start/stop kodon. Obstajajo različne modifikacije, npr. pretvorba citidina v uridin ali obratno, pretvorba adenozina v inozin, insercija ali delecija uridina, insercija gvanozina. Pri rastlinah najpogosteje opazimo pretvorbo citidina v uridin. Pri tem so ključni proteini poddružine PLS PPR proteinov – kot genetski faktorji so odgovorni za editiranje RNA v kloroplastih in mitohondrijih.

=Retrogradna signalizacija=
Kloroplasti in mitohondriji so semi-avtonomni organeli, kar pomeni, da imajo svoj genom in lastne proteine. Med plastidi in jedrom poteka retrogradna signalizacija: kloroplasti in mitohondriji lahko regulirajo ekspresijo jedrnih genov v primerih celičnega stresa.
Primera:
a) Stres aktivira kompleks GUN1-MORF2-PPR, ta spremeni RNA editiranje v kloroplastih in posledično ima vlogo retrogradnega signala za aktivacijo ali inhibicijo ekspresije genov v jedru.
b) Retrogradni signali, ki jih sproži plastokinon v kloroplastih, regulirajo alternativno izrezovanje RNA v jedru kot odgovor na spremembo redoks stanja elektron prenašalnih fotosintetskih komponent. Zunanje razmere – svetloba oz tema odločajo, kako se bodo geni v jedru prepisali – ko je svetloba, ta povzroči hitrejše delovanje RNA polimeraze II in posledično hitrejšo elongacijo RNA verige, medtem ko je v temi ta počasnejša.
Pri vseh teh procesih sodelujejo sRNA. Raziskave so pokazale, da majhne mitohondrijske visoko izražene RNA (smithRNA) lahko regulirajo izražanje jedrnih genov. SmithRNA interagirajo z AGO2, ki je ključna komponenta RNAi mehanizma pri živalih – utišanja genov z dvoverižno RNA. sRNA-ji vplivajo tudi na posttranskripcijski RNA metabolizem, in sicer 3'-fosfatoadenozin-5'-fosfat (PAP), ki je retrogradni signal iz kloroplastov, inhibira aktivnost proteina XRN2, kar privede do akumulacije sRNA-jev. Ti pa vplivajo na metabolizem RNA tako, da utišajo izražanje tarčnih genov. Vsa ta odkritja dokazujejo, da sta RNA metabolizem in retrogradna signalizacija tesno povezana procesa, ki regulirata drug drugega.

=Vloga RNA metabolizma in sRNA vodene regulacije genov v rasti, razvoju in stresnih odgovorih rastlin=
RNA metabolizem je zelo pomemben za pretok genske informacije od DNA do proteinov, zato je njegova regulacija ključna za pravilno delovanje in razvoj organizmov. Različni sRNA-ji so udeleženi pri regulaciji mnogih procesov pri rastlinah, kot so čas cvetenja, homeostaza kovinskih ionov, razvoj rastlinskih organov ter odgovor na stres. miRNA (micro RNAs) so pomembni za regulacijo splošnega razvoja rastline, medtem ko siRNA-ji (small interfering RNAs) vplivajo na obrambne mehanizme rastline – razgrajujejo tuj genski material in utišajo izražanje genov patogenov. Poleg tega pa tudi regulirajo znotrajcelične imunske receptorje in stabilizirajo gene, povezane z imunskim odzivom ter kontrolirajo njihovo ekspresijo.

Delovanje sRNA vodene regulacije na primeru regulacije rasti korenin pri rastlinah: sodelujejo hormon auksin ter razne sRNA. Ti vplivajo na razne transkripcijske faktorje (ARFs – auxin-response factors). miRNA167 in miRNA160 targetirata ARF6, ARF8 in ARF17, ki regulirajo nastajanje nadomestne/adventivne korenine v odvisnosti od svetlobe. V prisotnosti svetlobe ta aktivira pozitivna regulatorja ARF6 in ARF8 ter zavira negativen regulator ARF17, v temi se dogaja obratno. Regulacija rasti nadomestne korenine poteka prek izražanja z auksinom induciranih GH3 genov. Ti geni so odgovorni za pretvorbo jasmonske kisline v neaktivno obliko, zmanjšanje koncentracije jasmonske kisline pa vodi v formacijo nadomestne korenine. ARF17 je represor izražanje teh genov in posledično korenina ne nastane. Svetloba povzroči aktivacijo ARF6, ta aktivira še ARF8 in ta dva spodbujata formacijo nadomestne korenine ter inhibirata izražanje ARF17. Istočasno pa ARF6 regulira tudi samega sebe prek negativne povratne zanke – aktivira ARF17 in miRNA167, ki sta njegova inhibitorja, tako se prepreči preveliko povečanje količine ARF6. V temi se kopiči večja koncentracija faktorja ARF17, ki aktivira miRNA167, ta pa posledično inhibira ARF8 in ARF6; ARF17 pa tudi sam inhibira ARF6.

= Zaključek =

RNA metabolizem je sestavljen iz širokega spektra med seboj povezanih procesov, ki v celici igrajo pomembno vlogo pri izražanju genov. Čeprav je na tem področju znanega že veliko, naše znanje še ni popolno – sploh pri poznavanju mehanizmov, kot so na primer translacijska represija in retrogradna signalizacija v koreninah. Velik poudarek je potrebno nameniti tudi malim RNA in z njimi povezani RNA-interferenci, ki omogoča ciljno utišanje genov in ima tako velik terapevtski (utišanje mutiranih genov, onkogenov ter virusov), genetski (funkcijska analiza genov) in biotehnološki potencial (gensko spremenjene rastline).

= Viri =
1. Castel, S.E. and Martienssen, R.A. (2013) ‘RNA interference in the nucleus: roles for small RNAs in transcription, epigenetics and beyond’, Nature Reviews Genetics, 14(2), pp. 100–112. Available at: https://doi.org/10.1038/nrg3355.

2. Dawar, P. et al. (2024) ‘RNA Metabolism and the Role of Small RNAs in Regulating Multiple Aspects of RNA Metabolism’, Non-Coding RNA, 11(1), p. 1. Available at: https://doi.org/10.3390/ncrna11010001.

3. Iwakawa, H. and Tomari, Y. (2015) ‘The Functions of MicroRNAs: mRNA Decay and Translational Repression’, Trends in Cell Biology, 25(11), pp. 651–665. Available at: https://doi.org/10.1016/j.tcb.2015.07.011.

4. Shankar, N. and Nath, U. (2024) ‘Advantage looping: Gene regulatory circuits between microRNAs and their target transcription factors in plants’, Plant Physiology, 196(4), pp. 2304–2319. Available at: https://doi.org/10.1093/plphys/kiae462.

5. Zhao, X., Huang, J. and Chory, J. (2020) ‘Unraveling the Linkage between Retrograde Signaling and RNA Metabolism in Plants’, Trends in Plant Science, 25(2), pp. 141–147. Available at: https://doi.org/10.1016/j.tplants.2019.10.009.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:38:14Z

Manja Drobne: /* Viri */

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:37:29Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:21:02Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:20:47Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:13:39Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:10:25Z

Manja Drobne:

Talk:Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:07:20Z

Manja Drobne:

Manja Drobne (Uvod, Sinteza malih RNA pri rastlinah, Transkripcijsko utišanje genov)

Talk:Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:06:50Z

Manja Drobne:

Manja Drobne (Uvod, Sinteza malih RNA pri rastlinah )

Talk:Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:06:29Z

Manja Drobne: Created page with "Manja Drobne (Uvod, Sinteza malih RNA )"

Manja Drobne (Uvod, Sinteza malih RNA )

Vloga malih nekodirajočih RNA v RNA metabolizmu

2025-04-21T18:01:17Z

Manja Drobne: Blanked the page

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T18:00:35Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T17:59:30Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T17:56:52Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin

2025-04-21T17:55:00Z

Manja Drobne: Created page with "= Uvod = Male RNA (sRNA) so 20 – 31 nukleotidov dolge nekodirajoče molekule RNA, ki na različne načine sodelujejo pri regulaciji izražanja genov. Med te, ki imajo regulacijsko vlogo, najpogosteje prištevamo mikroRNA (miRNA), malo interferenčno RNA (siRNA) in PIWI-interagirajoča RNA (piRNA). Njihova glavna vloga v celici je RNA-interferenca (RNAi) oziroma RNA-vodeno utišanje genov, ki lahko poteka na več nivojih, in sicer transkripcijsko z epigenetskimi modifik..."

Molekularna biologija RNA

2025-04-21T17:51:24Z

Manja Drobne:

Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2024/25 obravnavajo široko področje RNA, od njenih posebnih strukturnih lastnosti, različnih tipov RNA v živih celicah, proteinov, ki se vežejo na RNA, regulatorne vloge pri izražanju genov, pa vse do sprememb, ki so povezane s patološkimi stanji in do uporabe RNA pri pripravi cepiv in razvoju zdravil.

Naslovi seminarskih tem so navedeni na spodnjem seznamu.

Vse teme temeljijo na preglednih člankih, kar pomeni, da obravnavajo zaključene tematike, na katerih je bilo opravljenega že veliko dela. Zato praviloma vsako temo obdelajo po trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200–1800 besed), ki ste jih uporabili. Če izjemoma seminar pripravita dva študenta, je obseg povzetka 1000-1500 besed, če je študent sam, pa 800-1200 besed.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'. Predstavitev naj bo dolga 15–20 minut, temu pa bo sledila razprava (pribl. 5 minut). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali, in vključite le malo splošnega uvoda, kjer je mogoče pa izpostavite ključne razlike v procesih med bakterijami, evkarionti in arhejami. Če seminar predstavljata dva študenta, imata na voljo 12-15 minut, če je študent sam, pa 8-10 minut.

Seminarske predstavitve bodo potekale med 16. aprilom in 14. majem 2024. V tem času ne bo klasičnih predavanj, torej bodo tako ponedeljkovi kot sredini termini namenjeni seminarjem.

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev je ~10 % vprašanj na izpitu (oz. ~10 % točk dobite za odgovore iz snovi seminarjev).

Razdelitev seminarjev je potekala v okolju Google Drive, kjer so (bile) navedene povezave do izhodiščnih člankov, s katerimi lahko začnete iskanje literature. Večinoma navedeni viri ne zadoščajo, da bi pripravili kvaliteten 15-minutni seminar, zato boste morali pregledati tudi nekaj primarnih virov (raziskovalnih člankov), ki jih boste poiskali sami oz. jih boste našli citirane v preglednih člankih. Vaši seminarji naj se osredotočijo na osnovno temo iz naslova in naj nimajo dolgih splošnih uvodov. Seminarji si bodo namreč sledili dokaj hitro eden za drugim, tako da boste osnove hitro osvojili in jih ni treba ponavljati.

Ko boste pripravljali povzetek, naslov izbrane teme, ki ga vpišete na spodnji seznam, povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila povzetka (pod viri) v novo vrstico dodajte oznako: <nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>. Primer, kako so bili urejeni seminarji lani, si lahko ogledate na strani [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularna_biologija_plazmidov Molekularna biologija plazmidov].

Seznam tem in referenti:

16. april: 
* [[RNA kataliza: napredek pri ribocimsko kataliziranem prenosu alkilne skupine]] (Julija Dolinšek, Tjaša Turk, Jošt Žulič)
* [[Kanonične in nekanonične funkcije nekodirajoče RNA-komponente (TERC) telomeraznega kompleksa]] (Veronika Štrekelj Istinič, Anamarija Rozina, Hana Funa)
* [[Vloga metilacije RNA pri uravnavanju usode matičnih celic]] (Tinkara Pepelnjak, Lana Traven) 
* [[Vpliv strukturnih značilnosti 5’-UTR na kontrolo translacije pri evkariontih]] (Vita Šavli, Zala Kek, Anja Kokol)

23. april: 
* [[Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma rastlin]] (Manja Drobne, Jana Likar Ivanov, Zoja Mramor)
* seminar 2
* [[Heterogenost in funkcionalna specializacija ribosomov]] (Art Špegel, Taja Tepuš, Hana Vozelj)
* [[LncRNA-ključni dejavnik pri vplivu telesne aktivnosti na razvoj raka]] (Sara Kragelj)

5. maj: 
* seminar 1
* seminar 2
* seminar 3
* seminar 4

7. maj: 
* seminar 1
* seminar 2
* seminar 3
* seminar 4

12. maj: 
* seminar 1
* seminar 2
* seminar 3
* seminar 4

14. maj: 
* seminar 1

Molekularna biologija RNA

2025-04-21T17:48:15Z

Manja Drobne:

Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2024/25 obravnavajo široko področje RNA, od njenih posebnih strukturnih lastnosti, različnih tipov RNA v živih celicah, proteinov, ki se vežejo na RNA, regulatorne vloge pri izražanju genov, pa vse do sprememb, ki so povezane s patološkimi stanji in do uporabe RNA pri pripravi cepiv in razvoju zdravil.

Naslovi seminarskih tem so navedeni na spodnjem seznamu.

Vse teme temeljijo na preglednih člankih, kar pomeni, da obravnavajo zaključene tematike, na katerih je bilo opravljenega že veliko dela. Zato praviloma vsako temo obdelajo po trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200–1800 besed), ki ste jih uporabili. Če izjemoma seminar pripravita dva študenta, je obseg povzetka 1000-1500 besed, če je študent sam, pa 800-1200 besed.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'. Predstavitev naj bo dolga 15–20 minut, temu pa bo sledila razprava (pribl. 5 minut). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali, in vključite le malo splošnega uvoda, kjer je mogoče pa izpostavite ključne razlike v procesih med bakterijami, evkarionti in arhejami. Če seminar predstavljata dva študenta, imata na voljo 12-15 minut, če je študent sam, pa 8-10 minut.

Seminarske predstavitve bodo potekale med 16. aprilom in 14. majem 2024. V tem času ne bo klasičnih predavanj, torej bodo tako ponedeljkovi kot sredini termini namenjeni seminarjem.

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev je ~10 % vprašanj na izpitu (oz. ~10 % točk dobite za odgovore iz snovi seminarjev).

Razdelitev seminarjev je potekala v okolju Google Drive, kjer so (bile) navedene povezave do izhodiščnih člankov, s katerimi lahko začnete iskanje literature. Večinoma navedeni viri ne zadoščajo, da bi pripravili kvaliteten 15-minutni seminar, zato boste morali pregledati tudi nekaj primarnih virov (raziskovalnih člankov), ki jih boste poiskali sami oz. jih boste našli citirane v preglednih člankih. Vaši seminarji naj se osredotočijo na osnovno temo iz naslova in naj nimajo dolgih splošnih uvodov. Seminarji si bodo namreč sledili dokaj hitro eden za drugim, tako da boste osnove hitro osvojili in jih ni treba ponavljati.

Ko boste pripravljali povzetek, naslov izbrane teme, ki ga vpišete na spodnji seznam, povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila povzetka (pod viri) v novo vrstico dodajte oznako: <nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>. Primer, kako so bili urejeni seminarji lani, si lahko ogledate na strani [https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Molekularna_biologija_plazmidov Molekularna biologija plazmidov].

Seznam tem in referenti:

16. april: 
* [[RNA kataliza: napredek pri ribocimsko kataliziranem prenosu alkilne skupine]] (Julija Dolinšek, Tjaša Turk, Jošt Žulič)
* [[Kanonične in nekanonične funkcije nekodirajoče RNA-komponente (TERC) telomeraznega kompleksa]] (Veronika Štrekelj Istinič, Anamarija Rozina, Hana Funa)
* [[Vloga metilacije RNA pri uravnavanju usode matičnih celic]] (Tinkara Pepelnjak, Lana Traven) 
* [[Vpliv strukturnih značilnosti 5’-UTR na kontrolo translacije pri evkariontih]] (Vita Šavli, Zala Kek, Anja Kokol)

23. april: 
* [[Vloga malih nekodirajočih RNA pri regulaciji RNA metabolizma pri rastlinah]] (Manja Drobne, Jana Likar Ivanov, Zoja Mramor)
* seminar 2
* [[Heterogenost in funkcionalna specializacija ribosomov]] (Art Špegel, Taja Tepuš, Hana Vozelj)
* [[LncRNA-ključni dejavnik pri vplivu telesne aktivnosti na razvoj raka]] (Sara Kragelj)

5. maj: 
* seminar 1
* seminar 2
* seminar 3
* seminar 4

7. maj: 
* seminar 1
* seminar 2
* seminar 3
* seminar 4

12. maj: 
* seminar 1
* seminar 2
* seminar 3
* seminar 4

14. maj: 
* seminar 1

Vloga malih nekodirajočih RNA v RNA metabolizmu

2025-04-21T17:46:33Z

Manja Drobne:

Vloga malih nekodirajočih RNA v RNA metabolizmu

2025-04-21T17:43:51Z

Manja Drobne: Created page with "= Uvod = Category:SEM Category:BMB"

= Uvod =
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

BIO2 Povzetki seminarjev 2024

2024-10-29T19:47:16Z

Manja Drobne: /* Manja Drobne - Stranski produkti glikolize in njihovo odstranjevanje */

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25 =
==Ime Priimek - Naslov seminarja==
Za pisanje znanstvenega povzetka je ključno, da bralcu na kratko predstavite bistvo raziskave, brez nepotrebnih podrobnosti. Povzetek naj obsega glavni cilj raziskave, uporabljene metode, ključne rezultate ter zaključke. Uvodno poved začnite s pojasnilom, zakaj je tema raziskave pomembna in kaj ste želeli raziskati. Nato na kratko opišite metode, ki ste jih uporabili, da ste prišli do rezultatov, vendar brez podrobnosti o postopkih ali tehničnih specifikacijah. Osredotočite se na ključne ugotovitve – kaj ste odkrili, in poudarite najpomembnejše rezultate, ki jih podpirajo podatki. Na koncu navedite, kakšne so implikacije teh ugotovitev za nadaljnje raziskave ali praktično uporabo. Pazite, da povzetek ostane kratek, običajno med 150 in 250 besedami, ter da ne vključuje tabel, grafik ali citatov. Znanstveni povzetek mora biti jedrnat, razumljiv in samostojen, kar pomeni, da mora bralcu dati dovolj informacij za razumevanje celotne raziskave, tudi če ne prebere celotnega članka. Na koncu ga še enkrat preberite in preverite, da je skladen, jasen ter ustreza zahtevam znanstvene pisave.

==Lan Tanko - Proteaze kot nepogrešljivi členi umetnih signalnih poti==
Virusne proteaze zaradi svoje visoke specifičnosti predstavljajo ključen člen umetnih signalnih poti, saj omogočajo natančen in ireverzibilen prenos informacij na tarčni protein, ki ga lahko s cepitvijo vezi bodisi aktivirajo ali inhibirajo. Za potek proteolitske cepitve tarčne sekvence mora proteaza vsebovati vse funkcionalne domene in biti v bližnjem ter neoviranem stiku z zaporedjem, ki ga cepi. Sintetične signalne poti za svoje delovanje tako temeljijo na medproteinskih interakcijah. Gre lahko za relativno preproste interakcije, ki izhajajo iz biokemijskih lastnostih proteinov, ali pa za bolj kompleksne operacije, ki se na inovativen način poslužujejo še logične algebre. Signalne poti so sposobne zaznati tako endogene kot eksogene signale ter zanje prirediti odgovor. Izhodna informacija lahko zgolj posreduje informacijo o aktivaciji receptorja preko sprostitve inertnega transkripcijskega faktorja, ki promovira ekspresijo fluorescenčnega markerja, ali pa sprosti protein, ki bo vplival na potek endogenih procesov. Tako je moč ustvariti najrazličnejše sintetične poti – take, ki ponujajo nove metode zaznavanja celičnih procesov, kot tudi take, ki bodo prepoznavale onkogeno obnašanje celice ter inducirale celično smrt. Zaradi svoje modularnosti in posledično variabilnosti v funkciji so umetne signalne poti tema mnogih raziskav s področji biokemijskih tehnologij, skozi katere se trudijo optimizirati ustvarjene poti za aplikativno rabo.

==Tadej Kranjc - Pomembnost mTORC1 v fitnesu: Njegova funkcija in delovanje==
Ste se kdaj spraševali, kako vaše telo postane močnejše in bolj definirano? V tej seminarski vam bom na podrobneje opisal to prav natančno uglašeno signalno pot, ki nadzoruje rast in regeneracijo mišic v našem telesu. Mehanizem mTORC1 (mehanistična tarča rapamicina kompleks 1) je pomemben za vse športnike, ki želijo izboljšati svojo telesno pripravljenost, saj ureja procese, kot sta sinteza beljakovin in zavira proces avtofagije. Sama aktivacija te poti se sproži ob zadostni količini aminokislin, predvsem levcin, zadostne hranilne energije v obliki glukoze in ob sprostitvi hormonov ter mehanskega napora na skeletne mišice. Aktivacija mTORC1 se zgodi ob translokaciji in lokalizaciji na membrani lizosoma, kjer se ob prisotnosti zadosti aminokislin in rastnih hormonov aktivirata beljakovini Rheb in kompleks Rag GTPaza. Aktiviran mTORC1 je pomemben pri športnikih, ki zrejo k povečanju mišične mase. Pri hipertrofiji pomaga s sintezo beljakovin, ki zacelijo mikroskopske poškodbe na skeletnih mišicah in zavira postopek avtofagije, kar pospeši postopek mišične rasti in hitrejše doseganje naših ciljev.

==Manja Drobne - Stranski produkti glikolize in njihovo odstranjevanje==
Glikolizo si običajno predstavljamo kot urejen sklop desetih reakcij, ki v celici poteka nemoteno, vendar med procesom zaradi fizioloških razmer v celici prihaja tudi do napak. Pri tem imamo v mislih stranske toksične metabolite, ki našemu telesu predstavljajo nevarnost. Nastanejo zaradi napake metaboličnih encimov, ki namesto pravega substrata katalizirajo pretvorbe analogov oziroma na substratu izvedejo napačno reakcijo. Redko nekanonični metabolit nastane spontano. Nekanonični metaboliti običajno niso del metaboličnih poti, kar v celici povzroča veliko težav. Ker niso primarni substrati, se kopičijo v celici in lahko inhibirajo metabolične encime ali celo izpodrinejo osnovne produkte iz metaboličnih poti. Ključnega pomena je, da imamo v celici metabolične popravljalne encime, ki te produkte odstranjujejo. Nekateri jih pretvorijo v neškodljive snovi, ki se pogosto vračajo v metabolne poti, drugi pa posredno z zmanjšanjem koncentracije njihovih predhodnikov onemogočijo njihov nastanek. V seminarju sem se osredotočila na stranske produkte, ki nastanejo med glikolizo in pretvorbo piruvata v laktat. Mesta, na katerih prihaja do napak in kjer delujejo popravni encimi, sem tako razdelila na devet skupin in opisala delovanje naslednjih encimov: G6PC3, G6PT, PGP, ACYP1, NAXD, NAXE, L2HGDH, sedoheptuloza-1,7-bisfosfataza, GLO, FN3K, MDP1, AXGHT, GRHPR in HAO1/2.

==Vita Škarabot - Signalizacija sladkega okusa: signalne poti in regulatorni mehanizmi==
Okušanje organizmom omogoča, da ocenijo kemijsko sestavo hrane, še preden jo zaužijejo in jih obvaruje pred vnosom potencialno škodljivih snovi. Sladke molekule pri organizmih vzbudijo pozitiven odziv, kar je povezano z visoko energijsko vrednostjo številnih v naravi pojavljajočih se sladkih snovi. Signalne poti povezane z okušanjem sladkega aktivirajo naravni sladkorji, različna naravna ali umetna sladila ter nekatere D-aminokisline, vendar ne vsi po enakem mehanizmu. Glavna signalna pot pri okušanju sladkega je odvisna od heterodimerskega receptorja sestavljenega iz GPCR-jev Tas1R2 in Tas1R3, ki aktivira G-protein gustducin, ki je precej podoben transducinu. Signalna pot poteka preko fosfolipaze C in vključuje povišanje znotrajcelične koncentracije kalcija, ki povzroči depolarizacijo membrane in sproščanje živčnega prenašalca. Poleg te signalne poti pa obstajajo še nekatere od GPCR-jev neodvisne poti, v katerih sodelujejo membranski kanalčki SGLT1 ali GLUT1 in GLUT2. Opisana signalizacija je kompleksna, saj se signalne poti med sabo prepletajo, različne sladke molekule pa lahko sprožijo tako prekrivajoče se, kot tudi popolnoma različne signalne poti. Njihova regulacija poteka preko mehanizmov, kot so desenzitizacija in endocitoza receptorjev, preko povezovanja z različnimi G-proteini in s pomočjo pomožnih proteinov. Raziskovanje signalnih poti okušanja je pomembno za razvoj novih umetnih sladil, ki bi bolje posnemala naravne sladkorje, za lažje uravnavanje kaloričnega vnosa in vzdrževanje homeostaze glukoze ter celo za razvoj nekaterih zdravil za bolezni, kot je diabetes.

==Ema Mataln Smehov - Vloga encima PFKFB3 in povečane glikolitične aktivnosti pri sepsi==
Sepsa nastane zaradi pretiranega imunskega odziva na okužbo in je lahko tudi življenjsko nevarna. Povečana glikolitična aktivnost v imunskih celicah, kot so makrofagi in nevtrofilci, zagotavlja hitro energijo za intenziven imunski odziv. Encim PFKFB3 pospešuje glikolizo z uravnavanjem fruktoze-2,6-bifosfata, kar pospeši vnetne procese. Vendar pa lahko prekomerna aktivnost glikolize hitro postane škodljiva. Ob prekomerni aktivnosti glikolize v imunskih celicah pride do hitrejšega pridobivanja energije, kar podpira intenziven vnetni odziv. Vendar pa se ob tem kopičijo vnetni mediatorji, kot so citokini, ki povečujejo poškodbe tkiv in povzročijo zakisanje tkiva zaradi višje koncentracije mlečne kisline. To zakisanje lahko dodatno obremeni organe in vodi v organske odpovedi, še posebej pri hudih oblikah sepse. Podobno se tudi v neimunskih celicah, kot so endotelijske celice in pljučni fibroblasti, prekomerna aktivnost glikolize povezuje s škodljivimi učinki. V endotelijskih celicah visoka aktivnost PFKFB3 spodbuja privlačenje imunskih celic in migracijo na mesta vnetja, kar poslabša vnetne procese in prispeva k motnjam v prepustnosti tkiv. Pri fibroblastih, še posebej pljučnih, poveča aktivacijo in sintezo kolagena, kar lahko vodi v fibrozo in brazgotinjenje tkiva. Zaradi teh učinkov je zaviranje PFKFB3 izjemno pomembno, saj lahko omili intenzivnost vnetnega odziva in prepreči trajne poškodbe tkiv. Zaradi tega je ključnega pomena, da raziskovalci preučujejo in iščejo nove inhibitorje PFKFB3, ki pomagajo zmanjšati aktivacijo celic in preprečiti prekomerno aktivnost glikolize.

==Laura Savič - Vloga glikolize pri razvoju ateroskleroze==
Ateroskleroza je zelo pogosta kronična bolezen, kjer pride do nastanjanja maščobnih oblog na notranjih stenah žil, kar vodi do kroničnega vnetja in nastanka ateroskleroznih plakov. Vloga glikolize pri razvoju ateroskleroze pritegne vedno več pozornosti, saj raziskave kažejo, da bi uravnavanje glikolize lahko ponudilo nove možnosti zdravljenja te bolezni. Glikoliza, ključni proces pridobivanja energije v celicah, je v aterosklerotičnih območjih spremenjena in sodeluje pri disfunkciji endotelijskih celic, vnetnem odzivu makrofagov in razvoju žilne angiogeneze. Ta proces omogočajo različni encimi, ki povečajo glikolitično aktivnost celic, spodbudijo proizvodnjo mlečne kisline ter s tem povečujejo vnetje. Čeprav se raziskave trenutno osredotočajo na PFKFB3 (6-fosfofruktoza-2-kinaza/fruktoza-2,6-bisfosfataza 3), obstaja še veliko možnosti za raziskave drugih glikolitičnih encimov in inhibitorjev, kot sta heksokinaza in piruvat kinaza, ki bistveno vplivata na hitrost in učinkovitost glikolize. V nadaljnih študijah bo ključno odkrivanje novih, še bolj specifičnih inhibitorjev, ki bi omogočili boljše in natančnejše uravnavanje metabolnih poti v celicah spremenjenih pri aterosklerozi, ter za razvoj novih zdravil za preprečevanje pojava in napredovanja bolezni.

BIO2 Seminar 2024

2024-10-28T14:41:27Z

Manja Drobne: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
! ime in priimek !! poglavje !! naslov seminarja !! recenzent 1 !! recenzent 2 !! datum oddaje !! datum recenzije !! datum predstavitve
|-
| Markun, Maša || 12 || || Šinkovec, Jedrt || Kranjc, Lana || 14/10/2024 || 15/10/2024 || 16/10/2024
|-
| Kafol, Ema || 12 || || Kos, Aljaž || Kranjc, David || 14/10/2024 || 15/10/2024 || 16/10/2024
|-
| Špegel, Art || 12 || || Prodan, Neja || Zajc, Blaž || 14/10/2024 || 15/10/2024 || 16/10/2024
|-
| Kolbl, Katarina || 12 || || Volovšek, Samo || Vince, Sara || 14/10/2024 || 15/10/2024 || 16/10/2024
|-
| Škarabot, Vita || 12 || || Planinc, Luka || Schrader, Katja || 14/10/2024 || 15/10/2024 || 16/10/2024
|-
| Mramor, Zoja || 12 || || Traven, Lana || Šinkovec, Jedrt || 21/10/2024 || 22/10/2024 || 23/10/2024
|-
| Tanko, Lan || 12 || Proteaze kot nepogrešljivi členi umetnih signalnih poti || Sušnik, Rok || Kos, Aljaž || 21/10/2024 || 22/10/2024 || 23/10/2024
|-
| Kadunc, Nika || 12 || || Šuštar, David || Prodan, Neja || 21/10/2024 || 22/10/2024 || 23/10/2024
|-
| Krašna, Matic || 12 || || Škerjanc, Žana || Volovšek, Samo || 21/10/2024 || 22/10/2024 || 23/10/2024
|-
| Kranjc, Tadej || 12 || Pomembnost mTORC1 v fitnesu: Njegova funkcija in delovanje || Šavli, Vita || Planinc, Luka || 21/10/2024 || 22/10/2024 || 23/10/2024
|-
| Mataln Smehov, Ema Agrafena || 14-15 || || Markun, Maša || Traven, Lana || 28/10/2024 || 29/10/2024 || 30/10/2024
|-
| Drobne, Manja || 14-15 || Stranski produkti glikolize in njihovo odstranjevanje || Kafol, Ema || Sušnik, Rok || 28/10/2024 || 29/10/2024 || 30/10/2024
|-
| Turk, Tjaša || 14-15 || || Špegel, Art || Šuštar, David || 28/10/2024 || 29/10/2024 || 30/10/2024
|-
| Savič, Laura || 14-15 || || Kolbl, Katarina || Škerjanc, Žana || 28/10/2024 || 29/10/2024 || 30/10/2024
|-
| Kokalovikj, Nina || 14-15 || || Škarabot, Vita || Šavli, Vita || 28/10/2024 || 29/10/2024 || 30/10/2024
|-
| Rozina, Anamarija || 16 || || Mramor, Zoja || Markun, Maša || 04/11/2024 || 05/11/2024 || 06/11/2024
|-
| Hočevar, Toni || 16 || || Tanko, Lan || Kafol, Ema || 04/11/2024 || 05/11/2024 || 06/11/2024
|-
| Štrekelj Istinič, Veronika || 16 || || Kadunc, Nika || Špegel, Art || 04/11/2024 || 05/11/2024 || 06/11/2024
|-
| Kovačič, Nejc || 16 || || Krašna, Matic || Kolbl, Katarina || 04/11/2024 || 05/11/2024 || 06/11/2024
|-
| Plantan, Mia || 16 || || Kranjc, Tadej || Škarabot, Vita || 04/11/2024 || 05/11/2024 || 06/11/2024
|-
| Ilievska, Lola || 17 || || Mataln Smehov, Ema Agrafena || Mramor, Zoja || 11/11/2024 || 12/11/2024 || 13/11/2024
|-
| Rotar, Loti || 17 || || Drobne, Manja || Tanko, Lan || 11/11/2024 || 12/11/2024 || 13/11/2024
|-
| Habič, Nika || 17 || || Turk, Tjaša || Kadunc, Nika || 11/11/2024 || 12/11/2024 || 13/11/2024
|-
| Kek, Zala || 17 || || Savič, Laura || Krašna, Matic || 11/11/2024 || 12/11/2024 || 13/11/2024
|-
| Žerovnik, Klara || 17 || || Kokalovikj, Nina || Kranjc, Tadej || 11/11/2024 || 12/11/2024 || 13/11/2024
|-
| Marovt, Hana || 18 || || Rozina, Anamarija || Mataln Smehov, Ema Agrafena || 18/11/2024 || 19/11/2024 || 20/11/2024
|-
| xy || 18 || || Hočevar, Toni || Drobne, Manja || 18/11/2024 || 19/11/2024 || 20/11/2024
|-
| Dolinšek, Julija || 18 || || Štrekelj Istinič, Veronika || Turk, Tjaša || 18/11/2024 || 19/11/2024 || 20/11/2024
|-
| Likar Ivanov, Jana || 18 || || Kovačič, Nejc || Savič, Laura || 18/11/2024 || 19/11/2024 || 20/11/2024
|-
| Vozelj, Hana || 18 || || Plantan, Mia || Kokalovikj, Nina || 18/11/2024 || 19/11/2024 || 20/11/2024
|-
| Kos, Žan || 19 || || Ilievska, Lola || Rozina, Anamarija || 25/11/2024 || 26/11/2024 || 27/11/2024
|-
| Lenart, David || 19 || || Rotar, Loti || Hočevar, Toni || 25/11/2024 || 26/11/2024 || 27/11/2024
|-
| Kragelj, Sara || 19 || || Habič, Nika || Štrekelj Istinič, Veronika || 25/11/2024 || 26/11/2024 || 27/11/2024
|-
| Črv, Urban || 19 || || Kek, Zala || Kovačič, Nejc || 25/11/2024 || 26/11/2024 || 27/11/2024
|-
| Funa, Hana || 19 || || Žerovnik, Klara || Plantan, Mia || 25/11/2024 || 26/11/2024 || 27/11/2024
|-
| Velkavrh, Tjaša || 20 || || Marovt, Hana || Ilievska, Lola || 02/12/2024 || 03/12/2024 || 04/12/2024
|-
| Ljubič, Nejc || 20 || || xy || Rotar, Loti || 02/12/2024 || 03/12/2024 || 04/12/2024
|-
| Pintar, Manca || 20 || || Dolinšek, Julija || Habič, Nika || 02/12/2024 || 03/12/2024 || 04/12/2024
|-
| Pepelnjak, Tinkara || 20 || || Likar Ivanov, Jana || Kek, Zala || 02/12/2024 || 03/12/2024 || 04/12/2024
|-
| Gajanović, Sanja || 20 || || Vozelj, Hana || Žerovnik, Klara || 02/12/2024 || 03/12/2024 || 04/12/2024
|-
| Kovačič, Maša || 21 || || Kos, Žan || Marovt, Hana || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 11/12/2024
|-
| Marinko, David || 21 || || Lenart, David || xy || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 11/12/2024
|-
| Žavcer, Saška || 21 || || Kragelj, Sara || Dolinšek, Julija || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 11/12/2024
|-
| Tepuš, Taja || 21 || || Črv, Urban || Likar Ivanov, Jana || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 11/12/2024
|-
| Pajnič, Neja || 21 || || Funa, Hana || Vozelj, Hana || 21/12/2023 || 22/12/2023 || 11/12/2024
|-
| Kranjc, Lana || 22 || || Velkavrh, Tjaša || Kos, Žan || 16/12/2024 || 17/12/2024 || 18/12/2024
|-
| Kranjc, David || 22 || || Ljubič, Nejc || Lenart, David || 16/12/2024 || 17/12/2024 || 18/12/2024
|-
| Zajc, Blaž || 22 || || Pintar, Manca || Kragelj, Sara || 16/12/2024 || 17/12/2024 || 18/12/2024
|-
| Vince, Sara || 22 || || Pepelnjak, Tinkara || Črv, Urban || 16/12/2024 || 17/12/2024 || 18/12/2024
|-
| Schrader, Katja || 22 || || Gajanović, Sanja || Funa, Hana || 16/12/2024 || 17/12/2024 || 18/12/2024
|-
| Šinkovec, Jedrt || 23 || || Kovačič, Maša || Velkavrh, Tjaša || 06/01/2025 || 07/01/2025 || 08/01/2025
|-
| Kos, Aljaž || 23 || || Marinko, David || Ljubič, Nejc || 06/01/2025 || 07/01/2025 || 08/01/2025
|-
| Prodan, Neja || 23 || || Žavcer, Saška || Pintar, Manca || 06/01/2025 || 07/01/2025 || 08/01/2025
|-
| Volovšek, Samo || 23 || || Tepuš, Taja || Pepelnjak, Tinkara || 06/01/2025 || 07/01/2025 || 08/01/2025
|-
| Planinc, Luka || 23 || || Pajnič, Neja || Gajanović, Sanja || 06/01/2025 || 07/01/2025 || 08/01/2025
|-
| Traven, Lana || 23 || || Kranjc, Lana || Kovačič, Maša || 13/01/2025 || 14/01/2025 || 15/01/2025
|-
| Sušnik, Rok || 23 || || Kranjc, David || Marinko, David || 13/01/2025 || 14/01/2025 || 15/01/2025
|-
| Šuštar, David || 23 || || Zajc, Blaž || Žavcer, Saška || 13/01/2025 || 14/01/2025 || 15/01/2025
|-
| Škerjanc, Žana || 23 || || Vince, Sara || Tepuš, Taja || 13/01/2025 || 14/01/2025 || 15/01/2025
|-
| Šavli, Vita || 23 || || Schrader, Katja || Pajnič, Neja || 13/01/2025 || 14/01/2025 || 15/01/2025
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2024|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. Pvzetek je tudi del pisnega izdelka.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 15 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje ... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
V seminarskih nalogah uporabljajte način citiranja, ki je predpisan za [https://fkkt.uni-lj.si/fileadmin/datoteke/1-O_fakulteti/3-Pravilniki__akti/2_stopnja_Pravilnik_Priloge/Navodila_za_izdelavo_dipl_mag_dela_PB3.pdf diplomska in magistrska dela na FKKT].
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.

BIO2 Povzetki seminarjev 2024

2024-10-28T14:40:12Z

Manja Drobne: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25 */