<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="en">
	<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&amp;feedformat=atom&amp;user=Piasotlar</id>
	<title>Wiki FKKT - User contributions [en]</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&amp;feedformat=atom&amp;user=Piasotlar"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Special:Contributions/Piasotlar"/>
	<updated>2026-04-19T03:03:05Z</updated>
	<subtitle>User contributions</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.39.3</generator>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20455</id>
		<title>Vloga TE pri razvoju zarodka</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20455"/>
		<updated>2022-04-25T14:43:03Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: /* Interakcije med materjo in plodom */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Uvod==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Transpozoni so DNA zaporedja, ki lahko spreminjajo svoj položaj znotraj genoma. TE lahko ogrozijo stabilnost samega genoma, saj lahko z insercijami TE v eksonske regije povzročijo nefunkcionalnost določenih proteinov. Kljub temu je genom višjih sesalcev bogat s TE in nedavne raziskave so pokazale, da imajo ključno vlogo pri embrinalnem razvoju, specifično v obdobju predimplantacije, gastrulacije, razvoju placente in samih interakcijah matere s plodom. Vse to je omogočilo razvoj zarodka v notranjosti telesa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Predimplantacijska faza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
TE se povečano izražajo v obdobju pred implantacijo, potem pa pride do zatiranja izražanja, v večji meri s TE regulatirnimi proteini KRAB-ZFPs (Krüppel-associated protein box zinc finger proteins; skupina transkripcijskih faktorjev, ki največkrat delujejo kot represorji) v kompleksu s KAP1 (KRAB-associated protein 1). Na kompleks se lahko vežejo drugih proteini (npr. SETDB1 (SET domain bifurcated histone lysine methyltransferase 1) in DNMTs (DNA methyltransferase)), ki povzročijo DNA modifikacije. Ker pa so KRAB-ZFP-ji specifični za TE, je omogočeno specifično utišanje TE. Če se izražajo, lahko TE vplivajo med predimplantacijsko dobo na tri načine: kot regulatorni elementi, kot transkripti in kot osnova za povečanje raznovrstnosti transkriptoma.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kot regulatorni elementi: promotorji in ojačevalci, vsebujejo vezavno mesto za transkripcijski faktor, ob njegovi vezavi pa se poveča transkripcija. Kot promotorji največkrat delujejo LTR sekvence, ki se nahajajo blizu gostiteljskega gena. Vpliv transkriptov TE zajema izražanje genov TE, ki zapisujejo za proteine.  Te lahko gostiteljski organizem »udomači« in tako pridobim protein z novo funkcijo. TE lahko služijo tudi kot osnova za nastanek novih transkriptov (insercija TE v intronske regije, TE kot regulatorni elementi za transkripcijo lncRNA ter premeščanje eksonov).  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obdobje pred implantacijo razdelilimo na totipotentno in pluripotentno fazo. Po oploditvi sledi ZGA (aktivacija zigotnega genoma, ključen korak totipotentne faze).  Med ZGA se vrstno specifični TE povečano izražajo. V tej fazi je potrebno poudariti pomen ERV (endogeni retrovirusi) izvirajočega alternativnega promotorja. Na primer LTR,  ki je del MuERV-L-ja (mišji ERV tipa L), služi kot promotor. Nanj se veže transkripcijski faktor DUX (Double homeobox; vsi višji sesalci vsebujejo njegov ortolog), ta je aktiven le v totipotenčnih celicah. Tako je omogočena transkripcija za totipotenčno fazo specifičnih genov. Sledi pluripotentna faza, katere prva stopnja je zgodnja blastocista (skupek celic, ki obdajajo centralno, s tekočino zapolnjeno votlino - blastocel). Notranja skupina celic blastociste tvori embrioblast, iz katerega se kasneje razvije zarodek. Celice, ki kot obod obdajajo blastocel, pa tvorijo trofoblast. Primer vpliva TE na razvoj v TSC (trofoektodermalne matične celice) je ERV  izvirajoč ojačevalec RLTR13, nanj se lahko vežejo trije transkripcijski faktorji (specifični trofoektodermalni regulatorji): Eomes, CDX2 in ELF5. Služi kot ojačevealec kar 100 gostiteljevih genov. Razvoj v pluripotentne TSC pa je nujen, saj v kasnejši fazi pripomore k nastanku placente. ESC (embrionalne matične celice) vsebujejo esencialene pluripotentne transkripcijske faktorje, na primer: OCT4 (miši) NANOG, OCT5 in LBP9 (človek). Ti se vežejo na ERV izvirajoče ojačevalce ERV-K in prav tako omogočijo transkripcijo za pluripotentne celice specifičnih genov. Primer LTR elementov ERV-K, ki specifično vežejo OCT4 v ESC, so LTR5HS. Ob njihovi represiji, se spremeni izražanje kar 71% genov. To je dokaz, da je vzorec izražanja TE specifičen za ta tip celice.  V človeških ESC se povečano izražajo HERV-H (človeški ERV tipa H). LTR del HERV-H poimenovan LTR7 ima promotorsko aktivnost in tako poveča transkripcijo bližnjih genov, kot tudi lncRNA. Z izbitjem HERV-H je prišlo do indukcije diferencij celic in posledično izgubo pluripotenčnosti.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Raziskave potrjujejo, da imajo TE, predvsem ERV-ji, ključno vlogo v  pred implantacijski fazi. Vzorci izražanja TE so specifični za določen tip celice. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Gastrulacija==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po implantaciji, se blastocista razvije v plod ter v funkcionalno placento. Preden pa se to lahko tvori, se zarodku med procesom gastrulacije oblikuje embrionalen vzorec: nastanejo ekto-, mezo- ter endoderm, iz katerih se bodo nato razvila posamezna tkiva ter organi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Težko je ugotoviti, ali je ekspresija TE sploh pomembna za gastrulacijo, ampak obstajata dve vrsti dokazov, ki kažeta, da je utišanje transpozonov bistveno za razvoj. Prvi kažejo, da je prisilno izražanje kodonsko optimiziranih elementov LINE1 med razvojem (z uporabo inducibilnega transgena) povzročilo povečanje retrotranspozicije in embrionalne smrtnosti. Iz tega vidimo, da je lahko visoka obremenitev z retrotranspozonom tudi smrtna. Drugi pa kažejo na to, da izguba večih regulatorjev TE vodi do smrtonosnih okvar gastrulacije. Na primer, izbris gena Trim28 (gen, ki kodira KAP1) ali Setdb1 (gen, ki kodira Histon-lizin N-metiltransferazo) povzroči globalno reaktivacijo ERV, kar pa povzroči smrtnost pred gastrulacijo. Bistvene vloge med gastrulacijo imajo tudi številni drugi regulatorji kromatina, ki sodelujejo s KAP1. Taki so npr. DNMTs ali pa komponente kompleksa HUSH, kateri utiša neintegrirano retrovirusno DNA in mlade elemente LINE1 (retrotranspozoni). Brez KAP1 ali DNMTs postanejo geni, ki so običajno omejeni na izvenembrionalna tkiva, ektopično izraženi (začnejo se izražat nekje drugje). Okvare oz. mutacije v KAP1 ali SETDB1 prispevajo k zgodnjim fenotipom: kadar embrionalna ter izvenembrionalna tkiva nimajo KAP1 ali SETDB1, zarodki ne morejo sprožiti gastrulacije, ker imajo napako v embrionalnem vzorcu. Ko pa manjka samo eden izmed njiju se embrionalni vzorci delno obnovijo in gastrulacija se lahko začne. Ti pogojni mutantni zarodki pa vseeno ne morejo uspešno dokončati gastrulacije. Te ugotovitve močno kažejo na to, da je ekspresija KAP1 in SETDB1 pomembna tako za embrionalni kot izvenembrionalni razvoj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Takoj ob implantaciji, ZFP568 (to je tip KRAB-ZFP-jev, ki imajo bistvene funkcije med razvojem ter uporabljajo KAP1 za kofaktor in SETDB1 kot ko-represor) zavira placentno specifični promotor inzulinu podobnega rastnega faktorja 2 (Igf2-P0), ki poveča raven placentnega IGF2. IGF2 je pomemben, saj njegova signalna pot kontrolira materino oskrbo ploda ter njegove potrebe po hranilih. Za izražanje IGF2-ja skrbi ZFP568 – v zarodku njegovo izražanje zatira, medtem ko ga v placenti omogoča. V embrionalni liniji so lahko funkcije KAP1 v veliki meri odvisne od Zfp568, saj njegova izguba vodi do podobnih fenotipov kot okvare gastrulacije, ki jih povzroča pogojna delecija KAP1. Medtem ko je povečanje ravni IGF2 do približno trikrat združljivo z razvojem, je popolna derepresija in posledično nekajkrat povečano izražanje Igf2 v odsotnosti Zfp568 toksična. Okvare gastrulacije, ki so odvisne od ZFP568 pa je mogoče rešiti skoraj do rojstva z odstranitvijo očetovega alela Igf2, iz katerega vtisnjen Igf2 uravnava embrionalno rast prek posteljice.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Interakcije med materjo in plodom==&lt;br /&gt;
Po gastrulaciji je ključno, da matere višjih sesalcev zarodku zagotovijo kisik in hranila. Izmenjava pa poteka v placenti na vmesniku med materjo in plodom, kjer se stikata embrionalna in materina kri. Pri razvoju funkcionalne placente pa so pomembni regulatorji (npr. ZFP568 in KAP1), ki so pomagajo pri fuziji placente, kot tudi proteini, pridobljeni iz transpozonov, ki oblikujejo funkcionalno placento na sredini nosečnosti. &lt;br /&gt;
Tako pri miših kot pri človeku so za celično fuzijo odgovorni iz virusnih env-kodirajočih proteinov pridobljeni sincitini. Funkcija sincitina pa ni le celična fuzija temveč tudi zaviranje protivirusnega odziva gostitelja, saj deluje kot plaščni protein. Sicer pa sincitin ni edini protein, ki je odgovoren za funkcionalno placento. Poznamo še druge erv-kodirajoče proteine (gag in pol), ki jih je organizem »udomačil« za ključne funkcije placente. Na primer proteina PEG10 (paternally expressed gene 10) in PEG11. PEG10 se izraža tako pri vrečarjih, višjih sesalcih kot pri mišjih celicah TSC (trofoektodermalne matične celice), kjer je odgovoren za formacijo labirinta, spongiotrofoblasta (to je srednji del placente med labirintom in zunanjo plastjo) in diferenciacijo TSC celic. Deluje na principu zajemanja in stabilizacije placetalne RNA in z njihovo izmenjavo komunicira med celicami. PEG11 pa prepreči, da zunanja plast trofoblasta fagocitira sosednje endotelne celice, ki oblegajo zarodkove kapilare v placenti pri miših. Ob odsotnosti tega proteina se kapilare zamašijo in posledično pride do slabše formacije zarodkove kapilarne mreže.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Z razvojem višjih sesalcev in same placente se pojavita dva konflikta: &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        genski konflikt, &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        konflikt med materjo in plodom.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Genski konflikt se pojavi, ker zarodek za sredstva sedaj tekmuje z materjo, ne več z očetom. Pojavi se nestrinjanje genomov glede porazdelitve sredstev. Konflikt se reši z epigenetskim vtisnjenjem pogosto preko placente, kjer se izrazi veliko vtisnjenih genov. Pogosto so pri tem ključni KRAB-ZFP-ji.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zarodne celice do obdobje gastrulacije preidejo 2 vala demetilacije, zato le malo vtisnjenih lokusov obdrži za starše specifične 5mC oznake. Tako je treba te vtise izbrisati in vzpostaviti nove glede na spol. ICR-ji (imprinting control regions) se pogosto prekrivajo z LTR-ji. Te kontrolne regije se od preostalega zaporedja razlikujejo v obogatitvi s specifičnimi TGCCGC motivi, ki jih prepoznata Zfp445 in Zfp57, ki skupaj vzdržujeta vtisnjenje tako, da se vežeta na motiv metiliranega heksanukleotida. Nanj se naloži KAP1-SETDB1, odgovoren za odlaganje H3KPme3. Tako ICR ščiti pred pasivno in aktivno demetilacijo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konflikt med materjo in plodom je pojav imunoloških izzivov, ki so posledica invazivne placentacije. Za rešitev tega konflikta se za višje sesalce specifične periferne regulatorne T celice infiltrirajo v mišjo deciduo. Za razvoj teh celic pa je nujen transkripcijski faktor FOX3, katerega ekspresija je odvisna od CNS1 (ohranjeno nekodirajoče zaporedje), ki je izražen iz SINE retrotranspozon družine. Ob odsotnosti CNS1 se v deciduo infiltrira veliko več T celic, kar spominja na človeške z nosečnostjo povezane motnje kot na primer preeklampsija.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi primeri vpliva transpozonov na razvoj zarodka:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
-       Prolaktin pripomore k proliferaciji in citotoksičnosti naravnih celic ubijalk, ki regulirajo invazijo placente. Določenih retrotranspozoni so kolonizirali lokus gena za prolaktin pri različnih vrstah sesalcev. MER77 (medium reiteration frequency interspersed repeats) pri miših in MER39 pri primatih sta zagotovila vezavna mesta za transkripcijska faktorja SP1 in ETS1, katerih sinergija je omogočila močno aktivnost prolaktinskega promotorja, iz česar lahko sklepamo da so ti erv-ji prispevali k bolj invazivni placentaciji, kar med drugimi omogočalo razvoj večjih možganov.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-       Prisotnost THE1B (transposon-like human element 1B) vpliva na abnormalno izražanje CRH (corticotropin-releasing hormone), kar povzroči daljšo nosečnost.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-       Prisotnost treh transpoznov, vplivajo na izražanje gena WNT5a, ki omogoča, da se nosna in ustna votlina ločita, kar je ključno da lahko sesalci dihajo in sesajo hkrati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po vseh teh informacijah lahko zaključimo, da so bili proteini, izraženi iz TE, tako kot sami TE, ključni pri razvoju plancetalnih oz. višjih sesalcev.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri in literatura==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[1] Senft AD, Macfarlan TS. Transposable elements shape the evolution of mammalian development. Nat Rev Genet. 2021;22: 691–711. doi:10.1038/s41576-021-00385-1&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[2] Garcia-Perez JL, Widmann TJ, Adams IR. The impact of transposable elements on mammalian development. Development. 2016;143: 4101–4114. doi:10.1242/dev.132639&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[3] Chen Y, Wang K, Gong YG, Khoo SK, Leach R. Roles of CDX2 and EOMES in human induced trophoblast progenitor cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2013;431: 197–202. doi:10.1016/j.bbrc.2012.12.135&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[4] Lu X, Sachs F, Ramsay L, Jacques P-É, Göke J, Bourque G, et al. The retrovirus HERVH is a long noncoding RNA required for human embryonic stem cell identity. Nat Struct Mol Biol. 2014;21: 423–425. doi:10.1038/nsmb.2799&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[5] Greenberg MVC, Bourc’his D. The diverse roles of DNA methylation in mammalian development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20: 590–607. doi:10.1038/s41580-019-0159-6&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20454</id>
		<title>Vloga TE pri razvoju zarodka</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20454"/>
		<updated>2022-04-25T14:40:08Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Uvod==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Transpozoni so DNA zaporedja, ki lahko spreminjajo svoj položaj znotraj genoma. TE lahko ogrozijo stabilnost samega genoma, saj lahko z insercijami TE v eksonske regije povzročijo nefunkcionalnost določenih proteinov. Kljub temu je genom višjih sesalcev bogat s TE in nedavne raziskave so pokazale, da imajo ključno vlogo pri embrinalnem razvoju, specifično v obdobju predimplantacije, gastrulacije, razvoju placente in samih interakcijah matere s plodom. Vse to je omogočilo razvoj zarodka v notranjosti telesa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Predimplantacijska faza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
TE se povečano izražajo v obdobju pred implantacijo, potem pa pride do zatiranja izražanja, v večji meri s TE regulatirnimi proteini KRAB-ZFPs (Krüppel-associated protein box zinc finger proteins; skupina transkripcijskih faktorjev, ki največkrat delujejo kot represorji) v kompleksu s KAP1 (KRAB-associated protein 1). Na kompleks se lahko vežejo drugih proteini (npr. SETDB1 (SET domain bifurcated histone lysine methyltransferase 1) in DNMTs (DNA methyltransferase)), ki povzročijo DNA modifikacije. Ker pa so KRAB-ZFP-ji specifični za TE, je omogočeno specifično utišanje TE. Če se izražajo, lahko TE vplivajo med predimplantacijsko dobo na tri načine: kot regulatorni elementi, kot transkripti in kot osnova za povečanje raznovrstnosti transkriptoma.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kot regulatorni elementi: promotorji in ojačevalci, vsebujejo vezavno mesto za transkripcijski faktor, ob njegovi vezavi pa se poveča transkripcija. Kot promotorji največkrat delujejo LTR sekvence, ki se nahajajo blizu gostiteljskega gena. Vpliv transkriptov TE zajema izražanje genov TE, ki zapisujejo za proteine.  Te lahko gostiteljski organizem »udomači« in tako pridobim protein z novo funkcijo. TE lahko služijo tudi kot osnova za nastanek novih transkriptov (insercija TE v intronske regije, TE kot regulatorni elementi za transkripcijo lncRNA ter premeščanje eksonov).  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obdobje pred implantacijo razdelilimo na totipotentno in pluripotentno fazo. Po oploditvi sledi ZGA (aktivacija zigotnega genoma, ključen korak totipotentne faze).  Med ZGA se vrstno specifični TE povečano izražajo. V tej fazi je potrebno poudariti pomen ERV (endogeni retrovirusi) izvirajočega alternativnega promotorja. Na primer LTR,  ki je del MuERV-L-ja (mišji ERV tipa L), služi kot promotor. Nanj se veže transkripcijski faktor DUX (Double homeobox; vsi višji sesalci vsebujejo njegov ortolog), ta je aktiven le v totipotenčnih celicah. Tako je omogočena transkripcija za totipotenčno fazo specifičnih genov. Sledi pluripotentna faza, katere prva stopnja je zgodnja blastocista (skupek celic, ki obdajajo centralno, s tekočino zapolnjeno votlino - blastocel). Notranja skupina celic blastociste tvori embrioblast, iz katerega se kasneje razvije zarodek. Celice, ki kot obod obdajajo blastocel, pa tvorijo trofoblast. Primer vpliva TE na razvoj v TSC (trofoektodermalne matične celice) je ERV  izvirajoč ojačevalec RLTR13, nanj se lahko vežejo trije transkripcijski faktorji (specifični trofoektodermalni regulatorji): Eomes, CDX2 in ELF5. Služi kot ojačevealec kar 100 gostiteljevih genov. Razvoj v pluripotentne TSC pa je nujen, saj v kasnejši fazi pripomore k nastanku placente. ESC (embrionalne matične celice) vsebujejo esencialene pluripotentne transkripcijske faktorje, na primer: OCT4 (miši) NANOG, OCT5 in LBP9 (človek). Ti se vežejo na ERV izvirajoče ojačevalce ERV-K in prav tako omogočijo transkripcijo za pluripotentne celice specifičnih genov. Primer LTR elementov ERV-K, ki specifično vežejo OCT4 v ESC, so LTR5HS. Ob njihovi represiji, se spremeni izražanje kar 71% genov. To je dokaz, da je vzorec izražanja TE specifičen za ta tip celice.  V človeških ESC se povečano izražajo HERV-H (človeški ERV tipa H). LTR del HERV-H poimenovan LTR7 ima promotorsko aktivnost in tako poveča transkripcijo bližnjih genov, kot tudi lncRNA. Z izbitjem HERV-H je prišlo do indukcije diferencij celic in posledično izgubo pluripotenčnosti.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Raziskave potrjujejo, da imajo TE, predvsem ERV-ji, ključno vlogo v  pred implantacijski fazi. Vzorci izražanja TE so specifični za določen tip celice. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Gastrulacija==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po implantaciji, se blastocista razvije v plod ter v funkcionalno placento. Preden pa se to lahko tvori, se zarodku med procesom gastrulacije oblikuje embrionalen vzorec: nastanejo ekto-, mezo- ter endoderm, iz katerih se bodo nato razvila posamezna tkiva ter organi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Težko je ugotoviti, ali je ekspresija TE sploh pomembna za gastrulacijo, ampak obstajata dve vrsti dokazov, ki kažeta, da je utišanje transpozonov bistveno za razvoj. Prvi kažejo, da je prisilno izražanje kodonsko optimiziranih elementov LINE1 med razvojem (z uporabo inducibilnega transgena) povzročilo povečanje retrotranspozicije in embrionalne smrtnosti. Iz tega vidimo, da je lahko visoka obremenitev z retrotranspozonom tudi smrtna. Drugi pa kažejo na to, da izguba večih regulatorjev TE vodi do smrtonosnih okvar gastrulacije. Na primer, izbris gena Trim28 (gen, ki kodira KAP1) ali Setdb1 (gen, ki kodira Histon-lizin N-metiltransferazo) povzroči globalno reaktivacijo ERV, kar pa povzroči smrtnost pred gastrulacijo. Bistvene vloge med gastrulacijo imajo tudi številni drugi regulatorji kromatina, ki sodelujejo s KAP1. Taki so npr. DNMTs ali pa komponente kompleksa HUSH, kateri utiša neintegrirano retrovirusno DNA in mlade elemente LINE1 (retrotranspozoni). Brez KAP1 ali DNMTs postanejo geni, ki so običajno omejeni na izvenembrionalna tkiva, ektopično izraženi (začnejo se izražat nekje drugje). Okvare oz. mutacije v KAP1 ali SETDB1 prispevajo k zgodnjim fenotipom: kadar embrionalna ter izvenembrionalna tkiva nimajo KAP1 ali SETDB1, zarodki ne morejo sprožiti gastrulacije, ker imajo napako v embrionalnem vzorcu. Ko pa manjka samo eden izmed njiju se embrionalni vzorci delno obnovijo in gastrulacija se lahko začne. Ti pogojni mutantni zarodki pa vseeno ne morejo uspešno dokončati gastrulacije. Te ugotovitve močno kažejo na to, da je ekspresija KAP1 in SETDB1 pomembna tako za embrionalni kot izvenembrionalni razvoj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Takoj ob implantaciji, ZFP568 (to je tip KRAB-ZFP-jev, ki imajo bistvene funkcije med razvojem ter uporabljajo KAP1 za kofaktor in SETDB1 kot ko-represor) zavira placentno specifični promotor inzulinu podobnega rastnega faktorja 2 (Igf2-P0), ki poveča raven placentnega IGF2. IGF2 je pomemben, saj njegova signalna pot kontrolira materino oskrbo ploda ter njegove potrebe po hranilih. Za izražanje IGF2-ja skrbi ZFP568 – v zarodku njegovo izražanje zatira, medtem ko ga v placenti omogoča. V embrionalni liniji so lahko funkcije KAP1 v veliki meri odvisne od Zfp568, saj njegova izguba vodi do podobnih fenotipov kot okvare gastrulacije, ki jih povzroča pogojna delecija KAP1. Medtem ko je povečanje ravni IGF2 do približno trikrat združljivo z razvojem, je popolna derepresija in posledično nekajkrat povečano izražanje Igf2 v odsotnosti Zfp568 toksična. Okvare gastrulacije, ki so odvisne od ZFP568 pa je mogoče rešiti skoraj do rojstva z odstranitvijo očetovega alela Igf2, iz katerega vtisnjen Igf2 uravnava embrionalno rast prek posteljice.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Interakcije med materjo in plodom==&lt;br /&gt;
Po gastrulaciji je ključno, da matere višjih sesalcev zarodku zagotovijo kisik in hranila. Izmenjava pa poteka v placenti na vmesniku med materjo in plodom, kjer se stikata embrionalna in materina kri. Pri razvoju funkcionalne placente pa so pomembni regulatorji (npr. ZFP568 in KAP1), ki so pomagajo pri fuziji placente, kot tudi proteini, pridobljeni iz transpozonov, ki oblikujejo funkcionalno placento na sredini nosečnosti. &lt;br /&gt;
Tako pri miših kot pri človeku so za celično fuzijo odgovorni iz virusnih env-kodirajočih proteinov pridobljeni sincitini. Funkcija sincitina pa ni le celična fuzija temveč tudi zaviranje protivirusnega odziva gostitelja, saj deluje kot plaščni protein. Sicer pa sincitin ni edini protein, ki je odgovoren za funkcionalno placento. Poznamo še druge erv-kodirajoče proteine (gag in pol), ki jih je organizem »udomačil« za ključne funkcije placente. Na primer proteina PEG10 (paternally expressed gene 10) in PEG11. PEG10 se izraža tako pri vrečarjih, višjih sesalcih kot pri mišjih celicah TSC (trofoektodermalne matične celice), kjer je odgovoren za formacijo labirinta, spongiotrofoblasta (to je srednji del placente med labirintom in zunanjo plastjo) in diferenciacijo TSC celic. Deluje na principu zajemanja in stabilizacije placetalne RNA in z njihovo izmenjavo komunicira med celicami. PEG11 pa prepreči, da zunanja plast trofoblasta fagocitira sosednje endotelne celice, ki oblegajo zarodkove kapilare v placenti pri miših. Ob odsotnosti tega proteina se kapilare zamašijo in posledično pride do slabše formacije zarodkove kapilarne mreže.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Z razvojem višjih sesalcev in same placente se pojavita dva konflikta: &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        genski konflikt, &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        konflikt med materjo in plodom.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Genski konflikt se pojavi, ker zarodek za sredstva sedaj tekmuje z materjo, ne več z očetom. Pojavi se nestrinjanje genomov glede porazdelitve sredstev. Konflikt se reši z epigenetskim vtisnjenjem pogosto preko placente, kjer se izrazi veliko vtisnjenih genov. Pogosto so pri tem ključni KRAB-ZFP-ji.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zarodne celice do obdobje gastrulacije preidejo 2 vala demetilacije, zato le malo vtisnjenih lokusov obdrži za starše specifične 5mC oznake. Tako je treba te vtise izbrisati in vzpostaviti nove glede na spol. ICR-ji (imprinting control regions) se pogosto prekrivajo z LTR-ji. Te kontrolne regije se od preostalega zaporedja razlikujejo v obogatitvi s specifičnimi TGCCGC motivi, ki jih prepoznata Zfp445 in Zfp57, ki skupaj vzdržujeta vtisnjenje tako, da se vežeta na motiv metiliranega heksanukleotida. Nanj se naloži KAP1-SETDB1, odgovoren za odlaganje H3KPme3. Tako ICR ščiti pred pasivno in aktivno demetilacijo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konflikt med materjo in plodom je pojav imunoloških izzivov, ki so posledica invazivne placentacije. Za rešitev tega konflikta se za višje sesalce specifične periferne regulatorne T celice infiltrirajo v mišjo deciduo. Za razvoj teh celic pa je nujen transkripcijski faktor FOX3, katerega ekspresija je odvisna od CNS1 (ohranjeno nekodirajoče zaporedje), ki je izražen iz SINE retrotranspozon družine. Ob odsotnosti CNS1 se v deciduo infiltrira veliko več T celic, kar spominja na človeške z nosečnostjo povezane motnje kot na primer preeklampsija.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi primeri vpliva transpozonov na razvoj zarodka:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
-       Prolaktin pripomore k proliferaciji in citotoksičnosti naravnih celic ubijalk, ki regulirajo invazijo placente. Določeni retrotranspozoni so kolonizirali lokus gena za prolaktin pri različnih vrstah sesalcev. MER77 (medium reiteration frequency interspersed repeats) pri miših in MER39 pri primatih sta zagotovila vezavna mesta za transkripcijska faktorja SP1 in ETS1, katerih sinergija je omogočila močno aktivnost prolaktinskega promotorja, iz česar lahko sklepamo da so ti erv-ji prispevali k bolj invazivni placentaciji, kar med drugimi omogočalo razvoj večjih možganov.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-       Prisotnost THE1B (transposon-like human element 1B) vpliva na abnormalno izražanje CRH (corticotropin-releasing hormone), kar povzroči daljšo nosečnost.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-       Prisotnost treh transpoznov, vplivajo na izražanje gena WNT5a, ki omogoča, da se nosna in ustna votlina ločita, kar je ključno da lahko sesalci dihajo in sesajo hkrati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po vseh teh informacijah lahko zaključimo, da so bili proteini, izraženi iz TE, tako kot sami TE, ključni pri razvoju plancetalnih oz. višjih sesalcev.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri in literatura==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[1] Senft AD, Macfarlan TS. Transposable elements shape the evolution of mammalian development. Nat Rev Genet. 2021;22: 691–711. doi:10.1038/s41576-021-00385-1&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[2] Garcia-Perez JL, Widmann TJ, Adams IR. The impact of transposable elements on mammalian development. Development. 2016;143: 4101–4114. doi:10.1242/dev.132639&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[3] Chen Y, Wang K, Gong YG, Khoo SK, Leach R. Roles of CDX2 and EOMES in human induced trophoblast progenitor cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2013;431: 197–202. doi:10.1016/j.bbrc.2012.12.135&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[4] Lu X, Sachs F, Ramsay L, Jacques P-É, Göke J, Bourque G, et al. The retrovirus HERVH is a long noncoding RNA required for human embryonic stem cell identity. Nat Struct Mol Biol. 2014;21: 423–425. doi:10.1038/nsmb.2799&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[5] Greenberg MVC, Bourc’his D. The diverse roles of DNA methylation in mammalian development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20: 590–607. doi:10.1038/s41580-019-0159-6&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20453</id>
		<title>Vloga TE pri razvoju zarodka</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20453"/>
		<updated>2022-04-25T14:39:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Uvod==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Transpozoni so DNA zaporedja, ki lahko spreminjajo svoj položaj znotraj genoma. TE lahko ogrozijo stabilnost samega genoma, saj lahko z insercijami TE v eksonske regije povzročijo nefunkcionalnost določenih proteinov. Kljub temu je genom višjih sesalcev bogat s TE in nedavne raziskave so pokazale, da imajo ključno vlogo pri embrinalnem razvoju, specifično v obdobju predimplantacije, gastrulacije, razvoju placente in samih interakcijah matere s plodom. Vse to je omogočilo razvoj zarodka v notranjosti telesa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Predimplantacijska faza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
TE se povečano izražajo v obdobju pred implantacijo, potem pa pride do zatiranja izražanja, v večji meri s TE regulatirnimi proteini KRAB-ZFPs (Krüppel-associated protein box zinc finger proteins; skupina transkripcijskih faktorjev, ki največkrat delujejo kot represorji) v kompleksu s KAP1 (KRAB-associated protein 1). Na kompleks se lahko vežejo drugih proteini (npr. SETDB1 (SET domain bifurcated histone lysine methyltransferase 1) in DNMTs (DNA methyltransferase)), ki povzročijo DNA modifikacije. Ker pa so KRAB-ZFP-ji specifični za TE, je omogočeno specifično utišanje TE. Če se izražajo, lahko TE vplivajo med predimplantacijsko dobo na tri načine: kot regulatorni elementi, kot transkripti in kot osnova za povečanje raznovrstnosti transkriptoma.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kot regulatorni elementi: promotorji in ojačevalci, vsebujejo vezavno mesto za transkripcijski faktor, ob njegovi vezavi pa se poveča transkripcija. Kot promotorji največkrat delujejo LTR sekvence, ki se nahajajo blizu gostiteljskega gena. Vpliv transkriptov TE zajema izražanje genov TE, ki zapisujejo za proteine.  Te lahko gostiteljski organizem »udomači« in tako pridobim protein z novo funkcijo. TE lahko služijo tudi kot osnova za nastanek novih transkriptov (insercija TE v intronske regije, TE kot regulatorni elementi za transkripcijo lncRNA ter premeščanje eksonov).  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obdobje pred implantacijo razdelilimo na totipotentno in pluripotentno fazo. Po oploditvi sledi ZGA (aktivacija zigotnega genoma, ključen korak totipotentne faze).  Med ZGA se vrstno specifični TE povečano izražajo. V tej fazi je potrebno poudariti pomen ERV (endogeni retrovirusi) izvirajočega alternativnega promotorja. Na primer LTR,  ki je del MuERV-L-ja (mišji ERV tipa L), služi kot promotor. Nanj se veže transkripcijski faktor DUX (Double homeobox; vsi višji sesalci vsebujejo njegov ortolog), ta je aktiven le v totipotenčnih celicah. Tako je omogočena transkripcija za totipotenčno fazo specifičnih genov. Sledi pluripotentna faza, katere prva stopnja je zgodnja blastocista (skupek celic, ki obdajajo centralno, s tekočino zapolnjeno votlino - blastocel). Notranja skupina celic blastociste tvori embrioblast, iz katerega se kasneje razvije zarodek. Celice, ki kot obod obdajajo blastocel, pa tvorijo trofoblast. Primer vpliva TE na razvoj v TSC (trofoektodermalne matične celice) je ERV  izvirajoč ojačevalec RLTR13, nanj se lahko vežejo trije transkripcijski faktorji (specifični trofoektodermalni regulatorji): Eomes, CDX2 in ELF5. Služi kot ojačevealec kar 100 gostiteljevih genov. Razvoj v pluripotentne TSC pa je nujen, saj v kasnejši fazi pripomore k nastanku placente. ESC (embrionalne matične celice) vsebujejo esencialene pluripotentne transkripcijske faktorje, na primer: OCT4 (miši) NANOG, OCT5 in LBP9 (človek). Ti se vežejo na ERV izvirajoče ojačevalce ERV-K in prav tako omogočijo transkripcijo za pluripotentne celice specifičnih genov. Primer LTR elementov ERV-K, ki specifično vežejo OCT4 v ESC, so LTR5HS. Ob njihovi represiji, se spremeni izražanje kar 71% genov. To je dokaz, da je vzorec izražanja TE specifičen za ta tip celice.  V človeških ESC se povečano izražajo HERV-H (človeški ERV tipa H). LTR del HERV-H poimenovan LTR7 ima promotorsko aktivnost in tako poveča transkripcijo bližnjih genov, kot tudi lncRNA. Z izbitjem HERV-H je prišlo do indukcije diferencij celic in posledično izgubo pluripotenčnosti.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Raziskave potrjujejo, da imajo TE, predvsem ERV-ji, ključno vlogo v  pred implantacijski fazi. Vzorci izražanja TE so specifični za določen tip celice. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Gastrulacija==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po implantaciji, se blastocista razvije v plod ter v funkcionalno placento. Preden pa se to lahko tvori, se zarodku med procesom gastrulacije oblikuje embrionalen vzorec: nastanejo ekto-, mezo- ter endoderm, iz katerih se bodo nato razvila posamezna tkiva ter organi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Težko je ugotoviti, ali je ekspresija TE sploh pomembna za gastrulacijo, ampak obstajata dve vrsti dokazov, ki kažeta, da je utišanje transpozonov bistveno za razvoj. Prvi kažejo, da je prisilno izražanje kodonsko optimiziranih elementov LINE1 med razvojem (z uporabo inducibilnega transgena) povzročilo povečanje retrotranspozicije in embrionalne smrtnosti. Iz tega vidimo, da je lahko visoka obremenitev z retrotranspozonom tudi smrtna. Drugi pa kažejo na to, da izguba večih regulatorjev TE vodi do smrtonosnih okvar gastrulacije. Na primer, izbris gena Trim28 (gen, ki kodira KAP1) ali Setdb1 (gen, ki kodira Histon-lizin N-metiltransferazo) povzroči globalno reaktivacijo ERV, kar pa povzroči smrtnost pred gastrulacijo. Bistvene vloge med gastrulacijo imajo tudi številni drugi regulatorji kromatina, ki sodelujejo s KAP1. Taki so npr. DNMTs ali pa komponente kompleksa HUSH, kateri utiša neintegrirano retrovirusno DNA in mlade elemente LINE1 (retrotranspozoni). Brez KAP1 ali DNMTs postanejo geni, ki so običajno omejeni na izvenembrionalna tkiva, ektopično izraženi (začnejo se izražat nekje drugje). Okvare oz. mutacije v KAP1 ali SETDB1 prispevajo k zgodnjim fenotipom: kadar embrionalna ter izvenembrionalna tkiva nimajo KAP1 ali SETDB1, zarodki ne morejo sprožiti gastrulacije, ker imajo napako v embrionalnem vzorcu. Ko pa manjka samo eden izmed njiju se embrionalni vzorci delno obnovijo in gastrulacija se lahko začne. Ti pogojni mutantni zarodki pa vseeno ne morejo uspešno dokončati gastrulacije. Te ugotovitve močno kažejo na to, da je ekspresija KAP1 in SETDB1 pomembna tako za embrionalni kot izvenembrionalni razvoj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Takoj ob implantaciji, ZFP568 (to je tip KRAB-ZFP-jev, ki imajo bistvene funkcije med razvojem ter uporabljajo KAP1 za kofaktor in SETDB1 kot ko-represor) zavira placentno specifični promotor inzulinu podobnega rastnega faktorja 2 (Igf2-P0), ki poveča raven placentnega IGF2. IGF2 je pomemben, saj njegova signalna pot kontrolira materino oskrbo ploda ter njegove potrebe po hranilih. Za izražanje IGF2-ja skrbi ZFP568 – v zarodku njegovo izražanje zatira, medtem ko ga v placenti omogoča. V embrionalni liniji so lahko funkcije KAP1 v veliki meri odvisne od Zfp568, saj njegova izguba vodi do podobnih fenotipov kot okvare gastrulacije, ki jih povzroča pogojna delecija KAP1. Medtem ko je povečanje ravni IGF2 do približno trikrat združljivo z razvojem, je popolna derepresija in posledično nekajkrat povečano izražanje Igf2 v odsotnosti Zfp568 toksična. Okvare gastrulacije, ki so odvisne od ZFP568 pa je mogoče rešiti skoraj do rojstva z odstranitvijo očetovega alela Igf2, iz katerega vtisnjen Igf2 uravnava embrionalno rast prek posteljice.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Interakcije med materjo in plodom==&lt;br /&gt;
Po gastrulaciji je ključno, da matere višjih sesalcev zarodku zagotovijo kisik in hranila. Izmenjava pa poteka v placenti na vmesniku med materjo in plodom, kjer se stikata embrionalna in materina kri. Pri razvoju funkcionalne placente pa so pomembni regulatorji (npr. ZFP568 in KAP1), ki so pomagajo pri fuziji placente, kot tudi proteini, pridobljeni iz transpozonov, ki oblikujejo funkcionalno placento na sredini nosečnosti. &lt;br /&gt;
Tako pri miših kot pri človeku so za celično fuzijo odgovorni iz virusnih env-kodirajočih proteinov pridobljeni sincitini. Funkcija sincitina pa ni le celična fuzija temveč tudi zaviranje protivirusnega odziva gostitelja, saj deluje kot plaščni protein. Sicer pa sincitin ni edini protein, ki je odgovoren za funkcionalno placento. Poznamo še druge erv-kodirajoče proteine (gag in pol), ki jih je organizem »udomačil« za ključne funkcije placente. Na primer proteina PEG10 (paternally expressed gene 10) in PEG11. PEG10 se izraža tako pri vrečarjih, višjih sesalcih kot pri mišjih celicah TSC (trofoektodermalne matične celice), kjer je odgovoren za formacijo labirinta, spongiotrofoblasta (to je srednji del placente med labirintom in zunanjo plastjo) in diferenciacijo TSC celic. Deluje na principu zajemanja in stabilizacije placetalne RNA in z njihovo izmenjavo komunicira med celicami. PEG11 pa prepreči, da zunanja plast trofoblasta fagocitira sosednje endotelne celice, ki oblegajo zarodkove kapilare v placenti pri miših. Ob odsotnosti tega proteina se kapilare zamašijo in posledično pride do slabše formacije zarodkove kapilarne mreže.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Z razvojem višjih sesalcev in same placente se pojavita dva konflikta: &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        genski konflikt, &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        konflikt med materjo in plodom.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Genski konflikt se pojavi, ker zarodek za sredstva sedaj tekmuje z materjo, ne več z očetom. Pojavi se nestrinjanje genomov glede porazdelitve sredstev. Konflikt se reši z epigenetskim vtisnjenjem pogosto preko placente, kjer se izrazi veliko vtisnjenih genov. Pogosto so pri tem ključni KRAB-ZFP-ji.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zarodne celice do obdobje gastrulacije preidejo 2 vala demetilacije, zato le malo vtisnjenih lokusov obdrži za starše specifične 5mC oznake. Tako je treba te vtise izbrisati in vzpostaviti nove glede na spol. ICR-ji (imprinting control regions) se pogosto prekrivajo z LTR-ji. Te kontrolne regije se od preostalega zaporedja razlikujejo v obogatitvi s specifičnimi TGCCGC motivi, ki jih prepoznata Zfp445 in Zfp57, ki skupaj vzdržujeta vtisnjenje tako, da se vežeta na motiv metiliranega heksanukleotida. Nanj se naloži KAP1-SETDB1, odgovoren za odlaganje H3KPme3. Tako ICR ščiti pred pasivno in aktivno demetilacijo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konflikt med materjo in plodom je pojav imunoloških izzivov, ki so posledica invazivne placentacije. Za rešitev tega konflikta se za višje sesalce specifične periferne regulatorne T celice infiltrirajo v mišjo deciduo. Za razvoj teh celic pa je nujen transkripcijski faktor FOX3, katerega ekspresija je odvisna od CNS1 (ohranjeno nekodirajoče zaporedje), ki je izražen iz SINE retrotranspozon družine. Ob odsotnosti CNS1 se v deciduo infiltrira veliko več T celic, kar spominja na človeške z nosečnostjo povezane motnje kot na primer preeklampsija.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi primeri vpliva transpozonov na razvoj zarodka:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
-Prolaktin pripomore k proliferaciji in citotoksičnosti naravnih celic ubijalk, ki regulirajo invazijo placente. Določeni retrotranspozoni so kolonizirali lokus gena za prolaktin pri različnih vrstah sesalcev. MER77 (medium reiteration frequency interspersed repeats) pri miših in MER39 pri primatih sta zagotovila vezavna mesta za transkripcijska faktorja SP1 in ETS1, katerih sinergija je omogočila močno aktivnost prolaktinskega promotorja, iz česar lahko sklepamo da so ti erv-ji prispevali k bolj invazivni placentaciji, kar med drugimi omogočalo razvoj večjih možganov.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-Prisotnost THE1B (transposon-like human element 1B) vpliva na abnormalno izražanje CRH (corticotropin-releasing hormone), kar povzroči daljšo nosečnost.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-Prisotnost treh transpoznov, vplivajo na izražanje gena WNT5a, ki omogoča, da se nosna in ustna votlina ločita, kar je ključno da lahko sesalci dihajo in sesajo hkrati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po vseh teh informacijah lahko zaključimo, da so bili proteini, izraženi iz TE, tako kot sami TE, ključni pri razvoju plancetalnih oz. višjih sesalcev.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri in literatura==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[1] Senft AD, Macfarlan TS. Transposable elements shape the evolution of mammalian development. Nat Rev Genet. 2021;22: 691–711. doi:10.1038/s41576-021-00385-1&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[2] Garcia-Perez JL, Widmann TJ, Adams IR. The impact of transposable elements on mammalian development. Development. 2016;143: 4101–4114. doi:10.1242/dev.132639&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[3] Chen Y, Wang K, Gong YG, Khoo SK, Leach R. Roles of CDX2 and EOMES in human induced trophoblast progenitor cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2013;431: 197–202. doi:10.1016/j.bbrc.2012.12.135&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[4] Lu X, Sachs F, Ramsay L, Jacques P-É, Göke J, Bourque G, et al. The retrovirus HERVH is a long noncoding RNA required for human embryonic stem cell identity. Nat Struct Mol Biol. 2014;21: 423–425. doi:10.1038/nsmb.2799&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[5] Greenberg MVC, Bourc’his D. The diverse roles of DNA methylation in mammalian development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20: 590–607. doi:10.1038/s41580-019-0159-6&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20452</id>
		<title>Vloga TE pri razvoju zarodka</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20452"/>
		<updated>2022-04-25T14:38:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Uvod==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Transpozoni so DNA zaporedja, ki lahko spreminjajo svoj položaj znotraj genoma. TE lahko ogrozijo stabilnost samega genoma, saj lahko z insercijami TE v eksonske regije povzročijo nefunkcionalnost določenih proteinov. Kljub temu je genom višjih sesalcev bogat s TE in nedavne raziskave so pokazale, da imajo ključno vlogo pri embrinalnem razvoju, specifično v obdobju predimplantacije, gastrulacije, razvoju placente in samih interakcijah matere s plodom. Vse to je omogočilo razvoj zarodka v notranjosti telesa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Predimplantacijska faza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
TE se povečano izražajo v obdobju pred implantacijo, potem pa pride do zatiranja izražanja, v večji meri s TE regulatirnimi proteini KRAB-ZFPs (Krüppel-associated protein box zinc finger proteins; skupina transkripcijskih faktorjev, ki največkrat delujejo kot represorji) v kompleksu s KAP1 (KRAB-associated protein 1). Na kompleks se lahko vežejo drugih proteini (npr. SETDB1 (SET domain bifurcated histone lysine methyltransferase 1) in DNMTs (DNA methyltransferase)), ki povzročijo DNA modifikacije. Ker pa so KRAB-ZFP-ji specifični za TE, je omogočeno specifično utišanje TE. Če se izražajo, lahko TE vplivajo med predimplantacijsko dobo na tri načine: kot regulatorni elementi, kot transkripti in kot osnova za povečanje raznovrstnosti transkriptoma.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kot regulatorni elementi: promotorji in ojačevalci, vsebujejo vezavno mesto za transkripcijski faktor, ob njegovi vezavi pa se poveča transkripcija. Kot promotorji največkrat delujejo LTR sekvence, ki se nahajajo blizu gostiteljskega gena. Vpliv transkriptov TE zajema izražanje genov TE, ki zapisujejo za proteine.  Te lahko gostiteljski organizem »udomači« in tako pridobim protein z novo funkcijo. TE lahko služijo tudi kot osnova za nastanek novih transkriptov (insercija TE v intronske regije, TE kot regulatorni elementi za transkripcijo lncRNA ter premeščanje eksonov).  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obdobje pred implantacijo razdelilimo na totipotentno in pluripotentno fazo. Po oploditvi sledi ZGA (aktivacija zigotnega genoma, ključen korak totipotentne faze).  Med ZGA se vrstno specifični TE povečano izražajo. V tej fazi je potrebno poudariti pomen ERV (endogeni retrovirusi) izvirajočega alternativnega promotorja. Na primer LTR,  ki je del MuERV-L-ja (mišji ERV tipa L), služi kot promotor. Nanj se veže transkripcijski faktor DUX (Double homeobox; vsi višji sesalci vsebujejo njegov ortolog), ta je aktiven le v totipotenčnih celicah. Tako je omogočena transkripcija za totipotenčno fazo specifičnih genov. Sledi pluripotentna faza, katere prva stopnja je zgodnja blastocista (skupek celic, ki obdajajo centralno, s tekočino zapolnjeno votlino - blastocel). Notranja skupina celic blastociste tvori embrioblast, iz katerega se kasneje razvije zarodek. Celice, ki kot obod obdajajo blastocel, pa tvorijo trofoblast. Primer vpliva TE na razvoj v TSC (trofoektodermalne matične celice) je ERV  izvirajoč ojačevalec RLTR13, nanj se lahko vežejo trije transkripcijski faktorji (specifični trofoektodermalni regulatorji): Eomes, CDX2 in ELF5. Služi kot ojačevealec kar 100 gostiteljevih genov. Razvoj v pluripotentne TSC pa je nujen, saj v kasnejši fazi pripomore k nastanku placente. ESC (embrionalne matične celice) vsebujejo esencialene pluripotentne transkripcijske faktorje, na primer: OCT4 (miši) NANOG, OCT5 in LBP9 (človek). Ti se vežejo na ERV izvirajoče ojačevalce ERV-K in prav tako omogočijo transkripcijo za pluripotentne celice specifičnih genov. Primer LTR elementov ERV-K, ki specifično vežejo OCT4 v ESC, so LTR5HS. Ob njihovi represiji, se spremeni izražanje kar 71% genov. To je dokaz, da je vzorec izražanja TE specifičen za ta tip celice.  V človeških ESC se povečano izražajo HERV-H (človeški ERV tipa H). LTR del HERV-H poimenovan LTR7 ima promotorsko aktivnost in tako poveča transkripcijo bližnjih genov, kot tudi lncRNA. Z izbitjem HERV-H je prišlo do indukcije diferencij celic in posledično izgubo pluripotenčnosti.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Raziskave potrjujejo, da imajo TE, predvsem ERV-ji, ključno vlogo v  pred implantacijski fazi. Vzorci izražanja TE so specifični za določen tip celice. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Gastrulacija==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po implantaciji, se blastocista razvije v plod ter v funkcionalno placento. Preden pa se to lahko tvori, se zarodku med procesom gastrulacije oblikuje embrionalen vzorec: nastanejo ekto-, mezo- ter endoderm, iz katerih se bodo nato razvila posamezna tkiva ter organi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Težko je ugotoviti, ali je ekspresija TE sploh pomembna za gastrulacijo, ampak obstajata dve vrsti dokazov, ki kažeta, da je utišanje transpozonov bistveno za razvoj. Prvi kažejo, da je prisilno izražanje kodonsko optimiziranih elementov LINE1 med razvojem (z uporabo inducibilnega transgena) povzročilo povečanje retrotranspozicije in embrionalne smrtnosti. Iz tega vidimo, da je lahko visoka obremenitev z retrotranspozonom tudi smrtna. Drugi pa kažejo na to, da izguba večih regulatorjev TE vodi do smrtonosnih okvar gastrulacije. Na primer, izbris gena Trim28 (gen, ki kodira KAP1) ali Setdb1 (gen, ki kodira Histon-lizin N-metiltransferazo) povzroči globalno reaktivacijo ERV, kar pa povzroči smrtnost pred gastrulacijo. Bistvene vloge med gastrulacijo imajo tudi številni drugi regulatorji kromatina, ki sodelujejo s KAP1. Taki so npr. DNMTs ali pa komponente kompleksa HUSH, kateri utiša neintegrirano retrovirusno DNA in mlade elemente LINE1 (retrotranspozoni). Brez KAP1 ali DNMTs postanejo geni, ki so običajno omejeni na izvenembrionalna tkiva, ektopično izraženi (začnejo se izražat nekje drugje). Okvare oz. mutacije v KAP1 ali SETDB1 prispevajo k zgodnjim fenotipom: kadar embrionalna ter izvenembrionalna tkiva nimajo KAP1 ali SETDB1, zarodki ne morejo sprožiti gastrulacije, ker imajo napako v embrionalnem vzorcu. Ko pa manjka samo eden izmed njiju se embrionalni vzorci delno obnovijo in gastrulacija se lahko začne. Ti pogojni mutantni zarodki pa vseeno ne morejo uspešno dokončati gastrulacije. Te ugotovitve močno kažejo na to, da je ekspresija KAP1 in SETDB1 pomembna tako za embrionalni kot izvenembrionalni razvoj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Takoj ob implantaciji, ZFP568 (to je tip KRAB-ZFP-jev, ki imajo bistvene funkcije med razvojem ter uporabljajo KAP1 za kofaktor in SETDB1 kot ko-represor) zavira placentno specifični promotor inzulinu podobnega rastnega faktorja 2 (Igf2-P0), ki poveča raven placentnega IGF2. IGF2 je pomemben, saj njegova signalna pot kontrolira materino oskrbo ploda ter njegove potrebe po hranilih. Za izražanje IGF2-ja skrbi ZFP568 – v zarodku njegovo izražanje zatira, medtem ko ga v placenti omogoča. V embrionalni liniji so lahko funkcije KAP1 v veliki meri odvisne od Zfp568, saj njegova izguba vodi do podobnih fenotipov kot okvare gastrulacije, ki jih povzroča pogojna delecija KAP1. Medtem ko je povečanje ravni IGF2 do približno trikrat združljivo z razvojem, je popolna derepresija in posledično nekajkrat povečano izražanje Igf2 v odsotnosti Zfp568 toksična. Okvare gastrulacije, ki so odvisne od ZFP568 pa je mogoče rešiti skoraj do rojstva z odstranitvijo očetovega alela Igf2, iz katerega vtisnjen Igf2 uravnava embrionalno rast prek posteljice.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Interakcije med materjo in plodom==&lt;br /&gt;
Po gastrulaciji je ključno, da matere višjih sesalcev zarodku zagotovijo kisik in hranila. Izmenjava pa poteka v placenti na vmesniku med materjo in plodom, kjer se stikata embrionalna in materina kri. Pri razvoju funkcionalne placente pa so pomembni regulatorji (npr. ZFP568 in KAP1), ki so pomagajo pri fuziji placente, kot tudi proteini, pridobljeni iz transpozonov, ki oblikujejo funkcionalno placento na sredini nosečnosti. &lt;br /&gt;
Tako pri miših kot pri človeku so za celično fuzijo odgovorni iz virusnih env-kodirajočih proteinov pridobljeni sincitini. Funkcija sincitina pa ni le celična fuzija temveč tudi zaviranje protivirusnega odziva gostitelja, saj deluje kot plaščni protein. Sicer pa sincitin ni edini protein, ki je odgovoren za funkcionalno placento. Poznamo še druge erv-kodirajoče proteine (gag in pol), ki jih je organizem »udomačil« za ključne funkcije placente. Na primer proteina PEG10 (paternally expressed gene 10) in PEG11. PEG10 se izraža tako pri vrečarjih, višjih sesalcih kot pri mišjih celicah TSC (trofoektodermalne matične celice), kjer je odgovoren za formacijo labirinta, spongiotrofoblasta (to je srednji del placente med labirintom in zunanjo plastjo) in diferenciacijo TSC celic. Deluje na principu zajemanja in stabilizacije placetalne RNA in z njihovo izmenjavo komunicira med celicami. PEG11 pa prepreči, da zunanja plast trofoblasta fagocitira sosednje endotelne celice, ki oblegajo zarodkove kapilare v placenti pri miših. Ob odsotnosti tega proteina se kapilare zamašijo in posledično pride do slabše formacije zarodkove kapilarne mreže.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Z razvojem višjih sesalcev in same placente se pojavita dva konflikta: &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        genski konflikt, &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        konflikt med materjo in plodom.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Genski konflikt se pojavi, ker zarodek za sredstva sedaj tekmuje z materjo, ne več z očetom. Pojavi se nestrinjanje genomov glede porazdelitve sredstev. Konflikt se reši z epigenetskim vtisnjenjem pogosto preko placente, kjer se izrazi veliko vtisnjenih genov. Pogosto so pri tem ključni KRAB-ZFP-ji.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zarodne celice do obdobje gastrulacije preidejo 2 vala demetilacije, zato le malo vtisnjenih lokusov obdrži za starše specifične 5mC oznake. Tako je treba te vtise izbrisati in vzpostaviti nove glede na spol. ICR-ji (imprinting control regions) se pogosto prekrivajo z LTR-ji. Te kontrolne regije se od preostalega zaporedja razlikujejo v obogatitvi s specifičnimi TGCCGC motivi, ki jih prepoznata Zfp445 in Zfp57, ki skupaj vzdržujeta vtisnjenje tako, da se vežeta na motiv metiliranega heksanukleotida. Nanj se naloži KAP1-SETDB1, odgovoren za odlaganje H3KPme3. Tako ICR ščiti pred pasivno in aktivno demetilacijo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konflikt med materjo in plodom je pojav imunoloških izzivov, ki so posledica invazivne placentacije. Za rešitev tega konflikta se za višje sesalce specifične periferne regulatorne T celice infiltrirajo v mišjo deciduo. Za razvoj teh celic pa je nujen transkripcijski faktor FOX3, katerega ekspresija je odvisna od CNS1 (ohranjeno nekodirajoče zaporedje), ki je izražen iz SINE retrotranspozon družine. Ob odsotnosti CNS1 se v deciduo infiltrira veliko več T celic, kar spominja na človeške z nosečnostjo povezane motnje kot na primer preeklampsija.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Drugi primeri vpliva transpozonov na razvoj zarodka:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prolaktin pripomore k proliferaciji in citotoksičnosti naravnih celic ubijalk, ki regulirajo invazijo placente. Določeni retrotranspozoni so kolonizirali lokus gena za prolaktin pri različnih vrstah sesalcev. MER77 (medium reiteration frequency interspersed repeats) pri miših in MER39 pri primatih sta zagotovila vezavna mesta za transkripcijska faktorja SP1 in ETS1, katerih sinergija je omogočila močno aktivnost prolaktinskega promotorja, iz česar lahko sklepamo da so ti erv-ji prispevali k bolj invazivni placentaciji, kar med drugimi omogočalo razvoj večjih možganov.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Prisotnost THE1B (transposon-like human element 1B) vpliva na abnormalno izražanje CRH (corticotropin-releasing hormone), kar povzroči daljšo nosečnost.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Prisotnost treh transpoznov, vplivajo na izražanje gena WNT5a, ki omogoča, da se nosna in ustna votlina ločita, kar je ključno da lahko sesalci dihajo in sesajo hkrati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po vseh teh informacijah lahko zaključimo, da so bili proteini, izraženi iz TE, tako kot sami TE, ključni pri razvoju plancetalnih oz. višjih sesalcev.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri in literatura==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[1] Senft AD, Macfarlan TS. Transposable elements shape the evolution of mammalian development. Nat Rev Genet. 2021;22: 691–711. doi:10.1038/s41576-021-00385-1&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[2] Garcia-Perez JL, Widmann TJ, Adams IR. The impact of transposable elements on mammalian development. Development. 2016;143: 4101–4114. doi:10.1242/dev.132639&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[3] Chen Y, Wang K, Gong YG, Khoo SK, Leach R. Roles of CDX2 and EOMES in human induced trophoblast progenitor cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2013;431: 197–202. doi:10.1016/j.bbrc.2012.12.135&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[4] Lu X, Sachs F, Ramsay L, Jacques P-É, Göke J, Bourque G, et al. The retrovirus HERVH is a long noncoding RNA required for human embryonic stem cell identity. Nat Struct Mol Biol. 2014;21: 423–425. doi:10.1038/nsmb.2799&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[5] Greenberg MVC, Bourc’his D. The diverse roles of DNA methylation in mammalian development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20: 590–607. doi:10.1038/s41580-019-0159-6&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20409</id>
		<title>Vloga TE pri razvoju zarodka</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Vloga_TE_pri_razvoju_zarodka&amp;diff=20409"/>
		<updated>2022-04-25T09:01:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Uvod==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Transpozoni so DNA zaporedja, ki lahko spreminjajo svoj položaj znotraj genoma. TE lahko ogrozijo stabilnost samega genoma, saj lahko z insercijami TE v eksonske regije povzročijo nefunkcionalnost določenih proteinov. Kljub temu je genom višjih sesalcev bogat s TE in nedavne raziskave so pokazale, da imajo ključno vlogo pri embrinalnem razvoju, specifično v obdobju predimplantacije, gastrulacije, razvoju placente in samih interakcijah matere s plodom. Vse to je omogočilo razvoj zarodka v notranjosti telesa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Predimplantacijska faza==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
TE se povečano izražajo v obdobju pred implantacijo, potem pa pride do zatiranja izražanja, v večji meri s TE regulatirnimi proteini KRAB-ZFPs (Krüppel-associated protein box zinc finger proteins; skupina transkripcijskih faktorjev, ki največkrat delujejo kot represorji) v kompleksu s KAP1 (KRAB-associated protein 1). Na kompleks se lahko vežejo drugih proteini (npr. SETDB1 (SET domain bifurcated histone lysine methyltransferase 1) in DNMTs (DNA methyltransferase)), ki povzročijo DNA modifikacije. Ker pa so KRAB-ZFP-ji specifični za TE, je omogočeno specifično utišanje TE. Če se izražajo, lahko TE vplivajo med predimplantacijsko dobo na tri načine: kot regulatorni elementi, kot transkripti in kot osnova za povečanje raznovrstnosti transkriptoma.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kot regulatorni elementi: promotorji in ojačevalci, vsebujejo vezavno mesto za transkripcijski faktor, ob njegovi vezavi pa se poveča transkripcija. Kot promotorji največkrat delujejo LTR sekvence, ki se nahajajo blizu gostiteljskega gena. Vpliv transkriptov TE zajema izražanje genov TE, ki zapisujejo za proteine.  Te lahko gostiteljski organizem »udomači« in tako pridobim protein z novo funkcijo. TE lahko služijo tudi kot osnova za nastanek novih transkriptov (insercija TE v intronske regije, TE kot regulatorni elementi za transkripcijo lncRNA ter premeščanje eksonov).  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obdobje pred implantacijo razdelilimo na totipotentno in pluripotentno fazo. Po oploditvi sledi ZGA (aktivacija zigotnega genoma, ključen korak totipotentne faze).  Med ZGA se vrstno specifični TE povečano izražajo. V tej fazi je potrebno poudariti pomen ERV (endogeni retrovirusi) izvirajočega alternativnega promotorja. Na primer LTR,  ki je del MuERV-L-ja (mišji ERV tipa L), služi kot promotor. Nanj se veže transkripcijski faktor DUX (Double homeobox; vsi višji sesalci vsebujejo njegov ortolog), ta je aktiven le v totipotenčnih celicah. Tako je omogočena transkripcija za totipotenčno fazo specifičnih genov. Sledi pluripotentna faza, katere prva stopnja je zgodnja blastocista (skupek celic, ki obdajajo centralno, s tekočino zapolnjeno votlino - blastocel). Notranja skupina celic blastociste tvori embrioblast, iz katerega se kasneje razvije zarodek. Celice, ki kot obod obdajajo blastocel, pa tvorijo trofoblast. Primer vpliva TE na razvoj v TSC (trofoektodermalne matične celice) je ERV  izvirajoč ojačevalec RLTR13, nanj se lahko vežejo trije transkripcijski faktorji (specifični trofoektodermalni regulatorji): Eomes, CDX2 in ELF5. Služi kot ojačevealec kar 100 gostiteljevih genov. Razvoj v pluripotentne TSC pa je nujen, saj v kasnejši fazi pripomore k nastanku placente. ESC (embrionalne matične celice) vsebujejo esencialene pluripotentne transkripcijske faktorje, na primer: OCT4 (miši) NANOG, OCT5 in LBP9 (človek). Ti se vežejo na ERV izvirajoče ojačevalce ERV-K in prav tako omogočijo transkripcijo za pluripotentne celice specifičnih genov. Primer LTR elementov ERV-K, ki specifično vežejo OCT4 v ESC, so LTR5HS. Ob njihovi represiji, se spremeni izražanje kar 71% genov. To je dokaz, da je vzorec izražanja TE specifičen za ta tip celice.  V človeških ESC se povečano izražajo HERV-H (človeški ERV tipa H). LTR del HERV-H poimenovan LTR7 ima promotorsko aktivnost in tako poveča transkripcijo bližnjih genov, kot tudi lncRNA. Z izbitjem HERV-H je prišlo do indukcije diferencij celic in posledično izgubo pluripotenčnosti.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Raziskave potrjujejo, da imajo TE, predvsem ERV-ji, ključno vlogo v  pred implantacijski fazi. Vzorci izražanja TE so specifični za določen tip celice. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Gastrulacija==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po implantaciji, se blastocista razvije v plod ter v funkcionalno placento. Preden pa se to lahko tvori, se zarodku med procesom gastrulacije oblikuje embrionalen vzorec: nastanejo ekto-, mezo- ter endoderm, iz katerih se bodo nato razvila posamezna tkiva ter organi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Težko je ugotoviti, ali je ekspresija TE sploh pomembna za gastrulacijo, ampak obstajata dve vrsti dokazov, ki kažeta, da je utišanje transpozonov bistveno za razvoj. Prvi kažejo, da je prisilno izražanje kodonsko optimiziranih elementov LINE1 med razvojem (z uporabo inducibilnega transgena) povzročilo povečanje retrotranspozicije in embrionalne smrtnosti. Iz tega vidimo, da je lahko visoka obremenitev z retrotranspozonom tudi smrtna. Drugi pa kažejo na to, da izguba večih regulatorjev TE vodi do smrtonosnih okvar gastrulacije. Na primer, izbris gena Trim28 (gen, ki kodira KAP1) ali Setdb1 (gen, ki kodira Histon-lizin N-metiltransferazo) povzroči globalno reaktivacijo ERV, kar pa povzroči smrtnost pred gastrulacijo. Bistvene vloge med gastrulacijo imajo tudi številni drugi regulatorji kromatina, ki sodelujejo s KAP1. Taki so npr. DNMTs ali pa komponente kompleksa HUSH, kateri utiša neintegrirano retrovirusno DNA in mlade elemente LINE1 (retrotranspozoni). Brez KAP1 ali DNMTs postanejo geni, ki so običajno omejeni na izvenembrionalna tkiva, ektopično izraženi (začnejo se izražat nekje drugje). Okvare oz. mutacije v KAP1 ali SETDB1 prispevajo k zgodnjim fenotipom: kadar embrionalna ter izvenembrionalna tkiva nimajo KAP1 ali SETDB1, zarodki ne morejo sprožiti gastrulacije, ker imajo napako v embrionalnem vzorcu. Ko pa manjka samo eden izmed njiju se embrionalni vzorci delno obnovijo in gastrulacija se lahko začne. Ti pogojni mutantni zarodki pa vseeno ne morejo uspešno dokončati gastrulacije. Te ugotovitve močno kažejo na to, da je ekspresija KAP1 in SETDB1 pomembna tako za embrionalni kot izvenembrionalni razvoj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Takoj ob implantaciji, ZFP568 (to je tip KRAB-ZFP-jev, ki imajo bistvene funkcije med razvojem ter uporabljajo KAP1 za kofaktor in SETDB1 kot ko-represor) zavira placentno specifični promotor inzulinu podobnega rastnega faktorja 2 (Igf2-P0), ki poveča raven placentnega IGF2. IGF2 je pomemben, saj njegova signalna pot kontrolira materino oskrbo ploda ter njegove potrebe po hranilih. Za izražanje IGF2-ja skrbi ZFP568 – v zarodku njegovo izražanje zatira, medtem ko ga v placenti omogoča. V embrionalni liniji so lahko funkcije KAP1 v veliki meri odvisne od Zfp568, saj njegova izguba vodi do podobnih fenotipov kot okvare gastrulacije, ki jih povzroča pogojna delecija KAP1. Medtem ko je povečanje ravni IGF2 do približno trikrat združljivo z razvojem, je popolna derepresija in posledično nekajkrat povečano izražanje Igf2 v odsotnosti Zfp568 toksična. Okvare gastrulacije, ki so odvisne od ZFP568 pa je mogoče rešiti skoraj do rojstva z odstranitvijo očetovega alela Igf2, iz katerega vtisnjen Igf2 uravnava embrionalno rast prek posteljice.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Interakcije med materjo in plodom==&lt;br /&gt;
Po gastrulaciji je ključno, da matere višjih sesalcev zarodku zagotovijo kisik in hranila. Izmenjava pa poteka v placenti na vmesniku med materjo in plodom, kjer se stikata embrionalna in materina kri. Pri razvoju funkcionalne placente pa so pomembni regulatorji (npr. ZFP568 in KAP1), ki so pomagajo pri fuziji placente, kot tudi proteini, pridobljeni iz transpozonov, ki oblikujejo funkcionalno placento na sredini nosečnosti. &lt;br /&gt;
Tako pri miših kot pri človeku so za celično fuzijo odgovorni iz virusnih env-kodirajočih proteinov pridobljeni sincitini. Funkcija sincitina pa ni le celična fuzija temveč tudi zaviranje protivirusnega odziva gostitelja, saj deluje kot plaščni protein. Sicer pa sincitin ni edini protein, ki je odgovoren za funkcionalno placento. Poznamo še druge erv-kodirajoče proteine (gag in pol), ki jih je organizem »udomačil« za ključne funkcije placente. Na primer proteina PEG10 (paternally expressed gene 10) in PEG11. PEG10 se izraža tako pri vrečarjih, višjih sesalcih kot pri mišjih celicah TSC (trofoektodermalne matične celice), kjer je odgovoren za formacijo labirinta, spongiotrofoblasta (to je srednji del placente med labirintom in zunanjo plastjo) in diferenciacijo TSC celic. Deluje na principu zajemanja in stabilizacije placetalne RNA in z njihovo izmenjavo komunicira med celicami. PEG11 pa prepreči, da zunanja plast trofoblasta fagocitira sosednje endotelne celice, ki oblegajo zarodkove kapilare v placenti pri miših. Ob odsotnosti tega proteina se kapilare zamašijo in posledično pride do slabše formacije zarodkove kapilarne mreže.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Z razvojem višjih sesalcev in same placente se pojavita dva konflikta: &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        genski konflikt, &amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
-        konflikt med materjo in plodom.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Genski konflikt se pojavi, ker zarodek za sredstva sedaj tekmuje z materjo, ne več z očetom. Pojavi se nestrinjanje genomov glede porazdelitve sredstev. Konflikt se reši z epigenetskim vtisovanjem pogosto preko placente, kjer se izrazi veliko vtisnjenih genov. Pogosto so pri tem ključni KRAB-ZFP-ji.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zarodne celice do obdobje gastrulacije preidejo 2 vala demetilacije, zato le malo vtisnjenih lokusov obdrži za starše specifične 5mC oznake. Tako je treba te vtise izbrisati in vzpostaviti nove glede na spol. ICR-ji (imprinting control regions) se pogosto prekrivajo z LTR-ji. Te kontrolne regije se od preostalega zaporedja razlikujejo v obogatitvi s specifičnimi TGCCGC motivi, ki jih prepoznata Zfp445 in Zfp57, ki skupaj vzdržujeta vtisovanje tako, da se vežeta na motiv metiliranega heksanukleotida. Nanj se naloži KAP1-SETDB1, odgovoren za odlaganje H3KPme3. Tako ICR ščiti pred pasivno in aktivno demetilacijo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konflikt med materjo in plodom je pojav imunoloških izzivov, ki so posledica invazivne placentacije. Za rešitev tega konflikta se za višje sesalce specifične periferne regulatorne T celice infiltrirajo v mišjo deciduo. Za razvoj teh celic pa je nujen transkripcijski faktor FOX3, katerega ekspresija je odvisna od CNS1 (ohranjeno nekodirajoče zaporedje), ki je izražen iz SINE retrotranspozon družine. Ob odsotnosti CNS1 se v deciduo infiltrira veliko več T celic, kar spominja na človeške z nosečnostjo povezane motnje kot na primer preeklampsija.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Še en primer ekspresije genov, ki jo poganjajo transpozoni je hormon prolaktin. Prolaktin namreč pripomore k proliferaciji in citotoksičnosti naravnih celic ubijalk, ki regulirajo invazijo placente. Določeni retrotranspozoni so kolonizirali lokus gena za prolaktin pri različnih vrstah sesalcev. MER77 (medium reiteration frequency interspersed repeats) pri miših in MER39 pri primatih sta zagotovila vezavna mesta za transkripcijska faktorja SP1 in ETS1, katerih sinergija je omogočila močno aktivnost prolaktinskega promotorja, iz česar lahko sklepamo da so ti erv-ji prispevali k bolj invazivni placentaciji, kar med drugimi omogočalo razvoj večjih možganov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Po vseh teh informacijah lahko zaključimo, da so bili proteini, izraženi iz TE, tako kot sami TE, ključni pri razvoju plancetalnih oz. višjih sesalcev.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Viri in literatura==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[1] Senft AD, Macfarlan TS. Transposable elements shape the evolution of mammalian development. Nat Rev Genet. 2021;22: 691–711. doi:10.1038/s41576-021-00385-1&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[2] Garcia-Perez JL, Widmann TJ, Adams IR. The impact of transposable elements on mammalian development. Development. 2016;143: 4101–4114. doi:10.1242/dev.132639&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[3] Chen Y, Wang K, Gong YG, Khoo SK, Leach R. Roles of CDX2 and EOMES in human induced trophoblast progenitor cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2013;431: 197–202. doi:10.1016/j.bbrc.2012.12.135&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[4] Lu X, Sachs F, Ramsay L, Jacques P-É, Göke J, Bourque G, et al. The retrovirus HERVH is a long noncoding RNA required for human embryonic stem cell identity. Nat Struct Mol Biol. 2014;21: 423–425. doi:10.1038/nsmb.2799&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
[5] Greenberg MVC, Bourc’his D. The diverse roles of DNA methylation in mammalian development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20: 590–607. doi:10.1038/s41580-019-0159-6&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2021&amp;diff=19627</id>
		<title>BIO2 Povzetki seminarjev 2021</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2021&amp;diff=19627"/>
		<updated>2021-12-29T20:00:22Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2021/22 =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Klara Ažbe - Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mitohondrij je celični organel, ki pomembno prispeva k delovanju celice. Njegova glavna naloga je proizvodnja energije, poleg tega pa ne smemo zanemariti vloge stranskih produktov, ki ob proizvodnji energije nastanejo. Pri pridobivanje energije ima pomembno vlogo Krebsov cikel, v katerem nastane kar nekaj metabolitov. Njihova pomembnost je bila prvotno prepoznana pri sintezi makromolekul (nukleotidov, proteinov, lipidov), kasneje pa se je izkazalo, da so tudi zelo pomembne signalne molekule, ki nadzorujejo modifikacije kromatina, hipoksični odziv, metilacije DNA in imunski odziv. Količina posameznega intermediata je v celici natančno regulirana, vendar pa se lahko zgodi, da pride do določene mutacije, na primer mutacije encima za razgradnjo metabolita, posledično pa se ta metabolit začne kopičiti v celici. To lahko privede do sprememb v fiziologiji celice in do različnih bolezni, kakšne bodo te spremembe in bolezni pa je odvisno od vrste metabolita. Med bolj vplivne metabolite spadajo acetil-CoA, α-ketoglutarat, sukcinat in fumarat, pomemben je tudi 2-hidroksiglutarat, ki sicer ni intermediat cikla TCA, vendar pa je povezan s ciklom tako, da se sintetizira iz α-ketoglutarata. Ugotovitve, kako povečane količine metabolitov vplivajo na celico in posledično na organizem ter bolezni, so pomembne predvsem za zdravljenje bolezni, zato se za prihodnost pričakuje, da bo še večja količina znanja na tem področju prenesena v klinično uporabo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Pia Mencin - Akonitaza in njena vloga v celici==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Načeloma pripisujemo določenemu proteinu eno funkcijo, poznamo pa tudi proteine, ki imajo dve popolnoma različni nalogi v celici. To so tako imenovani »moonlighting proteins« oziroma večnamenski proteini. Tak večnamenski protein  je tudi citosolna akonitaza (cAcn). Ko je nanj vezana prostetična skupina: Fe-S kletka, deluje kot katalizator pretvorbe citrata v izocitrat.  Ob razdružitvi Fe-S kletke deluje kot IRP1 (odzivni protein za železo). Ta ima zmožnost vezave na mRNA proteinov, ki sodelujejo pri metabolizmu železa,  ter tako zagotavlja homeostazo železa v celici. Ob razdružitvi kletke cAcn in nastanku apoencima znanega kot IRP1 pride do konformacijskih sprememb v proteinu pri katerih nastane mesto za vezavo na IRE (odzivni element za železo), to je reža, ki na novo nastane med domenama 3 in 4 cAcn.&lt;br /&gt;
Poleg citosolne poznamo tudi mitohondrijsko akonitazo (mAcn), ki je njena izooblika. Sodeluje v TCA ciklu, in sicer katalizira pretvorbo citrata v izocitrat, ter ščiti mtDNA pred oksidativnimi poškodbami. &lt;br /&gt;
Proteina sta tarča ROS, ti ju poškodujejo (oksidirajo) in inaktivirajo. mAcn ob inaktivaciji z ROS posredno inhibira nastanek ROS v mitohondriju in tako deluje kot regulator oksidativnega stresa. Za preprečevanje kopičenja oksidirane mAcn v mitohondriju poskrbi Lon proteaza. &lt;br /&gt;
Izocima mAcn ter cAcn sta še en izmed mnogih dokazov kako natančno nadzorovano in prepleteno je delovanje procesov v celici.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Marko Kovačić - Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Citokini so proteini z majhno molekulsko maso (približno 5-25 kDa), ki so pomembni v celičnem signaliziranju. Delujejo tako, da se vežejo na specifične membranske receptorje in s tem regulirajo transkripcijo genov ali njihovih transkripcijskih faktorjev. Tako sprožijo imunski odziv na vnetje, infekcijo ali na druga stanja.  S svojimi signalnimi mehanizmi kontrolirajo rast in aktivnost drugih celic imunskega sistema ter krvnih celic. Interlevkini so skupina citokinov, ki imajo različne funkcije, predvsem so pomembni pri komunikaciji med celicami imunskega sistema, pri vnetnih in imunomodulatornih procesih. Citokini IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33 so zelo pomembni člani družine interlevkinov interlevkin-1 (IL-1). Številne raziskave so pokazale, da je ta poddružina interlevkinov pomembna pri regulaciji glikolize, tj. poti, ki je pomembna za pridobivanje energije v obliki ATP. Glikolizo lahko regulirajo na nivoju vnosa glukoze v celice ali pa na nivoju reguliranja glikolitičnih encimov, ker se njihove signalne poti prepletajo s signalnimi potmi, ki so ključne pri regulaciji glikolize. Disregulacija glikolize lahko vodi do številnih bolezni (rak, diabetes tipa 2, reumatoidni artritis, osteoartritis, astma), poddružina IL-1 pa z regulacijo glikolize lahko vpliva na potek le-teh. Vpliv na delovanje citokinov IL-1a, IL-1β, IL-1Ra in IL-33  tako daje številne možnosti pri zdravljenju z glikolizo povezanih bolezni in prav to je predmet številnih raziskav.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Janja Bohte - Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rak jeter je šesta najpogostejša oblika raka na svetu. Kar 90% primarnih rakov jeter predstavlja hepatocelularni karcinom (HCC). Za zdravljenje te bolezni se med drugim uporabljalo zdravila za zaviranje specifičnih signalnih poti, ki so odgovorne za rast tumorja. Tako zdravilo je sorafenib, zaviralec tirozin kinaze, na katerega organizem zaradi povečane aerobne glikolize v nekem časovnem obdobju razvije odpornost. Aerobna glikoliza oziroma Warburgov učinek je pojav, ko tumorske celice pretvarjajo glukozo v laktat kljub zadostni količini kisika. Prehod z metabolične poti oksidativne fosforilacije na pot glikolize pri HCC spodbuja celično proliferacijo ter ponuja ugodno mikrookolje za napredovanje tumorja. Odgovorna je za regulacijo invazije, metastaze, angiogeneze in odpornosti na zdravila pri HCC. Mehanizem Warburgovega učinka je kompleksen, pomembno vlogo pa imajo trije encimi, ki sodelujejo v sami presnovi glukoze: heksokinaza 2 (HK2), fosfofruktokinaza 1 (PFK1) in piruvat kinaza tipa M2 (PKM2). Ti so regulirani na več načinov in s številnimi transkripcijskimi faktorji ter metaboličnimi potmi, kot so AMPK, PI3K/Akt metabolična pot, HIF-1α, c-Myc ter nekodirajoče RNA. Zaradi pomembne vloge glikolize pri napredovanju tumorja, je usmerjanje na glavne dejavnike na tej poti, kot je inhibicija HK2, PFK ali PKM2, ključnega pomena za razvoj novih terapevtskih pristopov za zdravljenje HCC.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urša Štefan - Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pojav dvovijačne DNA v citosolu je v celici največkrat pokazatelj celične abnormalnosti – virusne okužbe, poškodbe dednega materiala, oksidativnega stresa ali rakave transformacije. Celice so zato razvile načine zaznavanja prisotnosti DNA v citosolu. Eden izmed takšnih je signalna pot STING. Protein ciklična GMP-AMP sintetaza po vezavi z DNA sintetizira cGAMP, ki aktivira protein STING, vezan v membrani endoplazmatskega retikuluma. Ta se transportira do Golgijevega aparata, kjer mu vezava kinaze TBK1 omogoča aktivacijo transkripcijskih faktorjev IRF3 in NF-κB za citokine. Poleg odziva na citosolno DNA protein STING sodeluje tudi v regulaciji celičnega metabolizma, celičnega cikla, pri indukciji avtofagije, regulaciji ravni kalcija in kot senzor poškodb DNA. Zaradi svojega velikega obsega delovanja je signalna pot STING tarča razvoja številnih zdravil, ki pa je do zdaj bil le delno uspešen. Članek opiše signalno pot STING, njene funkcije v celici in na kratko povzame vlogo signalne poti pri zdravljenju rakavih obolenj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Hana Glavnik - S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
S-glutationilacija proteinov ima v celici pomembno vlogo. Ob zvišanju koncentracije reaktivnih kisikovih spojin (ROS), se v celici vzpostavi stanje oksidativnega stresa. Ker so za celico te spojine toksične, je razvila mehanizme, ki ji pomagajo uravnavati njihovo koncentracijo in zaščitijo ostale spojine v celici pred ireverzibilno oksidacijo. Najbolj pomembna spojina med ROS je vodikov peroksid, ki ima poleg toksičnih vplivov tudi lastnosti sekundarnega sporočevalca. Ob nastopu oksidativnega stresa v celici in povišane koncentracije vodikovega peroksida, zaznata signale encima GRX1 in GRX2, ki glutationilirata proteine z vezavo glutationa (GSH) na tiolne skupine cisteinov (-SH) in jih tako zaščitita pred poškodbami. Hkrati se s potekom S-glutationilacije aktivirajo tiste metabolične poti, pri katerih nastajajo antioksidanti, največkrat NADPH, ki pomagajo razgraditi vodikov peroksid in ostale ROS spojine. Tiste poti, pri katerih nastajajo ROS spojine so inhibirane s strani S-glutationilacije, dokler ne pride do signala, ki ga sprejmeta GRX1/2. To sproži njune deglutationilacijske aktivnosti in z deglutationilacijo encimov se stanje v celici se normalizira in metabolične poti lahko potekajo nemoteno.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Tinkara Butara - Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih==&lt;br /&gt;
Kemotaksija je oblika gibanja, kjer se organizem giba k ugodnemu kemijskemu gradientu ali stran od toksičnega oziroma neugodnega. Oblika gibanja je značilna za premikajoče se bakterije in arheje. Kemotaksija igra pomembno vlogo pri iskanju hrane, oblikovanju biofilma in tudi pri patogenezi. Takšno gibanje, s prepoznavanjem različnih kemijskih zvrsti, nadzorujejo kemoreceptorji. To so transmembranski proteini, ki vežejo snovi iz okolice in tako sprožijo nadaljnjo signalizacijo znotraj celice, ta pa vodi do spremembe v rotaciji bička. Vezava ugodne signalne molekule vodi do konformacijskih sprememb v kemoreceptorju, ki preprečijo avtofosforilacijo kinaze CheA, ki omogoča fosforilacijo proteina CheY. Fosforiliran CheY se namreč veže na motor bička in tako spremeni njegovo rotacijo iz nasprotne smeri urinega kazalca v smer urinega kazalca. Ko biček rotira v smeri urinega kazalca, to spodbudi naključno gibanje v prostoru, ki na novo orientira bakterijsko celico. Če biček rotira v nasprotni smeri urinega kazalca, pa se celica giba naravnost proti ugodnemu kemijskemu gradientu. Prilagoditev na signal nadzorujejo regulatorni proteini (CheR, CheB, za zaključek signala pa je pomemben protein CheZ, ki hidrolizira CheY-P. Kemoreceptorji se nahajajo na polih bakterijske celice in se združujejo v skupke, kar predstavlja dodatno možnost prilagoditve na kemijski signal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==David Valte - Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Jedrni hormonski receptorji (NHR) so poleg g-proteinov, receptorjev z encimsko aktivnostjo in ionskih kanalčkov le še eden od načinov biosignalizacije, ki pa se po načinu delovanja od drugih precej razlikuje. Jedrni hormonski receptorji neposredno vplivajo na transkripcijo in tako posledično tudi na izražanje genov. Z vezavo ligandov, kot so na primer vitamin d, retinoidni hormoni, tiroidni hormoni in steroidi, na receptor, pride na hormonskih receptorjih do konformacijskih sprememb. Spremembe v konformaciji receptorja pa omogočajo interakcije receptorja s specifičnimi sekvencami DNA. Te sekvence imenujemo hormonski odzivni elementi HRE/HREs, HRE se ponavadi nahajajo znotraj promotorja tarčnega gena, na teh mestih NHR delujejo kot aktivatorji transkripcije DNA. Transkripcija DNA povzroči nastanek mRNA z zapisom za nastanek proteinov, katere celica potrebuje, preko teh pa se lahko odzove na zunanje motnje. Prepoznavo zaporedij HRE in vezavo na DNA omogoča specifična sestava jedrnih receptorjev. Te so sestavljeni iz večih domen, vsaka od teh ima specifično funkcijo brez katere delovanje NR ni mogoče. Posebne domene omogočajo prepoznavo HRE, vezavo na DNA in dimerizacijo z drugimi NR. Na hormonske odzivne elemente se lahko NHR vežejo v obliki monomerov, lahko pa se NHR-ji vežejo drug z drugim, tako nastajajo dimeri. Dimeri omogočajo drugačne afinitete za vezavo z DNA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Alliana Kolar - Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji==&lt;br /&gt;
Abscizinska kislina (ABA) je naravno prisoten rastlinski hormon, katerega koncentracija se poviša, ko je rastlina pod vplivom stresa in se na stres tudi odzove. Igra vlogo pri zapiranju listnih rež, ko rastlini primanjkuje vode, inhibira kalitev, spodbuja dormanco, vpliva na cvetenje, staranje listov, zorenju plodov ipd. Ker je sintetična ABA nestabilna in ob zunanjem nanosu ne pokaže vpliva na rastlino, je potrebno z modeliranjem antagonistov oziroma agonistov sintetizirati analoge, ki bi bodisi promovirali/oponašali ali zavirali njeno delovanje. Z njimi bi agronomi lahko manipulirali na delovanje rastline in imeli nadzor nad njim, kar bi posledično prineslo večji donos zaradi večje količine in kakovosti proizvodov. Za to pa je potrebno dobro poznati molekulo in njeno biokemijsko delovanje ob signalizaciji in tudi druge spojine, s katerimi regulira procese v rastlini. Ker pa je to področje še dokaj neraziskano in nepojasnjeno, je zelo težko najti prave analoge in dodatno sintetizirati še boljše. Vendar pa po odkritju sintetične molekule pirabaktin, ki je delovala kot primeren agonist, so odkrili še 14 receptorjev ABA, imenovanih PYR (Pyrabactin Resistance)/PYR-like/(RCARs)Regulatory Components of ABA Receptors in s tem še boljše razumeli delovanje ABA in njene signalizacije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Gaja Starc - Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vse daljša sušna obdobja, visoke temperature in nizka vlažnost, od pritrjenih organizmov zahtevajo prilagoditve, s katerimi lahko izboljšajo uporabo energije in kemijskih virov v raznovrstnih razmerah. Kot mehanizem, ki omogoča nadzor nad ravnotežjem med izgubo vode in izmenjavo plinov, so rastline v krovnih tkivih razvile aktivno regulirane odprtine – reže. Reže so ključne za fiksacijo atmosferskega ogljika pri fotosintezi, hkrati pa rastline zaradi rež izgubijo 95 % vode v ozračje. Regulacija premikanja listnih rež je ključna za uspešno rast in razvoj rastline. Premikanje rež je tesno povezano z zaporedjem kompleksnih procesov zaznavanja, prenosa in uravnavanja signalov v celicah zapiralkah. Vodikov sulfid (H2S) uravnava premikanje celic zapiralk in sodeluje pri uravnavanju in prenosu signalov v organizmih ter tako sodeluje pri prilagajanju rastline na spremembe v okolju in odzivih na abiotski oziroma biotski stres. Novejše študije pri navadnem repnjakovcu (&#039;&#039;Arabidopsis thaliana&#039;&#039;) so pokazale, da zunanji H2S spodbuja zapiranje listnih rež, pri čemer sodeluje s fitohormoni in signalnimi molekulami. Glavna signalna pot, pri kateri sodeluje, je persulfidacija proteinov – post-translacijska modifikacija pri kateri so tiolne skupine cisteinskih ostankov modificirane v persulfidne.  Sodeluje tudi pri uravnavanju aktivnosti ionskih kanalčkov v celicah zapiralkah, ki so ključni pri nadzoru premikanja listnih rež in pomaga omiliti oksidativni stres z vplivom na koncentracijo reaktivnih kisikovih zvrsti v celicah zapiralkah.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Andraž Rotar - Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih==&lt;br /&gt;
Signalna pot kinaze janus (angl. janus kinase-JAK) in signalnega prenašalca in aktivatorja transkripcije (angl. signal transducer and activator of transcription-STAT), krajše JAK/STAT, je prisotna v večini večceličnih organizmih. Mehanizem poti je eleganten in presenetljivo preprost način, s katerim zunajcelični faktorji povzročijo gensko izražanje. Prepisani geni so nujni pri bioloških procesih kot so celična rast, diferenciacija, apoptoza in imunskem odzivu.  Signalizacija JAK/STAT je v celici močno regulirana. Primarni regulatorji spadajo v tri skupine, in sicer med zaviralce citokinske signalizacije (angl. suppressor of cytokine signaling-SOCS), proteinske inhibitorje aktiviranih STAT (angl. protein inhibitors of activated STAT-PIAS) in protein tirozinske fosfataze (angl. protein tyrosine phosphatase-PTP). Če se v organizmu pojavi okvara signalne poti ali njene regulacije to privede do raznih avtoimunih bolezni kot so revmatoidni artritis, Parkinsonova bolezen ter multipla skleroza. Ker pa pot nadzira tudi celični cikel, lahko mutacije genov, odgovornih za sintezo sestavnih delov poti, privedejo do rakavih obolenj. Da bi se z temi patološkimi stanji lahko spopadali, raziskovalci z veliko vnemo iščejo nove vedno boljše inhibitorje signale poti. Do ne daljnega  smo poznali le inhibitorje za JAK, sedaj pa jih razvijajo tudi za STAT. V seminarski nalogi so predstavljeni vsi zgoraj našteti proteini, patološka stanja povezana z JAK/STAT, ter inhibitorji za njihovo zdravljenje.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pia Špehar - Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu==&lt;br /&gt;
Integrini so adhezijski receptorski proteini, zgrajeni iz dveh podenot. Imajo mnogo različnih funkcij, in sicer povezujejo citoskelet in zunajcelični matriks, s tem posledično povežejo notranjost celice z njeno okolico. Delujejo kot prenašalci signalov in spodbujevalci celične proliferacije in preživetja. Sodelujejo pri imunskem odzivu, apoptozi, celični diferenciaciji, mnoge raziskave pa so pokazale, da so ključni tudi pri signalizaciji in regulaciji vezikularnega transporta. Ključno vlogo imajo pri eksocitozi biosintetskih in sekretornih veziklov, saj nase vežejo mikrotubule in preko njih usmerjajo vezikle do celične površine. Sodelujejo tudi pri procesu degranulacije v trombocitih in levkocitih, pri agregaciji trombocitov in posledično pri hemostazi, ki je prva stopnja celjenja ran.  V citotoksičnih limfocitih prepoznava antigena na tarčni celici povzroči sidranje mikrotubulov na integrine. Ti se nato povežejo z medcelično adhezijsko molekulo in tako sprožijo prenos signala za celično smrt tarčne celice. V trombocitih pa integrin-posredovana degranulacija α-granul omogoči agregacijo trombocitov in s tem nastanek krvnega strdka, ki zaustavi krvavitev. Integrini sodelujejo tudi pri endocitozi, in sicer pri vnosu virusov in zunajceličnih veziklov v celico. V celico se lahko prenese virus, vsebina veziklov ali pa samo signal, ki sproži nadaljnje procese znotraj celice. Pomembni so tudi za prenos signalov pri endocitotskem recikliranju receptorjev tirozin kinaz (RTK).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Tina Urh - Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti receptorjev kot tarča zdravljenja==&lt;br /&gt;
Nevrotransmiterji acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, subtanca P, GABA in glutamat posredujejo stimulatorne ali inhibitorne živčne funkcije preko vezave na specifične receptorje. Izločajo se iz avtonomnih živcev, ganglijev, nadledvične žleze, rakavih celic in celic imunskega sistema. Spremenjena komunikacija med živčnim in imunskim sistemom in uporaba receptorskih agonistov/antagonistov je vedno pogosteje tarča zdravljenja nevrodegenerativnih, imunopatoloških in avtoimunskih bolezni. E in NE sta stresna hormona in interagirata z α in β adrenergičnimi receptorji; aktivacija β2-AR (agonist izoprotenerol) spoodbuja rast tumorja. Blokira jo antagonist propranolol. GABA je pomirjevalo in antidiabetično sredstvo, stimulira rakavo proliferacijo preko GABAA; A receptorski agonist je muscimol. Vendar pa je vpliv GABA odvisen od tipa raka in receptorja. Serotonin (5-HT) ima vlogo vazokonstriktorja; proizvajajo ga imunske celice. Antagonisti 5-HT2AR imajo antipsihotične in antidepresivne lastnosti. Povečanje števila receptorjev 5-HT1A kaže na zaviranje izločanja serotonina in posledično povečano depresivnost. Dopamin oz. agonisti DA receptorjev izkazujejo inhibitorni efekt na rast tumorja. Neselektivni agonisti so učinkoviti za zdravljenje bolezni CŽS. Tudi vloge dopamin receptorjev so specifične glede na tip tumorja. Substanca P spada v družino nevropeptidov in spodbuja razvoj raka. Inhibicija receptorja NK-1 s specifičnimi antagonisti povzroči antitumorske učinke. Glutagonski agonisti lahko sprožijo smrt T celic, odvečni Glu vpliva na razvoj epilepsije in raka. Za zdravljenje bi se lahko uporabljalo inhibitorje mGluR1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Katja Resnik - Signalna omrežja, ki povzročajo raka ==&lt;br /&gt;
Normalno delovanje vsake posamezne celice in posledično organizma kot celote nam omogočajo številni procesi, kjer je ključnega pomena njihova regulacija. Tako lahko spremenjene signalne poti, ki v naših celicah uravnavajo predvsem procese celične proliferacije, diferenciacije, apoptoze in na splošno celičnega cikla privedejo do številnih bolezni, med drugim tudi do razvoja raka. Dve ključni poti, ki sta pri večini človeških oblik raka napačno regulirani sta signalni poti RAS in APC. RAS proteini so vrsta G proteinov, ki regulirajo normalen potek celičnega cikla preko povezovanja z efektorskimi proteini. Onkogene oblike RAS proteinov, ki so posledica mutacij, povzročijo njihovo nenehno aktivnost, kar vodi v transformacijo signalne poti. Ta se odraža v izražanju genov, ki se sicer naj ne bi izražali, kar lahko vodi v nenehno spodbujanje celične proliferacije. Po drugi strani pa do podobnega učinka pride tudi zaradi napak v signalni poti APC, ko okvarjen protein APC ne more več opravljati funkcije zmanjševanja koncentracije ključnega proteina za regulacijo in prehod iz faze celične proliferacije v fazo diferenciacije in staranja celic. Proučevanje takšnih signalnih poti nam omogoča spoznavanje vplivov določenih mutacij na posamezne procese in njihovo prispevanje k razvoju raka. Pomembno je le, da na signalne poti gledamo kot na prepletena omrežja, kar lahko ključno prispeva k razvoju uspešnih zdravil in metod zdravljenja omenjene bolezni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Nuša Kos Thaler - Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice ==&lt;br /&gt;
Glikogen je makromolekula, sestavljena iz enot glukoze, ki jo najdemo predvsem v jetrih in mišicah. Njegov metabolizem je ključnega pomena za pridobivanje in shranjevanje energije v človeškem telesu. Če ne deluje pravilno, lahko povzroča različne bolezni, ki jim s skupnim imenom rečemo bolezni kopičenja glikogena (glycogen storage diseases – GSD). Te so praviloma genetske in povezane z mutacijami genov, ki kodirajo encime za sintezo, razgradnjo ali regulacijo dolžine glikogenskih verig. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa I je mutiran encim α-glukoza-6-fosfataza, ki katalizira pretvorbo iz glukoze-6-fosfata v glukozo, kar lahko povzroči hipoglikemijo pacientov. Pri bolezni kopičenja glikogena tipa II je mutiran encim za razgradnjo glikogena v lizosomu (kisla α-glukozidaza). Zaradi neaktivnosti encima se glikogen ne more razgraditi in se nalaga v lizosomih. Če ti počijo, lahko poškodujejo celico, kar privede do mnogih okvar v telesu, predvsem do progresivne mišične oslabelosti. Zelo poseben tip bolezni je Laforina bolezen, kjer se pokaže pomembnost glikogena še v drugih organih, možganih. Pri njej se zgodijo mutacije na genih za laforin in malin, ki skupaj regulirata dolžine stranskih verig glikogena. Pogosta posledica so epileptični napadi. Kljub mnogim raziskavam na tem področju najučinkovitejših rešitev za zdravljenje omenjenih bolezni še nismo odkrili.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Karidia Kolbl - Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom ==&lt;br /&gt;
Povezava med funkcijo spanja in nevropsihiatričnimi boleznimi, kot je depresija, ter nevrološkimi motnjami v obliki migren, je danes raziskovano a precej neopredeljeno področje. Nedavne študije so pokazale, da med spancem obnavljamo zaloge glikogena, ki jih med budnostjo porabimo. Kasneje pa so ugotovili, da pomanjkanje spanca povzroča povišano količino možganskega glikogena, kar opisuje “glikogenetska” hipoteza. Ta pravi, da sinteza in poraba glikogena potekata med budnostjo so časno, medtem ko upad prenosa vzdražnostnih signalov med nevroni v stanju spanja ustvarja neravnovesje. Zmanjšana aktivnost se odraža v kopičenju glikogena med spanjem. Njegova vloga je namreč energijsko zalagati celice, še posebej med aktivno nevrološko signalizacijo (sinaptične povezave) in s tem vzpostavljati koncentracijo kalija in glutamata. Pri osebkih, ki pa jim spanca primanjkuje, prihaja do transkripcijskih sprememb, kar lahko povzroča migrene. Njihova raven možganskega glikogena je namreč znatno manjša in so posledično nezmožni ohranjati ustrezne količine kalija in glutamata znotraj in zunaj celic. To se odraža v kortikalni depolarizaciji, ki se širi po možganski skorji med živčnimi vlakni in se elektrofiziološko gledano povezuje z avro (drugo fazo) migrene. Namen seminarske naloge je torej pregled nekaterih ugotovitev in domnev v zvezi z glikogenezo in glikogenolizo, ter posledicami njune aktivnosti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Zarja Weingerl - Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu==&lt;br /&gt;
Sukcinat ima v Krebsovem ciklu vlogo enega od intermediatov. Gre za dianion dikarboksilne kisline,  torej se od sukcinske kisline razlikuje le v številu dveh H atomov na karboksilnih skupinah. Njegova vloga v metabolizmu pa ni omejena le na Krebsov cikel. Je namreč pomemben medcelični komunikator ter vpliva na vnetni odziv organizma. Veže se na receptor GPR91, ki je eden od regulatornih modulatorjev pri različnih podskupinah celic, in sodeluje pri regulaciji krvnega tlaka. Sukcinat  je lahko eden od vzrokov za nastanek psevdohipoksičnega stanja, ki nastane zaradi aktivacije hipoksijske signalne poti kljub zadostni meri kisika. Deluje lahko kot kemoatraktant (snov, ki inducira premike). Zaradi njegove povezave z GABA šantom (poteka tudi v anaerobnih pogojih) pa sinteza sukcinata ni odvisna le od anaerobnih pogojev, ki so potrebni za delovanje Krebsovega cikla. Sukcinat deluje kot promotor metilacije DNA, ter vpliva na potek sukcinilacije. Sukcinilacija je posttranslacijska modifikacija pri kateri pride do vezave sukcinilnih skupin na lizinske ostanke. Da je zmožen opravljati vse te in še mnoge druge naloge igra pomembno vlogo njegov transport. Transportira se lahko preko obeh membran mitohondrija, ter tako prispe v citosol, možen pa je tudi njegov transport v medcelični prostor.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ena Kartal - Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija==&lt;br /&gt;
Lipojska kislina je kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov, ki vsebuje žveplo, in je kovalentno vezan z encimom preko lizina. Prav zaradi tega, ker se nahaja v vsaki celici v našemu organizmu in kot kofaktor sodeluje pri nastanku energije organizma, je predmet različnih raziskav. Ključna njegova funkcionalna lastnost je, da se lahko podvrže redoks reakcijam. Po vsaki reakciji kjer sodeluje lipoilni kofaktor z svojo disulfidno obliko, ki deluje kot akceptor elektronov, mora potekati reoksidacija dihidrolipoamida, ki jo katalizira flavoencim lipoamid dehidrogenaza. Do danes je lipojska kislina spregledan kofaktor mitohondrijskih multiencimskih kompleksov. Ko so jo prvič izolirali iz živalskih jeter, so jo primerjali z vitaminom, ker je povezana z biosintezo maščobnih kislin, SAM (ki sodelujejo pri biosintezi biotina) in biosintezo železo-žveplovega žepka z oksidativno sposobnostjo cikla trikarboksilnih kislin. Danes se uporablja tudi kot prehransko dopolnilo. Pomanjkanje LA kofaktora vodi do disfunkcije bistvenih encimskih kompleksov, ki sodelujejo v mitohondrijskem metabolizmu, kar provzroča različne bolezni. Za zdravljenje bolzni, ki nastajajo zaradi pomanjkanja regulacije lipoilacije encimov, so še vedno potrebne dodatne raziskave, ker še obstajajo neodgovorjena vprašanja glede &#039;&#039;reciklažne poti&#039;&#039; pri biosintezi LA pri ljudeh.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Sara Jerič - Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja==&lt;br /&gt;
Intermediati cikla citronske kisline imajo pomembno vlogo pri regulaciji epigenetskih in neepigenetskih sprememb. Pri tem so najbolj pomembni 2-oksoglutarat, sukcinat in fumarat, ki z aktivacijo oz. inhibicijo vplivajo na veliko družino encimov dioksidaz, ki so odvisne od 2-oksoglutarata (2-OGDO). Ti encimi pri regulaciji neepigenetskih sprememb vplivajo na sintezo kolagena in nadzorujejo količino kisika v celici (npr. Sprožijo primeren odziv, če pride do hipoksije). Pri regulaciji epigenetskih sprememb pa 2-OGDO encimi vplivajo na metilacijo DNA in histonov ter posledično transkripcijo in izražanjem genov. Metilacija DNA poteka z encimoma DNA metiltranferaza in DNA demetilaza, metilacija histonov pa z encimoma histon metiltransferaza in histon demetilaza. Spremembe pri metilaciji DNA in histonov povzročijo tudi spremembe pri kromatinu, kar pa povezujemo s procesom staranja. S staranjem se torej zmanjša količina obnovitvenih procesov (npr. ob staranju matične celice zmanjšajo količino popravil poškodb tkiv). Proces staranja ni točno programiran v celici, temveč je naključen degradirajoč proces, ki so ga sprožile epigenetske spremembe. Intermediati Krebsovega cikla pa lahko povzročijo tudi epigenetske spremembe, ki se kažejo pri boleznih povezanih s staranjem, npr. Alzheimerjeva bolezen. Čeprav vloga intermediatov Krebsovega cikla in njihov mehanizem pri procesu staranja še ni točno določen, lahko zagotovimo, da predstavljajo enega kjučnih regulatorjev epigenetskih sprememb, ki pa vplivajo na proces staranja.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Nik Vidmar - Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc==&lt;br /&gt;
Ketonska telesca nastajajo v jetrih v okoliščinah, ko je prisotnost glukoze prenizka za normalno delovanje organov, kot so na primer možgani. Predstavljajo jih molekule acetoacetata, ki nastaja pri presnovi maščobnih kislin ob pomankanju glukoze, 3-β-hidroksibutirata, ki nastaja v mitohondrijih jetrnih celic in acetona. Najpomembnejša med ketonskimi telesci sta acetoacetat in 3-β-hidroksibutirat, saj se transportirata kot vir energije iz jeter v druga tkiva. Tretje ketonsko telo aceton ni zelo pomembno, saj se ne porablja kot vir energije in se preko pljuč izloča iz telesa.  Ketonska telesca so pomembna zato, ker pripomorejo k varčevanju glukoze in zmanjšujejo proteolizo v času, ko je glukoze v telesu premalo, kar pomaga pri ohranjanju zdravja in funkcionalnosti telesa. Nekateri organi, kot so možgani, niso zmožni uporabiti maščobnih kislin kot vir energije, zato uporabijo ketonska telesca, ki so alternativni vir energije v primeru daljše lakote ali posta. Uravnavajo tudi nivo sproščanja inzulina in povzročijo peroksidacijo lipidov. V nižjih koncentracijah se v krvi neprestano nahajajo pri zdravih ljudeh. Njihove koncentracije se delno povečajo pri dolgi telovadbi in postu. Povišana koncentracija ketonskih telesc je lahko posledica zastrupitve, na primer z alkoholom, kar vodi do alkoholne ketoacidoze. V primeru diabetesa pa lahko povišana koncentracija vodi do diabetične ketoacidoze. Tako stanje je zelo nevarno in lahko, če ga ne zdravimo, privede do smrti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Gašper Struna - Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih==&lt;br /&gt;
Oksidacija maščobnih kislin je pomemben proces, ki je vključen tako v anabolne kot katabolne metabolične poti. Ta proces poteka v mitohondrijih, kjer ima predvsem katabolno vlogo, ter v peroksisomih, kjer pa ima bolj anabolno vlogo. β-oksidaciji maščobnih kislin sta v obeh organelih zelo podobni. Obstajajo pa tudi mnoge razlike. Geni za encime, ki sodelujejo pri oksidaciji v posameznem organelu, so različni. V prenosu maščobnih kislin skozi membrano sodelujeta različna transporterja. V prvem koraku β-oksidacije se peroksisomski FADH2 takoj oksidira nazaj, pri tem pa elektrone sprejme kisik, medtem ko pri mitohondriju vstopi v elektronsko prenašalno verigo. Multifunkcijski protein (MP) pri peroksisomu za razliko od mitohondrijskega ne vsebuje tiolazne aktivnosti; ima pa peroksisom dva MP, pri čemer eden lahko reagira tudi z D-izomeri β-hidroksiacil-CoA.&lt;br /&gt;
V peroksisomu se maščobne kisline le delno oksidirajo, dokončna oksidacija poteče v mitohondriju, lahko pa oksidacija maščobnih kislin v peroksisomu služi le skrajševanju verige v anabolnih poteh, na primer pri biosintezi nekaterih lipidov. Peroksisomska oksidacija je predvsem pomembna pri oksidaciji dolgoverižnih in razvejanih maščobnih kislin. Veliko podrobnosti o oksidaciji v tem organelu pa je še vedno nepojasnjenih ali pa za njih obstajajo le modeli kot na primer pri načinu reoksidacije NADH in transportu acil-CoA skozi membrano. Pomembnost tega procesa pa nakazujejo tudi številne bolezni povezane s peroksisomsko β-oksidacijo, zaradi česar je razumevanje tega procesa zelo pomembno.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Neža Peternel - Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin v skeletnih mišicah s prehrano in telesno vadbo==&lt;br /&gt;
Maščobe poleg ogljikovih hidratov predstavljajo pomemben vir energije za delovanje naših organizmov. Maščobne kisline (MK) se v mišicah oksidirajo in vodijo do nastanka ATP molekul. Poznavanje mehanizma oksidacije MK omogoča lažje razumevanje regulacije procesa pod vplivom različnih zunanjih dejavnikov. Med pomembnejše regulatorne proteine štejemo maščobno-kislinsko translokazo CD36, ki se nahaja v sarkolemi in regulira vnos MK v mišične celice, in karnitin-aciltransferaze (CPT1, CPT2 in CACT), ki nadzirajo vnos MK v mitohondrij. Pri procesu β-oksidacije maščobnih kislin je pomemben encim β-hidroksi-acil-CoA dehidrogenaza, ki omejuje hitrost reakcije. Dokazali so, da vzdržljivostna zmerna vadba in povečan vnos maščob pozitivno vplivata na regulacijo proteinov, ki so vključeni v proces oksidacije. Maščobne kisline in krčenje skeletnih mišic v tem primeru delujejo kot signali, ki navidezno inducirajo izražanje beljakovin v metabolnih poteh lipidov in s tem povečajo presnovno sposobnost maščobnih kislin. Pomembni signalni receptorji so jedrni transkripcijski faktorji PPAR, ki vplivajo na izražanje genov za regulatorne proteine. &lt;br /&gt;
V zadnjem času se zelo razvija farmacevtsko področje vadbene mimetike (ang. exercise mimetics). Z različnimi zdravili in prehranskimi dodatki želijo posnemati pozitivne učinke vadbe na organizem in tako olajšati poteke določenih bolezni ter zmanjšati delež ljudi s prekomerno telesno težo. Hkrati pa z razvojem takšnih zdravil prihaja tudi do dopinških zlorab v vrhunskem športu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Urša Zevnik - Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta==&lt;br /&gt;
Mitohondrijska oksidacija maščobnih kislin je ključen metabolni proces za zagotavljanje energije, ko se izpraznijo zaloge glikogena, za nekatere procese pa predstavlja preferenčni vir energije tudi, ko je glukoze dovolj. Za skoraj vse proteine, ki sodelujejo v procesu β-oksidacije maščobnih kislin ali karnitinskemu transportu le teh v mitohondrij, so znane genetske napake, ki povzročijo pomanjkanje ali zmanjšano aktivnost teh proteinov. Popolna odsotnost večinoma vodi v smrt v prvih dneh življenja, za delno pomanjkanje pa so značilna srčna, mišična in ledvična obolenja ter pogoste hipoglikemije. Simptomi so odvisni od posameznika, stopnje pomanjkanja in vrste okvarjenega proteina. So posledica porušene energijske homeostaze in nabiranja toksičnih metabolitov. Trajno zdravilo ne obstaja, zdravljenje pa temelji na preprečevanju katabolizma z izogibanjem postenja ali naporne fizične aktivnosti in na dieti z manjšim deležem maščob. Na voljo so tudi zdravila, ki na različne načine, na primer z obnavljanjem metabolitov cikla citronske kisline ali spodbujanjem transkripcije encimov β-oksidacije lahko omilijo simptome, vendar je njihova učinkovitost omejena. Kljub zanesljivim metodam diagnostike in presejalnim testiranjem novorojenčkov smrtnost zaradi teh bolezni ostaja visoka.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tina Javeršek - Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije==&lt;br /&gt;
Hiperamoniemija (HA) je stanje povišane koncentracije amonijaka v krvi, ko pride do neravnovesja med količino nastalega in odstranjenega amonijaka. Ta se v naravi nahaja predvsem v reducirani obliki kot amonijev ion NH₄⁺. Vzroka za nastanek HA sta največkrat prekomerno nastajanje odvečnega amonijaka v debelem črevesu in nezadostno razstrupljanje pri motnjah v ciklu uree. Razlikujemo med primarno in sekundarno (pridobljeno) HA. Za zdravljenje se uporablja predvsem laktuloza, sintetični disaharid, ki se v našem telesu ne presnavlja. Pogosto je tudi zdravljenje z antibiotikom rifaksiminom, ki inhibira sintezo bakterijske RNA in tako preprečuje rast bakterij, ki proizvajajo encim urezo. Ta katalizira hidrolizo sečnine, pri tem pa nastajajo amonijevi ioni. Pri visokih koncentracijah imajo toksične učinke in lahko povzročijo ireverzibilne okvare centralnega živčnega sistema. Natrijev benzoat in fenilacetat nase vežeta glicin in glutamin, nastala hipurat in fenilacetilglutamin pa se izločata z urinom. Kot sredstva za zdravljenje hiperamoniemije se uporabljajo še aminokisline z razvejano verigo, L- arginin, L-citrulin in kargluminska kislina. Ob akutnem povišanju koncentracij amonijaka v krvi se ta odstranjuje s hemodializo, s čimer v najkrajšem možnem času dosežemo znižanje njegovih koncentracij. Genska in celična terapija obljubljata učinkovit pristop pri zdravljenju, vendar so potrebne še številne raziskave na tem področju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Klara Kočman - Bowman-Birkov inhibitor ==&lt;br /&gt;
Bowman-Birkov inhibitor, inhibira tako tripsin kot tudi α-kimotripsin. Z njima tvori kompleks 1:1 oz. 1:1:1 ko sta na inhibitor vezana oba encima. Reakcijsko mesto za inhibicijo tripsina se nahaja na mestu Lys 16–Ser 17, za inhibicijo kimotripsina pa na mestu Leu 42–Ser 44. Naloga tripsina in kimotripsina je cepitev večjih peptidov na manjše peptide v trebušni slinavki. Bowman-Birkov inhibitor najdemo v nekaterih travniških rastlinah in vseh stročnicah, predvsem v soji. Uživanje surove soje lahko vodi do hipertrofije trebušne slinavke pri živalih. Je tudi zelo učinkovit pri preprečevanju karcinogeneze, zato iščejo način kaki bi lahko z Bowman-Birkovim inhibitorjem preventivno preprečevali raka brez toksičnosti za maligne celice in vitro. V soji pa najdemo tudi Bowman-Birkovem inhibitorju podoben Kunitzov inhibitor. Znanstveniki so ugotovili, da sta Bowman-Birkovemu inhibitorju v določenih sekvencah podobna tudi inhibitor limskega ter vrtnega fižola. Bowman-Birkov inhibitor se lahko zaradi svojih sedmih disulfidnih vezi cepi na več različnih peptidov, ki ohranijo svojo inhibitorno aktivnost. Inhibitor se v raztopinah z visoko koncentracijo inhibitorja med seboj reverzibilno poveže v dimere in trimere, kar lahko vidimo tudi pri inhibitorju, izoliranem iz soje, ki je v obliki trimera.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Miha Razdevšek - Motnje razgradnje glicina in njihove posledice ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Glicin je najmanjša aminokislina, ki se razgrajuje po treh poteh. Pri ljudeh je najpogostejša razgradnja z glicin cepitvenim encimom (glycine cleavage enzyme, GCE). Ta encim je sestavljen iz štirih proteinov, ki glicin pretvarjajo v CO2 in NH4+. Ko pride do mutacij GCE, se glicin po tej poti ne more več razgrajevati in se posledično kopiči v celici. To stanje imenujemo neketotska hiperglicinemija (nonkertotic hyperglicemia, NKH). V eni izmed metabolnih poti, ki se pri takšnih pogojih aktivirajo nastane zelo reaktivna molekula metilglioksal (MGO). MGO se kovalentno poveže s proteini in DNA, kar imenujemo glikacija. Produkte, ki pri tem nastanejo pa končni produkti napredovane glikacije (advanced glycation end products, AGE).  Primarno se MGO poveže z argininom na proteinih in deoksigvanozinom na DNA. Glikacija proteinov vpliva na izgubo njihove funkcije in povezavo ekstracelularnih ter intracelularnih proteinov. Reakcija z DNA pa predstavlja nevarnosti povezane z genomsko nestabilnostjo. Povišane vrednosti MGO se povezuje z boleznimi staranja, diabetesom, debelostjo, rakom in nevrodegenerativnimi boleznimi. Izziv predstavlja predvsem razumevanje pomena MGO pri normalnem fiziološkem stanju, koncentracija, pri kateri postane MGO toksičen in možnost uporabe MGO za specifično diagnostiko bolezni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Jan Trebušak - Vloga Karbamoil Fosfat Sintetaze 1 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Karbamoil fosfat sintetaza 1 (CPS1) je kompleksen, večdomenski ter evolucijsko konservativen encim, ki katalizira prvo reakcijo v ciklu uree. Encim je sestavljen iz okoli 1500 aminokislin in ima dve katalitični mesti na katerih poteka fosforilacija substratov, njegov alosterični efektor pa je N-acetil-L-glutamat (NAG). Ker reakcije na CSP1 predstavljajo ‘vstopni’ korak v cikel uree ima vsakršna okvara lahko hude posledice. Najočitnejši simptom je akutna hiperamonemija oz. povišanje koncentracije amoniaka v krvi, ki lahko ob kronični izpostavitvi vodi v nevrodegenerativna obolenja. Čeprav je hiperamonemija glavni in najbolj akutni zaplet pri okvari CSP1, pa ni edini.  Raziskave so pokazale, da ima CSP1 vpliv tudi na nastanek in rast raka, razvoj kardiovaskularnih obolenj in tudi zmožnost posameznikov za vzdrževanje konstantne telesne mase. Trenutne oblike zdravljenja vključujejo strogo izogibanje aminokislinam v prehrani in uživanje dodatkov, ki nase vežejo dušik iz organizma. Naprednejše oblike zdravljenja, kot so genska terapija in jemanje analogov NAG, ki bi spodbudili delovanje tudi nepravilno delujoče CSP1 so v začetnih fazah kliničnih testiranj. Pri genskem zdravljenju predstavlja težavo tudi to, da je večina inaktivirajočih mutacij na CSP1 specifičnih za posamezne družine ali majhne populacije, kar pomeni, da vsaka od the potrebuje posebaj prilagojeno zdravljenje. Na tem področju je potrebno opraviti še veliko raziskav, da bi odkrili zdravilo za nedelujočo CSP1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Lana Kores - VLOGA METABOLIZMA RAZVEJANIH AMINOKISLIN PRI BOLEZNI JAVORJEVEGA SIRUPA (MSUD)==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prirejene napake metabolizma (IEM) so pogosto posledica redkih monogenskih napak, ki sledijo mendelskim vzorcem dedovanja za avtosomne-recesivne lastnosti. Prizadeti posamezniki imajo mutacijo na obeh alelih na monogenskem mestu, medtem ko njihovi starši po definiciji nosijo le en mutiran alel in se pri njih fenotip bolezni ne izraža. Bolezen javorjevega sirupa (MSUD) je primer take monogenske bolezni. Povzroči jo okvara razvejane α-ketokislinske dehidrogenaze (BCKD). BCKD je multiencimski kompleks, zgrajen iz treh katalitičnih komponent: E1 – dekarboksilaze, sestavljene iz 2α in 2β podenot; E2 – transciklaze; in E3 – dehidrogenaze. Gen za E1α najdemo na kromosomu 19, gen za E1β na kromosomu 6, gen za E2  na kromosomu 1 in gen za E3 na kromosomu 7. Pri normalnem delovanju (v zdravem človeku) bi v prvem koraku metabolizma BCAA izocimi razvejane aminokislinske transaminaze (BCATs) transaminirale BCAAs do razvejanih α-ketokislin (BCKAs), torej iz levcina do α-ketoizokaproata (KIC), iz izolevcina do α-keto-β-metilvalerata (KMV) in iz valina do α-ketoizovalerata (KIV). V naslednjem koraku metabolne poti bi razvejan ketokislinski dehidrogenazni kompleks (BCKDC) kataliziral ireverzibilno oksidativno dekarboksilacijo α-ketokislin (vendar se pri MSUD zaradi okvare BCKD to ne zgodi). Zaradi tega pride do kopičenja razvejanih aminokislin in posledično do hudih nevroloških motenj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Maša Mencigar - Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Reaktivne kisikove zvrsti (ROS, ang. reactive oxygen species) so skupina reduciranih nestabilnih derivatov kisika, ki imajo dobre oksidativne lastnosti. V celici nastajajo pri normalnem delovanju celičnega metabolizma v nizkih koncentracijah in so potrebne za homeostazo celice in celično signaliziranje, delujejo kot sekundarni sporočevalci. Ob povišani koncentraciji pa so za celico lahko nevarni, saj privedejo do oksitadivnega stresa. Oksidativni stres lahko povzroči poškodbe in mutacije DNA ter pripomore k drugim obolenjem kot so nevrodegenerativne bolezni in rakava obolenja. Antioksidanti, kot so superoksid dismutaze (SOD), Glutation (GSH)  in Jedrni faktor eritroid 2 (NFR2), preprečujejo povišanje koncentracije ROS v celici, saj pretvarjajo ROS do manj reaktivnih spojin oziroma vode. Različne koncentracije reaktivnih kisikovih zvrsti različno vplivajo na celico, ob povišani koncentraciji ROS se poveča nastanek malignih mutacij, ROS torej deluje kot tumor promotor. Ob previsokih koncentracijah ROS pa privede do celične smrti, torej deluje ROS kot tumor supresor.Delovanje ROS kot tumor promotor ali supresor pa ni odvisno le od njegove koncentracije v celici, ampak tudi od stopnje razvoja in lokacije tumorja. Za zdravljenje rakavih obolenj uporabljajo nekatere kemoterapetvike (cisplatin, bleomicin in arsenični trioksid), ki povišajo koncentracije ROS in s tem povzroči nepopravljive poškodbe celic, ter privede do celične smrti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Klara Razboršek - Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 družine proteinov ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Apoptotska celična smrt je ključen proces za ohranjanje tkivne homeostaze. Poznamo ekstrinzično pot apoptoze, ki je rezultat zunajceličnih signalov, in intrinzično ali mitohondrijsko pot. Le-ta je rezultat signalov, ki delujejo direktno na tarče znotraj celic. Pomembni regulatorji te poti so proteini iz družine BCL-2. Gre za globularne proteine, ki se nahajajo v citosolu v bližini mitohondrija ali pa se sidrajo v zunanjo mitohondrijsko membrano. Razdelimo jih v tri skupine, glede na njihovo vlogo pri regulaciji procesa apoptoze. Pro-apoptotski proteini se aktivirajo kot odziv na celični stres in sprožijo začetek procesa apoptoze. Anti-apoptotski proteini kljubujejo pro-apoptotskim tako, da jih vežejo nase in jih s tem deaktivirajo, kar lahko zaustavi proces apoptoze. Če anti-apoptotskih proteinov ni dovolj ali pa so deaktivirani, se pro-apoptotski proteini vežejo na pro-apoptotske efektorske proteine – BAK in BAX. Ta dva proteina se sidrata v zunanjo mitohondrijsko membrano in preko oligomerizacije tvorita makropore. To povzroči permeabilizacijo zunanje mitohondrijske membrane. Iz medmembranskega prostora mitohondrija se sprosti citokrom c, kar povzroči aktivacijo kaspaz, ki povzročijo programirano celično smrt. Če pride do napak pri regulaciji BCL-2 proteinov lahko to privede do različnih obolenj, kot so nevrodegenerativne in avtoimune bolezni ter raka. Nepravilna regulacija v času prenatalnega razvoja pa lahko privede v smrt embria.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Špela Rapuš - Zlivanje in cepitev mitohondrijev ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mitohondriji imajo veliko pomembnih funkcij v celici, zato je pomembno njihovo pravilno delovanje. Pri tem sta pomembna zlivanje in delitve mitohondrijev, ki vplivata, da so procesi, med katerimi je tudi oksidativna fosforilacija, pravilno regulirani. Ključni faktorji za ta procesa spadajo v superdružino dinaminov in izkoriščajo hidrolizo GTP za svoje delovanje. Za zlivanje membran so ključni mitofuzina Mfn1 in Mfn2 ter protein Opa1. Pri delitvi pa sodelujejo Drp1 in njegovi adaptorji na površini membrane, ki oblikujejo delitveni kompleks. Pri delitvi so pomembni tudi ostali dejavniki, ki pripomorejo k delitvi na primer endoplazemski retikulum in polimerizacija aktina okoli mitohondrija, ki začetno zoži mesto delitve. Morfologija mitohondrija, ki jo regulirata zlivanja in cepitve, je povezana tudi z metaboličnim stanjem celice. Od oblike krist je namreč odvisno tudi delovanje kompleksov oksidativne fosforilacije. Mutacije v zapisih za proteine, ki sodelujejo pri zlivanju oziroma cepitvi, vodijo v nepravilno delovanje pomembnih procesov v mitohondriju in kot posledica nastopijo mnoge bolezni, predvsem nevrodegenerativne kot tudi rak.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vanja Ivošević - Kompleksonst biosinteze ubikinona ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ubikinon (koencim Q_10)  je koencim, ki je prisoten pri vseh živalih in pri večini bakterij, sestavni je del transportne verige elektronov ter tako sodeluje pri aerobnem celičnem metabolizmu, ki proizvaja energijo v obliki ATP. Najdemo ga predvsem v mitohondrijih, največ ga ima v mitohondrijih organov, ki imajo visoko potrebo po energiji kot so srce, jetra in ledvice. Obstajajo tri redoks stanja ubikinona, popolnoma oksidirano (ubikinon), ubisemikinon in popolnoma reducirano stanje (ubikinol). Ubikinon ima bistveno vlogo  kot elektronski prenašalec med kompleksom NADH: ubikinon oksidoreduktazo (kompleks I), sukcinat dehidrogenazo (kompleks II) in citokrom bc_1 kompleksom (kompleks III) dihalne verige, lahko prenaša dva ali en elektorn. Biosinteza je glavni vir ubikinona. Za biosintezo je potrebno vsaj 12 genov, če se zgodi mutacija na enem ali več teh genov, prihaja do pomanjkanja ubikinona v organizmu. Mutacije v človeških genih za sintezo ubikinona povzročajo stanje, ki se imenuje primarno pomanjkanje ubikinona, mitohondrijsko motnjo, ki se manifestira na različne načine kot so multisistemske motnje, encefalopatija ali nefropatija. Direktna posledica pomanjkanja ubikinona je zmanjašana proizvodnja ATP in prekomerna tvorba ROS- reaktivnih kisikovih zvrst. Za razliko od večine ostalih mitohondrijskih motenj, za zdravljenje te motnje je na voljo učinkovito zdravljenje.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Lev Jošt - Tvorba ROS in njen prispevek k signalizaciji in k razumevanju bolezni ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mitohondriji so dobro znani po svoji osrednji vlogi pri proizvodnji ATP, homeostazi kalcija ter biosintezi hema in steroidov. Označili so jih za t.i. &amp;quot;elektrarno&amp;quot; celice. &lt;br /&gt;
Mitohondrijska elektronska transportna veriga (ETC) uporablja vrsto reakcij prenosa elektronov za ustvarjanje celičnega ATP z oksidativno fosforilacijo. Posledica prenosa elektronov je nastajanje reaktivnih kisikovih vrst (ROS). Za omenjene ROS, pri katerih je ključen superoksid in tudi vodikov peroksid, se je sprva menilo, da so strupeni stranski produkti mitohondrijske fiziološke aktivnosti, a so na podlagi raziskav dokazali, da so to pomembne molekule, katerih proizvodnja, pretvorba in uničenje so zelo regulirani. Torej funkcije ETC so tesno povezane s tvorbo ROS ter proizvodnjo ATP in glede nato da ETC uravnava celično homeostazo s tema dvema procesoma in da so bile odkrite spremembe v obeh teh procesih povezane s patologijo neštetih bolezni, ki zajemajo skoraj vse organske sisteme, je logično sklepati, da nam lahko zmožnost natančnega in učinkovitega merjenja delovanja ETC pri ljudeh, zagotovi koristne diagnostične in mehanistične informacije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Žan Žnidar – Signalizacija bioaktivnih sfingolipidov ==&lt;br /&gt;
Lipidi s svojo barierno funkcijo igrajo ključno vlogo za obstoj življenja. Poleg tega, da so gradniki celičnih membran, pa se v zadnjih desetletjih razgrinja tudi njihov signalizacijski pomen. Bioaktivni sfingolipidi kot sporočevalci vplivajo na pestro množico celičnih dogodkov. Z vezavo na encim ali v njegovo bližino alosterično regulirajo njegovo delovanje, s tvorjenjem proteinskih kanalčkov pa omogočajo prehod proapoptotskih proteinov skozi mitohondrijsko membrano. &lt;br /&gt;
Zaradi hidrofobne narave so omejeni na mesto svoje sinteze – na membrano celice ali kakega membranskega celičnega organela. Tako so zmožni vplivati le na membranske proteine. Za prenos med posameznimi membranami se mora tvoriti vezikel ali pa je potreben prenašalni protein. Hidrofobno značaj omogoča gibanje flip-flop med slojema posamezne membrane, medtem ko ga hidrofilni predeli otežujejo ali celo preprečujejo.&lt;br /&gt;
Kopičenje posameznega sfingolipida je lahko znak porušene homeostaze v organizmu. Poškodovani encimi, ki so ključni za linearni del mreže pretvarjanj, imajo za posledico pomanjkanje sfingolipidov naprej po verigi in presežek tistih, ki so na poti do njih. V takih primerih pride do različnih obolenj.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Nuša Brdnik - Vloga šaperonov v biogenezi encima Rubisco ==&lt;br /&gt;
Rubisco je eden najbolj ključnih encimov, saj katalizira reakcijo vezave CO2 na petogljični sladkor ribulozo 1,5-bisfosfat in s tem razkroj nestabilnega 6-ogljičnega intermediata na dve molekuli s tremi ogljiki. Hkrati pa je katalitično zelo neučinkovit, zato je že dolgo tarča genetskega inženirstva, saj želimo izboljšati njegovo učinkovitost in s tem optimizirati proces fotosinteze v rastlinah. Napredek na tem področju je zelo oviran, ker je rubisco močno odvisen od šaperonov in pomožnih faktorjev. Zadnje raziskave pa so razkrile mehanizme šaperonov in pomožnih faktorjev, ki so vključeni v biogenezo rubisca. Šaperonini Cpn60 zvijajo velike podenote rubisca, nato so v biogenezo vključeni faktorji RbcX, Raf1, BSD2 in Raf2. Rekombinantno izražanje rastlinskega rubisca v E. coli je bilo uspešno le z vsemi štirimi pomožnimi faktorji. Izkaže se, da vsi faktorji promovirajo oblikovanje jedrnega kompleksa velikih podenot rubisca, ampak vsak po različnih vezavnih mehanizmih. Po dokončani biogenezi rubisco aktivaza vzdržuje in popravlja funkcijo rubisca. Možnost za izboljšanje katalitične učinkovitosti predstavlja predvsem inženirstvo cianobakterijskih mehanizmov koncentriranja CO2.  Natančno razumevanje vloge pomožnih faktorjev je omogočilo uspešno rekombinantno izražanje rubisca v E. coli in predstavlja podlago za nadaljnje raziskave v smeri ekstenzivne mutageneze rubisca, s čimer bi optimizirali njegovo funkcijo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Petja Premrl - Encimi Calvinovega cikla in GAPDH/CP12/PRK kompleks ==&lt;br /&gt;
Kisikovi fototrofi uporabljajo Calvinov cikel za fiksacijo CO2 in s tem sintetizirajo ogljikove hidrate. Pri reakcijah, ki si sledijo v tem ciklu, nastopata encima PRK ter GAPDH, katerih aktivnost je regulirana s proteinom CP12. V temi, ko fotosinteza ne poteka, ta dva encima Calvinovega cikla, skupaj s proteinom CP12 tvorita ternarni kompleks GAPDH/CP12/PRK. GAPDH se najprej poveže z oksidiranim CP12, da nastane binarni kompleks GAPDH/CP12. Ta kompleks pa se nato poveže še z encimom PRK, ni pa pomembno ali je slednji v reducirani ali oksidirani obliki. V tako nastalem ternarnem kompleksu sta encima inhibirana, in se aktivirata šele na svetlobi, ko se ta kompleks razdre. Nastanek tega kompleksa je reguliran s tioredoksini ter piridinskima nukleotidoma NAD/NADH ter NADP/NAPDH. Kompleks je stabiliziran z nizkimi koncentracijami NAD(H) oz. NADP(H), katere naj bi se nahajale v zatemnjenih kloroplastih ter cianobakterijah, iz česar lahko sklepamo, da je kompleks stabilnejši v temi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ema Kavčič - Sinteza celične stene: vir ogljika in regulacija ==&lt;br /&gt;
Ogljik, ki se v procesu fotosinteze fiksira v sladkorje, se v veliki meri porabi za sintezo celične stene. Do celic, kjer fotosinteza ne poteka, ogljik potuje v obliki saharoze in lahko kot tak tudi vstopi v celico, ali pa prej razpade na heksoze. Sladkorji se v celici z encimskimi reakcijami pretvorijo v UDP sladkorje, osnovne gradnike celične stene. Celično steno sestavljajo polisaharidi. Sinteza celuloze poteka na rozetah, ki so zasidrane v membrano. Nastajajoče verige polisaharidov se med seboj povežejo v fibrilo. Sinteza hemiceluloze in pektinov poteka v Golgijevem aparatu. Njihovo sintezo katalizirajo različne glikoziltransferaze. Hemiceluloze se povezujejo s celulozo in tvorijo omrežje. Pektini vežejo vodo in tako hidrirajo steno. Sinteza celične stene je regulirana na več načinov. Kadar je na voljo malo ogljika (npr. ponoči) se ta v večjem deležu porabi za sintezo komponent celične stene. Sinteza celične stene mora biti usklajena tudi s širitvijo celice. Širitev celične stene poteka predvsem na račun privzema vode, kar se zgodi zvečer. Sinteza celične stene pa je intenzivnejša podnevi zaradi večje količine fiksiranega ogljika. Na sintezo stene vplivajo tudi drugi transkripcijski faktorji, signalne poti (npr. signal CWI), osmotski in solni stres in fosforilacjia proteinov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Jan Kogovšek - Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze ==&lt;br /&gt;
Fotosinteza rastlinam omogoča rast, razvoj in nadaljevanje vrste, istočasno pa njeni stranski produkti omogočajo življenje ostalim organizmom. Zaradi temperaturnih in okoljskih dejavnikov, ki se razlikujejo glede na lokacijo, nekatere rastline niso sposobne preživeti v vseh okoljih, kar močno vpliva na njihovo zmožnost obstoja. Da zmanjšajo vpliv okolja na njihovo življenje, so razvile dodatne mehanizme, s katerimi preprečijo povečano izhlapevanje vode in izgubo vgrajenih ogljikovih atomov, kar se pojavi zaradi nespecifičnosti glavnega encima fotosinteze – encima Rubisco. Ta vrsta fotosinteze se imenuje C4 fotosinteza. Glavni adut teh rastlin je karbonska anhidraza, ki pretvarja CO2 v hidrogenkarbonat, ki se nato prenese v celice žilnega ovoja s kloroplasti, kjer se pretvori nazaj v CO2. To zmanjša dostop kisika do Rubisca, tako ga ta ne more porabiti, kar zmanjša fotorespiracijo, kjer rastlina izgubi ogljik, hkrati pa produkti te reakcije porabijo ogromno energije, da se pretvorijo nazaj v uporabno obliko. Znanstevnike je zanimalo, kako se je C4 razvila in če je kakorkoli povezana s C3 rastlinami. S primerjavami različnih vrst C3 in C4 rastlin so ugotovili, da nekatere izkazujejo podobne lastnosti, kar nakazuje, da izhajajo iz istega prednika. Poleg tega so raziskali tudi sestavo encimov, ki so odgovorni, da C4 fotosinteza sploh lahko poteka.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tina Zajec - Avtotrofna fiksacija oglijka pri mikroorganizmih ==&lt;br /&gt;
Poglavitni in hkrati tudi najbolj razširjen način avtotrofne vgradnje anorganskega ogljika v organske skelete predstavlja Calvin-Benson-Basshamov cikel, ki je sklopljen s svetlobnimi reakcijami fotosinteze. Poleg Calvinovega cikla, pa je pri bakterijah in arhejah, predvsem tistih, ki uspevajo v okoljih brez prisotnosti kisika in pogosto tudi brez energije sončne svetlobe prisotnih še kar nekaj dodatnih načinov asimilacije anorganskega ogljika preko sledečih metabolnih poti: reduktivni cikel citronske kisline (rTCA), 3-hidroksipropionatni bicikel (3-HP), reduktivna acetil-CoA metabolna pot (Wood-Ljungdahl metabolna pot), 3-hidroksipropionat/4-hidroksibutiratni cikel (3-HP/4-HB) in pa dikarboksilat/4-hidroksibutiratni cikel (DC/4-HB). Potek redukcijskih poti v anaerobnih pogojih je glede na porabo ATP veliko ugodnejši, končni produkt pa je v večini primerov acetat, ponekod pa tudi piruvat. V seminarju se bom posvetila predvsem podrobnejšemu opisu cikla rTCA in pa Wood-Ljungdahl poti. Reduktivni cikel TCA preko dveh karboksilacijskih reakcij s pomočjo poti, ki je pravzaprav obratna poteku Krebsovega cikla sintetizira acetat, W.L.- pot pa po linearni poti direktno asimilira dve CO2 molekuli v prisotnosti H2 prav tako v acetat. Relativna enostavnost katalitskih komponent, analognost encimov z drugimi metabolnimi potmi, predvsem pa sposobnost delovanja v anoksičnih pogojih nakazujeta na izvornost poti in možne evolucijske implikacije o razvoju avtotrofnega življenja na Zemlji.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Pia Sotlar - Metabolizem purinov in purinergična signalizacija==&lt;br /&gt;
Purini in njihovi derivati sodelujejo pri številnih procesih v celicah, zato je ključno, da njihov metabolizem deluje brez napak. Poznamo dve poti ohranjanja purinskega &#039;bazena&#039;, de novo sintezno pot in reciklažno pot (ang. salvage pathway). De novo sinteza se običajno začne z porabo fosforibozil pirofosfata in konča, ko se producira IMP. Sinteza je sestavljena iz 10 reakcij, ki pa jih regulira samo 6 encimov, ki se zaradi bolj učinkovite sinteze povežejo v kompleks imenovan purinosom. De novo sinteza je energijsko bolj potratna kot recikažna, ki sintetizira nukleotide z recikliranjem degradiranih baz. Tudi katabolizem purinov je uravnan proces, ki vodi do končnega produkta, sečne kisline. Motnje lahko povzročijo prekomerno odlaganje urata (sol sečne kisline) v sklepih in tkivih, kar imenujemo hiperurikemija  ter vodi do bolezni imenovane protin, pri kateri se sklepi vnamejo. Purini pa imajo lahko poleg na primer sinteze DNA, še dodatno vlogo. Predstavljajo namreč ligand, ki se veže na tako imenovane purinoreceptorje, ki jih delimo na P1 in P2 receptorje. V splošnem so P1 receptorji vključeni v protivnetni odziv, P2 pa v provnetni odziv in ker jih najdemo v skoraj vseh tkivih, predstavljajo potencialno možnost za zdravljenje številnih bolezni z njihovimi agonisti in antagonisti. To sta na primer alzheimerjeva bolezen in protin.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&amp;diff=19626</id>
		<title>BIO2 Seminar 2021</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&amp;diff=19626"/>
		<updated>2021-12-29T16:30:13Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: /* Seznam seminarjev */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Biokemijski seminar  =&lt;br /&gt;
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev  ==&lt;br /&gt;
{| {{table}}&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;priimek, ime&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;poglavje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum oddaje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum recenzije&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Miklošič, Maja||14-15||ni opravila||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jerič, Sara||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mencin, Pia||16||Akonitaza in njena vloga v celici||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Weingerl, Zarja||16||Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kartal, Ena||16||Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Struna, Gašper||17||Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zevnik, Urša||17||Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Peternel, Neža||17||Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin s prehrano in telesno vadbo||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vidmar, Nik||17||Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Trebušak, Jan||18||Vloga karbamoil fosfat sintetaze||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kores, Lana||18||Urinska bolezen javorjevega sirupa (MSUD)||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Razdevšek, Miha||18||Motnje razgradnje glicina in njihove posledice||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kočman, Klara||18||Bowman-Birkov inhibitor||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jošt, Lev||19||Tvorba ROS in njihov prispevek k signalizaciji in razumevanju bolezni||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rapuš, Špela||19||Zlivanje in cepitve mitohondrijev||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ivošević, Vanja*gg||19||Kompleksnost biosinteze ubikinona||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Brdnik, Nuša||20||Vloga šaperonov v biogenezi encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Premrl, Petja||20||Encimi Calvinovega cikla ter GAPDH/CP12/PRK kompleks||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kavčič, Ema||20||Sinteza celične stene: vir ogljika in regulacija||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zajec, Tina||20||Avtotrofna asimilacija ogljika pri mikroorganizmih||Kočman, Klara||Kartal, Ena||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Žnidar, Žan||21||Signalizacija bioaktivnih (sfingo)lipidov||Jošt, Lev||Struna, Gašper||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rus, Metka||21||Vpliv hormonov ščitnice na biosintezo lipidov v jetrih||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Loborec, Mark||21||Cirkadiana regulacija lipidnega metabolizma||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kastelic, Ana||21||Prolaktin in diferenciacija mlečnih žlez med nosečnostjo in dojenjem||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Možina, Gašper||21||Učinki alkohola na jetrni metabolizem lipidov||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sotlar, Pia||22||Metabolizem purinov in purinergična signalizacija||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mitkov, Kostadin||22||Heme biosynthesis and congenital erythropoietic porphyria||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||03/01/22||06/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vukšinić, Ivana||22||Vloga bilirubina kot signalne molekule||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||04/01/22||07/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kovač, Ela||22||Aminokislinska regulacija skeletnih mišic||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||05/01/22||08/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||06/01/22||09/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maučec, Ana||23||Vloga deiodinaz v homeostazi tiroidnih hormonov||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Deutsch, Maja||23||Mehanizem delovanja tiroidnih hormonov||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada&lt;br /&gt;
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali. &lt;br /&gt;
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Gradivo za predavanja ==&lt;br /&gt;
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/&lt;br /&gt;
username: bio2&lt;br /&gt;
password: samozame&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Vaša naloga za seminar je:&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti &amp;lt;font color=red&amp;gt; pregledni &amp;lt;/font&amp;gt; članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Za pripravo seminarja velja naslednje:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju &#039;&#039;&#039;v 200 besedah&#039;&#039;&#039; (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo &amp;lt;font color=red&amp;gt;2700 do 3000 besed &amp;lt;/font&amp;gt;, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. &amp;lt;font color=red&amp;gt;Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. &amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].&lt;br /&gt;
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* &amp;lt;font color=green&amp;gt;312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje&amp;amp;nbsp;... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==&lt;br /&gt;
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana &amp;lt;font color=green&amp;gt;zeleno&amp;lt;/font&amp;gt;.&lt;br /&gt;
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.&lt;br /&gt;
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;font color=green&amp;gt;Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.&lt;br /&gt;
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, 317, str. 632-638.&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica &amp;quot;in&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&amp;diff=19619</id>
		<title>BIO2 Seminar 2021</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&amp;diff=19619"/>
		<updated>2021-12-23T14:04:28Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: /* Seznam seminarjev */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Biokemijski seminar  =&lt;br /&gt;
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev  ==&lt;br /&gt;
{| {{table}}&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;priimek, ime&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;poglavje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum oddaje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum recenzije&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Miklošič, Maja||14-15||ni opravila||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jerič, Sara||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mencin, Pia||16||Akonitaza in njena vloga v celici||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Weingerl, Zarja||16||Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kartal, Ena||16||Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Struna, Gašper||17||Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zevnik, Urša||17||Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Peternel, Neža||17||Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin s prehrano in telesno vadbo||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vidmar, Nik||17||Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Trebušak, Jan||18||Vloga karbamoil fosfat sintetaze||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kores, Lana||18||Urinska bolezen javorjevega sirupa (MSUD)||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Razdevšek, Miha||18||Motnje razgradnje glicina in njihove posledice||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kočman, Klara||18||Bowman-Birkov inhibitor||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jošt, Lev||19||Tvorba ROS in njihov prispevek k signalizaciji in razumevanju bolezni||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rapuš, Špela||19||Zlivanje in cepitve mitohondrijev||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ivošević, Vanja*gg||19||Kompleksnost biosinteze ubikinona||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Brdnik, Nuša||20||Vloga šaperonov v biogenezi encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Premrl, Petja||20||Encimi Calvinovega cikla ter GAPDH/CP12/PRK kompleks||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kavčič, Ema||20||Sinteza celične stene: vir ogljika in regulacija||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zajec, Tina||20||Avtotrofna asimilacija ogljika pri mikroorganizmih||Kočman, Klara||Kartal, Ena||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Žnidar, Žan||21||Signalizacija bioaktivnih (sfingo)lipidov||Jošt, Lev||Struna, Gašper||17/12/21||20/12/21||22/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rus, Metka||21||||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Loborec, Mark||21||||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kastelic, Ana||21||Prolaktin in diferenciacija mlečnih žlez med nosečnostjo in dojenjem||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Možina, Gašper||21||Učinki alkohola na jetrni metabolizem lipidov||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sotlar, Pia||22||Metabolizem purinov in z njim povezane bolezni||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||31/12/21||03/01/22||05/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mitkov, Kostadin||22||||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||03/01/22||06/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vukšinić, Ivana||22||Vloga bilirubina kot signalne molekule||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||04/01/22||07/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kovač, Ela||22||Aminokislinska regulacija skeletnih mišic||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||05/01/22||08/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||06/01/22||09/01/22||11/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maučec, Ana||23||Vloga tiroidnih hormonov v kraniofacialnem razvoju||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Deutsch, Maja||23||Mehanizem delovanja tiroidnih hormonov||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||07/01/22||10/01/22||12/01/22&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada&lt;br /&gt;
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali. &lt;br /&gt;
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Gradivo za predavanja ==&lt;br /&gt;
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/&lt;br /&gt;
username: bio2&lt;br /&gt;
password: samozame&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Vaša naloga za seminar je:&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti &amp;lt;font color=red&amp;gt; pregledni &amp;lt;/font&amp;gt; članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Za pripravo seminarja velja naslednje:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju &#039;&#039;&#039;v 200 besedah&#039;&#039;&#039; (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo &amp;lt;font color=red&amp;gt;2700 do 3000 besed &amp;lt;/font&amp;gt;, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. &amp;lt;font color=red&amp;gt;Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. &amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].&lt;br /&gt;
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* &amp;lt;font color=green&amp;gt;312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje&amp;amp;nbsp;... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==&lt;br /&gt;
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana &amp;lt;font color=green&amp;gt;zeleno&amp;lt;/font&amp;gt;.&lt;br /&gt;
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.&lt;br /&gt;
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;font color=green&amp;gt;Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.&lt;br /&gt;
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, 317, str. 632-638.&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica &amp;quot;in&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&amp;diff=19585</id>
		<title>BIO2 Seminar 2021</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2021&amp;diff=19585"/>
		<updated>2021-12-01T13:06:53Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: /* Seznam seminarjev */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Biokemijski seminar  =&lt;br /&gt;
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev  ==&lt;br /&gt;
{| {{table}}&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;priimek, ime&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;poglavje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum oddaje&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum recenzije&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Valte, David||12||Jedrni hormonski receptorji in izražanje genov||Mitkov, Kostadin||Brdnik, Nuša||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kolar, Alliana||12||Pomen upravljanja z agonisti, antagonisti in signalnimi modulatorji receptorjev abscizinske kisline (ABA) v agronomiji||Vukšinić, Ivana||Premrl, Petja||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Glavnik, Hana||12||S-glutationilacija proteinov kot globalni inhibitor celičnega metabolizma za zmanjšanje občutljivosti signalov vodikovega peroksida||Kovač, Ela||Kavčič, Ema||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Štefan, Urša||12||Signalizacija STING - obseg delovanja in povezava z rakavimi obolenji||Vujović, Nataša||Zajec, Tina||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Butara, Tinkara||12||Transmembranska signalizacija v bakterijskih kemoreceptorjih||Sotlar, Špela||Žnidar, Žan||29/10/21||01/11/21||03/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špehar, Pia||12||Integrini in njihova vloga pri vezikularnem transportu||Trošt, Pia||Rus, Metka||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urh, Tina||12|| Nevrotransmiterji, agonisti in antagonisti kot tarča zdravljenja ||Maučec, Ana||Loborec, Mark||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rotar, Andraž||12||Vloga signalne poti JAK/STAT in njeni inhibitorji pri človeških boleznih||Priveršek, Maj||Kastelic, Ana||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Starc, Gaja||12||Medsebojni vpliv vodikovega sulfida in drugih signalnih molekul pri uravnavanju signaliziranja celic zapiralk in odzivu na abiotski oziroma biotski stres||Spruk, Teja||Možina, Gašper||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Resnik, Katja||12||Signalna omrežja, ki povzročajo raka||Deutsch, Maja||Sotlar, Pia||05/11/21||08/11/21||10/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Bohte, Janja||14-15||Vloga in regulacija aerobne glikolize pri hepatocelularnem karcinomu||Valte, David||Mitkov, Kostadin||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Miklošič, Maja||14-15||ni opravila||Kolar, Alliana||Vukšinić, Ivana||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kovačić, Marko||14-15||Vloga citokinov poddružine IL-1 pri regulaciji glikolize in njihov vpliv na bolezni, povezane z glikolizo||Glavnik, Hana||Kovač, Ela||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kolbl, Karidia||14-15||Metabolizem možganskega glikogena; povezava z motnjami spanja in glavobolom||Štefan, Urša||Vujović, Nataša||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kos Thaler, Nuša||14-15||Motnje metabolizma glikogena in njihove posledice||Butara, Tinkara||Sotlar, Špela||12/11/21||15/11/21||17/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ažbe, Klara||16||Vpliv metabolitov Krebsovega cikla na fiziologijo in bolezni||Špehar, Pia||Trošt, Pia||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jerič, Sara||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na metiliranje histonov in DNA ter posledično na proces staranja||Urh, Tina||Maučec, Ana||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mencin, Pia||16||Akonitaza in njena vloga v celici||Rotar, Andraž||Priveršek, Maj||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Weingerl, Zarja||16||Sukcinat in njegova vloga v metabolizmu||Starc, Gaja||Spruk, Teja||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kartal, Ena||16||Metabolizem lipojske kisline in mitohondrijska redoks regulacija||Resnik, Katja||Deutsch, Maja||19/11/21||22/11/21||24/11/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Struna, Gašper||17||Oksidacija maščobnih kislin v peroksisomih||Bohte, Janja||Valte, David||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špenko, Andrej||17||||Miklošič, Maja||Kolar, Alliana||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zevnik, Urša||17||Genetske napake mitohondrijske oksidacije maščobnih kislin in karnitinskega transporta||Kovačić, Marko||Glavnik, Hana||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Peternel, Neža||17||Uravnavanje oksidacije maščobnih kislin s prehrano in telesno vadbo||Kolbl, Karidia||Štefan, Urša||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vidmar, Nik||17||Presnova, učinki ter bolezenska stanja kot posledica povišanih koncentracij ketonskih telesc||Kos Thaler, Nuša||Butara, Tinkara||26/11/21||29/11/21||01/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Trebušak, Jan||18||Vloga karbamoil fosfat sintetaze||Ažbe, Klara||Špehar, Pia||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kores, Lana||18||Urinska bolezen javorjevega sirupa (MSUD)||Jerič, Sara||Urh, Tina||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Razdevšek, Miha||18||Motnje katabolizma glicina||Mencin, Pia||Rotar, Andraž||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Javeršek, Tina||18||Nedavni napredek pri zdravljenju hiperamoniemije||Weingerl, Zarja||Starc, Gaja||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kočman, Klara||18||Bowman-Birkov inhibitor||Kartal, Ena||Resnik, Katja||03/12/21||06/12/21||08/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Jošt, Lev||19||||Struna, Gašper||Bohte, Janja||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Razboršek, Klara||19||Regulacija apoptoze v zdravju in bolezni: uravnoteženo delovanje BCL-2 proteinov ||Špenko, Andrej||Miklošič, Maja||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rapuš, Špela||19||||Zevnik, Urša||Kovačić, Marko||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mencigar, Maša||19||Reaktivne kisikove zvrsti in njihova vloga pri rakavih obolenjih||Peternel, Neža||Kolbl, Karidia||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ivošević, Vanja*gg||19||||Vidmar, Nik||Kos Thaler, Nuša||10/12/21||13/12/21||15/12/21&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kogovšek, Jan||20||Karbonska anhidraza in molekularna evolucija C4 fotosinteze||Trebušak, Jan||Ažbe, Klara||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Brdnik, Nuša||20||Vloga šaperonov v biogenezi encima Rubisco||Kores, Lana||Jerič, Sara||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Premrl, Petja||20||||Razdevšek, Miha||Mencin, Pia||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kavčič, Ema||20||Zaloga ogljika in regulacija sinteze celične stene||Javeršek, Tina||Weingerl, Zarja||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zajec, Tina||20||Morski organizmi - načini avtotrofne fiksacije ogljika razen Calvinovega cikla||Kočman, Klara||Kartal, Ena||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Žnidar, Žan||21||||Jošt, Lev||Struna, Gašper||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Rus, Metka||21||||Razboršek, Klara||Špenko, Andrej||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Loborec, Mark||21||||Rapuš, Špela||Zevnik, Urša||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kastelic, Ana||21||||Mencigar, Maša||Peternel, Neža||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Možina, Gašper||21||||Ivošević, Vanja||Vidmar, Nik||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sotlar, Pia||22||Metabolizem purinov in z njim povezane bolezni||Kogovšek, Jan||Trebušak, Jan||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mitkov, Kostadin||22||||Brdnik, Nuša||Kores, Lana||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vukšinić, Ivana||22||Vloga bilirubina kot signalne molekule||Premrl, Petja||Razdevšek, Miha||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Kovač, Ela||22||Aminokislinska regulacija skeletnih mišic||Kavčič, Ema||Javeršek, Tina||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vujović, Nataša||22||||Zajec, Tina||Kočman, Klara||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sotlar, Špela||23||||Žnidar, Žan||Jošt, Lev||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Trošt, Pia||23||||Rus, Metka||Razboršek, Klara||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maučec, Ana||23||Vloga tiroidnih hormonov v kraniofacialnem razvoju||Loborec, Mark||Rapuš, Špela||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Priveršek, Maj||23||||Kastelic, Ana||Mencigar, Maša||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Spruk, Teja||23||||Možina, Gašper||Ivošević, Vanja||||||&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Deutsch, Maja||23||Mehanizem delovanja tiroidnih hormonov||Sotlar, Pia||Kogovšek, Jan||||||&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada&lt;br /&gt;
Razporeditev je začasna in se lahko še spremeni, načeloma pa se termini do vključno 18. poglavja ne bodo spreminjali. &lt;br /&gt;
Prosim, da mi sporočite morebitne napake ali če vas nisem razporedil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Gradivo za predavanja ==&lt;br /&gt;
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/&lt;br /&gt;
username: bio2&lt;br /&gt;
password: samozame&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Vaša naloga za seminar je:&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti &amp;lt;font color=red&amp;gt; pregledni &amp;lt;/font&amp;gt; članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo, in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [https://libgen.is/ tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Za pripravo seminarja velja naslednje:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2021|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju &#039;&#039;&#039;v 200 besedah&#039;&#039;&#039; (+- dvajset besed) - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5–12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Obseg seminarja naj bo &amp;lt;font color=red&amp;gt;2700 do 3000 besed &amp;lt;/font&amp;gt;, a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike, bolje več. &amp;lt;font color=red&amp;gt;Eno sliko morate narisati sami in to pod sliko posebej označiti. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. &amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli, v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva, določenega v tabeli, določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20–25 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji. Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v okviru celega seminarskega obdobja. Vprašanja, ki ste jih postavili, vpišite na [https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdV9OFlNzI3XyS8FRGnuIbG89gwH_36uwz29ocigV--2CXSbQ/viewform tukaj].&lt;br /&gt;
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate, poimenujete po naslednjem receptu:&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.docx za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_ime_final.docx za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.docx za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* 312_BIO_Priimek_Ime.pptx za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* &amp;lt;font color=green&amp;gt;312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje&amp;amp;nbsp;... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==&lt;br /&gt;
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana &amp;lt;font color=green&amp;gt;zeleno&amp;lt;/font&amp;gt;.&lt;br /&gt;
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.&lt;br /&gt;
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;font color=green&amp;gt;Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.&lt;br /&gt;
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, 317, str. 632-638.&amp;lt;/font&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica &amp;quot;in&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18065</id>
		<title>TBK 2022 Povzetki seminarjev</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18065"/>
		<updated>2021-03-25T17:24:29Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=== Ime in priimek: Naslov seminarja ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sed ut perspiciatis unde omnis iste natus error sit voluptatem accusantium doloremque laudantium, totam rem aperiam, eaque ipsa quae ab illo inventore veritatis et quasi architecto beatae vitae dicta sunt explicabo. Nemo enim ipsam voluptatem quia voluptas sit aspernatur aut odit aut fugit, sed quia consequuntur magni dolores eos qui ratione voluptatem sequi nesciunt. Neque porro quisquam est, qui dolorem ipsum quia dolor sit amet, consectetur, adipisci velit, sed quia non numquam eius modi tempora incidunt ut labore et dolore magnam aliquam quaerat voluptatem. Ut enim ad minima veniam, quis nostrum exercitationem ullam corporis suscipit laboriosam, nisi ut aliquid ex ea commodi consequatur? Quis autem vel eum iure reprehenderit qui in ea voluptate velit esse quam nihil molestiae consequatur, vel illum qui dolorem eum fugiat quo voluptas nulla pariatur?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Živa Urh: Zmanjšanje transkripcijske aktivnosti povzroči stresno pogojena jedrna kondenzacija NELF ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V stresnih razmerah celice preklopijo iz običajnega v bolj omejen način delovanja, da se zaščitijo pred poškodbami. Pri tem si pomagajo na različne načine. Eden od načinov je varnostni program imenovan toplotni šok, ki  je povezan s hitro regulacijo genske aktivnosti (zmanjšanjem transkripcije) v stresnih situacijah. Stres  povzroči nastanek jedrnih kondenzatov NELF, ki nastanejo, ko NELF tvori kapljice. NELF ali negativni podaljševalni dejavnik, je proteinski kompleks iz več podenot, ki se ob jedrnem signalu oblikuje v kondenzate oz. kapljice. Vezava kompleksa NELF na promotorje vzdrževalnih genov je tista, ki povzroči slabšo mobilnost RNA polimeraze II in posledično slabše prepisovanje genov ter tako zmanjša proizvodnjo proteinov, ki niso nujni v stresnih razmerah. Mehanizem nastanka jedrnih kondenzatov je povezan z defosforilacijo NELF in nadaljnjo SUMOilacijo. Ta dva procesa spadata pod posebne post-translacijske modifikacije (PTM), ki so bistvene za kondenzacijo NELF. Pomembno vlogo pri formaciji kondenzatov NELF imajo tudi neurejene regije (IDR), ki jih najdemo pri posameznih podenotah tega proteinskega kompleksa. IDR so deli proteinov brez fiksne strukture in delujejo kot lovke. Povezave med lovkami podenot A in E med so bistvenega pomena za tvorbo kapljic oz. kondenzatov. Celice, ki zaradi  pomanjkanja lovk pri podenotah ne tvorijo kondenzatov NELF tudi ne zmanjšajo transkripcije. Posledično take celice normalno prepisujejo gene in so tako bolj dovzetne za celično smrt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Tinkara Butara: Kako rastline zaznajo napad herbivorov ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rastline niso nemočni opazovalci dogajanja okoli njih, ampak se na okoliške dražljaje tudi odzivajo. Skozi evolucijo so razvile posebne obrambne mehanizme, ki se sprožijo kot odgovor na elicitorje. Elicitorji so kemijske zvrsti, ki jih lahko izločajo herbivori ali pa rastline same. Te kemijske zvrsti se vežejo na proteinske receptorje na celični membrani in tako sprožijo odziv, na primer na objedanje. Sporočilo o nevarnosti se nato širi do lokalno poškodovanih delov rastline in sistemsko opozarja celotno rastlino na poškodbo. Rastlini lastni elicitorji so najpreprostejši tip, med katerimi je najbolj univerzalen zunajcelični ATP. Primerni elicitorji herbivorov so prebavni encimi v njihovi slini ter konjugati maščobnih kislin in aminokislin. Odziv rastline na napad herbivora pa je lahko povezan tudi s simbiotskimi organizmi herbivora. Ti lahko izločajo snovi s katerimi omogočijo lažji razvoj insekta ali pa s tem pomagajo rastlini. Pomemben sprožilec rastlinskega odziva na herbivore so tudi fizični dražljaji, ki jih ti povzročajo. Pri tem se sproščajo hlapne snovi, ki lahko služijo privabljanju naravnih sovražnikov herbivora ali pa širijo sporočilo o nevarnosti do drugih rastlin. Kot odziv na elicitorje se v večini primerov tvorita rastlinska hormona jasmonska in salicilna kislina, ki sta del obrambnih mehanizmov rastlin. Karakterizacija rastlinskih elicitorjev nam ponuja orodje za razvoj agrokemikalij, ki bodo odganjale herbivore in hkrati ščitile rastline.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Špehar: Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Leta 1986 je celični biokemik Kazumitsu Ueda odkril, da ima protein ABCB1 zmožnost, da iz rakavih celic transportira mnoge kemoterapevtike in tako telesu omogoči odpornost na kemoterapijo. ABCB1 spada med ABC-prenašalce, in sicer je eden izmed tistih prenašalcev, ki iz celic izločajo toksične hidrofobne komponente. Najdemo ga v membranah celic v jetrih, možganih, testisih in placenti. Skoraj 30 let po odkritju funkcije proteina, je Ueda s svojo ekipo lahko določil še mehanizem njegovega delovanja, in sicer z izvedbo več raziskav. Sprva so protein kristalizirali v stanju pred in po transportu substrata ter primerjali stanji med seboj, izvedli pa so tudi analizo s FRET tehniko. Ugotovili so, da substrat vstopi v osrednjo votlino skozi del proteina v notranjosti celice. Nato se veže na vrh osrednje votline proteina, kjer se nahaja hidrofobno aromatsko omrežje, ki ima pomembno vlogo pri prepoznavanju substratov. Vezava substrata na to omrežje sproži konformacijsko spremembo proteina. Za spremembo je potrebna tudi energija, ki jo priskrbi molekula ATP. Vezava ATP-ja sproži tudi nastanek omrežja, ki povzroči, da se protein začne zvijati in obračati, skrči se tudi osrednja votlina proteina. Ko se osrednja votlina skrči, se substrat izloči v zunajcelični prostor. Pri celotnem procesu je pomembna tudi hidroliza ATP, ki služi temu, da se protein vrne nazaj v prvotno stanje.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Trošt: Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zaradi naraščajočega vpliva antropogenih dejavnikov koralni grebeni hitro propadajo in korale se morajo prilagoditi vse bolj stresnemu okolju. Acropora tenuis je ena glavnih vrst koral ob obali Okinave na Japonskem in se pojavlja v treh barvnih različicah (N, G in P), med katerimi je bila opažena različna stopnja beljenja pri povišani temperaturi. Korale živijo v sožitju z algami iz družine Symbiodiniaceae. Pri različicah N in P je bila zaznana zmanjšana fotosintetska aktivnost simbiontov, medtem ko je različica G ohranila aktivnost tudi pri povišani temperaturi. Raziskava je pokazala, da vse barvne različice gostijo isti klad simbiontov, torej različne temperaturne odpornosti ni mogoče pripisati razliki v Symbiodiniaceae. Ker je bil genom A. tenuis dekodiran, je bilo mogoče identificirati gene za fluorescenčne proteine (GFP, CFP, RFP in ChrP). Poletna raziskava profilov izražanja posameznih proteinov je pokazala, da je bilo izražanje CFP in RFP pri vseh različicah nizko, različica P je pokazala višje izražanje ChrP, različica G pa višje izražanje GFP, ki se je ohranilo tudi pri višji temperaturi. Rezultati kažejo, da imajo vse različice enak nabor genov za fluorescenco, torej so barvne različice vzrok različnega izražanja genov FP, ki povečajo odpornost koral proti beljenju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Gašper Struna: Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sistemi toksin-antitoksin (TA) imajo pomembno vlogo v bakterijah. Vplivajo na stabilnost plazmida in imajo pomembno vlogo pri postsegregacijskem propadu. Če plazmida ni, antitoksin ne prepreči delovanja toksina in toksin povzroči propad celice. Poznamo sedem tipov TA sistemov, med katerimi je najpogostejši tip II. Pri tem tipu antitoksin prepreči delovanje toksina tako, da se močno veže nanj in s tem inhibira njegovo delovanje. TA sistem tipa II najdemo tudi v bakteriji Pseudoaltermonas rubra, in sicer je ta TA sistem predstavnik para ParE/PF03693. V raziskavi so ugotovili, da antitoksin (PrpA) iz tega para zmanjša delovanje toksina na več načinov, in sicer tako da se neposredno veže na toksin ali pa se veže na promotor TA operona in deluje kot represor. PrpA ima pomembno vlogo tudi pri replikaciji, saj se lahko veže na podobno mesto kot iniciatorski protein RepB in s tem onemogoči začetek replikacije. PrpA ima na N-koncu vezavno mesto za DNA, s C-koncem pa interagira s toksinom, je tudi labilen, vezava na toksin pa ga stabilizira.  Pari ParE/PF03693 so tudi v nekaterih virulentnih bakterijah in njihova nadaljnja študija bi lahko pripomogla k boljšemu razumevanju odpornosti bakterij na antibiotike in njihovem virulentnem delovanju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nuša Kos Thaler: Hitra evolucija litičnih genov v enoverižnih RNA bakteriofagih ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Levivirusi so bakteriofagi z majhnim enoverižnim RNA genomom, ki ga sestavljajo 3–4 geni. Eden od njih je gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039; (ang. single gene lysis), ki kodira protein za sprožitev avtolize gostiteljske celice in sprostitev virionov. Za razliko od dvoverižnih DNA bakteriofagov, ki encimsko razgradijo peptidoglikan (glavno enoto celične stene bakterijskih celic), protein Sgl pri lizi po navadi deluje kot nekompetitivni inhibitor in preprečuje njegov nastanek. Geni &#039;&#039;sgl&#039;&#039; so zelo majhni, raznoliki in pogosto vstavljeni v druge gene, zaradi česar jih težko odkrijemo. V nedavnih raziskavah so našli več deset tisoč genomov levivirusov, ki jih pred kratkim še nismo poznali. V določenih so odkrili gene &#039;&#039;sgl&#039;&#039; in preizkušali njihovo aktivnost na &#039;&#039;E. coli&#039;&#039; ter ugotovili, da lahko hitro ustvarijo gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. Bazna zaporedja najdenih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039; imajo zelo malo ali celo nobene podobnosti z baznimi zaporedji že preučevanih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. V genomu posameznega bakteriofaga se lahko pojavlja več genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;, kar pomeni, da bi lahko levivirusi hkrati okužili in lizirali celice evolucijsko oddaljenih bakterijskih vrst. Zaradi svoje raznolikosti, hitre evolucije in zmožnosti spreminjanja so potencialni vir za razvoj proteinskih antibiotikov in fagne terapije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nataša Vujović: How HER2 positive breast cancer cells evade treatments that utilize T cells ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Immunotherapy continues to show exciting promise in more effectively treating cancer especially hematologic malignancies but they have not proven effective in treating solid tumors. The T lymphocyte is of key importance to the immune system and is at the core of adaptive immunity. Their roles include directly killing infected host cells, activating other immune cells, producing cytokines and regulating the immune response. Global research efforts centering on T cell-engaging therapies like T-cell bispecific antibodies (TCBs) and chimeric antigen receptors (CARs), are conducted in hope of finding a more effective treatment for cancer. TCBs are typically designed to bind to a selected tumor-associated antigen and to a T cell receptor (TCR). CAR T cells are T cells that have been genetically engineered to produce an artificial T cell receptor for use in immunotherapy. Researchers have now found a novel mechanism of resistance to T cell therapies used by HER2 positive breast cancer cells. The resistance is obtained by disruption of interferon-gamma signaling. IFN-γ has a critical role in recognizing and eliminating pathogens. The disruption of its pathways happens by JAK2 down-modulation. The kinase JAK2 transduces the signal initiated by interferon-gamma. JAK2 was shown to be repeatedly disrupted in several resistant models.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Urša Zevnik: FOXO3, gen, povezan z dolgoživostjo, ščiti možganske matične celice pred stresom  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Forkhead box O3 (FOXO3) je protein, ki sodeluje pri številnih procesih, ki podaljšujejo življenjsko dobo in zavirajo s starostjo povezane bolezni. Ugotovili so, da imajo posamezniki z določeno različico tega gena kar trikrat večjo možnost, da dočakajo sto let. &lt;br /&gt;
Ena izmed njegovih funkcij je tudi obramba nevralnih matičnih celic pred oksidativnim stresom. V oksidirajočih pogojih v celici pride do oksidacije cisteina na FOXO3, kar prepreči njegovo fosforilacijo. Tak protein se transportira v jedro, kjer deluje kot transkripcijski faktor. Med drugim poveča prepisovanje encima glicin-N-metiltransferaze (GNMT), ki katalizira reakcijo, pri kateri se porablja S-adenozil metionin (SAM). SAM kot metilni donor omogoča dozoritev jedrnih laminov, ker pa je zaradi več GNMT njegova razpoložljivost manjša, lamini ne dozorijo pravilno in se združujejo v skupke. To privede do prepustnosti jedrne membrane, iz jedra uhajajo fragmenti DNA, celica jih zamenja za virusne nukleotide in sproži interferonski odziv tipa I. Ta povzroči, da nevralne matične celice preidejo v dormantno stanje in se prenehajo deliti. To je ugodno, saj nevroni, nastali v stresnih razmerah, nebi preživeli, celice pa bi se pri delitvah izčrpavale. Tkivo bi torej prej izgubilo sposobnost obnavljanja in se prej postaralo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sara Borišek: Dieta z visoko vsebnostjo maščob lahko prekomerno aktivira destruktivni protein NOX-2 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Debelost je prisotna pri ljudeh že od nekdaj, v zadnjih letih pa je odstotek debelosti pri ljudeh kar precej narasel, predvsem pri mladih, s tem pa so narasle tudi zdravstvene težave ljudi s prekomerno težo. Predvsem je z debelostjo asociirana prehrana, ki vsebuje velik delež maščob ta pa s srčnimi obolenji. V ospredju je hipertrofija levega srčnega prekata, ki je eno izmed glavnih srčnih obolenj in povečuje tveganje za smrt. Hipertrofija levega prekata je zgostitev in povečanje sten levega prekata. Vse več pozornosti zato dobiva NADPH oksidaza 2 ali NOX-2, ki ima zaradi svojega vpliva na oksidativno škodo, povzročeno s prehrano, glavno vlogo pri ustvarjanju bioaktivnega superoksida. Znanstveniki so v raziskavi, ki je potekala na Šoli za biološko znanost Univerze v Readingu preverili ali obstaja povezava med proteinom NOX-2 in prehrano, ki vsebuje visok odstotek maščob pri hipertrofiji levega prekata. Trenutne ugotovitve so, da prehrana z visoko vsebnostjo maščob povzroči oksidativni stres, ki ga nadzira protein  NOX-2, kar podpira hipertrofijo levega srčnega prekata. Zanimanje za selektivno ciljanje na protein NOX-2 kot terapevtsko strategijo je naraslo, zato so v raziskavi predlagali specifično ciljanje aktivacije srčnega proteina NOX-2, ki bi lahko bil izvedljiv pristop k ohranjanju funkcije miokarda v presnovnih pogojih.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nika Ferk: Formulacije na osnovi biomaterijalov za boj proti virusnim nalezljivim boleznim ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V seminarski nalogi si bomo podrobneje pogledali kako se človeštvo in današnja znanost spopadata z izzivi patogenih delcev in boleznimi, ki jih le te povzročajo. Z nalezljivo kužnimi boleznimi se človeštvo soča že od nekdaj. Skozi razvijanje tehnologij smo ustvarili cepiva. Običajno se klasična cepiva, pridobljena iz živih oslabljenih patogenov in inaktiviranih virusov, rekombinantnih proteinov in sintetičnih peptidov. S cepivi v telesu povzročimo imunski odziv in nastanek protiteles. Skozi napredovanje tehnologije, natančneje biotehnologije in nanotehnologije so na trg prišli biomateriali.  Biomateriali imajo dober potencial za boj proti kužnim boleznim, predvsem zaradi njihovih lasnosti kot so: oblike in značilnosti površine, ki skupaj močno vplivajo na učinkovit način prenosa delcev. Še pomembneje pa je, da biomateriali omogočajo dostavo antigenov in imunsko stimulirajočih snovi, ki predstavljajo močan pristop cepljenja pri aktivaciji imunskih odzivov. Same pa lahko tudi vplivajo na zaščito materiala, ki ga nosijo in s tem lahko podaljšajo sproščanje. Raziskani in najbolj potencialni biomaterijali so sintetični in naravni polimerni delci, lipidi, samosestavljeni proteini, virusom podobni delci (VPD) in anorganski delci. Eden izmed najbolj uspešnejših biološko razgradljivih biomaterijalov je PLGA ali poli(mlečno-ko-glikolna kislina). Poleg kisline so bili tudi zelo uspešni anorganski nano delci, formulirani so bili kot sistem za dajenje cepiv zaradi njihovih ustreznih fiziokemijskih lastnosti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Špela Rapuš: Kako mikobakterije tvorijo membranske vezikle ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mikobakterije sicer uvrščamo med Grampozitivne bakterije, vendar imajo precej bolj zapleteno celično ovojnico. Ta sestoji iz notranje membrane, sloja peptidoglikana in dodatne mikomembrane, v kateri so značilne mikolične kisline. Odkrili so, da te bakterije tvorijo membranske vezikle na dva različna načina, odvisno od zunanjih pogojev, katerim so podvržene. Če mikobakterijo izpostavimo poškodovanju DNA se bo sprožil proces, angl. bubbling cell death, pri katerem se bodo tvorili membranski vezikli iz notranje membrane. Če pa bakterijo izpostavimo stresu na celično ovojnico, se ta odzove s procesom imenovanim angl. mycomembrane blebbing, pri katerem se iz mikomembrane odcepljajo vezikli. Kot modelni organizem so pri raziskavi uporabili Corynebacterium glutamicum in jo izpostavili mitomicinu C, ki je induciral stres na DNA in penicilinu G oz. deficitu biotina, ki sta zavirala biosintezo celične stene. Pri tem so se tvorili membranski vezikli na različne načine. Preučili so tudi lipidno sestavo membranskih veziklov in z rezultati skušali dokazati njihov izvor. Do podobnih ugotovitev pa so prišli tudi pri nekaterih drugih mikobakterijah. Membranski vezikli so izrednega pomena v proizvodnji cepiv in antibiotikov, zato so njihova dognanja velikega pomena.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Leila Bohorč: Dokaz o obstoju različnih mehanizmov delovanja majhnih molekul, ki inhibirajo vstop filovirusov v celico ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Virusa ebola in Marburg spadata v družino filovirusov, ki veljajo za ene najnevarnejših patogenov na svetu. Za vstop v celice uporabljajo mehanizem, ki je posredovan z enim samim glikoproteinom na površini virusa. Odkritih je bilo že mnogo potencialnih inhibitorjev, a je ravno visoka smrtnost eden izmed razlogov za slabo poznavanje mehanizmov.  Majhne molekule, ki lahko inhibirajo vstop filovirusov v celico, so lahko že odobrena zdravila, ki se sicer uporabljajo pri zdravljenju drugih bolezni. Na glikoproteinu virusa ebola je primarno vezavno mesto hidrofoben žep na območju notranje fuzijske zanke. Dve izmed številnih molekul, ki se lahko vežejo tja, sta ospemifen in toremifen, ki se razlikujeta le v stranski verigi. Toremifen se lahko zaradi bazične aminske funkcionalne skupine akumulira tudi v lizosomih, kar poveča njegovo učinkovitost. Dimetilaminska stranska veriga na tej molekuli pa nima posebne vloge pri direktni vezavi molekule na hidrofoben žep. Na glikoproteinu ebole obstaja še sekundarno vezavno mesto na območju domene HR2. Na bazični žep v tej regiji se vežejo le specifične molekule kot sta fluoksetin in toremifen. Ti molekuli proti eboli delujeta sinergično, proti Marburgu pa antagonistično. Na glikoproteinu virusa Marburg je domena HR2 primarno vezavno mesto.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ivana Vukšinić: Sekvestracija žvepla v času pomanjkanja hranil pospeši nastanek mnogoceličnega organizma  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko je v okolju na voljo dovolj hranil, gliva sluzavka vrste Dictyostelium discoideum obstaja v obliki enoceličnega organizma, ob morebitnem nastopu stradanja pa se posamezne celice začnejo združevati in tvorijo agregat, ki se obnaša kot mnogoceličen organizem. Med kulminacijo se iz njega razvije sorokarp s sporangijem, v katerem se tvorijo spore, ki populaciji omogočijo preživetje neugodnih razmer. To sposobnost uravnava novo odkrit mehanizem, s katerim od žvepla odvisno metabolično stikalo narekuje celično diferenciacijo. V času pomanjkanja hranil pride do porasta reaktivnih kisikovih spojin (ROS), ki so v velikih količinah celici škodljive, kar privede do velike potrebe po sintezi antioksidanta glutationa (GSH). To povzroči sekvestracijo cisteina, enega izmed prekurzorjev GSH, kar omeji razpoložljivost te aminokisline za potrebe drugih procesov v celici. Cistein je namreč ena od le dveh aminokislin, ki vsebujeta žveplo, to pa ima med drugim pomembno vlogo pri sintezi večine proteinov in železo-žveplovih klastrov, ki so ključne funkcionalne skupine v metaboličnih encimih. Izkazalo se je, da sekvestracija žvepla upočasni sintezo proteinov, inhibira proliferacijo celic in tako utira pot mnogoceličnemu razvoju. Izsledke raziskave bi lahko uporabili pri preučevanju drugih proliferacijskih celic, kot so rakave celice, pri katerih bi ciljanje procesov žveplovega metabolizma lahko izboljšalo protitumorno imunost.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Primož Šenica Pavletič: Nov način preprečevanja širjenja malarije z gensko spremenjenimi komarji  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Malarija je bolezen, ki vsako leto prizadene na milijone ljudi v najrevnejših državah sveta. Bolezen povzroči parazit plazmodij, glavni prenašalci pa so komarji. Za zdravljenje in preprečevanje bolezni obstaja kar nekaj zdravil, vendar so ta za večino ljudi, ki živijo v državah v razvoju nedostopna. Ena najboljših rešitev za zajezitev bolezni je genska modifikacija malaričnih komarjev. Številne študije nakazujejo na veliko učinkovitost nadzorovanja populacije z genskim inženiringom. V raziskavah so komarjem vstavili gen za rezistenco na parazit ali pa so z vstavljenimi geni povzročili zmanjšanje celotne populacije. To pomeni širjenje genov, ki povzročajo pristransko razmerje med spoloma (več moških osebkov), oziroma širjenje genov, ki bi naredili samice neplodne. Glavni cilj je preprečiti ženskim osebkom prenašati parazit plazmodij na gostitelja in s tem širiti bolezen. Za spremembo DNA se uporablja tehnika CRISPR-Cas9S. S CRISPR-Cas9S lahko spremenimo genom na kateremkoli mestu. Znanstveniki so povečali možnost, da se želena lastnost prenese na naslednje generacije tako, da so uporabili gene drive. Gene drive spodbudi celico, da prepiše želeni del gena na homologni kromosom. Gene drive je zelo učinkovit, saj se je v 5 – 7 generacijah (odvisno od števila osebkov, ki so imeli gene drive že od začetka) razširil na več kot 95% populacije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Lana Bajec: Inhibicija encima 15-PGDH pomlajuje mišice in povečuje mišično moč ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Med staranjem so skeletne mišice podvržene strukturnim in funkcijskim spremembam. Po 50. letu starosti ljudje povprečno začnejo izgubljati 15 – 30 %  mišične mase na desetletje, kar se kaže kot drastična izguba mišične moči. Ta mišična distrofija in izguba moči je znana kot sarkopenija. Sarkopenija je posledica krčenja mišičnih vlaken in upadanja števila in zmogljivosti mitohondrijev v celicah mišičnih vlaken, ki mišici zagotavljajo energijo. Raziskovalci na Stanford University Shool of Medicine so s pomočjo inhibicije proteina 15-PGDH v starejših miših dosegli obnovo mišične mase in moči v mišicah živali ter njihovo vzdržljivost, kar bi lahko igralo veliko vlogo pri potencialni strategiji zdravljenja sarkopenije pri ljudeh. V mišicah starejših miših inhibicija encima 15-PGDH s tako imenovanim genetskim knockdownom ali pa z inhibitorjem SW preprečuje atrofijo mišic in znatno poveča mišično maso, moč in vzdržljivost. Dokazali so, da ima molekukla 15-PGDH velik vpliv na mišično funkcijo. Miši z inhibiranim encimom 15-PGDH so bile zmožne dalj časa teči na tekalni stezi in bile nasplošno bolj vzdržljive. Velik vpliv na to naj bi imelo znatno povečanje števila mitohondrijev in njihovih funkcij ter izboljšanje celične avtofagije pri inhibiciji encima 15-PGDH.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Sotlar: Zdravljenje s sistemom za urejanje genoma, ki temelji na metodi CRISPR, uničuje rakave celice ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CRISPR-Cas9 je metoda, ki lahko z uporabo encima Cas9 in sgRNA permanentno uniči točno določene gene, kar predstavlja potencialen način za zdravljenje raka. V rakavi celici bi tako izbris oziroma motnja v genu PLK1, ki nosi zapis za kinazo PLK1, ki je ključna pri procesu mitoze, povzročila celično smrt v delečih se celicah. V raziskavi so se lotili problema dostave velikega encima Cas9 in sgRNA. Nov način dostave, ki ga ne omejujeta toksičnost in majhna nosilnost so klinično odobreni nanodelci, ki zaradi svoje kationske narave omogočajo učinkovito zajemanje nukleinske kisline. Dokazali so da z uporabo le-teh lahko dosežejo učinkovito urejanje genoma tako in vitro kot in vivo. Pri tem so se osredotočili na urejanje genoma pri celicah GBM 005, izoliranih iz gliomov, in celični liniji adenokarcinoma jajčnikov (OV8). In vitro inkubacija je pri teh celičnih linijah povzročila 84 oziroma 91% genomskega urejanja. Pri sistemu in vivo, so bili te procenti malce nižji (68%), zato so za  potrebe sistemskega doziranja razvili tudi sistemsko injicirane lipidne nanodelce, ki so bili premazani s protitelesi in so zagotavljali še bolj učinkovit privzem kinaze Cas9 in sgRNA. Taki tarčni lipidni nanodelci so omogočali 82% urejanje genoma in povečali preživetje miši za 80%. S tem so dokazali učinkovitost lipidnih nanodelcev za prenos in predstavili novo metoda zdravljenja raka.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18064</id>
		<title>TBK 2022 Povzetki seminarjev</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18064"/>
		<updated>2021-03-25T17:23:20Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=== Ime in priimek: Naslov seminarja ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sed ut perspiciatis unde omnis iste natus error sit voluptatem accusantium doloremque laudantium, totam rem aperiam, eaque ipsa quae ab illo inventore veritatis et quasi architecto beatae vitae dicta sunt explicabo. Nemo enim ipsam voluptatem quia voluptas sit aspernatur aut odit aut fugit, sed quia consequuntur magni dolores eos qui ratione voluptatem sequi nesciunt. Neque porro quisquam est, qui dolorem ipsum quia dolor sit amet, consectetur, adipisci velit, sed quia non numquam eius modi tempora incidunt ut labore et dolore magnam aliquam quaerat voluptatem. Ut enim ad minima veniam, quis nostrum exercitationem ullam corporis suscipit laboriosam, nisi ut aliquid ex ea commodi consequatur? Quis autem vel eum iure reprehenderit qui in ea voluptate velit esse quam nihil molestiae consequatur, vel illum qui dolorem eum fugiat quo voluptas nulla pariatur?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Živa Urh: Zmanjšanje transkripcijske aktivnosti povzroči stresno pogojena jedrna kondenzacija NELF ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V stresnih razmerah celice preklopijo iz običajnega v bolj omejen način delovanja, da se zaščitijo pred poškodbami. Pri tem si pomagajo na različne načine. Eden od načinov je varnostni program imenovan toplotni šok, ki  je povezan s hitro regulacijo genske aktivnosti (zmanjšanjem transkripcije) v stresnih situacijah. Stres  povzroči nastanek jedrnih kondenzatov NELF, ki nastanejo, ko NELF tvori kapljice. NELF ali negativni podaljševalni dejavnik, je proteinski kompleks iz več podenot, ki se ob jedrnem signalu oblikuje v kondenzate oz. kapljice. Vezava kompleksa NELF na promotorje vzdrževalnih genov je tista, ki povzroči slabšo mobilnost RNA polimeraze II in posledično slabše prepisovanje genov ter tako zmanjša proizvodnjo proteinov, ki niso nujni v stresnih razmerah. Mehanizem nastanka jedrnih kondenzatov je povezan z defosforilacijo NELF in nadaljnjo SUMOilacijo. Ta dva procesa spadata pod posebne post-translacijske modifikacije (PTM), ki so bistvene za kondenzacijo NELF. Pomembno vlogo pri formaciji kondenzatov NELF imajo tudi neurejene regije (IDR), ki jih najdemo pri posameznih podenotah tega proteinskega kompleksa. IDR so deli proteinov brez fiksne strukture in delujejo kot lovke. Povezave med lovkami podenot A in E med so bistvenega pomena za tvorbo kapljic oz. kondenzatov. Celice, ki zaradi  pomanjkanja lovk pri podenotah ne tvorijo kondenzatov NELF tudi ne zmanjšajo transkripcije. Posledično take celice normalno prepisujejo gene in so tako bolj dovzetne za celično smrt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Tinkara Butara: Kako rastline zaznajo napad herbivorov ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rastline niso nemočni opazovalci dogajanja okoli njih, ampak se na okoliške dražljaje tudi odzivajo. Skozi evolucijo so razvile posebne obrambne mehanizme, ki se sprožijo kot odgovor na elicitorje. Elicitorji so kemijske zvrsti, ki jih lahko izločajo herbivori ali pa rastline same. Te kemijske zvrsti se vežejo na proteinske receptorje na celični membrani in tako sprožijo odziv, na primer na objedanje. Sporočilo o nevarnosti se nato širi do lokalno poškodovanih delov rastline in sistemsko opozarja celotno rastlino na poškodbo. Rastlini lastni elicitorji so najpreprostejši tip, med katerimi je najbolj univerzalen zunajcelični ATP. Primerni elicitorji herbivorov so prebavni encimi v njihovi slini ter konjugati maščobnih kislin in aminokislin. Odziv rastline na napad herbivora pa je lahko povezan tudi s simbiotskimi organizmi herbivora. Ti lahko izločajo snovi s katerimi omogočijo lažji razvoj insekta ali pa s tem pomagajo rastlini. Pomemben sprožilec rastlinskega odziva na herbivore so tudi fizični dražljaji, ki jih ti povzročajo. Pri tem se sproščajo hlapne snovi, ki lahko služijo privabljanju naravnih sovražnikov herbivora ali pa širijo sporočilo o nevarnosti do drugih rastlin. Kot odziv na elicitorje se v večini primerov tvorita rastlinska hormona jasmonska in salicilna kislina, ki sta del obrambnih mehanizmov rastlin. Karakterizacija rastlinskih elicitorjev nam ponuja orodje za razvoj agrokemikalij, ki bodo odganjale herbivore in hkrati ščitile rastline.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Špehar: Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Leta 1986 je celični biokemik Kazumitsu Ueda odkril, da ima protein ABCB1 zmožnost, da iz rakavih celic transportira mnoge kemoterapevtike in tako telesu omogoči odpornost na kemoterapijo. ABCB1 spada med ABC-prenašalce, in sicer je eden izmed tistih prenašalcev, ki iz celic izločajo toksične hidrofobne komponente. Najdemo ga v membranah celic v jetrih, možganih, testisih in placenti. Skoraj 30 let po odkritju funkcije proteina, je Ueda s svojo ekipo lahko določil še mehanizem njegovega delovanja, in sicer z izvedbo več raziskav. Sprva so protein kristalizirali v stanju pred in po transportu substrata ter primerjali stanji med seboj, izvedli pa so tudi analizo s FRET tehniko. Ugotovili so, da substrat vstopi v osrednjo votlino skozi del proteina v notranjosti celice. Nato se veže na vrh osrednje votline proteina, kjer se nahaja hidrofobno aromatsko omrežje, ki ima pomembno vlogo pri prepoznavanju substratov. Vezava substrata na to omrežje sproži konformacijsko spremembo proteina. Za spremembo je potrebna tudi energija, ki jo priskrbi molekula ATP. Vezava ATP-ja sproži tudi nastanek omrežja, ki povzroči, da se protein začne zvijati in obračati, skrči se tudi osrednja votlina proteina. Ko se osrednja votlina skrči, se substrat izloči v zunajcelični prostor. Pri celotnem procesu je pomembna tudi hidroliza ATP, ki služi temu, da se protein vrne nazaj v prvotno stanje.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Trošt: Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zaradi naraščajočega vpliva antropogenih dejavnikov koralni grebeni hitro propadajo in korale se morajo prilagoditi vse bolj stresnemu okolju. Acropora tenuis je ena glavnih vrst koral ob obali Okinave na Japonskem in se pojavlja v treh barvnih različicah (N, G in P), med katerimi je bila opažena različna stopnja beljenja pri povišani temperaturi. Korale živijo v sožitju z algami iz družine Symbiodiniaceae. Pri različicah N in P je bila zaznana zmanjšana fotosintetska aktivnost simbiontov, medtem ko je različica G ohranila aktivnost tudi pri povišani temperaturi. Raziskava je pokazala, da vse barvne različice gostijo isti klad simbiontov, torej različne temperaturne odpornosti ni mogoče pripisati razliki v Symbiodiniaceae. Ker je bil genom A. tenuis dekodiran, je bilo mogoče identificirati gene za fluorescenčne proteine (GFP, CFP, RFP in ChrP). Poletna raziskava profilov izražanja posameznih proteinov je pokazala, da je bilo izražanje CFP in RFP pri vseh različicah nizko, različica P je pokazala višje izražanje ChrP, različica G pa višje izražanje GFP, ki se je ohranilo tudi pri višji temperaturi. Rezultati kažejo, da imajo vse različice enak nabor genov za fluorescenco, torej so barvne različice vzrok različnega izražanja genov FP, ki povečajo odpornost koral proti beljenju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Gašper Struna: Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sistemi toksin-antitoksin (TA) imajo pomembno vlogo v bakterijah. Vplivajo na stabilnost plazmida in imajo pomembno vlogo pri postsegregacijskem propadu. Če plazmida ni, antitoksin ne prepreči delovanja toksina in toksin povzroči propad celice. Poznamo sedem tipov TA sistemov, med katerimi je najpogostejši tip II. Pri tem tipu antitoksin prepreči delovanje toksina tako, da se močno veže nanj in s tem inhibira njegovo delovanje. TA sistem tipa II najdemo tudi v bakteriji Pseudoaltermonas rubra, in sicer je ta TA sistem predstavnik para ParE/PF03693. V raziskavi so ugotovili, da antitoksin (PrpA) iz tega para zmanjša delovanje toksina na več načinov, in sicer tako da se neposredno veže na toksin ali pa se veže na promotor TA operona in deluje kot represor. PrpA ima pomembno vlogo tudi pri replikaciji, saj se lahko veže na podobno mesto kot iniciatorski protein RepB in s tem onemogoči začetek replikacije. PrpA ima na N-koncu vezavno mesto za DNA, s C-koncem pa interagira s toksinom, je tudi labilen, vezava na toksin pa ga stabilizira.  Pari ParE/PF03693 so tudi v nekaterih virulentnih bakterijah in njihova nadaljnja študija bi lahko pripomogla k boljšemu razumevanju odpornosti bakterij na antibiotike in njihovem virulentnem delovanju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nuša Kos Thaler: Hitra evolucija litičnih genov v enoverižnih RNA bakteriofagih ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Levivirusi so bakteriofagi z majhnim enoverižnim RNA genomom, ki ga sestavljajo 3–4 geni. Eden od njih je gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039; (ang. single gene lysis), ki kodira protein za sprožitev avtolize gostiteljske celice in sprostitev virionov. Za razliko od dvoverižnih DNA bakteriofagov, ki encimsko razgradijo peptidoglikan (glavno enoto celične stene bakterijskih celic), protein Sgl pri lizi po navadi deluje kot nekompetitivni inhibitor in preprečuje njegov nastanek. Geni &#039;&#039;sgl&#039;&#039; so zelo majhni, raznoliki in pogosto vstavljeni v druge gene, zaradi česar jih težko odkrijemo. V nedavnih raziskavah so našli več deset tisoč genomov levivirusov, ki jih pred kratkim še nismo poznali. V določenih so odkrili gene &#039;&#039;sgl&#039;&#039; in preizkušali njihovo aktivnost na &#039;&#039;E. coli&#039;&#039; ter ugotovili, da lahko hitro ustvarijo gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. Bazna zaporedja najdenih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039; imajo zelo malo ali celo nobene podobnosti z baznimi zaporedji že preučevanih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. V genomu posameznega bakteriofaga se lahko pojavlja več genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;, kar pomeni, da bi lahko levivirusi hkrati okužili in lizirali celice evolucijsko oddaljenih bakterijskih vrst. Zaradi svoje raznolikosti, hitre evolucije in zmožnosti spreminjanja so potencialni vir za razvoj proteinskih antibiotikov in fagne terapije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nataša Vujović: How HER2 positive breast cancer cells evade treatments that utilize T cells ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Immunotherapy continues to show exciting promise in more effectively treating cancer especially hematologic malignancies but they have not proven effective in treating solid tumors. The T lymphocyte is of key importance to the immune system and is at the core of adaptive immunity. Their roles include directly killing infected host cells, activating other immune cells, producing cytokines and regulating the immune response. Global research efforts centering on T cell-engaging therapies like T-cell bispecific antibodies (TCBs) and chimeric antigen receptors (CARs), are conducted in hope of finding a more effective treatment for cancer. TCBs are typically designed to bind to a selected tumor-associated antigen and to a T cell receptor (TCR). CAR T cells are T cells that have been genetically engineered to produce an artificial T cell receptor for use in immunotherapy. Researchers have now found a novel mechanism of resistance to T cell therapies used by HER2 positive breast cancer cells. The resistance is obtained by disruption of interferon-gamma signaling. IFN-γ has a critical role in recognizing and eliminating pathogens. The disruption of its pathways happens by JAK2 down-modulation. The kinase JAK2 transduces the signal initiated by interferon-gamma. JAK2 was shown to be repeatedly disrupted in several resistant models.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Urša Zevnik: FOXO3, gen, povezan z dolgoživostjo, ščiti možganske matične celice pred stresom  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Forkhead box O3 (FOXO3) je protein, ki sodeluje pri številnih procesih, ki podaljšujejo življenjsko dobo in zavirajo s starostjo povezane bolezni. Ugotovili so, da imajo posamezniki z določeno različico tega gena kar trikrat večjo možnost, da dočakajo sto let. &lt;br /&gt;
Ena izmed njegovih funkcij je tudi obramba nevralnih matičnih celic pred oksidativnim stresom. V oksidirajočih pogojih v celici pride do oksidacije cisteina na FOXO3, kar prepreči njegovo fosforilacijo. Tak protein se transportira v jedro, kjer deluje kot transkripcijski faktor. Med drugim poveča prepisovanje encima glicin-N-metiltransferaze (GNMT), ki katalizira reakcijo, pri kateri se porablja S-adenozil metionin (SAM). SAM kot metilni donor omogoča dozoritev jedrnih laminov, ker pa je zaradi več GNMT njegova razpoložljivost manjša, lamini ne dozorijo pravilno in se združujejo v skupke. To privede do prepustnosti jedrne membrane, iz jedra uhajajo fragmenti DNA, celica jih zamenja za virusne nukleotide in sproži interferonski odziv tipa I. Ta povzroči, da nevralne matične celice preidejo v dormantno stanje in se prenehajo deliti. To je ugodno, saj nevroni, nastali v stresnih razmerah, nebi preživeli, celice pa bi se pri delitvah izčrpavale. Tkivo bi torej prej izgubilo sposobnost obnavljanja in se prej postaralo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sara Borišek: Dieta z visoko vsebnostjo maščob lahko prekomerno aktivira destruktivni protein NOX-2 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Debelost je prisotna pri ljudeh že od nekdaj, v zadnjih letih pa je odstotek debelosti pri ljudeh kar precej narasel, predvsem pri mladih, s tem pa so narasle tudi zdravstvene težave ljudi s prekomerno težo. Predvsem je z debelostjo asociirana prehrana, ki vsebuje velik delež maščob ta pa s srčnimi obolenji. V ospredju je hipertrofija levega srčnega prekata, ki je eno izmed glavnih srčnih obolenj in povečuje tveganje za smrt. Hipertrofija levega prekata je zgostitev in povečanje sten levega prekata. Vse več pozornosti zato dobiva NADPH oksidaza 2 ali NOX-2, ki ima zaradi svojega vpliva na oksidativno škodo, povzročeno s prehrano, glavno vlogo pri ustvarjanju bioaktivnega superoksida. Znanstveniki so v raziskavi, ki je potekala na Šoli za biološko znanost Univerze v Readingu preverili ali obstaja povezava med proteinom NOX-2 in prehrano, ki vsebuje visok odstotek maščob pri hipertrofiji levega prekata. Trenutne ugotovitve so, da prehrana z visoko vsebnostjo maščob povzroči oksidativni stres, ki ga nadzira protein  NOX-2, kar podpira hipertrofijo levega srčnega prekata. Zanimanje za selektivno ciljanje na protein NOX-2 kot terapevtsko strategijo je naraslo, zato so v raziskavi predlagali specifično ciljanje aktivacije srčnega proteina NOX-2, ki bi lahko bil izvedljiv pristop k ohranjanju funkcije miokarda v presnovnih pogojih.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nika Ferk: Formulacije na osnovi biomaterijalov za boj proti virusnim nalezljivim boleznim ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V seminarski nalogi si bomo podrobneje pogledali kako se človeštvo in današnja znanost spopadata z izzivi patogenih delcev in boleznimi, ki jih le te povzročajo. Z nalezljivo kužnimi boleznimi se človeštvo soča že od nekdaj. Skozi razvijanje tehnologij smo ustvarili cepiva. Običajno se klasična cepiva, pridobljena iz živih oslabljenih patogenov in inaktiviranih virusov, rekombinantnih proteinov in sintetičnih peptidov. S cepivi v telesu povzročimo imunski odziv in nastanek protiteles. Skozi napredovanje tehnologije, natančneje biotehnologije in nanotehnologije so na trg prišli biomateriali.  Biomateriali imajo dober potencial za boj proti kužnim boleznim, predvsem zaradi njihovih lasnosti kot so: oblike in značilnosti površine, ki skupaj močno vplivajo na učinkovit način prenosa delcev. Še pomembneje pa je, da biomateriali omogočajo dostavo antigenov in imunsko stimulirajočih snovi, ki predstavljajo močan pristop cepljenja pri aktivaciji imunskih odzivov. Same pa lahko tudi vplivajo na zaščito materiala, ki ga nosijo in s tem lahko podaljšajo sproščanje. Raziskani in najbolj potencialni biomaterijali so sintetični in naravni polimerni delci, lipidi, samosestavljeni proteini, virusom podobni delci (VPD) in anorganski delci. Eden izmed najbolj uspešnejših biološko razgradljivih biomaterijalov je PLGA ali poli(mlečno-ko-glikolna kislina). Poleg kisline so bili tudi zelo uspešni anorganski nano delci, formulirani so bili kot sistem za dajenje cepiv zaradi njihovih ustreznih fiziokemijskih lastnosti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Špela Rapuš: Kako mikobakterije tvorijo membranske vezikle ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mikobakterije sicer uvrščamo med Grampozitivne bakterije, vendar imajo precej bolj zapleteno celično ovojnico. Ta sestoji iz notranje membrane, sloja peptidoglikana in dodatne mikomembrane, v kateri so značilne mikolične kisline. Odkrili so, da te bakterije tvorijo membranske vezikle na dva različna načina, odvisno od zunanjih pogojev, katerim so podvržene. Če mikobakterijo izpostavimo poškodovanju DNA se bo sprožil proces, angl. bubbling cell death, pri katerem se bodo tvorili membranski vezikli iz notranje membrane. Če pa bakterijo izpostavimo stresu na celično ovojnico, se ta odzove s procesom imenovanim angl. mycomembrane blebbing, pri katerem se iz mikomembrane odcepljajo vezikli. Kot modelni organizem so pri raziskavi uporabili Corynebacterium glutamicum in jo izpostavili mitomicinu C, ki je induciral stres na DNA in penicilinu G oz. deficitu biotina, ki sta zavirala biosintezo celične stene. Pri tem so se tvorili membranski vezikli na različne načine. Preučili so tudi lipidno sestavo membranskih veziklov in z rezultati skušali dokazati njihov izvor. Do podobnih ugotovitev pa so prišli tudi pri nekaterih drugih mikobakterijah. Membranski vezikli so izrednega pomena v proizvodnji cepiv in antibiotikov, zato so njihova dognanja velikega pomena.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Leila Bohorč: Dokaz o obstoju različnih mehanizmov delovanja majhnih molekul, ki inhibirajo vstop filovirusov v celico ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Virusa ebola in Marburg spadata v družino filovirusov, ki veljajo za ene najnevarnejših patogenov na svetu. Za vstop v celice uporabljajo mehanizem, ki je posredovan z enim samim glikoproteinom na površini virusa. Odkritih je bilo že mnogo potencialnih inhibitorjev, a je ravno visoka smrtnost eden izmed razlogov za slabo poznavanje mehanizmov.  Majhne molekule, ki lahko inhibirajo vstop filovirusov v celico, so lahko že odobrena zdravila, ki se sicer uporabljajo pri zdravljenju drugih bolezni. Na glikoproteinu virusa ebola je primarno vezavno mesto hidrofoben žep na območju notranje fuzijske zanke. Dve izmed številnih molekul, ki se lahko vežejo tja, sta ospemifen in toremifen, ki se razlikujeta le v stranski verigi. Toremifen se lahko zaradi bazične aminske funkcionalne skupine akumulira tudi v lizosomih, kar poveča njegovo učinkovitost. Dimetilaminska stranska veriga na tej molekuli pa nima posebne vloge pri direktni vezavi molekule na hidrofoben žep. Na glikoproteinu ebole obstaja še sekundarno vezavno mesto na območju domene HR2. Na bazični žep v tej regiji se vežejo le specifične molekule kot sta fluoksetin in toremifen. Ti molekuli proti eboli delujeta sinergično, proti Marburgu pa antagonistično. Na glikoproteinu virusa Marburg je domena HR2 primarno vezavno mesto.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ivana Vukšinić: Sekvestracija žvepla v času pomanjkanja hranil pospeši nastanek mnogoceličnega organizma  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko je v okolju na voljo dovolj hranil, gliva sluzavka vrste Dictyostelium discoideum obstaja v obliki enoceličnega organizma, ob morebitnem nastopu stradanja pa se posamezne celice začnejo združevati in tvorijo agregat, ki se obnaša kot mnogoceličen organizem. Med kulminacijo se iz njega razvije sorokarp s sporangijem, v katerem se tvorijo spore, ki populaciji omogočijo preživetje neugodnih razmer. To sposobnost uravnava novo odkrit mehanizem, s katerim od žvepla odvisno metabolično stikalo narekuje celično diferenciacijo. V času pomanjkanja hranil pride do porasta reaktivnih kisikovih spojin (ROS), ki so v velikih količinah celici škodljive, kar privede do velike potrebe po sintezi antioksidanta glutationa (GSH). To povzroči sekvestracijo cisteina, enega izmed prekurzorjev GSH, kar omeji razpoložljivost te aminokisline za potrebe drugih procesov v celici. Cistein je namreč ena od le dveh aminokislin, ki vsebujeta žveplo, to pa ima med drugim pomembno vlogo pri sintezi večine proteinov in železo-žveplovih klastrov, ki so ključne funkcionalne skupine v metaboličnih encimih. Izkazalo se je, da sekvestracija žvepla upočasni sintezo proteinov, inhibira proliferacijo celic in tako utira pot mnogoceličnemu razvoju. Izsledke raziskave bi lahko uporabili pri preučevanju drugih proliferacijskih celic, kot so rakave celice, pri katerih bi ciljanje procesov žveplovega metabolizma lahko izboljšalo protitumorno imunost.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Primož Šenica Pavletič: Nov način preprečevanja širjenja malarije z gensko spremenjenimi komarji  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Malarija je bolezen, ki vsako leto prizadene na milijone ljudi v najrevnejših državah sveta. Bolezen povzroči parazit plazmodij, glavni prenašalci pa so komarji. Za zdravljenje in preprečevanje bolezni obstaja kar nekaj zdravil, vendar so ta za večino ljudi, ki živijo v državah v razvoju nedostopna. Ena najboljših rešitev za zajezitev bolezni je genska modifikacija malaričnih komarjev. Številne študije nakazujejo na veliko učinkovitost nadzorovanja populacije z genskim inženiringom. V raziskavah so komarjem vstavili gen za rezistenco na parazit ali pa so z vstavljenimi geni povzročili zmanjšanje celotne populacije. To pomeni širjenje genov, ki povzročajo pristransko razmerje med spoloma (več moških osebkov), oziroma širjenje genov, ki bi naredili samice neplodne. Glavni cilj je preprečiti ženskim osebkom prenašati parazit plazmodij na gostitelja in s tem širiti bolezen. Za spremembo DNA se uporablja tehnika CRISPR-Cas9S. S CRISPR-Cas9S lahko spremenimo genom na kateremkoli mestu. Znanstveniki so povečali možnost, da se želena lastnost prenese na naslednje generacije tako, da so uporabili gene drive. Gene drive spodbudi celico, da prepiše želeni del gena na homologni kromosom. Gene drive je zelo učinkovit, saj se je v 5 – 7 generacijah (odvisno od števila osebkov, ki so imeli gene drive že od začetka) razširil na več kot 95% populacije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Lana Bajec: Inhibicija encima 15-PGDH pomlajuje mišice in povečuje mišično moč ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Med staranjem so skeletne mišice podvržene strukturnim in funkcijskim spremembam. Po 50. letu starosti ljudje povprečno začnejo izgubljati 15 – 30 %  mišične mase na desetletje, kar se kaže kot drastična izguba mišične moči. Ta mišična distrofija in izguba moči je znana kot sarkopenija. Sarkopenija je posledica krčenja mišičnih vlaken in upadanja števila in zmogljivosti mitohondrijev v celicah mišičnih vlaken, ki mišici zagotavljajo energijo. Raziskovalci na Stanford University Shool of Medicine so s pomočjo inhibicije proteina 15-PGDH v starejših miših dosegli obnovo mišične mase in moči v mišicah živali ter njihovo vzdržljivost, kar bi lahko igralo veliko vlogo pri potencialni strategiji zdravljenja sarkopenije pri ljudeh. V mišicah starejših miših inhibicija encima 15-PGDH s tako imenovanim genetskim knockdownom ali pa z inhibitorjem SW preprečuje atrofijo mišic in znatno poveča mišično maso, moč in vzdržljivost. Dokazali so, da ima molekukla 15-PGDH velik vpliv na mišično funkcijo. Miši z inhibiranim encimom 15-PGDH so bile zmožne dalj časa teči na tekalni stezi in bile nasplošno bolj vzdržljive. Velik vpliv na to naj bi imelo znatno povečanje števila mitohondrijev in njihovih funkcij ter izboljšanje celične avtofagije pri inhibiciji encima 15-PGDH.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18063</id>
		<title>TBK 2022 Povzetki seminarjev</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18063"/>
		<updated>2021-03-25T17:23:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=== Ime in priimek: Naslov seminarja ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sed ut perspiciatis unde omnis iste natus error sit voluptatem accusantium doloremque laudantium, totam rem aperiam, eaque ipsa quae ab illo inventore veritatis et quasi architecto beatae vitae dicta sunt explicabo. Nemo enim ipsam voluptatem quia voluptas sit aspernatur aut odit aut fugit, sed quia consequuntur magni dolores eos qui ratione voluptatem sequi nesciunt. Neque porro quisquam est, qui dolorem ipsum quia dolor sit amet, consectetur, adipisci velit, sed quia non numquam eius modi tempora incidunt ut labore et dolore magnam aliquam quaerat voluptatem. Ut enim ad minima veniam, quis nostrum exercitationem ullam corporis suscipit laboriosam, nisi ut aliquid ex ea commodi consequatur? Quis autem vel eum iure reprehenderit qui in ea voluptate velit esse quam nihil molestiae consequatur, vel illum qui dolorem eum fugiat quo voluptas nulla pariatur?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Živa Urh: Zmanjšanje transkripcijske aktivnosti povzroči stresno pogojena jedrna kondenzacija NELF ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V stresnih razmerah celice preklopijo iz običajnega v bolj omejen način delovanja, da se zaščitijo pred poškodbami. Pri tem si pomagajo na različne načine. Eden od načinov je varnostni program imenovan toplotni šok, ki  je povezan s hitro regulacijo genske aktivnosti (zmanjšanjem transkripcije) v stresnih situacijah. Stres  povzroči nastanek jedrnih kondenzatov NELF, ki nastanejo, ko NELF tvori kapljice. NELF ali negativni podaljševalni dejavnik, je proteinski kompleks iz več podenot, ki se ob jedrnem signalu oblikuje v kondenzate oz. kapljice. Vezava kompleksa NELF na promotorje vzdrževalnih genov je tista, ki povzroči slabšo mobilnost RNA polimeraze II in posledično slabše prepisovanje genov ter tako zmanjša proizvodnjo proteinov, ki niso nujni v stresnih razmerah. Mehanizem nastanka jedrnih kondenzatov je povezan z defosforilacijo NELF in nadaljnjo SUMOilacijo. Ta dva procesa spadata pod posebne post-translacijske modifikacije (PTM), ki so bistvene za kondenzacijo NELF. Pomembno vlogo pri formaciji kondenzatov NELF imajo tudi neurejene regije (IDR), ki jih najdemo pri posameznih podenotah tega proteinskega kompleksa. IDR so deli proteinov brez fiksne strukture in delujejo kot lovke. Povezave med lovkami podenot A in E med so bistvenega pomena za tvorbo kapljic oz. kondenzatov. Celice, ki zaradi  pomanjkanja lovk pri podenotah ne tvorijo kondenzatov NELF tudi ne zmanjšajo transkripcije. Posledično take celice normalno prepisujejo gene in so tako bolj dovzetne za celično smrt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Tinkara Butara: Kako rastline zaznajo napad herbivorov ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rastline niso nemočni opazovalci dogajanja okoli njih, ampak se na okoliške dražljaje tudi odzivajo. Skozi evolucijo so razvile posebne obrambne mehanizme, ki se sprožijo kot odgovor na elicitorje. Elicitorji so kemijske zvrsti, ki jih lahko izločajo herbivori ali pa rastline same. Te kemijske zvrsti se vežejo na proteinske receptorje na celični membrani in tako sprožijo odziv, na primer na objedanje. Sporočilo o nevarnosti se nato širi do lokalno poškodovanih delov rastline in sistemsko opozarja celotno rastlino na poškodbo. Rastlini lastni elicitorji so najpreprostejši tip, med katerimi je najbolj univerzalen zunajcelični ATP. Primerni elicitorji herbivorov so prebavni encimi v njihovi slini ter konjugati maščobnih kislin in aminokislin. Odziv rastline na napad herbivora pa je lahko povezan tudi s simbiotskimi organizmi herbivora. Ti lahko izločajo snovi s katerimi omogočijo lažji razvoj insekta ali pa s tem pomagajo rastlini. Pomemben sprožilec rastlinskega odziva na herbivore so tudi fizični dražljaji, ki jih ti povzročajo. Pri tem se sproščajo hlapne snovi, ki lahko služijo privabljanju naravnih sovražnikov herbivora ali pa širijo sporočilo o nevarnosti do drugih rastlin. Kot odziv na elicitorje se v večini primerov tvorita rastlinska hormona jasmonska in salicilna kislina, ki sta del obrambnih mehanizmov rastlin. Karakterizacija rastlinskih elicitorjev nam ponuja orodje za razvoj agrokemikalij, ki bodo odganjale herbivore in hkrati ščitile rastline.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Špehar: Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Leta 1986 je celični biokemik Kazumitsu Ueda odkril, da ima protein ABCB1 zmožnost, da iz rakavih celic transportira mnoge kemoterapevtike in tako telesu omogoči odpornost na kemoterapijo. ABCB1 spada med ABC-prenašalce, in sicer je eden izmed tistih prenašalcev, ki iz celic izločajo toksične hidrofobne komponente. Najdemo ga v membranah celic v jetrih, možganih, testisih in placenti. Skoraj 30 let po odkritju funkcije proteina, je Ueda s svojo ekipo lahko določil še mehanizem njegovega delovanja, in sicer z izvedbo več raziskav. Sprva so protein kristalizirali v stanju pred in po transportu substrata ter primerjali stanji med seboj, izvedli pa so tudi analizo s FRET tehniko. Ugotovili so, da substrat vstopi v osrednjo votlino skozi del proteina v notranjosti celice. Nato se veže na vrh osrednje votline proteina, kjer se nahaja hidrofobno aromatsko omrežje, ki ima pomembno vlogo pri prepoznavanju substratov. Vezava substrata na to omrežje sproži konformacijsko spremembo proteina. Za spremembo je potrebna tudi energija, ki jo priskrbi molekula ATP. Vezava ATP-ja sproži tudi nastanek omrežja, ki povzroči, da se protein začne zvijati in obračati, skrči se tudi osrednja votlina proteina. Ko se osrednja votlina skrči, se substrat izloči v zunajcelični prostor. Pri celotnem procesu je pomembna tudi hidroliza ATP, ki služi temu, da se protein vrne nazaj v prvotno stanje.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Trošt: Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zaradi naraščajočega vpliva antropogenih dejavnikov koralni grebeni hitro propadajo in korale se morajo prilagoditi vse bolj stresnemu okolju. Acropora tenuis je ena glavnih vrst koral ob obali Okinave na Japonskem in se pojavlja v treh barvnih različicah (N, G in P), med katerimi je bila opažena različna stopnja beljenja pri povišani temperaturi. Korale živijo v sožitju z algami iz družine Symbiodiniaceae. Pri različicah N in P je bila zaznana zmanjšana fotosintetska aktivnost simbiontov, medtem ko je različica G ohranila aktivnost tudi pri povišani temperaturi. Raziskava je pokazala, da vse barvne različice gostijo isti klad simbiontov, torej različne temperaturne odpornosti ni mogoče pripisati razliki v Symbiodiniaceae. Ker je bil genom A. tenuis dekodiran, je bilo mogoče identificirati gene za fluorescenčne proteine (GFP, CFP, RFP in ChrP). Poletna raziskava profilov izražanja posameznih proteinov je pokazala, da je bilo izražanje CFP in RFP pri vseh različicah nizko, različica P je pokazala višje izražanje ChrP, različica G pa višje izražanje GFP, ki se je ohranilo tudi pri višji temperaturi. Rezultati kažejo, da imajo vse različice enak nabor genov za fluorescenco, torej so barvne različice vzrok različnega izražanja genov FP, ki povečajo odpornost koral proti beljenju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Gašper Struna: Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sistemi toksin-antitoksin (TA) imajo pomembno vlogo v bakterijah. Vplivajo na stabilnost plazmida in imajo pomembno vlogo pri postsegregacijskem propadu. Če plazmida ni, antitoksin ne prepreči delovanja toksina in toksin povzroči propad celice. Poznamo sedem tipov TA sistemov, med katerimi je najpogostejši tip II. Pri tem tipu antitoksin prepreči delovanje toksina tako, da se močno veže nanj in s tem inhibira njegovo delovanje. TA sistem tipa II najdemo tudi v bakteriji Pseudoaltermonas rubra, in sicer je ta TA sistem predstavnik para ParE/PF03693. V raziskavi so ugotovili, da antitoksin (PrpA) iz tega para zmanjša delovanje toksina na več načinov, in sicer tako da se neposredno veže na toksin ali pa se veže na promotor TA operona in deluje kot represor. PrpA ima pomembno vlogo tudi pri replikaciji, saj se lahko veže na podobno mesto kot iniciatorski protein RepB in s tem onemogoči začetek replikacije. PrpA ima na N-koncu vezavno mesto za DNA, s C-koncem pa interagira s toksinom, je tudi labilen, vezava na toksin pa ga stabilizira.  Pari ParE/PF03693 so tudi v nekaterih virulentnih bakterijah in njihova nadaljnja študija bi lahko pripomogla k boljšemu razumevanju odpornosti bakterij na antibiotike in njihovem virulentnem delovanju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nuša Kos Thaler: Hitra evolucija litičnih genov v enoverižnih RNA bakteriofagih ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Levivirusi so bakteriofagi z majhnim enoverižnim RNA genomom, ki ga sestavljajo 3–4 geni. Eden od njih je gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039; (ang. single gene lysis), ki kodira protein za sprožitev avtolize gostiteljske celice in sprostitev virionov. Za razliko od dvoverižnih DNA bakteriofagov, ki encimsko razgradijo peptidoglikan (glavno enoto celične stene bakterijskih celic), protein Sgl pri lizi po navadi deluje kot nekompetitivni inhibitor in preprečuje njegov nastanek. Geni &#039;&#039;sgl&#039;&#039; so zelo majhni, raznoliki in pogosto vstavljeni v druge gene, zaradi česar jih težko odkrijemo. V nedavnih raziskavah so našli več deset tisoč genomov levivirusov, ki jih pred kratkim še nismo poznali. V določenih so odkrili gene &#039;&#039;sgl&#039;&#039; in preizkušali njihovo aktivnost na &#039;&#039;E. coli&#039;&#039; ter ugotovili, da lahko hitro ustvarijo gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. Bazna zaporedja najdenih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039; imajo zelo malo ali celo nobene podobnosti z baznimi zaporedji že preučevanih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. V genomu posameznega bakteriofaga se lahko pojavlja več genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;, kar pomeni, da bi lahko levivirusi hkrati okužili in lizirali celice evolucijsko oddaljenih bakterijskih vrst. Zaradi svoje raznolikosti, hitre evolucije in zmožnosti spreminjanja so potencialni vir za razvoj proteinskih antibiotikov in fagne terapije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nataša Vujović: How HER2 positive breast cancer cells evade treatments that utilize T cells ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Immunotherapy continues to show exciting promise in more effectively treating cancer especially hematologic malignancies but they have not proven effective in treating solid tumors. The T lymphocyte is of key importance to the immune system and is at the core of adaptive immunity. Their roles include directly killing infected host cells, activating other immune cells, producing cytokines and regulating the immune response. Global research efforts centering on T cell-engaging therapies like T-cell bispecific antibodies (TCBs) and chimeric antigen receptors (CARs), are conducted in hope of finding a more effective treatment for cancer. TCBs are typically designed to bind to a selected tumor-associated antigen and to a T cell receptor (TCR). CAR T cells are T cells that have been genetically engineered to produce an artificial T cell receptor for use in immunotherapy. Researchers have now found a novel mechanism of resistance to T cell therapies used by HER2 positive breast cancer cells. The resistance is obtained by disruption of interferon-gamma signaling. IFN-γ has a critical role in recognizing and eliminating pathogens. The disruption of its pathways happens by JAK2 down-modulation. The kinase JAK2 transduces the signal initiated by interferon-gamma. JAK2 was shown to be repeatedly disrupted in several resistant models.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Urša Zevnik: FOXO3, gen, povezan z dolgoživostjo, ščiti možganske matične celice pred stresom  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Forkhead box O3 (FOXO3) je protein, ki sodeluje pri številnih procesih, ki podaljšujejo življenjsko dobo in zavirajo s starostjo povezane bolezni. Ugotovili so, da imajo posamezniki z določeno različico tega gena kar trikrat večjo možnost, da dočakajo sto let. &lt;br /&gt;
Ena izmed njegovih funkcij je tudi obramba nevralnih matičnih celic pred oksidativnim stresom. V oksidirajočih pogojih v celici pride do oksidacije cisteina na FOXO3, kar prepreči njegovo fosforilacijo. Tak protein se transportira v jedro, kjer deluje kot transkripcijski faktor. Med drugim poveča prepisovanje encima glicin-N-metiltransferaze (GNMT), ki katalizira reakcijo, pri kateri se porablja S-adenozil metionin (SAM). SAM kot metilni donor omogoča dozoritev jedrnih laminov, ker pa je zaradi več GNMT njegova razpoložljivost manjša, lamini ne dozorijo pravilno in se združujejo v skupke. To privede do prepustnosti jedrne membrane, iz jedra uhajajo fragmenti DNA, celica jih zamenja za virusne nukleotide in sproži interferonski odziv tipa I. Ta povzroči, da nevralne matične celice preidejo v dormantno stanje in se prenehajo deliti. To je ugodno, saj nevroni, nastali v stresnih razmerah, nebi preživeli, celice pa bi se pri delitvah izčrpavale. Tkivo bi torej prej izgubilo sposobnost obnavljanja in se prej postaralo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sara Borišek: Dieta z visoko vsebnostjo maščob lahko prekomerno aktivira destruktivni protein NOX-2 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Debelost je prisotna pri ljudeh že od nekdaj, v zadnjih letih pa je odstotek debelosti pri ljudeh kar precej narasel, predvsem pri mladih, s tem pa so narasle tudi zdravstvene težave ljudi s prekomerno težo. Predvsem je z debelostjo asociirana prehrana, ki vsebuje velik delež maščob ta pa s srčnimi obolenji. V ospredju je hipertrofija levega srčnega prekata, ki je eno izmed glavnih srčnih obolenj in povečuje tveganje za smrt. Hipertrofija levega prekata je zgostitev in povečanje sten levega prekata. Vse več pozornosti zato dobiva NADPH oksidaza 2 ali NOX-2, ki ima zaradi svojega vpliva na oksidativno škodo, povzročeno s prehrano, glavno vlogo pri ustvarjanju bioaktivnega superoksida. Znanstveniki so v raziskavi, ki je potekala na Šoli za biološko znanost Univerze v Readingu preverili ali obstaja povezava med proteinom NOX-2 in prehrano, ki vsebuje visok odstotek maščob pri hipertrofiji levega prekata. Trenutne ugotovitve so, da prehrana z visoko vsebnostjo maščob povzroči oksidativni stres, ki ga nadzira protein  NOX-2, kar podpira hipertrofijo levega srčnega prekata. Zanimanje za selektivno ciljanje na protein NOX-2 kot terapevtsko strategijo je naraslo, zato so v raziskavi predlagali specifično ciljanje aktivacije srčnega proteina NOX-2, ki bi lahko bil izvedljiv pristop k ohranjanju funkcije miokarda v presnovnih pogojih.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nika Ferk: Formulacije na osnovi biomaterijalov za boj proti virusnim nalezljivim boleznim ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V seminarski nalogi si bomo podrobneje pogledali kako se človeštvo in današnja znanost spopadata z izzivi patogenih delcev in boleznimi, ki jih le te povzročajo. Z nalezljivo kužnimi boleznimi se človeštvo soča že od nekdaj. Skozi razvijanje tehnologij smo ustvarili cepiva. Običajno se klasična cepiva, pridobljena iz živih oslabljenih patogenov in inaktiviranih virusov, rekombinantnih proteinov in sintetičnih peptidov. S cepivi v telesu povzročimo imunski odziv in nastanek protiteles. Skozi napredovanje tehnologije, natančneje biotehnologije in nanotehnologije so na trg prišli biomateriali.  Biomateriali imajo dober potencial za boj proti kužnim boleznim, predvsem zaradi njihovih lasnosti kot so: oblike in značilnosti površine, ki skupaj močno vplivajo na učinkovit način prenosa delcev. Še pomembneje pa je, da biomateriali omogočajo dostavo antigenov in imunsko stimulirajočih snovi, ki predstavljajo močan pristop cepljenja pri aktivaciji imunskih odzivov. Same pa lahko tudi vplivajo na zaščito materiala, ki ga nosijo in s tem lahko podaljšajo sproščanje. Raziskani in najbolj potencialni biomaterijali so sintetični in naravni polimerni delci, lipidi, samosestavljeni proteini, virusom podobni delci (VPD) in anorganski delci. Eden izmed najbolj uspešnejših biološko razgradljivih biomaterijalov je PLGA ali poli(mlečno-ko-glikolna kislina). Poleg kisline so bili tudi zelo uspešni anorganski nano delci, formulirani so bili kot sistem za dajenje cepiv zaradi njihovih ustreznih fiziokemijskih lastnosti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Špela Rapuš: Kako mikobakterije tvorijo membranske vezikle ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mikobakterije sicer uvrščamo med Grampozitivne bakterije, vendar imajo precej bolj zapleteno celično ovojnico. Ta sestoji iz notranje membrane, sloja peptidoglikana in dodatne mikomembrane, v kateri so značilne mikolične kisline. Odkrili so, da te bakterije tvorijo membranske vezikle na dva različna načina, odvisno od zunanjih pogojev, katerim so podvržene. Če mikobakterijo izpostavimo poškodovanju DNA se bo sprožil proces, angl. bubbling cell death, pri katerem se bodo tvorili membranski vezikli iz notranje membrane. Če pa bakterijo izpostavimo stresu na celično ovojnico, se ta odzove s procesom imenovanim angl. mycomembrane blebbing, pri katerem se iz mikomembrane odcepljajo vezikli. Kot modelni organizem so pri raziskavi uporabili Corynebacterium glutamicum in jo izpostavili mitomicinu C, ki je induciral stres na DNA in penicilinu G oz. deficitu biotina, ki sta zavirala biosintezo celične stene. Pri tem so se tvorili membranski vezikli na različne načine. Preučili so tudi lipidno sestavo membranskih veziklov in z rezultati skušali dokazati njihov izvor. Do podobnih ugotovitev pa so prišli tudi pri nekaterih drugih mikobakterijah. Membranski vezikli so izrednega pomena v proizvodnji cepiv in antibiotikov, zato so njihova dognanja velikega pomena.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Leila Bohorč: Dokaz o obstoju različnih mehanizmov delovanja majhnih molekul, ki inhibirajo vstop filovirusov v celico ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Virusa ebola in Marburg spadata v družino filovirusov, ki veljajo za ene najnevarnejših patogenov na svetu. Za vstop v celice uporabljajo mehanizem, ki je posredovan z enim samim glikoproteinom na površini virusa. Odkritih je bilo že mnogo potencialnih inhibitorjev, a je ravno visoka smrtnost eden izmed razlogov za slabo poznavanje mehanizmov.  Majhne molekule, ki lahko inhibirajo vstop filovirusov v celico, so lahko že odobrena zdravila, ki se sicer uporabljajo pri zdravljenju drugih bolezni. Na glikoproteinu virusa ebola je primarno vezavno mesto hidrofoben žep na območju notranje fuzijske zanke. Dve izmed številnih molekul, ki se lahko vežejo tja, sta ospemifen in toremifen, ki se razlikujeta le v stranski verigi. Toremifen se lahko zaradi bazične aminske funkcionalne skupine akumulira tudi v lizosomih, kar poveča njegovo učinkovitost. Dimetilaminska stranska veriga na tej molekuli pa nima posebne vloge pri direktni vezavi molekule na hidrofoben žep. Na glikoproteinu ebole obstaja še sekundarno vezavno mesto na območju domene HR2. Na bazični žep v tej regiji se vežejo le specifične molekule kot sta fluoksetin in toremifen. Ti molekuli proti eboli delujeta sinergično, proti Marburgu pa antagonistično. Na glikoproteinu virusa Marburg je domena HR2 primarno vezavno mesto.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ivana Vukšinić: Sekvestracija žvepla v času pomanjkanja hranil pospeši nastanek mnogoceličnega organizma  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko je v okolju na voljo dovolj hranil, gliva sluzavka vrste Dictyostelium discoideum obstaja v obliki enoceličnega organizma, ob morebitnem nastopu stradanja pa se posamezne celice začnejo združevati in tvorijo agregat, ki se obnaša kot mnogoceličen organizem. Med kulminacijo se iz njega razvije sorokarp s sporangijem, v katerem se tvorijo spore, ki populaciji omogočijo preživetje neugodnih razmer. To sposobnost uravnava novo odkrit mehanizem, s katerim od žvepla odvisno metabolično stikalo narekuje celično diferenciacijo. V času pomanjkanja hranil pride do porasta reaktivnih kisikovih spojin (ROS), ki so v velikih količinah celici škodljive, kar privede do velike potrebe po sintezi antioksidanta glutationa (GSH). To povzroči sekvestracijo cisteina, enega izmed prekurzorjev GSH, kar omeji razpoložljivost te aminokisline za potrebe drugih procesov v celici. Cistein je namreč ena od le dveh aminokislin, ki vsebujeta žveplo, to pa ima med drugim pomembno vlogo pri sintezi večine proteinov in železo-žveplovih klastrov, ki so ključne funkcionalne skupine v metaboličnih encimih. Izkazalo se je, da sekvestracija žvepla upočasni sintezo proteinov, inhibira proliferacijo celic in tako utira pot mnogoceličnemu razvoju. Izsledke raziskave bi lahko uporabili pri preučevanju drugih proliferacijskih celic, kot so rakave celice, pri katerih bi ciljanje procesov žveplovega metabolizma lahko izboljšalo protitumorno imunost.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Primož Šenica Pavletič: Nov način preprečevanja širjenja malarije z gensko spremenjenimi komarji  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Malarija je bolezen, ki vsako leto prizadene na milijone ljudi v najrevnejših državah sveta. Bolezen povzroči parazit plazmodij, glavni prenašalci pa so komarji. Za zdravljenje in preprečevanje bolezni obstaja kar nekaj zdravil, vendar so ta za večino ljudi, ki živijo v državah v razvoju nedostopna. Ena najboljših rešitev za zajezitev bolezni je genska modifikacija malaričnih komarjev. Številne študije nakazujejo na veliko učinkovitost nadzorovanja populacije z genskim inženiringom. V raziskavah so komarjem vstavili gen za rezistenco na parazit ali pa so z vstavljenimi geni povzročili zmanjšanje celotne populacije. To pomeni širjenje genov, ki povzročajo pristransko razmerje med spoloma (več moških osebkov), oziroma širjenje genov, ki bi naredili samice neplodne. Glavni cilj je preprečiti ženskim osebkom prenašati parazit plazmodij na gostitelja in s tem širiti bolezen. Za spremembo DNA se uporablja tehnika CRISPR-Cas9S. S CRISPR-Cas9S lahko spremenimo genom na kateremkoli mestu. Znanstveniki so povečali možnost, da se želena lastnost prenese na naslednje generacije tako, da so uporabili gene drive. Gene drive spodbudi celico, da prepiše želeni del gena na homologni kromosom. Gene drive je zelo učinkovit, saj se je v 5 – 7 generacijah (odvisno od števila osebkov, ki so imeli gene drive že od začetka) razširil na več kot 95% populacije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Lana Bajec: Inhibicija encima 15-PGDH pomlajuje mišice in povečuje mišično moč ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Med staranjem so skeletne mišice podvržene strukturnim in funkcijskim spremembam. Po 50. letu starosti ljudje povprečno začnejo izgubljati 15 – 30 %  mišične mase na desetletje, kar se kaže kot drastična izguba mišične moči. Ta mišična distrofija in izguba moči je znana kot sarkopenija. Sarkopenija je posledica krčenja mišičnih vlaken in upadanja števila in zmogljivosti mitohondrijev v celicah mišičnih vlaken, ki mišici zagotavljajo energijo. Raziskovalci na Stanford University Shool of Medicine so s pomočjo inhibicije proteina 15-PGDH v starejših miših dosegli obnovo mišične mase in moči v mišicah živali ter njihovo vzdržljivost, kar bi lahko igralo veliko vlogo pri potencialni strategiji zdravljenja sarkopenije pri ljudeh. V mišicah starejših miših inhibicija encima 15-PGDH s tako imenovanim genetskim knockdownom ali pa z inhibitorjem SW preprečuje atrofijo mišic in znatno poveča mišično maso, moč in vzdržljivost. Dokazali so, da ima molekukla 15-PGDH velik vpliv na mišično funkcijo. Miši z inhibiranim encimom 15-PGDH so bile zmožne dalj časa teči na tekalni stezi in bile nasplošno bolj vzdržljive. Velik vpliv na to naj bi imelo znatno povečanje števila mitohondrijev in njihovih funkcij ter izboljšanje celične avtofagije pri inhibiciji encima 15-PGDH.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Sotlar: Zdravljenje s sistemom za urejanje genoma, ki temelji na metodi CRISPR, uničuje rakave celice&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CRISPR-Cas9 je metoda, ki lahko z uporabo encima Cas9 in sgRNA permanentno uniči točno določene gene, kar predstavlja potencialen način za zdravljenje raka. V rakavi celici bi tako izbris oziroma motnja v genu PLK1, ki nosi zapis za kinazo PLK1, ki je ključna pri procesu mitoze, povzročila celično smrt v delečih se celicah. V raziskavi so se lotili problema dostave velikega encima Cas9 in sgRNA. Nov način dostave, ki ga ne omejujeta toksičnost in majhna nosilnost so klinično odobreni nanodelci, ki zaradi svoje kationske narave omogočajo učinkovito zajemanje nukleinske kisline. Dokazali so da z uporabo le-teh lahko dosežejo učinkovito urejanje genoma tako in vitro kot in vivo. Pri tem so se osredotočili na urejanje genoma pri celicah GBM 005, izoliranih iz gliomov, in celični liniji adenokarcinoma jajčnikov (OV8). In vitro inkubacija je pri teh celičnih linijah povzročila 84 oziroma 91% genomskega urejanja. Pri sistemu in vivo, so bili te procenti malce nižji (68%), zato so za  potrebe sistemskega doziranja razvili tudi sistemsko injicirane lipidne nanodelce, ki so bili premazani s protitelesi in so zagotavljali še bolj učinkovit privzem kinaze Cas9 in sgRNA. Taki tarčni lipidni nanodelci so omogočali 82% urejanje genoma in povečali preživetje miši za 80%. S tem so dokazali učinkovitost lipidnih nanodelcev za prenos in predstavili novo metoda zdravljenja raka.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18062</id>
		<title>TBK 2022 Povzetki seminarjev</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=TBK_2022_Povzetki_seminarjev&amp;diff=18062"/>
		<updated>2021-03-25T17:22:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=== Ime in priimek: Naslov seminarja ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sed ut perspiciatis unde omnis iste natus error sit voluptatem accusantium doloremque laudantium, totam rem aperiam, eaque ipsa quae ab illo inventore veritatis et quasi architecto beatae vitae dicta sunt explicabo. Nemo enim ipsam voluptatem quia voluptas sit aspernatur aut odit aut fugit, sed quia consequuntur magni dolores eos qui ratione voluptatem sequi nesciunt. Neque porro quisquam est, qui dolorem ipsum quia dolor sit amet, consectetur, adipisci velit, sed quia non numquam eius modi tempora incidunt ut labore et dolore magnam aliquam quaerat voluptatem. Ut enim ad minima veniam, quis nostrum exercitationem ullam corporis suscipit laboriosam, nisi ut aliquid ex ea commodi consequatur? Quis autem vel eum iure reprehenderit qui in ea voluptate velit esse quam nihil molestiae consequatur, vel illum qui dolorem eum fugiat quo voluptas nulla pariatur?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Živa Urh: Zmanjšanje transkripcijske aktivnosti povzroči stresno pogojena jedrna kondenzacija NELF ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V stresnih razmerah celice preklopijo iz običajnega v bolj omejen način delovanja, da se zaščitijo pred poškodbami. Pri tem si pomagajo na različne načine. Eden od načinov je varnostni program imenovan toplotni šok, ki  je povezan s hitro regulacijo genske aktivnosti (zmanjšanjem transkripcije) v stresnih situacijah. Stres  povzroči nastanek jedrnih kondenzatov NELF, ki nastanejo, ko NELF tvori kapljice. NELF ali negativni podaljševalni dejavnik, je proteinski kompleks iz več podenot, ki se ob jedrnem signalu oblikuje v kondenzate oz. kapljice. Vezava kompleksa NELF na promotorje vzdrževalnih genov je tista, ki povzroči slabšo mobilnost RNA polimeraze II in posledično slabše prepisovanje genov ter tako zmanjša proizvodnjo proteinov, ki niso nujni v stresnih razmerah. Mehanizem nastanka jedrnih kondenzatov je povezan z defosforilacijo NELF in nadaljnjo SUMOilacijo. Ta dva procesa spadata pod posebne post-translacijske modifikacije (PTM), ki so bistvene za kondenzacijo NELF. Pomembno vlogo pri formaciji kondenzatov NELF imajo tudi neurejene regije (IDR), ki jih najdemo pri posameznih podenotah tega proteinskega kompleksa. IDR so deli proteinov brez fiksne strukture in delujejo kot lovke. Povezave med lovkami podenot A in E med so bistvenega pomena za tvorbo kapljic oz. kondenzatov. Celice, ki zaradi  pomanjkanja lovk pri podenotah ne tvorijo kondenzatov NELF tudi ne zmanjšajo transkripcije. Posledično take celice normalno prepisujejo gene in so tako bolj dovzetne za celično smrt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Tinkara Butara: Kako rastline zaznajo napad herbivorov ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rastline niso nemočni opazovalci dogajanja okoli njih, ampak se na okoliške dražljaje tudi odzivajo. Skozi evolucijo so razvile posebne obrambne mehanizme, ki se sprožijo kot odgovor na elicitorje. Elicitorji so kemijske zvrsti, ki jih lahko izločajo herbivori ali pa rastline same. Te kemijske zvrsti se vežejo na proteinske receptorje na celični membrani in tako sprožijo odziv, na primer na objedanje. Sporočilo o nevarnosti se nato širi do lokalno poškodovanih delov rastline in sistemsko opozarja celotno rastlino na poškodbo. Rastlini lastni elicitorji so najpreprostejši tip, med katerimi je najbolj univerzalen zunajcelični ATP. Primerni elicitorji herbivorov so prebavni encimi v njihovi slini ter konjugati maščobnih kislin in aminokislin. Odziv rastline na napad herbivora pa je lahko povezan tudi s simbiotskimi organizmi herbivora. Ti lahko izločajo snovi s katerimi omogočijo lažji razvoj insekta ali pa s tem pomagajo rastlini. Pomemben sprožilec rastlinskega odziva na herbivore so tudi fizični dražljaji, ki jih ti povzročajo. Pri tem se sproščajo hlapne snovi, ki lahko služijo privabljanju naravnih sovražnikov herbivora ali pa širijo sporočilo o nevarnosti do drugih rastlin. Kot odziv na elicitorje se v večini primerov tvorita rastlinska hormona jasmonska in salicilna kislina, ki sta del obrambnih mehanizmov rastlin. Karakterizacija rastlinskih elicitorjev nam ponuja orodje za razvoj agrokemikalij, ki bodo odganjale herbivore in hkrati ščitile rastline.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Špehar: Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Leta 1986 je celični biokemik Kazumitsu Ueda odkril, da ima protein ABCB1 zmožnost, da iz rakavih celic transportira mnoge kemoterapevtike in tako telesu omogoči odpornost na kemoterapijo. ABCB1 spada med ABC-prenašalce, in sicer je eden izmed tistih prenašalcev, ki iz celic izločajo toksične hidrofobne komponente. Najdemo ga v membranah celic v jetrih, možganih, testisih in placenti. Skoraj 30 let po odkritju funkcije proteina, je Ueda s svojo ekipo lahko določil še mehanizem njegovega delovanja, in sicer z izvedbo več raziskav. Sprva so protein kristalizirali v stanju pred in po transportu substrata ter primerjali stanji med seboj, izvedli pa so tudi analizo s FRET tehniko. Ugotovili so, da substrat vstopi v osrednjo votlino skozi del proteina v notranjosti celice. Nato se veže na vrh osrednje votline proteina, kjer se nahaja hidrofobno aromatsko omrežje, ki ima pomembno vlogo pri prepoznavanju substratov. Vezava substrata na to omrežje sproži konformacijsko spremembo proteina. Za spremembo je potrebna tudi energija, ki jo priskrbi molekula ATP. Vezava ATP-ja sproži tudi nastanek omrežja, ki povzroči, da se protein začne zvijati in obračati, skrči se tudi osrednja votlina proteina. Ko se osrednja votlina skrči, se substrat izloči v zunajcelični prostor. Pri celotnem procesu je pomembna tudi hidroliza ATP, ki služi temu, da se protein vrne nazaj v prvotno stanje.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Trošt: Barvna povezava v sposobnosti korale, da preživi višje temperature ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Zaradi naraščajočega vpliva antropogenih dejavnikov koralni grebeni hitro propadajo in korale se morajo prilagoditi vse bolj stresnemu okolju. Acropora tenuis je ena glavnih vrst koral ob obali Okinave na Japonskem in se pojavlja v treh barvnih različicah (N, G in P), med katerimi je bila opažena različna stopnja beljenja pri povišani temperaturi. Korale živijo v sožitju z algami iz družine Symbiodiniaceae. Pri različicah N in P je bila zaznana zmanjšana fotosintetska aktivnost simbiontov, medtem ko je različica G ohranila aktivnost tudi pri povišani temperaturi. Raziskava je pokazala, da vse barvne različice gostijo isti klad simbiontov, torej različne temperaturne odpornosti ni mogoče pripisati razliki v Symbiodiniaceae. Ker je bil genom A. tenuis dekodiran, je bilo mogoče identificirati gene za fluorescenčne proteine (GFP, CFP, RFP in ChrP). Poletna raziskava profilov izražanja posameznih proteinov je pokazala, da je bilo izražanje CFP in RFP pri vseh različicah nizko, različica P je pokazala višje izražanje ChrP, različica G pa višje izražanje GFP, ki se je ohranilo tudi pri višji temperaturi. Rezultati kažejo, da imajo vse različice enak nabor genov za fluorescenco, torej so barvne različice vzrok različnega izražanja genov FP, ki povečajo odpornost koral proti beljenju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Gašper Struna: Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sistemi toksin-antitoksin (TA) imajo pomembno vlogo v bakterijah. Vplivajo na stabilnost plazmida in imajo pomembno vlogo pri postsegregacijskem propadu. Če plazmida ni, antitoksin ne prepreči delovanja toksina in toksin povzroči propad celice. Poznamo sedem tipov TA sistemov, med katerimi je najpogostejši tip II. Pri tem tipu antitoksin prepreči delovanje toksina tako, da se močno veže nanj in s tem inhibira njegovo delovanje. TA sistem tipa II najdemo tudi v bakteriji Pseudoaltermonas rubra, in sicer je ta TA sistem predstavnik para ParE/PF03693. V raziskavi so ugotovili, da antitoksin (PrpA) iz tega para zmanjša delovanje toksina na več načinov, in sicer tako da se neposredno veže na toksin ali pa se veže na promotor TA operona in deluje kot represor. PrpA ima pomembno vlogo tudi pri replikaciji, saj se lahko veže na podobno mesto kot iniciatorski protein RepB in s tem onemogoči začetek replikacije. PrpA ima na N-koncu vezavno mesto za DNA, s C-koncem pa interagira s toksinom, je tudi labilen, vezava na toksin pa ga stabilizira.  Pari ParE/PF03693 so tudi v nekaterih virulentnih bakterijah in njihova nadaljnja študija bi lahko pripomogla k boljšemu razumevanju odpornosti bakterij na antibiotike in njihovem virulentnem delovanju.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nuša Kos Thaler: Hitra evolucija litičnih genov v enoverižnih RNA bakteriofagih ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Levivirusi so bakteriofagi z majhnim enoverižnim RNA genomom, ki ga sestavljajo 3–4 geni. Eden od njih je gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039; (ang. single gene lysis), ki kodira protein za sprožitev avtolize gostiteljske celice in sprostitev virionov. Za razliko od dvoverižnih DNA bakteriofagov, ki encimsko razgradijo peptidoglikan (glavno enoto celične stene bakterijskih celic), protein Sgl pri lizi po navadi deluje kot nekompetitivni inhibitor in preprečuje njegov nastanek. Geni &#039;&#039;sgl&#039;&#039; so zelo majhni, raznoliki in pogosto vstavljeni v druge gene, zaradi česar jih težko odkrijemo. V nedavnih raziskavah so našli več deset tisoč genomov levivirusov, ki jih pred kratkim še nismo poznali. V določenih so odkrili gene &#039;&#039;sgl&#039;&#039; in preizkušali njihovo aktivnost na &#039;&#039;E. coli&#039;&#039; ter ugotovili, da lahko hitro ustvarijo gen &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. Bazna zaporedja najdenih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039; imajo zelo malo ali celo nobene podobnosti z baznimi zaporedji že preučevanih genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;. V genomu posameznega bakteriofaga se lahko pojavlja več genov &#039;&#039;sgl&#039;&#039;, kar pomeni, da bi lahko levivirusi hkrati okužili in lizirali celice evolucijsko oddaljenih bakterijskih vrst. Zaradi svoje raznolikosti, hitre evolucije in zmožnosti spreminjanja so potencialni vir za razvoj proteinskih antibiotikov in fagne terapije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nataša Vujović: How HER2 positive breast cancer cells evade treatments that utilize T cells ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Immunotherapy continues to show exciting promise in more effectively treating cancer especially hematologic malignancies but they have not proven effective in treating solid tumors. The T lymphocyte is of key importance to the immune system and is at the core of adaptive immunity. Their roles include directly killing infected host cells, activating other immune cells, producing cytokines and regulating the immune response. Global research efforts centering on T cell-engaging therapies like T-cell bispecific antibodies (TCBs) and chimeric antigen receptors (CARs), are conducted in hope of finding a more effective treatment for cancer. TCBs are typically designed to bind to a selected tumor-associated antigen and to a T cell receptor (TCR). CAR T cells are T cells that have been genetically engineered to produce an artificial T cell receptor for use in immunotherapy. Researchers have now found a novel mechanism of resistance to T cell therapies used by HER2 positive breast cancer cells. The resistance is obtained by disruption of interferon-gamma signaling. IFN-γ has a critical role in recognizing and eliminating pathogens. The disruption of its pathways happens by JAK2 down-modulation. The kinase JAK2 transduces the signal initiated by interferon-gamma. JAK2 was shown to be repeatedly disrupted in several resistant models.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Urša Zevnik: FOXO3, gen, povezan z dolgoživostjo, ščiti možganske matične celice pred stresom  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Forkhead box O3 (FOXO3) je protein, ki sodeluje pri številnih procesih, ki podaljšujejo življenjsko dobo in zavirajo s starostjo povezane bolezni. Ugotovili so, da imajo posamezniki z določeno različico tega gena kar trikrat večjo možnost, da dočakajo sto let. &lt;br /&gt;
Ena izmed njegovih funkcij je tudi obramba nevralnih matičnih celic pred oksidativnim stresom. V oksidirajočih pogojih v celici pride do oksidacije cisteina na FOXO3, kar prepreči njegovo fosforilacijo. Tak protein se transportira v jedro, kjer deluje kot transkripcijski faktor. Med drugim poveča prepisovanje encima glicin-N-metiltransferaze (GNMT), ki katalizira reakcijo, pri kateri se porablja S-adenozil metionin (SAM). SAM kot metilni donor omogoča dozoritev jedrnih laminov, ker pa je zaradi več GNMT njegova razpoložljivost manjša, lamini ne dozorijo pravilno in se združujejo v skupke. To privede do prepustnosti jedrne membrane, iz jedra uhajajo fragmenti DNA, celica jih zamenja za virusne nukleotide in sproži interferonski odziv tipa I. Ta povzroči, da nevralne matične celice preidejo v dormantno stanje in se prenehajo deliti. To je ugodno, saj nevroni, nastali v stresnih razmerah, nebi preživeli, celice pa bi se pri delitvah izčrpavale. Tkivo bi torej prej izgubilo sposobnost obnavljanja in se prej postaralo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sara Borišek: Dieta z visoko vsebnostjo maščob lahko prekomerno aktivira destruktivni protein NOX-2 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Debelost je prisotna pri ljudeh že od nekdaj, v zadnjih letih pa je odstotek debelosti pri ljudeh kar precej narasel, predvsem pri mladih, s tem pa so narasle tudi zdravstvene težave ljudi s prekomerno težo. Predvsem je z debelostjo asociirana prehrana, ki vsebuje velik delež maščob ta pa s srčnimi obolenji. V ospredju je hipertrofija levega srčnega prekata, ki je eno izmed glavnih srčnih obolenj in povečuje tveganje za smrt. Hipertrofija levega prekata je zgostitev in povečanje sten levega prekata. Vse več pozornosti zato dobiva NADPH oksidaza 2 ali NOX-2, ki ima zaradi svojega vpliva na oksidativno škodo, povzročeno s prehrano, glavno vlogo pri ustvarjanju bioaktivnega superoksida. Znanstveniki so v raziskavi, ki je potekala na Šoli za biološko znanost Univerze v Readingu preverili ali obstaja povezava med proteinom NOX-2 in prehrano, ki vsebuje visok odstotek maščob pri hipertrofiji levega prekata. Trenutne ugotovitve so, da prehrana z visoko vsebnostjo maščob povzroči oksidativni stres, ki ga nadzira protein  NOX-2, kar podpira hipertrofijo levega srčnega prekata. Zanimanje za selektivno ciljanje na protein NOX-2 kot terapevtsko strategijo je naraslo, zato so v raziskavi predlagali specifično ciljanje aktivacije srčnega proteina NOX-2, ki bi lahko bil izvedljiv pristop k ohranjanju funkcije miokarda v presnovnih pogojih.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Nika Ferk: Formulacije na osnovi biomaterijalov za boj proti virusnim nalezljivim boleznim ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
V seminarski nalogi si bomo podrobneje pogledali kako se človeštvo in današnja znanost spopadata z izzivi patogenih delcev in boleznimi, ki jih le te povzročajo. Z nalezljivo kužnimi boleznimi se človeštvo soča že od nekdaj. Skozi razvijanje tehnologij smo ustvarili cepiva. Običajno se klasična cepiva, pridobljena iz živih oslabljenih patogenov in inaktiviranih virusov, rekombinantnih proteinov in sintetičnih peptidov. S cepivi v telesu povzročimo imunski odziv in nastanek protiteles. Skozi napredovanje tehnologije, natančneje biotehnologije in nanotehnologije so na trg prišli biomateriali.  Biomateriali imajo dober potencial za boj proti kužnim boleznim, predvsem zaradi njihovih lasnosti kot so: oblike in značilnosti površine, ki skupaj močno vplivajo na učinkovit način prenosa delcev. Še pomembneje pa je, da biomateriali omogočajo dostavo antigenov in imunsko stimulirajočih snovi, ki predstavljajo močan pristop cepljenja pri aktivaciji imunskih odzivov. Same pa lahko tudi vplivajo na zaščito materiala, ki ga nosijo in s tem lahko podaljšajo sproščanje. Raziskani in najbolj potencialni biomaterijali so sintetični in naravni polimerni delci, lipidi, samosestavljeni proteini, virusom podobni delci (VPD) in anorganski delci. Eden izmed najbolj uspešnejših biološko razgradljivih biomaterijalov je PLGA ali poli(mlečno-ko-glikolna kislina). Poleg kisline so bili tudi zelo uspešni anorganski nano delci, formulirani so bili kot sistem za dajenje cepiv zaradi njihovih ustreznih fiziokemijskih lastnosti.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Špela Rapuš: Kako mikobakterije tvorijo membranske vezikle ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mikobakterije sicer uvrščamo med Grampozitivne bakterije, vendar imajo precej bolj zapleteno celično ovojnico. Ta sestoji iz notranje membrane, sloja peptidoglikana in dodatne mikomembrane, v kateri so značilne mikolične kisline. Odkrili so, da te bakterije tvorijo membranske vezikle na dva različna načina, odvisno od zunanjih pogojev, katerim so podvržene. Če mikobakterijo izpostavimo poškodovanju DNA se bo sprožil proces, angl. bubbling cell death, pri katerem se bodo tvorili membranski vezikli iz notranje membrane. Če pa bakterijo izpostavimo stresu na celično ovojnico, se ta odzove s procesom imenovanim angl. mycomembrane blebbing, pri katerem se iz mikomembrane odcepljajo vezikli. Kot modelni organizem so pri raziskavi uporabili Corynebacterium glutamicum in jo izpostavili mitomicinu C, ki je induciral stres na DNA in penicilinu G oz. deficitu biotina, ki sta zavirala biosintezo celične stene. Pri tem so se tvorili membranski vezikli na različne načine. Preučili so tudi lipidno sestavo membranskih veziklov in z rezultati skušali dokazati njihov izvor. Do podobnih ugotovitev pa so prišli tudi pri nekaterih drugih mikobakterijah. Membranski vezikli so izrednega pomena v proizvodnji cepiv in antibiotikov, zato so njihova dognanja velikega pomena.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Leila Bohorč: Dokaz o obstoju različnih mehanizmov delovanja majhnih molekul, ki inhibirajo vstop filovirusov v celico ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Virusa ebola in Marburg spadata v družino filovirusov, ki veljajo za ene najnevarnejših patogenov na svetu. Za vstop v celice uporabljajo mehanizem, ki je posredovan z enim samim glikoproteinom na površini virusa. Odkritih je bilo že mnogo potencialnih inhibitorjev, a je ravno visoka smrtnost eden izmed razlogov za slabo poznavanje mehanizmov.  Majhne molekule, ki lahko inhibirajo vstop filovirusov v celico, so lahko že odobrena zdravila, ki se sicer uporabljajo pri zdravljenju drugih bolezni. Na glikoproteinu virusa ebola je primarno vezavno mesto hidrofoben žep na območju notranje fuzijske zanke. Dve izmed številnih molekul, ki se lahko vežejo tja, sta ospemifen in toremifen, ki se razlikujeta le v stranski verigi. Toremifen se lahko zaradi bazične aminske funkcionalne skupine akumulira tudi v lizosomih, kar poveča njegovo učinkovitost. Dimetilaminska stranska veriga na tej molekuli pa nima posebne vloge pri direktni vezavi molekule na hidrofoben žep. Na glikoproteinu ebole obstaja še sekundarno vezavno mesto na območju domene HR2. Na bazični žep v tej regiji se vežejo le specifične molekule kot sta fluoksetin in toremifen. Ti molekuli proti eboli delujeta sinergično, proti Marburgu pa antagonistično. Na glikoproteinu virusa Marburg je domena HR2 primarno vezavno mesto.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ivana Vukšinić: Sekvestracija žvepla v času pomanjkanja hranil pospeši nastanek mnogoceličnega organizma  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ko je v okolju na voljo dovolj hranil, gliva sluzavka vrste Dictyostelium discoideum obstaja v obliki enoceličnega organizma, ob morebitnem nastopu stradanja pa se posamezne celice začnejo združevati in tvorijo agregat, ki se obnaša kot mnogoceličen organizem. Med kulminacijo se iz njega razvije sorokarp s sporangijem, v katerem se tvorijo spore, ki populaciji omogočijo preživetje neugodnih razmer. To sposobnost uravnava novo odkrit mehanizem, s katerim od žvepla odvisno metabolično stikalo narekuje celično diferenciacijo. V času pomanjkanja hranil pride do porasta reaktivnih kisikovih spojin (ROS), ki so v velikih količinah celici škodljive, kar privede do velike potrebe po sintezi antioksidanta glutationa (GSH). To povzroči sekvestracijo cisteina, enega izmed prekurzorjev GSH, kar omeji razpoložljivost te aminokisline za potrebe drugih procesov v celici. Cistein je namreč ena od le dveh aminokislin, ki vsebujeta žveplo, to pa ima med drugim pomembno vlogo pri sintezi večine proteinov in železo-žveplovih klastrov, ki so ključne funkcionalne skupine v metaboličnih encimih. Izkazalo se je, da sekvestracija žvepla upočasni sintezo proteinov, inhibira proliferacijo celic in tako utira pot mnogoceličnemu razvoju. Izsledke raziskave bi lahko uporabili pri preučevanju drugih proliferacijskih celic, kot so rakave celice, pri katerih bi ciljanje procesov žveplovega metabolizma lahko izboljšalo protitumorno imunost.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Primož Šenica Pavletič: Nov način preprečevanja širjenja malarije z gensko spremenjenimi komarji  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Malarija je bolezen, ki vsako leto prizadene na milijone ljudi v najrevnejših državah sveta. Bolezen povzroči parazit plazmodij, glavni prenašalci pa so komarji. Za zdravljenje in preprečevanje bolezni obstaja kar nekaj zdravil, vendar so ta za večino ljudi, ki živijo v državah v razvoju nedostopna. Ena najboljših rešitev za zajezitev bolezni je genska modifikacija malaričnih komarjev. Številne študije nakazujejo na veliko učinkovitost nadzorovanja populacije z genskim inženiringom. V raziskavah so komarjem vstavili gen za rezistenco na parazit ali pa so z vstavljenimi geni povzročili zmanjšanje celotne populacije. To pomeni širjenje genov, ki povzročajo pristransko razmerje med spoloma (več moških osebkov), oziroma širjenje genov, ki bi naredili samice neplodne. Glavni cilj je preprečiti ženskim osebkom prenašati parazit plazmodij na gostitelja in s tem širiti bolezen. Za spremembo DNA se uporablja tehnika CRISPR-Cas9S. S CRISPR-Cas9S lahko spremenimo genom na kateremkoli mestu. Znanstveniki so povečali možnost, da se želena lastnost prenese na naslednje generacije tako, da so uporabili gene drive. Gene drive spodbudi celico, da prepiše želeni del gena na homologni kromosom. Gene drive je zelo učinkovit, saj se je v 5 – 7 generacijah (odvisno od števila osebkov, ki so imeli gene drive že od začetka) razširil na več kot 95% populacije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Lana Bajec: Inhibicija encima 15-PGDH pomlajuje mišice in povečuje mišično moč ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Med staranjem so skeletne mišice podvržene strukturnim in funkcijskim spremembam. Po 50. letu starosti ljudje povprečno začnejo izgubljati 15 – 30 %  mišične mase na desetletje, kar se kaže kot drastična izguba mišične moči. Ta mišična distrofija in izguba moči je znana kot sarkopenija. Sarkopenija je posledica krčenja mišičnih vlaken in upadanja števila in zmogljivosti mitohondrijev v celicah mišičnih vlaken, ki mišici zagotavljajo energijo. Raziskovalci na Stanford University Shool of Medicine so s pomočjo inhibicije proteina 15-PGDH v starejših miših dosegli obnovo mišične mase in moči v mišicah živali ter njihovo vzdržljivost, kar bi lahko igralo veliko vlogo pri potencialni strategiji zdravljenja sarkopenije pri ljudeh. V mišicah starejših miših inhibicija encima 15-PGDH s tako imenovanim genetskim knockdownom ali pa z inhibitorjem SW preprečuje atrofijo mišic in znatno poveča mišično maso, moč in vzdržljivost. Dokazali so, da ima molekukla 15-PGDH velik vpliv na mišično funkcijo. Miši z inhibiranim encimom 15-PGDH so bile zmožne dalj časa teči na tekalni stezi in bile nasplošno bolj vzdržljive. Velik vpliv na to naj bi imelo znatno povečanje števila mitohondrijev in njihovih funkcij ter izboljšanje celične avtofagije pri inhibiciji encima 15-PGDH.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Pia Sotlar: Zdravljenje s sistemom za urejanje genoma, ki temelji na metodi CRISPR, uničuje rakave celice&lt;br /&gt;
CRISPR-Cas9 je metoda, ki lahko z uporabo encima Cas9 in sgRNA permanentno uniči točno določene gene, kar predstavlja potencialen način za zdravljenje raka. V rakavi celici bi tako izbris oziroma motnja v genu PLK1, ki nosi zapis za kinazo PLK1, ki je ključna pri procesu mitoze, povzročila celično smrt v delečih se celicah. V raziskavi so se lotili problema dostave velikega encima Cas9 in sgRNA. Nov način dostave, ki ga ne omejujeta toksičnost in majhna nosilnost so klinično odobreni nanodelci, ki zaradi svoje kationske narave omogočajo učinkovito zajemanje nukleinske kisline. Dokazali so da z uporabo le-teh lahko dosežejo učinkovito urejanje genoma tako in vitro kot in vivo. Pri tem so se osredotočili na urejanje genoma pri celicah GBM 005, izoliranih iz gliomov, in celični liniji adenokarcinoma jajčnikov (OV8). In vitro inkubacija je pri teh celičnih linijah povzročila 84 oziroma 91% genomskega urejanja. Pri sistemu in vivo, so bili te procenti malce nižji (68%), zato so za  potrebe sistemskega doziranja razvili tudi sistemsko injicirane lipidne nanodelce, ki so bili premazani s protitelesi in so zagotavljali še bolj učinkovit privzem kinaze Cas9 in sgRNA. Taki tarčni lipidni nanodelci so omogočali 82% urejanje genoma in povečali preživetje miši za 80%. S tem so dokazali učinkovitost lipidnih nanodelcev za prenos in predstavili novo metoda zdravljenja raka.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Temelji_biokemije_2023_-_seminar&amp;diff=17811</id>
		<title>Temelji biokemije 2023 - seminar</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Temelji_biokemije_2023_-_seminar&amp;diff=17811"/>
		<updated>2021-02-26T23:27:54Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Temelji biokemije- seminar =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita. &lt;br /&gt;
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.&lt;br /&gt;
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## &amp;quot;##&amp;quot; sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.&lt;br /&gt;
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| {{table}}&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Ime in priimek&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Povezava&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za oddajo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za recenzijo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 3&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||05.03.||08.03.||11.03.||r1||r2||r3&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Gašper Struna||Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210201144911.htm||05.03.||08.03.||11.03.||David Valte||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Špehar||Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201229080253.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Sofija Stevanović||Gaja Starc||Nuša Brdnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tinkara Butara||Kako rastline zaznajo napad herbivorov||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216133437.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Klara Ažbe||Mark Loborec||Ema Kavčič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Trošt||Barvna povezava v sposobnosti korale, da  preživi višje temperature||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210221154616.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Mia Kobal||Vanja Ivošević||Urša Štefan&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Živa Urh||Kako celice ovržejo stres||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210210170104.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Andraž Rotar||Petja Premrl||Maj Priveršek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urša Zevnik||Gen za dolgoživost ščiti možganske matične celice pred stresom||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210219155903.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Gašper Struna||David Valte||Klara Kolenc&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nika Ferk||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210209113902.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Špehar||Sofija Stevanović||Gaja Starc&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nataša Vujović||||||12.03.||15.03.||18.03.||Tinkara Butara||Klara Ažbe||Mark Loborec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Thaler Nuša Kos||||||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Trošt||Mia Kobal||Vanja Ivošević&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sara Borišek||||||12.03.||15.03.||18.03.||Živa Urh||Andraž Rotar||Petja Premrl&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lana Bajec||||||19.03.||22.03.||25.03.||Urša Zevnik||Gašper Struna||David Valte&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Leila Bohorč||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210208134421.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nika Ferk||Pia Špehar||Sofija Stevanović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špela Rapuš||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/01/210114163907.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nataša Vujović||Tinkara Butara||Klara Ažbe&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pavletič Primož Šenica||||||19.03.||22.03.||25.03.||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt||Mia Kobal&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ivana Vukšinić||||||19.03.||22.03.||25.03.||Ela Kovač||Živa Urh||Andraž Rotar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zarja Weingerl||||||26.03.||29.03.||01.04.||Lana Bajec||Urša Zevnik||Gašper Struna&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Teja Spruk||||||26.03.||29.03.||01.04.||Leila Bohorč||Nika Ferk||Pia Špehar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Magdalena Ilievska||||||26.03.||29.03.||01.04.||Špela Rapuš||Nataša Vujović||Tinkara Butara&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Metka Rus||||||26.03.||29.03.||01.04.||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Sotlar||Zdravljenje s sistemom za urejanje genoma, ki temelji na metodi CRISPR, uničuje rakave celice||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/11/201118161129.htm||26.03.||29.03.||01.04.||Ivana Vukšinić||Ela Kovač||Živa Urh&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nik Vidmar||||||02.04.||05.04.||08.04.||Zarja Weingerl||Lana Bajec||Urša Zevnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Maučec||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216115118.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Teja Spruk||Leila Bohorč||Nika Ferk&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Neža Peternel||||||02.04.||05.04.||08.04.||Magdalena Ilievska||Špela Rapuš||Nataša Vujović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zoran Džon Ivanić||Reprogramiranje za povrnitev mladostne epigenetske informacije in povrnitev vida||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201202114531.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Mencin||||||02.04.||05.04.||08.04.||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić||Ela Kovač&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Marko Kovačić||||||09.04.||12.04.||15.04.||Nik Vidmar||Zarja Weingerl||Lana Bajec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Karidia Kolbl||||||09.04.||12.04.||15.04.||Ana Maučec||Teja Spruk||Leila Bohorč&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Klara Razboršek||||||09.04.||12.04.||15.04.||Neža Peternel||Magdalena Ilievska||Sara Borišek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katja Resnik||||||09.04.||12.04.||15.04.||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Simona Kocheva||||||09.04.||12.04.||15.04.||Pia Mencin||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Miha Razdevšek||||||16.04.||19.04.||22.04.||Marko Kovačić||Nik Vidmar||Zarja Weingerl&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Janja Bohte||||||16.04.||19.04.||22.04.||Karidia Kolbl||Ana Maučec||Teja Spruk&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tea Amidović||||||16.04.||19.04.||22.04.||Klara Razboršek||Neža Peternel||Magdalena Ilievska&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Patricija Kolander||||||16.04.||19.04.||22.04.||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lev Jošt||||||16.04.||19.04.||22.04.||Simona Kocheva||Pia Mencin||Pia Sotlar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Zajec||||||30.04.||03.05.||06.05.||Miha Razdevšek||Marko Kovačić||Nik Vidmar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Urh||||||30.04.||03.05.||06.05.||Janja Bohte||Karidia Kolbl||Ana Maučec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Žan Žnidar||||||30.04.||03.05.||06.05.||Tea Amidović||Klara Razboršek||Neža Peternel&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Boštjan Kramberger||||https://www.nature.com/articles/s41467-021-21185-5?fbclid=IwAR2jbjZ3amUYlXu2j8l94OQTS7ram6kTx9ZRekmN6ncmNCUyjsRuV3DF0mk||30.04.||03.05.||06.05.||Patricija Kolander||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nuša Brdnik||||||30.04.||03.05.||06.05.||Lev Jošt||Simona Kocheva||Pia Mencin&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ema Kavčič||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Zajec||Miha Razdevšek||Marko Kovačić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urša Štefan||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Urh||Janja Bohte||Karidia Kolbl&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maj Priveršek||||||07.05.||10.05.||13.05.||Žan Žnidar||Tea Amidović||Klara Razboršek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Klara Kolenc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander||Katja Resnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Gaja Starc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Nuša Brdnik||Lev Jošt||Simona Kocheva&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mark Loborec||||||14.05.||17.05.||20.05.||Ema Kavčič||Tina Zajec||Miha Razdevšek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vanja Ivošević||||||14.05.||17.05.||20.05.||Urša Štefan||Tina Urh||Janja Bohte&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Petja Premrl||||||14.05.||17.05.||20.05.||Maj Priveršek||Žan Žnidar||Tea Amidović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Valte||||||14.05.||17.05.||20.05.||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sofija Stevanović||||||14.05.||17.05.||20.05.||Gaja Starc||Nuša Brdnik||Lev Jošt&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Klara Ažbe||||||21.05.||24.05.||27.05.||Mark Loborec||Ema Kavčič||Tina Zajec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mia Kobal||||||21.05.||24.05.||27.05.||Vanja Ivošević||Urša Štefan||Tina Urh&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Andraž Rotar||||||21.05.||24.05.||27.05.||Petja Premrl||Maj Priveršek||Žan Žnidar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ela Kovač||||||21.05.||24.05.||27.05.||Sara Borišek||Špela Rapuš||Tinkara Butara&lt;br /&gt;
|-}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2020. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino. &lt;br /&gt;
* članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].&lt;br /&gt;
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo &lt;br /&gt;
* [[TBK2021 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000  besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!&lt;br /&gt;
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 10 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava do 5 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.&lt;br /&gt;
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!&lt;br /&gt;
Poslati morate naslednje datoteke:&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2021_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_clanek.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik &#039;&#039;&#039;mora&#039;&#039;&#039; oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform  mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja &#039;&#039;&#039;ne sme&#039;&#039;&#039; oddati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Faktor vpliva==&lt;br /&gt;
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &amp;quot;Naslov revije&amp;quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==&lt;br /&gt;
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Temelji_biokemije_2023_-_seminar&amp;diff=17810</id>
		<title>Temelji biokemije 2023 - seminar</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Temelji_biokemije_2023_-_seminar&amp;diff=17810"/>
		<updated>2021-02-26T23:17:20Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Piasotlar: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;= Temelji biokemije- seminar =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prišteje h končni pisni oceni izpita. &lt;br /&gt;
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.&lt;br /&gt;
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## &amp;quot;##&amp;quot; sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.&lt;br /&gt;
Tudi za urejanje Wiki strani potrebujete geslo, ki se od zgornjega razlikuje. Postopek pridobitve Wiki uporabniškega imena in gesla je opisan [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Main_Page tukaj].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Seznam seminarjev ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| {{table}}&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Ime in priimek&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Naslov seminarja&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Povezava&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za oddajo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Rok za recenzijo&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Datum predstavitve&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 1&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 2&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
| align=&amp;quot;center&amp;quot; style=&amp;quot;background:#f0f0f0;&amp;quot;|&#039;&#039;&#039;Recenzent 3&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Anna Scott||Moj naslov v slovenščini||https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214100038.htm||05.03.||08.03.||11.03.||r1||r2||r3&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Gašper Struna||Kako sistem toksin-antitoksin vpliva na odpornost bakterij na antibiotike ||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210201144911.htm||05.03.||08.03.||11.03.||David Valte||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Špehar||Mehanizem delovanja proteina omogoča odpornost na zdravila proti raku||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201229080253.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Sofija Stevanović||Gaja Starc||Nuša Brdnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tinkara Butara||Kako rastline zaznajo napad herbivorov||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216133437.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Klara Ažbe||Mark Loborec||Ema Kavčič&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Trošt||Barvna povezava v sposobnosti korale, da  preživi višje temperature||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210221154616.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Mia Kobal||Vanja Ivošević||Urša Štefan&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Živa Urh||Kako celice ovržejo stres||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210210170104.htm||05.03.||08.03.||11.03.||Andraž Rotar||Petja Premrl||Maj Priveršek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urša Zevnik||Gen za dolgoživost ščiti možganske matične celice pred stresom||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210219155903.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Gašper Struna||David Valte||Klara Kolenc&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nika Ferk||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210209113902.htm||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Špehar||Sofija Stevanović||Gaja Starc&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nataša Vujović||||||12.03.||15.03.||18.03.||Tinkara Butara||Klara Ažbe||Mark Loborec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Thaler Nuša Kos||||||12.03.||15.03.||18.03.||Pia Trošt||Mia Kobal||Vanja Ivošević&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sara Borišek||||||12.03.||15.03.||18.03.||Živa Urh||Andraž Rotar||Petja Premrl&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lana Bajec||||||19.03.||22.03.||25.03.||Urša Zevnik||Gašper Struna||David Valte&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Leila Bohorč||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210208134421.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nika Ferk||Pia Špehar||Sofija Stevanović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Špela Rapuš||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/01/210114163907.htm||19.03.||22.03.||25.03.||Nataša Vujović||Tinkara Butara||Klara Ažbe&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pavletič Primož Šenica||||||19.03.||22.03.||25.03.||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt||Mia Kobal&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ivana Vukšinić||||||19.03.||22.03.||25.03.||Ela Kovač||Živa Urh||Andraž Rotar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zarja Weingerl||||||26.03.||29.03.||01.04.||Lana Bajec||Urša Zevnik||Gašper Struna&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Teja Spruk||||||26.03.||29.03.||01.04.||Leila Bohorč||Nika Ferk||Pia Špehar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Magdalena Ilievska||||||26.03.||29.03.||01.04.||Špela Rapuš||Nataša Vujović||Tinkara Butara&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Metka Rus||||||26.03.||29.03.||01.04.||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos||Pia Trošt&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Sotlar||||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/11/201118161129.htm||26.03.||29.03.||01.04.||Ivana Vukšinić||Ela Kovač||Živa Urh&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nik Vidmar||||||02.04.||05.04.||08.04.||Zarja Weingerl||Lana Bajec||Urša Zevnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ana Maučec||||https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210216115118.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Teja Spruk||Leila Bohorč||Nika Ferk&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Neža Peternel||||||02.04.||05.04.||08.04.||Magdalena Ilievska||Špela Rapuš||Nataša Vujović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Zoran Džon Ivanić||Reprogramiranje za povrnitev mladostne epigenetske informacije in povrnitev vida||https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201202114531.htm||02.04.||05.04.||08.04.||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica||Thaler Nuša Kos&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Pia Mencin||||||02.04.||05.04.||08.04.||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić||Ela Kovač&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Marko Kovačić||||||09.04.||12.04.||15.04.||Nik Vidmar||Zarja Weingerl||Lana Bajec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Karidia Kolbl||||||09.04.||12.04.||15.04.||Ana Maučec||Teja Spruk||Leila Bohorč&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Klara Razboršek||||||09.04.||12.04.||15.04.||Neža Peternel||Magdalena Ilievska||Sara Borišek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Katja Resnik||||||09.04.||12.04.||15.04.||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus||Pavletič Primož Šenica&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Simona Kocheva||||||09.04.||12.04.||15.04.||Pia Mencin||Pia Sotlar||Ivana Vukšinić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Miha Razdevšek||||||16.04.||19.04.||22.04.||Marko Kovačić||Nik Vidmar||Zarja Weingerl&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Janja Bohte||||||16.04.||19.04.||22.04.||Karidia Kolbl||Ana Maučec||Teja Spruk&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tea Amidović||||||16.04.||19.04.||22.04.||Klara Razboršek||Neža Peternel||Magdalena Ilievska&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Patricija Kolander||||||16.04.||19.04.||22.04.||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić||Metka Rus&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Lev Jošt||||||16.04.||19.04.||22.04.||Simona Kocheva||Pia Mencin||Pia Sotlar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Zajec||||||30.04.||03.05.||06.05.||Miha Razdevšek||Marko Kovačić||Nik Vidmar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Tina Urh||||||30.04.||03.05.||06.05.||Janja Bohte||Karidia Kolbl||Ana Maučec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Žan Žnidar||||||30.04.||03.05.||06.05.||Tea Amidović||Klara Razboršek||Neža Peternel&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Boštjan Kramberger||||https://www.nature.com/articles/s41467-021-21185-5?fbclid=IwAR2jbjZ3amUYlXu2j8l94OQTS7ram6kTx9ZRekmN6ncmNCUyjsRuV3DF0mk||30.04.||03.05.||06.05.||Patricija Kolander||Katja Resnik||Zoran Džon Ivanić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Nuša Brdnik||||||30.04.||03.05.||06.05.||Lev Jošt||Simona Kocheva||Pia Mencin&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ema Kavčič||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Zajec||Miha Razdevšek||Marko Kovačić&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Urša Štefan||||||07.05.||10.05.||13.05.||Tina Urh||Janja Bohte||Karidia Kolbl&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Maj Priveršek||||||07.05.||10.05.||13.05.||Žan Žnidar||Tea Amidović||Klara Razboršek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Klara Kolenc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander||Katja Resnik&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Gaja Starc||||||07.05.||10.05.||13.05.||Nuša Brdnik||Lev Jošt||Simona Kocheva&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mark Loborec||||||14.05.||17.05.||20.05.||Ema Kavčič||Tina Zajec||Miha Razdevšek&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Vanja Ivošević||||||14.05.||17.05.||20.05.||Urša Štefan||Tina Urh||Janja Bohte&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Petja Premrl||||||14.05.||17.05.||20.05.||Maj Priveršek||Žan Žnidar||Tea Amidović&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| David Valte||||||14.05.||17.05.||20.05.||Klara Kolenc||Boštjan Kramberger||Patricija Kolander&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Sofija Stevanović||||||14.05.||17.05.||20.05.||Gaja Starc||Nuša Brdnik||Lev Jošt&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Klara Ažbe||||||21.05.||24.05.||27.05.||Mark Loborec||Ema Kavčič||Tina Zajec&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Mia Kobal||||||21.05.||24.05.||27.05.||Vanja Ivošević||Urša Štefan||Tina Urh&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Andraž Rotar||||||21.05.||24.05.||27.05.||Petja Premrl||Maj Priveršek||Žan Žnidar&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| Ela Kovač||||||21.05.||24.05.||27.05.||Sara Borišek||Špela Rapuš||Tinkara Butara&lt;br /&gt;
|-}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Naloga==&lt;br /&gt;
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2020. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino. &lt;br /&gt;
* članke na temo lahko iščete [https://scholar.google.com/ z Google učenjakom].&lt;br /&gt;
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo &lt;br /&gt;
* [[TBK2021 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne, ko morate oddati seminar recenzentom. &lt;br /&gt;
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.&lt;br /&gt;
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000  besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!&lt;br /&gt;
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).&lt;br /&gt;
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].&lt;br /&gt;
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].&lt;br /&gt;
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.&lt;br /&gt;
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 10 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.&lt;br /&gt;
* Predstavitvi sledi razprava do 5 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.&lt;br /&gt;
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.&lt;br /&gt;
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==&amp;lt;font color=green&amp;gt;Imena datotek&amp;lt;/font&amp;gt;==&lt;br /&gt;
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!&lt;br /&gt;
Poslati morate naslednje datoteke:&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor.docx&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2021_Guncar_Gregor.pptx&lt;br /&gt;
* TBK_2021_Priimek_Ime_clanek.pdf za datoteko PDF, ki vsebuje izvirni članek, npr. TBK_2021_Guncar_Gregor_clanek.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ocenjevanje seminarjev==&lt;br /&gt;
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mnenje o predstavitvi ==&lt;br /&gt;
Vsak posameznik &#039;&#039;&#039;mora&#039;&#039;&#039; oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform  mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja &#039;&#039;&#039;ne sme&#039;&#039;&#039; oddati.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Urejanje spletnih strani na wikiju==&lt;br /&gt;
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek &#039;Uredite stran&#039; in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. &#039;&#039;Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na &#039;Prekliči&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Faktor vpliva==&lt;br /&gt;
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&amp;amp;base=JCR COBISS-u]. V polje &amp;quot;Naslov revije&amp;quot; vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za tekoče leto faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Citiranje virov==&lt;br /&gt;
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same. Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje knjig:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov&#039;&#039;. Kraj: Založba, letnica.&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov: podnaslov&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&amp;lt;br&amp;gt;Boyer, R. &#039;&#039;Temelji biokemije&#039;&#039;. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&amp;lt;br&amp;gt;Glick BR in Pasternak JJ. &#039;&#039;Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA&#039;&#039;. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&amp;lt;br&amp;gt;Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo &#039;&#039;et al&#039;&#039;. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme &#039;&#039;in vivo&#039;&#039;, &#039;&#039;in vitro&#039;&#039; ipd.). &amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje člankov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. Naslov. &#039;&#039;Naslov revije&#039;&#039;, letnica, letnik, številka, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&amp;lt;br&amp;gt;Lartigue C. &#039;&#039;et al.&#039;&#039; (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. &#039;&#039;Science&#039;&#039;, 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis:&amp;lt;br&amp;gt;C. Lartigue &#039;&#039;et al&#039;&#039;. Science 317, 632 (2007)&amp;lt;br&amp;gt;V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).&amp;lt;br&amp;gt;&#039;&#039;&#039;Citiranje spletnih virov:&#039;&#039;&#039;&amp;lt;br&amp;gt;Priimek, I. &#039;&#039;Naslov dokumenta&#039;&#039;. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&amp;lt;br&amp;gt;strangeguitars. &#039;&#039;On the brink of artificial life&#039;&#039;. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&amp;lt;br&amp;gt;Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Piasotlar</name></author>
	</entry>
</feed>