Wiki FKKT - User contributions [en]

Talk:Epigenetske spremembe in rak

2011-04-18T19:09:28Z

Nejc.Perme: New page: * Uvod in Metlacija DNA Dino Ščuk * Modifikacija histonov in miRNA, zaključek Nejc Perme *Epigenetsko zdravljenje proti raku Tjaša Berčič

* Uvod in Metlacija DNA Dino Ščuk
* Modifikacija histonov in miRNA, zaključek Nejc Perme
*Epigenetsko zdravljenje proti raku Tjaša Berčič

Epigenetske spremembe in rak

2011-04-18T19:06:46Z

Nejc.Perme: New page: ==Uvod== Kancerogeneza je proces, pri katerem prihaja do maligne transformacije celic, ki vodi v nastanek tumorjev. Kancerogeni dejavniki, ki vplivajo na maligno transformacijo, so lahko ...

==Uvod==

Kancerogeneza je proces, pri katerem prihaja do maligne transformacije celic, ki vodi v nastanek tumorjev. Kancerogeni dejavniki, ki vplivajo na maligno transformacijo, so lahko različni, a vsi vplivajo na gene, ki regulirajo rast, smrt in diferenciacijo celic. V tej seminarski nalogi se bomo osredotočili na epigenetske dejavnike – mehanizme, ki ne povzročijo spremembe v sami strukturi DNA, pač pa vplivajo na izražanje določenih genov. Ti geni nosijo zapise za signalne proteine, ki uravnavajo rast, smrt in diferenciacijo celic. Razdelimo jih na protoonkogene in tumor supresorske gene. Protoonkogeni so geni, ki nosijo zapis za rastne in transkripcijske faktorje in so pod nadzorom kontrolnih mehanizmov. V primeru mutacij teh genov dobimo onkogene, ki uidejo kontrolnim mehanizmom in tako spodbujajo celice k neprestani delitvi. Druga vrsta genov udeleženih pri kontroli rasti tumorskih celic so tumorski supresorski geni, ki nosijo zapise za proteine, ki regulirajo transkripcijo, popravljanje DNA in medcelično komunikacijo. Mutacije teh genov, mutirani tumorski supresorski geni, vodijo prav tako kot v primeru onkogenov v maligno transformacijo celice.

==Metilacija DNA==
Poglavite epigenetske spremembe, katere se pojavijo v procesu razvoja raka sta metilacija DNA in modifikacije histonov. DNA metilacija genov se pojavi na promotorski regiji, ki vsebuje CpG (citozinski in gvaninski nukleotidi povezani s fosfodiestrsko povezavo) »otočke«. Poznamo 2 mehanizma te metilacije in sicer hipometilacijo in hipermetilacijo.
===Hipometilacija DNA===
Raziskovalci so v tumorjih odkrili bistveno nižjo aktivnost metilacije DNA, kot v normalnih tkivnih celicah. Ta nizka aktivnost metilacije DNA v rakavih celicah je zaradi hipometilacije ponavljajočih se DNA sekvenc in demetilacije kodirajočih regij in intronov. Hipometilacija povzroči aktivacijo protoonkogenov in ostalih genov, odgovornih za tumorsko metastaziranje. Eden izmed mehanizmov, ki razloži hipometilacijo DNA v rakavih celicah je »loss of imprinting«. To je proces pri katerem se neaktivni gen ponovno aktivira in tako spodbudi neprestano delitev celice, kar povzroči mutacije. Za nastanek rakavih celic pa je potrebnih več mutacij, kar pomeni, da je to stopenjski proces, ki se dogaja daljšem časovnem obdobju.
===Hipermetilacija DNA===
Hipermetilacija CpG »otočkov« na promotorskih regijah tumor supresorskih genov ima pomembno vlogo o izvoru številnih tipov raka. V različnih tipih raka poteka hipermetilacija CpG »otočkov« na različnih tumor supresorskih genih, vendar ne na vseh. Hipermetilacija teh otočkov na promotorskih regijah lahko vpliva na gene, ki so vključeni v celični cikel, pri popravljanju DNA, medceličnih interakcijah in apoptozi, kateri so vključeni v samem procesu nastajanja raka. Tako hipermetilacija tumor supresorskih genov povzroči njihovo utišanje, kar pomeni, da se pri metilaciji citozinov sproščajo 5-metilcitozini, z veliko večjim mutagenim potencialom. Gre za tako imenovano točkasto mutacijo, pri katerem se nato 5-metilcitozin deaminira v timin. Ta tranzicija C→T je tudi najbolj pogost vzrok genetskih bolezni pri človeku.

==Modifikacija histonov in miRNA==
===Modifikacije histonov===
Modifikacije na histonskih oktamerih vplivajo na strukturo kromatina, popravljanje DNA in izražanje genov . Največji vpliv imata metilacija in acetilacija histonskih ostankov lizina, arginina in serina na histonih 3 (H3)in 4 (H4).Modifikacije histonov in njihov vpliv na izražanje genov imenujemo histonski kod.
Ko na primer pride do deacetilacije N-terminalnega lizina na H4, pozitivni lizin privlači negativno nabito DNA, ki se ovije okoli histona. Ta proces onemogoča ekpresijo genov. Protein, ki uravnava deacetilacijo histonov je histon deacetilaza (HDAC). Obsežna deacetilacija histonov (hipoacetilacija),ki je lahko posledica prekomerne aktivnosti HDAC, povzroča neoplastične spremembe. Pri nekaterih tipih levkemije translokacija genov povzroči sintezo fuzijskih proteinov, ki povzroči deacetilacijo histonov in utišanje genov vpletenih v diferenciacijo celice.
Druga pomembna modifikacija je metilacija. Metilacija prav tako povzroči spremembe v izražanju genov. Metilacija lizina-4 na H3 povzroči manjšo kondenzacijo kromatina, ki omogoča ekspresijo. Metilacija lizina-9 prav tako na H3 pa povzroči kondenzacijo kromatina, ki onemogoči ekspresijo genov. Izkazalo se je, da je hipermetilirana promotorska regija na DNA obdana z metiliranimi H3 na lizinu-9, medtem ko je nemetilirana promotorska regija obdana z metiliranimi H3 na lizinu-4. To podpira raziskave, ki so pokazale, da obstaja medsebojna komunikacija (»cross-talk«) med metilacijo DNA in modifikacijo histonov. Opazili so, da se na metilirano DNA veže 5-metil-citozin vezavni protein (MBP), ki privlači HDAC. Iz tega odkritja so zaključili tudi to, da metilacija DNA vodi proces modifikacije histonov.

===miRNA===
To so kratke, 22 nukleotidov dolge, nekodirajoče RNA, ki regulirajo ekspresejijo genov, tako da se povežejo, s tvorbo baznih parov, z mRNA na 3' koncu. Te kratki RNA-ji igrajo pomembno vlogo pri celični poliferaciji, apoptozi in diferenciaciji. Raziskave so pokazale, da je ekspresija miRNA-jev različna pri normalnih in tumorskih celicah. MiRNA naj bi imele tudi tumor-supresorske funkcije, saj so tarče nekaterih miRNA onkogeni. Tak primer je miR-16, katere tarča je onkogen BCL2.

==Epigenetsko zdravljenje proti raku==
V zadnjih letih so raziskovalci začeli odkrivati kako epigenetske spremembe brez povzročitve spremembe na DNA zaporedju, vplivajo in sodelujejo z genskimi napakami, ki spodbudijo rast in razvoj tumorjev.
Epigenom pri normalnem delovanju koordinira izražanje genov s posebnimi molekulami, ki označijo DNA in proteine in s tem poskrbi za pravilno zvitje genoma. Če se pojavi napaka v epigenetskih mehanizmih se lahko utiša prepisovanje supresorskih genov za tumor, ki nadzirajo rast celice. Trenutno so na voljo tri zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje hematoloških malignomov in delujejo tudi na epigenetske mehanizme. Številna ciljna zdravila lahko popravijo le okvare posameznega gena, medtem ko z epigenetskim zdravljenjem delujemo širše in lahko popravimo celoten molekularni program ne samo ključnega gena. Pri vseh preučenih malignih spremembah so ugotovili, da je na stotine genov nepravilno metiliranih in da veliko tumorskih sprememb vsebuje preveč ali premalo acetiliranih histonov. Takšne okvare povzročijo spremembe v strukturi kromatina in v nadzoru prepisovanja genov, ki vključujejo celično rast, diferenciacijo in apoptozo.
Pri zdravljenju proti raku je pomembno, da je stanje z acetiliranimi histoni in nepravilno metilirano DNA reverzibilno, saj jih potem lahko uporabimo kot potencialne tarče za zdravila, ki inhibirajo metilacijo DNA in deacetilacijo histonov. Za potencialnega in specifičnega inhibitorja DNA metilacije se je izkazal decitabin, saj ponovno aktivira večino utišanih z rakom povezanih človeških tumorskih celic. Inhibitorja metilacije DNA azacitidin (5-azacitidin) in decitabin (5-aza-2′-deoksicitidin) se uporabljata v majhnih odmerkih za zdravljenje mielodisplastičnega sindroma (MDS). Pri bolnikih z manjšimi odmerki zaznavajo boljše odzive na zdravljenje, kar nakazuje da glavni mehanizem delovanja ni citoksičen, saj le ta kažejo boljše rezultate v večjih odmerkih.
Tisti s levkemijo so bili zdravljeni z decitabinom, kjer so našli povezavo med odzivom na zdravilo in reaktivacijo supresorskega gena p15 za tumor, ki je bil pri bolnikih čezmerno metiliran. Kljub dobremu odzivu bolnikov z MDS, ki so bili zdravljeni z decitabinom, se je bolezen skoraj vedno vrnila.
Obstajata tudi dva inhibitorja HDAC vorinostatin in etinostat , ki so ju odobrili za zdravljenje kožnih sprememb T-celičnega limfoma, medtem ko ostale še preizkušajo. Dokazali so, da pride pri uporabi demetilacijskih učinkovin na DNA skupaj z inhibitorji HDAC do sinergističnega povečanja v izražanju predhodno utišanih supresorskih genov za tumor. Tako so bolnike z napredovalnim nedrobnoceličnim rakom pljuč zdravili z azacitidinom v kombinaciji z inhibitorjem HDAC etinostatom. Na podlagi teh raziskav so sklepali, da je utišanje genov, ki je posledica nepravilne metilacije DNA in histonske deacetilacije glavni dejavnik pri karcinogenezi pljučnega raka.
Dosedanji rezultati zdravljenja solidnih tumorjev z epigenetskimi zdravili niso dali želenih terapevtskih učinkov, saj se je samo približno 15 % bolnikov z pljučnim rakom odzivalo na zdravljenje. Izginjanje tumorja je bilo počasno, vendar zanesljivo po približno štirih mesecih zdravljenja.
Epigenetsko zdravljenje solidnih tumorjev še vedno ni dovolj raziskano. Potrebno je odkriti, zakaj se določene skupine bolnikov odzivajo na zdravljenje in še bolj raziskati molekularne značilnosti oblik točno določenega raka.

==Zaključek==
Epigenetika je v zadnjih letih dala veliko odgovorov o nastanku raka in možnostih njegovega zdravljenja. Metilacija DNA in modifikacija histonov sta ključna mehanizma, ki vodita do nastanka raka, proteini, ki sodeluje v obeh procesih pa so glavna tarča že obstoječih zdravil in zdravil, ki jih bodo še razvili. Odkritja kot so »cross-talk« in »loss of imprinting« nam pojasnjujejo proces kancerogeneze in omogočajo odkrivanje novih terapij, ki bi v prihodnosti lahko predstavljale prvo zdravilo za raka.

==Viri==

*Richard L Momparler. Cancer epigenetics, Oncogene 22 (2003), 6479-6483
*Manel Esteller. Epigenetics of Cancer, The New England Journal of Medicine 2008, 1148-1159
*Peter W. Laird. Cancer epigenetics; Human Molecular Genetics 14 (2005), R65-R76
*M.J. Friedrich, prevod Klemen Žiberna. Epigenetsko zdravljenje omogoča nove pristope v borbi proti raku na genetskem nivoju, JAMA-SI, junij 2010, 105-107

Epigenetsko uravnavanje izražanja genov

2011-04-18T18:45:21Z

Nejc.Perme:

== Predstavitev seminarja 2010/11 ==
Seminarska tema pri predmetu Molekularna biologija (Biokemija, 2. letnik) v študijskem letu 2010/11 je Epigenetika.
Študenti se bodo razporedili v več skupin (po 3 študente) in obdelali isto temo z več vidikov. Pripravili bodo kratka predavanja znotraj letnika in napisali povzetek v obliki wiki-strani. Naslovi poglavij so:

# Mehanizem metilacije DNA
# Mehanizem modifikacije histonov
# Analiza metilacijskih vzorcev na DNA
# Analiza posttranslacijskih sprememb histonov
# Dedovanje metilacijskih vzorcev (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/inheritance/)
# Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - prehrana (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/nutrition/)
# Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - psihološki dejavniki (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/rats/)
# Ksenobiotiki in epigenetske spremembe
# Epigenetske spremembe in rak
# Epigenetske spremembe in debelost
# Epigenetski status in motnje delovanja možganov (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/brain/)
# Epigenetska regulacija celičnega cikla
# Epigenetika in staranje
# Projekt Čovekov epigenom
# (rezervna tema) ''Epigenetsko dogajanje pri rastlinah''

Vsako temo obdelajo trije študenti. Predlagate lahko tudi dodatne teme ali spremembe naslovov, če se vam to zdi smiselno. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Pripravite tudi predstavitev, dolgo 8-10 min., ki bo na vrsti v projektnem tednu sredi aprila (po 7 predstavitev v 2 urah).

Vse skupine morajo objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 18.4. opolnoči. Predstavitve seminarjev 1 - 7 bodo 20.4., ostalih seminarjev pa 22.4. Vsaka skupina ima za predstavitev do 10 minut časa, sledi pa razprava (2-5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki-strani uporabite zavihek 'discussion').

=== Skupine ===

''Skupine za projektno nalogo - po trije za vsako poglavje (imena in priimke vpišite v oklepaj za naslovom teme):''

# ''[[Mehanizem metilacije DNA]]'' (Vito Frančič, Aleksander Krajnc, Žan Caf-Feldin)
# ''[[Mehanizem modifikacije histonov]]'' (Filip Kolenc, Nataša Simonič,Đorđe Dimitrijević)
# ''[[Analiza metilacijskih vzorcev na DNA]]'' (Veronika Rovanšek, Žan Železnik, Eva Tolar)
# ''[[Analiza posttranslacijskih sprememb histonov]]'' (Barbara Berki, Maruša Bratuš, Kaja Rupar)
# ''[[Dedovanje metilacijskih vzorcev]]'' (Brigita Razboršek, Tisa Primc, Urban Bezeljak)
# ''[[Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - prehrana]]'' (Luka Bevc, Janja Juvančič, Tjaša Bigec)
# ''Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - psihološki dejavniki'' (Nives Naraglav,Urška Žbogar, Špela Podjed)
# ''[[Ksenobiotiki in epigenetske spremembe]]'' (Daša Janeš, Alenka Mikuž, Špela Baus)
# ''[[Epigenetske spremembe in rak]]'' (Tjaša Berčič, Dino Ščuk,Nejc Perme)
# ''[[Epigenetske spremembe in debelost]]'' (Kristina Bremec, Petra Gorečan, Špela Umek)
# ''[[Epigenetski status in motnje delovanja možganov]]'' (Sabina Kolar, Elmina Handanovič, Tonja Pavlovič)
# ''[[Epigenetska regulacija celičnega cikla]]'' (Janez Meden, Primož Bembič, Uroš Stupar)
# ''[[Epigenetika in staranje]]'' (Margareta Žlajpah, Maja Kogoj, Zala Rot)
# ''[[Projekt Čovekov epigenom]]'' (Blaž Svetic, Kaja Tadić, Sabina Mavretič)
# (rezervna tema) ''Epigenetsko dogajanje pri rastlinah'' (Damjana Hriberšek, Laura Ogrin)

Naslov teme povežite z novo wiki-stranjo, na katero napišite povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte naslednji oznaki:<nowiki>
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)

2011-01-11T17:20:24Z

Nejc.Perme: /* Dodatki */

==Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)==
Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti je skupek simptomov in infekcij, ki so posledica izčrpanosti imunskega sistema zaradi okužbe z virusom [http://sl.wikipedia.org/wiki/HIV HIV (humani imunodificentni virus]. Glavni tarči HIV sta imunski sistem in centralni živčni sistem. Okužba s HIV predstavlja kronično in napredujočo bolezen, za katero so značilne novotvorbe in oportunistične ter druge okužbe, ki so posledica okvarjenih imunskih mehanizmov.Virus HIV spada v družino [http://sl.wikipedia.org/wiki/Retrovirusi retrovirusov] ; njegov genom je namreč zapisan v RNK. Po okužbi vgradi virus svoj genetski kod v gostiteljevo dednino s pomočjo encima reverzne transkriptaze, zato popolna ozdravitev ni mogoča.
Do okužbe z virusom HIV pride preko:
*spolnega stika »per rectum« ali »per vaginam« (semenska tekočina, nožnični izloček)
*prenosa s krvjo ali krvnimi derivati
*vertikalnega prenosa z matere na plod in otroka (materino mleko)

===Potek bolezni===
----
;Akutna faza : Dva do štiri tedne po okužbi se lahko pojavijo simptomi, podobni kot pri gripi (vročina, potenje, zatečene bezgavke, slabost ...), pri nekaterih pa se akutna faza ne izrazi.
;Latentna faza : Akutni fazi sledi latentna faza, ko se virus v telesu množi, a ne povzroča simptomov. Traja 9–11 let.
;Faza ARC (angl.(A)ids (R)elated (C)omplex) : Ob koncu latentne faze se ponovno pojavijo simptomi, podobni tistim v akutni fazi, vendar ne minejo.
;Faza aidsa : Se pojavi, če so prisotne določene sekundarne okužbe ali zločeste novotvorbe oz. t.i. aids definirajoče bolezni.

===Simptomi===
----
Pri bolnikih z aidsom je značilno, da gre večinoma za okužbe z bakterijami, virusi, glivami in zajedavci, ki jih imunski sistem zdravega človeka zatre. Okuženi imajo tudi večje tveganje za pojav nekaterih vrst raka, prav tako se pogosto pojavijo sistemski znaki okužbe, kot so:
*povišana telesna temperatura,
*znojenje
*zatečene bezgavke
*splošna oslabelost mišic
*izguba telesne teže
*glavobol
*kronična utrujenost
*izguba teka
*dolgotrajne driske

''Okužbe dihal''
*pnevmocistoza, pljučnica, ki jo povzroči mikroorganizem Pneumocystis carinii.
*jetika (tuberkuloza)

''Okužbe prebavil''
*vnetja požiralnika, ki jo povzroči okužba s kandidami, virusom herpesa simpleksa 1

''Nevrološki in psihiatrični simptomi''
*nevropsihiatrične motnje
*Kriptokokni meningitis - okužba možganskih ovojnic z glivo Cryptococcus neoformans in lahko povzroči vročino, glavobole, izčrpanost, slabost.
*progresivna amultifokalna levkoencefalopatija (PML) nastopiarada - okvara mielina, moten prenos živčnih impulzov.

''Novotvorbe''

Pri bolnikih, okuženih s HIV-om je povečana možnost za nastanek nekaterih vrst raka, kar je posledica sekundarnih okužb z onkogenimi DNK-virusi (Epstein-Barr), KSHV (angl. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus) in humanim virusom papiloma (HPV).
*[http://sl.wikipedia.org/wiki/Kaposijev_sarkom Kaposijev sarkom] je najpogostejša oblika raka pri okuženih z virusom HIV. Povzroča ga KSHV in se kaže na koži v obliki vijoličastih vozličev, lahko prizadene usta, prebavila in pljuča.
*Hodgkinov limfom, rak zadnjika in danke
*Pri ženskah rak materničnega vratu (HPV).

===Zdravljenje===
----

''Preventiva''

Kot preventiva je predvsem pomembna splošna osveščenost o okužbi in bolezni. Cepiva proti okužbi z virusom HIV ali zdravila, ki bi popolnoma pozdravila okužbo s HIV-om ali aids, zaenkrat še ne poznamo. Edina poznana ukrepa za preprečevanje okužbe je izogibanje izpostavljenosti (zaščiten spolni odnos – kondom in izogibanje uporabi pribora za injiciranje, če je bil v stiku s krvjo koga drugega) ali protiretrovirusna terapija takoj po visoko tvegani izpostavljenosti.

''Protivirusno zdravljenje''

Za zdravljenje okužb z virusom HIV se uporablja t. i. visoko aktivna protiretrovirusna terapija (angl. highly active antiretroviral therapy = HAART). Sedanja optimalna oblika HAART sestoji iz kombinacije različnih skupin protiretrovirusnih zdravil. Običajni režim zdravljenja sestoji iz dveh nukleotidnih zaviralcev reverzne transkriptaze ter enega zaviralca proteaze ali nenukleozidnega zaviralca reverzne transkriptaze.

===Dodatki===
----

[http://dna-laboratories.com/blog/wp-content/uploads/2008/03/hiv_virus.jpg Shematski prikaz virusa HIV]

[http://www.youtube.com/watch?v=B7ITZgag6w0 Napad virusa HIV na celico]

Leksikon BMB

2011-01-11T17:19:34Z

Nejc.Perme: /* Biokemija bolezni */

==Biološke molekule==
* [[Aminokisline in proteini]]
** [[Lastnosti aminokislin]]
** [[Peptidna vez in peptidi]]
** [[Šaperoni]]
** [[Ravni proteinske strukture]]
*** [[Kolageni]]
**[[Glikozilacija]]
* Lipidi
** [[Maščobne kisline]]
** [[Membranski lipidi]]
** Lipidi kot zaloga energije
** [[Holesterol]]
* Ogljikovi hidrati
** [[Monosaharidi]]
** [[Disaharidi in oligosaharidi]]
** Polisaharidi
*** [[Škrob]]
*** [[Glikogen]]
* [[Nukleinske kisline]]
** [[Nukleozidi in nukleotidi]]
** Polimeri nukleinskih kislin
** Parjenje baz
* [[Vitamini]]

==Metabolizem==
* [[Pregled metabolizma]]
**Metabolizem aminokislin
**Metabolizem lipidov
**Metabolizem ogljikovih hidratov
**Metabolizem nukleotidov
**Kofaktorji
**[[Termogeneza]]

==Prenos signalov==
* Receptorji
* G-proteini
* Načini prenosa signalov
**[[Z encimom povezani receptorji]]
**[[Z G-proteini povezani receptorji]]
* Sekundarni prenašalci
*[[Transport majhnih molekul skozi membrano]]
* [[Nevrotransmiterji]]

==Prenos genske informacije==
* [[Podvojevanje DNA]]
** [[Semikonzervativno podvajanje]]
** DNA-polimeraze pri prokariontih in evkariontih
** Vodilna in zastajajoča veriga
** [[Telomeri]]
* [[Prepisovanje DNA v RNA]]
* [[Sinteza proteinov]]
* Uravnavanje izražanja genov
* Organizacija kromatina pri evkariontih
* Značilnosti genomov
* "Sebični gen"
* Prenos genske informacije pri retrovirusih
* [[Mutacije]]

==Molekularna biotehnologija==
* Kloniranje genov
* Hibridizacija
* Izražanje genov
* Določanje nukleotidnih zaporedij
* Verižna reakcija s polimerazo (PCR)
* [[Biočipi]]
* [[Genetsko spremenjeni organizmi]]

==Celična in fiziološka biokemija==
* [[Celični skelet]]
**[[Bički in migetalke]]
* Celične membrane
** Plazmalema
** Bakterijska celična membrana
*** Zgradba celične ovojnice gramnegativnih bakterij
*** Zgradba celične ovojnice grampozitivnih bakterij
*** Zgradba peptidoglikanskega sloja
** Celična membrana arhej
** Celična stena rastlin
** Jedrna membrana in jedrna pora
** Mitohondrijska membrana
** Membrana kloroplastov
* [[Motorni proteini]]
* [[Celična smrt]]
* Poškodbe s prostimi radikali
* [[Medcelični stiki]]

==Biokemija bolezni==
* [[Rak]]
* [[Sladkorna bolezen tipa I in II]]
* [[Parkinsonova bolezen]]
* [[Zvijanje proteinov in prionske bolezni]]
* [[Alzheimerjeva bolezen]]
* [[Huntingtonova bolezen]]
* Mišična distrofija
* Sepsa
* [[Levkemija]]
* Želodčna razjeda
* Debelost
** [[Leptin]]
* [[Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)]]
* Metabolični sindrom
* [[Epilepsija]]

==Posebna poglavja==
* [[Uvod v imunologijo]]
** Prirojeni odgovor
*** [[Receptorji TLR]]
** Pridobljeni odgovor
*** Predstavitev antigenov
*** Aktivacija limfocitov B
*** [[Aktivacija limfocitov T]]
** Splošna zgradba imunoglobulinov
*** Imunoglobulinski tip zvitja
*** Predstavitev imunoglobulinskih razredov
* Biokemija čutil
** Zaznavanje vonjev
** [[Zaznavanje okusov]]
** Tip in bolečina
** Sluh
* Proteinsko inženirstvo

----
[[Biokemijski_seminar]] -- nazaj na Seminarje

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)

2011-01-11T17:18:48Z

Nejc.Perme:

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)

2011-01-11T17:17:31Z

Nejc.Perme:

==Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)==
Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti je skupek simptomov in infekcij, ki so posledica izčrpanosti imunskega sistema zaradi okužbe z virusom [http://sl.wikipedia.org/wiki/HIV HIV (humani imunodificentni virus]. Glavni tarči HIV sta imunski sistem in centralni živčni sistem. Okužba s HIV predstavlja kronično in napredujočo bolezen, za katero so značilne novotvorbe in oportunistične ter druge okužbe, ki so posledica okvarjenih imunskih mehanizmov.Virus HIV spada v družino [http://sl.wikipedia.org/wiki/Retrovirusi retrovirusov] ; njegov genom je namreč zapisan v RNK. Po okužbi vgradi virus svoj genetski kod v gostiteljevo dednino s pomočjo encima reverzne transkriptaze, zato popolna ozdravitev ni mogoča.
Do okužbe z virusom HIV pride preko:
*spolnega stika »per rectum« ali »per vaginam« (semenska tekočina, nožnični izloček)
*prenosa s krvjo ali krvnimi derivati
*vertikalnega prenosa z matere na plod in otroka (materino mleko)

===Potek bolezni===
----
;Akutna faza : Dva do štiri tedne po okužbi se lahko pojavijo simptomi, podobni kot pri gripi (vročina, potenje, zatečene bezgavke, slabost ...), pri nekaterih pa se akutna faza ne izrazi.
;Latentna faza : Akutni fazi sledi latentna faza, ko se virus v telesu množi, a ne povzroča simptomov. Traja 9–11 let.
;Faza ARC (angl.(A)ids (R)elated (C)omplex) : Ob koncu latentne faze se ponovno pojavijo simptomi, podobni tistim v akutni fazi, vendar ne minejo.
;Faza aidsa : Se pojavi, če so prisotne določene sekundarne okužbe ali zločeste novotvorbe oz. t.i. aids definirajoče bolezni.

===Simptomi===
----
Pri bolnikih z aidsom je značilno, da gre večinoma za okužbe z bakterijami, virusi, glivami in zajedavci, ki jih imunski sistem zdravega človeka zatre. Okuženi imajo tudi večje tveganje za pojav nekaterih vrst raka, prav tako se pogosto pojavijo sistemski znaki okužbe, kot so:
*povišana telesna temperatura,
*znojenje
*zatečene bezgavke
*splošna oslabelost mišic
*izguba telesne teže
*glavobol
*kronična utrujenost
*izguba teka
*dolgotrajne driske

''Okužbe dihal''
*pnevmocistoza, pljučnica, ki jo povzroči mikroorganizem Pneumocystis carinii.
*jetika (tuberkuloza)

''Okužbe prebavil''
*vnetja požiralnika, ki jo povzroči okužba s kandidami, virusom herpesa simpleksa 1

''Nevrološki in psihiatrični simptomi''
*nevropsihiatrične motnje
*Kriptokokni meningitis - okužba možganskih ovojnic z glivo Cryptococcus neoformans in lahko povzroči vročino, glavobole, izčrpanost, slabost.
*progresivna amultifokalna levkoencefalopatija (PML) nastopiarada - okvara mielina, moten prenos živčnih impulzov.

''Novotvorbe''

Pri bolnikih, okuženih s HIV-om je povečana možnost za nastanek nekaterih vrst raka, kar je posledica sekundarnih okužb z onkogenimi DNK-virusi (Epstein-Barr), KSHV (angl. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus) in humanim virusom papiloma (HPV).
*[http://sl.wikipedia.org/wiki/Kaposijev_sarkom Kaposijev sarkom] je najpogostejša oblika raka pri okuženih z virusom HIV. Povzroča ga KSHV in se kaže na koži v obliki vijoličastih vozličev, lahko prizadene usta, prebavila in pljuča.
*Hodgkinov limfom, rak zadnjika in danke
*Pri ženskah rak materničnega vratu (HPV).

===Zdravljenje===
''Preventiva''

Kot preventiva je predvsem pomembna splošna osveščenost o okužbi in bolezni. Cepiva proti okužbi z virusom HIV ali zdravila, ki bi popolnoma pozdravila okužbo s HIV-om ali aids, zaenkrat še ne poznamo. Edina poznana ukrepa za preprečevanje okužbe je izogibanje izpostavljenosti (zaščiten spolni odnos – kondom in izogibanje uporabi pribora za injiciranje, če je bil v stiku s krvjo koga drugega) ali protiretrovirusna terapija takoj po visoko tvegani izpostavljenosti.

''Protivirusno zdravljenje''

Za zdravljenje okužb z virusom HIV se uporablja t. i. visoko aktivna protiretrovirusna terapija (angl. highly active antiretroviral therapy = HAART). Sedanja optimalna oblika HAART sestoji iz kombinacije različnih skupin protiretrovirusnih zdravil. Običajni režim zdravljenja sestoji iz dveh nukleotidnih zaviralcev reverzne transkriptaze ter enega zaviralca proteaze ali nenukleozidnega zaviralca reverzne transkriptaze.

===Dodatki===

[http://dna-laboratories.com/blog/wp-content/uploads/2008/03/hiv_virus.jpg Shematski prikaz virusa HIV]

[http://www.youtube.com/watch?v=B7ITZgag6w0 napad virusa HIV na celico]

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)

2011-01-11T17:07:35Z

Nejc.Perme: /* Zdravljenje */

==Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)==
Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti je skupek simptomov in infekcij, ki so posledica izčrpanosti imunskega sistema zaradi okužbe z virusom [http://sl.wikipedia.org/wiki/HIV HIV (humani imunodificentni virus]. Glavni tarči HIV sta imunski sistem in centralni živčni sistem. Okužba s HIV predstavlja kronično in napredujočo bolezen, za katero so značilne novotvorbe in oportunistične ter druge okužbe, ki so posledica okvarjenih imunskih mehanizmov.Virus HIV spada v družino [http://sl.wikipedia.org/wiki/Retrovirusi retrovirusov] ; njegov genom je namreč zapisan v RNK. Po okužbi vgradi virus svoj genetski kod v gostiteljevo dednino s pomočjo encima reverzne transkriptaze, zato popolna ozdravitev ni mogoča.
Do okužbe z virusom HIV pride preko:
*spolnega stika »per rectum« ali »per vaginam« (semenska tekočina, nožnični izloček)
*prenosa s krvjo ali krvnimi derivati
*vertikalnega prenosa z matere na plod in otroka (materino mleko)

===Potek bolezni===
----
;Akutna faza : Dva do štiri tedne po okužbi se lahko pojavijo simptomi, podobni kot pri gripi (vročina, potenje, zatečene bezgavke, slabost ...), pri nekaterih pa se akutna faza ne izrazi.
;Latentna faza : Akutni fazi sledi latentna faza, ko se virus v telesu množi, a ne povzroča simptomov. Traja 9–11 let.
;Faza ARC (angl.(A)ids (R)elated (C)omplex) : Ob koncu latentne faze se ponovno pojavijo simptomi, podobni tistim v akutni fazi, vendar ne minejo.
;Faza aidsa : Se pojavi, če so prisotne določene sekundarne okužbe ali zločeste novotvorbe oz. t.i. aids definirajoče bolezni.

===Simptomi===
----
Pri bolnikih z aidsom je značilno, da gre večinoma za okužbe z bakterijami, virusi, glivami in zajedavci, ki jih imunski sistem zdravega človeka zatre. Okuženi imajo tudi večje tveganje za pojav nekaterih vrst raka, prav tako se pogosto pojavijo sistemski znaki okužbe, kot so:
*povišana telesna temperatura,
*znojenje
*zatečene bezgavke
*splošna oslabelost mišic
*izguba telesne teže
*glavobol
*kronična utrujenost
*izguba teka
*dolgotrajne driske

''Okužbe dihal''
*pnevmocistoza, pljučnica, ki jo povzroči mikroorganizem Pneumocystis carinii.
*jetika (tuberkuloza)

''Okužbe prebavil''
*vnetja požiralnika, ki jo povzroči okužba s kandidami, virusom herpesa simpleksa 1

''Nevrološki in psihiatrični simptomi''
*nevropsihiatrične motnje
*Kriptokokni meningitis - okužba možganskih ovojnic z glivo Cryptococcus neoformans in lahko povzroči vročino, glavobole, izčrpanost, slabost.
*progresivna amultifokalna levkoencefalopatija (PML) nastopiarada - okvara mielina, moten prenos živčnih impulzov.

''Novotvorbe''

Pri bolnikih, okuženih s HIV-om je povečana možnost za nastanek nekaterih vrst raka, kar je posledica sekundarnih okužb z onkogenimi DNK-virusi (Epstein-Barr), KSHV (angl. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus) in humanim virusom papiloma (HPV).
*[http://sl.wikipedia.org/wiki/Kaposijev_sarkom Kaposijev sarkom] je najpogostejša oblika raka pri okuženih z virusom HIV. Povzroča ga KSHV in se kaže na koži v obliki vijoličastih vozličev, lahko prizadene usta, prebavila in pljuča.
*Hodgkinov limfom, rak zadnjika in danke
*Pri ženskah rak materničnega vratu (HPV).

===Zdravljenje===
''Preventiva''

Kot preventiva je predvsem pomembna splošna osveščenost o okužbi in bolezni. Cepiva proti okužbi z virusom HIV ali zdravila, ki bi popolnoma pozdravila okužbo s HIV-om ali aids, zaenkrat še ne poznamo. Edina poznana ukrepa za preprečevanje okužbe je izogibanje izpostavljenosti (zaščiten spolni odnos – kondom in izogibanje uporabi pribora za injiciranje, če je bil v stiku s krvjo koga drugega) ali protiretrovirusna terapija takoj po visoko tvegani izpostavljenosti.

''Protivirusno zdravljenje''

Za zdravljenje okužb z virusom HIV se uporablja t. i. visoko aktivna protiretrovirusna terapija (angl. highly active antiretroviral therapy = HAART). Sedanja optimalna oblika HAART sestoji iz kombinacije različnih skupin protiretrovirusnih zdravil. Običajni režim zdravljenja sestoji iz dveh nukleotidnih zaviralcev reverzne transkriptaze ter enega zaviralca proteaze ali nenukleozidnega zaviralca reverzne transkriptaze.

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)

2011-01-11T17:07:10Z

Nejc.Perme: New page: ==Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)== Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti je skupek simptomov in infekcij, ki so posledica izčrpanosti imunskega sistema zaradi ok...

==Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)==
Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti je skupek simptomov in infekcij, ki so posledica izčrpanosti imunskega sistema zaradi okužbe z virusom [http://sl.wikipedia.org/wiki/HIV HIV (humani imunodificentni virus]. Glavni tarči HIV sta imunski sistem in centralni živčni sistem. Okužba s HIV predstavlja kronično in napredujočo bolezen, za katero so značilne novotvorbe in oportunistične ter druge okužbe, ki so posledica okvarjenih imunskih mehanizmov.Virus HIV spada v družino [http://sl.wikipedia.org/wiki/Retrovirusi retrovirusov] ; njegov genom je namreč zapisan v RNK. Po okužbi vgradi virus svoj genetski kod v gostiteljevo dednino s pomočjo encima reverzne transkriptaze, zato popolna ozdravitev ni mogoča.
Do okužbe z virusom HIV pride preko:
*spolnega stika »per rectum« ali »per vaginam« (semenska tekočina, nožnični izloček)
*prenosa s krvjo ali krvnimi derivati
*vertikalnega prenosa z matere na plod in otroka (materino mleko)

===Potek bolezni===
----
;Akutna faza : Dva do štiri tedne po okužbi se lahko pojavijo simptomi, podobni kot pri gripi (vročina, potenje, zatečene bezgavke, slabost ...), pri nekaterih pa se akutna faza ne izrazi.
;Latentna faza : Akutni fazi sledi latentna faza, ko se virus v telesu množi, a ne povzroča simptomov. Traja 9–11 let.
;Faza ARC (angl.(A)ids (R)elated (C)omplex) : Ob koncu latentne faze se ponovno pojavijo simptomi, podobni tistim v akutni fazi, vendar ne minejo.
;Faza aidsa : Se pojavi, če so prisotne določene sekundarne okužbe ali zločeste novotvorbe oz. t.i. aids definirajoče bolezni.

===Simptomi===
----
Pri bolnikih z aidsom je značilno, da gre večinoma za okužbe z bakterijami, virusi, glivami in zajedavci, ki jih imunski sistem zdravega človeka zatre. Okuženi imajo tudi večje tveganje za pojav nekaterih vrst raka, prav tako se pogosto pojavijo sistemski znaki okužbe, kot so:
*povišana telesna temperatura,
*znojenje
*zatečene bezgavke
*splošna oslabelost mišic
*izguba telesne teže
*glavobol
*kronična utrujenost
*izguba teka
*dolgotrajne driske

''Okužbe dihal''
*pnevmocistoza, pljučnica, ki jo povzroči mikroorganizem Pneumocystis carinii.
*jetika (tuberkuloza)

''Okužbe prebavil''
*vnetja požiralnika, ki jo povzroči okužba s kandidami, virusom herpesa simpleksa 1

''Nevrološki in psihiatrični simptomi''
*nevropsihiatrične motnje
*Kriptokokni meningitis - okužba možganskih ovojnic z glivo Cryptococcus neoformans in lahko povzroči vročino, glavobole, izčrpanost, slabost.
*progresivna amultifokalna levkoencefalopatija (PML) nastopiarada - okvara mielina, moten prenos živčnih impulzov.

''Novotvorbe''

Pri bolnikih, okuženih s HIV-om je povečana možnost za nastanek nekaterih vrst raka, kar je posledica sekundarnih okužb z onkogenimi DNK-virusi (Epstein-Barr), KSHV (angl. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus) in humanim virusom papiloma (HPV).
*[http://sl.wikipedia.org/wiki/Kaposijev_sarkom Kaposijev sarkom] je najpogostejša oblika raka pri okuženih z virusom HIV. Povzroča ga KSHV in se kaže na koži v obliki vijoličastih vozličev, lahko prizadene usta, prebavila in pljuča.
*Hodgkinov limfom, rak zadnjika in danke
*Pri ženskah rak materničnega vratu (HPV).

==Zdravljenje==
''Preventiva''

Kot preventiva je predvsem pomembna splošna osveščenost o okužbi in bolezni. Cepiva proti okužbi z virusom HIV ali zdravila, ki bi popolnoma pozdravila okužbo s HIV-om ali aids, zaenkrat še ne poznamo. Edina poznana ukrepa za preprečevanje okužbe je izogibanje izpostavljenosti (zaščiten spolni odnos – kondom in izogibanje uporabi pribora za injiciranje, če je bil v stiku s krvjo koga drugega) ali protiretrovirusna terapija takoj po visoko tvegani izpostavljenosti.

''Protivirusno zdravljenje''

Za zdravljenje okužb z virusom HIV se uporablja t. i. visoko aktivna protiretrovirusna terapija (angl. highly active antiretroviral therapy = HAART). Sedanja optimalna oblika HAART sestoji iz kombinacije različnih skupin protiretrovirusnih zdravil. Običajni režim zdravljenja sestoji iz dveh nukleotidnih zaviralcev reverzne transkriptaze ter enega zaviralca proteaze ali nenukleozidnega zaviralca reverzne transkriptaze.

BIO2 2010 Seminar

2010-11-05T03:14:04Z

Nejc.Perme: /* Seznam seminarjev- datumi za seminarje, pri katerih še ni navedena tema, so le informativni in se bodo še spremenili */

= Biokemijski seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsako sredo in petek po eni uri predavanj iz Biokemije.

Ocena seminarjev predstavlja 30% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev- datumi za seminarje, pri katerih še ni navedena tema, so le informativni in se bodo še spremenili==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent2'''
|-
| Gregor Gunčar||[[ skopiraj url naslov od svojega dela; od BIO2_Povzetki_seminarja dalje| naslov seminarja]]|||||||||
|-
| DIMITRIJEVIĆ ĐORĐE||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C4.90or.C4.91e_Dimitrijevi.C4.87:_PLC_regulacija:_nastajajo.C4.8Di_modeli_molekularnih_mehanizmov|PLC regulacija: nastajajoči modeli molekularnih mehanizmov]]||20.10.||25.10.||29.10.||Berčič Tjaša||Berki Barbara
|-
| KRAJNC ALEKSANDER||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Aleksander_Krajnc:_Oligomerske_oblike_z_G_proteinom_sklopljenih_receptorjev_.28GPCR.29|Oligomerske oblike z G proteinom sklopljenih receptorjev (GPCR)]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bevc Luka||Bezeljak Urban
|-
| FRANČIČ VITO||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Vito_Fran.C4.8Di.C4.8D:_Proteini_WD40:_sredi.C5.A1.C4.8Da_v_omre.C5.BEju_celi.C4.8Dnih_biokemijskih_interakcij|Proteini WD40: središča v omrežju celičnih biokemijskih interakcij]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bigec Tjaša||Bratuš Maruša
|-
| CAF - FELDIN ŽAN||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.BDan_Caf-Feldin:_Glikoliza:_Zgolj_bioenergetksa_vloga_ali_pot_pre.C5.BEivetja Glycolysis: a bioenergetic or a survival pathway?]||20.10.||27.10.||3.11.||Simonič Nataša||Bremec Kristina
|-
| ŽELEZNIK ŽAN||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Žan_Železnik:_Biokemijska_in_strukturna_osnova_za_trans-v-cis_izomerizacijo_retinoidov_v_kemiji_vida|Biokemijska in strukturna osnova za trans-v-cis izomerizacijo retinoidov v kemiji vida ]]||28.10.||2.11.||5.11.||Caf-Feldin||Dimitrijević
|-
| PRIMC TISA||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Tisa_Primc:_Apoptoza_inducirana_prek_smrtnih_receptorjev| Apoptoza inducirana prek smrtnih receptorjev ]]||28.10.||2.11.||5.11.||Frančič||Hadanović
|-
| RAZBORŠEK BRIGITA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Brigita_Razbor.C5.A1ek:_Adhezijski_GPCR-ji_-_Odkrivanje_pomena_novih_receptorjev Adhezijski GPCR-ji: odkrivanje pomena novih receptorjev]||28.10.||3.11.||10.11.||Hriberšek||Juvančič
|-
| SIMONIČ NATAŠA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Nata.C5.A1a_Simoni.C4.8D:_Botulin_in_tetanus_nevrotoksin:_struktura.2C_delovanje_in_terapevtska_uporaba Botulin in tetanus nevrotoksin: struktura, delovanje in terapevtska uporaba]||29.10.||5.11.||12.11.||Kogoj||Kolar
|-
| OGRIN LAURA||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Laura_Ogrin:_Kooperativni_in_nekooperativni_ionski_kanali_CNG| Kooperativni in nekooperativni ionski kanali CNG]]||29.10.||5.11.||12.11.||Kolenc||Krajnc
|-
| DIMITRIJEVIČ ĐORĐE||||3.11.||10.11.||17.11.||||
|-
| PERME NEJC||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Nejc_Perme:_Mehanizmi_zaznavanja_glukoze_v_evkariontskih_celicah|Mehanizmi zaznavanja glukoze v evkariontskih celicah]]||5.11.||12.11.||19.11.||Primc||Ogrin
|-
| PODJED ŠPELA||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.A0pela_Podjed:_Strukturne_lastnosti_RNA-stikal.2C_ki_ve.C5.BEejo_metabolite| Strukturne lastnosti RNA-stikal, ki vežejo metabolite]]||5.11.||12.11.||19.11.||Perme||Rot
|-
| ŽBOGAR URŠKA||Multifaceted roles of glycolytic enzymes||10.11.||17.11.||24.11.||Podjed||Razboršek
|-
| NARAGLAV NIVES||Protein kinases: evolution of dynamic regulatory proteins||12.11.||19.11.||26.11.||Rovanšek||Rupar
|-
| BEZELJAK URBAN||Emerging complex pathways of the actomyosin powerstroke||12.11.||19.11.||26.11.||Stupar||Šćuk
|-
| ŽLAJPAH MARGARETA||HIF-1 regulation: not so easy come, easy go||12.11.||19.11.||26.11.||Tolar||Žbogar
|-
| KOLAR SABINA||Bridging the GAP between insulin signaling and GLUT4 translocation||17.11.||24.11.||1.12.
|-
| HANDANOVIĆ ELMINA||A Biochemical Approach to the Problem of Aging||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| BRATUŠ MARUŠA||Mitochondria as we don't know them ||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| RUPAR KAJA||Sirtuin regulation of mitochondria- energy production, apoptosis, and signaling||24.11.||1.12.||8.12.
|-
| BERKI BARBARA||||26.11.||3.12.||10.12.||||
|-
| JUVANČIČ JANJA||||26.11.||3.12.||10.12.||||
|-
| ROT ZALA||||1.12.||8.12.||15.12.||||
|-
| KOLENC FILIP||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| ŠČUK DINO||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| BEVC LUKA||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| MEDEN JANEZ||Regulatory crosstalk of the metabolic network||8.12.||15.12.||22.12.||Naraglav||Mikuž
|-
| ROVANŠEK VERONIKA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| BERČIČ TJAŠA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| BIGEC TJAŠA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| KOGOJ MAJA||||22.12.||29.12.||5.1.||||
|-
| BREMEC KRISTINA||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| STUPAR UROŠ||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| TOLAR EVA||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| UMEK ŠPELA||||3.1.||7.1.||12.1.
|-
| HRIBERŠEK DAMJANA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| KORPAR TANJA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| PAVLOVIČ TANJA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| GOREČAN PETRA||||5.1.||12.1.||19.1.
|-
| GREGORIČ TINA||||7.1.||14.1.||21.1.
|-
| PRIMEC SARA||||7.1.||14.1.||21.1.
|-
| FLIS TJAŠA||||7.1.||14.1.||21.1.
|}

== Gradivo za seminarje ==
Gradivo za seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
A) v skupini še z enim kolegom pripraviti opis enega gesla v poglavju Biokemijski leksikon 
B) samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek, ki ga določi docent

===A: Leksikografsko geslo===
Za vpis gesla veljajo naslednja pravila: 
* Geslo je lahko iz katere od že vpisanih kategorij ali pa izberete svoje. Če geslo še ni vpisano v [[Leksikon_BMB | kazalu]], ga smiselno uvrstite vanj.
* Do '''12. decembra 2010''' do 12. ure vpišite v tabelo skupin [[BIO2 Seminar-geslo]], katero temo ste si izbrali. Preden se odločite za svojo temo, preverite, da si ni iste izbral že kdo drug.
* Razlaga gesla naj obsega med 500 in 600 besed in vsaj eno povezavo na slikovno gradivo drugje na internetu. Ne nalagajte slik, ki so avtorsko zaščitene!
* Opis pod A morate dokončati do '''12. januarja 2010''' do 12. ure.

===B: Seminar===
Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Docent določi članek, ki ga boste obravnavali v okviru seminarja
* [[BIO2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-9 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2800 do 3000 besed), vsebovati mora vsaj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte dva tedna pred predstavitvijo vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20-30 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga, povzetek in opis gesla morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dE1aOFU1aE1iMlBrNEJzLTRGeTdWZXc6MQ#gid=0 recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsi, ki so bili na seminarju prisotni, '''morajo''' oceniti seminar, tako da oddajo svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dDlsbDlnclNrc3dIS2otRFdxUEFTNnc6MQ#gid=0 mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 2010 Seminar

2010-11-05T03:09:46Z

Nejc.Perme:

= Biokemijski seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsako sredo in petek po eni uri predavanj iz Biokemije.

Ocena seminarjev predstavlja 30% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev- datumi za seminarje, pri katerih še ni navedena tema, so le informativni in se bodo še spremenili==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent2'''
|-
| Gregor Gunčar||[[ skopiraj url naslov od svojega dela; od BIO2_Povzetki_seminarja dalje| naslov seminarja]]|||||||||
|-
| DIMITRIJEVIĆ ĐORĐE||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C4.90or.C4.91e_Dimitrijevi.C4.87:_PLC_regulacija:_nastajajo.C4.8Di_modeli_molekularnih_mehanizmov|PLC regulacija: nastajajoči modeli molekularnih mehanizmov]]||20.10.||25.10.||29.10.||Berčič Tjaša||Berki Barbara
|-
| KRAJNC ALEKSANDER||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Aleksander_Krajnc:_Oligomerske_oblike_z_G_proteinom_sklopljenih_receptorjev_.28GPCR.29|Oligomerske oblike z G proteinom sklopljenih receptorjev (GPCR)]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bevc Luka||Bezeljak Urban
|-
| FRANČIČ VITO||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Vito_Fran.C4.8Di.C4.8D:_Proteini_WD40:_sredi.C5.A1.C4.8Da_v_omre.C5.BEju_celi.C4.8Dnih_biokemijskih_interakcij|Proteini WD40: središča v omrežju celičnih biokemijskih interakcij]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bigec Tjaša||Bratuš Maruša
|-
| CAF - FELDIN ŽAN||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.BDan_Caf-Feldin:_Glikoliza:_Zgolj_bioenergetksa_vloga_ali_pot_pre.C5.BEivetja Glycolysis: a bioenergetic or a survival pathway?]||20.10.||27.10.||3.11.||Simonič Nataša||Bremec Kristina
|-
| ŽELEZNIK ŽAN||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Žan_Železnik:_Biokemijska_in_strukturna_osnova_za_trans-v-cis_izomerizacijo_retinoidov_v_kemiji_vida|Biokemijska in strukturna osnova za trans-v-cis izomerizacijo retinoidov v kemiji vida ]]||28.10.||2.11.||5.11.||Caf-Feldin||Dimitrijević
|-
| PRIMC TISA||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Tisa_Primc:_Apoptoza_inducirana_prek_smrtnih_receptorjev| Apoptoza inducirana prek smrtnih receptorjev ]]||28.10.||2.11.||5.11.||Frančič||Hadanović
|-
| RAZBORŠEK BRIGITA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Brigita_Razbor.C5.A1ek:_Adhezijski_GPCR-ji_-_Odkrivanje_pomena_novih_receptorjev Adhezijski GPCR-ji: odkrivanje pomena novih receptorjev]||28.10.||3.11.||10.11.||Hriberšek||Juvančič
|-
| SIMONIČ NATAŠA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Nata.C5.A1a_Simoni.C4.8D:_Botulin_in_tetanus_nevrotoksin:_struktura.2C_delovanje_in_terapevtska_uporaba Botulin in tetanus nevrotoksin: struktura, delovanje in terapevtska uporaba]||29.10.||5.11.||12.11.||Kogoj||Kolar
|-
| OGRIN LAURA||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Laura_Ogrin:_Kooperativni_in_nekooperativni_ionski_kanali_CNG| Kooperativni in nekooperativni ionski kanali CNG]]||29.10.||5.11.||12.11.||Kolenc||Krajnc
|-
| DIMITRIJEVIČ ĐORĐE||||3.11.||10.11.||17.11.||||
|-
| PERME NEJC||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Nejc_Perme:_Mehanizmi_zaznavanja_glukoze_v_evkariontskih_celicah]||5.11.||12.11.||19.11.||Primc||Ogrin
|-
| PODJED ŠPELA||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.A0pela_Podjed:_Strukturne_lastnosti_RNA-stikal.2C_ki_ve.C5.BEejo_metabolite| Strukturne lastnosti RNA-stikal, ki vežejo metabolite]]||5.11.||12.11.||19.11.||Perme||Rot
|-
| ŽBOGAR URŠKA||Multifaceted roles of glycolytic enzymes||10.11.||17.11.||24.11.||Podjed||Razboršek
|-
| NARAGLAV NIVES||Protein kinases: evolution of dynamic regulatory proteins||12.11.||19.11.||26.11.||Rovanšek||Rupar
|-
| BEZELJAK URBAN||Emerging complex pathways of the actomyosin powerstroke||12.11.||19.11.||26.11.||Stupar||Šćuk
|-
| ŽLAJPAH MARGARETA||HIF-1 regulation: not so easy come, easy go||12.11.||19.11.||26.11.||Tolar||Žbogar
|-
| KOLAR SABINA||Bridging the GAP between insulin signaling and GLUT4 translocation||17.11.||24.11.||1.12.
|-
| HANDANOVIĆ ELMINA||A Biochemical Approach to the Problem of Aging||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| BRATUŠ MARUŠA||Mitochondria as we don't know them ||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| RUPAR KAJA||Sirtuin regulation of mitochondria- energy production, apoptosis, and signaling||24.11.||1.12.||8.12.
|-
| BERKI BARBARA||||26.11.||3.12.||10.12.||||
|-
| JUVANČIČ JANJA||||26.11.||3.12.||10.12.||||
|-
| ROT ZALA||||1.12.||8.12.||15.12.||||
|-
| KOLENC FILIP||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| ŠČUK DINO||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| BEVC LUKA||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| MEDEN JANEZ||Regulatory crosstalk of the metabolic network||8.12.||15.12.||22.12.||Naraglav||Mikuž
|-
| ROVANŠEK VERONIKA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| BERČIČ TJAŠA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| BIGEC TJAŠA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| KOGOJ MAJA||||22.12.||29.12.||5.1.||||
|-
| BREMEC KRISTINA||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| STUPAR UROŠ||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| TOLAR EVA||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| UMEK ŠPELA||||3.1.||7.1.||12.1.
|-
| HRIBERŠEK DAMJANA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| KORPAR TANJA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| PAVLOVIČ TANJA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| GOREČAN PETRA||||5.1.||12.1.||19.1.
|-
| GREGORIČ TINA||||7.1.||14.1.||21.1.
|-
| PRIMEC SARA||||7.1.||14.1.||21.1.
|-
| FLIS TJAŠA||||7.1.||14.1.||21.1.
|}

== Gradivo za seminarje ==
Gradivo za seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
A) v skupini še z enim kolegom pripraviti opis enega gesla v poglavju Biokemijski leksikon 
B) samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek, ki ga določi docent

===A: Leksikografsko geslo===
Za vpis gesla veljajo naslednja pravila: 
* Geslo je lahko iz katere od že vpisanih kategorij ali pa izberete svoje. Če geslo še ni vpisano v [[Leksikon_BMB | kazalu]], ga smiselno uvrstite vanj.
* Do '''12. decembra 2010''' do 12. ure vpišite v tabelo skupin [[BIO2 Seminar-geslo]], katero temo ste si izbrali. Preden se odločite za svojo temo, preverite, da si ni iste izbral že kdo drug.
* Razlaga gesla naj obsega med 500 in 600 besed in vsaj eno povezavo na slikovno gradivo drugje na internetu. Ne nalagajte slik, ki so avtorsko zaščitene!
* Opis pod A morate dokončati do '''12. januarja 2010''' do 12. ure.

===B: Seminar===
Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Docent določi članek, ki ga boste obravnavali v okviru seminarja
* [[BIO2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-9 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2800 do 3000 besed), vsebovati mora vsaj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte dva tedna pred predstavitvijo vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20-30 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga, povzetek in opis gesla morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dE1aOFU1aE1iMlBrNEJzLTRGeTdWZXc6MQ#gid=0 recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsi, ki so bili na seminarju prisotni, '''morajo''' oceniti seminar, tako da oddajo svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dDlsbDlnclNrc3dIS2otRFdxUEFTNnc6MQ#gid=0 mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 2010 Seminar

2010-11-05T03:06:14Z

Nejc.Perme:

= Biokemijski seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsako sredo in petek po eni uri predavanj iz Biokemije.

Ocena seminarjev predstavlja 30% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev- datumi za seminarje, pri katerih še ni navedena tema, so le informativni in se bodo še spremenili==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent2'''
|-
| Gregor Gunčar||[[ skopiraj url naslov od svojega dela; od BIO2_Povzetki_seminarja dalje| naslov seminarja]]|||||||||
|-
| DIMITRIJEVIĆ ĐORĐE||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C4.90or.C4.91e_Dimitrijevi.C4.87:_PLC_regulacija:_nastajajo.C4.8Di_modeli_molekularnih_mehanizmov|PLC regulacija: nastajajoči modeli molekularnih mehanizmov]]||20.10.||25.10.||29.10.||Berčič Tjaša||Berki Barbara
|-
| KRAJNC ALEKSANDER||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Aleksander_Krajnc:_Oligomerske_oblike_z_G_proteinom_sklopljenih_receptorjev_.28GPCR.29|Oligomerske oblike z G proteinom sklopljenih receptorjev (GPCR)]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bevc Luka||Bezeljak Urban
|-
| FRANČIČ VITO||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Vito_Fran.C4.8Di.C4.8D:_Proteini_WD40:_sredi.C5.A1.C4.8Da_v_omre.C5.BEju_celi.C4.8Dnih_biokemijskih_interakcij|Proteini WD40: središča v omrežju celičnih biokemijskih interakcij]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bigec Tjaša||Bratuš Maruša
|-
| CAF - FELDIN ŽAN||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.BDan_Caf-Feldin:_Glikoliza:_Zgolj_bioenergetksa_vloga_ali_pot_pre.C5.BEivetja Glycolysis: a bioenergetic or a survival pathway?]||20.10.||27.10.||3.11.||Simonič Nataša||Bremec Kristina
|-
| ŽELEZNIK ŽAN||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Žan_Železnik:_Biokemijska_in_strukturna_osnova_za_trans-v-cis_izomerizacijo_retinoidov_v_kemiji_vida|Biokemijska in strukturna osnova za trans-v-cis izomerizacijo retinoidov v kemiji vida ]]||28.10.||2.11.||5.11.||Caf-Feldin||Dimitrijević
|-
| PRIMC TISA||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Tisa_Primc:_Apoptoza_inducirana_prek_smrtnih_receptorjev| Apoptoza inducirana prek smrtnih receptorjev ]]||28.10.||2.11.||5.11.||Frančič||Hadanović
|-
| RAZBORŠEK BRIGITA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Brigita_Razbor.C5.A1ek:_Adhezijski_GPCR-ji_-_Odkrivanje_pomena_novih_receptorjev Adhezijski GPCR-ji: odkrivanje pomena novih receptorjev]||28.10.||3.11.||10.11.||Hriberšek||Juvančič
|-
| SIMONIČ NATAŠA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Nata.C5.A1a_Simoni.C4.8D:_Botulin_in_tetanus_nevrotoksin:_struktura.2C_delovanje_in_terapevtska_uporaba Botulin in tetanus nevrotoksin: struktura, delovanje in terapevtska uporaba]||29.10.||5.11.||12.11.||Kogoj||Kolar
|-
| OGRIN LAURA||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Laura_Ogrin:_Kooperativni_in_nekooperativni_ionski_kanali_CNG| Kooperativni in nekooperativni ionski kanali CNG]]||29.10.||5.11.||12.11.||Kolenc||Krajnc
|-
| DIMITRIJEVIČ ĐORĐE||||3.11.||10.11.||17.11.||||
|-
| PERME NEJC||[[ BIO2_Povzetki_seminarjev#Nejc_Perme:_Mehanizmi_zaznavanja_glukoze_v_evkariontskih_celicah]]||5.11.||12.11.||19.11.||Primc||Ogrin
|-
| PODJED ŠPELA||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.A0pela_Podjed:_Strukturne_lastnosti_RNA-stikal.2C_ki_ve.C5.BEejo_metabolite| Strukturne lastnosti RNA-stikal, ki vežejo metabolite]]||5.11.||12.11.||19.11.||Perme||Rot
|-
| ŽBOGAR URŠKA||Multifaceted roles of glycolytic enzymes||10.11.||17.11.||24.11.||Podjed||Razboršek
|-
| NARAGLAV NIVES||Protein kinases: evolution of dynamic regulatory proteins||12.11.||19.11.||26.11.||Rovanšek||Rupar
|-
| BEZELJAK URBAN||Emerging complex pathways of the actomyosin powerstroke||12.11.||19.11.||26.11.||Stupar||Šćuk
|-
| ŽLAJPAH MARGARETA||HIF-1 regulation: not so easy come, easy go||12.11.||19.11.||26.11.||Tolar||Žbogar
|-
| KOLAR SABINA||Bridging the GAP between insulin signaling and GLUT4 translocation||17.11.||24.11.||1.12.
|-
| HANDANOVIĆ ELMINA||A Biochemical Approach to the Problem of Aging||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| BRATUŠ MARUŠA||Mitochondria as we don't know them ||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| RUPAR KAJA||Sirtuin regulation of mitochondria- energy production, apoptosis, and signaling||24.11.||1.12.||8.12.
|-
| BERKI BARBARA||||26.11.||3.12.||10.12.||||
|-
| JUVANČIČ JANJA||||26.11.||3.12.||10.12.||||
|-
| ROT ZALA||||1.12.||8.12.||15.12.||||
|-
| KOLENC FILIP||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| ŠČUK DINO||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| BEVC LUKA||||3.12.||10.12.||17.12.||||
|-
| MEDEN JANEZ||Regulatory crosstalk of the metabolic network||8.12.||15.12.||22.12.||Naraglav||Mikuž
|-
| ROVANŠEK VERONIKA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| BERČIČ TJAŠA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| BIGEC TJAŠA||||10.12.||17.12.||24.12.||||
|-
| KOGOJ MAJA||||22.12.||29.12.||5.1.||||
|-
| BREMEC KRISTINA||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| STUPAR UROŠ||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| TOLAR EVA||||24.12.||3.1.||7.1.
|-
| UMEK ŠPELA||||3.1.||7.1.||12.1.
|-
| HRIBERŠEK DAMJANA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| KORPAR TANJA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| PAVLOVIČ TANJA||||3.1.||7.1.||14.1.
|-
| GOREČAN PETRA||||5.1.||12.1.||19.1.
|-
| GREGORIČ TINA||||7.1.||14.1.||21.1.
|-
| PRIMEC SARA||||7.1.||14.1.||21.1.
|-
| FLIS TJAŠA||||7.1.||14.1.||21.1.
|}

== Gradivo za seminarje ==
Gradivo za seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
A) v skupini še z enim kolegom pripraviti opis enega gesla v poglavju Biokemijski leksikon 
B) samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek, ki ga določi docent

===A: Leksikografsko geslo===
Za vpis gesla veljajo naslednja pravila: 
* Geslo je lahko iz katere od že vpisanih kategorij ali pa izberete svoje. Če geslo še ni vpisano v [[Leksikon_BMB | kazalu]], ga smiselno uvrstite vanj.
* Do '''12. decembra 2010''' do 12. ure vpišite v tabelo skupin [[BIO2 Seminar-geslo]], katero temo ste si izbrali. Preden se odločite za svojo temo, preverite, da si ni iste izbral že kdo drug.
* Razlaga gesla naj obsega med 500 in 600 besed in vsaj eno povezavo na slikovno gradivo drugje na internetu. Ne nalagajte slik, ki so avtorsko zaščitene!
* Opis pod A morate dokončati do '''12. januarja 2010''' do 12. ure.

===B: Seminar===
Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Docent določi članek, ki ga boste obravnavali v okviru seminarja
* [[BIO2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-9 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2800 do 3000 besed), vsebovati mora vsaj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte dva tedna pred predstavitvijo vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20-30 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo vsaj dve vprašanji.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga, povzetek in opis gesla morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dE1aOFU1aE1iMlBrNEJzLTRGeTdWZXc6MQ#gid=0 recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsi, ki so bili na seminarju prisotni, '''morajo''' oceniti seminar, tako da oddajo svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&formkey=dDlsbDlnclNrc3dIS2otRFdxUEFTNnc6MQ#gid=0 mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev

2010-11-05T03:00:29Z

Nejc.Perme:

== Đorđe Dimitrijević: PLC regulacija: nastajajoči modeli molekularnih mehanizmov ==

[http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphoinositide_phospholipase_C Fosfoinozitol specifične fosfolipaze C] so pogoste signalne komponente povezane z aktivacijo večina celičnih receptorjev.

Družine PLC so kompleksni, večdomenski proteini in skupaj pokrivajo širok spekter regulatornih interakcij, zajemajoč direktno vezavo na podenote G proteinov, majhne GTPaze iz Rho in Ras družin, receptorne in ne-receptorne tirozin- kinaze in lipidne komponente celičnih membran.

Nedavne strukturne določitve PLC komponent in njihovih kompleksov z regulatornimi proteini in direktne mehanistične študije, s prejšnjimi deli, so zagotovile temelje za predloge molekularnih mehanizmov, ki strogo regulirajo PLC aktivnost.

PLC encimi najdeni v evkariontih sestavljajo sorodno skupino proteinov, ki cepijo polarno skupino glavo fosfatidilinozitola 4,5 bisfostata
( PtdIns( 4,5)P2 )[1,2].

Najbolje dokumentirana posledica te reakcije in prvenstven celični signalni odziv je nastanek dveh sekundarnih obveščevalcev :

Inozitol 1,4,5-trifosfat ( Ins(1,4,5)P3), univerzalen kalcij-mobiliziran sekundaren obveščevalec,
in diacilglicerol( DAG), aktivator več tipov efektorskih proteinov vključno z izooblikami protein- kinaz C.

Ti sekundarni obveščevalci zagotovijo skupen člen, od visoko specifičnih receptorjev za hormone, nevrotransmiterje, antigene, komponent zunajceličnega matriksa in rastnih faktorjev,do navzdol intracelularnih(znotrajceličnih) tarč.

S tem načinom prispevajo k regulaciji raznovrstnih bioloških funkcij kot so celično gibanje, fertilizacija in senzorna transdukcija.

Ena izmed pomembnih vlog različnih fosfoinozitidnih vrst je v usmerjanju proteina k posebnim sub-celičnim razdelkom za pomemben nadzor membranskega razvrščanja in celičnega gibanja.[3-5]

[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20870410 Povezava do originalnega članka]

== Aleksander Krajnc: Oligomerne oblike z G proteinom sklopljenih receptorjev (GPCR) ==
Oligomerizacija je poglavitna lastnost receptorjev na celični membrani, ki velja tudi za z G proteinom sklopljene receptorje (GPCR-je). GPCR-je so dolgo smatrali za monomerne enote. Kljub intenzivnim preučevanjem, razumevanje molekularnih funkcij in struktur še vedno ni čisto raziskano. Kot se je dokaz za združevanje receptorjev razvil iz eksperimentalnih celičnih linij v pomembne in vivo študije izoliranih kompleksov dimernega receptorja ter le-tega sklopljenega skupaj z G proteinom, je pričakovati, da bodo tudi strukturne osnove in funkcije oligomerizacije pri membranskem sporočanju kmalu pojasnjene. Kooperativna interakcija takšnih skupkov GPCR-jev pomembno vpliva na razširjanje signala skozi celično membrano in naprej do G proteinov. Obstoj oligomerizacije celičnih membranskih receptorjev je v celoti podkrepljena s termodinamskimi izračuni in izračuni za trajanje signala, da doseže različne kompartmente celice.

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://gecco.org.chemie.uni-frankfurt.de/researchImg/GPCR-model.jpg&imgrefurl=http://gecco.org.chemie.uni-frankfurt.de/research.html&usg=__fMYEK5wJDPMb82RccdcDil4aNIo=&h=405&w=300&sz=43&hl=sl&start=0&sig2=_e8lvi0fOktIZfT4Fy_0aw&zoom=1&tbnid=MN35y7n6ccUAKM:&tbnh=131&tbnw=97&ei=Ek6_TOn1EImLswb47oC6DQ&prev=/images%3Fq%3DGPCR%2Boligomerization%26um%3D1%26hl%3Dsl%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DX%26rls%3Dorg.mozilla:sl:official%26biw%3D1600%26bih%3D709%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=hc&vpx=681&vpy=357&dur=1189&hovh=261&hovw=193&tx=102&ty=242&oei=Ek6_TOn1EImLswb47oC6DQ&esq=1&page=1&ndsp=36&ved=1t:429,r:30,s:0 Model GPCR-ja obarvan po entropiji]

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://www.biochemsoctrans.org/bst/035/0749/bst0350749f02.gif&imgrefurl=http://www.biochemsoctrans.org/bst/035/0749/bst0350749f02.htm&usg=__OVNba3MRtMXsl-YUqxIybgTFg0w=&h=391&w=350&sz=51&hl=sl&start=0&sig2=qZQxByKX9fF2e9DHas8doA&zoom=1&tbnid=HWRz_7RVlVxOkM:&tbnh=139&tbnw=124&ei=WUy_TLCaFIqPswac-piqDQ&prev=/images%3Fq%3Dgpcr%2Boligomerization%26um%3D1%26hl%3Dsl%26biw%3D1600%26bih%3D709%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=rc&dur=233&oei=WUy_TLCaFIqPswac-piqDQ&esq=1&page=1&ndsp=36&ved=1t:429,r:6,s:0&tx=68&ty=97 Predvidevana oligomerizacija mesta GPCR-jev razreda B]

== Vito Frančič: Proteini WD40: središča v omrežju celičnih biokemijskih interakcij ==
Domene WD40 so beta propelerji, ki so večinoma sestavljeni iz sedmih WD ponovitev. Te ponovitve so kratki strukturni motivi sestavljeni iz približno 40 aminokislin in se pogosto končajo z dipeptidom triptofan-asparaginska kislina (W-D). Proteini, ki vsebujejo domene WD40, so velika družina in jih najdemo v vseh evkariontih. Njihove pomembne lastnosti so, da nimajo sposobnosti katalize, da večinoma opravljajo vlogo platform, na katerih se sestavljajo proteinski kompleksi, in da so močno zastopani v dosedaj raziskanih evkariontskih proteomih. Sodelujejo v mnogih pomembnih procesih, ki so nujni za preživetje celice, recimo signalna transdukcija, delitev celice, spremembe citoskeleta, kemotaksa, procesiranje RNA, … Domene WD40 so sposobne interagirati z mnogo različnimi tipi molekul in so zelo prilagodljive. Vse te lastnosti domen WD40 so najbolje razvidne iz primerov proteinov, ki vsebujejo te domene. Kompleks PRC2 (njegovi najbolj raziskani podenoti sta EED in RbAp46/48) igra pomembno vlogo pri utišanju gena Polycomb; proteini Seh1, Nup85, Sec13 in Nup145 igrajo pomembno vlogo pri sestavljanju plašča jedrnih por; na protein DDB1 deluje V-protein virusa SV5 ter s tem prepreči imunski odziv; kompleks DDB1-DDB2 sobeluje v prepoznavanju in odpravljanju napak na DNA, ki so jo poškodovali UV žarki.
== Žan Caf-Feldin: Glikoliza: Zgolj bioenergetska vloga ali pot preživetja ==
V glavnih možganskih celicah nevronih in astrocitih poteka mnogo reakcij metabolizma. Raziskava se osredotoča na njihov odziv, ko v njih z NO zaustavimo mitohondrijsko dihanje, ki je eden od ključnih segmentov celičnega dihanja. Nevroni hitro po inhibiciji umrejo, medtem ko astrociti povečajo stopnjo glikolize in tako ohranijo mitohondrijski membranski potencial ter se izognejo apoptozi. Glavno vlogo pri povečanju glikolize igra encim 6-fosfofrukto-2-kinaze/fruktoze-2,6-bisfosfataze, izooblika 3 (PFKFB3), ki ga v nevronih primanjkuje saj se konstanto razgrajuje s pomočjo E3 ubikvintinske ligaze spodbujevalnega kompleksa anafaze/ciklosoma, (APC/C)– CDH1. PFKFB3 je odgovoren za produkcijo fruktoze-2,6-bisfosfata (F2,GP2), ki aktivira 6-fosfofrukto-1-kinazo (PFK1) in je neposredni glavni regulator glikolize. Za razliko od astrocitov, nevroni glukozo večinoma uporabljajo v fosfoglukonatni poti, ki regenerira reducirani glutation vendar ne proizvede zadostnega števila ATP, da bi lahko nadomestila količine dosežene brez inhibicije mitohondrijskega dihanja. Opazovanja so pokazala tudi, da bi lahko proteosomalni protein (APC/C)– CDH1 povezoval aktivacijo glikolize in celično razmnoževanje in reguliral proteine v ciklusu delitve celice.

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/8d/Protein_PFKFB3_PDB_2axn.png&imgrefurl=http://en.wikipedia.org/wiki/File:Protein_PFKFB3_PDB_2axn.png&usg=__f7qfEIBpPDqqBN3Ctpdg3iHqc1I=&h=813&w=829&sz=410&hl=sl&start=0&zoom=1&tbnid=AgNK2e4TdSHS6M:&tbnh=137&tbnw=138&prev=/images%3Fq%3DPFKFB3%26um%3D1%26hl%3Dsl%26biw%3D1280%26bih%3D578%26tbs%3Disch:10%2C122&um=1&itbs=1&iact=rc&dur=235&ei=qIbATOCFOoqQjAejk7SlCg&oei=pobATNLeNoi6jAfSi_z0CQ&esq=2&page=1&ndsp=21&ved=1t:429,r:17,s:0&tx=65&ty=28&biw=1280&bih=578 Protein PFKFB3 ]

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://www.3drepertoire.org/media/complexes/EM/APCCdhXenopus.jpg&imgrefurl=http://www.3drepertoire.org/em_structures.html&usg=__2gDaVJImVS6R_LAcSjS42SQqw9o=&h=412&w=397&sz=59&hl=sl&start=0&zoom=1&tbnid=pOKTas9QYCeZ_M:&tbnh=121&tbnw=117&prev=/images%3Fq%3D%28APC/C%29%25E2%2580%2593%2BCDH1%26um%3D1%26hl%3Dsl%26biw%3D1280%26bih%3D578%26tbs%3Disch:10%2C228&um=1&itbs=1&iact=rc&dur=177&ei=WofATOHnNNW6jAf4-Z33CQ&oei=WofATOHnNNW6jAf4-Z33CQ&esq=1&page=1&ndsp=21&ved=1t:429,r:13,s:0&tx=53&ty=50&biw=1280&bih=578 Protein (APC/C)]

== Brigita Razboršek: Adhezijski GPCR-ji - Odkrivanje pomena novih receptorjev ==

GPCR, receptorji, povezani z G proteini, znani tudi kot 7TM, sestavljajo največjo družino površinskih celičnih receptorjev, ki jih najdemo v mnogoceličarskih proteomih. Receptorji zaznajo specifičen ligand, prenesejo signal v celico in v njej sprožijo ustrezen znotrajceličen odziv. GPCR-je lahko glede na sekvenčno homologijo razdelimo v šest razredov. Adhezijski GPCR-ji predstavljajo drugi največji razred. V človeškem telesu jih najdemo kar 30.

Adhezijske GPCR definira:

- dolg N-terminalni konec z več funkcionalnimi domenami (najdemo ga na zunajcelični strani),

- zelo zapletena genomska struktura z več introni in izrezovalnimi mesti,

- 7TM regija, ki nima jasnih podobnosti s 7TM regijami drugih GPCR-jev,

- GPCR proteolitično mesto, ki povezuje velike zunajcelične regije s 7TM.

Adhezijskim GPCR-jem njihova raznolika struktura omogoča opravljanje več nalog, ki so odvisne od tkiva in vrste celic, kjer se nahajajo. Pomembno vlogo imajo v imunskem odzivu, pri tumorogenezi in v razvojni biologiji, znanstveniki pa odkrivajo vedno več funkcij, ki jih opravljajo ti edinstveni receptorji.

Viri:
1. Yona, S., Lin, H., Siu, W. O., Gordon, S., Stacey M.: Adhesion-GPCRs: emerging roles for novel receptors. Cell press, 2008,Vol.33,
No. 10, 491-500

2. Bjarnadóttir, T. K., Fredrikson, R., Schiçth, H. B.: The Adhesion GPCRs: A unique family of G protein-coupled receptors with important roles in
both central and peripheral tissues. Cellular and Molecular Life Sciences , 2007, Vol. 64, 2104-2119

== Tisa Primc: Apoptoza inducirana prek smrtnih receptorjev ==
Apoptoza ali programirana celična smrt je naraven in nujno potreben proces, ki poteka v vseh večceličnih organizmih. V procesu smrti se iz organizma odstranjujejo nepotrebne in potencialno škodljive celice. Glavno vlogo pri tem odigrajo encimi kaspaze, ki so pred sproženjem procesa v celici prisotni v obliki cimogenov prokaspaz. Aktivacijo lahko sprožijo znotraj- ali izvencelični signali. Za slednje poskrbijo T limfociti, ki prepoznajo poškodovane in z virusi okužene celice. V ta namen imajo na svojem površju t.i. smrt-inducirajoče ligande, ki se vežejo na smrtne receptorje na membranah nevarnih celic. Ta povezava povzroči na intracelularnih domenah receptorjev določene konformacijske spremembe, ki omogočijo vezavo različnih adapterskih molekul, na katere se nato vežejo iniciatorske prokaspaze. Kompleksu, ki pri tem nastane pravimo DISC (Death Inducing Signalling Complex). Občutljivost celice na apoptotske signale je v veliki meri odvisna od razmerja med pro- in anti-apoptotskimi proteini iz Bcl-2 družine. Pomembno vlogo pri procesu pa odigrajo tudi mitohondriji. Med procesom pride do naluknjanja njihove zunanje membrane, pri čemer se v citosol sprostijo številni pro-apoptotski proteini, med katerimi ima glavno vlogo citokrom C. Sproščeni proteini še dodatno ojačajo signalno pot. Kaskada biokemičnih reakcij privede do morfoloških sprememb: zaradi razbitja citoskeleta se celica skrči, na površini se pojavijo mehurčkasti izrastki, jedro in mitohondriji se razgradijo, DNA pa se razreže na krajše fragmente. V končni fazi apoptoze celica razpade na apoptotska telesca, ki jih nato fagocitirajo sosednje celice in celice požiralke.

== Nataša Simonič: Botulin in tetanus nevrotoksin: struktura, delovanje in terapevtska uporaba ==
Botulin (BoNT)[http://www.ebi.ac.uk/biomodels/ModelMonth/August2010/fig1.png] je eden najbolj smrtonosnih naravnih strupov. BoNT (150kDa), ki ga proizvajajo anaerobne bakterije ''Clostridium botulinum'' [http://www.millennium-ark.net/NEWS/08_Health/08_Health_pics/081201.clostridium.jpg], je zgrajen iz dveh polipeptidnih verig, lahke in težke, ki sta med seboj povezani z disulfidnim mostom. Je nevrotoksin, zavira sproščanje acetilholina v živčnomišičnih stikih in povzroči botulizem oz. mišično ohromelost. Sposobnost botulina za prekinjanje živčnega prenosa so v preteklosti izkoriščali v različne namene, npr. za zdravljenje očesnih obolenj. Danes je njegova uporaba močno razširjena, najdemo ga v botoksu, kot tudi pri zdravljenju aksilarne hiperhidroze (prekomerno potenje pod pazduhami).

Tetanus nevrotoksin (TeNT)[http://www.rcsb.org/pdb/images/1fv3_bio_r_500.jpg?bioNum=2] proizvajajo anaerobne bakterije ''Clostridium tetani'' [http://www.humanillnesses.com/original/images/hdc_0001_0003_0_img0264.jpg]. Po zgradbi je podoben BonT, prav tako tudi po funkciji, tudi TeNT je nevrotoksin, ki inhibira sproščanje acetilholina. To privede do tetanusa, za katerega so značilni močni mišični krči.

Oba toksina uvrščamo med klostridijske toksine (CNT), saj spadata v isti rod. Mehanizem delovanja obeh nevrotoksinov je podoben, le da BoNT deluje na motornevrone, medtem ko TeNT na različne tipe nevronov.

Avtorji članka [http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/botulin.pdf] so razpravljali o strukturi, mehanizmu delovanja in terapevstki uporabi teh dveh toksinov v medicini in farmaciji. Raziskovanja strukture in mehanizma delovanja BoNT in TeNT so razkrila njune odlike. Uporabili bi jih lahko za izdelavo boljših cepiv ter novih zdravil (npr. nebolezenski klostridiji v vlogi "dostavljalca" protirakavih snovi v tumorske celice).

Za lažjo predstavo kako delujeta BoNT in TeNT si lahko ogledate kratek filmček [http://www.youtube.com/watch?v=ufQSPrLhJFw&feature=related].

== Laura Ogrin: Kooperativni in nekooperativni ionski kanali CNG ==
CNG kanali so ionski prenašalni kanali, katerih delovanje je regulirano z molekulami cNMP. Njihove funkcije v celicah so zelo različne. Običajni CNG so po zgradbi heterotetrameri. Vsaka podenota ima posebno CNBD strukturo, na kateri je vezavno mesto za cNMP. Za odprtje takega kanala je potrebnih več molekul liganda. Mehanizem je kooperativen in poteka prek alosteričnih konformacij.
V raziskavi[http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/cyclic%20nucleotide%20gated%20channels.pdf] so natančneje preučili zgradbo in delovanje ionskega CNG kanala iz bakterije ''Mesorhizobium loti'' (mlCNG) in ionskega kanala iz celic morskega ježka (CNGK). Kanali mlCNG so homotetrameri. Štiri enake podenote so po zgradbi podobne podenotam klasičnih CNG kanalov. CNGK kanali pa so psevdotetrameri, kar pomeni, da gre za eno daljšo polipeptidno verigo, ki pa je na videz organizirana v štiri različne podenote. Tudi te podenote imajo veliko podobnosti s tistimi v klasičnih CNG kanalih. Kljub podobnostim pa se mlCNG in CNGK razlikujejo od klasičnih CNG kanalov in sicer je bistvena razlika v tem, da mlCNG in CNGK ne delujejo kooperativno, za odprtje kanala pa je potrebna samo ena molekula liganda (cNMP). Do te razlike je najverjetneje prišlo zaradi prilagajanja mehanizmov razmeram v okolju. Tako najdemo v okolju z nizko koncentracijo cNMP-ja pretežno kanale katerih delovanje je odvisno od ene molekule, medtem ko so v okolju z visoko koncentracijo liganda v prednosti kanali s kooperativnim mehanizmom.
S preučevanjem strukture so v raziskavi pojasnili tudi vzroke za selektivnost kanalov za določen ligand. Tako so mlCNG cAMP selektivni, medtem ko CNGK vežejo molekulo cGMP.

== Žan Železnik: Biokemijska in strukturna osnova za trans-v-cis izomerizacijo retinoidov v kemiji vida ==
Pri pretvorbi svetlobnih dražljajev v elektrokemijski signal se 11-cis-retinal pretvarja v all-trans-retinal. Da je ta proces nemoten, se mora all-trans-retinal nenehno regenerirati nazaj v 11-cis obliko. To poteka v vizualnem ciklu, v fotoreceptorskih celicah ter v celicah retinalskega pigmentnega epitela. All-trans-retinal se najprej transportira v celice epitela, in se tam z encimom LRAT esterificira. All-trans-retinil estri so substrat za RPE65, ki katalizira endotermno izomerizacijo all-trans-retinoidov v 11-cis obliko. Produkt, 11-cis-retinol je v večih stopnjah s pomočjo RDHjev oksidiran do zadnjega metaboličnega koraka retinoidnega cikla - 11-cis-retinala. 11-cis-retinal se nato transportira nazaj v fotoreceptorske celice, kar zaključi cikel. Toda čeprav so koraki te metabolične poti znani, pa mehanizmi nekaterih reakcij še vedno niso raziskani.

== Špela Podjed: Strukturne lastnosti RNA-stikal, ki vežejo metabolite ==
RNA-stikala so elementi neprevedenega dela mRNA, ki so sposobni vezave majhnih metabolitov. Do sedaj so jih odkrili že več kot dvajset, še vedno pa niso razkrili vseh lastnosti njihovih struktur. Najprej so jih odkrili in vitro. Ugotovili so, da naravni in umetni aptameri (del RNA, ki veže metabolit) uporabljajo skupne načine za vezavo liganda. Oboji uporabljajo parjenje baz, zlaganje aromatov in stabilizacijo z kovinskimi ioni. Naravni aptameri so večji in ligand s parjenjem baz in terciarnimi interakcijami med oddaljenimi deli vijačnice objamejo z vseh koncev. To zagotavlja veliko afiniteto RNA-stikala do liganda. Naravni aptameri so veliko bolj selektivni in specifični do liganda od njihovih umetnih modelov. Slednji so strukturno namreč preprostejši, vsebujejo manj nukleotidov in tako ne morejo dobro skriti metabolita v notranjost strukture. Poleg tega so odkrili tudi RNA-stikalo, ki je hkrati tudi ribocim, to je glmS [http://www.rcsb.org/pdb/explore/jmol.do?structureId=3L3C&bionumber=1], ki se avtokatalitično cepi ob vezavi metabolita glukozamin-6-fosfata. RNA-stikala so izredno pomembna, saj so zaradi njihove narave zelo primerna za manipulacijo izražanja genov in zaznavanje majhnih metabolitov. V človeku jih do sedaj še niso odkrili, zato so nadvse primerna za razvoj zdravil proti bakterijam.

== Nejc Perme: Mehanizmi zaznavanja glukoze v evkariontskih celicah ==
Glukoza je zelo pomemben vir ogljika in energije za evkariontske celice. Zato so razvile kompleksne mehanizme za natančno zaznavanje sprememb v koncentraciji. V raziskavah, ki so potekale v kvasovkah, so odkrili tri mehanizme za zaznavanje glukoze:

1) Kot zaznavna molekula deluje sama heksokinaza 2. Izkazalo se je, da se heksokinaza 2 lahko nahaja tudi v jedru, kjer neposredno interagira s transkripcijskimi faktorji (npr. Mig1), ki kontrolirajo ekspresijo genov. Da se heksokinaza pomakne v jedro pa mora prej prejeti signal od glukoze.

2) Zaznavni molekuli sta dva proteina v membrani (Rgt2 in Snf3), ki sta homologna transportnim proteinom glukoze. Med seboj se razlikujeta v tem, da se Snf3 odzove na majhne koncentracije glukoze, Rgt2 pa na velike. Odzoveta se na enak način kot heksokinaza z represijo in ekspresijo nekaterih genov (pri tem ne vstopata v jedro)

3) Glukoza se zaznava z GPCR sistemom. Alfa-podenota se odcepi in aktivira adenilat ciklazo. Da postane adenilat ciklaza aktivna je potrebna še glukoza-6-fosfat.

Kako te mehanizmi zaznajo glukozo še ni znano, dokazano pa je, da imajo molekule pomembne vloge pri signalizaciji saj brez njih ne pride do celičnega odziva. Raziskovanje mehanizmov zaznavanja je šele v začetnih fazah, zato lahko pričakujemo, da bodo nadaljnje raziskave uspele razložiti kako naše celice zaznajo glukozo.

Citoskeletna regulacija mobilnosti CD45 v limfocitih

2010-05-30T13:50:49Z

Nejc.Perme: New page: Limfociti so zelo pomembne celice našega imunskega sistema saj nas varujejo pred boleznimi in tujki v našem telesu. Pri njihovi aktivaciji igra pomembno vlogo tudi CD45. To je transmembr...

Limfociti so zelo pomembne celice našega imunskega sistema saj nas varujejo pred boleznimi in tujki v našem telesu. Pri njihovi aktivaciji igra pomembno vlogo tudi CD45. To je transmembranski tirozin-fosfatazni protein, ki ima glikozilirano izvencelično domeno ter citolazemsko domeno, ki jo lahko razdelimo na katalitično aktiven tirozin-fosfatazni del in neaktiven del. Izvencelična domena rada tvori dimere in s tem regulira aktivnost fosfataze.

Raziskave so razkrile, da CD45 interagira s citoskeletom, samo pomembnost interakcij pa so ugotovili šele pred kratkim. Zanimalo jih je kaj se zgodi z mobilnostjo proteina ob aktivaciji celice, saj je mobilnost proteina v povezavi z interakcijami. Ugotovili so, da se mobilnost proteina v aktiviranih celicah zmanjša. Kakšen vpliv so imele same interakcije pri aktivaciji so pa ugotovili tako, da so modificirali celice s polipeptidi, ki so podobni spektrinu (protein, ki tvori citoskelet)[http://en.wikipedia.org/wiki/Spectrin] in vsebujejo mesto za vezavo aktina ali ankirina (veže proteine na citoskelet)[http://en.wikipedia.org/wiki/Ankyrin]. Rezultati so pokazali, da se mobilnost pri modificiranih celicah poveča, kar je potrdilo hipotezo, da imajo interakcije s citoskeletom pomembno vlogo pri mobilnosti proteina. S pomočjo dobljenih rezultatov so poleg potrditve hipoteze, uspeli napraviti tudi model regulacije CD45.

Biokemijski seminar 1 - 2009/10

2010-05-29T14:56:01Z

Nejc.Perme:

Temo za seminar pošljite na naslov profesorice [mailto:brigita.lenarcic@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.

Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [[BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 | seznam letošnjih 2. letnikov]]. 
Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[Biokemijski seminar 1 - 2009/10 - Kazalo | kazalo]] in to v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša. Vpišete lahko tudi novo kategorijo.

Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bomo vpisali, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.

----

== Seminarski roki: ==

'''Predstavitev 15.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 4.3., recenzenti popravijo do 8.3.} 
1. Belšak Karmen - [[3-D struktura virusa s potencialom za boj proti raku in virusu HIV]] [http://www.newsroom.ucla.edu/portal/ucla/ucla-researchers-reveal-3d-structure-153580.aspx] 
''Recenzenta: Bevc L., Flis T. ''
2. Debeljak Mirjam - [[Proteini jedrnih por direktno stimulirajo izražanje genov celičnega cikla in razvojnih genov znotraj nukleoplazme]] [http://www.cell.com/abstract/S0092-8674%2810%2900012-7] 
''Recenzenta: Bezeljak U., Stupar U. ''

'''Predstavitev 18.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.3., recenzenti popravijo do 12.3.} 
1. Bole Urša - [[Gen, ki povečuje vzdržljivost pri teku]] [http://physiolgenomics.physiology.org/cgi/reprint/00199.2009v1] 
''Recenzenta: Bigec T., Ščuk D. ''
2. Razboršek Brigita - [[Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/179203.php] 
''Recenzenta: Kaneuskaya L., Šterbal I. ''

'''Predstavitev 25.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.3., recenzenti popravijo do 18.3.} 
1. Umek Špela - [[Zaviranje angiogeneze in rasti tumorja z oralno aktivno učinkovino, ki stabilizira neaktivno stanje PDGFRβ/B-RAF]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/179032.php] 
''Recenzenta: Kogoj M., Bratuš Š. ''
2. Kolar Sabina - [[ATP hidroliza v Eg5 kinazi vključuje katalitični dvovodni mehanizem]]
[http://www.physorg.com/news186584297.html] 
''Recenzenta: Stupar U., Caf-Feldin Ž ''
3. Kranjc Aleksander - [[Ritalin povečuje sposobnost učenja s povečanjem plastičnosti možganov]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/181514.php] 
''Recenzenta: Kolenc F., Merljak M.. ''
4. Bosilj Monika - [[Pandemska gripa kaže znake odpornosti na tamiflu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100301131902.htm] 
''Recenzenta: Korpar T., Primec S., ''
5. Bezeljak Urban - [[Tvorba priona z rekombinantnim prionskim proteinom]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2010-01/osu-soe012710.php] 
''Recenzenta: Simonič N., Železnik Ž. ''
6. Primc Tisa - [[Dosežena aksonska regeneracija in vitro]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/07/090724113546.htm] 
''Recenzenta: Žbogar U., Rovanšek V. ''

'''Predstavitev 1.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.3., recenzenti popravijo do 25.3.} 
1. Banič Teja - [[Električni tokovi prostorsko ločijo biogeokemijske procese v morskih sedimentih]] [http://news.sciencemag.org/sciencenow/2010/02/-deep-on-the-ocean.html] 
''Recenzenta: Juvančič J., Korpar T. ''
2. Simonič Nataša - [[Zavirano IGF-1 sporočanje zmanjšuje s staranjem povezano proteotoksičnost v miših]] [http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(09)01426-3] 
''Recenzenta: Žlajpah M., Rot Z. ''
3. Rovanšek Veronika - [[Sestrin kot povratni inhibitor TOR-a, ki preprečuje s starostjo povezane bolezni]] [http://esciencenews.com/articles/2010/03/04/protein.shown.be.natural.inhibitor.aging.fruit.fly.model] 
''Recenzenta: Adamič B., Frančič V. ''
4. Železnik Žan - [[Od kaspaze odvisna pretvorba Dicer-ribonukleaze v deoksiribonukleazo, ki spodbuja apoptozo]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2010-03/uoca-doc031010.php] 
''Recenzenta: Rupar K., Gregorič T. ''
5. Ferkolj Maja - [[Toksičen učinek na DNA pri pogostem in občasnem kajenju marihuane ter tobaka]][http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Toksi%C4%8Den_u%C4%8Dinek_na_DNA_pri_pogostem_in_ob%C4%8Dasnem_kajenju_marihuane_ter_tobaka] 
''Recenzenta: Belšak K., Gubanec, V ''

'''Predstavitev 8.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.3., recenzenti popravijo do 1.4.} 
1. Caf Feldin Žan - [[Atrazin pri afriških žabah krempljarkah povroča poplno feminizacijo]] [http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=common-herbicide-turns-male-frogs-into-females] 
''Recenzenta: Berki B., Hriberšek D. ''
2. Frančič Vito - [[Stabilnost in dinamika zvijanja proteina posneta v živi celici]] [http://www.scientificamerican.com/blog/post.cfm?id=scientists-observe-protein-folding-2010-02-28] 
''Recenzenta: Merljak M., Bole U. ''

'''Predstavitev 12.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.3., recenzenti popravijo do 5.4.} 
1. Ščuk Dino - [[Metabolične raziskave na pacientih s hepatitisom B in C]] [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2816273/?tool=pmcentrez;report=abstract] 
''Recenzenta: Gregorič T., Razboršek B. ''
2. Kolenc Filip - [[Struktura C-terminalne domene nsp4 mačjega virusa]] [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714721/?tool=pmcentrez] 
''Recenzenta: Gubanec V., Debeljak M. ''

'''Predstavitev 15.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.4., recenzenti popravijo do 8.4.} 
1. Dimitrijević Đorđe - [[Cerebralne in periferne spremembe, ki so nastale med dušikovo oksidno (NO) sintezo v modelu spalne bolezni podgane; Identifikacija možganskih iNOS ekspresivnih celic.]] [http://elitestv.com/pub/2010/02/cerebral-and-peripheral-changes-occurring-in-nitric-oxide-no-synthesis-in-a-rat-model-of-sleeping-sickness-identification-of-brain-inos-expressing-cells]
 
''Recenzenta: Pavlovič T., Ferkolj M. ''
2. Flis Tjaša - [[ Zdravljenje melanoma z nanodelci]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/183633.php] 
''Recenzenta: Železnik Ž., Kaneuskaya L. ''
3. Pavlovič Tonja - [[Beta-2-mikroglobulin v motnjah avtističnega spektra]] [http://www.scipub.org/fulltext/ajbb/ajbb3287-91.pdf] 
''Recenzenta: Bole U., Žlajpah M. ''
4. Bratuš Maruša - [[Morfologija psov- geni in mutacije]]
[http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100301201937.htm] 
''Recenzenta: Bosilj M., Kolar S. ''
5. Primec Sara - [[Regulatorni protein v embrionalnih celicah]]
[http://sl.wikipedia.org/wiki/Regulatorni_protein_v_embrionalnih_celicah] 
''Recenzenta: Tolar E., Kolenc F. ''
6. Naraglav Nives - [[Spomni se magnezija, če se želiš spomniti: sintetični magnezijev dodatek izboljša spomin in upočasni slabšanje spomina, kot posledico staranja]]
[http://www.sciencedaily.com/releases/2010/02/100222162011.htm] 
''Recenzenta: Umek Š., Simonič N. ''
7. Kogoj Maja - [[Presnova: Razumevanje odpornosti na ščitnične hormone]]
[http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100308220538.htm] 
''Recenzenta: Rovanšek V., Kranjc A. ''
8. Žbogar Urška - [[Zmožnost aminokislin za opravljanje več vlog hkrati je morda šibka točka virusa hepatitisa C]]
[http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091231153631.htm] 
''Recenzenta: Rupar K., Podjed Š. ''

'''Predstavitev 22.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.4., recenzenti popravijo do 15.4.} 
1. Bevc Luka - [[Dvojna vloga Notch proteina]] [http://www.irbbarcelona.org/index.php/en/news/irb-news/scientific/opposing-functions-of-a-key-molecule-in-the-development-of-organisms] 
''Recenzenta: Kolar S., Perme N. ''
2. Bigec Tjaša - [[Učinek usmerjenih nanodelcev na človeško RNA]] [http://media.caltech.edu/press_releases/13334] 
''Recenzenta: Ščuk D., Podjed Š. ''
3. Žlajpah Margareta - [[Struktura nespecifičnih LTP proteinov omogoča razumevanje njihove odpornosti na proteolizo]][http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi901939z] 
''Recenzenta: Šterbal I., Berčič T. ''

'''Predstavitev 6.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 22.4., recenzenti popravijo do 29.4.} 
1. Juvančič Janja - [[Pridobivanje morfija]] [http://www.sciencenews.org/view/generic/id/57257/title/Chemists_pin_down_poppys_tricks_for_making_morphine] 
''Recenzenta: Bratuš M., Berki B. ''
2. Berčič Tjaša - [[Prenos DNA v človeških zarodkih za preprečitev prenosa mitohondrijske bolezni DNA]][http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100416121800.htm] 
''Recenzenta: Caf-Feldin Ž., Primc T. ''
3. Gregorič Tina - [[Insekticidne lastnosti semen "C.arabica" in "C.racemosa" pri Cowpea hrošču ("C.maculatus") ]][http://www.eurekalert.org/pub_releases/2010-03/acs-piu033110.php] 
''Recenzenta: Debeljak M., Naraglav N. ''
4. Gubanec Vesna - [[BanLec potencialni preprečevalec replikacije virusa HIV]][http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100315091303.htm] 
''Recenzenta: Dimitrijević Đ., Bezeljak U. ''
5. Ogrin Laura - [[Receptorji dopamina D2 v disfunkcionalnih nagrajevalnih sistemih in kompulzivno prenajedanje pri debelih podganah]][http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100328170243.htm#] 
''Recenzenta: Draščič S., Pavlovič T. ''

'''Predstavitev 13.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.4., recenzenti popravijo do 6.5.} 
1. Korpar Tanja - [[Morfogen Wingless je odgovoren za nastanek barvnih vzorcev na krilih]][http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100407134812.htm] 
''Recenzenta: Kranjc A., Kogoj M. ''
2. Berki Barbara - [[Operacija z molekularno fluorescenco, ki uporablja aktivne peptide, ki prodrejo v celico, zmanjša število rakastih celic, ki ostanejo po operaciji in izboljša možnosti preživetja]][http://www.sciencedaily.com/releases/2010/02/100216182031.htm] 
''Recenzenta: Žbogar U., Banič T. ''

'''Predstavitev 27.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 13.5., recenzenti popravijo do 20.5.} 
1. Podjed Špela - [[Inducirano izražanje genov plastidnega genoma s sintetičnim RNA-stikalom]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100330092817.htm] 
''Recenzenta: Flis T., Belšak K. ''
2. Rot Zala - [[Kameleonova specifična krinka pred plenilci]][http://www.newscientist.com/article/dn13944-chameleons-finetune-camouflage-to-predators-vision.html] 
''Recenzenta: Primec S., Bevc L. ''
3. Hriberšek Damjana - [[Simbiotske bakterije proizvajajo preventivno kombinacijo antibiotikov za zaščito larv os]][http://www.sciencedaily.com/releases/2010/02/100228131339.htm] 
''Recenzenta: Razboršek B., Ogrin L. ''

'''Predstavitev 31.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.5., recenzenti popravijo do 24.5.} 
1. Perme Nejc - [[Citoskeletna regulacija mobilnosti CD45 v limfocitih]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100428142328.htm] 
''Recenzenta: Rot Z., Bigec T. ''
2. Merljak Matevž - [[Fluorescentna detekcija koordinacije med Fe-S skupki in proteinom GRX2 in vivo]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091228163306.htm] 
''Recenzenta: Banič T., Primc T. ''
3. Rupar Kaja - [[Proteorodopsin omogoča daljše preživetje morskih bakterij v času stradanja ]] [http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000358] 
''Recenzenta: Hriberšek D., Juvančič J. ''

'''Predstavitev 3.6.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.5., recenzenti popravijo do 25.5.} 
1. Adamič Bojan - [[Omega-3 maščobne kisline predstavljajo možno orožje v boju s tumorji živčnega sistema pri otrocih.]]
[http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?l=en&d=130&a=96133&newsdep=130] 
''Recenzenta: ''
2. Handanović Elmina - [[Amelogenin uravnava rast apatitskih kristalov v zobni sklenini]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091221212612.htm] 
''Recenzenta: Perme N., Dimitrijević Đ. ''
3. Draščič Sara - [[Za pojav sladkorne bolezni tipa 2 je kriv protein]] [http://www.dnevnik.si/novice/zdravje/1042282774] 
''Recenzenta: Berčič T., Handanović E. ''
4. Stupar Uroš 
''Recenzenta: Naraglav N., Bosilj M. ''
5. Kanevskaya Liza - [[Avtoimunski sindrom odgovoren za kronične sluzninčne infekcije s kandido]] [http://newswire.rockefeller.edu/?page=engine&id=1045] 
''Recenzenta: Frančič V., Tolar E. ''
6. Tolar Eva 
''Recenzenta: Ferkolj M., Umek Š. ''
7. Šterbal Ines 
''Recenzenta: Handanović E., Adamič B. ''