https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=S.Pintar Wiki FKKT - User contributions [en] 2026-08-05T07:20:06Z User contributions MediaWiki 1.45.3 https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=1744 BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 2009-12-30T11:41:28Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič - [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/uoia-sdp102109.php]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan: [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] [http://newswire.rockefeller.edu/?page=engine&amp;id=986]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tine T., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Vid P., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Špela Baus: [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa ]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/168877.php] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Alenka M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Medic: [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091007103032.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden: [[Virus HIV se ne integrira blizu TSS aktivnega gena gostiteljske celice]]&lt;br&gt;<br /> <br /> ''Recenzenta: Branislav L., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tea Lenarčič: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Karmen K., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc: [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh - [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091105143706.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Pia P.D., Sara P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček - [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029155956.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Katja P., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA ]] [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&amp;_udi=B6WSR-4XNW6M0-5&amp;_user=10&amp;_coverDate=11%2F13%2F2009&amp;_rdoc=5&amp;_fmt=high&amp;_orig=browse&amp;_srch=doc-info(%23toc%237053%232009%23999639996%231559117%23FLA%23display%23Volume)&amp;_cdi=7053&amp;_sort=d&amp;_docanchor=&amp;view=c&amp;_ct=18&amp;_acct=C000050221&amp;_version=1&amp;_urlVersion=0&amp;_userid=10&amp;md5=d1b60b299f8dcdbb2b452d4db5aacc3e] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec: [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091104101625.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon: [[Zakaj šimpanzi ne govorijo? Razlog je v genu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091111130942.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 Tine Tesovnik: [[Odkritje, ki bo morda pripomoglo pojasniti, zakaj hepatitis B bolj prizadene moške kot ženske]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118112425.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač - [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine, utira pot odkritjem v medicini]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091019122840.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Špela B., Branislav L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič - [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091009120846.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž - [[Histon-demetilaza JHDM2A vpliva na moško neplodnost in debelost]][http://www.andrologyjournal.org/cgi/rapidpdf/jandrol.109.008052v1]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 29.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Vid Puž - [[Nova razlaga, kako telo preprečuje nastanek novih žil]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091111092043.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Daša Janeš - [[Izražanje genov pri adenokarcinomu sitastih sinusov]] [http://www.biomedcentral.com/1755-8794/2/65] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Petelin - [[Vpliv melatonina na proliferacijo enojedrnih celic iz novorojenčkove posteljice (placente)]] [http://www.springerlink.com/content/a74w67w6m0837034/?p=5ad812d45e74446ab6760f3224470ef4&amp;pi=1]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 30.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Buh [[Splošna aktivacija imunskega sistema kot posledica zmanjšanega števila CD4+T celic]][http://jbiol.com/content/8/10/93]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Tanja G.&lt;br&gt;''<br /> 2 karmen kmet- [[komplementarno delovanje nanocevk in imunoglobinov IgY pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091202091030.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 jasna brčić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 29.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš - [[Aktivacija genskega izražanja holesterola v živčnih celicah kot posledica okužbe s prionom]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118101401.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar - [[Reducirajoči periplazemski sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina brez disulfidnih vezi]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091122095419.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Katja Pernek - [[Proteinsko inženirstvo pospešuje raziskovanje Alzheimerjeve bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029151318.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 30.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic - [[Antifibrotični učinki zelenega čaja]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118101359.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka M., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Branislav Lukić - [[odkrit nov način za stabilizacijo proteinov]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091210125544.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer - [[Celice ščitijo proteine pred virusi in bakterijami z vgraditvijo napačne aminokisline v njihovo zaporedje.]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091125134701.htm] &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Tine T., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Vid P.&lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt; - [[Razumevanje smiselnosti popravkov v DNA pri rakavih obolenjih]] [[http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091203171716.htm]]<br /> ''Recenzenta: Sara P., Katja P.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maja Kozlevčar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka B., Karmen K.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sabina Mavretič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Pia P.D.&lt;br&gt;''<br /> 3 Zorica Latinović &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Tanja G.&lt;br&gt;''</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Reducirajo%C4%8Di_periplazemski_sistem,_ki_prepre%C4%8Duje_oksidacijo_cisteina_brez_disulfidnih_vezi&diff=1672 Reducirajoči periplazemski sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina brez disulfidnih vezi 2009-12-29T20:21:40Z <p>S.Pintar: New page: Tiolna skupina aminokisline cistein je lahko modificirana in s tem je lahko regulirana aktivnost proteina. [http://en.wikipedia.org/wiki/Periplasm Periplazma] Escherichie coli je oksidiraj...</p> <hr /> <div>Tiolna skupina aminokisline cistein je lahko modificirana in s tem je lahko regulirana aktivnost proteina. [http://en.wikipedia.org/wiki/Periplasm Periplazma] Escherichie coli je oksidirajoče okolje, v katerem pride do [http://en.wikipedia.org/wiki/Oxidative_folding oksidativnega zvijanja] proteina, pri katerem s pomočjo DsbA nastajajo disulfidne vezi. Če je v proteinu več cisteinov se ti lahko narobe povežejo med seboj, take napake popravlja DsbC.<br /> <br /> A veliko periplazemskih proteinov vsebuje samo en cisteinski aminokislinski ostanek, ki je ranljiv za oksidacijo v sulfensko kislino in nato ireverzibilno modifikacijo v sulfinsko in sulfonsko kislino. Ker so cisteinski ostanki pogosto del aktivnih mest proteinov, ki bi jih oksidacija inaktivirala, se je razvil sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina. Primer proteina z enim cisteinskim aminokislinskim ostankom je YbiS, transpeptidaza, ki sodeluje pri katalizi prečnega povezovanja peptidoglikana za sintezo celične stene.<br /> <br /> Odkrili so, da DsbG in DsbC kontrolirata vsebnost sulfenske kisline v periplazmi in s tem varujeta nezavarovan cistein pred oksidacijo. DsbG reagira z proteinom YbiS in z DsbC regulira oksidacijo YbiS-ovega katalitično aktivnega cisteinskega ostanka. Tako potencialno splošen mehanizem nadzira modifikacijo sulfenske kislina v celičnem okolju. <br /> <br /> Proteini iz družine Dsb (disulfide bond) delujejo po principu [http://en.wikipedia.org/wiki/Thiol-disulfide_exchange tiol-disulfidne izmenjave].<br /> <br /> Nastanek sulfenske kisline je v določenih evkariontskih celicah škodljiv. Pomembna naj bi bila pri spremembi redoks signalizacije pri nekaterih boleznih.</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=1665 BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 2009-12-29T19:47:38Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič - [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/uoia-sdp102109.php]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan: [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] [http://newswire.rockefeller.edu/?page=engine&amp;id=986]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tine T., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Vid P., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Špela Baus: [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa ]] [http://www.medicalnewstoday.com/articles/168877.php] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Alenka M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Medic: [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091007103032.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden: [[Virus HIV se ne integrira blizu TSS aktivnega gena gostiteljske celice]]&lt;br&gt;<br /> <br /> ''Recenzenta: Branislav L., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tea Lenarčič: [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Karmen K., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc: [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh - [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091105143706.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Pia P.D., Sara P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček - [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029155956.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Katja P., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA ]] [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&amp;_udi=B6WSR-4XNW6M0-5&amp;_user=10&amp;_coverDate=11%2F13%2F2009&amp;_rdoc=5&amp;_fmt=high&amp;_orig=browse&amp;_srch=doc-info(%23toc%237053%232009%23999639996%231559117%23FLA%23display%23Volume)&amp;_cdi=7053&amp;_sort=d&amp;_docanchor=&amp;view=c&amp;_ct=18&amp;_acct=C000050221&amp;_version=1&amp;_urlVersion=0&amp;_userid=10&amp;md5=d1b60b299f8dcdbb2b452d4db5aacc3e] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec: [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091104101625.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon: [[Zakaj šimpanzi ne govorijo? Razlog je v genu]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091111130942.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 Tine Tesovnik: [[Odkritje, ki bo morda pripomoglo pojasniti, zakaj hepatitis B bolj prizadene moške kot ženske]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118112425.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Davor Š.M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač - [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine, utira pot odkritjem v medicini]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091019122840.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Špela B., Branislav L.&lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič - [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091009120846.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž - [[Histon-demetilaza JHDM2A vpliva na moško neplodnost in debelost]][http://www.andrologyjournal.org/cgi/rapidpdf/jandrol.109.008052v1]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Urška S., Blaž S.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 29.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Vid Puž - [[Nova razlaga, kako telo preprečuje nastanek novih žil]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091111092043.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Daša Janeš - [[Izražanje genov pri adenokarcinomu sitastih sinusov]] [http://www.biomedcentral.com/1755-8794/2/65] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Maja K.&lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Petelin - [[Vpliv melatonina na proliferacijo enojedrnih celic iz novorojenčkove posteljice (placente)]] [http://www.springerlink.com/content/a74w67w6m0837034/?p=5ad812d45e74446ab6760f3224470ef4&amp;pi=1]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Saška P., Zorica L.&lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 30.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Buh [[Splošna aktivacija imunskega sistema kot posledica zmanjšanega števila CD4+T celic]][http://jbiol.com/content/8/10/93]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Tanja G.&lt;br&gt;''<br /> 2 karmen kmet- [[komplementarno delovanje nanocevk in imunoglobinov IgY pri odkrivanju in uničevanju rakastih celic na dojkah]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091202091030.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Sabina M., Špela A.&lt;br&gt;''<br /> 3 jasna brčić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tjaša L., Špela M.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 29.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš - [[Aktivacija genskega izražanja holesterola v živčnih celicah kot posledica okužbe s prionom]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118101401.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Aljaž G., Špela B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar - [[Reducirajoči periplazemski sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina brez disulfidnih vezi]]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alexandra B., Alenka B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Katja Pernek - [[Proteinsko inženirstvo pospešuje raziskovanje Alzheimerjeve bolezni]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029151318.htm] &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Janez M., Matej C.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 30.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic - [[Antifibrotični učinki zelenega čaja]]<br /> [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091118101359.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Tea L., Ana B.&lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka M., Primož B.&lt;br&gt;''<br /> 3 Branislav Lukić - [[odkrit nov način za stabilizacijo proteinov]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091210125544.htm]&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Andraž Š., Daša J.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer - [[Celice ščitijo proteine pred virusi in bakterijami z vgraditvijo napačne aminokisline v njihovo zaporedje.]] [http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091125134701.htm] &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: Tine T., Špela P.&lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Maruša R., Vid P.&lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt; - [[Razumevanje smiselnosti popravkov v DNA pri rakavih obolenjih]] [[http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091203171716.htm]]<br /> ''Recenzenta: Sara P., Katja P.&lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maja Kozlevčar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Alenka B., Karmen K.&lt;br&gt;''<br /> 2 Sabina Mavretič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Jasna B., Pia P.D.&lt;br&gt;''<br /> 3 Zorica Latinović &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: Gregor K., Tanja G.&lt;br&gt;''</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SeznamNovic-B09&diff=1664 BiokemSeminar-SeznamNovic-B09 2009-12-29T19:40:21Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>=Seznam novic po področjih=<br /> Novico, ki jo boste predstavili, uvrstite v kategorijo, kamor mislite, da najbolj sodi. Vpišite naslov seminarja v slovenščini, hkrati pa naj bo naslov povezava na novo stran, kjer boste pripravili opis. Dopišite svoje ime in datum predstavitve. (Če si ne predstavljate, kako naj bi to naredili, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Seznam_predstavljenih_novic_-_2008/9 lanski seznam]). <br /> <br /> <br /> ===Encimatika===<br /> [[Histon-demetilaza JHDM2A vpliva na moško neplodnost in debelost]] Alenka Mikuž, 23.12.2009<br /> <br /> ===Biokemija bolezni===<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] Alexandra Bogožalec, 22.12.2009<br /> <br /> [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami ]] Maruša Rajh, 16.12.2009<br /> <br /> [[Virus HIV se ne integrira blizu TSS aktivnega gena gostiteljske celice]] Janez Meden, 15. 12. 2009<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Odkritje%2C_ki_bo_morda_pripomoglo_pojasniti%2C_zakaj_hepatitis_B_bolj_prizadene_mo%C5%A1ke_kot_%C5%BEenske Odkritje, ki bo morda pripomoglo pojasniti, zakaj hepatitis B bolj prizadene moške kot ženske] Tine Tesovnik, 22. 12. 2009<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Nova_razlaga%2C_kako_telo_prepre%C4%8Duje_nastanek_novih_%C5%BEil Nova razlaga, kako telo preprečuje nastanek novih žil] Vid Puž, 05.01.2010<br /> ===Nevrobiokemija===<br /> [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] Špela Medic, 9.12.2009<br /> <br /> [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]] Aljaž Gaber, 9.12.2009<br /> <br /> [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] Tea Lenarcic, 15.12.2009<br /> <br /> [[Aktivacija genskega izražanja holesterola v živčnih celicah kot posledica okužbe s prionom]] Pia Pužar Dominkuš, 12.1.2010<br /> <br /> ===Genomika===<br /> [[Izražanje genov pri adenokarcinomu sitastih sinusov]] Daša Janeš, 5.1.2010<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Nanobiotehnologija===<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Celična biokemija===<br /> [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] Tjaša Lukan, 8.12.2009<br /> <br /> [[Vpliv melatonina na proliferacijo enojedrnih celic iz novorojenčkove posteljice (placente)]] Špela Petelin, 5.1.2010<br /> <br /> [[odkrit nov način za stabilizacijo proteinov]] Branislav Lukić 13.1.2010<br /> <br /> ===Hormonska regulacija===<br /> [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa]] Špela Baus, 9.12.2009<br /> <br /> ===Metabolizem===<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] Gregor Kurinčič, 23.12.2009<br /> <br /> ===Signalne poti v celicah===<br /> [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] Ana Bajc, 15. 12. 2009<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Imunologija===<br /> [[Splošna aktivacija imunskega sistema kot posledica zmanjšanega števila CD4+T celic]] Alenka Buh, 25.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Genetika===<br /> [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] Špela Alič, 1.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Zakaj šimpanzi ne govorijo? Razlog je v genu]] Andraž Šmon, 22.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA]] Primož Bembič, 16.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Odkrit gen odgovoren za postmejotično represijo spolnih kromosomov pri mišjih samcih]] Jasna Brčić,6.1.2010<br /> ===Forenzika===<br /> [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] Tanja Guček, 16.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Proteomika===<br /> [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine, utira pot odkritjem v medicini]] Alenka Bombač, 23.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Reducirajoči periplazemski sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina brez disulfidnih vezi]] Sara Pintar, 12.1.2010</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=1098 Huntingtonova bolezen 2009-11-30T18:11:42Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. in 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov <br /> [[http://en.wikipedia.org/wiki/File:Neuron_with_mHtt_inclusion.jpg slika 1]]. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea [[http://www.youtube.com/watch?v=OveGZdZ_sVs video 1]]-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen [[http://en.wikipedia.org/wiki/File:Autosomal_Dominant_Pedigree_Chart2.svg slika 2]].<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=1097 Huntingtonova bolezen 2009-11-30T18:11:15Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. in 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov <br /> [[http://en.wikipedia.org/wiki/File:Neuron_with_mHtt_inclusion.jpg slika 1]]. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea[[http://www.youtube.com/watch?v=OveGZdZ_sVs video 1]]-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen [[http://en.wikipedia.org/wiki/File:Autosomal_Dominant_Pedigree_Chart2.svg slika 2]].<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=608 Huntingtonova bolezen 2009-11-22T19:34:16Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. in 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Neuron_with_mHtt_inclusion.jpg poškoduje specifične dele možganov]. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični ([http://www.youtube.com/watch?v=OveGZdZ_sVs horea]-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Autosomal_Dominant_Pedigree_Chart2.svg otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen].<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Leksikon_BMB&diff=544 Leksikon BMB 2009-11-21T19:34:57Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>==Biološke molekule==<br /> * [[Aminokisline in proteini]]<br /> ** Lastnosti aminokislin<br /> ** Peptidna vez in peptidi<br /> ** Ravni proteinske strukture<br /> *** Kolageni<br /> **[[Glikozilacija]]<br /> * Lipidi<br /> ** [[Maščobne kisline]]<br /> ** [[Membranski lipidi]]<br /> ** Lipidi kot zaloga energije<br /> ** [[Holesterol]]<br /> * Ogljikovi hidrati<br /> ** [[Monosaharidi]]<br /> ** [[Disaharidi in oligosaharidi]]<br /> ** Polisaharidi<br /> *** [[Škrob]]<br /> *** Glikogen<br /> * [[Nukleinske kisline]]<br /> ** [[Nukleozidi in nukleotidi]]<br /> ** Polimeri nukleinskih kislin<br /> ** Parjenje baz<br /> * [[Vitamini]]<br /> <br /> ==Metabolizem==<br /> * [[Pregled metabolizma]]<br /> **Metabolizem aminokislin<br /> **Metabolizem lipidov<br /> **Metabolizem ogljikovih hidratov<br /> **Metabolizem nukleotidov<br /> **Kofaktorji<br /> **[[Termogeneza]]<br /> <br /> ==Prenos signalov==<br /> * Receptorji<br /> * G-proteini<br /> * Načini prenosa signalov<br /> **[[Z encimom povezani receptorji]]<br /> **[[Z G-proteini povezani receptorji]]<br /> * Sekundarni prenašalci<br /> *[[Transport majhnih molekul skozi membrano]]<br /> <br /> ==Prenos genske informacije==<br /> * [[Podvojevanje DNA]]<br /> ** Semikonzervativno podvojevanje<br /> ** DNA-polimeraze pri prokariontih in evkariontih<br /> ** Vodilna in zastajajoča veriga<br /> ** [[Telomeri]]<br /> * Prepisovanje DNA --&gt; RNA<br /> * [[Sinteza proteinov]]<br /> * Uravnavanje izražanja genov<br /> * Organizacija kromatina pri evkariontih<br /> * Značilnosti genomov<br /> * &quot;Sebični gen&quot;<br /> * Prenos genske informacije pri retrovirusih<br /> * [[Mutacije]]<br /> <br /> ==Molekularna biotehnologija==<br /> * Kloniranje genov<br /> * Hibridizacija<br /> * Izražanje genov<br /> * Določanje nukleotidnih zaporedij<br /> * Verižna reakcija s polimerazo (PCR)<br /> * [[Biočipi]]<br /> * [[Genetsko spremenjeni organizmi]]<br /> <br /> ==Celična in fiziološka biokemija==<br /> * [[Celični skelet]]<br /> **[[Bički in migetalke]]<br /> * Celične membrane<br /> ** Plazmalema<br /> ** Bakterijska celična membrana<br /> *** Zgradba celične ovojnice gramnegativnih bakterij<br /> *** Zgradba celične ovojnice grampozitivnih bakterij<br /> *** Zgradba peptidoglikanskega sloja<br /> ** Celična membrana arhej<br /> ** Celična stena rastlin<br /> ** Jedrna membrana in jedrna pora<br /> ** Mitohondrijska membrana<br /> ** Membrana kloroplastov <br /> * [[Motorni proteini]]<br /> * [[Celična smrt]]<br /> * Poškodbe s prostimi radikali<br /> * [[Medcelični stiki]]<br /> <br /> ==Biokemija bolezni==<br /> * [[Rak]]<br /> * [[Sladkorna bolezen tipa I in II]]<br /> * [[Parkinsonova bolezen]]<br /> * [[Zvijanje proteinov in prionske bolezni]]<br /> * [[Alzheimerjeva bolezen]]<br /> * [[Huntingtonova bolezen]]<br /> * Mišična distrofija<br /> * Sepsa<br /> * [[Levkemija]]<br /> * Želodčna razjeda<br /> * Debelost<br /> ** Leptin<br /> * Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS)<br /> <br /> ==Posebna poglavja==<br /> * [[Uvod v imunologijo]]<br /> ** Prirojeni odgovor<br /> *** Receptorji TLR<br /> ** Pridobljeni odgovor<br /> *** Predstavitev antigenov<br /> *** Aktivacija limfocitov B<br /> *** Aktivacija limfocitov T<br /> ** Splošna zgradba imunoglobulinov<br /> *** Imunoglobulinski tip zvitja<br /> *** Predstavitev imunoglobulinskih razredov<br /> * Biokemija čutil<br /> ** Zaznavanje vonjev<br /> ** Zaznavanje okusov<br /> ** Tip in bolečina<br /> ** Sluh<br /> * Proteinsko inženirstvo<br /> <br /> <br /> ----<br /> [[Biokemijski_seminar]] -- nazaj na Seminarje</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=543 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:30:16Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Neuron_with_mHtt_inclusion.jpg poškoduje specifične dele možganov]. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični ([http://www.youtube.com/watch?v=OveGZdZ_sVs horea]-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Autosomal_Dominant_Pedigree_Chart2.svg otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen].<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=542 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:27:20Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Neuron_with_mHtt_inclusion.jpg poškoduje specifične dele možganov]. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Autosomal_Dominant_Pedigree_Chart2.svg otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen].<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=541 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:25:57Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Neuron_with_mHtt_inclusion.jpg poškoduje specifične dele možganov]. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=540 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:23:31Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=539 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:20:38Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> *Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Huntington%27s_disease&amp;oldid=326931097<br /> *Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> *Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> *Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=538 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:19:22Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Huntington%27s_disease&amp;oldid=326931097<br /> <br /> Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> <br /> Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> <br /> Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=537 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:18:51Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> Huntington's disease.[citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Huntington%27s_disease&amp;oldid=326931097<br /> Huntingtin. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntingtin<br /> Huntington's disease clinical research. [citirano 21.11.2009] http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington%27s_disease_clinical_research<br /> Psihiatrični vidiki Huntingove bolezni - prikaz primerov. 26.11.2003 [citirano 21.11.2009] http://vestnik.szd.si/st4-4/st4-4-239-242.htm</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=536 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:10:09Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...<br /> <br /> ==Viri in literatura==<br /> Huntington's disease.[citirano 21.11.2009]http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Huntington%27s_disease&amp;oldid=326931097</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=535 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:04:01Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomov (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=534 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:03:27Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomi (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina in mutiranega huntingtina ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=533 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T19:01:18Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomi (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.<br /> <br /> ==Zdravljenje==<br /> Trenutno je možno samo simptomatsko zdravljenje Huntingtonove bolezni. Horeja se lahko omili z uporabo antipsihotikov, kot so haloperidol, risperidon, olanzapin ali v določenih primerih klozapin, ki se prav tako uporabljajo za zdravljenje psihotičnih motenj pri tej bolezni. Depresivna simptomatika se zdravi z antidepresivi, manija pa z antikonvulzivi kot stabilizatorji razpoloženja, saj je litij manj primeren zaradi potencialne toksičnosti ob nezadostni hidraciji. Za agitacijo in ostale vedenjske motnje se uporabljajo standardni psihiatrični ukrepi. Pri motnjah spanja so priporočljivi nizki odmerki klonazepama kratek čas pred spanjem.<br /> <br /> ==Raziskave==<br /> Raziskave so usmerjene v ugotavljanje funkcije huntingtina (HTT) in mutiranega huntingtina (mHTT) ter kako delujeta na možgane. Raziskujejo možnost zdravljenja z intracelularnimi protitelesi (onemogoči delovanje mHTT), utišanjem mutiranjega gena (mHTT se ne sintetizira), presaditvijo izvornih celic (poškodovane nevrone zamenjajo novi), zaviralci dopaminskih receptorjev, povečanje ekspresije BDNF...</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=532 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T18:58:04Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomi (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin===<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=531 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T18:57:48Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomi (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===<br /> Vsi ljudje imamo gen za protein huntingtin (HTT), ki leži na krajšem kraku četrtega kromosoma in del tega gena je ponavljajoče zaporedje treh nukleotidov - citozina, adenina in gvanina (CAG). Dolžina zaporedja se razlikuje pri vsakem posamezniku, vendar načeloma ne presega 28 - 36 ponovitev. Kadar pa se zgodi, da je število ponovitev preveliko, v celicah nastaja mutirana oblika proteina huntingtina (mHTT), ki vodi do pojava Huntingtonove bolezni. Večje kot je število ponovitev, prej se bodo pojavili simptomi bolezni, težji bodo in prej bo sledila smrt. Bolezen se deduje dominantno, kar pomeni, da imajo otroci z enim prizadetim staršem 50% možnosti, da so podedovali okvarjen gen.<br /> <br /> ===Huntingtin==<br /> Vloga huntingtina je kljub številnim raziskavam še vedno precej nejasna. Zaradi njegovega genetskega polimorfizma obstaja veliko strukturnih različic proteina, ki se razlikujejo v številu glutaminskih preostankov. Najdemo ga v vseh celicah sesalcev, pomemben naj bi bil pri razvoju zarodka, močno je izražen v nevronih in testisih. S poskusi na živalih so odkrili, da HTT preprečuje programirano celično smrt in kontrolira produkcijo proteina BDNF, ki varuje proteine in regulira njihov nastanek med nevrogenezo. Ena izmed teorij o vzorkih huntingtonove bolezni pravi, da naj bi se med procesom posttranslacijske modifikacije z mHTT cepili krajši odseki glutaminskih preostankov, ki naj bi se nato nepravilno zvijali in združevali v proteinske agregate. Ti agregati naj bi bili toksični za celico, čeprav so bile objavljene tudi nekatere nasprotujoče študije, ki tridijo, da so dejansko koristni.</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=530 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T18:55:30Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomi (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> == Mehanizem ==<br /> ===Genetika===</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Huntingtonova_bolezen&diff=529 Huntingtonova bolezen 2009-11-21T18:49:44Z <p>S.Pintar: New page: Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki poja...</p> <hr /> <div>Huntingtonova bolezen (HB, angleško HD) je neozdravljiva nevrodegenerativna genetska okvara, ki vpliva na mišično koordinacijo in na nekatere kognitivne funckije. Ponavadi se znaki pojavijo v srednjih letih (med 35. In 44. letom), a pri redki obliki (Westphalova oblika) se simptomi začnejo kazati že pred 20. letom.<br /> <br /> HB je posledica dominantne mutacije na enem od alelov gena za protein huntingin, ki se nahaja na kromosomu 4. Zaradi mutacije se sintetizira drugačna oblika proteina, ki postopoma vedno huje poškoduje specifične dele možganov. Z genetskim testiranjem lahko ugotovimo prisotnost mutacije, še pred pojavom simptomi (tudi prenatalno).<br /> <br /> == Simptomi ==<br /> Značilne so tri vrste simptomov: <br /> *fizični, predvsem motorični (horea-sunkoviti nekontrolirani gibi telesa, trzanje, slabljenje mišic in posledično sključena drža, nestabilna hoja, kasneje težave pri govoru in požiranju)<br /> *kognitivni (prizadeta zmožnost načrtovanja, organizacije in pomnjenja, ...)<br /> *psihiatrični (demenca, čustvene motnje, razdražljivost, anksioznost, depresija ...)<br /> <br /> Ponavadi so najprej opaženi fizični simptomi, ker ostali v zgodnji fazi še niso dovolj izraziti. Z napredovanjem bolezni simptomi postajajo vedno hujši.<br /> <br /> ==</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=231 BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 2009-10-18T19:03:48Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 24.11.''' {rok za oddajo 1. verzije 10.11., recenzenti popravijo do 17.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 25.11.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.11., recenzenti popravijo do 18.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Alexandra Bogožalec&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Aljaž Gaber&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 15.12., recenzenti popravijo do 22.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 16.12., recenzenti popravijo do 23.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=220 BiokemSeminar-SkupineNovica-B09 2009-10-15T10:00:39Z <p>S.Pintar: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 24.11.''' {rok za oddajo 1. verzije 10.11., recenzenti popravijo do 17.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 25.11.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.11., recenzenti popravijo do 18.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Alexandra Bogožalec&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Aljaž Gaber&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 15.12., recenzenti popravijo do 22.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 16.12., recenzenti popravijo do 23.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''</div> S.Pintar https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09&diff=201 BiokemSeminar-SkupineLeksikon-B09 2009-10-13T18:12:31Z <p>S.Pintar: /* Skupina 3 */</p> <hr /> <div>Vpišite imena članov posameznih skupin za leksikografske opise (Biokemiki 2009/10)!&lt;br&gt;<br /> Rok za vpis članov skupine (vsaka skupina ima 2 študenta) je 26. oktober 2009 do 12. ure.&lt;br&gt; <br /> Do 9. novembra je treba vpisati še naslov teme. Pred vpisom svoje teme preverite, da je ni izbral in vpisal že kdo drug - velja tudi za pretekla leta.&lt;br&gt;<br /> Če ste v dvomih, kako vpisati podatke, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/index.php?title=Skupine_za_leksikon_-_B08 lanski seznam]. Vrstni red skupin ni povezan z roki, saj imate vsi isti rok za oddajo - 1. december do 12. ure.&lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> === Skupina 1 ===<br /> Marija Kovač in Tončej Zwitter &lt;br&gt;<br /> [[Viroidi]]&lt;br&gt;<br /> ''to je samo primer - nadomestite ga s svojimi podatki''<br /> <br /> === Skupina 2 ===<br /> Alenka Mikuž in Daša Janeš<br /> <br /> Biočipi<br /> <br /> === Skupina 3 ===<br /> Ana Bajc in Sara Pintar&lt;br&gt;<br /> [[Huntingtonova bolezen]]&lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 4 ===<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> === Skupina 5 ===<br /> <br /> === Skupina 6 ===<br /> <br /> === Skupina 7 ===<br /> <br /> === Skupina 8 ===<br /> <br /> === Skupina 9 ===<br /> <br /> === Skupina 10 ===<br /> <br /> === Skupina 11 ===<br /> <br /> === Skupina 12 ===<br /> <br /> === Skupina 13 ===<br /> <br /> === Skupina 14 ===<br /> <br /> === Skupina 15 ===<br /> <br /> === Skupina 16 ===</div> S.Pintar