Wiki FKKT - User contributions [en]

BIO2 Povzetki seminarjev

2010-11-03T17:03:20Z

R.Brigita: /* Brigita Razboršek: Adhezijski GPCR-ji - Odkrivanje pomena novih receptorjev */

== Đorđe Dimitrijević: PLC regulacija: nastajajoči modeli molekularnih mehanizmov ==

[http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphoinositide_phospholipase_C Fosfoinozitol specifične fosfolipaze C] so pogoste signalne komponente povezane z aktivacijo večina celičnih receptorjev.

Družine PLC so kompleksni, večdomenski proteini in skupaj pokrivajo širok spekter regulatornih interakcij, zajemajoč direktno vezavo na podenote G proteinov, majhne GTPaze iz Rho in Ras družin, receptorne in ne-receptorne tirozin- kinaze in lipidne komponente celičnih membran.

Nedavne strukturne določitve PLC komponent in njihovih kompleksov z regulatornimi proteini in direktne mehanistične študije, s prejšnjimi deli, so zagotovile temelje za predloge molekularnih mehanizmov, ki strogo regulirajo PLC aktivnost.

PLC encimi najdeni v evkariontih sestavljajo sorodno skupino proteinov, ki cepijo polarno skupino glavo fosfatidilinozitola 4,5 bisfostata
( PtdIns( 4,5)P2 )[1,2].

Najbolje dokumentirana posledica te reakcije in prvenstven celični signalni odziv je nastanek dveh sekundarnih obveščevalcev :

Inozitol 1,4,5-trifosfat ( Ins(1,4,5)P3), univerzalen kalcij-mobiliziran sekundaren obveščevalec,
in diacilglicerol( DAG), aktivator več tipov efektorskih proteinov vključno z izooblikami protein- kinaz C.

Ti sekundarni obveščevalci zagotovijo skupen člen, od visoko specifičnih receptorjev za hormone, nevrotransmiterje, antigene, komponent zunajceličnega matriksa in rastnih faktorjev,do navzdol intracelularnih(znotrajceličnih) tarč.

S tem načinom prispevajo k regulaciji raznovrstnih bioloških funkcij kot so celično gibanje, fertilizacija in senzorna transdukcija.

Ena izmed pomembnih vlog različnih fosfoinozitidnih vrst je v usmerjanju proteina k posebnim sub-celičnim razdelkom za pomemben nadzor membranskega razvrščanja in celičnega gibanja.[3-5]

[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20870410 Povezava do originalnega članka]

== Aleksander Krajnc: Oligomerne oblike z G proteinom sklopljenih receptorjev (GPCR) ==
Oligomerizacija je poglavitna lastnost receptorjev na celični membrani, ki velja tudi za z G proteinom sklopljene receptorje (GPCR-je). GPCR-je so dolgo smatrali za monomerne enote. Kljub intenzivnim preučevanjem, razumevanje molekularnih funkcij in struktur še vedno ni čisto raziskano. Kot se je dokaz za združevanje receptorjev razvil iz eksperimentalnih celičnih linij v pomembne in vivo študije izoliranih kompleksov dimernega receptorja ter le-tega sklopljenega skupaj z G proteinom, je pričakovati, da bodo tudi strukturne osnove in funkcije oligomerizacije pri membranskem sporočanju kmalu pojasnjene. Kooperativna interakcija takšnih skupkov GPCR-jev pomembno vpliva na razširjanje signala skozi celično membrano in naprej do G proteinov. Obstoj oligomerizacije celičnih membranskih receptorjev je v celoti podkrepljena s termodinamskimi izračuni in izračuni za trajanje signala, da doseže različne kompartmente celice.

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://gecco.org.chemie.uni-frankfurt.de/researchImg/GPCR-model.jpg&imgrefurl=http://gecco.org.chemie.uni-frankfurt.de/research.html&usg=__fMYEK5wJDPMb82RccdcDil4aNIo=&h=405&w=300&sz=43&hl=sl&start=0&sig2=_e8lvi0fOktIZfT4Fy_0aw&zoom=1&tbnid=MN35y7n6ccUAKM:&tbnh=131&tbnw=97&ei=Ek6_TOn1EImLswb47oC6DQ&prev=/images%3Fq%3DGPCR%2Boligomerization%26um%3D1%26hl%3Dsl%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DX%26rls%3Dorg.mozilla:sl:official%26biw%3D1600%26bih%3D709%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=hc&vpx=681&vpy=357&dur=1189&hovh=261&hovw=193&tx=102&ty=242&oei=Ek6_TOn1EImLswb47oC6DQ&esq=1&page=1&ndsp=36&ved=1t:429,r:30,s:0 Model GPCR-ja obarvan po entropiji]

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://www.biochemsoctrans.org/bst/035/0749/bst0350749f02.gif&imgrefurl=http://www.biochemsoctrans.org/bst/035/0749/bst0350749f02.htm&usg=__OVNba3MRtMXsl-YUqxIybgTFg0w=&h=391&w=350&sz=51&hl=sl&start=0&sig2=qZQxByKX9fF2e9DHas8doA&zoom=1&tbnid=HWRz_7RVlVxOkM:&tbnh=139&tbnw=124&ei=WUy_TLCaFIqPswac-piqDQ&prev=/images%3Fq%3Dgpcr%2Boligomerization%26um%3D1%26hl%3Dsl%26biw%3D1600%26bih%3D709%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=rc&dur=233&oei=WUy_TLCaFIqPswac-piqDQ&esq=1&page=1&ndsp=36&ved=1t:429,r:6,s:0&tx=68&ty=97 Predvidevana oligomerizacija mesta GPCR-jev razreda B]

== Vito Frančič: Proteini WD40: središča v omrežju celičnih biokemijskih interakcij ==
Domene WD40 so beta propelerji, ki so večinoma sestavljeni iz sedmih WD ponovitev. Te ponovitve so kratki strukturni motivi sestavljeni iz približno 40 aminokislin in se pogosto končajo z dipeptidom triptofan-asparaginska kislina (W-D). Proteini, ki vsebujejo domene WD40, so velika družina in jih najdemo v vseh evkariontih. Njihove pomembne lastnosti so, da nimajo sposobnosti katalize, da večinoma opravljajo vlogo platform, na katerih se sestavljajo proteinski kompleksi, in da so močno zastopani v dosedaj raziskanih evkariontskih proteomih. Sodelujejo v mnogih pomembnih procesih, ki so nujni za preživetje celice, recimo signalna transdukcija, delitev celice, spremembe citoskeleta, kemotaksa, procesiranje RNA, … Domene WD40 so sposobne interagirati z mnogo različnimi tipi molekul in so zelo prilagodljive. Vse te lastnosti domen WD40 so najbolje razvidne iz primerov proteinov, ki vsebujejo te domene. Kompleks PRC2 (njegovi najbolj raziskani podenoti sta EED in RbAp46/48) igra pomembno vlogo pri utišanju gena Polycomb; proteini Seh1, Nup85, Sec13 in Nup145 igrajo pomembno vlogo pri sestavljanju plašča jedrnih por; na protein DDB1 deluje V-protein virusa SV5 ter s tem prepreči imunski odziv; kompleks DDB1-DDB2 sobeluje v prepoznavanju in odpravljanju napak na DNA, ki so jo poškodovali UV žarki.
== Žan Caf-Feldin: Glikoliza: Zgolj bioenergetska vloga ali pot preživetja ==
V glavnih možganskih celicah nevronih in astrocitih poteka mnogo reakcij metabolizma. Raziskava se osredotoča na njihov odziv, ko v njih z NO zaustavimo mitohondrijsko dihanje, ki je eden od ključnih segmentov celičnega dihanja. Nevroni hitro po inhibiciji umrejo, medtem ko astrociti povečajo stopnjo glikolize in tako ohranijo mitohondrijski membranski potencial ter se izognejo apoptozi. Glavno vlogo pri povečanju glikolize igra encim 6-fosfofrukto-2-kinaze/fruktoze-2,6-bisfosfataze, izooblika 3 (PFKFB3), ki ga v nevronih primanjkuje saj se konstanto razgrajuje s pomočjo E3 ubikvintinske ligaze spodbujevalnega kompleksa anafaze/ciklosoma, (APC/C)– CDH1. PFKFB3 je odgovoren za produkcijo fruktoze-2,6-bisfosfata (F2,GP2), ki aktivira 6-fosfofrukto-1-kinazo (PFK1) in je neposredni glavni regulator glikolize. Za razliko od astrocitov, nevroni glukozo večinoma uporabljajo v fosfoglukonatni poti, ki regenerira reducirani glutation vendar ne proizvede zadostnega števila ATP, da bi lahko nadomestila količine dosežene brez inhibicije mitohondrijskega dihanja. Opazovanja so pokazala tudi, da bi lahko proteosomalni protein (APC/C)– CDH1 povezoval aktivacijo glikolize in celično razmnoževanje in reguliral proteine v ciklusu delitve celice.

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/8d/Protein_PFKFB3_PDB_2axn.png&imgrefurl=http://en.wikipedia.org/wiki/File:Protein_PFKFB3_PDB_2axn.png&usg=__f7qfEIBpPDqqBN3Ctpdg3iHqc1I=&h=813&w=829&sz=410&hl=sl&start=0&zoom=1&tbnid=AgNK2e4TdSHS6M:&tbnh=137&tbnw=138&prev=/images%3Fq%3DPFKFB3%26um%3D1%26hl%3Dsl%26biw%3D1280%26bih%3D578%26tbs%3Disch:10%2C122&um=1&itbs=1&iact=rc&dur=235&ei=qIbATOCFOoqQjAejk7SlCg&oei=pobATNLeNoi6jAfSi_z0CQ&esq=2&page=1&ndsp=21&ved=1t:429,r:17,s:0&tx=65&ty=28&biw=1280&bih=578 Protein PFKFB3 ]

[http://www.google.si/imgres?imgurl=http://www.3drepertoire.org/media/complexes/EM/APCCdhXenopus.jpg&imgrefurl=http://www.3drepertoire.org/em_structures.html&usg=__2gDaVJImVS6R_LAcSjS42SQqw9o=&h=412&w=397&sz=59&hl=sl&start=0&zoom=1&tbnid=pOKTas9QYCeZ_M:&tbnh=121&tbnw=117&prev=/images%3Fq%3D%28APC/C%29%25E2%2580%2593%2BCDH1%26um%3D1%26hl%3Dsl%26biw%3D1280%26bih%3D578%26tbs%3Disch:10%2C228&um=1&itbs=1&iact=rc&dur=177&ei=WofATOHnNNW6jAf4-Z33CQ&oei=WofATOHnNNW6jAf4-Z33CQ&esq=1&page=1&ndsp=21&ved=1t:429,r:13,s:0&tx=53&ty=50&biw=1280&bih=578 Protein (APC/C)]

== Brigita Razboršek: Adhezijski GPCR-ji - Odkrivanje pomena novih receptorjev ==

GPCR, receptorji, povezani z G proteini, znani tudi kot 7TM, sestavljajo največjo družino površinskih celičnih receptorjev, ki jih najdemo v mnogoceličarskih proteomih. Receptorji zaznajo specifičen ligand, prenesejo signal v celico in v njej sprožijo ustrezen znotrajceličen odziv. GPCR-je lahko glede na sekvenčno homologijo razdelimo v šest razredov. Adhezijski GPCR-ji predstavljajo drugi največji razred. V človeškem telesu jih najdemo kar 30.

Adhezijske GPCR definira:

- dolg N-terminalni konec z več funkcionalnimi domenami (najdemo ga na zunajcelični strani),

- zelo zapletena genomska struktura z več introni in izrezovalnimi mesti,

- 7TM regija, ki nima jasnih podobnosti s 7TM regijami drugih GPCR-jev,

- GPCR proteolitično mesto, ki povezuje velike zunajcelične regije s 7TM.

Adhezijskim GPCR-jem njihova raznolika struktura omogoča opravljanje več nalog, ki so odvisne od tkiva in vrste celic, kjer se nahajajo. Pomembno vlogo imajo v imunskem odzivu, pri tumorogenezi in v razvojni biologiji, znanstveniki pa odkrivajo vedno več funkcij, ki jih opravljajo ti edinstveni receptorji.

Viri:
1. Yona, S., Lin, H., Siu, W. O., Gordon, S., Stacey M.: Adhesion-GPCRs: emerging roles for novel receptors. Cell press, 2008,Vol.33,
No. 10, 491-500

2. Bjarnadóttir, T. K., Fredrikson, R., Schiçth, H. B.: The Adhesion GPCRs: A unique family of G protein-coupled receptors with important roles in
both central and peripheral tissues. Cellular and Molecular Life Sciences , 2007, Vol. 64, 2104-2119

== Tisa Primc: Apoptoza inducirana prek smrtnih receptorjev ==
Apoptoza ali programirana celična smrt je naraven in nujno potreben proces, ki poteka v vseh večceličnih organizmih. V procesu smrti se iz organizma odstranjujejo nepotrebne in potencialno škodljive celice. Glavno vlogo pri tem odigrajo encimi kaspaze, ki so pred sproženjem procesa v celici prisotni v obliki cimogenov prokaspaz. Aktivacijo lahko sprožijo znotraj- ali izvencelični signali. Za slednje poskrbijo T limfociti, ki prepoznajo poškodovane in z virusi okužene celice. V ta namen imajo na svojem površju t.i. smrt-inducirajoče ligande, ki se vežejo na smrtne receptorje na membranah nevarnih celic. Ta povezava povzroči na intracelularnih domenah receptorjev določene konformacijske spremembe, ki omogočijo vezavo različnih adapterskih molekul, na katere se nato vežejo iniciatorske prokaspaze. Kompleksu, ki pri tem nastane pravimo DISC (Death Inducing Signalling Complex). Občutljivost celice na apoptotske signale je v veliki meri odvisna od razmerja med pro- in anti-apoptotskimi proteini iz Bcl-2 družine. Pomembno vlogo pri procesu pa odigrajo tudi mitohondriji. Med procesom pride do naluknjanja njihove zunanje membrane, pri čemer se v citosol sprostijo številni pro-apoptotski proteini, med katerimi ima glavno vlogo citokrom C. Sproščeni proteini še dodatno ojačajo signalno pot. Kaskada biokemičnih reakcij privede do morfoloških sprememb: zaradi razbitja citoskeleta se celica skrči, na površini se pojavijo mehurčkasti izrastki, jedro in mitohondriji se razgradijo, DNA pa se razreže na krajše fragmente. V končni fazi apoptoze celica razpade na apoptotska telesca, ki jih nato fagocitirajo sosednje celice in celice požiralke.

== Nataša Simonič: Botulin in tetanus nevrotoksin: struktura, delovanje in terapevtska uporaba ==
Botulin (BoNT)[http://www.ebi.ac.uk/biomodels/ModelMonth/August2010/fig1.png] je eden najbolj smrtonosnih naravnih strupov. BoNT (150kDa), ki ga proizvajajo anaerobne bakterije ''Clostridium botulinum'' [http://www.millennium-ark.net/NEWS/08_Health/08_Health_pics/081201.clostridium.jpg], je zgrajen iz dveh polipeptidnih verig, lahke in težke, ki sta med seboj povezani z disulfidnim mostom. Je nevrotoksin, zavira sproščanje acetilholina v živčnomišičnih stikih in povzroči botulizem oz. mišično ohromelost. Sposobnost botulina za prekinjanje živčnega prenosa so v preteklosti izkoriščali v različne namene, npr. za zdravljenje očesnih obolenj. Danes je njegova uporaba močno razširjena, najdemo ga v botoksu, kot tudi pri zdravljenju aksilarne hiperhidroze (prekomerno potenje pod pazduhami).

Tetanus nevrotoksin (TeNT)[http://www.rcsb.org/pdb/images/1fv3_bio_r_500.jpg?bioNum=2] proizvajajo anaerobne bakterije ''Clostridium tetani'' [http://www.humanillnesses.com/original/images/hdc_0001_0003_0_img0264.jpg]. Po zgradbi je podoben BonT, prav tako tudi po funkciji, tudi TeNT je nevrotoksin, ki inhibira sproščanje acetilholina. To privede do tetanusa, za katerega so značilni močni mišični krči.

Oba toksina uvrščamo med klostridijske toksine (CNT), saj spadata v isti rod. Mehanizem delovanja obeh nevrotoksinov je podoben, le da BoNT deluje na motornevrone, medtem ko TeNT na različne tipe nevronov.

Avtorji članka [http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/botulin.pdf] so razpravljali o strukturi, mehanizmu delovanja in terapevstki uporabi teh dveh toksinov v medicini in farmaciji. Raziskovanja strukture in mehanizma delovanja BoNT in TeNT so razkrila njune odlike. Uporabili bi jih lahko za izdelavo boljših cepiv ter novih zdravil (npr. nebolezenski klostridiji v vlogi "dostavljalca" protirakavih snovi v tumorske celice).

Za lažjo predstavo kako delujeta BoNT in TeNT si lahko ogledate kratek filmček [http://www.youtube.com/watch?v=ufQSPrLhJFw&feature=related].

== Laura Ogrin: Kooperativni in nekooperativni ionski kanali CNG ==
CNG kanali so ionski prenašalni kanali, katerih delovanje je regulirano z molekulami cNMP. Njihove funkcije v celicah so zelo različne. Običajni CNG so po zgradbi heterotetrameri. Vsaka podenota ima posebno CNBD strukturo, na kateri je vezavno mesto za cNMP. Za odprtje takega kanala je potrebnih več molekul liganda. Mehanizem je kooperativen in poteka prek alosteričnih konformacij.
V raziskavi[http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/cyclic%20nucleotide%20gated%20channels.pdf] so natančneje preučili zgradbo in delovanje ionskega CNG kanala iz bakterije ''Mesorhizobium loti'' (mlCNG) in ionskega kanala iz celic morskega ježka (CNGK). Kanali mlCNG so homotetrameri. Štiri enake podenote so po zgradbi podobne podenotam klasičnih CNG kanalov. CNGK kanali pa so psevdotetrameri, kar pomeni, da gre za eno daljšo polipeptidno verigo, ki pa je na videz organizirana v štiri različne podenote. Tudi te podenote imajo veliko podobnosti s tistimi v klasičnih CNG kanalih. Kljub podobnostim pa se mlCNG in CNGK razlikujejo od klasičnih CNG kanalov in sicer je bistvena razlika v tem, da mlCNG in CNGK ne delujejo kooperativno, za odprtje kanala pa je potrebna samo ena molekula liganda (cNMP). Do te razlike je najverjetneje prišlo zaradi prilagajanja mehanizmov razmeram v okolju. Tako najdemo v okolju z nizko koncentracijo cNMP-ja pretežno kanale katerih delovanje je odvisno od ene molekule, medtem ko so v okolju z visoko koncentracijo liganda v prednosti kanali s kooperativnim mehanizmom.
S preučevanjem strukture so v raziskavi pojasnili tudi vzroke za selektivnost kanalov za določen ligand. Tako so mlCNG cAMP selektivni, medtem ko CNGK vežejo molekulo cGMP.

== Žan Železnik: Biokemijska in strukturna osnova za trans-v-cis izomerizacijo retinoidov v kemiji vida ==
Pri pretvorbi svetlobnih dražljajev v elektrokemijski signal se 11-cis-retinal pretvarja v all-trans-retinal. Da je ta proces nemoten, se mora all-trans-retinal nenehno regenerirati nazaj v 11-cis obliko. To poteka v vizualnem ciklu, v fotoreceptorskih celicah ter v celicah retinalskega pigmentnega epitela. All-trans-retinal se najprej transportira v celice epitela, in se tam z encimom LRAT esterificira. All-trans-retinil estri so substrat za RPE65, ki katalizira endotermno izomerizacijo all-trans-retinoidov v 11-cis obliko. Produkt, 11-cis-retinol je v večih stopnjah s pomočjo RDHjev oksidiran do zadnjega metaboličnega koraka retinoidnega cikla - 11-cis-retinala. 11-cis-retinal se nato transportira nazaj v fotoreceptorske celice, kar zaključi cikel. Toda čeprav so koraki te metabolične poti znani, pa mehanizmi nekaterih reakcij še vedno niso raziskani.

BIO2 Povzetki seminarjev

2010-10-26T18:29:06Z

R.Brigita: /* Brigita Razboršek: Adhezijski GPCR-ji - Odkrivanje pomena novih receptorjev */

BIO2 Povzetki seminarjev

2010-10-26T18:27:49Z

R.Brigita: /* Brigita Razboršek: Adhezijski GPCR-ji - Odkrivanje pomena novih receptorjev */

BIO2 2010 Seminar

2010-10-26T17:54:30Z

R.Brigita: /* Seznam seminarjev- datumi za seminarje, pri katerih še ni navedena tema, so le informativni in se bodo še spremenili */

= Biokemijski seminar =

Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsako sredo in petek po eni uri predavanj iz Biokemije.

Ocena seminarjev predstavlja 30% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.

== Seznam seminarjev- datumi za seminarje, pri katerih še ni navedena tema, so le informativni in se bodo še spremenili==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov članka'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent2'''
|-
| Gregor Gunčar||[[ skopiraj url naslov od svojega dela; od BIO2_Povzetki_seminarja dalje| naslov seminarja]]|||||||||
|-
| DIMITRIJEVIĆ ĐORĐE||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#.C4.90or.C4.91e_Dimitrijevi.C4.87:_PLC_regulacija:_nastajajo.C4.8Di_modeli_molekularnih_mehanizmov|PLC regulacija: nastajajoči modeli molekularnih mehanizmov]]||20.10.||25.10.||29.10.||Berčič Tjaša||Berki Barbara
|-
| KRAJNC ALEKSANDER||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Aleksander_Krajnc:_Oligomerske_oblike_z_G_proteinom_sklopljenih_receptorjev_.28GPCR.29|Oligomerske oblike z G proteinom sklopljenih receptorjev (GPCR)]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bevc Luka||Bezeljak Urban
|-
| FRANČIČ VITO||[[BIO2_Povzetki_seminarjev#Vito_Fran.C4.8Di.C4.8D:_Proteini_WD40:_sredi.C5.A1.C4.8Da_v_omre.C5.BEju_celi.C4.8Dnih_biokemijskih_interakcij|Proteini WD40: središča v omrežju celičnih biokemijskih interakcij]]||20.10.||25.10.||29.10.||Bigec Tjaša||Bratuš Maruša
|-
| CAF - FELDIN ŽAN||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#.C5.BDan_Caf-Feldin:_Glikoliza:_Zgolj_bioenergetksa_vloga_ali_pot_pre.C5.BEivetja Glycolysis: a bioenergetic or a survival pathway?]||20.10.||27.10.||3.11.||Simonič Nataša||Bremec Kristina
|-
| ŽELEZNIK PETER||The biochemical and structural basis for trans-to-cis isomerization of retinoids in the chemistry of vision||28.10.||2.11.||5.11.||Caf-Feldin||Dimitrijević
|-
| PRIMC TISA||Instant decisions: transcription-independent control of death-receptor-mediated apoptosis||28.10.||2.11.||5.11.||Frančič||Hadanović
|-
| RAZBORŠEK BRIGITA||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev#Brigita_Razbor.C5.A1ek:_Adhezijski_GPCR-ji_-_Odkrivanje_pomena_novih_receptorjev Adhezijski GPCR-ji: odkrivanje pomena novih receptorjev]||28.10.||3.11.||10.11.||Hriberšek||Juvančič
|-
| SIMONIČ NATAŠA||Botulinum and tetanus neurotoxins: structure, function and therapeutic utility||29.10.||5.11.||12.11.||Kogoj||Kolar
|-
| OGRIN LAURA||Cooperative and uncooperative cyclic-nucleotide-gated ion channels||29.10.||5.11.||12.11.||Kolenc||Krajnc
|-
| MEDEN JANEZ||Regulatory crosstalk of the metabolic network||3.11.||10.11.||17.11.
|-
| PERME NEJC||Glucose-sensing mechanisms in eukaryotic cells||5.11.||12.11.||19.11.
|-
| PODJED ŠPELA||Structural features of metabolite-sensing riboswitches||5.11.||12.11.||19.11.
|-
| ŽBOGAR URŠKA||||10.11.||17.11.||24.11.
|-
| NARAGLAV NIVES||||12.11.||19.11.||26.11.
|-
| BEZELJAK URBAN||||12.11.||19.11.||26.11.
|-
| ŽLAJPAH MARGARETA||||12.11.||19.11.||26.11.
|-
| KOLAR SABINA||||17.11.||24.11.||1.12.
|-
| HANDANOVIĆ ELMINA||||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| BRATUŠ MARUŠA||||19.11.||26.11.||3.12.
|-
| RUPAR KAJA||||24.11.||1.12.||8.12.
|-
| BERKI BARBARA||||||||10.12.
|-
| JUVANČIČ JANJA||||||||10.12.
|-
| ROT ZALA||||||||15.12.
|-
| KOLENC FILIP||||||||17.12.
|-
| ŠČUK DINO||||||||17.12.
|-
| BEVC LUKA||||||||22.12.
|-
| ROVANŠEK VERONIKA||||||||24.12.
|-
| BERČIČ TJAŠA||||||||24.12.
|-
| BIGEC TJAŠA||||||||5.1.
|-
| KOGOJ MAJA||||||||7.1.
|-
| BREMEC KRISTINA||||||||7.1.
|-
| STUPAR UROŠ||||||||12.1.
|-
| TOLAR EVA||||||||14.1.
|-
| none||||||||14.1.
|-
| ŽELEZNIK ŽAN||||||||19.1.
|-
| HRIBERŠEK DAMJANA||||||||21.1.
|-
| KORPAR TANJA||||||||21.1.
|-
| PAVLOVIČ TANJA||||||||
|-
| GOREČAN PETRA||||||||
|-
| GREGORIČ TINA||||||||
|}

== Gradivo za seminarje ==
Gradivo za seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/seminarji/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
A) v skupini še z enim kolegom pripraviti opis enega gesla v poglavju Biokemijski leksikon 
B) samostojno pripraviti seminar, katerega osnova je znanstveni članek, ki ga določi docent

===A: Leksikografsko geslo===
Za vpis gesla veljajo naslednja pravila: 
* Geslo je lahko iz katere od že vpisanih kategorij ali pa izberete svoje. Če geslo še ni vpisano v [[Leksikon_BMB | kazalu]], ga smiselno uvrstite vanj.
* Do 7. novembra 2010 do 12. ure vpišite v tabelo skupin [[BIO2 Seminar-geslo]], katero temo ste si izbrali. Preden se odločite za svojo temo, preverite, da si ni iste izbral že kdo drug.
* Razlaga gesla naj obsega med 500 in 600 besed in vsaj eno povezavo na slikovno gradivo drugje na internetu. Ne nalagajte slik, ki so avtorsko zaščitene!
* Opis pod A morate dokončati do 1. decembra 2010 do 12. ure.

===B: Seminar===
Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* Docent določi članek, ki ga boste obravnavali v okviru seminarja
* [[BIO2 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje 14 dni pred predstavitvijo. Povezave do slik so dobrodošle, niso pa nujne.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-8 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2800 do 3000 besed), vsebovati mora vsaj eno sliko. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko.
* Natisnjen seminar oddajte dva tedna pred predstavitvijo vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).
* Recenzenti v enem tednu določijo popravke in podajo oceno pisnega dela.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki ste si ga izbrali in ga vpisali v seznam. Za predstavitev je na voljo 20-30 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve.
* Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga, povzetek in opis gesla morajo biti v slovenskem jeziku!

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?formkey=dE1aOFU1aE1iMlBrNEJzLTRGeTdWZXc6MQ&theme=0AX42CRMsmRFbUy00NzEwOTUyYy00NmI5LTRlZWEtOGMxOC1kNGRkNTNmMzEzMmM&ifq|recenzentsko poročilo]] na spletu.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

==Ocenjevanje predstavitev==
Za ocenjevanje uporabite [http://web.fkkt.uni-lj.si/biokemija/Biokemija/Formular_OcenaSeminarja09.pdf formular]. Na vsakem listu sta dva formularja, saj bo vsak študent ocenjeval dva kolega. Pri recenziranju pisnega dela izpolnite del A in ga en teden pred predstavitvijo seminarja vrnete docentu. Na predstavitvi ga dobite vrnjenega, da izpolnite še del B.

BIO2 Povzetki seminarjev

2010-10-26T17:51:51Z

R.Brigita: /* Žan Caf-Feldin: Glikoliza: Zgolj bioenergetska vloga ali pot preživetja */

BIO2 Seminar-geslo

2010-10-16T07:47:07Z

R.Brigita:

G proteini : Brigita Razboršek, Špela Podjed

BIO2 Seminar-geslo

2010-10-16T07:36:47Z

R.Brigita: New page: Peptidna vez in peptidi : Brigita Razboršek, Špela Podjed

Peptidna vez in peptidi : Brigita Razboršek, Špela Podjed

Biokemijski seminar 1 - 2009/10

2010-03-02T19:59:04Z

R.Brigita: /* Seminarski roki: */

Temo za seminar pošljite na naslov profesorice [mailto:brigita.lenarcic@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.

Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [[BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 | seznam letošnjih 2. letnikov]]. 
Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[Biokemijski seminar 1 - 2009/10 - Kazalo | kazalo]] in to v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša. Vpišete lahko tudi novo kategorijo.

Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bomo vpisali, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.

----

== Seminarski roki: ==

'''Predstavitev 15.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 4.3., recenzenti popravijo do 8.3.} 
1. Adamič Bojan 
''Recenzenta: Ogrin L., Draščič S. ''
2. Dimitrijević Đorđe - [[ Cerebralne in periferne spremembe, ki so nastale med dušikovo oksidno (NO) sintezo v modelu spalne bolezni podgane; Identifikacija možganskih iNOS ekspresivnih celic.]] [http://elitestv.com/pub/2010/02/cerebral-and-peripheral-changes-occurring-in-nitric-oxide-no-synthesis-in-a-rat-model-of-sleeping-sickness-identification-of-brain-inos-expressing-cells]
 
''Recenzenta: Pavlovič T., Ferkolj M. ''
3. Belšak Karmen - [[3-D struktura virusa s potencialom za boj proti raku in virusu HIV]] [http://www.newsroom.ucla.edu/portal/ucla/ucla-researchers-reveal-3d-structure-153580.aspx] 
''Recenzenta: Bevc L., Flis T. ''
4. Debeljak Mirjam - [[Proteini jedrnih por direktno stimulirajo izražanje genov celičnega cikla in razvojnih genov znotraj nukleoplazme]] [http://www.cell.com/abstract/S0092-8674%2810%2900012-7] 
''Recenzenta: Bezeljak U., Stupar U. ''

'''Predstavitev 18.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.3., recenzenti popravijo do 12.3.} 
1. Bole Urša 
''Recenzenta: Bigec T., Ščuk D. ''
2. Razboršek Brigita - [[Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/179203.php] 
''Recenzenta: Kaneuskaya L., Šterbal I. ''

'''Predstavitev 25.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.3., recenzenti popravijo do 18.3.} 
1. Umek Špela 
''Recenzenta: ''
2. Kolar Sabina 
''Recenzenta: ''
3. Kranjc Aleksander 
''Recenzenta: ''
4. Bosilj Monika 
''Recenzenta: ''
5. Bezeljak Urban [[Tvorba priona z bakterijskim rekombinantnim prionskim proteinom]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2010-01/osu-soe012710.php] 
''Recenzenta: ''
6. Primc Tisa 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 1.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.3., recenzenti popravijo do 25.3.} 
1. Banič Teja 
''Recenzenta: ''
2. Simonič Nataša 
''Recenzenta: ''
3. Rovanšek Veronika 
''Recenzenta: ''
4. Železnik Žan 
''Recenzenta: ''
5. Ferkolj Maja 
''Recenzenta: ''
6. Draščič Sara 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 8.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.3., recenzenti popravijo do 1.4.} 
1. Caf Feldin Žan 
''Recenzenta: ''
2. Frančič Vito 
''Recenzenta: ''
3. Stupar Uroš 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 12.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.3., recenzenti popravijo do 5.4.} 
1. Kanevskaya Liza 
''Recenzenta: ''
2. Ščuk Dino 
''Recenzenta: ''
3. Kolenc Filip 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 15.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.4., recenzenti popravijo do 8.4.} 
1. Handanović Elmina 
''Recenzenta: ''
2. Flis Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Pavlovič Tanja 
''Recenzenta: ''
4. Bratuš Maruša 
''Recenzenta: ''
5. Primec Sara 
''Recenzenta: ''
6. Naraglav Nives 
''Recenzenta: ''
7. Kogoj Maja 
''Recenzenta: ''
8. Žbogar Urška 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 22.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.4., recenzenti popravijo do 15.4.} 
1. Bevc Luka 
''Recenzenta: ''
2. Bigec Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Žlajpah Margareta 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 6.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 22.4., recenzenti popravijo do 29.4.} 
1. Juvančič Janja 
''Recenzenta: ''
2. Berčič Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Gregorič Tina 
''Recenzenta: ''
4. Gubanec Vesna 
''Recenzenta: ''
5. Ogrin Laura 
''Recenzenta: ''
6. Tolar Eva 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 13.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.4., recenzenti popravijo do 6.5.} 
1. Korpar Tanja 
''Recenzenta: ''
2. Šterbal Ines 
''Recenzenta: ''
3. Berki Barbara 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 27.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 13.5., recenzenti popravijo do 20.5.} 
1. Podjed Špela 
''Recenzenta: ''
2. Rot Zala 
''Recenzenta: ''
3. Hriberšek Damjan 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 31.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.5., recenzenti popravijo do 24.5.} 
1. Perme Nejc 
''Recenzenta: ''
2. Merljak Matevž 
''Recenzenta: ''
3. 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 3.6.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.5., recenzenti popravijo do 25.5.} 
1. 
''Recenzenta: ''
2. 
''Recenzenta: ''
3. 
''Recenzenta: ''
4. 
''Recenzenta: ''
5. 
''Recenzenta: ''
6. 
''Recenzenta: ''
7. 
''Recenzenta: ''
8. 
''Recenzenta: ''

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:57:50Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen [http://sl.wikipedia.org/wiki/Parkinsonova_bolezen]je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra[http://en.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra], katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1[http://ghr.nlm.nih.gov/gene=pink1] in parkin[http://en.wikipedia.org/wiki/Parkin_%28ligase%29]. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin[http://www.plosbiology.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000299] (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology[http://www.plosbiology.org/home.action])menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parkinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:57:11Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen [http://sl.wikipedia.org/wiki/Parkinsonova_bolezen]je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra[http://en.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra], katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1[http://ghr.nlm.nih.gov/gene=pink1] in parkin[http://en.wikipedia.org/wiki/Parkin_%28ligase%29]. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin[http://www.plosbiology.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000299] (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology[http://www.plosbiology.org/home.action])menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:56:11Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen [http://sl.wikipedia.org/wiki/Parkinsonova_bolezen]je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra[http://en.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra], katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1[http://ghr.nlm.nih.gov/gene=pink1] in parkin[http://en.wikipedia.org/wiki/Parkin_%28ligase%29]. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin[http://www.plosbiology.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000299] (objavljen 26. januarja 2010 v reviji [[PloS Biology[]]http://www.plosbiology.org/home.action]) menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:55:25Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen [http://sl.wikipedia.org/wiki/Parkinsonova_bolezen]je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra[http://en.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra], katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1[http://ghr.nlm.nih.gov/gene=pink1] in parkin[http://en.wikipedia.org/wiki/Parkin_%28ligase%29]. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin[http://www.plosbiology.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000299] (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology[http://www.plosbiology.org/home.action]) menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:49:03Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen [http://sl.wikipedia.org/wiki/Parkinsonova_bolezen]je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra, katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1 in parkin. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology) menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:47:08Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra, katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1 in parkin. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology) menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:45:19Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra, katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1 in parkin. 
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology) menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev. 
 V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:45:00Z

R.Brigita:

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:44:25Z

R.Brigita:

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-02T19:42:55Z

R.Brigita:

Parkinsonova bolezen je nevrološka motnja, kronična, napredujoča bolezen živčevja.
Poškoduje nevrone v predelu možganov, imenovanem substantia nigra, katerega glavna naloga je nadzor motorike. V večini primerov vzrok bolezni ni znan, v 5-10% primerov pa raziskovalci menijo, da je bolezen dedna. Povzročale naj bi jo mutacije na posameznih genih, vključno s tistimi, ki kodirajo PINK1 in parkin.
Parkinsonova bolezen vključuje tudi razpad mitohondrijev, saj obstajajo dokazi, da imajo pacienti s to boleznijo v substantii nigri poškodovane mitohondrije. Znanstveniki pa si niso enotni, ali je razpad mitohondijev vzrok ali posledica Parkinsonove bolezni. 
 Avtorji članka PINK1 Is Selectively Stabilized on Impaired Mitochondria to Activate Parkin (objavljen 26. januarja 2010 v reviji PloS Biology) menijo, da je poškodovanost mitohondrijev vzrok Parinsonove bolezni. To so sklepali na podlagi poskusov, ki so pokazali, da sta PINK1 in parkin vključena v nadzor kakovosti mitohondrijev.
V članku so predstavljene metode in rezultati poskusov o povezanosti PINK1 in parkina. Glavna ugotovitev je bila, da PINK1 igra vlogo signala, ki se akumulira na depolarizirane mitohondrije. Tako signalizira parkinu, naj te mitohondrije označi in inducira mitofagijo. Parkin naj bi bil odvisen od izražanja PINK1, PINK1 pa se lahko izraža neodvisno od prisotnosti parkina. Več mutacij PINK1 in/ali parkina pa ima nad tem nadzorom mitohondrijev različno škodljive neželjene učinke.

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-01T22:14:24Z

R.Brigita: Removing all content from page

Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni

2010-03-01T22:14:06Z

R.Brigita: New page: '''Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni'''

'''Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni'''

Biokemijski seminar 1 - 2009/10 - Kazalo

2010-03-01T22:13:03Z

R.Brigita: /* Biokemija bolezni */

=Seznam novic po področjih=
Novico, ki jo boste predstavili, uvrstite v kategorijo, kamor mislite, da najbolj sodi. Vpišite naslov seminarja v slovenščini, hkrati pa naj bo naslov povezava na novo stran, kjer boste pripravili opis. Dopišite svoje ime in datum predstavitve. (Če si ne predstavljate, kako naj bi to naredili, si oglejte [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09 | seznam letošnjih 2. letnikov]]).

===Encimatika===

===Biokemija bolezni===
[[Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni]] Brigita Razboršek, 18.3.2010

===Nevrobiokemija===

===Genomika===

===Celična biokemija===

===Hormonska regulacija===

===Metabolizem===

===Signalne poti v celicah===

===Imunologija===

===Molekularna genetika===

===Proteomika===

Biokemijski seminar 1 - 2009/10

2010-03-01T19:31:36Z

R.Brigita: /* Seminarski roki: */

Temo za seminar pošljite na naslov profesorice [mailto:brigita.lenarcic@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.

Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [[BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 | seznam letošnjih 2. letnikov]]. 
Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[Biokemijski seminar 1 - 2009/10 - Kazalo | kazalo]] in to v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša. Vpišete lahko tudi novo kategorijo.

Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bomo vpisali, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.

----

== Seminarski roki: ==

'''Predstavitev 15.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 4.3., recenzenti popravijo do 8.3.} 
1. Adamič Bojan 
''Recenzenta: Ogrin L., Draščič S. ''
2. Dimitrijević Đorđe 
''Recenzenta: Pavlovič T., Ferkolj M. ''
3. Belšak Karmen 
''Recenzenta: Bevc L., Flis T. ''
4. Debeljak Mirjam - [[Jedrne pore direktno simulirajo izražanje genov celičnega cikla in razvojnih genov znotraj nukleoplazme]] [http://www.cell.com/abstract/S0092-8674%2810%2900012-7] 
''Recenzenta: Bezeljak U., Stupar U. ''

'''Predstavitev 18.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.3., recenzenti popravijo do 12.3.} 
1. Bole Urša 
''Recenzenta: Bigec T., Ščuk D. ''
2. Razboršek Brigita [[Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/179203.php] 
''Recenzenta: Kaneuskaya L., Šterbal I. ''

'''Predstavitev 25.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.3., recenzenti popravijo do 18.3.} 
1. Umek Špela 
''Recenzenta: ''
2. Kolar Sabina 
''Recenzenta: ''
3. Kranjc Aleksander 
''Recenzenta: ''
4. Bosilj Monika 
''Recenzenta: ''
5. Bezeljak Urban 
''Recenzenta: ''
6. Primc Tisa 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 1.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.3., recenzenti popravijo do 25.3.} 
1. Banič Teja 
''Recenzenta: ''
2. Simonič Nataša 
''Recenzenta: ''
3. Rovanšek Veronika 
''Recenzenta: ''
4. Železnik Žan 
''Recenzenta: ''
5. Ferkolj Maja 
''Recenzenta: ''
6. Draščič Sara 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 8.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.3., recenzenti popravijo do 1.4.} 
1. Caf Feldin Žan 
''Recenzenta: ''
2. Frančič Vito 
''Recenzenta: ''
3. Stupar Uroš 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 12.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.3., recenzenti popravijo do 5.4.} 
1. Kanevskaya Liza 
''Recenzenta: ''
2. Ščuk Dino 
''Recenzenta: ''
3. Kolenc Filip 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 15.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.4., recenzenti popravijo do 8.4.} 
1. Handanović Elmina 
''Recenzenta: ''
2. Flis Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Pavlovič Tanja 
''Recenzenta: ''
4. Bratuš Maruša 
''Recenzenta: ''
5. Primec Sara 
''Recenzenta: ''
6. Naraglav Nives 
''Recenzenta: ''
7. Kogoj Maja 
''Recenzenta: ''
8. Žbogar Urška 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 22.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.4., recenzenti popravijo do 15.4.} 
1. Bevc Luka 
''Recenzenta: ''
2. Bigec Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Žlajpah Margareta 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 6.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 22.4., recenzenti popravijo do 29.4.} 
1. Juvančič Janja 
''Recenzenta: ''
2. Berčič Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Gregorič Tina 
''Recenzenta: ''
4. Gubanec Vesna 
''Recenzenta: ''
5. Ogrin Laura 
''Recenzenta: ''
6. Tolar Eva 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 13.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.4., recenzenti popravijo do 6.5.} 
1. Korpar Tanja 
''Recenzenta: ''
2. Šterbal Ines 
''Recenzenta: ''
3. Berki Barbara 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 27.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 13.5., recenzenti popravijo do 20.5.} 
1. Podjed Špela 
''Recenzenta: ''
2. Rot Zala 
''Recenzenta: ''
3. Hriberšek Damjan 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 31.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.5., recenzenti popravijo do 24.5.} 
1. Perme Nejc 
''Recenzenta: ''
2. Merljak Matevž 
''Recenzenta: ''
3. 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 3.6.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.5., recenzenti popravijo do 25.5.} 
1. 
''Recenzenta: ''
2. 
''Recenzenta: ''
3. 
''Recenzenta: ''
4. 
''Recenzenta: ''
5. 
''Recenzenta: ''
6. 
''Recenzenta: ''
7. 
''Recenzenta: ''
8. 
''Recenzenta: ''

Biokemijski seminar 1 - 2009/10

2010-03-01T19:28:45Z

R.Brigita: /* Seminarski roki: */

Temo za seminar pošljite na naslov profesorice [mailto:brigita.lenarcic@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.

Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [[BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 | seznam letošnjih 2. letnikov]]. 
Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[Biokemijski seminar 1 - 2009/10 - Kazalo | kazalo]] in to v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša. Vpišete lahko tudi novo kategorijo.

Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bomo vpisali, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.

----

== Seminarski roki: ==

'''Predstavitev 15.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 4.3., recenzenti popravijo do 8.3.} 
1. Adamič Bojan 
''Recenzenta: Ogrin L., Draščič S. ''
2. Dimitrijević Đorđe 
''Recenzenta: Pavlovič T., Ferkolj M. ''
3. Belšak Karmen 
''Recenzenta: Bevc L., Flis T. ''
4. Debeljak Mirjam - [[Jedrne pore direktno simulirajo izražanje genov celičnega cikla in razvojnih genov znotraj nukleoplazme]] [http://www.cell.com/abstract/S0092-8674%2810%2900012-7] 
''Recenzenta: Bezeljak U., Stupar U. ''

'''Predstavitev 18.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.3., recenzenti popravijo do 12.3.} 
1. Bole Urša 
''Recenzenta: Bigec T., Ščuk D. ''
2. Razboršek Brigita [[Okvarjene vezave PINK1 in parkina so lahko vzrok Parkinsonove bolezni]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/uoia-sdp102109.php] 
''Recenzenta: Kaneuskaya L., Šterbal I. ''

'''Predstavitev 25.3.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.3., recenzenti popravijo do 18.3.} 
1. Umek Špela 
''Recenzenta: ''
2. Kolar Sabina 
''Recenzenta: ''
3. Kranjc Aleksander 
''Recenzenta: ''
4. Bosilj Monika 
''Recenzenta: ''
5. Bezeljak Urban 
''Recenzenta: ''
6. Primc Tisa 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 1.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.3., recenzenti popravijo do 25.3.} 
1. Banič Teja 
''Recenzenta: ''
2. Simonič Nataša 
''Recenzenta: ''
3. Rovanšek Veronika 
''Recenzenta: ''
4. Železnik Žan 
''Recenzenta: ''
5. Ferkolj Maja 
''Recenzenta: ''
6. Draščič Sara 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 8.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.3., recenzenti popravijo do 1.4.} 
1. Caf Feldin Žan 
''Recenzenta: ''
2. Frančič Vito 
''Recenzenta: ''
3. Stupar Uroš 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 12.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.3., recenzenti popravijo do 5.4.} 
1. Kanevskaya Liza 
''Recenzenta: ''
2. Ščuk Dino 
''Recenzenta: ''
3. Kolenc Filip 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 15.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.4., recenzenti popravijo do 8.4.} 
1. Handanović Elmina 
''Recenzenta: ''
2. Flis Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Pavlovič Tanja 
''Recenzenta: ''
4. Bratuš Maruša 
''Recenzenta: ''
5. Primec Sara 
''Recenzenta: ''
6. Naraglav Nives 
''Recenzenta: ''
7. Kogoj Maja 
''Recenzenta: ''
8. Žbogar Urška 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 22.4.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.4., recenzenti popravijo do 15.4.} 
1. Bevc Luka 
''Recenzenta: ''
2. Bigec Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Žlajpah Margareta 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 6.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 22.4., recenzenti popravijo do 29.4.} 
1. Juvančič Janja 
''Recenzenta: ''
2. Berčič Tjaša 
''Recenzenta: ''
3. Gregorič Tina 
''Recenzenta: ''
4. Gubanec Vesna 
''Recenzenta: ''
5. Ogrin Laura 
''Recenzenta: ''
6. Tolar Eva 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 13.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 29.4., recenzenti popravijo do 6.5.} 
1. Korpar Tanja 
''Recenzenta: ''
2. Šterbal Ines 
''Recenzenta: ''
3. Berki Barbara 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 27.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 13.5., recenzenti popravijo do 20.5.} 
1. Podjed Špela 
''Recenzenta: ''
2. Rot Zala 
''Recenzenta: ''
3. Hriberšek Damjan 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 31.5.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.5., recenzenti popravijo do 24.5.} 
1. Perme Nejc 
''Recenzenta: ''
2. Merljak Matevž 
''Recenzenta: ''
3. 
''Recenzenta: ''

'''Predstavitev 3.6.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.5., recenzenti popravijo do 25.5.} 
1. 
''Recenzenta: ''
2. 
''Recenzenta: ''
3. 
''Recenzenta: ''
4. 
''Recenzenta: ''
5. 
''Recenzenta: ''
6. 
''Recenzenta: ''
7. 
''Recenzenta: ''
8. 
''Recenzenta: ''