BeeYeast

2024-04-05T10:09:29Z

Matejam3270:

2020-12-15T13:08:27Z

Matejam3270:

BIO2 Povzetki seminarjev 2020

2020-12-11T13:33:05Z

Matejam3270:

= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2020/21 =

==Jan Bregar - Protein retinoblastoma==

Protein retinoblastoma (pRb) je eden ključnih proteinov, ki regulirajo celični cikel in njegova inaktivacija lahko povzroči različna bolezenska stanja. Ta protein regulira ključni prehod iz G1 v S fazo celičnega cikla s pomočjo interakcij z družino E2F, ki je vrsta transkripcijskih faktorjev celičnega cikla. Retinoblastoma protein (pRb) nadzoruje tudi izstop celice iz celičnega cikla. Njeno aktivnost regulira več mehanizmov, ki zaznavajo znotraj- in zunajcelične signale, ki blokirajo ali dovoljujejo fosforilacijo. pRb fosforilirajo od ciklina odvisne kinaze (Cdk-ji) in s tem protein Rb bodisi inaktivirajo ali pa rahlo spremenijo njegove lastnosti, protein pa vseeno ohrani svojo funkcijo. Odkrili so tudi, da pRb regulira apoptozo s pomočjo enakih interakcij s transkripcijskimi faktorji E2F. To, da je pRb vpleten pri apoptozi, popolno dopolnjuje pRb kot pomemben določevalec usode celice. Med trajanjem celičenga cikla je pRb inaktiviran, kar povzroči, da je celica bolj občutljiva na apoptotske stimuluse. Regulacijo apoptoze lahko onesposobijo nekateri virusi, ki s svojimi onkoproteini povzročijo napake v delovanju proteina Rb, kar lahko predstavlja tveganje za organizem. pRb – E2F kompleksi imajo pomembno vlogo pri regulaciji transkripcije genov, ki so vključeni v diferenciaciji in razvoju.

==Ajda Beltram - Struktura in dinamika signalnih komplekov GPCR==

Receptorji sklopljeni z G-proteinom (GPCR) so transmembranski proteini, ki kot odgovor na ligande regulirajo veliko signalnih poti preko heterotrimernih G-proteinov ali pa preko fosforilacije receptorja s kinazo GRK in arestinov. Vendar ti proteini ne obstajajo le v aktivirani ali neaktivirani obliki, pač pa imajo veliko konformacijskih stanj, ki vsaka sproži svojo signalno pot. Mene je zanimala podrobna razlaga konformacijskih sprememb, ki se zgodijo med prenosom signala. Za aktivacijo G-proteinov je potrebna zamenjava GDP z GTP, kjer igra ključno vlogo razcep domen podenote α G-proteina in destabilizacija vezavnega mesta za nukleotid na Ras-domeni podenote α, kar so posledice konformacijskih sprememb, ki jih povzroči vezava na receptor. Različni ligandi, ki se vežejo na receptorje, pa lahko vplivajo tudi na afiniteto G-proteina do GDP. Kompleksi receptor-G-protein, ki nastanejo z vezavo popolnih agonistov, imajo manjšo afiniteto do GDP, kot tisti, ki so nastali z vezavo delnih agonistov. Pri arestinih pa so prav tako prišli do novega spoznanja. Aktivacija arestinov je večinoma prikazana kot proces iz dveh delov in sicer vezave na fosforiliran C-rep receptorja in nato vezave na jedro receptorja, vendar pa so odkrili, da lahko obe vezavi posebej aktivirata arestin. To nakazuje na to, da verjetno obstaja veliko različnih kompleksov arestina in receptorja, ki regulirajo vsak svojo signalno pot.

==Anja Moškrič - Presinaptični kalcijevi kanalčki kot specializiran nadzor za sproščanje nevrotransmitorjev==

Signalizacija živčnih celic med drugim poteka s prenosom nevrotransmitorjev preko sinaps. Pri kemični sinapsi gre za pretvarjanje električnih impulzov v eksocitotsko sprostitev nevrotransmitorja (npr. glutamat, GABA, epinefrin, norepinefrin). Pri pretvarjanju signala imajo ključno vlogo napetostno uravnavani kalcijevi ionski kanalčki (Cav), v presinaptičnem predelu. Ti, kot odgovor na depolarizacijo nevrona, usmerjajo kalcijeve ione v notranjost celice in posledično sprožijo fuzijo mešička (z nevrotransmitorjem) s presinaptično membrano. Zgrajeni so iz več podenot, od teh je glavna α1, ki tvori poro za pretok ionov. Podenoti α2δ in β pa regulirata lastnosti. Kanalčke glede na obliko glavne podenote klasificiramo v 3 večje skupine: Cav1, Cav2 in Cav3. V večini sinaps so prisotni kanalčki iz družine Cav2. Da eksocitoza lahko poteče hitro in učinkovito, morajo biti Cav locirani znotraj aktivne regije presinaptične membrane, v bližini mesta eksocitoze. Slednjo kalcijevi kanalčki regulirajo preko različnih proteinov. Pomembnejši predstavnik je družina proteinov RIM (z rab3 vezavne molekule). Ti se na kanalček vežejo z RIM vezavnimi proteini (RBP). Z njimi asociira tudi protein munc13, ki je v membrani vezikla in nevrona vezani s proteini SNARE. Ti so mediatorji pri fuziji membran. Delovanje kanalčka inaktivirajo procesi, kot sta od napetosti odvisni mehanizem in od kalcija odvisen mehanizem, ki je povezan s kalmodulinom.

==Gregor Strniša - Načini aktivacije GPCR==

GPCR, oziroma z G proteinom sklopljeni receptorji, so transmembranski proteini, ki s svojim delovanjem vplivajo na dogajanje v celici. Zaradi vezave liganda na njihovo zunajcelično stran se jim spremeni konformacija in omogoči prenos signala preko različnih signalnih molekul. Signal se preko različnih G proteinov in β-arrestinov prenaša do drugih proteinov v celici. Kmalu po odkritju GPCR se je izkazalo, da vsi ne delujejo po istem principu. Nove raziskovalne metode so omogočile napredek na področju vizualizacije molekul in njihovega sledenja v celici. Tako so znanstveniki prišli do odkritja petih novih metod aktivacije GPCR, ki lažje razložijo delovanje receptorjev. Med seboj so si različne, a se lahko pogosto prekrivajo in dopolnjujejo. GPCR omogočijo več možnosti odgovora na določen ligand in njegovo koncentracijo. Načini aktivacije, predstavljeni v moji seminarski nalogi, so pristranska aktivacija, znotrajcelična aktivacija, dimerizacijska aktivacija, transaktivacija in dvofazna aktivacija. Posamezen receptor navadno deluje na več načinov. Ob posameznem načinu so podani primeri receptorjev in njihovega delovanja. Z razumevanjem načinov njihove aktivacije se odprejo nove možnosti razvoja zdravil, ki bi delovale preko GPCR, ali vplivale na njihove signalne poti.

==Nikola Janakievski - Selective Androgen Receptor Modulators==

Selective Androgen Receptors Modulators or better known as SARMs, were discovered 30 years ago, as a potential replacement to steroid therapy. SARMs are a type of Selective Receptor Modulators (SRM), compounds which can act both as agonists and antagonists in androgen receptors (ARs) (as a non-steroid replacement), according to the tissue they are in. The main idea behind SARMs, is improving the hormone therapies we have currently, which use synthetic steroids. An ideal SARM could have all the benefits of steroid hormones, without the side effects. The potential benefits and safety of SARMs is yet to be determined, there are numerous ongoing studies for various applications. It is important to have a summary of all these potential application and past examples of studies. In this seminar, we aim to do just that, by comparing all past studies and future potential applications related to SARMs. We conclude that, SARMs are a viable alternative, possibly an improvement to synthetic steroids, although much more research and clinical trials are required for SARMs to become truly applicable.

==Vid Dobrovoljc - Medsebojni vpliv signalnih poti na primeru RTK in GPCR signalnih poti==

Preučevanje součinkovanja med signalnimi potmi v celici je zelo zanimivo področje, vendar dokaj težko za raziskovanje. S seminarjem sem poizkusil predstaviti sovplivanje inzulinske(RTK) in β-adrenergične (GCPR) poti v srcu. . Inzulin na β-adrenergične (βAR) poti vpliva s fosforilacijo receptorja z različnimi kinazami, na primer protein kinazo A (PKA) G-protein kinazo (GRK2) in celo sam inzulinskim receptorjem (INSR), kar vodi do desenzitacije in včasih tudi internalizacije receptorja z vezavo β-arestina. Drug način vplivanja je z delovanjem na nižje člene v signalni poti, na primer na koncentracijo cAMP s fosfodiesterazami (PDE). Inzulin lahko tudi s pomočjo fosforilacije uporabi β-adrenergično pot za krepitev svojega signala. Zelo pomembna točka obeh signalnih poti je GRK2, ki po naravi deluje inhibirajoče na obe signalni poti, po zadnjih rezultatih pa jo poleg tega inzulin uporablja za še dodatno inhibicijo GPCR poti. Vplivanje βAR poti na inzulinsko pot je manj jasno, vendar kaže, da lahko βAR na sprejem glukoze v odvisnosti od situacije vpliva tako pozitivno kot negativno, dokaj pomembno vlogo pri tem pa ima PKB. Domnevam, da bo v prihodnosti vedno več raziskav na temo povezav med signalnimi potmi, saj bodo razvite nove opazovalne tehnike, poleg tega pa je razumevanje povezav koristno tako pri razvoju novih tehnik zdravljenja, kot pri samem študiju razvoja celične signalizacije

==Rebeka Jerina - Kofein kot antagonist adenozinskih receptorjev==

Veliko ljudi po svetu pije kavo, čaj ali kokakolo. Vsem naštetim pijačam je skupen kofein, najpogosteje zaužit psihostimulant na svetu. Kofein povzroča veliko učinkov, med katerimi je najbolj znan vpliv na budnost. Zanima me ali vemo kako in zakaj jo povzroči. Kofein je antagonist adenozinskih receptorjev (ARs). Ima podobno strukturo kot adenozin, zato lahko zaseda njegova vezavna mesta. Adenozinski receptorji so izraženi v mnogih tkivih, veliko pa jih najdemo v centralnem živčnem sistemu (CNS). Raziskala sem, da kofein večinoma vpliva na adenozinska receptorja podtipa A1 in A2A. Te dva podtipa adenozinskih receptorjev (ARs) vplivata na regulacijo mnogih fizioloških funkcij kot so spanje, kognicija, motivacija in čustva. Kofein tako z antagonizmom adenozinskih receptorjev (ARs) prepreči signalno kaskado, ki bi spodbudila zaspanost in posledično ohranja budnost. Adenozinski receptorji (ARs) spadajo pod receptorje povezane z G-proteini. Zgradba A1AR in A2AAR se nekoliko razlikuje, zato je tudi mehanizem delovanja teh dveh podtipov nekoliko drugačen. Signalizacija adenozinskih receptorjev (ARs) lahko poteka po več različnih signalnih poteh. Kofein bi zaradi pozitivnih okrepitvenih učinkov, pojava različnih duševnih motenj in pojava negativnih simptomov po prenehanju uživanja lahko prištevali med droge. Raziskave so pokazale, da se z antagonizmom adenozinskih receptorjev da uspešno zdraviti tudi številne bolezni. Glede na učinke in uporabo kofeina bi lahko rekli, da velja za hranilo, zdravilo ali drogo.

==Zala Perko - Mehanizmi vezave ligandov in regeneracija fotoreceptorjev očesne mrežnice==

Fotoreceptorji v membrani celic očesne mrežnice so značilni predstavniki z G-proteinom sklopljenih receptorjev. Njihova naloga je absorpcija svetlobe določene valovne dolžine in prenos signala preko G-proteina na citoplazemsko stran, kjer poteče veriga encimsko kataliziranih reakcij. Aktiviran fotoreceptor mora v procesu regeneracije ponovno zavzeti neaktivno konformacijo in vezati naravni ligand 11-cis-retinal. Barvni fotoreceptorji jodopsini zahtevajo učinkovit regeneracijski mehanizem, ker morajo stalno procesirati veliko količino svetlobnih signalov. Aktivna konformacija jodopsina razpade veliko hitreje v primerjavi z rodopsinom in tudi sam potek regeneracije je pri jodopsinih hitrejši. Vzrok za to bi lahko bila različna usoda desenzibiliziranih receptorjev. Nedavno so odkrili možnost, da pri regeneraciji jodopsinov pride do preusmeritve signalne poti. Namesto, da se receptor deaktivira preko internalizacije z arestinom, ostane v membrani in veže ligand glede na prehodno konformacijsko stanje v katerem se nahaja. Na različen potek regeneracije jodopsinov bi lahko vplivala tudi vezava druge molekule retinala v alosterično mesto, ki je posledica konformacijskih sprememb. Povezava med interakcijo retinala in njegovih analogov z določenim konformacijskim intermediatom ima pomembno vlogo tudi s terapevtskega vidika, saj GPCR-ji v splošnem predstavljajo terapevtske tarče za zdravljenje mnogih obolenj. Uporaba analogov 11-cis-retinala, kot sta 9CR in 6mr, ki se vežeta v aktivno ali eno od alosteričnih mest, bi lahko predstavljala učinkovit pristop pri zdravljenju prirojenih mutacij v fotoreceptorjih.

==Eva Vene - Povezava bolečine z vezavo kapsaicina na TRPV1==

Družina TRP kanalčkov pri živalih združuje devet manjših skupin kationskih prenašalcev, ki odločilno vplivajo na pravilno delovanje organizma. Eden od tovrstnih kanalčkov je tudi TRPV1 z angleškim imenom »transient receptor potential vanilloid 1«. Tega najdemo v mnogih organih in organskih sistemih, natančneje pa se v tem seminarju osredotočamo na njegovo vlogo v perifernem živčevju. TRPV1 vsebuje okoli polovica vseh somatskih in visceralnih senzoričnih nevronov, zato je pomemben mediator pri nocicepciji oziroma zaznavanju možno nevarnih stimulov ter njihovim prevodom v akcijskih potencial. Njegovo delovanje, poleg nekaterih drugih dražljajev, lahko vzbudi organska molekula, imenovana kapsaicin. Slednjega najdemo v sadežih rastlin rodu Capsicum in ga pojmujemo kot eno odločilnih molekul za pekoč okus teh plodov. Ob vezavi kapsaicina na TRPV1 v celico vdrejo kationi, ki spodbudijo različne celične procese, ključne za oblikovanje in prenos živčnega signala do možganov ter pojav vnetja. Posebej zanimive so dvolične posledice vezave kapsaicina, ki sicer vodijo do bolečine, draženja in vnetja, a omogočijo tudi refrakcijsko dobo kanalčka, ki predstavlja čas, ko slednjega ne moremo aktivirati ter desenzitacijo in degradacijo živčnih vlaken, kar povezujemo z analgetičnim učinkom te molekule. Ob redni daljši izpostavitvi kapsaicinu, ki ga lahko administriramo transdermalno ali injiciramo, se tako uspešno uporablja pri lajšanju kroničnih bolečin.

==Erik Putar - AMPK: senzor glukoze ter celičnega energijskega stanja ==

Celica uporablja z AMP aktivirano protein kinazo (AMPK) kot senzor celičnega energijskega stanja in glukoze. Njen glavni aktivator je AMP, ki promovira fosforilacijo Thr172 na AMPK, inhibira defosforilacijo fosforiliranega Thr172 ter alosterično aktivira AMPK. Aktivacija AMPK poteče že ob majhem energijskem deficitu in sproži regulatorni odgovor, ki preusmeri celični metabolizem iz anabolizma v katabolizem. Fosforilacija Thr172 poteče preko kinaze LKB1, medtem ko sta glikogen sintaza in acetil koencim A karboksilaza (ACC) dve tarči izmed mnogih kinazne aktivnosti AMPK. AMPK je heterotrimer sestavljen iz podenot α, β in γ. V α podenoti je prisotno kinazno aktivno mesto ter Thr172, medtem ko so na γ podenoti prisotna vezavna mesta za adenin nukleotide. β podenota je miristilirana na svojem N koncu, kar je ključnega pomena za delovanje glukoznega senzorja. Ta mehanizem poteka na lizosomih in sicer s tvorbo velikega kompleksa, ki vsebuje aldolazo, v-ATPazo, Ragulator, AXIN, LKB1 ter AMPK. Aldolaza je sicer tista, ki čuti prisotnost glukoze in to preko fruktoze 1,6-bisfosfata (FBP): odsotnost FBP v njenem aktivnem mestu aktivira AMPK neodvisno od razmerja koncentracijah adenin nukleotidov in tako preusmeri celico iz glikolitične v alternativne oksidativne poti.

==Timotej Sotošek - Regulacija mišičnega glikogena: granule in njeni proteini ==

Glikogen je primarna oblika shranjevanja glukoze, ki je hitra in dostopna oblika energije. Kljub njegovi pomembnosti pa procesi regulacije glikogena še vedno niso popolnoma jasni. Metabolizem glikogena je zelo reguliran, hkrati pa dinamičen. Kako se bo metabolizem glikogena usmeril, je odvisno od mnogih dejavnikov. Zaloge glikogena v skeletnih mišicah so razdeljena na tri območja: podsarkomerno, intermiofibrilarno in intramiofibrilarno. Vsako od teh območij ima drugačno funkcijo v celici in temu primerno vsaka zase regulira sintezo in razgradnjo glikogenskih granul. Vsaka granula glikogena pa je sposobna tudi samostojnega izvajanja regulacije, pri kateri sodelujejo različni proteini. Eden pomembnejših je protein fosfataza 1 (PP1), ki nadzoruje aktivnost ključnih encimov, kot so glikogen sintaza (GS) in glikogen fosforilaza (GP), pri tem pa mu pomaga glikogen tarčni protein (PTG), ki deluje kot ogrodni protein med PP1 in drugimi proteini. Ta proces je reguliran preko kompleksa laforin-malin, ki prekine povezavo med PP1 in PTG. V seminarju so predstavljene naloge in lastnosti glikogena v treh oddelkih znotraj skeletnih mišic. Predstavljen bo vpliv, ki ga imajo našteti proteini na sintezo glikogena, podrobnejši opis naloge, zgradbe proteinov laforina in malina, kako kompleks laforin-malin inhibira glikogen sintezo ter kakšne so posledice nedelovanja tega proteinskega kompleksa.

==Nika Tomsič - Acetil-CoA: glavni metabolit in sekundarni obveščevalec ==

Acetil-CoA je eden glavnih metabolitov. Deluje kot mejna točka med glikolizo in Krebsovim ciklom. Poleg tega so pomembne tudi njegove naloge kot sekundarni obveščevalec. Nadzoruje ključne celične procese, vključno z energetsko presnovo, mitozo in avtofagijo, tako neposredno kot preko regulacije ekspresije genov. Acetil-CoA običajno nastane v mitohondrijskem matriksu iz piruvata ali kot posledica β-oksidacije dolge verige maščobnih kislin. Lahko pa nastane tudi v citosolu z oksidacijo aminokislin, etanola ali z delovanjem acetil-CoA sintetaze, ki združuje dve glavni komponenti: acetil in koencim A. Razmerje med koncentracijama v mitohondrijskem matriksu in v citosolu je vedno enako. Govorimo torej o nekem dinamičnem ravnotežju, ki ga omogočajo številni prenašalci. Mitohondrijska memebrana je sicer neprepustna za acetil-CoA, zato mora najprej zreagirati v drugo obliko, da lahko vstopa ali iztopa iz mitohondrija. V mitohondrij vstopa piruvat s pomočjo citrat – piruvatnih prenašalcev. Tu piruvat dehidrogenazni kompleks katalizira reakcijo v acetil-CoA. Ko pa je v mitohondriju preveč acetil-CoA, se lahko ta prenese v citosol ali jedro v obliki acetilkarnitina preko karnitinskega prenašalca. V citosolu se spet povrne v acetil-CoA in je lahko vir anabolizma maščobnih kislin ali aminokislin, v jedru pa je njegova funkcija acetiliranje histonov. To omogoči prepisovanje genskega materiala. Lahko pa tudi nadaljuje svojo pot v mitohondriju in vstopi v citratni cikel, kjer je prvi korak pretvorba v citrat preko citratnega sinteznega kompleksa.

==Aleksandra Rauter - Vloga intermediatov Krebsovega cikla v makrofagih==

Makrofagi so nepogrešljive komponente imunskega sistema, ki izhajajo iz matičnih celic kostnega mozga in nastajajo v procesu hematopoeze. Glavne funkcije, ki jih opravljajo so fagocitoza, izločanje citokinov in sodelovanje pri humoralnem imunskem odzivu skupaj z limfociti. Njihovo aktivacijo povzroči prisotnost različnih citokinov, ki se vežejo na specifične TLR receptorje. Najpogostejši ligand klasične aktivacije je lipopolisaharid (LPS), strukturna komponenta celičnih sten bakterij. Zaznava vezanega liganda preko adapterskih proteinov, signalne kaskade, transkripcijskih faktorjev vodi do razvoja enega od dveh fenotipov makrofagov. M1 fenotip ima baktericidno in fagocitno delovanje, M2 pa sodeluje predvsem pri reparaciji tkiv. Točni mehanizmi, ki to povzročijo, še niso poznani. M1 makrofag ima reprogramiran Krebsov cikel, kar povzroči akumulacijo različnih intermediatov v mitohondriju. Ti se lahko prenesejo v citosol preko specifičnih transporterjev in sodelujejo pri različnih regulatornih mehanizmih. Sukcinat povzroči povečano izločanje vnetnih citokinov preko stabilizacije transkripcijskega faktorja HIF-1α, povečanja količine mROS, posttranslacijskih modifikacij proteinov in signalizacije preko z GPCR. Spremenjen Krebsov cikel povzroči akumulacijo citrata, ki je perkurzor itakonata. Ta preko transkripcijske regulacije in inhibicije določenih encimov regulira protivnetni in protimikrobni odziv. Fumarat in α-ketoglutarat sodelujeta pri epigenetski regulaciji celičnih procesov.

==Jakob Tomšič - Funkcije ketonskih telesc v centralnem živčevju ==

Acetoacetat, β-hidroksibutirat in aceton, drugače imenovani tudi ketonska telesca, so produkti našega metabolizma, ki ob pomankanju hranil možgansko tkivo, srce in skeletne mišice oskrbujejo z energijo. Ketogeneze pa danes ne povezujemo le s stanjem pomankanja hranil, ampak jo lahko spodbudimo tudi s tako imenovano ketogeno dieto, ki ji pripisujejo mnoge pozitivne učinke. Vloga ketogene diete pri epilepsiji in drugih nevroloških boleznih je poznana že skoraj stoletje, vendar so bili mehanizmi za antiepileptično delovanje vedno uganka. Trenutno poznamo več funkcij ketonskih telesc, ki presegajo njihovo osnovno metabolno vlogo. Ketonska telesca imajo epigenetski vpliv in lahko spodbujajo izražanje antioksidativnih genov. Prav tako je viden vpliv na vezikularni transport glutamatata z VGLUT v nevronih in zaviranje prenosa signala z GABA nevrotransmiterji. Ketonska telesca izražajo nevrozaščitno in protivnetno vlogo z vplivom na imunski sistem, z vezavo na HCA2 receptor, ki spodbuja nastanek prostagladina D2, in inhibicijo NLRP3 inflamasoma. Nevrološke motnje, kot je epilepsija, imajo več vzrokov, med katerimi sta neizpodbitno prevelika vzburjenost nevronov ter vnetno stanje tkiva. Vedno več dokazov kaže na vlogo ketonskih telesc pri nadziranju in manjšanju števila epileptičnih napadov pri bolnikih. Kljub vsem dokazom in povezavam pa še vedno obstajajo dvomi, da so ravno ketonska telesca tista, ki imajo antiepileptične funkcijo.

==Laura Unuk - Motnje oksidacije dolgoverižnih maščobnih kislin in karnitinskega transporta ==

Motnje oksidacije dolgoverižnih maščobnih kislin (lcFAOD) so dedne avtosomske recesivne bolezni, ki onemogočajo metabolizem maščobnih kislin. Gre za mutacije genov, ki kodirajo encime oksidacije in karnitinskega transporta. Pri oksidaciji dolgoverižnih maščobnih kislin (12-18 C-atomov) sodeluje več kot 15 encimov, vendar le motnja enega lahko pripelje do kliničnih simptomov, kot so šibkost mišic, odpoved jeter, odpoved srca, itd. Glavni encimi, ki katalizirajo karnitinski transport so OCTN2 (organski-kationski-transporter-novel-2), CPT1 (karnitin-palmitoil-transferaza-tipa-1A), CPT2 (karnitin-palmitoil-transferaza-tipa-2) in CACT (karnitin-acilkarnitin-translokaza); encimi, ki pa katalizirajo oksidacijo so VLCAD (zelo-dolgoverižna-acil-CoA-dehidrogenaza), MTP (mitohondrijski-trifunkcijski-protein), LCHAD (dolgoverižna-3-hidroksiacil-CoA-dehidrogenaza) in LCKAT (dolgoverižna-3-ketoacil-CoA-tiolaza). Karnitin je pomembna molekula za prenos dolgoverižnih maščobnih kislin skozi membrano mitohondrija, saj dolgoverižna maščobna kislina lahko vstopi v mitohondrij le v obliki acil-karnitin estra. Najpogostejša motnja pri oksidaciji dolgoverižnih maščobnih kislin pa je motnja VLCAD encima, ki katalizira reakcije odcepa dveh ogljikovih atomov iz maščobne kisline na CoA. Nastali acil-CoA lahko nato vstopi v cikel citronske kisline, kjer nastane ATP. Ob nedelovanju VLCAD pride do pomanjkanja ATP v celici in posledično kliničnih simptomov. Zaznavanje napake enega od encimov je izvedena preko profila acilkarnitina v krvi, plazmi ali DBS. Z metodo NBS ('newborn screening') lahko kmalu po rojstvu že zaznajo motnjo in tako s hitrim zdravljenjem preprečijo neprijetno napredovanje bolezni. Poleg trenutnega zdravljenja so v razvoju različne terapije za zdravljenje motenj, ki pa imajo velik potencial.

==Stefanija Ivanova - Vpliv telovadbe na metabolizem ketonskih telesc ==

Ketonska telesca predstavljajo alternativno energijo za možgane, srce in skeletne mišice pod določenimi pogoji, kot so stradanje, intenzivna vadba, nenadzorovan diabetes ali po zaužitju ketonskih dodatkov. Zanimanje za delovanje ketonskih telesc se je povečalo predvsem pri športnikih. Ker ima uživanje eksogenih ketonov dramatične učinke na metabolizem skeletnih mišic med vadbo, imajo lahko športniki od tega koristi. Pomembna premisleka sta, kako športniki tolerirajo vnos ketonskih estrov med vadbo in ali dodatek ogroža ali vpliva na vnos ogljikovih hidratov. Zaužitje ketonskih dodatkov lahko hitro poveča koncentracijo ketonskih telesc, v primerjavi s ketogeno prehrano ali stradanjem, ki potrebujeta vsaj nekaj dni. Dodatek eksogenih ketonov predstavlja vir energije in ima lahko učinke pri varčevanju zalog ogljikovih hidratov med treningom v času nizke razpoložljivosti ogljikovih hidratov. Varčevanje zalog endogenih ogljikovih hidratov bi teoretično povzročilo večjo zmogljivost med ključnimi deli, med katerim so ogljikovi hidrati prevladujoči substrat. Dokler niso metabolne interakcije dodatkov ketonskih estrov s skeletnimi mišicami med vadbo popolnoma razjasnjene, vse predlagane ergogene lastnosti ostanejo teoretične. Glavni razlog za utemeljevanje eksogenih dodatkov ketonov morajo biti ugotovitve, da se ketoliza med vadbo poveča in pomembno prispeva k oskrbi z energijo. Čeprav obstajajo predlogi, da so dodatki ketonskih telesc koristni za športnike, je trenutno premalo informacij o učinkih dodatkov na metabolizem ketonskih telesc med vadbo. Na številna vprašanja je še treba odgovoriti.

==Nika Perko - Encim karbamoil fosfat sintetaza 1 ==

Karbamoil fosfat sintetaza 1 (CPS1) je limitni encim cikla uree, ker katalizira njeno prvo tristopenjsko reakcijo. Nahaja se v matriksu mitohondrija v celicah jeter, ledvic in tankega črevesa. Sestavljen je iz šestih domen: interakcijske, glutaminazne, integracijske, alosterične in dveh katalitskih. Encim je lahko v neaktivni ali aktivni obliki. Alosterično ga aktivira N-acetil-L-glutamat. Encim se lahko pozitivno regulira s proteinom Sirtuin 5 in glukagonom, negativno pa z mikro RNA miR-19b in od ATP odvisno kinazo (AMPK). Napačno delovanje kateregakoli od petih encimov ali transporterjev cikla uree vodi v zelo redko bolezen – motnje cikla sečnine. Prav motnja v delovanju encima CPS1 povzročajo najhujšo obliko te bolezni. Izrazi se lahko tako v neonatalni dobi kot tudi kasneje, določi pa se jo preko encimske ali genske analize. Simptomi so lahko letargija, bruhanje, encefalopatija in koma. Mutacije tega in tudi preostalih encimov ciklusa povzročijo hiperamoniemijo, ki se jo zdravi s hemodializo in raznimi zdravili, kot so L-arginin hidroklorid, natrijev benzoat in natrijev fenilbutirat. Bolniki se morajo držati stroge diete, bogate z ogljikovimi hidrati in maščobami. Poleg omenjenih zdravil lahko uživajo tudi N-karbamil-L-glutamat, ki deluje kot šaperon, stabilizator in aktivator. Trenutno je edina trajna in učinkovita rešitev transplantacija jeter, v prihodnosti pa bo morda učinkovita tudi genska terapija.

==Neža Leskovar - Urea transporterji in regulacija skoncentriranosti urina ==

Urea je vodotopna polarna molekula, ki lahko počasi prehaja čez celične membrane z difuzijo, hiter in učinkovit transport pa ji omogočajo urea transporterji UT-A in UT-B. Ti sodelujejo pri izločanju odvečnega dušika iz telesa, koncentriranju urina in s tem pri regulaciji tekočinskega ravnovesja ter ponovni uporabi dušika vezanega v urei s pomočjo črevesnih bakterij. Transporterji so v osnovi sestavljeni iz dveh hidrofobnih transmembranskih domen in velike ekstracelularne povezovalne zanke, razen UT-A1, ki je rezultat podvojene osnovne strukture. So N-glikozilirani in imajo znotrajcelični aminski in karboksilni konec. UT-A transporterji se večinoma nahajajo v ledvicah. UT-A1 najdemo v spodnjem predelu ledvičnega zbiralca, v apikalnih delih celic, kjer omogoča prehod uree iz zbiralca v epitelne celice. UT-A3 se prav tako nahaja v spodnjem predelu ledvičnega zbiralca, le da v bazalnih delih celic in omogoča prehod uree nazaj v telesni obtok. UT-A2 se nahaja v Henlejevi zanki in skrbi za prehod uree iz ledvične sredice nazaj v Henlejevo zanko. UT-A4 je bil najden v ledvicah podgan, UT-A5 so našli v testisih miši in UT-A6 v človeškem črevesju. UT-B transporterji se nahajajo v ledvičnih kapilarah, najdemo jih tudi v različnih tkivih. Transport uree je dobro reguliran z vazopresinom, hiperosmolarnostjo, ubikvinacijo in drugimi načini.

==Ela Bizjak - Mutacije mitohondrijske DNA, heterogenost in mitohondrijske bolezni==

Mutacije mitohondrijske DNA so del mitohondriju lastnega dednega zapisa. Mitohondrijska DNA je krožna molekula, ki je stabilizirana z zvitjem v nukleoide. Najpogosteje mutacije nastanejo med replikacijo, saj je po predvidenih mehanizmih takrat DNA dolgo izpostavljena in enoverižna, prav tako pa je podvajanje pogosto. Poleg tega, da ima mitohondrijska polimeraza šibko eksonukleazno aktivnost, se v bližini dednega materiala nahaja tudi respiratorna veriga, ki proizvaja reaktivne kisikove radikale. Mutacije se širijo glede na njihovo vrsto. Delecije imajo pri podvajanju prednost, ker so manjše kot nemutirane molekule, zato v organelu hitro prevladujejo, dedni prenos delecij pa je zelo redek. Točkovne mutacije se širijo s sproščeno replikacijo, delitvami in fisijami mitohondrijev. Če so prisotne v spolnih celicah matere, jih podedujejo vsi njeni potomci. Heteroplazmija se lahko med tkivi osebka razlikuje. Te razlike so opazne v nepravilnostih na proteinskih superkompleksih, oblikah krist, sestavi mitohondrijske membrane, napetostnem potencialu in okvarah respiratorne verige. S sledenjem mutacijam ali različnim haploskupinam lahko sledimo tudi migracijam populacij. Nekatere dedne mutacije so odgovorne tudi za bolezenska stanja, če je nosilka mutacij mati. Najpogosteje prizadenejo živčevje, pojavijo pa se lahko ob rojstvu ali kasneje med 20. in 40. letom.

==Bor Krajnik - Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri regulaciji celične proliferacije ==

Kisikove reaktivne zvrsti ali krajše ROS so zelo reaktivne zvrsti, ki nastajajo pri redukciji molekularnega kisika, med seboj pa se pretvarjajo spontano ali s pomočjo encimov. V celici sta najpomembnejša predstavnika vodikov peroksid in superoksidni anion. Glaven vir ROS v celici so mitohondriji, kjer nastajajo kot produkt preobremenjenih elektronskih prenašalnih verig. Sprva se je njihova pristnost v organizmih smatrala za izključno škodljivo, ampak danes vemo, da imajo v človeškem organizmu več funkcij. V celici igrajo pomembno vlogo v določenih signalnih poteh, kar dosežejo z oksidacijo predvsem cisteinskih ostankov. Ob hipoksiji so ROS pomembne pri stabilizaciji ene od podenot hipoksija inducibilnih faktorjev (HIF), to so transkripcijski fakorji, ki regulirajo ekspresijo genov in so pomembni za angiogenezo in celično proliferacijo. Prav tako so pomemben člen signalne poti preko katere hormon angiotenzin II spodbuja delitev celic gladkih mišic v žilah. Regulirajo aktivacijo T-celic, kar privede do njihove proliferacije. ROS so vpletene tudi v proliferacijo rakastih celic, v katerih visoki nivoji ROS pomagajo pri angiogenezi, ki je potrebna zaradi hitre rasti tumorja kar vodi v hipoksijo. Zaradi tega so bile preizkušene kot potencialna tarča pri zdravljenju raka vendar so rezultati mešani.

==Maja Kobal - Od UCP1 odvisna in neodvisna termogeneza==

Termogeneza je proces nastajanja toplote in je eden od mehanizmov termoregulacije. Glavni regulator adaptivne nedrgetajoče termogeneze je protein UCP1, imenovan tudi termogenin. To je razklopitveni (ang. uncoupling) protein, ki se nahaja v notranji mitohondrijski membrani rjavih in bež adipocitov (maščobne celice), kjer razklaplja protonski gradient, ki se ustvari med procesom dihalne verige. Gradient protonov preusmeri nazaj v matriks mitohondrija, namesto da bi ta šel preko ATP-sintaze. Tako torej ne nastane ATP, ampak sprosti se toplota, ki segreje celico in pomaga ohranjati stalno telesno temperaturo. Glavni regulatorji delovanja UCP1 so maščobne kisline in purinski nukleotidi; prvi delujejo kot aktivatorji, slednji pa kot inhibitorji. Novejše raziskave pa so pokazale mehanizme in termogene regulatorje v adipocitih, ki so neodvisni od UCP1. Ti mehanizmi so kroženje kalcijevih ionov preko mehanizma SERCA, kreatin-substratni cikel, kroženje lipidov, transport glicerol-3-fosfata in razklop preko N-acil aminokislin. Natančno poznavanje mehanizmov termogeneze bi ponudilo številne nove možnosti za zdravljenje debelosti in sladkorne bolezni tipa 2. Znanje o UCP1 neodvisnih mehanizmih termogeneze bi bilo zelo uporabno za zdravljenje predebelih in starejših ljudi, ki nimajo UCP1-pozitivnih adipocitov. Čeprav že več desetletij potekajo raziskave o termogenezi, je znanje na tem področju pomanjkljivo, tako da bodo potrebne še številne raziskave.

==Martin Stanonik - Ekofiziologija obstoječih fototrofov in vplivi na evolucijo oksigene fotosinteze==

Oksigena fotosinteza je pomemben mikrobiološki proces, ki je omogočil dvig atmosferske koncentracije kisika in posledični razvoj večceličnih organizmov. Pred tem procesom so že obstajali mehanizmi, ki so proizvajali energijo. Za to so potrebovali molekule bogate z elektroni, kot H2S. Vendar ti procesi niso proizvajali kisika, kot stranskega produkta. Zato je sprememba kompozicije atmosfere, ali GOE (Great Oxidation Event) povzročila smrt mnogih organizmov kake 2.5 milijarde let nazaj. Tisti, ki pa so preživeli, so pa razvili obrambne mehanizme proti radikalnimi molekulami (ROS), ki so nastale iz kisika, ali pa so se umaknili v globje predele takratnih oceanov, kjer so še zmeraj prevladovali pogoji pred GOE. Kljub temu znanju natančen pojav in razvoj teh procesov še ni poznan. Danes še obstajajo organizmi, ki izvajajo te procese, nekateri lahko celo oba, vendar je to odvisno od okolja. To, vključno z fosili in filogenetskimi raziskavami, bi nam lahko pomagalo razumeti kako se je razvilo življenje na Zemlji. Organizmi z oskigeno fotosintezo so pomemben vir kisika v okoljih. Oksigena fotosinteza vključuje mnoge dele, kot reaktivne centre (RCI in RCII) in fotosisteme PSI in PSII ter OEC, ki je sistem ,ki tvori stranski produkt kisik. Pojav teh mehanizmov tudi še ni natančno poznan zato bodo potrebne še številne raziskave.

==Tinkara Božič - Pomen saharoze in njenega metabolizma za rastline==
Saharoza je pomemben disaharid, ki vpliva na rast rastlin, njihov razvoj, reprodukcijo in obrambne odgovore. Višek trioza fosfata, ki nastane iz ogljika med aktivno fotosintezo, se v citoplazmi pretvori v saharozo. Z delovanjem saharoze je tesno povezana še trehaloza, oligosaharid iz dveh molekul glukoze, ki ima v celicah regulatorno vlogo. Saharoza pa je pomembna predvsem zaradi cepitve na glukozo in fruktozo, kar poteka na dva načina – lahko jo cepi saharozna sintaza ali jo hidrolizirajo invertaze. Slednje encime inhibirajo posebni proteini, imenovani invertazni inhibitorji. Saharozna pot se v rastlinah začne v fotosintetskih tkivih, nadaljuje z nalaganjem v floem, zaključi pa se z odlaganjem iz floema v ponore oz. nefotosintetska tkiva. Invertaze so treh vrst in jih klasificiramo glede na njihov pH ter mesto v celici – poznamo invertaze celične stene, vakuolne invertaze in citoplazemske invertaze. Nastopijo v celicah ponora, ko je potrebna cepitev saharoze na njeni sestavni molekuli. Invertaze celične stene pa sodelujejo še pri obrambnih odgovorih celice na napad patogenih organizmov, ko jo ti izkoriščajo za sladkorje. Če pa patogeni v navezo s celicami prinašajo hranila, ki jih gostitelji potrebujejo, to povezavo imenujemo mikoriza. Ta hranila so v glavnem fosfati, sladkor, ki ga od rastlin prejemajo patogeni organizmi, pa je glukoza.

==Mateja Milošević - CAM tip fotosinteze: Crassualacean Acid Metabolism==
CAM tip fotosinteze je evolucijska prilagoditev določenih vrst rastlinah na razmere v katerih živijo. To so ponavadi ekstremne razmere, za katere je značilno pomanjkljivost vode in zelo visoke ambijentalne temperature – klasičen primer takih tipov bi bili kaktusi v puščavi – ali razmere, ko rastlina čez dan ne more privoščiti si CO₂. Takšen tip fotosinteze se razlikuje od klasičnega C3 tipa po tem, da vsebuje dodaten encim, ki sodeluje v asimilaciji CO₂ - PEPC, oziroma fosfoenolpiruvat karboksilazo, ki skupaj z encimom RuBisCO asimilirata zunanji CO₂. Delovanje teh dveh encimov je časovno ločeno, kar ga razlikuje od tretjega tipa fotosinteze – C4 tip. Asimilacija zunanjega CO₂ je ločena po fazah. Čez dan rastlina zapre svoje stomate zaradi neugodnih razmerah in uporablja molekule, ki je že shranila kako bi si zagotovila energijo. To naredi tudi zato, da se izogne nevarni izgubi vode. Potem ko pride noč ali v odvisnosti od zunanjih pogojev, odpre svoje stomate in propušča zunanji CO₂. Pomemben intermediat je malat2-, ki nastaja z obdelavom zunanjega CO₂ in, ki se shranjuje v vakuoli v obliki malatne kisline. Potem, se odpušča iz vakuole, se dekarboksilira in produkta tiste karboksilacije – piruvat in molekularni CO₂, daljše gresta v metabolne procese, ki prinesejo energijo ali pomembne intermediate.

BIO2 Seminar 2020

2020-12-01T22:01:43Z

Matejam3270: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''datum predstavitve'''
|-
| Ajda Beltram||12||Zgradba in dinamika signalnih kompleksov GPCR||Luka Hafner||Tinkara Božič||16/10/20||19/10/20||21/10/20
|-
| Jan Bregar||12||Protein retinoblastoma||Nika Bedrač||Martin Stanonik||16/10/20||19/10/20||21/10/20
|-
| Anja Moškrič||12|| Presinaptični kalcijevi kanalčki kot specializiran nadzor za sproščanje nevrotransmiterjev||Srna Anastasovska||Luka Stanković||16/10/20||19/10/20||21/10/20
|-
| Gregor Strniša||12||Načini aktivacije GPCR||Manca Pirc||Ana Pervanja||23/10/20||26/10/20||28/10/20
|-
| Vid Dobrovoljc||12||Medsebojni vpliv signalnih poti na primeru RTK in GPCR signalnih poti||Maruša Sernc||Nika Banovšek||23/10/20||26/10/20||28/10/20
|-
| Nikola Janakievski||12||Selective androgen receptor modulators||Ajda Beltram||Aljaž Simonič||23/10/20||26/10/20||28/10/20
|-
| Rebeka Jerina||12||Kofein kot antagonist adenozinskih receptorjev||Jan Bregar||Luka Hafner||30/10/20||02/11/20||04/11/20
|-
| Eva Vene||12||Povezava bolečine z vezavo kapsaicina na TRPV1||Anja Moškrič||Nika Bedrač||30/10/20||02/11/20||04/11/20
|-
| Zala Perko||12||Mehanizmi vezave ligandov in regeneracija fotoreceptorjev očesne mrežnice||Gregor Strniša||Srna Anastasovska||30/10/20||02/11/20||04/11/20
|-
| Erik Putar||14-15||AMPK: senzor glukoze in celičnega energijskega stanja||Nikola Janakievski||Manca Pirc||06/11/20||09/11/20||11/11/20
|-
| Iva Matić||14-15||||Rebeka Jerina||Maruša Sernc||06/11/20||09/11/20||13/01/21
|-
| Timotej Sotošek||14-15||Regulacija mišičnega glikogena: granula in njeni proteini||Eva Vene||Ajda Beltram||06/11/20||09/11/20||11/11/20
|-
| Nika Tomsič||16||Acetil-CoA: glavni metabolit in sekundarni obveščevalec||Zala Perko||Jan Bregar||13/11/20||16/11/20||18/11/20
|-
| Andrej Špenko||16||||Erik Putar||Anja Moškrič||13/11/20||16/11/20||18/11/20
|-
| Aleksandra Rauter||16||Vloga intermediatov Krebsovega cikla v makrofagih||Iva Matić||Gregor Strniša||13/11/20||16/11/20||18/11/20
|-
| Laura Unuk||17||Motnje oksidacije dolgoverižnih maščobnih kislin in karnitinskega transporta||Timotej Sotošek||Nikola Janakievski||20/11/20||23/11/20||25/11/20
|-
| Stefanija Ivanova||17||Vpliv telovadbe na metabolizem ketonskih telesc||Nika Tomsič||Rebeka Jerina||20/11/20||23/11/20||25/11/20
|-
| Jakob Tomšič||17||Funkcije ketonskih telesc v centralnem živčevju||Andrej Špenko||Eva Vene||20/11/20||23/11/20||25/11/20
|-
| Neža Leskovar||18||Urea transporterji in regulacija skoncentriranosti urina||Aleksandra Rauter||Zala Perko||27/11/20||30/11/20||02/12/20
|-
| Luka Šegota||18||||Laura Unuk||Erik Putar||27/11/20||30/11/20||02/12/20
|-
| Nika Perko||18||Encim karbamoil fosfat sintetaza 1||Stefanija Ivanova||Iva Matić||27/11/20||30/11/20||02/12/20
|-
| Ela Bizjak||19||Mutacije mitohondrijske DNA, heterogenost in mitohondrijske bolezni||Jakob Tomšič||Timotej Sotošek||04/12/20||07/12/20||09/12/20
|-
| Bor Krajnik||19||||Neža Leskovar||Nika Tomsič||04/12/20||07/12/20||09/12/20
|-
| Maja Kobal||19||Od UCP1 odvisna in neodvisna termogeneza||Luka Šegota||Vid Dobrovoljc||04/12/20||07/12/20||09/12/20
|-
| Mateja Milošević||20||CAM tip fotosinteze: Crassualacean Acid Metabolism||Nika Perko||Andrej Špenko||11/12/20||14/12/20||16/12/20
|-
| Tinkara Božič||20||Pomen saharoze in njenega metabolizma za rastline||Ela Bizjak||Aleksandra Rauter||11/12/20||14/12/20||16/12/20
|-
| Martin Stanonik||20||||Bor Krajnik||Laura Unuk||11/12/20||14/12/20||16/12/20
|-
| Luka Stanković||21||||Maja Kobal||Stefanija Ivanova||18/12/20||21/12/20||23/12/20
|-
| Ana Pervanja||21||Vpliv cirkadianega ritma na metabolizem lipidov||Mateja Milošević||Jakob Tomšič||18/12/20||21/12/20||23/12/20
|-
| Nika Banovšek||21||||Tinkara Božič||Neža Leskovar||18/12/20||21/12/20||23/12/20
|-
| Aljaž Simonič||22||||Martin Stanonik||Luka Šegota||23/12/20||28/12/20||30/12/20
|-
| Luka Hafner||22||Abiotični stres in neproteinogene aminokisline v rastlinah||Luka Stanković||Ana Žagar||23/12/20||28/12/20||30/12/20
|-
| Ana Žagar||22||||Vid Dobrovoljc||Nika Perko||23/12/20||28/12/20||30/12/20
|-
| Nika Bedrač||23||||Ana Pervanja||Ela Bizjak||30/12/20||04/01/21||06/01/21
|-
| Srna Anastasovska||23||||Nika Banovšek||Bor Krajnik||30/12/20||04/01/21||06/01/21
|-
| Manca Pirc||23||||Aljaž Simonič||Maja Kobal||30/12/20||04/01/21||06/01/21
|-
| Maruša Sernc||23||||Ana Žagar||Mateja Milošević||08/01/21||11/01/21||13/01/21
|-
| Lea Nicouleau||any chapter||||||||06/01/21||11/01/21||13/01/21
|-
| Marjorie Leaud||any chapter||||||||06/01/21||11/01/21||13/01/21
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali.
Prosim,da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2020|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20-25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2019 Povzetki seminarjev

2019-05-04T21:06:45Z

Matejam3270:

=== Sašo Jakob: Terapija pljučnih bolezni z vdihavanjem mRNA ===
Messenger RNA (mRNA) lahko v znanosti uporabimo tako, da jo vstavimo v žive celice, ki lahko sintetizirajo proteine glede na kodiran zapis v njej. Na ta način lahko sintetiziramo proteine za različne namene, eden pomembnejših je zdravljenje bolezni. V primeru respiratornih bolezni, je administracija zdravil (proteinov) lokalno na pljučno tkivo omejena na zgornje dele dihal (sapnik in bronhiji). Zato so že dolgo v uporabi neinvazivna aerosolna zdravila, ki zdravilo enakomerno razdelijo po celotnem bronhijskem in alveolarnem epitelu. Možnosti uporabe aerosolne mRNA za indukcijo sinteze proteinov v pljučnem epitelu so raziskovali Patel in sodelavci. Na podlagi preteklih raziskav so izbrali nekaj molekul, ki bi lahko sodelovale pri dostavi mRNA do pljučnih celic. Teste so izvajali na različnih vrstah laboratorijskih miši. Po smrti so pregledali vse njihove organe in pri njih ugotavljali prisotnost molekul, ki so jih v tkivu pričakovali. Ugotovili so, da je hiperrazvejen PBAE v kompleksu z želeno mRNA najprimernejši način njene dostave do celic pljučnega epitela. Na koncu so s postopkom liofilizacije, kar je sušenje in zmrzovanje pri zelo nizkih temperaturah, dosegli tudi uporabno življenjsko dobo takšnih zmesi.

=== Maja Kolar: Pomen velikosti aksonskih mitohondrijev v možganih ===
Nevroni spadajo med najbolj polarizirane celice v naravi. To jim omogoča oblikovanje različnih lokaliziranih struktur, kot so akson in dendriti. Možgansko skorjo sestavljajo kortikalni nevroni, v katerih se oblike mitohondrijev razlikujejo glede na lokacijo; v dendritih in somi so dolge, cevaste oblike, medtem ko so v izrastkih aksona veliko krajši in kroglasti. Majhnost aksonskih mitohondrijev je povezana predvsem s fizijo oz. binarno cepitvijo, ki poteka prek oligomerizacije Drp1 proteina iz skupine dinaminov zunanji membrani. Ker je Drp1 citoplazemski protein, se z mitohondrijsko zunanjo membrano veže prek 4 različnih receptorjev, nevroznanstveniki Univerze v Columbiji, Lewis in sodelavci, pa so raziskovali predvsem receptor MFF (ang. mitochondrial fission factor), saj je v kortikalnih nevronih najpogostejši. Ekspresijo MFF gena so Lewis in sodelavci zavirali prek uporabe shRNA (ang. short hairpin RNA) ki je umetno izdelan RNA in se uporablja za RNA posege pri zaviranju ekspresije tarčnih genov. Z raziskavo so dokazali, da MFF nima znatnega vpliva na membranski potencial mitohondrijev in na njihovo skupno sposobnost pridelave ATP, je pa z zmanjšanim delovanjem izrazito vplival na povečanje presinaptičnih mitohondrijev. To je povečalo mitohondrijsko sposobnost absorpcije Ca2+ ionov med nevrotransmisijo, kar je vodilo do zmanjšanega presinaptičnega citoplazemskega kopičenja Ca2+. Posledično se je zmanjšalo sproščanje nevrotransmitorjev v sinaptično špranjo, zmanjšala aksonska razvejanost v možganih in oslabila medsebojna povezanost nevronov.

=== Timotej Zgonik: Vijačna struktura v biomolekulah se lahko razvije na dokaj preprost način ===
Že dolgo časa v biokemiji obstaja problem, kako so iz akiralnih molekul nastali kiralni komplesksi, saj je pri eksperimentih vedno bilo treba dodati kiralni center, da so se ostale molekule pravilno zvile. Raziskovalci Tehnološkega inštituta v Georgiji so izvedli tri eksperimente, ki so demonstrirali tvorbo homokiralnih struktur iz akiralnih komponent. V prvem eksperimentu so pripravili raztopino triaminopirimidina (TAP) in 6-(2,4,6-triokso-1,3,5-triazinan-1-il)heksanojske kisline (CyCo6). Spojini sta se povezali v heksamerne rozete, te pa so se nalagale v stolpiče tako leve in desne kiralnosti. Ko so v drugem eksperimentu v raztopini zamenjali CyCo6 z analogno, a kiralno spojino, je bila kiralnost vseh posledično nastalih struktur enaka. Tudi če je bila le vsaka tisoča molekula CyCo6 zamenjana s kiralnim analogom, so bile strukture še vedno homokiralne. Enako je veljalo tudi, če sta bila v raztopini prisotna enantiomera obeh kiralnosti, a je bil eden v rahlem presežku. Pri tretjem poskusu so rezultate uspeli ponoviti tudi za organske spojine, ki bi na Zemlji lahko bile prisotne pred nastankom življenja, čeprav je bil pri tem bil učinek ojačitve kiralnosti šibkejši, enantiomerski presežek, potreben za homokiralnost, pa večji. Vendarle gre pri tem za prvi primer, ko so spontano nastali analogi nukleotidov povzročili tvorbo homokiralnih struktur.

=== Nina Varda: Kompleksne molekule, ki se zvijajo kot proteini, lahko nastanejo spontano ===
Proteini in nukleinske kisline so ključne za delovanje živih organizmov. Zanje je značilno, da se zvijejo v posebne konformacije, ki določajo njihove funkcije. A načrt po katerem bi se makromolekule zvijale še ni bil odkrit. Tako se je razvilo področje raziskovanja foldamerov (sintetičnih oligomerov, ki se zvijajo v sekundarne in terciarne strukture npr. v vijačnice in plošče). Otto in sodelavci so v svoji raziskavi predstavili kompleksno molekulo, ki lahko nastane spontano. Iz gradnika, ki ga sestavljata aminokislinska in adeninska podenota, so pridobili makrocikel iz 15 gradnikov. 15mer se je tako v kristalni obliki, kot tudi v raztopini zvil, zaradi nekovalentnih interakcij med gradniki. Najbolj opazen strukturni motiv je nalaganje aromatskih obročev v kupe (sekundarne strukture). Ena molekula se zvije v 5 kupov, pri čemer je vsak sestavljen iz treh fenilnih obročev in dveh adeninskih obročev. Ker so kupi med sabo orientirani, je prisotna tudi terciarna struktura. Pri nekaterih foldamerih so že bile odkrite katalitske in inhibitorne lastnosti. Ker so foldameri, ki so zaradi svoje terciarne zgradbe relativno kompleksni, sposobni spontanega nastanka, je možno, da so se pojavili in imeli pomembno vlogo že v zgodnjih fazah nastanka življenja.

===Anja Konjc: Nanodelci v boju proti raku===

Nanodelci postajajo čedalje pomembnejši pri razvoju zdravil, saj imajo določene posebnosti, ki omogočajo tarčno usmerjanje zdravil in zmanjševanje njihovih stranskih učinkov (npr. pri kemoterapiji). Vendar so predhodne raziskave pokazale določene pomanjkljivosti. S sintezo posebnega ščita, imenovanega proteinski koronski ščit (PCS), so raziskovalci rešili te omejitve. Ugotovili so namreč, da PCS zmanjša interakcije nanodelcev s serumskimi proteini in omogoči, da makrofagi teh delcev ne fagocitirajo. Tako nanodelci ostanejo več časa v krvi in prenesejo zdravila na ciljno mesto (npr. v tumorje). Nanodelci so namreč sposobni prenašati sorazmerno velike količine molekul (npr. zdravil), ki jih vstavimo v njihove pore. Znanstveniki so PCS sintetizirali tako, da so nanodelce prevlekli s posebnimi proteini. Obnašanje tako prevlečenih nanodelcev so opazovali z različnimi poskusi. Ko so mišim vbrizgali različne nanodelce, so ugotovili, da so se v tumorjih najbolj nakopičili tisti s PCS. To je dokazalo hipotezo, da lahko ti nanodelci uspešno prinesejo zdravila v tumorje, ne da bi pri tem prišlo do imunskega odziva, torej fagocitoze delcev. Zato bodo tudi v prihodnje nanodelci s PCS imeli pomembno vlogo pri zdravljenju različnih obolenj, ne le rakavih, saj povečujejo učinkovitost zdravljenja.

=== Oskar Nemec: Shizofrenija je povezana z nenavadnim imunskim odzivom na virus Epstein-Barr ===
Ustanovi Johns Hopkins Medicine in Sheppard Pratt Health System sta izvedli raziskavo, ki je pokazala, da imajo ljudje s shizofrenijo povečano količino protiteles proti virusu Epstein-Barr (VEB). Gre za herpesvirus, ki lahko povzroči infekcijsko mononukleozo. Za povečan imunski odziv je morda krivo dejstvo, da shizofrenija spremeni imunski sistem pacientov in jih naredi bolj občutljive na virus ali pa okužba poveča tveganje za izoblikovanje shizofrenije. Študijo so izvedli na 743 osebah - 432 je bilo obolelih za shizofrenijo, 311 pa jih je bilo zdravih. Najprej so izmerili količino protiteles proti komponentam virusa in primerjali količino protiteles med zdravo skupino in shizofreniki. Ugotovili so, da imajo shizofreniki od 1.7 do 2.3-krat večjo verjetnost, da imajo povečano količino protiteles proti VEB. Merili so tudi količino protiteles proti ostalim podobnim virusom, ampak pri shizofrenikih niso ugotovili odstopanja od zdrave skupine. Nato so proučevali DNA udeležencev ter ugotovili, da če ima dana oseba povečano količino protiteles proti VEB in tudi genetsko dovzetnost za shizofrenijo, je verjetnost da je ta oseba v skupini shizofrenikov osemkrat večja kot pa verjetnost, da je oseba zdrava. Ker ni pravih zdravil proti virusu, je pomembno, da odkrijejo, kako preprečiti delitev virusa. Povečano razumevanje delovanja infekcije z virusom VEB nam lahko morda pomaga pri zdravljenju shizofrenije.

=== Vivian Nemanič: Zmanjšanje stranskih učinkov kemoterapije z absorpcijsko napravo ===
Zdravila, ki jih uporabljamo za kemoterapijo, imajo veliko stranskih učinkov na naše telo. Da pa da zdravila delovala, so potrebne zelo velike količine, ki pa ne morejo ostati samo na tumorju oz. na prizadetem organu. V tej študiji so skušali ugotoviti kako bi preprečili, da zdravila zakrožijo po celem telesu in rešitev bi lahko bila absorpcijska naprava, ki bi nase vezala zdravilo iz krvi in tako pravzaprav absorbirala do 70% zdravila, ki ni ostalo v tumorju. To napravo bi izdelali s 3D tiskalnikom, zato da bi bila optimalne oblike in velikosti in bi se popolnoma prilegala žili. Eksperiment so izvedli na prašičih za primer jetrnega raka in bil je zelo uspešen. Verjetno bi absorpcijska naprava delovala tudi pri drugih vrstah raka in pri različnih zdravilih za kemoterapijo, poleg tega pa je pomembno da naprava ne ovira krvnega obtoka ali povzroče tromboze. Torej je varna za naše telo, saj naj ne bi imela nobenih negativnih učinkov na delovanje našega telesa, saj jo po približno eni uri po začetku kemoterapije vzamemo iz telesa, saj hitro opravi svojo nalogo. Naprava bi lahko postala zelo pomembna tudi pri odstranjevanju toksinov pri bakterijskih okužbah, okoljskih toksinov, ali pa tudi samih celic, ki bi jih ujeli na podlagi specifičnih kemijskih, fizikalnih ali bioloških značilnosti.

=== Kim Glavič: Preveč popravljanja DNA lahko poškoduje tkiva ===
Zaradi nenehnega nastajanja poškodb DNA, ki jih povzročajo okoljski dejavniki, stranski produkti celičnega metabolizma ali pa kemoterapevtiki (npr. alkilirajoče snovi), so se razvili različni popravljalni mehanizmi, ki te napake popravljajo in skrbijo za zaščito zdravih tkiv. Eden takih mehanizmov je tudi popravljanje z izcepom baze (BER), ki v večini celic učinkovito odstrani napake. V nekaterih celicah, ki vsebujejo večje količine DNA-glikozilaze (AAG) pa njegova prevelika aktivnost povzroči kaskado dogodkov, kateri vodijo do celične smrti. Raziskovalci so ugotovili, da je povzročena degeneracija celic odvisna tako od količine AAG kot tudi od spola organizma ter, da sta pri propadanju teh celic prisotni dve vrsti celičnih smrti in sicer apoptoza (genetsko kontrolirana programirana celična smrt) ter nekroza (poteče kadar celica propade zaradi poškodbe). Pri slednji se med procesom propadanja izloča protein, ki posredno vpliva na nastanek vnetne reakcije torej prodiranja makrofagov na mesto propadajočih celic. TI makrofagi pa vplivajo na nastanek zelo reaktivnih kisikovih spojin, katere povzročijo še več poškodb DNA. Zaradi tega se aktivnost AAG še poveča, kar pa povzroči še večjo količino propadlih celic.

=== Ela Sabadin: Genska terapija lahko ozdravi prirojeno gluhost pri miših ===
Znanstveniki so uspeli obnoviti sluh v odrasli miši modela DFNB9 gluhosti – motnja sluha, ki predstavlja enega najbolj pogostih primerov genetsko prirojene gluhosti. Posamezniki z DFNB9 so popolnoma gluhi in imajo pomanjkanje gena za kodiranje otoferlina (pri ljudeh je kodiran z otof genom), proteina, ki je bistven za prenašanje zvočnih informacij v slušno-senzoričnih sinapsah. Z injeciranjem tega gena v bolne miši, so znanstveniki uspešno obnovili funkcijo slušne sinapse in povrnili sluh na skoraj normalno stopnjo. Genska terapija na podlagi AAV (adeno-associated virus) je obetajoča terapevtska možnost za zdravljenje gluhosti, vendar je njena vloga omejena s potencialno ozkim terapevtskim oknom. Kakorkoli, ker je AAV omejil kapaciteto paketa DNA (približno 4,7 kilobaz), je zahtevno uporabiti to tehniko za gene, katerih regija kodiranja (cDNA) presega 5 kb, kot je na primer gen za kodiranje otoferlina, ki ima regijo kodiranja dolgo 6 kb. Znanstveniki so premagali to oviro s prilagajanjem AAV pristopa, znanega kot dvojna AAV strategija. Rezultati, doseženi s strani znanstvenikov, kažejo na to, da ja terapevtsko okno za prenos lokalnih genov pri pacientih z DFNB9 prirojeno gluhostjo lahko širše kot zgolj ideja in ponuja upe za razširitev teh ugotovitev na ostale tipe gluhosti.

=== Aleksandra Rauter: Izolirana bakterija črevesne flore in njena možna povezava z depresijo ===
Črevesna flora je kompleksni mikrobni ekosistem v gastrointestinalnem traktu sesalcev. Vpliva na mnoge pomembne funkcije gostitelja, vpliva pa tudi na živčni sistem. V sami raziskavi so se osredotočili na rastne faktorje, ki vplivajo na celično delitev, proliferacijo. Zaradi odsotnosti rastnih faktorjev v umetnih medijih, je večina bakterij še negojenih, kar ovira naše razumevanje njihovih bioloških vlog. V študiji so z uporabo kokulture izolirali bakterijo KLE1738, ki je za svojo rast potrebovala prisotnost bakterije Bacteroides fragilis. Analiza supernatanta B. fragilis je vodila v izolacijo rastnega faktorja. To je bila GABA (Gamma AminoButyric Acid), ki je glavni nevrotransmiterski inhibitor v centralnem živčnem sistemu. Na podlagi spremenjenih vrednosti GABA v odvisnosti od antibiotikov in prisotnosti mikroorganizmov, so prišli do zaključka, da je črevesna flora posredno povezana tudi z različnimi boleznimi. Raziskali so, kako ševilčnost B. fragilis vpliva na nevronsko mrežo in povezavo med posameznimi regijami v možganih. Rezultati so pokazali, da zmanjšano število bakterij obratno korelira s funkcionalno povezavo med posameznimi možganskimi regijami. Prekrivanje teh z regijami limbičnega sistema je vplivalo na čustvene odizve. Z izolirano bakterijo KLE1738 niso našli nobene povezave. Dejstvo, da številčnost bakterij Bacteroides (in posledično vrednosti GABA) vpliva na fiziologijo možganskih regij, so potrdile tudi ostale študije. Raziskovalci so mnenja, da je to prvi korak k razumevanju te povezave.

=== Ana Babnik: Kako nas okuži določena vrsta bakterij? ===
Znano je, da Gram negativne bakterije v veziklih zunanje membrane transportirajo toksine, zaradi katerih zbolimo. O mehanizmu nastanku veziklov zunanje membrane se do sedaj ni vedelo veliko, predlaganih pa je bilo nekaj teorij biogeneze teh veziklov. Raziskovalcem iz Binghamton University v New Yorku je uspelo odkriti mehanizem, kako bakterije ''Pseudomonas aeruginosa'' komunicirajo med sabo preko majhnih molekul ''Pseudomonas quinolone signal'' (PQS). Ta bakterija je pomembna, saj je predmet mnogih raziskav in pri živalih, rastlinah in ljudeh povzroča hude okužbe. Molekula PQS se preko več korakov vgradi v vrhnji sloj zunanje membrane, s tem asimetrično poveča membrano in povzroči uvihanje. Li in sodelavci so s simulacijami, pri katerih so približali molekulo na 1 nm (trajanje 300 ns ali 500 ns), dokazali, da pri tem delujejo močne vodikove vezi med fosfatno skupino membrane in funkcionalnimi skupinami PQS, ki pomagajo pri spontani umestitvi v membrano. Z meritvami minimalne razdalje med vrhnjim slojem in PQS, ki je znašal 1,35 nm, so potrdili izjemno stabilnost faze vezave molekule na površino. Odkrili pa so tudi spremembo iz odprte v zaprto konformacijo PQS, ki zmanjša odbojne sile pri penetraciji vrhnjega dela membrane. Sklepajo, da bi tak model komunikacije bakterij lahko obstajal še pri drugih vrstah Gram negativnih bakterij. Spoznanja raziskave pa prinašajo boljše razumevanje mehanizmov biogeneze membranskih veziklov, ki raziskovalcem pomagajo razumeti interakcije med več vrstami ter tako posledično iskati rešitve za preprečitev potencialnih okužb.

=== Karmen Ferjan: Sestavina zelenega čaja, ki pomaga siRNA zdrsniti v celico ===
Glavni problem pri kliničnem prenosu siRNA v zdravilih je dostava v citosol. Mnogi polimeri so bili razviti za ta prenos siRNA, ampak noben hkrati ni ustrezal, bili so premalo učinkoviti ali pa preveč toksični. Članek objavljen v reviji ACS central Science poroča o preprosti strategiji za izgradnjo nanodelcev v obliki jedra z lupino, ki je zelo učinkovita za dostavo siRNA. Nanodelec je pripravljen z entropijsko-gnanim kompleksom siRNA in sestavine zelenega čaja EGCG, ter je obložen z polimeri nizke molekulske mase. Poskusi so bili izvedeni z šestimi različno razvejanimi naravnimi in sintetičnimi polimeri. Izdelan nanodelec je imenovan GNP (Green Nanoparticle). Ta strategija lajša polimerom zgoščevanje siRNA v enoten nanodelec, ki lažje dostopa v celico kot siRNA brez catechina. Zgoščevanje dokažemo z drugačno barvo fluresciranj v prisotnosti EtBr. Namen uporabe GNP je lajšanje bolezenskih stanj kot je na primer kronično črevesno vnetje. Poskusi uporabe so bili izvedeni na HeLa celicah ter na miših. EGCG je z antioksidantskimi, proti-vnetnimi, antibakterijskimi in proti-rakotvornimi učinki navdihujoč za lokalno zdravljenje različnih bolezni.

=== Maša Andoljšek: Zrele človeške celice lahko spremenijo svojo funkcijo ===
Poznamo diferenciacijo zrelih celic pri rastlinah, nekaterih živalih, manj pa pri sesalcih. Splošno velja, da človeške odrasle matične celice ne morejo spremeniti svoje funkcije. Raziskava je bila na temo plastičnosti, to pomeni spreminjanje naloge zrele celice. Raziskovali so, ali lahko celice alfa (proizvajalke glukagona) ali celice gama (proizvajalke pankreatičnega polipeptida), ki se nahajajo v Langerhansovih otočkih trebušne slinavke, spremenijo svojo funkcijo in začnejo proizvajati inzulin, kot celice beta. Raziskava je potekala in vitro, nato pa še in vivo, saj so psevdootočke, spremenjenih celic z transkripcijskimi faktorji(Pdx1, Mafa in Nkx6-1), transplantirali v miši. Sprva so celicam alfa dodali zeleni fluorescenčni protein in zgodilo se ni nič, nato so ob dodatku Pdx1 in Mafa začele proizvajati največ inzulina, ter tudi nekatere gene celic beta. Čez nekaj tednov so proizvajale le še inzulin. Potrdili so diferenciacijo celic alfa in gama in vitro. Prilagajanje je bilo s časom čedalje bolj uspešno. Celice alfa in vivo so postale uspešne proizvajalke inzulina in ob transplantaciji psevdodotočkov celic alfa zdravih donorjev so ozdravili diabetes pri miši. Ugotovili so, da so se celice hitreje spremenile in vivo, kot in vitro. Da bi ugotovitve te raziskave postale del zdravljenja je potrebno še veliko, bi pa lahko bilo to zdravljenje uspešnejše od zdravljenja diabetesa danes.

=== Nika Vegelj: Nove poti iskanja funkcionalnega zdravila za virus HIV ===
Virus HIV spada v družino retrovirusov, njegov genom pa je sestavljen iz dveh enojnih vijačnic RNA. Virus HIV primarno okuži celice, ki so pomembne pri imunskem odzivu, to so CD4+ T celice. Problem virusa HIV je ta, da se ga telo ne more znebiti zgolj s tvorbo protiteles, saj ostane integriran v genomu obolelega. Okužba z virusom HIV nato sproži odmiranje celic, ter apoptozo neokuženih celic, ki pridejo v stik z okuženimi. Zmanjšanje števila CD4+ T limfocitov pa vodi do nezadostnega celično posredovanega imunskega odziva. Funkcionalno zdravilo za virus HIV zahteva, da si organizem ponovno zgradi imunski sistem. Virus HIV primarno okuži celice, ki so pomembne pri imunskem odzivu, to pa so CD4+ T limfociti. Ko virus okuži CD4+ T limfocite, se lahko aktivno deli, da proizvede čim več novih virusov ali pa gre v stanje mirovanja. Znanstveniki so z raziskavo prikazali, da stimulacija CD4 T limfocitov z anti - α4 β7 antitelesi lahko modulirajo količino cofilina in popravijo defekt migracije T limfocitov, ki ga je povzročila hiperaktivacija cofilina. Znanstveniki so torej s to raziskavo odkrili nove možnosti za testiranje novih terapevtikov, ki bi obnovili sistem za migracijo T celic ter repopulacijo tkiv za rekonstrukcijo imunskega sistema in posledično nadzora nad virusom.

=== Tevž Levstek: Odkritje, ki izboljša razumevanje, kako se nekateri virusi množijo ===
Osnovno razumevanje razmnoževanja virusov domneva, da določen virus okuži eno celico, ki pa naprej proizvede nove viruse in tako nadaljuje z okužbo sosednjih celic. Obstajajo pa tudi drugačni, večdelni virusi. Tovrstni virusi ne vsebujejo vsega dednega zapisa v le eni kapsidi, ampak so segmenti dednega materiala razporejeni po virusni populaciji. Omenjeni segmenti navadno zapisujejo različne, zaključene enote genskega zapisa, raziskovalci pa so v tem primeru uporabili virus, ki je imel 8 genskih segmentov. Ker je zelo majhna možnost, da bi vseh osem segmentov okužilo isto celico, so raziskovalci preverili, ali ti med sabo pri vstopanju v celice kakor koli vplivajo, da bi se ta možnost povečala. Ugotovili so, da se to ne dogaja in da dejansko skoraj nobena celica ne dobi vseh virusovih segmentov. Nadalje so raziskali, ali se sploh lahko razmnožujejo virusi iz celice, ki nima vseh genskih segmentov. Pokazali so, da v celicah, ki imajo določen virusni segment, nimajo pa segmenta z geni za replikacijo, ta vseeno poteka. Pojavijo se tudi proteini, ki jih ne zapisuje segment v celici, ampak segment v sosednji celici. Čeprav direktno niso dokazali, da bi virusovi proteini potovali iz ene celice v drugo, je dokazano, da se nekako pojavijo v celicah, ki zanje ne vsebujejo genskega zapisa, če katera od celic poleg ta zapis vsebuje. To pomeni, da najverjetneje med okuženimi celicami poteka transport ali dovršenih proteinov ali pa molekul mRNA, ki te beljakovine zapisujejo.

=== Michelle Oletič: Naivni makrofagi ===
Plazminogen aktivator zaviralec-1 (PAI-1) ima pro-tumorigenično funkcijo preko pro-angiogene in anti-apoptotične aktivnosti. V novi študiji je DeClerckova ekipa pokazala, da rakaste celice uporabljajo PAI-1, da prelisičijo imunski sistem telesa v podporo raku. Raziskava Los Angelske otroške bolnišnice z Yves DeClerck načelu je bila namenjena dokazovanju, da PAI-1 spodbuja rekrutiranje in M2 polarizacijo monocitov oz. makrofagov prek različnih strukturnih domen. Eni od teh dveh sta njegova LRP1 interakcijska domena in uPA interakcijska domena, ki pospešuje polarizacijo makrofagov M2 in indukcijo aktivacijske poti avtokrinega interlevkina (IL) -6 / STAT3. Raziskava, ki je potekala in vivo na miših je pokazala zadovoljive rezultate, da je izražanje PAI-1 povezano s povečano tumorigenostjo, povečano prisotnostjo M2 makrofagov, višjimi nivoji IL-6 in povečano fosforilacijo STAT3 v makrofagih. Močne pozitivne povezave med ekspresijo PAI-1, IL-6 in CD163 (M2 marker) so bile ugotovljene tudi z analizo podatkov več kot 11.000 vzorcev bolnikov z različnimi vrstami rakov pri ljudeh. Ti podatki skupaj zagotavljajo dokaze za mehanizem, ki pojasnjuje pro-tumogerično dejavnost pri raku. Tako odkritje je izrednega pomena pri zdravljenju raka in velik prvi korak k načinu odkrivanja novih možnosti.

=== Ana Vičič: Zdravila naslednje generacije, ki bi ovirala prenos malarijskega parazita v komarje ===
Za razumevanje pristopa znanstvenikov k problemu malarije moramo vedeti, da se infekcijske celice malarijskega parazita P. falciparum, ki jih med ljudmi prenašajo Anopheles komarji, v komarje prvotno v neaktivni obliki prenesejo iz človeka. Če bi torej z določenimi substancami preprečili prenos parazita v komarje, bi s tem onemogočili raznašanje aktiviranega parazita v človeški populaciji. Delves, M. J. in sodelavci so v omenjeni raziskavi za izhodišče vzeli 'Global Health Chemical Diversity Library' (GHCDL), knjižnico 68 689 različnih spojin s proti-malarijskim potencialom. Za postopno oženje nabora spojin in končno identifikacijo najobetavnejših so uporabili številne kriterije in analize v vrstnem redu kot sledi; učinkovitost v majhnih koncentracijah, majhna citotoksičnost za človeške celice, biološka, kemijska in fenotipska analiza, ter dva in vivo testa. S temeljitim pregledom GHCDL so identificirali in analizirali številne obetavne spojine za blokiranje prenosa malarijskih parazitov v komarje. V ožjo selekcijo so sprejeli tri spojine, BPCA, DDD01245291 in DDD01035881. Nato so na podlagi rezultatov in vivo testov za najobetavnejšo spojino določili DDD01035881 in njene analoge, ki prav tako vsebujejo N-4HCS ogrodje.

=== Lena Trnovec: Serotonin lahko regulira izražanje genov v nevronih. ===
Ko govorimo o dednosti in izražanju genov, imamo največkrat v mislih zaporedje nukleotidov v molekuli DNK in spremembe v njem. Vzroki za te spremembe so kompleksni molekularni mehanizmi, med katere spadajo tako kemične modifikacije molekul DNK in RNK kot tudi post-translacijske modifikacije histonov – proteinov, okoli katerih se ovija kromatin. V članku v reviji Nature znanstveniki iz Mount Sinai School of Medicine poročajo, da so histoni lahko modificirani s pomočjo serotonina – proteina, ki je znan predvsem po svoji ključni vlogi v uravnavanju aktivnosti nevronov.Serotonin (tudi 5-hidroksitriptamin ali 5-HT) je biogeni monoamin, ki ima v človeškem organizmu vlogo tkivnega hormona in živčnega prenašalca. Raziskava je razkrila, da serotonin lahko neposredno (brez receptorja) cilja na kromatin preko post-translacijske modifikacije, ki ji pravimo serotonilacija. Prišli so do ugotovitev, da transglutaminaza 2 serotonilira histon H3 na položaju Q5 takrat, ko je položaj K4 trimetiliran. Kombinacija teh dveh post-translacijskih modifikacij se imenuje H3K4me3Q5ser. Ker sta modificirani lizinski in glutaminski ostanek drug ob drugem, je možno, da je stabilnost teh dveh modifikacij soodvisna. Njuna bližina bi lahko tudi pomagala pri funkciji transkripcijskih faktorjev TFIID in posledično vplivala na gensko izražanje.

=== Marjeta Milostnik: Ključ do podaljšane življenjske dobe? Rubicon spremeni delovanje avtofagije med staranjem ===
Avtofagija je proces celične razgradnje, s katerim celica reciklira snovi, ki so odvečne ali poškodovane. Pri tem uporablja lizosomske encime in strukture imenovane avtofagosomi, ki v citoplazmi zajamejo material za razgradnjo in ga dostavijo lizosomom, s katerimi skupaj tvojijo avtofagosome. V predstavljeni raziskavi so prišli do spoznanja, da je delovanje avtofagije s starostjo vpada in s tem povezali povečanje količine proteina Rubicon v celici. Raziskava je pokazala novo vlogo Rubicona, ki je bil doslej znan le kot protein ki interagira z Beclin-1. Ugotovili so, da ima Rubicon ključno vlogo pri regulianju staranja. Z raziskovanjem na organizmih C. elegans, samicah sadne muhe in miših so odkrili, da znižanje Rubicona aktivira avtofagijo, čeprav še vedno ni jasno kako. Skladno s pričakovanji je aktiviranje avtofagije podaljšalo življenjsko dobo, nekje bolj, nekje manj učinkovito. Znižanje nivoja Rubicona je bilo najbolj učinkovito v nevronih (živčnih celicah), saj se je takrat najbolj povečala življenjska doba organizma. Rezultati na miših, skupaj z rezultati na črvih in muhah kažejo, da je znižanje Rubicona v nevronih dovolj, da izboljša starostne fenotipe v organizmih, v primeru C. elegans je znižanje Rubicona zmanjšalo kopičenje proteina v steni telesne mišice, kar je eden od znakov staranja.

===Matevž Drnovšek: Koruzni sirup z visoko vsebnostjo fruktoze pospeši proliferacijo raka pri miših ===
Povečana poraba sladkih pijač je povezana z razširjanjem prekomerne debelosti po svetu, ki je izbruhnila v 80. letih prejšnjega stoletja . V povsem istem časovnem obdobju so znanstveniki zasledili povečanje pojavnosti kolorektalnega raka predvsem med mladimi in odraslimi srednjih let. Ti podatki kažejo na možno povezavo med debelostjo, razvojem kolorektalnega raka in pogostim uživanjem sladkih pijač. Dokazano je, da prekomerno uživanje sladkih pijač povzroča debelost. Debelost pa posledično povečuje tveganje za kolorektalnega raka, za katerim najbolj pogosto zbolevajo moški. Dva dejavnika, ki dokazano vplivata na pospešeno proliferacijo tumorjev sta debelost in presnovni sindrom. Do sedaj pa še ni bilo dokazano, da bi prekomerno uživanje sladkih pijač neposredno vplivalo na proliferacijo tumorjev v črevesju. To povezavo so poskušali znanstveniki odkriti in dokazati z raziskavo na miših, ki so jih hranili z mešanico glukoznega in fruktoznega sirupa.

===Maša Gabrič: Cepivo, s katerim bi lahko izkoreninili otroško paralizo===
Cepiva so najbolj učinkovita metoda kontroliranja virusnih okužb. Dokaz za to je izkoreninjenje črnih koz, močno zmanjšanje okužb s poliovirusom, HPV (Human Papillomavirus), gripo… Poliomielitis ali otroška paraliza je močno nalezljiva bolezen, ki jo povzroča poliovirus in se danes pojavlja le še v redkih državah v razvoju. Trenutno sta v uporabi dve cepivi proti poliomielitisu, OPV (Oral Poliovirus Vaccine), ki je oralno cepivo in vsebuje oslabljen virus ter IPV (Inactivated Poiliovirus Vaccine), ki ga injiciramo v mišico in vsebuje deaktiviran virus. OPV je bil zelo priljubljen, ker omogoča lažji potek masovnih cepilnih akcij, ki jih izvajajo v državah v razvoj, saj ni potrebe po sterilnih iglah. Da bi izkoreninili otroško paralizo pa bomo morali OPV nadomestiti z IPV, saj ima ta v redkih primerih škodljiv, nasprotni učinek, paralizo, povezano s cepivom. IPV je lahko pri optimalni temperaturi (2 – 8°C) hranjeno do 4 leta, vendar pa formula ni stabilna pri temperaturah višjih od 8°C, kar močno otežuje njegovo prenašanje in shranjevanje. Znanstveniki so razvili cepivo, ki je ostalo stabilno po 4 tedenski inkubaciji pri 4, 25 in 40°C ter je induciralo močna nevtralizacijska protitelesa in polno zaščito prodi poliovirusu divjega tipa pri miši.

===Alliana Kolar: Hiperaktivnost možganskih celic bi lahko bila razlog za neučinkovitost antidepresivov===
Klinična depresija je najbolj prevladujoča psihiatrična motnja, za katero trpi vedno več ljudi. Zdravi se jo z različnimi antidepresivi, najpogosteje s selektivnim zaviralcem ponovnega privzema serotonina (SSRI - Selective Serotonin Reuptake Inhibitors), ki deluje tako, da uravnoteži nepravilno presnovo serotonina (5-HT), namreč to je vzrok ali posledica (to nam je zaenkrat še neznano) depresije. Ker se približno 30% pacientov ne odzove na te antidepresive, so znanstveniki hoteli ugotoviti, kaj je razlog za neučinkovitost zdravila. Po osmih tednih zdravljenja pacientov s SSRI, so s tehnologijo induciranih pluripotentnih matičnih celic generirali nevrone pacientov, ki se odzovejo na zdravila, pacientov ki se ne odzovejo na zdravila in popolnoma zdravih posameznikov. Rezultati so pokazali, da je v nevronih pacientov, ki se ne odzovejo na SSRI, v primerjavi z drugima dvema skupinama višja aktivnost delovanja, kar pomeni, da se serotonin hitreje presnavlja, to pa povzroča nižjo koncentracijo serotonina v nevronih. Razlog za hiperaktivnost nevronov je v večjem številu serotonergičnih receptorjev 5-HT7 in 5-HT2A, ki igrajo vlogo pri prenosu serotonina do encima, kjer se razgradi. Ta problem bi lahko rešili z vezavo antagonistov na receptorje, ki zasedejo njihovo mesto in posledično se serotonin ne more vezati nanje, kar ohranja višjo koncentracijo serotonina v nevronih.

===Laura Unuk: Kako HIV-1 protein zavira odgovore imunskega sistema===
HIV ali virus humane imunske pomanjkljivosti povzroča počasi napredujoče kronične bolezni z dolgo dobo inkubacije. Za uspeh zasluženi proteini Vif, Nef, Vpr in Vpu, saj vznemirijo nekatere prirojene imunske senzorje. Znanstveniki so v raziskavah ugotovili novo vlogo Vpu-ja in sicer sposobnost, da prepreči aktivacijo NF-κB. V tej študiji so tako pojasnili (1) globalni vpliv Vpu na izražanje gostiteljskega gena, (2) transkripcijske faktorje, ki jih je usmerila Vpu, in (3) vlogo protiukrepanja tetherina pri imunosupresivni aktivnosti Vpu. Imuno-fluorescenčna mikroskopija je pokazala, da je Vpu-posredovano zaviranje aktivnosti NF-κB povezana z zmanjšano jedrsko translokacijo p65. Z različnimi tehnikami in metodami so pokazali, da Vpu zavira transkripcijo množice NF-κB-inducibilnih gostiteljskih genov s ključnimi vlogami imunskih odgovorih in da Vpu zmanjša izražanje IFN-jev tipa I in drugih pro-vnetnih citokinov. Analiza posameznih genov je pokazala, da Vpu bistveno zmanjša ravni mRNA gostiteljskih restrikcijskih faktorjev. Te ugotovitve kažejo, da Vpu virusa HIV-1 izvaja široko imunsko-zaviralno aktivnost pri okuženih primarnih CD4 + T celicah.

===Jure Povšin: Vpliv položaja celice na njeno obnovo===
Iz preprostega vzorca tkiva rastline, kot je veja ali list, lahko zraste popolnoma nova rastlina. Nove tehnologije sekvenciranja so omogočile izvedbo analize transkriptoma na ravni ene celice, a večina teh metod izgubi informacijo o položaju celice, ki je ključna pri razumevanju regeneracije celic, saj si celice, ki se dotikajo, pošiljajo signale med seboj. Raziskovalci iz Nara Institute of Science and Technology (NAIST) so oblikovali metodo, s katero so lahko iz individualnih živih celic iz nepoškodovanega tkiva izvlekli jedro, ki je vsebovalo RNA, brez da bi ogrožali celične informacije o položaju.To metodo so poimenovali single cell-digital gene expression (1cell-DGE). To je neka vrsta enoceličnega RNA-sekvenciranja , ki uporablja mikromanipulacijo za ekstrahiranje vsebine posamezne žive celice v nepoškodovanem tkivu, medtem ko se zabeleži tudi informacija o njenem položaju. To metodo so uporabili na rastlini Physcomitrella patens. Raziskovalci so izrezali distalno polovico listov te rastline ter takoj po rezu in še enkrat po 24 urah izsesali jedro in okoliško citoplazmo iz posameznih celic listov, ki so se bile na mestu reza ter sintetizirali cDNA iz RNA . Analizirali so RNA iz 31 celic takoj po izrezu in 34 celic 24 ur kasneje. Skupaj je bilo ugotovljenih 6382 diferencialno izraženih genov, od katerih je bilo izraženih 2382 genov v vzorcih odvzetih po 0 urah in 4000 genov v vzorcih odvzetih po 24 urah.

===Žan Fortuna: Molekula, ki bi lahko odstranila virus hepatitisa C===
V zadnjih letih so bili sintetični peptidi obetavni cilji za razvoj zdravil, ki imajo nizke stranske učinke, so stroškovno učinkoviti in dovzetni za racionalno načrtovanje. Peptid Hecate je bil prvotno opisan kot močan bakterijski zaviralec in kasneje kot zdravilo proti raku s funkcijami, povezanimi z lastnostmi lipidne interakcije. Hepatitis C je bolezen, ki napada predvsem jetra in jo povzroča virus hepatitisa C. Virusi, kot je virus hepatitisa C (VHC), imajo življenjski cikel, ki je odvisen od lipidov in bi jih lahko Hecate prizadel na več načinov. Znanstveniki so spremenili strukturo peptida in so na njegovem N-koncu dodali različne radikale in tako spremljali njihove učinke na virus hepatitisa C in citotoksičnost. Hecate, konjugiran z galno kislino, je bil najučinkovitejši derivat peptida Hecate, ki je bil uspešen zaviralec v infekcijskem ciklu HCV. Najobetavnejši vidik pa je bil mehanizem delovanja GA-Hecate, ki je bil povezan z uravnoteženo medsebojno interakcijo lipidov z virusnimi ovojnicami in lipidnimi kapljicami. Ta peptid zavira tako prehod virusa v celico in njegov izhod iz nje, kot tudi zavira podvajanje virusne RNA v celici in izgradnjo snovi, potrebnih za njegovo pravilno delovanje.

===Tim Nograšek: Molekulska proteza za bolnike s cistično fibrozo===
Cistična fibroza je med ljudmi pogosta bolezen, pri kateri pride do okvare proteina CFTR(Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator). Omenjeni protein skrbi v epitelnih celicah dihal za pravilen prehod klorovih in hidrogenkarbonatnih ionov. Prehod je lahko onemogočen, če pride da mutacije na 7. kromosomu in posledično prenos anionov ni več omogočen. Da bi preprečili posledice kot so padec pH-ja, višja viskoznost mukusa na apikalni strani epitelnih celic in padec odpornosti proti bakterijam, so raziskovalci z University of Illinois, pod vodstvom Dr. Martin D. Burke odkrili ustrezno molekulsko protezo in sicer Amphotericin B (AmB). AmB je majhna molekula naravnega izvora, ki je zmožna tvorbe ionskih kanalčkov. Do sedaj je bila v zdravstvu znana kot droga za glivične okužbe, raziskave pa so pokazale, da je zmožna nadomestiti protein CFTR in opravljati naloge namesto njega. Raziskovalci so s poskusi na in-vitro tkivih pljuč in in-vivo okuženih pujsih z cistično fibrozo pokazali, da se je raven 〖HCO〗_3 – po dodatku AmB ponovno dvignila na apikalnem delu celic. Posledično se je pH vrednost ponovno vrnila na normalno raven. Uravnovešenost kationov in anionov je omogočila ponoven prehod vode skozi celice in mukus na površini ni bil več tako gost. Tako se je viskoznost zmanjšala in odpornost proti bakterijam dvignila, saj se niso več morale zadrževati v mukusu. AmB je dokazano nadomestila različne tipe mutacij CFTR-ja in je potencialno zdravilo za bolnike z cistično fibrozo.

===Ana Potočnik: Bakteriofagi sprožijo protivirusno imunost in preprečijo odstranitev bakterijske okužbe===
Na mestih bakterijskih okužb so velikokrat prisotni bakteriofagi, a je njihov vpliv na celice sesalcev še dokaj nejasen. V raziskavi so določili patogene vloge nitastega bakteriofaga Pf, ki ga producira bakterija Pseudomonas aeruginosa (Pa), da bi zatrla protibakterijski imunski odziv organizma. Pa je Gram negativna bakterija, ki pogosto okuži dihalne poti, sečila, kri, opekline in rane. Je eden nevarnejših patogenov, saj je že zelo odporna proti antibiotikom, okužba pa je velikokrat smrtonosna. Pf v mišjih in človeških ranah spodbujajo okužbo s Pa, na kar kaže korelacija med starostjo kronične rane, okužene s Pa, in prisotnostjo Pf. Predlagajo model, kjer mišji ali človeški levkocit endocitira bakteriofag Pf, nato pa deli Pf povzročijo, da tolični receptorji, kot je TLR3, preko adapterjev TRIF, ki spodbudijo sintezo interferona tipa 1, posledično inhibirajo sintezo citokinov TNF, in zato omejujejo fagocitozo bakterij Pa ter tako pospešijo in poslabšajo bakterijsko okužbo. Imunski sistem tako deluje protivirusno namesto protibakterijsko. Cepljenje proti Pf zmanjša bakterijsko okužbo s Pa v človeških ali mišjih ranah. Cepljenje proti bakteriofagom predstavlja potencialno strategijo za preprečevanje bakterijskih okužb.

===Tadej Uršič: Proteina, ki navadno ubijeta celico, zatreta listerijo in ne poškodujejo gostiteljske celice===
Protein RIPK3 in njegov navzdoljni efektor MLKL ponavadi regulrat nekroptozo pri virusni okužbi celice. Do nekroptoze pride zaradi fosforilaciije RIPK3, ki posledično fosforilira MLKL, ki se zaradi tega oligomerizira. Ta oligomer se vgradi v celično membrano gostiteljskaktivav+ciji poti RIPK#e celice, kar povzroči nastanek por v tej membrani in rezultira v litični smrti celie. V raziskavi so raziskovalci univerze North Carolina State University raziskovali primer ko delovanje teh dveh proteinov prepreči nadljno razmnoževanje bakterije Listeria monocytogenes (listerija) in zraven ne uniči gostiteljske celice. Bakterija listerija je zelo razširjena v naravnem okolju in povzroča listeriozo. Listerioza je bakterijska okužba pri kateri celice listerije prodrejo v celice gastrointestinalnega trakta in se v citoplazmi teh celic namnožijo in sistemsko okužijo organizem. V raziskavi so odkrivali kako vdor bakterije listerija v epitelne celice črevesja miši aktivira pot RIPK3-MLKL, ki uspešno zaustavi nadaljno razmnoževanje listerije in zakaj pri tem ne pride do nekroptične smrti gostiteljske celice. Dokazali so da pri aktivaciji poti RIPK3-MLKL pride do foforilacije MLKL, ki pa se ne oligomerizira ampak se veže nacelično membrano listerije, kar prepreči njeno nadaljno razmnoževanje.

===Tina Arnšek: Prvi funkcionalni tarčni inhibitorji arašidovih alergenov===
Alergija je pretirana imunska reakcija na nekatere snovi v okolju, ki običajno nimajo učinka na ljudi. Te snovi imenujemo alergeni. Vezava IgE (imunoglobin E) na specifične molekule, prisotne v hrani, sproži imunski odziv. Kritični korak pri alergijskem odzivu na arašide je vezava arašidovih alergenov na alergen-specifična IgE protitelesa (sIgE), ki so pritrjena na receptorje na površini mastocitov, kar povzroči njihovo zamreženje. To povzroči celično degranulacijo. Znanstveniki so raziskovali specifične sIgE inhibitorje, imenovane kovalentni heterobivalentni inhibitorji (cHBIs), ki selektivno tvorijo kovalentne vezi le z sIgE in tako trajno inhibirajo alergenske epitope. Velik izziv pri razvoju takih inhibitorjev je identifikacija kritičnih imunogenih epitopov izmed velikega števila potencialnih epitopov. V ta namen so razvili testni sistem, ki so ga poimenovali nanoalergeni, ki temelji na nanodelcih in tako identificirali najbolj kritične epitope Ara h 2 in Ara h 6 (imunogena proteina, ki sta najbolj povezana s hudimi alergijskimi reakcijami). S poskusi so znanstveniki ugotovili, da kombinacija le dveh razvitih inhibitorjev epitopov povzroči močno inhibicijo imunskih celic in interakcij arašidovih alergenov. S pridobljenimi informacijami so lahko razvili cHBI in ireverzibilno in selektivno inhibirali arašidove alergene ter preprečili alergijski odziv.

===Maja Mahorič: Spreminjanje odprtih ran v kožo===
Koža je kompleksno zgrajen organ, ki pomaga vzdrževati homeostazo telesa. V primeru poškodb in ran je sposobna obnove in celjenja. Pomembno vlogo imajo celice imenovane keratinocite, ki se v času poškodb odzovejo na stimulatorje iz rane, kar sproži njihovo migracijo in re-epitalizacijo poškodovanega tkiva. Vendar ta proces ni zadosten pri večjih ranah. Zato so M. Kurita in sodelavci z metodo analize s pomočjo mikro mrež primerjali izražanje genov pri človeških keratinocitah in hDFs (human Dermal Fibroblasts) ter hDASCs (Adipose – Derived Stromal Cells) in odkrili 55 transkripcijskih faktorjev in 31 mikroRNA, ki potencialno sodelujejo pri reprogramiranju celic. Te faktorje so v različnih kombinacijah prenesli v celice in opazovali rodove celic in vitro. Najboljše rezultate je predstavljala kombinacija štirih transkripcijskih faktorjev in sicer; DNP63A in GRHL2, ki celice reprogramirata, MYC, ki izboljša učinkovitost reprogramiranja, celične delitve in stratificiranje epitela ter faktor TFAP2A, ki je pospešil rast kolonij. V poskusih in vivo so mišim kirurško odstranili del epidermisa na hrbtu in rano z izolacijskimi komorami izolirali od okoliškega epidermisa, s čimer so simulirali središče večje rane. Transkripcijske faktorje so prenesli v celice in po 28. dneh opazovanja tkivo testirali. Vzgojeno tkivo je bilo zelo podobno epidermisu na robu rane, po daljšem času opazovanja pa se je uspešno zacelilo z robom rane in izražalo histološke karakteristike normalne kože.

===Nastja Feguš: Specifično narejeni proteini lahko pomagajo ustvariti protitelesa proti virusu HIV===
Iskanje cepiva za virus HIV je izjemno težko, saj se genom virusa ves čas spreminja. Da bi lahko ustvarili protitelesa, ki bi vezala virus, morajo znanstveniki najprej prepoznati regije virusa, ki se ne spreminjajo. Virusna ovojnica HIV-a je na določenih mestih glikozilirana. Mesta glikozilacije se združujejo v regije CONEs. Te regije zakrivajo spodaj ležečo virusno ovojnico, ki je glavna tarča protiteles. Ta se zaradi zgoščenih oligosaharidov na teh regijah ne morejo vezati nanjo. Zhu in sodelavci so ugotovili, da se zaradi naravne variacije genov včasih zgodi, da pride do izpada oligosaharidov v regijah CONE in prav te regije, bi lahko bile cilj specifičnih protiteles. Raziskovalci so s pomočjo računalniškega modeliranja oblikovali proteine, ki posnemajo obliko virusne ovojnice. Oblikovali so več različic in presojali primernost le teh s pomočjo različnih simulacij. Najboljše različice so nato izrazili v ''E. coli'' in izvedli podrobne strukturne analize in imunizacijske poskuse. Manjše skupine zajcev so imunizirali z različicami proteinov. Nato so preizkusili ali so v krvi specifična protitelesa, ki bi lahko vezala virus HIV. Dobili so solidne rezultate, saj so določene različice proteinov spodbudile nastanek protiteles, ki lahko vežejo HIV. To je spodbuden začetek nadaljnjih raziskav za iskanje funkcionalnega cepiva za virus HIV.

===Mateja Milošević: Kanabinoidne spojine lahko zavirajo rast celic raka debelega črevesa===
Zaradi nedavnih raziskav marihuane za medicinske namene in povezave z depresijo in tesnobo, znanstveniki vse bolj raziskujejo njenega potenciala. Znanstveniki na Pen State Collegeu so raziskali vpliv kanabinoidnih spojin na kolorektalni rak. Kolorektalni rak je eden od najpogostejših in je bilo ugotovljeno, da je povezan z Wnt/β-katenin poti in da je bilo delovanje endokanabinoidnih receptorjev CB1, CB2 in CB3 ojačeno pri bolezni. Cilj je bil ugotoviti od 370 testiranih sintetičnih kanabinoidnih spojin, katere bi zmanjšale sposobnost preživetja 7 različnih vrst rakavih celic in so z analizo celičnih kultur z mutiranimi Wnt-signali ugotovile, koliko in kako je celica občutljiva na kanabinoide. Med temi 370 testiranimi sintetičnimi kanabinoidnimi spojinami so odkrili 10 spojin, ki zmanjšujejo življenjsko dobo testiranih celic raka debelega črevesa. Študije so tudi pokazale da fitokanabinoida skupina, v kateri sta THC in CBD, imajo omejen učinek na rast rakavih celic. Oba sta bila posebej testirana in sta pokazala da THC in CBD imata zelo slab ali skoraj noben vpliv (pri določeni koncentraciji) na stabilnost in živost rakastih celic, uporabljenih v raziskavi.

TBK2019-seminar

2019-04-29T20:40:48Z

Matejam3270: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].

== Seznam seminarjev ==

{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||28.10.||05.11.||07.11.||r1||r2||r3
|-
| Maša Andoljšek||Zrele človeške celice lahko spremenijo svojo funkcijo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190213132309.htm||21.02.||22.02.||25.02.|| Isidora Stevanoska|| Tina Arnšek|| Lena Trnovec
|-
| Maja Trifkovič||naslov||povezava do novice||21.02.||22.02.||25.02.|| Manca Osolin|| Tadej Uršič|| Ana Vičič
|-
| Teo Nograšek||Kako se proteini vgradijo v celično membrano||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||21.02.||22.02.||25.02.|| Ajda Košorok|| Ana Potočnik|| Maša Gabrič
|-
| Maja Kolar||Pomen velikosti aksonskih mitohondrijev v možganih||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181127110959.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Hana Zajc|| Mateja Milošević||
Laura Unuk
|-
| Nina Varda||Kompleksne molekule, ki se zvijajo kot proteini, lahko nastanejo spontano||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190117110824.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Katja Benčuk|| Nastja Feguš|| Sašo Jakob
|-
| Anja Konjc||Nanodelci v boju proti raku||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190117092550.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Tina Logonder|| Maja Mahorič|| Alliana Kolar
|-
| Timotej Zgonik||Vijačna struktura v biomolekulah se lahko razvije na dokaj preprost način||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190124095112.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Špela Sotlar|| Nika Banovšek|| Nika Ramšak
|-
| Ela Sabadin||Genska terapija lahko ozdravi prirojeno gluhost pri miši ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190219111643.htm||05.03.||08.03.||11.03.|| Maša Andoljšek|| Greta Junger|| Tim Nograšek
|-
| Kim Glavič||Preveč popravljanja DNA lahko poškoduje tkiva||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190212141409.htm||05.03||08.03.||11.03.|| Maja Trifkovič|| Isidora Stevanoska|| Žan Fortuna
|-
| Oskar Nemec||Shizofrenija je povezana z nenavadnim imunskim odzivom na virus Epstein-Barr||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190109090911.htm||05.03.||08.03.||11.03.|| Teo Nograšek|| Manca Osolin|| Jure Povšin
|-
| Vivian Nemanič||Zmanjšanje stranskih učinkov kemoterapije z absorpcijsko napravo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190109090930.htm||05.03.||08.03.||11.03.|| Maja Kolar|| Ajda Košorok|| Jernej Kastelic
|-
| Srna Anastasovska||Bakterijski genotoksin kolibaktin človeškega črevesa alkilira DNA.||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214153159.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Nina Varda|| Hana Zajc|| Tina Arnšek
|-
| Karmen Ferjan||Sestavina zelenega čaja, ki pomaga siRNA zdrsniti v celico||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180919083446.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Anja Konjc|| Katja Benčuk|| Tadej Uršič
|-
| Ana Babnik||Kako nas okuži določena vrsta bakterij?||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190225075613.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Timotej Zgonik|| Tina Logonder|| Ana Potočnik
|-
| Aleksandra Rauter||Izolirana bakterija črevesne flore in njena možna povezava z depresijo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190213124350.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Ela Sabadin|| Špela Sotlar|| Mateja Milošević
|-
| Nika Vegelj||Nove poti iskanja funkcionalnega zdravila za virus HIV||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190207173229.htm||19.03.||22.03.||25.03.|| Kim Glavič|| Maša Andoljšek|| Nastja Feguš
|-
| Adela Šajn||||||19.03.||22.03.||25.03.|| Oskar Nemec|| Maja Trifkovič|| Maja Mahorič
|-
| Michelle Oletič||Naivni makrofagi||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181129142441.htm?fbclid=IwAR2x562KFLljGOmHD5T40KXBf6I2L72TpMpvVM0I3lNBckrVxXW3cXQG-vM||19.03.||22.03.||25.03.|| Vivian Nemanič|| Teo Nograšek|| Nika Banovšek
|-
| Tevž Levstek||Odkritje, ki izboljša razumevanje, kako se nekateri virusi množijo ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190312123658.htm||19.03.||22.03.||25.03.|| Srna Anastasovska|| Maja Kolar|| Greta Junger
|-
| Matevž Drnovšek||Koruzni sirup z visoko vsebnostjo fruktoze pospeši proliferacijo raka pri miših||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190321141924.htm||26.03.||29.03.||01.04.|| Karmen Ferjan|| Nina Varda|| Isidora Stevanoska
|-
| Marjeta Milostnik||Ključ do podaljšane življenjske dobe? Rubicon spremeni delovanje avtofagije med staranjem||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190219111744.htm
||26.03.||29.03.||01.04.|| Ana Babnik|| Anja Konjc|| Manca Osolin
|-
| Lena Trnovec||Serotonin lahko regulira izražanje genov v nevronih.|| https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190313143312.htm ||26.03.||29.03.||01.04.|| Aleksandra Rauter|| Timotej Zgonik|| Ajda Košorok
|-
| Ana Vičič||Snov, ki preprečuje malarijo pri komarjih.|| https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180918082059.htm ||26.03.||29.03.||01.04.|| Nika Vegelj|| Ela Sabadin|| Hana Zajc
|-
| Maša Gabrič||Cepivo, s katerim bi lahko izkoreninili otroško paralizo||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181127092558.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Adela Šajn|| Kim Glavič|| Katja Benčuk
|-
| Laura Unuk||Kako HIV-1 protein zatira odgovore imunskega sistema||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190205102525.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Michelle Oletič|| Oskar Nemec|| Tina Logonder
|-
| Sašo Jakob||Terapija pljučnih bolezni z vdihavanjem mRNA ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190104104032.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Tevž Levstek|| Vivian Nemanič|| Špela Sotlar
|-
| Alliana Kolar||Hiperaktivnost možganskih celic bi lahko bila razlog za neučinkovitost antidepresivov||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190131162500.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Matevž Drnovšek|| Srna Anastasovska|| Maša Andoljšek
|-
| Nika Ramšak|| ||||09.04.||12.04.||15.04.|| Marjeta Milostnik|| Karmen Ferjan|| Maja Trifkovič
|-
| Tim Nograšek||Molekulska proteza za bolnike s cistično fibrozo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190313143248.htm||09.04.||12.04.||15.04.|| Lena Trnovec|| Ana Babnik|| Teo Nograšek
|-
| Žan Fortuna||Molekula, ki lahko odstrani virus hepatitisa C||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/12/181219142543.htm||09.04.||12.04.||15.04.|| Ana Vičič|| Aleksandra Rauter|| Maja Kolar
|-
| Jure Povšin||Vpliv položaja celice na njeno obnovo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190327112716.htm||09.04.||12.04.||15.04.|| Maša Gabrič|| Nika Vegelj|| Nina Varda
|-
| Jernej Kastelic||||||23.04.||26.04.||29.04.|| Laura Unuk|| Adela Šajn|| Anja Konjc
|-
| Tina Arnšek||Razvitje prvih funkcionalnih ciljnih inhibitorjev arašidovih alergenov||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190408161718.htm||23.04.||26.04.||29.04.|| Sašo Jakob|| Michelle Oletič|| Timotej Zgonik
|-
| Tadej Uršič||Proteina, ki navadno ubijeta celico, zatreta listerijo in ne poškodujeta gostiteljske celice||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190418131251.htm||23.04.||26.04.||29.04.|| Alliana Kolar|| Tevž Levstek|| Ela Sabadin
|-
| Ana Potočnik||Bakterija sodeluje z virusom, da poveča možnosti za okužbo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190328150753.htm||23.04.||26.04.||29.04.|| Nika Ramšak|| Matevž Drnovšek|| Kim Glavič
|-
| Mateja Milošević||Kanabinoidne spojine lahko zavirajo rast celic raka debelega črevesa||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190206091420.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Tim Nograšek|| Marjeta Milostnik|| Oskar Nemec
|-
| Nastja Feguš||Specifično narejeni proteini, lahko pomagajo ustvariti protitelesa proti virusu HIV||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190227081526.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Žan Fortuna|| Lena Trnovec|| Vivian Nemanič
|-
| Maja Mahorič||Spreminjanje odprtih ran v kožo||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180905131831.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Jure Povšin|| Ana Vičič|| Srna Anastasovska
|-
| Nika Banovšek||Kako nevroni nadzorujejo napačno zvite proteine||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190327112652.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Jernej Kastelic|| Maša Gabrič|| Karmen Ferjan
|-
| Greta Junger||Blocking protein's activity restores cognition in old mice||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190403135103.htm?utm_source=dlvr.it&utm_medium=facebook||07.05.||10.05.||13.05.|| Tina Arnšek|| Laura Unuk|| Ana Babnik
|-
| Isidora Stevanoska||Črni nanodelci upočasnjujejo rast tumorjev||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190404104404.htm||07.05.||10.05.||13.05.|| Tadej Uršič|| Sašo Jakob|| Aleksandra Rauter
|-
| Manca Osolin||Kako lahko mitohondrijski encim sproži celično smrt||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190314151623.htm||07.05.||10.05.||13.05.|| Ana Potočnik|| Alliana Kolar|| Nika Vegelj
|-
| Ajda Košorok||New pill can deliver insulin through the stomach||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190207142206.htm||07.05.||10.05.||13.05.|| Mateja Milošević|| Nika Ramšak|| Adela Šajn
|-
| Hana Zajc||||||14.05.||17.05.||20.05.|| Nastja Feguš|| Tim Nograšek|| Michelle Oletič
|-
| Katja Benčuk||||||14.05.||17.05.||20.05.|| Maja Mahorič|| Žan Fortuna|| Tevž Levstek
|-
| Tina Logonder||RNA-vezavni protein Pum2 je tarča v boju proti staranju||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190110141826.htm||14.05.||17.05.||20.05.|| Nika Banovšek|| Jure Povšin|| Matevž Drnovšek
|-
| Špela Sotlar||Vpogled v mehanizem, ki nadzira poškodbe DNA||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190226112344.htm||14.05.||17.05.||20.05.|| Greta Junger|| Jernej Kastelic|| Marjeta Milostnik

|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2018. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2019 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
Poslati morate naslednje datoteke:
* TBK_2019_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2017_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2019_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2019_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2019_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2019_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2017_Guncar_Gregor.pptx
* TBK_2019_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2017_Guncar_Gregor_clanek.pdf

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). '''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2019-seminar

2019-04-24T09:36:16Z

Matejam3270: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].

== Seznam seminarjev ==

{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||28.10.||05.11.||07.11.||r1||r2||r3
|-
| Maša Andoljšek||Zrele človeške celice lahko spremenijo svojo funkcijo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190213132309.htm||21.02.||22.02.||25.02.|| Isidora Stevanoska|| Tina Arnšek|| Lena Trnovec
|-
| Maja Trifkovič||naslov||povezava do novice||21.02.||22.02.||25.02.|| Manca Osolin|| Tadej Uršič|| Ana Vičič
|-
| Teo Nograšek||Kako se proteini vgradijo v celično membrano||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||21.02.||22.02.||25.02.|| Ajda Košorok|| Ana Potočnik|| Maša Gabrič
|-
| Maja Kolar||Pomen velikosti aksonskih mitohondrijev v možganih||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181127110959.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Hana Zajc|| Mateja Milošević||
Laura Unuk
|-
| Nina Varda||Kompleksne molekule, ki se zvijajo kot proteini, lahko nastanejo spontano||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190117110824.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Katja Benčuk|| Nastja Feguš|| Sašo Jakob
|-
| Anja Konjc||Nanodelci v boju proti raku||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190117092550.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Tina Logonder|| Maja Mahorič|| Alliana Kolar
|-
| Timotej Zgonik||Vijačna struktura v biomolekulah se lahko razvije na dokaj preprost način||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190124095112.htm||28.02.||01.03.||04.03.|| Špela Sotlar|| Nika Banovšek|| Nika Ramšak
|-
| Ela Sabadin||Genska terapija lahko ozdravi prirojeno gluhost pri miši ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190219111643.htm||05.03.||08.03.||11.03.|| Maša Andoljšek|| Greta Junger|| Tim Nograšek
|-
| Kim Glavič||Preveč popravljanja DNA lahko poškoduje tkiva||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190212141409.htm||05.03||08.03.||11.03.|| Maja Trifkovič|| Isidora Stevanoska|| Žan Fortuna
|-
| Oskar Nemec||Shizofrenija je povezana z nenavadnim imunskim odzivom na virus Epstein-Barr||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190109090911.htm||05.03.||08.03.||11.03.|| Teo Nograšek|| Manca Osolin|| Jure Povšin
|-
| Vivian Nemanič||Zmanjšanje stranskih učinkov kemoterapije z absorpcijsko napravo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190109090930.htm||05.03.||08.03.||11.03.|| Maja Kolar|| Ajda Košorok|| Jernej Kastelic
|-
| Srna Anastasovska||Bakterijski genotoksin kolibaktin človeškega črevesa alkilira DNA.||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214153159.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Nina Varda|| Hana Zajc|| Tina Arnšek
|-
| Karmen Ferjan||Sestavina zelenega čaja, ki pomaga siRNA zdrsniti v celico||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180919083446.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Anja Konjc|| Katja Benčuk|| Tadej Uršič
|-
| Ana Babnik||Kako nas okuži določena vrsta bakterij?||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190225075613.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Timotej Zgonik|| Tina Logonder|| Ana Potočnik
|-
| Aleksandra Rauter||Izolirana bakterija črevesne flore in njena možna povezava z depresijo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190213124350.htm||12.03.||15.03.||18.03.|| Ela Sabadin|| Špela Sotlar|| Mateja Milošević
|-
| Nika Vegelj||Nove poti iskanja funkcionalnega zdravila za virus HIV||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190207173229.htm||19.03.||22.03.||25.03.|| Kim Glavič|| Maša Andoljšek|| Nastja Feguš
|-
| Adela Šajn||||||19.03.||22.03.||25.03.|| Oskar Nemec|| Maja Trifkovič|| Maja Mahorič
|-
| Michelle Oletič||Naivni makrofagi||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181129142441.htm?fbclid=IwAR2x562KFLljGOmHD5T40KXBf6I2L72TpMpvVM0I3lNBckrVxXW3cXQG-vM||19.03.||22.03.||25.03.|| Vivian Nemanič|| Teo Nograšek|| Nika Banovšek
|-
| Tevž Levstek||Odkritje, ki izboljša razumevanje, kako se nekateri virusi množijo ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190312123658.htm||19.03.||22.03.||25.03.|| Srna Anastasovska|| Maja Kolar|| Greta Junger
|-
| Matevž Drnovšek||Koruzni sirup z visoko vsebnostjo fruktoze pospeši proliferacijo raka pri miših||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190321141924.htm||26.03.||29.03.||01.04.|| Karmen Ferjan|| Nina Varda|| Isidora Stevanoska
|-
| Marjeta Milostnik||Ključ do podaljšane življenjske dobe? Rubicon spremeni delovanje avtofagije med staranjem||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190219111744.htm
||26.03.||29.03.||01.04.|| Ana Babnik|| Anja Konjc|| Manca Osolin
|-
| Lena Trnovec||Serotonin lahko regulira izražanje genov v nevronih.|| https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190313143312.htm ||26.03.||29.03.||01.04.|| Aleksandra Rauter|| Timotej Zgonik|| Ajda Košorok
|-
| Ana Vičič||Snov, ki preprečuje malarijo pri komarjih.|| https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180918082059.htm ||26.03.||29.03.||01.04.|| Nika Vegelj|| Ela Sabadin|| Hana Zajc
|-
| Maša Gabrič||Cepivo, s katerim bi lahko izkoreninili otroško paralizo||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181127092558.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Adela Šajn|| Kim Glavič|| Katja Benčuk
|-
| Laura Unuk||Kako HIV-1 protein zatira odgovore imunskega sistema||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190205102525.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Michelle Oletič|| Oskar Nemec|| Tina Logonder
|-
| Sašo Jakob||Terapija pljučnih bolezni z vdihavanjem mRNA ||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190104104032.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Tevž Levstek|| Vivian Nemanič|| Špela Sotlar
|-
| Alliana Kolar||Hiperaktivnost možganskih celic bi lahko bila razlog za neučinkovitost antidepresivov||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190131162500.htm||02.04.||05.04.||08.04.|| Matevž Drnovšek|| Srna Anastasovska|| Maša Andoljšek
|-
| Nika Ramšak|| ||||09.04.||12.04.||15.04.|| Marjeta Milostnik|| Karmen Ferjan|| Maja Trifkovič
|-
| Tim Nograšek||Molekulska proteza za bolnike s cistično fibrozo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190313143248.htm||09.04.||12.04.||15.04.|| Lena Trnovec|| Ana Babnik|| Teo Nograšek
|-
| Žan Fortuna||Molekula, ki lahko odstrani virus hepatitisa C||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/12/181219142543.htm||09.04.||12.04.||15.04.|| Ana Vičič|| Aleksandra Rauter|| Maja Kolar
|-
| Jure Povšin||Vpliv položaja celice na njeno obnovo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190327112716.htm||09.04.||12.04.||15.04.|| Maša Gabrič|| Nika Vegelj|| Nina Varda
|-
| Jernej Kastelic||||||23.04.||26.04.||29.04.|| Laura Unuk|| Adela Šajn|| Anja Konjc
|-
| Tina Arnšek||Razvitje prvih funkcionalnih ciljnih inhibitorjev arašidovih alergenov||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190408161718.htm||23.04.||26.04.||29.04.|| Sašo Jakob|| Michelle Oletič|| Timotej Zgonik
|-
| Tadej Uršič||Proteina, ki navadno ubijeta celico, zatreta listerijo in ne poškodujeta gostiteljske celice||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190418131251.htm||23.04.||26.04.||29.04.|| Alliana Kolar|| Tevž Levstek|| Ela Sabadin
|-
| Ana Potočnik||Bakterija sodeluje z virusom, da poveča možnosti za okužbo||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190328150753.htm||23.04.||26.04.||29.04.|| Nika Ramšak|| Matevž Drnovšek|| Kim Glavič
|-
| Mateja Milošević||Celice uporabljajo sladkorje za komunikacijo na molekularni ravni||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190301123244.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Tim Nograšek|| Marjeta Milostnik|| Oskar Nemec
|-
| Nastja Feguš||||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190227081526.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Žan Fortuna|| Lena Trnovec|| Vivian Nemanič
|-
| Maja Mahorič||Spreminjanje odprtih ran v kožo||https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180905131831.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Jure Povšin|| Ana Vičič|| Srna Anastasovska
|-
| Nika Banovšek||Kako nevroni nadzorujejo napačno zvite proteine||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190327112652.htm||30.04.||03.05.||06.05.|| Jernej Kastelic|| Maša Gabrič|| Karmen Ferjan
|-
| Greta Junger||Blocking protein's activity restores cognition in old mice||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190403135103.htm?utm_source=dlvr.it&utm_medium=facebook||07.05.||10.05.||13.05.|| Tina Arnšek|| Laura Unuk|| Ana Babnik
|-
| Isidora Stevanoska||Črni nanodelci upočasnjujejo rast tumorjev||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190404104404.htm||07.05.||10.05.||13.05.|| Tadej Uršič|| Sašo Jakob|| Aleksandra Rauter
|-
| Manca Osolin||Kako lahko mitohondrijski encim sproži celično smrt||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190314151623.htm||07.05.||10.05.||13.05.|| Ana Potočnik|| Alliana Kolar|| Nika Vegelj
|-
| Ajda Košorok||New pill can deliver insulin through the stomach||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190207142206.htm||07.05.||10.05.||13.05.|| Mateja Milošević|| Nika Ramšak|| Adela Šajn
|-
| Hana Zajc||||||14.05.||17.05.||20.05.|| Nastja Feguš|| Tim Nograšek|| Michelle Oletič
|-
| Katja Benčuk||||||14.05.||17.05.||20.05.|| Maja Mahorič|| Žan Fortuna|| Tevž Levstek
|-
| Tina Logonder||RNA-vezavni protein Pum2 je tarča v boju proti staranju||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190110141826.htm||14.05.||17.05.||20.05.|| Nika Banovšek|| Jure Povšin|| Matevž Drnovšek
|-
| Špela Sotlar||Vpogled v mehanizem, ki nadzira poškodbe DNA||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190226112344.htm||14.05.||17.05.||20.05.|| Greta Junger|| Jernej Kastelic|| Marjeta Milostnik

|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2018. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2019 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
Poslati morate naslednje datoteke:
* TBK_2019_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2017_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2019_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2019_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2019_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2019_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2017_Guncar_Gregor.pptx
* TBK_2019_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2017_Guncar_Gregor_clanek.pdf

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). '''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.