https://wiki.fkkt.uni-lj.si/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Sabina+Mavreti%C4%8D 2026-06-18T10:19:36Z User contributions MediaWiki 1.45.3 https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Povzetki_seminarjev_2011&diff=6603 2011-12-28T22:33:03Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>== Ula Štok: Neuregulin 1 ==<br /> <br /> Neuregulin-1 je član proteinov iz družine neuregulinov in je kodiran s strani gena NRG1. Obstaja veliko tipov Neuregulina-1, ki se razlikujejo po funkcionalnosti ter mestu v telesu na katerem delujejo. Najpogosteje delujejo v živčnem sistemu, kjer lahko z nepravilnim delovanjem med drugimi povzročajo tudi zelo razširjeno bolezen - shizofrenijo. Delujejo pa tudi na ostalih tkivih in organih (na primer: srce, pljuča, oprsje in želodec). Generalno obstajata dve poti signaliziranja Neuregulina-1, in sicer: Običajna ter neobičajna pot. Pri običajni poti je ErbB receptor aktiviran direktno, v enem koraku z vezavo Neuregulina-1. To najpogosteje povzroči dimerizacijo ali heterodimerizacijo ErbB receptorja. Dimerizacija ali heterodimerizacija sicer nista nujno potrebni, a vendar do njiju pride na skoraj vseh receptorjih ErbB. Ta združitev povzroči avto- in trans-fosforilacijo intracelularnih domen tega receptorja, kar aktivira vse nadaljnje poti signaliziranja. V končni fazi pa NRG1/ErbB signaliziranje vpliva direktno na transkripcijo. Pri neobičajni poti je postopek podoben, a vendar poteka začetna stopnja malo drugače. Na začetku namreč sodeluje JMa oblika receptorja ErbB4, ki se pod vplivom TACE cepi. Del receptorja (ErbB4-CTF) se odcepi v notranjost celice. Ta peptid je velik približno 80 kD in ima specifično izoblikovano vezavno mesto za Neuregulin-1. Nadaljnji procesi pa potekajo zelo podobno kot pri običajni signalni poti. Neuregulin-1 lahko povzroča shizofrenijo na različne načine, saj sodeluje pri zelo pomembnih procesih, kot so: tvorba sinaps, mielinizacija aksonov, razvoj oligodendrocit itd. Shizofrenija je zelo razširjena bolezen in nihče še ni odkril direktnega postopka k popolni odpravi te bolezni. A vendar, v letu 2009 se je zgodila neke vrste prelomnica v študiju shizofrenije. Odkrili so namreč, da posamezniki, ki so imeli gen za shizofrenijo niso zboleli. Še več! Napaka se jim je odrazila kot zvišanje kreativnih sposobnosti na znanstvenem ali umetniškem področju, odvisno od posameznika. Ob tem se je pojavilo mnogo vprašanj, saj bi na ta način mogoče lahko poiskali pot, da bi shizofrenija postala popolnoma ozdravljiva. A vendar, je to področje še raziskano, saj znanstveniki ne vedo po kakšnih poteh pride do tega, da te mutacije na NRG1 genu ne izrazijo v bolezenskem stanju.<br /> <br /> == Maša Mirković: Proteinski produkti genov za disleksijo in z disleksijo povezane motnje ==<br /> <br /> Disleksija je motnja, ki se kaže v nesposobnosti branja oziroma razumevanja prebranega, ter napakah in težavah pri izgovarjanju besed. Disleksiki,kot imenujemo posameznike, ki trpijo za disleksijo, imajo kljub normalnim intelektualnim sposobnostim, znanjem in izobrazbo, moteni veščini pisanja in branja s tendenco, da pomešajo med seboj črke ali besede med branjem ali pisanjem. V zadnjih letih, so uspeli ugotoviti mesta na kromosomih, povezana z dovzetnostjo za disleksijo. DYX1C1,KIAA0319,DCDC2 in ROBO1, so bili označeni kot kandidati, z dovzetnostjo za disleksijo. Najbolj obetaven je protein KIAA0319. Je transmembranski protein iz desetih transmembranskih vijačnic, najden v plazemski membrani nevronov. Njegov C-terminalni konec gleda v ekstracelularni matriks, manjši N-terminalni konec pa prehaja v citoplazmo nevrona. C-terminalni konec je visoko glikoziliran in nosi 5 PKD(polycystyc kidney desease) domene in eno MANEC(motif at the N terminus with eight cysteines) domeno. KIAA0319 igra vlogo pri rasti možganov in njihovi migraciji med razvojem možganov-iz tega je razvidno, da je disleksija problem v razvoju nevronov že v zgodnjih letih. Posamezniki z disleksijo nosijo izoobliko tega proteina, ki povzroči nižjo izraženost le tega. Spremembe so v 5'-regiji, ki kodira izoobliko proteina. Najopaznejše povezave z disleksijo se kažejo v 2,3 kb regiji, ki zavzema promotor, prvi nepreveden ekson in del prvega introna – odprti kromatin. Te ugotovitve vodijo, da je 5'-regija KIAA0319 gena tista lokacija alelov, ki največ prispeva k motnji branja.<br /> <br /> == Katra Koman: INZULIN ==<br /> <br /> Inzulin je peptidni hormon, ki sodeluje v uravnavanju ravni glukoze v krvi. Sintetizira in skladišči se v β-celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Sinteza poteka od prekurzorske molekule preproinzulina preko proinzulina do dokončne zrele molekule inzulina, ki se shrani v skladiščnih veziklih. Ob povišanju ravni glukoze v krvi, na primer po obroku, glukoza, ki je tudi glavni stimulator sekrecije inzulina, iz krvi preide v β-celice skozi GLUT2 transporter. Tam se fosforilira v glukozo-6-fosfat, saj tako fosforilirana ne more več iz celice, lahko pa vstopi v proces glikolize, ki mu sledita še Krebsov cikel in oksidativna fosforilacija, ki povzroči pretvorbo ADP v ATP molekule. ATP molekula stimulira zaprtje kalijevih kanalčkov, kar privede do depolarizacije celične membrane, to pa sproži na odprtje kalcijevih kanalčkov in vdor Ca2+ ionov. Povišana koncentracija kalcijevih Ca2+ ionov v celici stimulira prenos in zlitje skladiščnih veziklov z inzulinom z membrano. Inzulin se tako sprosti v krvni obtok in potuje do tarčnih celic, ki imajo na površini izražene inzulinske receptorje. Ko se veže nanj, prenese signal o povišanju ravni glukoze v krvi v celico. To povzroči kaskado reakcij znotraj celice, ki pa na koncu privedejo do translokacije veziklov z GLUT4 transporterjev na površino celice. Število teh transporterjev za glukozo se na površini celične membrane poveča in glukoza lahko prehaja v celico, posledično pa pade raven glukoze v krvi. Razgradnja inzulina poteka v jetrih in ledvicah. Okvare na katerikoli stopnji poti inzulina se odražajo v diabetesu ali drugih boleznih.<br /> <br /> == Rok Štemberger: Protein GABAA (gama aminomaslena kislina A) - zgradba, vloga in zanimivosti ==<br /> <br /> V svoji seminarski nalogi sem raziskoval vlogo, pomen in zanimivosti proteina GABAA (gama-aminomaslena kislina A). To je receptor, ki se nahaja predvsem v centralnem živčnem sistemu in je zadolžen zato, da opravlja funkcijo inhibitorja. Lociran je na površini nevrotičnih sinaps in prekinja elektrokemični signal, tako da omogoči prehod kloridnih ionov znotraj celice. To se zgodi takrat ko se ustrezen ligand Gama veže na aktivno mesto tega receptorja. Konformacija podenot se spremeni in to omogoči aktivacijo receptorja. Znanstveniki so ugotovili, da obstaja več vrst GABAA receptorjev, kar pa je odvisno od sestave podenot. Najbolj pogoste podenote so alfa beta in gama v razmerju 2:2:1. V primeru da do prekinitve ne pride se lahko pojavijo epileptični napadi, psihiatrične motnje itd. Stres lahko v dobi odraščanja močno vpliva na GABAA receptorje in jih tudi permanentno strukturno spremeni, kar pa lahko kasneje v našem življenju vpliva predvsem na naš spanec in njegovo kvaliteto. Absint je bila v preteklosti prepovedana pijača, saj je povzročala razna obolenja zaradi substance imenovane tujon. Le ta se je vezala na GABAA receptorje in tako onemogočila njegovo delovanje, zato ker je preprečevala prehod kloridnih ionov v membrano. Sedaj potekajo raziskave teh receptorjev, saj je ključnega pomena čim boljša ozdravitev bolezni, ki nastanejo zaradi nepravilnega delovanja GABAA receptorja.<br /> <br /> == Veronika Jarc: Perforin ==<br /> <br /> Perforin je protein, ki nastane iz citotoksičnih limfocitov T. S pomočjo grancimov napade tarčno celico in jo uniči. Rečemo lahko, da je pomemben člen pri imunskem odzivu in sodeluje s NK celicami. Sestavljen je iz 555 aminokislin, njegova molekulska masa pa je 62-67 kD. Sestavljen je iz dveh pomembnih domen, domene MACPF in domene C2. Za domeno C2 je značilno, da ima afiniteto do Ca2+ ionov. Saj se na lipidni dvosloj veže le ob prisotnosti kalcija. Drugače obstajata dva različna tipa C2 domene, ki sta bila izolirana iz različnih organizmov. Lahko rečemo, da sta oba tipa zelo podobna v tem, da sta pri tipu 1 N-konec in C-konec obrnjena na vrh domene, kar je nasprotno kot pri tipu 2. Poznamo tri MACPF domene: Plu-MACPF, C8a MACPF in lipokalin C8g. Vse te domene primerjamo z skupino proteinov citolizinov in ugotovimo nekaj podobnosti in nekaj razlik. Na splošno, pa lahko rečemo, da je evolucija poskrbela tako, da so sta si domena MACPF in citolizini raszlični le v nekaj aminokislinah. Poznamo tri mehanizme kako perforin preide v tarčno celico in pri tem pomaga gramcimom B uničit to celico. Prvi mehanizem je prehajanje preko perforinske pore in sicer s pomočjo veziklov preide v celico. Naslednji mehanizem je endosomolitični model, pri katerem je pomemben kompleks s pomočjo katerega prehaja v celico. Kot zadnji mehanizem pa je model prehodne perforinske pore, ki pove, da perforin tvori kanalčke s pomočjo katerih grancimi B preidejo direktno v celico. Grancimi B so serinske proteaze, ki se sintetizirajo v citotoksičnih limfocitih T in NK celicah.<br /> <br /> == Taja Karner: Glavoboli in migrene ==<br /> <br /> Zaradi stresnega in hitrega tempa življenja, vse več ljudi trpi za občasnimi glavoboli, ki so najpogosteje posledica utrujenosti. Prav tako je vedno več ljudi, ki trpijo za močnejšimi oblikami glavobolov imenovanih migrene. V hujših oblikah migrene lahko glavobol traja do dva dni, močno migreno lahko spremljajo še drugi simptomi kot so slabost, bruhanje, občutljivost na svetlobo in močan zvok, depresija ter nespečnost. Mutacija, ki je največji krivec za nastanek bolezni se pojavlja na kromosomu 10 na genu KCNK18. Ta zapisuje protein TRESK, ki se nahaja v hrbtenjači in deluje kot kalijev kanalček. Mutacija povzroči, da ne pride do izmenjavanja ionov, kar povzroči hude glavobole. V raziskavah so odkrili zanimivo povezavo z anestetikom. Ta namreč ne glede na mutacijo ponovno aktivira kanal. To bi lahko učinkovito pozdravilo migrene, če bi ga le uspeli spraviti v primerno obliko. Ugotovili so tudi, da zdravila, ki vsebujejo citosporin in takrolimus v večini primerov povzročajo migrene v zdravstvu pa jih še vseeno pogosto uporabljajo. Odkritje te mutacije predstavlja revolucijo v zdravstvu in verjamem, da bo kmalu vodilo do odkritja učinkovitega zdravila proti migrenam.<br /> <br /> == Ana Dolinar: Univerzalna kri – prihodnost transfuzijske medicine? ==<br /> <br /> α-galaktozidaza (AGAL_HUMAN) je glikozil-hidrolazni encim. Spada v GH27-D (klan D, 27. družina) in ima aktivno mesto v obliki (β/α)8 sodčka. Encim zapisuje gen GLA, ki se nahaja na kromosomu X. <br /> <br /> Ideja o univerzalni krvi, ki bi bila primerna za transfuzijo, ne glede na krvno skupino pacienta, je med znanstveniki prisotna že približno trideset let. <br /> Razvili so tri metode za pretvorbo različnih antigenov v antigen 0 (po sistemu AB0), ki je primeren za transfuzijo v vse krvne skupine.<br /> :#Encimska razgradnja antigenov A in B do antigena 0. Za antigene A so uporabili α-N-acetilgalaktozaminidazo, vendar so antigeni preveč kompleksni in metoda ni bila uspešna. Pri antigenih B so dosegli popolno pretvorbo v antigen 0 z uporabo α-galaktozidaze iz bakterije ''Streptomyces griseoplanus''.<br /> :#Prekrivanje površine eritrocitov z maleimidofenil-polietilen-glikolom (Mal-Phe-PEG). Prekrije vse antigene, ne samo A ali B, vendar metoda ni uspešna, ker polietilen-glikol povzroča imunski odziv.<br /> :#Pridobivanje univerzalnih rdečih krvnih celic iz pluripotentnih matičnih celic. Uspeli so pridobiti zrele eritrocite, ki so popolnoma funkcionalni.<br /> Uporaba univerzalne krvi bi zmanjšala ali celo izničila imunski odziv ob transfuziji, prav tako ne bi bilo možnosti za transfuzijo napačne krvne skupne zaradi človeške napake. Metode trenutno niso dovolj izpopolnjene, da bi bilo možno pričakovati njeno uporabo v bližnji prihodnosti.<br /> <br /> == Maša Mohar: Moški ali ženska to je sedaj vprašanje?(SRY - faktor za določitev spola) ==<br /> <br /> SRY gen kodira Sry protein ki je član družine Sox (Sry related HMG box) transkripcijskih faktorjev. Poznamo jih okoli 20 pri človeku in miškah ter še mnogo drugih. Sox proteini imajo zelo različne vloge v embriogenezi in pri razvoju mnogih drugih organov. Tipično delujejo tako kot nekakšna stikala v diferenciaciji celic- sprožijo razvoj določenih celic. Sry je prav tako kot ostali člani te družine karakteriziran po HMG( high mobility group). HMG je drugače skupina specifičnih transkripcijskih faktorjev, ki imajo ~ 80 AK dolge strukturalno podobne domene za vezavo na DNA. Te domene oz. domena če je samo ena se veže na zaporedje (A/T)ACAA(T/A) v majhni žleb DNA. S tem ustvari zvitje DNA za približno 60- 85 stopinj. S tem ko se DNA zvije se razkrijejo mesta za izražanje drugih genov, recimo Sox9, ki kodira Sox9 protein ki pomaga pri diferenciaciji Sertoli celic in tako pri oblikovanju testisov, s tem pa determinira moški spol. Ugotovili smo tudi da obstaja veliko genskih bolezni povezanih s Sry genom in da lahko obstaja tudi ženska z XY spolnima kromosomoma, ker se pri njej zaradi mutacij Sry protein ne izrazi, prav tako pa obstajajo tudi moški z XX spolnima koromosomoma, kjer se enem od X kromosomov lahko izrazi SRY gen ob nepravilnostih pri očetovem delu zapisa. V bistvu sem prišla do zaključka da je zelo tanka meja med moškim in ženskim oblikovanjem spola, ena majhna mutacija oz. ena majhna razlika lahko privede do nastanka ženske ali moškega.<br /> <br /> <br /> == Urška Rauter: A Green Glow: zgradba in funkcija encima luciferaze ==<br /> Luciferaza je encim odvisen od ATP in magnezijevih ionov. Proces bioluminiscence se začne z vezavo na substrat luciferin, tvori se adenilatni intermediat in ob prisotnosti molekularnega kisika izhaja svetloba. Luciferaza je zgrajena iz dveh ločenih domen, večja se nahaja na N-koncu in manjša na C-koncu molekule, večja domena pa ima tudi svoje poddomene. Domeni sta med seboj ločeni z razpoko, kjer naj bi se po domnevanjih nahajalo tudi aktivno mesto encima. Luciferaza predstavlja tudi nov način mehanizma tvorbe adenilatnega intermediata med encimi in ponuja razlago za marsikatero metabolično pot.<br /> Velika dilema, ki me med znanstveniki ostaja pa je razlika v barvi svetlobe, ki jo proces oksidacije luciferina emitira. Najverjetneje je za to odločilna keto tavtomerna oblika oksiluciferina in tudi resnonančna stabilizacija njegovega fenolatnega aniona, čeprav so znanstveniki odkrili tudi veliko drugih možnih vzrokov za različne barve (različne aminokisline, polarnost okolja, pH, ...).<br /> Luciferaza se veliko uporablja v medicini, kjer služi kot marker molekul v telesu in tako pripomore k boljšem razumevanju različnih bolezni in infekcij, kot tudi sami strukturi celic in njenih organelov.<br /> <br /> == Mirjam Kmetič: Mint condition (limonen-3-hidroksilaza in limonen-6-hidroksilaza) ==<br /> <br /> Klasasta meta vsebuje encim limonen-6-hidroksilazo, ki sodeluje pri pridobivanju karvona. Poprova meta pa vsebuje limonen-3-hidroksilazo, ki je udeležena pri proizvodnji mentola. Obe hidroksilazi pripadata družini citokromov P450, njeni predstavniki pomembno sodelujejo pri proizvajanju različnih oksidiranih monoterpenov, ki so vir arom eteričnih olj. Karvon in mentol sta končna produkta hidroksilacije limonena. Ta encima sta si zelo podobna in njuni vezavni mesti za substrat sta zelo omejeni. Velja pravilo, da za spremembo aktivnosti v družini citokromov P450 potrebujemo določeno število mutacij, vendar je za modifikacijo vezavne aktivnosti limonenovih hidroksilaz potrebna samo ena. Ta fenilalanin v izolevcin mutacija povzroči, da se limonen-6-hidroksilaza spremeni v limonen-3-hidroksilazo! Mutiran encim je tako sposoben sinteze mentola tako kot encim v poprovi meti! Taka mutacija kaže, da sta prav ti dve aminokislini ne le nujni, temveč tudi prav zagotovo vpleteni pri orientaciji limonena v aktivnem mestu tako, da se ta hidroksilizira na ali C3 ali C6 poziciji. Posamične mutacije, ki lahko drastično spremenijo funkcijo proteina, so znanstveno zanimive. Nakazujejo ne le na zelo specifične manjše regije v sekvenici proteina, temveč so tudi ključne za razumevanje področij, kot so vezava in orientacija substrata, funkcija encima, metabolična pot in struktura vezavnega mesta.<br /> <br /> == Sandi Botonjić: Kokain esteraza ==<br /> <br /> Znanstveniki so v rizosferi kokinih plantaž (Erythroxylum coca) našli sev MB1, gram pozitivne bakterije Rhodococcus sp.. Tej bakteriji kokain predstavlja glavni vir ogljika in dušika in zato so znanstveniki izolirali osrednji encim njenega metabolizma tj. kokain esterazo (v nadaljevanju cocE). Encim je sestavljen iz treh domen: DOM1, ki vsebuje nabor kanoničnih α-vijačnic in β-ploskev; DOM2 - domena le z α-vijačnicami; in DOM3 je roladi podobna struktura z β-ploskvami. CocE je serinska esteraza, katere aktivno mesto se nahaja na stičišču vseh treh domen. Ta hidrolizira kokain na ekgonil metil ester in benzojsko kislino, ki nimata psihoaktivnih učinkov. CocE je pravi Ferrari v primerjavi z drugimi esterazami, saj lahko razgradi enako količino kokaina 1000 krat hitreje. Tako lahko postane neprecenljiva pri nujnih intervencijah v primeru prevelikega odmerka, saj bi intravenozni vbrizg cocE močno zmanjšal razpolovni čas kokaina. CocE je predmet številnih raziskav, v katerih znanstveniki proučujejo njeno termostabilnost in njenih mutiranih oblik, saj njen razpolovni čas pri fiziološki temperaturi traja le nekaj minut. Znanstveniki pa na podlagi ugotovitev iz raziskav cocE razvijajo tudi učinkovita protitelesa z vsaj podobnimi katalitičnimi parametri, ki bi brez imunskega odziva odlično delovala v bioloških sistemih.<br /> <br /> ==Tjaša Flis: Parkinsonizem in Parkin protein==<br /> <br /> Parkinsonova bolezen je vse pogostejša bolezen pri starostnikih, njeni simptomi pa so tresavica, mišična otrdelost in upočasnjena motorika. Vzrok se skriva v propadu dopamnergičnih nevronskih celic. Bolezen je lahko avtosomno dominantno dedovana, kar pomeni, da pacienti podedujejo eno normalno in eno mutirano kopijo gena. Slednja prevladuje in se deduje naprej. Pri Parkinsonovi bolezni se mutacija zgodi v Park2 genu, ki kodira Parkin protein ali E3 ubikvitin ligazo. Parkin na poškodovane ali na preveč izražene proteine pripne ubikvitin (označevalni protein), ki jih nato usmeri v proteasom, to je velik razgradni kompleks v celicah.<br /> Če mutacija poškoduje Parkin, je pot razgradnje onemogočena, to pa pomeni, da se v celici akumulirajo odvečni proteini. Tvorijo se Lewy-eva telesca polna teh proteinov, ki nadomestijo celične organele v nevronskih celicah, kar vodi do prenehanja njihovega delovanja. Ker pa ima Parkin več kot samo en substrat ki ga ubikvitinira, je točen mehanizem bolezni še dandanes uganka.<br /> Eden izmed najbolj poznanih substratov je transmembranski protein Pael-R. Zvitje tega proteina poteka ob prisotnosti šaperonov. Prevelika koncentracija tega receptorja lahko izzove stres v endoplazmatskem retikulumu situiranem v nevronskih celicah. V primeru da je Parkin neaktiven, Pael-R povzroči celično smrt. Vendar to je le ena izmed možnih rešitev, substratov je namreč vsaj še dvajset, raziskave pa se nadaljujejo.<br /> <br /> == Matja Zalar: Vloga SRK in SCR proteinov pri preprečevanju incestnega razmnoževanja cvetočih rastlin ==<br /> <br /> Rastline so za zaščito pred samooplojevanjem razvile več vrst mehanizmov prepoznavanja lastnega peloda na molekularni ravni. Pri cvetočih rastlinah je najpogostejši mehanizem tipa SSI ali sporofitične lastne inkompatibilnosti. Pri družini ''Brassicaceae'' je za aktivacijo SSI ključna interakcija med transmembranskim proteinom SRK, ki predstavlja žensko determinanto odziva, in njenim ligandom - proteinom SCR, drugače imenovanim tudi moška determinanta odziva na lastno inkompatibilnost. Specifičnost vezave je zagotovljena s polimorfizmom alel obeh determinant. V posameznih vrstah je možno najti tudi do 100 različnih S-haplotipov genov za determinanti. <br /> Vezava liganda na receptor bo uspešna le, če oba izhajata iz istega S-haplotipa. Vezava SCR na zunajcelično, N-glikolizirano domeno SRK povzroči nastanek kompleksa treh proteinov, ki s svojo aktivnostjo sproži kaksado reakcij, kar v končni fazi pripelje do preprečitve samooploditve. <br /> Na neugodne življenske pogoje, ki so onemogočali medsebojno opraševanje, so se nekatere rastline prilagodile s favorizacijo samooplojevanja. Pri njih so mutacije S-lokusa, ki nosi zapis za SRK in SCR, povzročile nepravilno delovanje SI ali njegovo popolno odpoved. To pa seveda vodi v neprepoznavanje lastnega peloda in rastlina se samooprašuje. Najbolj znan primer take rastline je ''Arabidopsis thaliana'', ki se zaradi svojih specifičnih lastnosti uporablja kot modelni organizem v številnih študijah lastne inkompatibilnosti.<br /> <br /> == Matevž Ambrožič: BSX protein in debelost ==<br /> <br /> Za primeren občutek sitosti ali lakote glede na stanje energetskih zalog v telesu in odgovarjajoč vnos hrane ter porabo energije je odgovorna zapletena pot sporočanja. Začne se s tremi hormoni: inzulin, leptin in grelin. Leptin in inzulin se sprostita, ko so maščobne in hidratne zaloge v telesu polne in morata do možganov prenesti signal za prenehanje hranjenja, grelin pa ravno nasprotno. Vsi po krvi potujejo do hipotalamusa, predela možganov, ki je odgovoren za energijsko ravnovesje. V hipotalamusu sta dva tipa živčnih celic: oreksigene in anoreksigene. Prve sproščajo NPY in AgRP, nevropeptida, ki spodbujata hranjenje in zmanjšata porabo energije, druge pa α-MSH in CART, katerih učinek je nasproten. Našteti nevropeptidi se iz nevronov sprostijo po vezavi ustreznega izmed treh hormonov in prenesejo signal naprej, do končne spremembe v vnosu ali porabi energije. Glavni protein seminarja, BSX (brain specific homeobox) protein je transkripcijski faktor, ki spodbudi ekspresijo genov za AgRP in NPY, hkrati pa je odgovoren za premik organizma v iskanju hrane. Če v opisanem sistemu pride do napake, so pojavi nepotreben občutek lakote, kar je vzrok mnogih primerov debelosti. V boju z bolezensko debelostjo so ključne raziskave na BSX proteinu, saj je osrednji člen poti, ki v možgane prenese (včasih lažen) občutek lakote.<br /> <br /> == Kaja Javoršek: A grey matter ==<br /> <br /> Mikrocefalin je protein, ki ga kodira enakoimenski gen. Mikrocefalin naj bi kontroliral poliferacijo in diferenciacijo nevroblastov med nevrogenezo. Odkritje, da je mikrocefalin odločilen regulator velikosti možganov, je sprožilo hipotezo, da je igral vlogo v evoluciji možganov. <br /> Razen v možganih najdemo mikrocefalin tudi v ledvicah, srcu, pljučih, vranici in skeletnih mišicah. Vendar pomen mikrocefalina v teh organih še ni znan. <br /> Mutacije na genu mikrocefalina vodijo do nastanka mikrocefalije. To je bolezen razvoja živčnega sistema in je definirana kot resno zmanjšana velikost možganov. Pri odraslih je normalen volumen možganov od 1200 cm3 do 1600 cm3, pri odraslih s primarno mikocefalijo pa okoli 400 cm3 . Poleg mirocefalina pa povzročajo mikrocefalijo še mutacije petih genih (ASPM, MCPH2, CDK5RAP2, MCPH4, CENPJ)<br /> Mikrocefalin ima tri BRCT domene na C – koncu. BRCT domene so prisotne v veliko ključnih proteinih, ki kontrolirajo delitev celice. Zato predvidevajo da mikrocefalija nastane, ker je ovirana normalna regulacija delitve celic v možganih. <br /> Ugotovili so, da je protein mikrocefalin dol 835 aminokislin. Zaradi mutacije na genu mikrocefalina se ta protein skrajša na 25 aminokislin. <br /> Znanstveniki so izvedli raziskavo ali gena mikrocefalin in ASPM vplivata na inteligenco. Na podlagi treh raziskav so zaključili, da inteligenca ni povezana z dominantnimi aleli ASPM – ja ali mikrocefalina.<br /> <br /> <br /> == Rok Vene: A mind astray ==<br /> <br /> Alzheimerjeva bolezen postaja vedno bolj aktualna tematika. Trenutno je na svetu več kot 26 milijonov ljudi s to obliko demence. Zaradi daljše življenjske dobe pa pričakujemo, da bo število obolelih samo še naraščalo. Alzheimerjeva bolezen prizadene centralni živčni sistem, v možganih se nalagajo snovi, ki povzročijo propad živčnih celic. Ena izmed snovi, ki se nalagajo v možganih so nefunkcionalni Tau proteini. Tau proteini sodijo v družino proteinov imenovanih microtubule-associated proteins (MAP), njihova naloga pa je je stabilizacija mikrotubulov. To dosežejo tako, da se na mikrotubule vežejo. Poleg tega predvidevajo, da imajo Tau proteini še eno nalogo. Sodelovali naj bi v kompleksu za uravnavanje vzdražnosti živčnih celic. Nefunkcionalnost Tau proteinov povezujejo z različnimi boleznimi, ki jih poznamo pod skupnim imenom tauopatije. V primeru Alzheimerjeve bolezni je Tau protein nefunkcionalen, zato ker je hiperfosforiliran, kar mu onemogoča vezavo na mikrotubule. Tau proteini zato tvorijo netopne agregate – nevrofibrilarne pentlje, ki najbrž povzročijo odmiranje živčnih celic. Pri iskanju učinkovin proti hiperfosforilaciji in agregaciji Tau proteina, so znanstveniki raziskali protein FKBP52. Ta protein ima več funkcij. Osredotočili so se predvsem na njegove šaperonske lastnosti. Ugotovili so, da se FKBP52 veže na hiperfosforiliran Tau protein, in tako prepreči agregacijo Tau proteina, ki je odgovorna za odmiranje nevronov.<br /> <br /> <br /> == Ines Šterbal: LTP1 ==<br /> <br /> Protein LTP1, izoliran iz ječmenovega zrna, spada v družino lipidnih prenašalnih proteinov (lipid transfer protein –LTP). Je dobro topen protein, ki se nahaja v alevronski plasti ječmenovega semena. Sestavljen je iz štirih heliksov, ki so povezani z disulfidnimi mostički. Ima dobro definiran C-terminalni konec. V razmerah in vivo je globularni protein, s stožčastim hidrofobnim jedrom, ki se razteza od enega konca molekule do drugega. Sposoben je vezati različne lipide, kot so maščobne kisline ali acetil-koencim A. LTP1 proteini so na površini aktivni proteini, so stabilni, denaturirajo šele okrog 100 °C. Vloga LTP1 proteina in vivo še ni znana. In vitro je glavni protein pri penjenju piva. Opravlja pa še številne druge funkcije, odvisno od tega, kateri ligand ima vezan. LTP1 proteini so verjetno vključeni v prenos lipidov preko membrane in celo v nastanek membrane, lahko bi imeli vlogo v transportu monomera Cutin, vlogo naj bi igrali tudi v obrambnem mehanizmu rastlin. Lipidi, ki so vezani na LTP1 bi naj imeli antibakterijsko aktivnost za bakterije in glive. <br /> Vsi podatki kažejo, da so povezave med sladkorji in proteini, ki nastanejo kot produkt Milardove reakcije, prvi korak do nastanka pivovske pene. Kaže, da je kontrola glikacije LTP1 proteinov med slajenjem in varjenjem piva, nujna za optimalno penjenje piva.<br /> <br /> <br /> == Mitja Crček: DSIP in spanje ==<br /> <br /> Pred 2000 leti so ljudje verjeli, da postanemo zaspani zaradi nekakšnih želodčnih hlapov, ki gredo v možgane, se tam kondenzirajo, zamašijo pore in posledično povzročajo zaspanost. Kasneje so seveda ugotovili da temu ni tako, leta 1977 pa so odkrili majhne peptide, ki naj bi nas uspavali in jih poimenovali Delta Sleep-Inducing peptide (DSIP). DSIP je majhen peptid, sestavljen iz devetih aminokislinskih ostankov in maso 850 daltonov, prvič pa so ga odkrili pri zajcih. Sodeloval naj bi tako pri endokrini regulaciji kot pri fizioloških procesih (poveča učinkovitost oksidativne fosforilacije), pomembno vlogo pa naj bi imel tudi v medicini in pri zdravljenju bolezni. Ker naj bi podaljševal REM fazo, bi ga lahko uporabljali tudi kot dodatek pri zdravljenju alkoholizma ali ga dodajali antidepresivom in pomirjevalom, ki skrajšujejo REM fazo. Raziskave so spremljale tudi vpliv DSIP-ja na nespečnost. Ugotovili so, da DSIP rahlo povečuje kvaliteto spanja in skrajšuje latenco uspavanja, na trajanje budnosti in druge parametre pa ne vpliva, zato so si strokovnjaki enotni, da ima DSIP le rahle terapevtske učinke na nespečnost. Delovanje peptida pa še vedno ni povsem razjasnjeno in le želimo si lahko, da bodo novejše raziskave prinesle nove informacije, saj ima DSIP vsekakor velik potencial v medicini.<br /> <br /> == Dominik Kert: FOXP2, govoreči protein ==<br /> <br /> Ljudje in živali se razlikujejo. Za znanstvenike 19. stoletja je bilo zelo fascinantno to, da mi lahko govorimo, se sporazumevamo in pomnimo besede, medtem ko živali ne morejo. Ko se je pojavila družina KE na koncu 90. let prejšnjega stoletja, so znanstveniki ugotovili, da obstaja gen, ki kodira FOXP2. Družina KE je slovi po tem, da ima polovica njenih članov težave z govorom. Tako so ugotovili, da se mutacija prenaša avtosomno in dominantno. In verjetno na to vpliva mutacija FOXP2, FOXP2 protein pa je po vsej verjetnosti odločilen faktor pri govoru.<br /> FOXP2 protein je sestavljen iz 715 aminokislin in spada med družino transkripcijskih faktorjev, ki se imenuje FOX (zaradi 'forkhead box' domene). Zanimivo je, da se ta gen razlikuje od gena opic (šimpanz, gorila, makaki) le za dve in od miši le za tri aminokisline. To se znanstvenikom zdi zelo zanimivo, ker je verjetno zaradi teh dve sprememb v aminokislinskem zaporedju prišlo do sprememb pri sporazumevanju. Zaradi teh dejstev so se naprej usmerili na to, ali je bil gen res pod vplivom naravne selekcije in ugotovili so, da je bil res.<br /> FOXP2 na te spremembe vpliva v možganih, je pa prisoten tudi v pljučih, drobovju in srcu. Vendar njegova funkcija tam še ni znana.<br /> <br /> == Petra Malavašič: Ureaza bakterije Helicobacter pylori ==<br /> <br /> Bakterija Helicobacter pylori spada med patogene mikrobe. Znanstvenika Warren in Marshall sta leta 1987 odkrila to bakterijo ter ugotovila, da je s to bakterijo povezana razjeda na želodcu. Leta 2005 sta prejela Nobelovo nagrado. Že vsak drugi človek je okužen s to bakterijo. Naseljena je na želodčni sluznici in povzroča kronično vnetje želodčne sluznice. Bakterija se lahko naseli in se razmnožuje v prisotnosti želodčne kisline, kjer je pH okoli 2. Posebni obrambni mehanizmi omogočajo bakteriji, da lahko preživi v kislem okolju. Encim ureaza je pri tem najpomembnejši. Ureaza je encim, ki katalizira hidrolizo uree, pri čemer nastane amoniak, ki se v končni fazi veže z molekulami vode v amonijev hidroksid, ki poveča pH v neposredni okolici bakterije. Encim ureaza se nahaja v citoplazmi bakterijske celice in na njeni površini. Sam encim je zgrajen zelo kompleksno in omogoča bakteriji preživetje. Posebna kompleksna zgradba encima onemogoči, da bi kislina želodčnega soka denaturirala encim. Encim sestavljata dva kompleksa (αβ) štirih prostorsko razporejenih (αβ)3 enot.<br /> <br /> == Matevž Merljak: CEM15, VIF in infektivnost retrovirusov ==<br /> <br /> Ena izmed komponent obrambnega mehanizma pred retrovirusi v nekaterih človeških celicah je citidinska deaminaza CEM15 (APOBEC3G). V celicah, ki jo izražajo, se retrovirusi brez posebnega proteina (VIF, “viral infectivity factor”) ne morejo uspešno množiti, zato takim celicam pravimo “nepermisivne” celice.<br /> <br /> CEM15 deluje tako, da med procesom reverzne transkripcije v novonastali “minus” DNA verigi številne citidinske baze pretvori v uridinske, ter s tem povzroči tako zmanjšano obstojnost z uracilom bogate DNA verige, kot tudi zamenjave gvanozinskih baz z adenozinskimi v kodirajoči (“plus”) verigi DNA. Čeprav takšna hipermutacija za nadaljno infektivnost virusa ni vedno usodna (torej lahko tako mutirana DNA v nekaterih primerih še vedno tvori funkcionalne viruse), je običajno dovolj obsežna, da onemogoči uspešno reprodukcijo virusa.<br /> <br /> Raziskave kažejo, da CEM15 ne napade nastajajoče DNA kot lasten celični odgovor na infekcijo, pač pa se med izgradnjo novih virusov vgradi v le-te ter po infekciji nove celice povzroči omenjene spremembe v nastajajoči DNA verigi.<br /> <br /> Že omenjen faktor VIF izhaja iz virusa HIV-1, ki primarno napada sicer nepermisivne limfocite T. Naloga VIF je preprečitev vgradnje CEM15 v nastajajoče viruse, to pa doseže tako z oteževanjem njene translacije, kot tudi z indukcijo razgradnje CEM15 v proteasomu.<br /> <br /> == Eva Knapič: TSH3 - Kaj novorojenčkom omogoča zadihati? ==<br /> <br /> Kaj novorojenčkom omogoča zadihati? Raziskave so pokazale, da ima eno izmed vodilnih vlog pri začetku dihanja protein teashirt homolog 3 (TSH3). To je protein, ki ga uvrščamo med transkripcijske faktorje. Po strukturi spada v družino cinkovih prstov, kjer so sekundarne strukture koordinirane s cinkovim ionom. TSH3 ima pet tako urejenih struktur in vse spadajo v Cys2His2 skupino – cinkov ion koordinira dva cisteinska in dva histidinska ostanka ßßα podenote.<br /> Organizem brez zapisa za teashirt 3 protein se v času embrionalnega razvoja navidezno ne razlikuje od organizmov, ki ta zapis imajo. Vendar so podrobnejše raziskave pokazale, da se brez prisotnosti proteina teashirt 3 dokončno ne oblikujejo pljučni mešički, ki so funkcionalna enota pljuč, saj tam poteka izmenjava plinov. Odsotnost proteina povzroča povečano apoptozo nevronov motoričnega jedra v možganskem deblu, s tem so proteinu pripisali zmožnost inhibicije apoptoze nevronov. Prav tako so nezmožnost odziva organizma na pH spremembe okolja pripisali pomanjkanju proteina TSH3.<br /> Iz vseh teh pomanjkljivostih, ki jih povzroča TSH3 so raziskovalci prišli do zaključka, da novorojenček brez zapisa za protein ni zmožen zadihati, ker ni sposoben odziva na spremembo okolja, predvsem pH in tako ne more vzdrževati homeostaze, ki je potreba na preživetje.<br /> <br /> == Tjaša Goričan: Vpliv Nogo proteina na regeneracijo živčnega sistema ==<br /> <br /> Nevroni vsebujejo mielin, ki je sestavni del mielinske ovojnice aksona in ima nalogo zagotavljanja stalnega prenosa električnih signalov. Poleg tega pa mu je dodeljena tudi nenavadna lastnost. Vsebuje namreč proteine Nogo-A, ki delujejo kot inhibirotji za rast poškodovanih aksonov. Posledično se diferencirani nevroni niso sposobni deliti. Problem se pojavi pri poškodbi živčnega sistema, saj se ni sposoben regenerirati. Bolezni, ki so povezane s poškodbami živčevja so: Poškodbe hrbtenjače, Alzheimerjeva bolezen, možganska kap, shizofrenija itd.<br /> <br /> Nogo-A protein spada v družino proteinov retikulonov in je ena od oblik Nogo proteinov. Je transmembranski protein, ki se z domeno Nogo-66 uspešno veže na receptor in povzroči razgradnjo mikrotubulov v aksonu, kar privede do preureditve citoskeleta in posledično zaustavitve rasti aksona. Največ Nogo-A se nahaja na oligodendrocitih. Oligodendrociti so celice, ki spadajo med nevroglio in tvorijo mielinski ovoj nevronov v centralnem živčnem sistemu. Veliko več ga najdemo v centralnem živčnem sistemu v primerjavi s perifernim.<br /> <br /> Čeprav je še veliko neznanega na področju živčnega sistema, je znanost že dosegla uspehe glede boja proti boleznimi, povezanimi z regeneracijo živčnega sistema. S protitelesi se da inhibirati protein Nogo-A in s tem preprečiti inhibicijo rasti poškodovanih nevronov.<br /> <br /> == Marko Radojković: Fluorescentni proteini in njihova uporaba v živčnem sistemu ==<br /> <br /> Fluorescentni proteini so členi družine homologih proteinov, ki se delijo skupno lastnost da svetlijo zaradi formiranja kromoforma znotraj lastnega polipeptidnega zaporedja. Prvi odkrit takšen protein je bil zeleni fluorescentni protein ali GFP. Od tedaj do danes so kreirani različni mutanti, ki žarijo skoraj vse barve človeškega vidnega spektra. Izkazalo se je da so zelo uporabni v mnogih bioloških disciplinah, predvsem pa so popularni v spremljanju dinamike proteinov, genske ekspresije, in tudi posledično na viši ravni, dinamike organelov ter gibanja celic znotraj tkiva.<br /> <br /> Ne tako dolgo nazaj, je tim znanstvenikov uspel skombinirati različne barvne variante GFP-ja s sofisticiranim Cre/Lox sistemom genske rekombinacije in tako omogočil njihovo izražanje v samih možganih. Tale tehnika omogoča da se vsaki posamezni nevron obarva drugače in tako loči od sosednjih, kar omogoča detajlno analizo živčnega vezja. Brainbow strategija, kakor so jo poimenovali, daje upanje znanstvenikom da z ustvarjanem celotnega ''zemljevida'' možganov, lahko izpeljejo pomembne informacije o nevronskih povezavah in njihov nadaljni vpliv na vedenje in delovanje organizma.<br /> <br /> == Tamara Marić: MikroRNA ==<br /> MikroRNA je mala molekula, ki je prepisana z DNA na tak način kot mRNA. Zapis za miRNA se lahko nahaja v intronskih regijah, kodirajočih ali nekodirajočih genov. Osnovna funkcija je utišanje genov na nivoju sinteze proteinov. Da pa lahko opravi svojo nalogo mora dozoreti. Biogeneza miRNA se začne v samem jedru, kjer se 1000 nukleotidov dolg transkript s pomočjo encimskega kompleksa (Drosha-DGCR8)skrajša na 60-70 nukleotidov dolg pre-miRNA.Z eksportinom-5 se prenese iz jedra v citoplazmo do naslednjega kompleksa. Dicer veže pre-miRNA in jo skrajša na 22 nukleotidov. Nastane miRNA dupleks. Ena izmed verig prevzame vodilno funkcijo in se vmesti v kompleks istega encima v povezavi z drugimi proteini. Kompleks pripelje do komplamentarne verige mRNA in povzroči translacijsko represijo. Znanstveniki se ukvarjajo predvsem z vprašanjem,kako se miRNA izraža v številnih boleznih. Natančneje sem si pogledala proces resorpcije in obnove kosti in kako miRNA vpliva na regulacijo teh dveh procesov.<br /> <br /> == Maja Remškar: Okulokutani albinizem tipa II in P protein ==<br /> <br /> Melanin je pigment, ki je nujno potreben za zaščito kože pred pripekajočim soncem ter za normalno delovanje oči. Glavna sestavina za njegovo sintezo je aminokislina tirozin, ki je osnova evmelanina (črni pigment), ob dodatku cisteina pa dobimo še feomelanin (rdeče-rumen). Za običajno delovanje biosinteze melanina je potrebno kislo okolje v melanosomih, kjer se sinteza izvaja. Za vzdrževanje kislosti sta potrebna dva proteina – anionski kanalček in ATP črpalka. Anioni tu delujejo kot vaba za protone, kjučne za kisel pH. P protein naj bi deloval kot anionski transporter. Torej v njegovi odsotnosti v melanosom ne morejo dostopati anioni in posledično se v celico ne prečrpavajo protoni, kar pomeni da ni kislega pH ugodnega za sintezo melanina. <br /> Okulokutani albinizem tipa II ali OCA2 nastane zaradi pomanjkanja količine melanina v očeh, koži in laseh. Za kožo to pomeni večjo občutljivost na UV žarke in povečano možnost za kožnega raka. Zaradi nepigmentiranih optičnih vlaken pa se pojavijo še težave z očmi, kot so škiljenje, fotofobija, nistagmus, degeneracija rumene pege, pride pa tudi do izgube biokularnega vida. OCA2 je dedna bolezen, ki se deduje recesivno. Človek le z enim okvarjenim alelom je torej prenašalec gena. Ugotovili so, da OCA2 povzroča mutacija gena P, in sicer najpogostejša je delecija 7 eksona.<br /> <br /> == Ana Remžgar: Bacillus subtilis ==<br /> <br /> Bacillus subtilis je grampozitivna paličasta bakterija. Ko ima v okolju dovolj hranil, se simetrično deli in vegetativno raste. Ko pa v okolju začne hranil primanjkovati, B. subtilis uvede različne mehanizme, da lahko preživi. Del populacije postane kompetenten in sprejme tujo DNA. Del populacije pa s pomočjo zapletenega sistema aktivacije proteina Spo0A vstopi v proces sporulacije. Sporulacija je počasen in energijsko potraten postopek, ki traja v idelanih razmerah vsaj 7 ur. Na koncu nastane spora, ki lahko preživi tudi več desetletji v neugodnih življenjskih razmerah. Ko celica vstopi v cikel sporulacije, začne v okolje izločati razne toksične snovi, med njimi sta najbolj učinkovita Skf in Sdp. Ko celica izloči ti dva proteina v okolje, ubije sosednje bakterijske celice Bacillis subtilisa. Zaradi njunih lasnosti, ta dva proteina pogosto zato imenujemo kanibalistična faktorja. Vendar mora celica paziti, da pri tem ne ubije še sebe. Pri tem ji pomaga medmembranski protein SdpI. <br /> Bakterija Bacillus subtilis si tako s kanibalizmom pomaga, da celice ki vstopajo v sporulacijo dobijo dovolj hranil za dokončanje spore.<br /> <br /> == Tina Gregorič: Grelin - hormon lakote ==<br /> <br /> Občutek lakote je odvisen od številnih dejavnikov, med katere spadajo telesna sestava in teža, vrsta hrane, ki jo vsak dan uživamo, količina spanja in psihološki dejavniki. Večina ljudi postane lačnih, ko je čas za obrok: zajtrk, kosilo, malica, večerja. Znanstveniki so leta 1999 odkrili hormon, ki sodeluje pri nastanku lakote in poveča apetit. Imenuje se grelin, ki je poznan tudi pod imenom hormon lakote. Gen, ki kodira transkripcijo grelina, je sestavljen iz 117 aminokislin in se ob aktivaciji razcepi na 5 manjših podenot, med katerimi sta najpomembnejša grelin in obestatin. Grelin je sprva neaktiven hormon, sestavljen iz 28 aminokislin. Po esterifikaciji na serinu (Ser3) postane aktiven. Sprosti se v kri in po krvi potuje do hipofize v možganih, kjer se nahajajo grelinski receptorji, imenovani GHRS-1a receptorji. Natančna vezava grelina na receptor zaenkrat še ni znana. Grelin ni edini hormon, ki vpliva na to, kdaj nas bo zajela želja po hranjenju in kdaj nas bo minila. V telesu imamo več kot 40 snovi, ki spodbujajo in zavirajo občutek lakote. Odkritje grelina in raziskovanje njegove vloge v človeškem metabolizmu je odprlo vrata številnim raziskavam in študijam na področju debelosti in motenj, ki so povezane s prehranjevanjem. Hormon grelin je povezan z različnimi obolenji kot so anoreksija, kahesija, SW sindrom in na koncu tudi prekomerna telesna teža, vendar se njegova funkcija od bolezni do bolezni spreminja.<br /> <br /> == Andreja Bratovš: Bolečina in njen receptor - TRPA1 ==<br /> <br /> Ko začutimo bolečino, je to ponavadi znak, da lahko pride ali pa je že prišlo do poškodbe na ali v našem telesu – opozorilo za nas, naj ukrepamo. V zaznavanje bolečine je vpletenih veliko zapletenih mehanizmov, eno zanimivejših odkritij pa je gotovo receptor TRPA1. TRPA1 je receptorski ionski kanalček, prepusten za različne katione. Aktivirajo ga različni dražljaji: nizka temperatura, oksidativni stres in različne dražilne snovi. Med kemijskimi aktivatorji so zanimivi predvsem: alil izotiocianat (snov, ki daje pekoč okus gorčici, hrenu in wasabiju), alicin (spojina iz česna) ter akrolein (sestavina solzivca). Zanimivo je, da aktivacija TRPA1 poteka preko kovalentne vezave liganda na receptor.<br /> TRPA1 se nahaja v nociceptorjih – to so prosti živčni končiči, ki zaznavajo bolečino – njegova funkcija pa je zaznavanje bolečine, ki jo povzročijo prej navedeni dražljaji. Udeležen je tudi pri občutenju bolečine pri vnetju tkiva, kjer deluje v povezavi z bradikininom – mediatorjem vnetja.<br /> TRPA1 in tudi drugi TRP kanalčki so zanimive tarče za nove vrste analgetikov. Cilj novih zdravil je delovanje le na začetek poti prenosa bolečine in ne centralno na ves živčni sistem, kot je značilno za dosedanja zdravila proti bolečinam. Tako delovanje bi namreč zmanjšalo stranske učinke pri jemanju analgetikov, kot so na primer omotičnost in zaspanost.<br /> <br /> == Jernej Mustar: Na+ kanalček Nav1.7 in bolečina ==<br /> <br /> Prva asociacija ob besedi bolečina pri nobenem ob nas ni pozitivna. Toda če malo bolj razmislimo, kaj bi bilo brez nje, kmalu pridemo do spoznanj, ki so v nasprotju z prvo asociacijo. Bolečina ima več prednosti kot slabosti v našem življenju, je namreč izjemnega pomena za naše preživetje. Obstajajo ljudje, ki jim je pred tem globalno negativnim občutkom prizanešeno. Bolj konkretno, gre za točkovno &quot;nonsense&quot; mutacijo na genu SCN9A, ki povzroči nepravilno izražanje alfa podenote tipa 9 Nav1.7 proteina. Ta podenota je ključna komponenta, ki skupaj z beta podenotami sestavlja natrijev kanalček Nav1.7. Slednji je v večji količini izražen v perifernem živčevju in igra pomembno vlogo pri čutenju bolečine. <br /> Za boljše poznavanje Nav1.7 so raziskovanje začeli na miših. Uporabili so tako imenovano &quot;knock-out&quot; metodo, s katero izbijejo določen gen in opazujejo posledice. Če so izbili gena SCN9A na obeh alelih (homozigoti), je to rezultiralo v poginu mišk takoj po skotitvi. Pri heterozigotih, kjer je bil odstranjen samo gen na enem alelu, do pogina ni prišlo, a je bilo opaženo zmanjšeno dojemanje bolečine. Zanimivo je dejstvo, da miške ob globalnem pomanjkanju Nav1.7 takoj poginejo, ljudje pa so popolnoma normalni, če odmislimo nesposobnost čutenja bolečine. Razlago za to najdete v moji seminarski, poleg tega pa so predstavljena tudi še druge mutacije Nav1.7 pri ljudjeh, ki rezultirajo v povečani aktivnosti le tega in posledično ojačenem čutenju bolečine.<br /> <br /> == Ines Kerin: Royalactin ==<br /> <br /> Čebele so znane po svoji pridnosti in usklajenemu delovanju v skupnosti. Da je to delovanje res usklajeno, si morajo med seboj razdeliti naloge. To jim omogoča protein, ki ga imenujemo royalactin.<br /> Čebele se delijo v dve skupini, na matice, katerih naloga je razmnoževanje, in čebele delavke, ki nabirajo pelod, stražijo in skrbijo za razvoj ličink. Takemu pojavu pravimo dimorfizem, ki pa ni odvisen od genetske raznolikosti, temveč od načina prehrane. Čebele delavke namreč izločajo matični mleček, ki vsebuje royalactin, odgovoren za diferenciacijo ličinke v matico. Je monomerni protein iz družine MRJP's (major royal jelly proteins), in sicer MRJP1. Odkril ga je japonski biotehnološki raziskovalec Masaki Kamakura, ko je proučeval vsebnost proteinov v matičnem mlečku. Izvedel je preproste eksperimente, ki so temeljili predvsem na obstojnosti različnih proteinov v matičnem mlečku, hranjenem pri 40°C 7, 14, 21 in 30 dni. Z njimi je dokazal, da je royalactin tisti protein, ki vpliva na pospešeno rast in razvoj matic. <br /> Royalactin ima delovanje podobno rastnim faktorjem. Veže se direktno ali nedirektno (preko liganda) na EGFR (epidermal growth factor receptor) in tako vpliva na potek 3 različnih poti. Ena pot poteka preko PI3K/TOR/S6K poti, kjer se sprošča sekundarni prenašalec (zaenkrat še neznan), ki vpliva na pospešeno rast. Druga pot poteka preko Ras/Raf/MAPK poti, vpliva na endokrini žlezi, da sproščata ekdisone, ki vplivajo na krajši razvojni čas. Tretja pot še ni povsem raziskana. Kaskada reakcij, ki zaenkrat še ni znana, vpliva na žlezo na dnu možganov (Corpus allata), da izloča juvenilne hormone. Ti spodbudijo yolk protein, da vpliva na razvoj spolnih žlez. <br /> Podatkov o royalactinu danes še ni veliko, saj je tema novejša in potekajo še nadaljnje raziskave.<br /> <br /> <br /> == Urška Navodnik: Laktaza ==<br /> <br /> Laktozno intoleranco so diagnosticirali in poznali že mnogo let nazaj. Je bolezensko stanje, kjer osebek ne more presnavljati laktaze. Laktaza je encim, nujno potreben za razgradnjo disaharida laktoze. Razgradnje se zgodi v tankem črevesju. Obsežnost laktozne intolerance se razlikuje po populacijah, predvsem iz razloga, da večina ljudstev ne pozna tradicionalnega kmetijstva oz. ga pozna v zelo majhni meri. Taka ljudstva so Afričani, J Američani itd. Razvila se je genska raznolikost – kar nam pove da se genski set Afričana razlikuje od S Američana ali Evropejca. Le – ti lahko v večini presnavljajo laktozo. Obstaja tudi oblika, ki ni pogojena gensko ampak z bolezenskim stanjem na tankem črevesju. Bolezen je smrtno nevarna samo, če ima dojenček prirojeno laktozno intoleranco (dogaja se predvsem na Finskem). Pri zaužitju laktoze lahko bolnik s to boleznijo občuti bolečine v trebuhu, slabost, drisko …. Dandanes obstajajo nadomestki oz. hrana z odvzeto laktozo(od mleka, jogurtov, sira …). Obstaja tudi laktaza v kapsulah. Le – ta je lahko odličen nadomestek naše laktaze. Ob dodatku laktaze (ki je proizvedena s pomočjo kvasovk) lahko človek z laktozno intoleranco zaužije katerokoli živilo, ki vsebuje laktozo. Gene za presnavljanje laktozne intolerance dobimo od svojih staršev. Vendar pa se v raziskavah kažejo ugotovitve, da na aktivnost laktaze vplivajo tudi drugi dejavniki.<br /> <br /> <br /> == Alja Zottel: Sleepless protein in regulacija spanja ==<br /> <br /> Spanje predstavlja pomemben del našega življenja in je za naš organizem nujno potreben. Znanstveniki sicer ne vedo natančno čemu, ve pa se, da spanje pozitivno vpliva na imunski sistem, spomin.... Med spanjem se poveča plastičnost možganov- ohranijo se tiste sinapse, ki so pomembne, odvečne pa se eliminirajo. Posledic pomanjkanja spanja je kar nekaj: duševne motnje, nastanek sladkorne in kardiovaskularnih bolezni, zmanjšana sposobnost spomina itd. Celotno spanje je regulirano homeostatsko in cirkadijsko. Cirkadijko se regulira čas spanja in bedenja glede na svetlobo, medtem ko se homeostatsko regulirajo vsebina spanja, dolžina in potreba po spanju, ko spimo premalo. Eden izmed mehanizmov homeostatske regulacije je tudi shaker-sleepless interakcija. Shaker protein je ionski kanalček za kalijeve ione in zmanjša vzdražljivost določenih nevronov. Protein za svoje delovanje potrebuje še sleepless protein s katerim verjetno tvori kompleks. Sleepless protein pospeši aktivnost shaker proteina in ga ustrezno lokalizira. Ti mehanizmi še niso natančno pojasnjeni. Moteno delovanje shaker proteina povzroči ekstremno zmanjšano dolžino spanca brez večjih fizioloških in psiholoških posledic. Do nepravilnega delovanja lahko pride zaradi mutacije shaker ali sleepless gena. Če bi nam uspelo te mutacije izvesti na ljudeh, bi to pomenilo, da bi lahko spali zelo malo, ampak bi se vseeno počutili spočiti. Dejstvo je, da bi s tem trajno ozdravili nespečnost in povečali našo učinkovitost. Vseeno obstajajo etični pomisleki, zakaj natančno bi želeli to storiti in kakšen vpliv bi to imelo na naše življenje in življenje drugih.<br /> <br /> == Alenka Mikuž: ZP3 (Zona pellucida sperm-binding protein 3) in njegova vloga pri oploditvi jajčeca ==<br /> <br /> Oploditev je dogodek, ki poteka v skoraj vseh večceličnih organizmih in je temeljnega pomena za ohranjanje življenja. Uspešna oploditev pri sesalcih, ki poteka v več korakih, pomeni združitev spermija in jajčeca. Oploditev pravzaprav niti ni tako enostaven proces. Spermij mora najprej dozoreti in se uspešno vezati na jajčece. Vezava poteka preko glikoproteina ZP3 v matriksu ''Zona Pellucida'', ki obdaja neoplojeno jajčece. Uspe le enemu spermiju, saj se takoj po oploditvi zgodi modifikacija glikoproteinov v ''Zona Pellucida'' in vezava ni več mogoča. ZP3 je glikoprotein sestavljen iz dveh anitiparalelno orientiranih homodimernih enot, ki ju gradijo 4 domene, ZP-C1, ZP-C2, ZP-N1 in ZP-N2. Znotraj ZP-C sta tudi hidrofobni EHP in IHP. ZP3 spada v družino proteinov z ZP domeno kamor spadajo tudi glikoproteini ZP1, ZP2 in ZP4, ki prav tako gradijo ''Zona Pellucida'' in/ali sodelujejo pri vezavi spermija. Vendar pa naj bi bil prav ZP3 ključen za uspešno vezavo. Zaradi te lastnosti so začeli razvijati kontracepcijsko cepivo. S protitelesi nastrojenimi proti ZP3 se prepreči vezava spermija na jajčece in oploditev ni možna. Nov način kontracepcije bi lahko uporabili pri nadzoru populacije živali, ki je od današnjih načinov bolj prijazna do živali.<br /> <br /> == Jana Verbančič: A balanced mind, RGS14 in sinaptična plastičnost ==<br /> <br /> RGS14 je protein, ki sodi v skupino regulatorjev signalizacije G proteinov, kar pomeni, da uravnava njihovo aktivnost. To je zelo pomembno, saj se katerakoli signalizacija more čez nekaj časa prekiniti, če ne lahko pride do različnih bolezenskih stanj. RGS14 so našli predvsem v CA2 piramidalnih nevronih hipokampusa, kar je nakazovalo na njegov vpliv v zvezi s prostorskim spominom in spominom prepoznavanja različnih objektov. V različnih poskusih so enim miškam odvzeli gen RGS14, drugi skupini pa so povečali njegovo izražanje v delu vizualnega korteksa. V prvem primeru sinaptična plastičnost ni bila več tako zavrta kot pred odvzemom gena RGS14 in miške so si lahko zapomnile več. Spremembe so bile opazne predvsem v povečani prostorski orientaciji brez opaznih stranskih učinkov. V drugem primeru je povečana ekspresija v vizualnem korteksu hkrati povečala tudi pretvorbo kratkoročnega v dolgoročni spomin, tako da so si miške neko določeno informacijo zapomnile za veliko daljši čas. RGS14 bi tako lahko bil ključen protein pri zdravljenju določenih bolezni povezanih z izgubo spomina (demenca, Alzheimerjeva bolezen itd.), a do tega je še dolga pot. Problem leži predvsem v tem, da v ljudeh RGS14 verjetno vpliva na še veliko drugih signalnih poti in bi bilo možno, da bi z delecijo genov dosegli morebitne neželene učinke.<br /> <br /> == Maja Grdadolnik: Ear of Stone; Otopetrin 1 in regulacija kalcija pri sintezi statokonijev ==<br /> <br /> Ravnotežje je ključen dejavnik našega življenja. Pogled na svet, stanje na realnih tleh in celo zaznavanje gravitacije je odvisno od majhnih kristalnih zrnc, ki se nahajajo v skritem delu notranjega ušesa. Gre za statokonije, tvorbe iz kristalov in proteinov, ki skupaj z dlačicami zaznavajo vsakršne premike, in nato signale prenesejo preko živcev, ki so povezane z dlačicami. Sinteza statokonijev je odvisna od proteina Otopetrina 1. Gre za transmembranski protein z 12imi transmembranskimi domenami, ki so se skozi evolucijo vretenčarjev dodobra ohranile. Prav zaradi majhnih sprememb v sestavi predvidevajo, da gre za funkcionalne enote proteina. Aktivno mesto proteina žal še ni raziskano. Otopetrin 1 je pomemben regulator Ca2+ ionov v celico, ki so osnova za tvorjenje statokonijev. Inhibira delovanje P2Y receptorjev, ki praznijo znotrajcelične zaloge Ca2+ ionov, hkrati pa je sprožilec odprtja kationskih kanalčkov, ki jim pravimo tudi P2X receptorji. Zadostna količina zunajcelične koncentracije Ca2+ ionov je ključnega pomena za aktivacijo Otop1 in hkrati uspešno sintezo statokonijev. Napake in nepravilne tvorbe statokonijev znanstveniki že raziskujejo, saj jim poskus z morskimi prašički in njihovo uspešno regeneracijo statokonijev daje zagon za raziskovanje človeških statokonijev.<br /> <br /> == Špela Pohleven: The making of crooked- Spastin ==<br /> <br /> Spastin spada v družino AAA proteinov (ATPases associated with diverse cellular activities). Kot mnogi proteini iz te družine, je tudi spastin aktiven v obliki oligomera, in sicer homoheksamera. Nahaja se tako v jedru kot v citoplazmi celic. Vloga v jedru še ni znana, v citoplazmi pa ima pomembno vlogo v dinamiki mikrotubulov. S tem ima vpliv na mnoge procese, kot so npr. mitoza, citokineza in znotrajcelični transport. V sklopu te vloge ima dve nasprotujoči si funkciji, in sicer omogoča vezavo tubulina v mikrotubule (brez ATPazne aktivnosti) in hkrati razbija to strukturo nazaj v tubulin (ATPazna aktivnost). Druga pomembna naloga spastina je sodelovanje pri transportu snovi v posamezne kompartmente celice. Pri tem je znana vezava s proteinom CHMP1B, povezanim z ESCRT-III kompleksom, ki ima vlogo razporejanja snovi v ustrezne predele celic. Predvidevajo, da ima spastin tudi druge vloge, vendar do sedaj še niso znane. Raziskave so nujne tudi na področju njegove strukture, ki še ni razjasnjena, ter seveda na področju mehanizma bolezni dedne spastične paraplegije. Ta ima mnogo oblik, ampak je večina primerov posledica mutacije spastina. Kaže se v spastičnosti, oslabelosti spodnjih udov, motnjah vibracije na spodnjih udih, nevrogenem mehurju, kognitivnih motnjah, bolečinah v križu…Zdravljenje je simptomatsko.<br /> <br /> == Andrej Vrankar: The things we forget ==<br /> <br /> PP1 je protein, ki igra zelo pomembno vlogo pri številnih procesih v našem telesu. Njegovo vlogo so najprej odkrili pri regulaciji metabolizma glikogena, nato pa so odkrili še njegov pomemben vpliv na krčenje mišic, celično delitev, sintezo proteinov in na zadnje še njegovo vlogo pri ionski prevodnosti in trajni deformaciji sinaps imenovani sinaptična plastičnost, ki je osrednja tema te seminarske naloge. Kako nastaja spomin in kaj vpliva na to kaj si zapomnimo in zakaj pozabljamo so bila dolga leta vprašanja tako psihologov, kot tudi drugih znanstvenikov. Seveda smo še zelo daleč od pravega poznavanja vseh procesov, ki se dogajajo v našem najkompleksnejšem delu telesa, to je v možganih. Nedavna odkritja pa kažejo, da memoriziranje temelji na različni ekspresiji genov, kar privede do sinteze proteinov, ki bodo za vedno spremenili velikost, obliko in očutljivost sinapse. Kot sem že omenil, zelo pomembno vlogo v tem procesu pripisujejo proteinu PP1, za katerega so ugotovili da upliva na to kaj, koliko in za koliko časa si bomo zapomnili ter tudi na brisanje spominov, ki jih ne uporabljamo pogosto oziroma se zdijo našim možganom nepomembni. V raziskavah so znanstveniki ugotovili, da je pri miših enako kot pri ljudeh in sicer, da se učijo bolje če je učenje razdeljeno na več intervalov s 15 minutami premora, kot če opravijo enako število enako dolgih intervalov s 5 minutami premora med intervali in seveda če med učenjem sploh ni nobenega premora. Najpomembnejše dognanje pa je, da če mišim med učenjem inhibiramo delovanje PP1 pa je učenje brez premorov enako efektivno kot učenje z dolgimi premori med intervali. To nakazuje na pomembno funkcijo tega proteina pri formiranju spomina.<br /> <br /> == Teja Banič: Cool news ==<br /> Ribe, ki živijo na območju Antarktike se ne morejo izogniti požiranju ledenih delcev, zato imajo v krvnem obtoku protitzmrzovalne proteine, ki se tvorijo v trebušni slinavki ter želodcu, nato pa preko tankega črevesa preidejo v kri. Protizmrzovalni proteini organizem ščitijo pred zamrznitvijo ter mu omogočajo življenje v razmerah z nizkimi temperaturami, brez da bi se pri tem poškodovalo ali celo uničilo tkivo. <br /> Ločimo štiri različne molekule proti zmrzovanju in sicer AFP I, AFP II, AFP III in AFGP. Vse štiri molekule vsebujejo protein proti zmrzovanju, ki je sestavljen iz ponavljajočega trojčka (Alanin-Alanin-Treonin) in disaharida, kateri je pritrjen na hidroksilne skupine treoninskih ostankov. Vsi tipi protizmrzovalnih proteinov kljub velikim strukturnim razlikam delujejo na enak način. Njihova naloga je, da se vežejo na prizmo del kristala ledu in s tem zavirajo njegovo rast. <br /> Najbolj pogost in raziskan je AFP I, ki ga razpoznamo po α-vijačnici, zanj pa je značilna tudi amfifilnost in to, da se na kristale veže prednostno, kar je posledica interakcij med vijačnico in vodnimi molekulami v mreži ledu. <br /> Protizmrzovalne proteine so opisali tudi pri različnih družinah žuželk, za katere je znano le to, da so bogati s cisteinom. Srečamo jih tudi pri rastlinah, zato že v veliki meri potekajo raziskave na področju genskega spreminjanja rastlin, saj naj bi imele rastline s protizmrzovalnimi proteini poleg odpornosti na mraz tudi daljšo obstojnost in boljšo učinkovitost <br /> Pomembno vlogo imajo tudi v svetu medicine, saj številne raziskave potekajo na področju shranjevanja človeških celic, tkiv in organov z zamrzovanjem.<br /> <br /> == Karmen Hrovat: The thread of life ==<br /> S staranjem se telo počasi izčrpa in v obdobju starosti je tako podvrženo k večjemu tveganju nastanka kroničnih bolezni kot so ateroskleroza in osteoporoza. Znanstveniki so pred leti odkrili protein Klotho in ga razglasili za potencialnega represorja staranja. Klotho se nahaja v ledvicah, možganih, srcu in obščitničnih žlezah. Sestavljajo ga tri domene: zunajcelična, transmembranska in znotrajcelična. Zunajcelična domena se lahko sprosti v kri, kjer opravlja svoje funkcije.Torej Klotho lahko obstaja v dveh oblikah, vezani v membrano ali prosti. Membranski Klotho z receptorji fibroblastnega rastnega faktorja- 23 tvori kompleks, ki omogoči specifično vezavo FGF23. Spoznali so da, FGF23 posredno skupaj s hormonoma PTH in kalcitriolom vpliva na regulacijo fosforja v krvi. Brez Klotha pa le ta ni sposoben opravljati svoje funkcije. Motnje vseh treh hormonov se izražajo tudi v kroničnih boleznih ledvic. &quot;Prosti&quot; Klotho vpliva na mnoge procese. Lahko deluje kot supresor različnih ionskih kanalčkov, številni rastnih faktorjev. Mednje uvrščamo tudi inzulin in Wnt signalizacije. Domnevajo, da Klotho inhibira inzulin, vendar stvari še niso prišli do dna. Klotho prav tako posredno vpliva na oksidativni stres in ga zmanjšuje. Vsi procesi na katere vpliva Klotho so na nek način povezani s staranjem in tako Klotho s svojo dejavnostjo omiljuje proces staranja, kar so dodatno potrdili s poskusom v katerem se je življenjska doba mišk podaljšalo celo za tretjino. Ne dolgo nazaj so odkrili še dva proteina, ki sta sorodna Klothu. Njuna zgradba naj bi bila zelo podobna Klothu, oba po prisostvujeta pri reguliranju določenih fibroblastnih rastnih faktorjev.<br /> <br /> == Karmen Belšak: Laktat ==<br /> Laktat in mlečna kislina nista ista spojina. Mlečna kislina je kislina, ki je pri fiziološkem pH disociira na laktatni anion (La-) in vodikov proton (H+). Dolgo časa je veljalo, da je zakisanje, in s tem pekoč občutek, ki ga dobimo po naporni telesni vadbi, posledica nabiranja laktata oziroma mlečne kisline v mišicah. Danes vemo, da je razlog, da se pH v mišicah spusti pod 7.0, povišana koncentracija protonov ter, da je produkcija laktata posledica celične zakisanosti in ne razlog zanjo. Še več, laktat dejansko zavira zakisanje – je nekakšen začasni nevtralizator. Med telesno vadbo aktivne mišice izgubljajo K+. To vodi k akumulaciji iona izven mišične celice, kar lahko potencialno ogrozi njihovo vzdražnost. Rezultati razikav predlagajo, da laktat, ki se izloči v kri iz aktivne mišice med telesno vadbo, potuje do vseh mišic, ne glede na njihovo aktivnost. Pri tem služi kot sistemski signal, ki povzroči povečanje vzdražnosti manj aktivne mišice v telesu, ter tako zagotavlja zgodnjo zaščito mišične vzdražnosti pred zvišano koncentracijo ekstracelularnega K+. Iz tega sledi sklep, da dodatek laktata pri koncentracijah 5-20mmol lahko inhibira ClC-1 Cl- kanalčke in izrazito poveča vzdražnost in zmožnost krčenja hitro- in počasi-trzajočih mišic pri miših.<br /> <br /> == Iza Ogris: Čudovita maščoba ==<br /> Maščoba je gorivo, ki se v našem telesu shranjuje v specializiranih celicah imenovanih adipociti. Lipidne kapljice v adipocitih so zaloga triacilgliceridov, obdane s fosfolipidnim dvoslojem in proteini. Eden izmed proteinov je perilipin, katerega funkcija je dvojna: preprečevanje lipolize, ko je vezan v kompleksu s CGI-58 ter omogočanje lipolize, po fosforilaciji s protein kinazo A. Glavni encimi lipolize so ATGL, HSL in MGL. Vloga perilipina je pomembna tudi pri tvorbi lipidnih kapljic in diferenciaciji adipocitov. V procesu adipogeneze nastajajo celice iz mezenhimskih matičnih celic, do preadipocit in nato adipocit. Maščobno tkivo se nalaga na različnih delih telesa, loči se tudi po svoji vlogi. Mutacije določenih genov pa lahko povzročijo lipodistrofijo in posredno tudi bolezni kardiovaskularnega sistema ter diabetes tipa 2. Pri lipodistrofiji se maščoba ne more nalagati v adipocite, zato se nalaga v druga tkiva kot so npr. mišice in jetra.<br /> <br /> == Sabina Mavretič: Talidomid in protein cereblon ==<br /> V zgodnjih petdesetih letih prejšnjega stoletja so v laboratorijih nemške tovarne Chemie Grünenthal odkrili novo snov z delovno oznako K17. Izkazalo se je, da gre za pomirjevalo. Za tiste čase je imelo to pomirjevalo pomembno lastnost - tudi z visokimi odmerki je bilo zelo težko storiti samomor. Prav ta lastnost je bila odločilna, da je pomirjevalo dobilo privolitev za trženje takratnih nemških oblasti. Učinkovina je bila talidomid, tržno ime zdravila pa Contergan, ponekod tudi Softenon.Zdravilo so predpisovali nosečnicam, da bi lajšale jutranje slabosti, vendar pa se niso zavedali posledic, ki jih bo le-to dejanje povzročilo. Talidomid predstavlja zgodovinsko prelomnico glede razumevanja zdravil v vlogi teratogenov. Je kiralna spojina in derivat glutaminske kisline. Kasneje so odkrili, da le R-oblika deluje pomirjevalno in ima zanemarljive učinke, S-oblika pa izkazuje teratogenost. <br /> Vezal naj bi se na protein cereblon. Ta protein se nahaja v možganih in je zadolžen za pravilen razvoj okončin pri zarodkih. Talidomid pa zavira njegovo delovanje in tako je v preteklosti prišlo do številčnega rojstva deformiranih otrok, katerega posledica se čuti še danes.</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BIO2_Seminar_2011&diff=6366 2011-10-09T18:53:53Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>= Biokemijski seminar =<br /> <br /> Seminarje vodi doc. dr. Gregor Gunčar in so na urniku vsako sredo in petek po eni uri predavanj iz Biokemije.<br /> <br /> Ocena seminarjev predstavlja 30% končne ocene in vsebuje vse točke, ki jih študent/ka lahko zbere pri seminarju in ostalih dejavnostih, ki niso del pisnega izpita.<br /> <br /> == Seznam seminarjev - datumi še niso dokončni, listka na katerem imam napisano kdaj kdo ne more nimam doma in bom to popravil v ponedeljek==<br /> Vpišite svoj izbrani naslov!!!<br /> {| {{table}}<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Ime in priimek'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Naslov seminarja'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za oddajo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Rok za recenzijo'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Datum predstavitve'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent1'''<br /> | align=&quot;center&quot; style=&quot;background:#f0f0f0;&quot;|'''Recenzent2'''<br /> |-<br /> | Ula Štok||Tipping the mind||17.10.11||19.10.11||21.10.11||||<br /> |-<br /> | Maša Mirković||Naslov seminarja||17.10.11||19.10.11||21.10.11||||<br /> |-<br /> | Sara Draščič||On the spur of a whim||17.10.11||19.10.11||21.10.11||||<br /> |-<br /> | Katra Koman||Naslov seminarja||18.10.11||23.10.11||26.10.11||||<br /> |-<br /> | Iza Ogris||Naslov seminarja||21.10.11||25.10.11||28.10.11||||<br /> |-<br /> | Ana Remžgar||Naslov seminarja||21.10.11||25.10.11||28.10.11||||<br /> |-<br /> | Urška Rauter||Naslov seminarja||21.10.11||25.10.11||28.10.11||||<br /> |-<br /> | Taja Karner||Throb||21.10.11||26.10.11||02.11.11||||<br /> |-<br /> | Rok Štemberger||Forbidden fruit||21.10.11||28.10.11||04.11.11||||<br /> |-<br /> | Maša Mohar||The tenuous nature of sex||21.10.11||28.10.11||04.11.11||||<br /> |-<br /> | Veronika Jarc||Our hollow architecture||21.10.11||28.10.11||04.11.11||||<br /> |-<br /> | Mirjam Kmetič||Naslov seminarja||26.10.11||02.11.11||09.11.11||||<br /> |-<br /> | Janez Meden||Naslov seminarja||28.10.11||04.11.11||11.11.11||||<br /> |-<br /> | Tjaša Flis||Naslov seminarja||28.10.11||04.11.11||11.11.11||||<br /> |-<br /> | Sandi Botonjić||Naslov seminarja||28.10.11||04.11.11||11.11.11||||<br /> |-<br /> | Kaja Javoršek||Naslov seminarja||02.11.11||09.11.11||16.11.11||||<br /> |-<br /> | Rok Vene||Naslov seminarja||04.11.11||11.11.11||18.11.11||||<br /> |-<br /> | Ines Šterbal||Naslov seminarja||04.11.11||11.11.11||18.11.11||||<br /> |-<br /> | Andreja Bratovš||Naslov seminarja||04.11.11||11.11.11||18.11.11||||<br /> |-<br /> | Matevž Ambrožič||Naslov seminarja||09.11.11||16.11.11||23.11.11||||<br /> |-<br /> | Matevž Merljak||Naslov seminarja||11.11.11||18.11.11||25.11.11||||<br /> |-<br /> | Mitja Crček||Naslov seminarja||11.11.11||18.11.11||25.11.11||||<br /> |-<br /> | Dominik Kert||Naslov seminarja||11.11.11||18.11.11||25.11.11||||<br /> |-<br /> | Petra Malavašič||Going unnoticed||16.11.11||23.11.11||30.11.11||||<br /> |-<br /> | Eva Knapič||Life's first breath||18.11.11||25.11.11||02.12.11||||<br /> |-<br /> | Marko Radojković||Naslov seminarja||18.11.11||25.11.11||02.12.11||||<br /> |-<br /> | Tjaša Goričan||Nerve regrowth: nipped by a no-go||18.11.11||25.11.11||02.12.11||||<br /> |-<br /> | Tina Gregorič||Naslov seminarja||23.11.11||30.11.11||07.12.11||||<br /> |-<br /> | Tamara Marić||The dark side of RNA||25.11.11||02.12.11||09.12.11||||<br /> |-<br /> | Ana Dolinar||The juice of life||25.11.11||02.12.11||09.12.11||||<br /> |-<br /> | Maja Remškar||Naslov seminarja||25.11.11||02.12.11||09.12.11||||<br /> |-<br /> | Matja Zalar||Naslov seminarja||30.11.11||07.12.11||14.12.11||||<br /> |-<br /> | Urška Navodnik||Naslov seminarja||02.12.11||09.12.11||16.12.11||||<br /> |-<br /> | Jernej Mustar||Silent pain||02.12.11||09.12.11||16.12.11||||<br /> |-<br /> | Ines Kerin||A queen's dinner||02.12.11||09.12.11||16.12.11||||<br /> |-<br /> | Alja Zottel||Sleepless nights||07.12.11||14.12.11||21.12.11||||<br /> |-<br /> | Alenka Mikuž||Molecular chastity||09.12.11||16.12.11||23.12.11||||<br /> |-<br /> | Maja Grdadolnik||Ear of Stone||09.12.11||16.12.11||23.12.11||||<br /> |-<br /> | Jana Verbančič||Hidden power||09.12.11||16.12.11||23.12.11||||<br /> |-<br /> | Petra Gorečan||Naslov seminarja||14.12.11||21.12.11||04.01.12||||<br /> |-<br /> | Karmen Hrovat||Naslov seminarja||16.12.11||23.12.11||06.01.12||||<br /> |-<br /> | Andrej Vrankar||The things we forget||16.12.11||23.12.11||06.01.12||||<br /> |-<br /> | Teja Banič||Cool news||16.12.11||23.12.11||06.01.12||||<br /> |-<br /> | Špela Pohleven||Naslov seminarja||21.12.11||04.01.12||11.01.12||||<br /> |-<br /> | Sabina Mavretič ||A short story||23.12.11||06.01.12||13.01.12||||<br /> |-<br /> | Karmen Belšak ||Another dark horse||23.12.11||06.01.12||13.01.12||||<br /> |-<br /> | Ime in priimek ||Naslov seminarja||23.12.11||06.01.12||13.01.12||||<br /> |-<br /> | Ime in priimek ||Naslov seminarja||04.01.12||11.01.12||18.01.12||||<br /> |-<br /> | Ime in priimek ||Naslov seminarja||06.01.12||13.01.12||20.01.12||||<br /> |-<br /> | Ime in priimek ||Naslov seminarja||06.01.12||13.01.12||20.01.12||||<br /> |-<br /> | Ime in priimek ||Naslov seminarja||06.01.12||13.01.12||20.01.12||||<br /> |}<br /> <br /> == Gradivo za seminarje ==<br /> Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/<br /> username: bio2<br /> password: samozame<br /> <br /> ==Naloga==<br /> '''Vaša naloga za seminar je:&lt;br&gt;'''<br /> Samostojno pripraviti seminar o enem od proteinov opisanih v [http://web.expasy.org/spotlight/back_issues/2011/ ProteinSpotlight] Poiskati morate vsaj še tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! <br /> V seminarsko nalogo mora biti vključeno:<br /> * sekvenca proteina in SwissProt oznaka proteina<br /> * slika strukture proteina (če je le-ta znana), ki jo naredite sami s programom Pymol. Če struktura še ni znana, vključite sliko proteina, ki je vašemu najbolj podoben po sekvenci in katerega struktura je znana<br /> * poiskati morate, na katerem kromosomu se v človeškem genu nahaja ta protein in narisati shematsko sliko gena (eksonov in intronov) tega proteina. Če protein ni človeškega izvora, poiščite protein, ki je vašemu najbolj podoben in vse navedeno opišite za ta protein.<br /> <br /> Za pripravo seminarja velja naslednje:&lt;br&gt;<br /> * [[BIO2 Povzetki seminarjev 2011|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah, besedilo naj vsebuje sliko strukture proteina, ki jo sami narišete s programom PyMol - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom. <br /> * Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.<br /> * Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-9 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi; važno je, da je obseg od 2700 do 3000 besed), vsebovati mora najmanj tri slike. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. <br /> * Natisnjen seminar oddajte dva tedna pred predstavitvijo vsakemu od recenzentov (docentu ga pošljite po e-pošti v formatu .doc ali .docx).<br /> * Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela.<br /> * Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20-30 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.<br /> * Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.<br /> * Na dan predstavitve morate docentu oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.<br /> * Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku!<br /> <br /> ==Ocenjevanje seminarjev==<br /> Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&amp;formkey=dE1aOFU1aE1iMlBrNEJzLTRGeTdWZXc6MQ#gid=0 recenzentsko poročilo]] na spletu.<br /> <br /> == Mnenje o predstavitvi ==<br /> Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://spreadsheets.google.com/viewform?hl=en&amp;formkey=dDlsbDlnclNrc3dIS2otRFdxUEFTNnc6MQ#gid=0 mnenje] najkasneje v treh dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.<br /> <br /> ==Urejanje spletnih strani na wikiju==<br /> Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''<br /> <br /> ==Citiranje virov==<br /> Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.<br /> Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.<br /> Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati.&lt;br&gt;<br /> '''Citiranje knjig:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica.&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN.&lt;br&gt;<br /> <br /> Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005.&lt;br&gt;<br /> Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4.&lt;br&gt;<br /> Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). <br /> <br /> '''Citiranje člankov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.<br /> <br /> Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole:&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani.&lt;br&gt;<br /> Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.<br /> <br /> Revija Science uporablja skrajšani zapis:&lt;br&gt;<br /> C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007)&lt;br&gt;<br /> <br /> V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).<br /> <br /> <br /> '''Citiranje spletnih virov:'''&lt;br&gt;<br /> Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov&lt;br&gt;<br /> strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life&lt;br&gt;<br /> Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Projekt_%C4%8Covekov_epigenom&diff=6020 2011-04-18T18:44:56Z

<p>Sabina Mavretič: /* Metode in postopki metilacije DNA */</p> <hr /> <div>=='''Uvod v Projekt človeški epigenom'''==<br /> <br /> Ko so imeli znanstveniki na prelomu tisočletja v rokah grobe osnutke genoma, so se kljub velikanskemu uspehu projekta Človeški genom porajala številna vprašanja. Ena stvar je namreč razvozlati genom, nekaj drugega pa je spoznati, kateri so tisti faktorji, ki odločajo kako je naš genom povezan s poznanimi karakteristikami našega fenotipa. <br /> <br /> Zahvaljujoč projektu Človeški genom torej poznamo pozicijo genov v genomu, ne vemo pa kateri geni se v določenih tipih tkiv izražajo in kakšne kemijske spremembe to uravavajo. Tu nastopi področje imenovano epigenetika. Beseda epigenetika delno izvira iz Grščine in dobesedno pomeni 'nad genetiko'. Obstaja več različnih epigenetskih sprememb, vendar za zdaj najbolj razumemo metilacijo. Metilacija je edini fleksibilen genomski parameter, ki lahko izražanje genov spreminja na podlagi zunanjih dejavnikov (in ne podlagi spremembe nukleotidnega zaporedja). Ta proces tako predstavlja glavno, in do nedavnega manjkajočo povezavo med genetiko, boleznijo in vplivi okolja, za katere menijo, da predstavljajo enega glavnih vzrokov skorajda vseh bolezni. Nekateri viri celo navajajo, da kar 50% vzrokov za bolezen lahko pripišemo genetskim faktorjem. Epigenetske spremembe lahko nastanjeo zaradi več različnih zunanjih vzrokov, kot so prehranjevanje, stres ipd.<br /> <br /> Metilacija se normalno pojavlja na citozinu v CpG dinukleotidnih zaporedjih in je vpletena v kontrolo pravilnega izražanja genov. Diferencialno metilirani citozini vodijo do različnih vzorcev, specifičnih za določene tipe tkiv in stanja bolezni, vključno z rakom. Za takšne variabilne pozicije metilacije (angl. MVP – Methylation variable positions) domnevajo, da odražajo gensko aktivnost, tip celic oziroma tkiv in stopnje bolezni ter so uporabni kot epigenetski markerji, ki odkrivajo dinamično stanje genoma. Prav zato laho različne vrste raka razvrstimo glede na stopnjo metilacije; tako tiste oblike raka z visoko stopnjo metilacije predstavljajo posebno klinično skupino, ki je okarakterizirana z epigenetsko nestabilnostjo. MVP so definirane kot CpG mesta s statistično močjo razlikovanja med različnimi biološkimi vzorci in/ali stanji. Podobno kot polimorfizmi posameznega nukleotida (SNP), tudi MVP obetajo pomemben prispevek pri napredku v razumevanju molekularnih osnov človeških bolezni.<br /> <br /> Leta 2003 so znanstveniki z Britanskega instituta Wellcome Trust Sanger in biotehnološkega podjetja Epigenomics združili moči in ustanovili projekt Človeški Epigenom. Projekt človeški epigenom (The Human Epigenome Project – HEP) je multinacionalni znanstveni projekt, osnovan z namenom sistematične identifikacije, kategorizacije in interpretacije metilacijskih vzorcev DNA na vseh regulatornih regijah genov vzdolž človeškega genoma. Projekt je financiran tako z vladnih strani, kot tudi s strani privatnih vlagateljev, vodi pa ga konzorcij projekta Človeški epigenom. Poziv za nastanek tovrstnega projekta je prišel s strani številnih znanstvenikov iz celega sveta, ki se ukvarjajo predvsem s preučevanjem raka in rakastih obolenj. Z uspešnostjo takega projekta, bi lahko omogočili zdravnikom boljše diagnosticiranje bolezni, obenem pa tudi napredovanje na področju farmakogenetike, saj bi lahko potencialno proizvedli zdravila, ki bi bila sposobna spreminjati izražanje genov. Zadnje raziskave so pokazale, da je DNA metilacija v obdobju človekovega življenja veliko bolj stabilna kot so mislili.<br /> <br /> <br /> <br /> =='''Raziskave'''==<br /> <br /> Raziskave v epigenetiki poskušajo poglobiti razumevanje genske regulacije, ki ni direktno kodirana v DNA zaporedju. Znanih je več epigenetskih mehanizmov, kot so metilacije na DNA, remodeliranje kromatina in modifikacije na histonih, ki modulirajo pakiranje DNA v jedru in tako vplivajo na ekspresijo genov. Vzorci epigenetskih informacij se razmnožujejo v procesu celične delitve. Naključne in od okolja odvisne epigenetske napake imajo glavno vlogo pri staranju in raku, pripomorejo pa tudi k duševnim motnjam in avtoimunskim boleznim.<br /> <br /> Najbolj obdelana epigenetska modifikacija pri človeku je metilacija citozina, ki se nahaja znotraj dinukleotida CpG. Pri normalnih človeških tkivih sestavlja DNA 5-metilcitozin 0,75-1% vseh nukleotidnih baz. Znano je tudi, da je pri normalni DNA približno 3-4% citozina metiliranega. CpG dinukleotidi niso naključno razporejeni v genomu, poznamo bogate regije s CpG, ki so ponavadi nemetilirane pri normalnih tkivih. <br /> <br /> Projekt človeški epigenom je imel zastavljen cilj pridobitve podatkov vzorcev metilacije posameznih regij človeškega epigenoma pri normalnih in obolelih tkivih z metodo sekveniranja DNA z bisulfatom, pri čemer so uporabili PCR specifične za določen lokus. Pripravili so profile metilacije DNA vseh 3000 znanih človeških genomov na kromosomih 6, 13, 20 in 22 pri dvanajstih različnih tkivih ter tako prispevali k novim razumevanjem specifičnosti tkiv. Projekt je bil zastavljen, da identificira in opiše lastnosti DMR (diferenčno metilirane regije), ki pripomorejo k fenotipski raznolikosti. Tako sekveniranje z bisulfatom kot MeDIP tehnologija sta bili prilagojeni za uporabo z DNA mikromrežami. Pri tem so uporabili MHC kot modelni sistem za pregled DMR povezanih s specifičnimi tkivi za boljše razumevanja metilacije DNA pri genski ekspresiji določenih tkiv, za iskanje DMR povezanih z določenim fenotipom ter za razlago vloge epigenetske variacije pri kompleksnih boleznih.<br /> <br /> Za podatke pridobljene pri tem projektu so ustvarili spletni brskalnik genov. Raven metilacije, ki je izračunana z algoritmom ESME, je prikazana v barvni matriki. Vrstice predstavljajo povprečja sekveniranja zaporedij različnih tkiv, stolpci pa predstavljajo posamezna CpG mesta. Izvedejo dvojno sekveniranje, kjer enkrat na podlagi fenotipa določajo gensko zaporedje, ki je zasnova za določeno lastnost in drugič na podlagi genskega zaporedja določajo možne fenotipske značilnosti, ki jih ta kodira (obratno sekveniranje). Vsak kvadratek matrike predstavlja povprečno raven matilacije pri posameznem CpG mestu določenega tkiva. Dodatne anotacije vključujejo koordinate kromosomov, CpG otočke, SNP (polimorfizmi posameznih nukleotidov), ROI (region of interest), zaporedja amplikonov (produkt PCR) in začetnih oligunukleotidov. <br /> <br /> <br /> =='''Metode in postopki metilacije DNA'''==<br /> <br /> '''''1. HPLC'''''<br /> <br /> -Večina metilcitozina v genomski DNA je lahko analizirana s kemično hidrolizo<br /> <br /> -hidrofluorična kislina za kemično hdrolizo DNA; preprečuje deaminacijo citozina in metilcitozina<br /> <br /> - encimska hidroliza je boljša alternativa za merjenje stopnje DNA metilacije<br /> <br /> - s HPLC se ločujejo deoksiribonukleotidi<br /> <br /> -ta metoda se uporablja pri veliki večini živalih in rastlinah<br /> <br /> -potrebna količina DNA za to metodo: 2,5 µg<br /> <br /> - slabost: elucijski pufer se lahko v stolpcu obori<br /> <br /> -občutljivost metode lahko povečamo z masno spektroskopijo<br /> <br /> -razvili zelo natančen in občutljiv test za detekcijo sledi metilcitozina v genomskii DNA; razgradnja DNA na nukleotide, očiščenje metilcitozina s HPLC, detekcija z 1-D ali 2-D kromatografijo<br /> <br /> '''''2. HPCE'''''<br /> <br /> -ta metoda je boljša od HPLC, cenejša, prikazuje velik potencial za frakcioniranje<br /> <br /> -kljub temu skoraj nobene pripravljalne analize niso možne s HPCE sistemom zaradi sodelujočih premajhnih volumnov<br /> -sprostitev baz iz DNA s kemičnim sredstvi vključuje produkcijo zapletenih mešanic molekul, ki otežujejo detekcijo metilcitozina, ko DNA ni dovolj prečiščena ali koncentrirana; temu problemu se lahko izognemo z encimsko hidrolizo z nukleazo P1 in alkalnimi fosfatazami<br /> <br /> -pri vsebini 1µg lahko detektiramo 1 metilcitozin in 200 citozinov<br /> <br /> -občutljivost povečamo z uporabo fluorescence in masne spektroskopije<br /> <br /> Ker nimamo vedno na voljo opreme za ti dve metodi, lahko poskus izvedemo tudi z radioaktivnim označevanjem CpG mest z uporabo metil- akceptorskega testa<br /> <br /> '''''3. IN SITU HIBRIDIZACIJSKE METODE'''''<br /> <br /> -najbolj uporabljene metode temeljijo na metilacijsko občutljivih in neobčutljivih restrikcijskih endonukleazah<br /> <br /> -eden izmed restrikcijskih encimov v paru je možen rezati DNA samo takrat, ko je njegova tarča nemetilirana(najbolj znan par je HpaII/MspI)<br /> <br /> '''''4. BISULFIDNE METODE'''''<br /> <br /> -bisulfid pretvori nemetiliran citozin v uracil, medtem ko metiliran citozin ne reagira<br /> <br /> -to je osnova za ločitev med metilirano in nemetilirano DNA<br /> <br /> -bisulfidno preoblikovanje DNA lahko zasledujemo z različnimi metodami: sekveniranje, specifični metilacijski PCR v kombinaciji z bisulfidnimi restrikcijskimi testi<br /> <br /> -bisulfidne modifikacije DNA zathtevajo DNA pred denaturacijo, ker samo metilcitozini, ki so v posameznih snopih, so dovzetni za napad<br /> <br /> '''''5. COBRA'''''<br /> <br /> -visoko specifičen pristop za detekcijo tarč za restrikcijske endonukleaze po opravku z bisulfidi<br /> <br /> -največja prednost: zagotavlja delno kvantitivne podatke o metilaciji na specifičnih delih v vsakem DNA vzorcu<br /> <br /> '''''6. OSTALE STRATEGIJE, KI NE TEMELJIJO NA BISULFIDIH'''''<br /> <br /> -modifikacije z metilacijo so lahko dosežene z uporabo hidrazina in permanganata; oba reagirata z ssDNA, odstrani se ju s piperidinom<br /> <br /> -slabost: nista dosti občutljiva, potrebno je 2µg DNA<br /> <br /> =='''Rezultati in pridobljeni podatki'''==<br /> <br /> Študija prikazuje, da imajo monociti in limfociti različnih posameznikov, neglede na starost ali spol, stabilne, konsistentne in celično specifične vzorce metilacije na kodirajočih, promotorskih in CpG regijah na histonih. Precej verjetno lahko predpostavimo takšne značilnosti za celotni genom. Ti rezultati so analogni vzorcem genske ekspresije vendar so med njima ključne razlike. Profili genske ekspresije merijo tisoče RNA transkriptov simultano, profili metilacije na histonih podajajo informacije kromatina v genomu glede na tip uporabljenih mikromrež. <br /> <br /> Povzetek rezultatov vključuje:<br /> <br /> • Specifični tipi krvnih celic vzdržujejo vzorce metilacije na histonih, predvidoma tudi na epigenomu, vendar lahko k variaciji pripomorejo starost, spol in celično stanje.<br /> <br /> • Vzorci metilacije glavnih genov v diferenciranih celicah so relativno stabilni in zelo verjetno dedni zato predvidoma obstajajo sistemi za popravljanje neravnovesja ali poškodb, ki vključujejo delecije ali spremembe v posttranslacijskih modifikacijah.<br /> <br /> • Tako metilacije na histonih kot genske ekspresije imajo specifične vzorce za različne celične tipe, kar dokazuje, da posttranslacijske modifikacije na histonih kontrolirajo gensko ekspresijo.<br /> <br /> • Histoni so obogateni v specifičnih genih pri določenih celičnih vrstah in specifičnih metabolnih poteh, kar nakazuje, da imajo metiltransferaze specifične za histone regulacijsko vlogo pri transkripciji teh genov. <br /> <br /> • Človeške krvne celice ostajajo najbolj dosegljiv in najmanj invazivni vir človeškega tkiva, ki lahko nudi pomembne informacije kot so mutacije genoma in genske ekspresije, posebej v povezavi z imunskim in vnetnim odzivom. <br /> <br /> • Posttranslacijske modifikacije na histonih imajo potencial, da postanejo informacijska baza podatkov za kromatin, nadgradimo pa jih lahko z izdelavo profilov teh kromatinskih markerjev v primarnih tkivih in celicah z uporabo ChIP-chip metode.<br /> <br /> • Splošen profil metilacije MHC prikazuje več kot 90% analiziranih regij hiper- ali hipo-metiliranih MHC. 80% analiziranih CpG pri HEP prikazuje ravni metilacije, ki variirajo za več kot 20% med posamezniki ali/in tkivi. Regije navzgor po zaporedju genoma so bolj verjetno hipometilirane v primerjavi z intronskimi regijami, eksoni pa so bolj verjeno metilirani od intronov. Primerjava DNA metilacije z ravnijo ekspresije za MHC gene pri različnih tkivih prikazuje povezavo hipermetilacije regij navzgor po zaporedju z utišanjem genov.<br /> <br /> =='''Prihodnost'''==<br /> <br /> Potencial tega projekta v prihodnosti je precejšen. Poleg obširnih bazičnih raziskav, ima epigenom aplikativno možnost ne samo za diagnostiko, marveč ob potencialnih reverzibilnih epigenetskih procesih tudi pri terapevtskih namenih. Take terapije predvidevajo uporabo DNA metilacijskih inhibitorjev, ki preprečijo utišanje genov. Kot vir podatkov zagotavlja HEP ključno podlago tudi za nadalnje mapiranje pri raziskavah raka in ostalih kompleksnih bolezni.<br /> <br /> =='''Viri'''==<br /> <br /> [1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529316/?tool=pubmed<br /> <br /> [2] http://cancerres.aacrjournals.org/content/65/24/11241.full<br /> <br /> [3] http://www.jimmunol.org/content/180/4/2264.full<br /> <br /> [4] http://www.biomedsearch.com/attachments/00/19/32/58/19325872/pgen.1000438.pdf<br /> <br /> [5] http://www.biotechniques.com/multimedia/archive/00011/02333rv01_11833a.pdf<br /> <br /> [[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Projekt_%C4%8Covekov_epigenom&diff=6019 2011-04-18T18:42:20Z

<p>Sabina Mavretič: /* Metode in postopki metilacije DNA */</p> <hr /> <div>=='''Uvod v Projekt človeški epigenom'''==<br /> <br /> Ko so imeli znanstveniki na prelomu tisočletja v rokah grobe osnutke genoma, so se kljub velikanskemu uspehu projekta Človeški genom porajala številna vprašanja. Ena stvar je namreč razvozlati genom, nekaj drugega pa je spoznati, kateri so tisti faktorji, ki odločajo kako je naš genom povezan s poznanimi karakteristikami našega fenotipa. <br /> <br /> Zahvaljujoč projektu Človeški genom torej poznamo pozicijo genov v genomu, ne vemo pa kateri geni se v določenih tipih tkiv izražajo in kakšne kemijske spremembe to uravavajo. Tu nastopi področje imenovano epigenetika. Beseda epigenetika delno izvira iz Grščine in dobesedno pomeni 'nad genetiko'. Obstaja več različnih epigenetskih sprememb, vendar za zdaj najbolj razumemo metilacijo. Metilacija je edini fleksibilen genomski parameter, ki lahko izražanje genov spreminja na podlagi zunanjih dejavnikov (in ne podlagi spremembe nukleotidnega zaporedja). Ta proces tako predstavlja glavno, in do nedavnega manjkajočo povezavo med genetiko, boleznijo in vplivi okolja, za katere menijo, da predstavljajo enega glavnih vzrokov skorajda vseh bolezni. Nekateri viri celo navajajo, da kar 50% vzrokov za bolezen lahko pripišemo genetskim faktorjem. Epigenetske spremembe lahko nastanjeo zaradi več različnih zunanjih vzrokov, kot so prehranjevanje, stres ipd.<br /> <br /> Metilacija se normalno pojavlja na citozinu v CpG dinukleotidnih zaporedjih in je vpletena v kontrolo pravilnega izražanja genov. Diferencialno metilirani citozini vodijo do različnih vzorcev, specifičnih za določene tipe tkiv in stanja bolezni, vključno z rakom. Za takšne variabilne pozicije metilacije (angl. MVP – Methylation variable positions) domnevajo, da odražajo gensko aktivnost, tip celic oziroma tkiv in stopnje bolezni ter so uporabni kot epigenetski markerji, ki odkrivajo dinamično stanje genoma. Prav zato laho različne vrste raka razvrstimo glede na stopnjo metilacije; tako tiste oblike raka z visoko stopnjo metilacije predstavljajo posebno klinično skupino, ki je okarakterizirana z epigenetsko nestabilnostjo. MVP so definirane kot CpG mesta s statistično močjo razlikovanja med različnimi biološkimi vzorci in/ali stanji. Podobno kot polimorfizmi posameznega nukleotida (SNP), tudi MVP obetajo pomemben prispevek pri napredku v razumevanju molekularnih osnov človeških bolezni.<br /> <br /> Leta 2003 so znanstveniki z Britanskega instituta Wellcome Trust Sanger in biotehnološkega podjetja Epigenomics združili moči in ustanovili projekt Človeški Epigenom. Projekt človeški epigenom (The Human Epigenome Project – HEP) je multinacionalni znanstveni projekt, osnovan z namenom sistematične identifikacije, kategorizacije in interpretacije metilacijskih vzorcev DNA na vseh regulatornih regijah genov vzdolž človeškega genoma. Projekt je financiran tako z vladnih strani, kot tudi s strani privatnih vlagateljev, vodi pa ga konzorcij projekta Človeški epigenom. Poziv za nastanek tovrstnega projekta je prišel s strani številnih znanstvenikov iz celega sveta, ki se ukvarjajo predvsem s preučevanjem raka in rakastih obolenj. Z uspešnostjo takega projekta, bi lahko omogočili zdravnikom boljše diagnosticiranje bolezni, obenem pa tudi napredovanje na področju farmakogenetike, saj bi lahko potencialno proizvedli zdravila, ki bi bila sposobna spreminjati izražanje genov. Zadnje raziskave so pokazale, da je DNA metilacija v obdobju človekovega življenja veliko bolj stabilna kot so mislili.<br /> <br /> <br /> <br /> =='''Raziskave'''==<br /> <br /> Raziskave v epigenetiki poskušajo poglobiti razumevanje genske regulacije, ki ni direktno kodirana v DNA zaporedju. Znanih je več epigenetskih mehanizmov, kot so metilacije na DNA, remodeliranje kromatina in modifikacije na histonih, ki modulirajo pakiranje DNA v jedru in tako vplivajo na ekspresijo genov. Vzorci epigenetskih informacij se razmnožujejo v procesu celične delitve. Naključne in od okolja odvisne epigenetske napake imajo glavno vlogo pri staranju in raku, pripomorejo pa tudi k duševnim motnjam in avtoimunskim boleznim.<br /> <br /> Najbolj obdelana epigenetska modifikacija pri človeku je metilacija citozina, ki se nahaja znotraj dinukleotida CpG. Pri normalnih človeških tkivih sestavlja DNA 5-metilcitozin 0,75-1% vseh nukleotidnih baz. Znano je tudi, da je pri normalni DNA približno 3-4% citozina metiliranega. CpG dinukleotidi niso naključno razporejeni v genomu, poznamo bogate regije s CpG, ki so ponavadi nemetilirane pri normalnih tkivih. <br /> <br /> Projekt človeški epigenom je imel zastavljen cilj pridobitve podatkov vzorcev metilacije posameznih regij človeškega epigenoma pri normalnih in obolelih tkivih z metodo sekveniranja DNA z bisulfatom, pri čemer so uporabili PCR specifične za določen lokus. Pripravili so profile metilacije DNA vseh 3000 znanih človeških genomov na kromosomih 6, 13, 20 in 22 pri dvanajstih različnih tkivih ter tako prispevali k novim razumevanjem specifičnosti tkiv. Projekt je bil zastavljen, da identificira in opiše lastnosti DMR (diferenčno metilirane regije), ki pripomorejo k fenotipski raznolikosti. Tako sekveniranje z bisulfatom kot MeDIP tehnologija sta bili prilagojeni za uporabo z DNA mikromrežami. Pri tem so uporabili MHC kot modelni sistem za pregled DMR povezanih s specifičnimi tkivi za boljše razumevanja metilacije DNA pri genski ekspresiji določenih tkiv, za iskanje DMR povezanih z določenim fenotipom ter za razlago vloge epigenetske variacije pri kompleksnih boleznih.<br /> <br /> Za podatke pridobljene pri tem projektu so ustvarili spletni brskalnik genov. Raven metilacije, ki je izračunana z algoritmom ESME, je prikazana v barvni matriki. Vrstice predstavljajo povprečja sekveniranja zaporedij različnih tkiv, stolpci pa predstavljajo posamezna CpG mesta. Izvedejo dvojno sekveniranje, kjer enkrat na podlagi fenotipa določajo gensko zaporedje, ki je zasnova za določeno lastnost in drugič na podlagi genskega zaporedja določajo možne fenotipske značilnosti, ki jih ta kodira (obratno sekveniranje). Vsak kvadratek matrike predstavlja povprečno raven matilacije pri posameznem CpG mestu določenega tkiva. Dodatne anotacije vključujejo koordinate kromosomov, CpG otočke, SNP (polimorfizmi posameznih nukleotidov), ROI (region of interest), zaporedja amplikonov (produkt PCR) in začetnih oligunukleotidov. <br /> <br /> <br /> =='''Metode in postopki metilacije DNA'''==<br /> <br /> '''''1. HPLC'''''<br /> <br /> -Večina metilcitozina v genomski DNA je lahko analizirana s kemično hidrolizo<br /> <br /> -hidrofluorična kislina za kemično hdrolizo DNA; preprečuje deaminacijo citozina in metilcitozina<br /> <br /> - encimska hidroliza je boljša alternativa za merjenje stopnje DNA metilacije<br /> <br /> - s HPLC se ločujejo deoksiribonukleotidi<br /> <br /> -ta metoda se uporablja pri veliki večini živalih in rastlinah<br /> <br /> -potrebna količina DNA za to metodo: 2,5 µg<br /> <br /> - slabost: elucijski pufer se lahko v stolpcu obori<br /> <br /> -občutljivost metode lahko povečamo z masno spektroskopijo<br /> <br /> -razvili zelo natančen in občutljiv test za detekcijo sledi metilcitozina v genomskii DNA; razgradnja DNA na nukleotide, očiščenje metilcitozina s HPLC, detekcija z 1-D ali 2-D kromatografijo<br /> <br /> '''''2. HPCE'''''<br /> <br /> -ta metoda je boljša od HPLC, cenejša, prikazuje velik potencial za frakcioniranje<br /> <br /> -kljub temu skoraj nobene pripravljalne analize niso možne s HPCE sistemom zaradi sodelujočih premajhnih volumnov<br /> -sprostitev baz iz DNA s kemičnim sredstvi vključuje produkcijo zapletenih mešanic molekul, ki otežujejo detekcijo metilcitozina, ko DNA ni dovolj prečiščena ali koncentrirana; temu problemu se lahko izognemo z encimsko hidrolizo z nukleazo P1 in alkalnimi fosfatazami<br /> <br /> -pri vsebini 1µg lahko detektiramo 1 metilcitozin in 200 citozinov<br /> <br /> -občutljivost povečamo z uporabo fluorescence in masne spektroskopije<br /> <br /> Ker nimamo vedno na voljo opreme za ti dve metodi, lahko poskus izvedemo tudi z radioaktivnim označevanjem CpG mest z uporabo metil- akceptroskega testa<br /> <br /> '''''3. IN SITU HIBRIDIZACIJSKE METODE'''''<br /> <br /> -najbolj uporabljene metode temeljijo na metilacijsko občutljivih in neobčutljivih restrikcijskih endonukleazah<br /> <br /> -eden izmed restrikcijskih encimov v paru je možen rezati DNA samo takrat, ko je njegova tarča nemetilirana(najbolj znan par je HpaII/MspI)<br /> <br /> '''''4. BISULFIDNE METODE'''''<br /> <br /> -bisulfid pretvori nemetiliran citozin v uracil, medtem ko metiliran citozin ne reagira<br /> <br /> -to je osnova za ločitev med metilirano in nemetilirano DNA<br /> <br /> -bisulfidno preoblikkovanje DNA lahko zasledujemo z različnimi metodami: sekveniranje, specifični metilacijski PCR v kombinaciji z bisulfidnimi restrikcijskimi testi<br /> <br /> -bisulfidne modifikacije DNA zathtevajo DNA pred denaturacijo, ker samo metilcitozini, ki so v posameznih snopih, so dovzetni za napad<br /> <br /> '''''5. COBRA'''''<br /> <br /> -visoko specifičen pristop za detekcijo tarč za restrikcijske endonukleaze po opravku z bisulfidi<br /> <br /> -največja prednost: zagotavlja delno kvantitivne podatke o metilaciji na specifičnih delih v vsakem DNA vzorcu<br /> <br /> '''''6. OSTALE STRATEGIJE, KI NE TEMELJIJO NA BISULFIDIH'''''<br /> <br /> -modifikacije z metilacijo so lahko dosežene z uporabo hidrazina in permanganata; oba reagirata z ssDNA, odstrani se ju s piperidinom<br /> <br /> -slabost: nista dosti občutljiva, potrebno je 2µg DNA<br /> <br /> =='''Rezultati in pridobljeni podatki'''==<br /> <br /> Študija prikazuje, da imajo monociti in limfociti različnih posameznikov, neglede na starost ali spol, stabilne, konsistentne in celično specifične vzorce metilacije na kodirajočih, promotorskih in CpG regijah na histonih. Precej verjetno lahko predpostavimo takšne značilnosti za celotni genom. Ti rezultati so analogni vzorcem genske ekspresije vendar so med njima ključne razlike. Profili genske ekspresije merijo tisoče RNA transkriptov simultano, profili metilacije na histonih podajajo informacije kromatina v genomu glede na tip uporabljenih mikromrež. <br /> <br /> Povzetek rezultatov vključuje:<br /> <br /> • Specifični tipi krvnih celic vzdržujejo vzorce metilacije na histonih, predvidoma tudi na epigenomu, vendar lahko k variaciji pripomorejo starost, spol in celično stanje.<br /> <br /> • Vzorci metilacije glavnih genov v diferenciranih celicah so relativno stabilni in zelo verjetno dedni zato predvidoma obstajajo sistemi za popravljanje neravnovesja ali poškodb, ki vključujejo delecije ali spremembe v posttranslacijskih modifikacijah.<br /> <br /> • Tako metilacije na histonih kot genske ekspresije imajo specifične vzorce za različne celične tipe, kar dokazuje, da posttranslacijske modifikacije na histonih kontrolirajo gensko ekspresijo.<br /> <br /> • Histoni so obogateni v specifičnih genih pri določenih celičnih vrstah in specifičnih metabolnih poteh, kar nakazuje, da imajo metiltransferaze specifične za histone regulacijsko vlogo pri transkripciji teh genov. <br /> <br /> • Človeške krvne celice ostajajo najbolj dosegljiv in najmanj invazivni vir človeškega tkiva, ki lahko nudi pomembne informacije kot so mutacije genoma in genske ekspresije, posebej v povezavi z imunskim in vnetnim odzivom. <br /> <br /> • Posttranslacijske modifikacije na histonih imajo potencial, da postanejo informacijska baza podatkov za kromatin, nadgradimo pa jih lahko z izdelavo profilov teh kromatinskih markerjev v primarnih tkivih in celicah z uporabo ChIP-chip metode.<br /> <br /> • Splošen profil metilacije MHC prikazuje več kot 90% analiziranih regij hiper- ali hipo-metiliranih MHC. 80% analiziranih CpG pri HEP prikazuje ravni metilacije, ki variirajo za več kot 20% med posamezniki ali/in tkivi. Regije navzgor po zaporedju genoma so bolj verjetno hipometilirane v primerjavi z intronskimi regijami, eksoni pa so bolj verjeno metilirani od intronov. Primerjava DNA metilacije z ravnijo ekspresije za MHC gene pri različnih tkivih prikazuje povezavo hipermetilacije regij navzgor po zaporedju z utišanjem genov.<br /> <br /> =='''Prihodnost'''==<br /> <br /> Potencial tega projekta v prihodnosti je precejšen. Poleg obširnih bazičnih raziskav, ima epigenom aplikativno možnost ne samo za diagnostiko, marveč ob potencialnih reverzibilnih epigenetskih procesih tudi pri terapevtskih namenih. Take terapije predvidevajo uporabo DNA metilacijskih inhibitorjev, ki preprečijo utišanje genov. Kot vir podatkov zagotavlja HEP ključno podlago tudi za nadalnje mapiranje pri raziskavah raka in ostalih kompleksnih bolezni.<br /> <br /> =='''Viri'''==<br /> <br /> [1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529316/?tool=pubmed<br /> <br /> [2] http://cancerres.aacrjournals.org/content/65/24/11241.full<br /> <br /> [3] http://www.jimmunol.org/content/180/4/2264.full<br /> <br /> [4] http://www.biomedsearch.com/attachments/00/19/32/58/19325872/pgen.1000438.pdf<br /> <br /> [5] http://www.biotechniques.com/multimedia/archive/00011/02333rv01_11833a.pdf<br /> <br /> [[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Projekt_%C4%8Covekov_epigenom&diff=6018 2011-04-18T18:41:14Z

<p>Sabina Mavretič: /* Metode in postopki metilacije DNA */</p> <hr /> <div>=='''Uvod v Projekt človeški epigenom'''==<br /> <br /> Ko so imeli znanstveniki na prelomu tisočletja v rokah grobe osnutke genoma, so se kljub velikanskemu uspehu projekta Človeški genom porajala številna vprašanja. Ena stvar je namreč razvozlati genom, nekaj drugega pa je spoznati, kateri so tisti faktorji, ki odločajo kako je naš genom povezan s poznanimi karakteristikami našega fenotipa. <br /> <br /> Zahvaljujoč projektu Človeški genom torej poznamo pozicijo genov v genomu, ne vemo pa kateri geni se v določenih tipih tkiv izražajo in kakšne kemijske spremembe to uravavajo. Tu nastopi področje imenovano epigenetika. Beseda epigenetika delno izvira iz Grščine in dobesedno pomeni 'nad genetiko'. Obstaja več različnih epigenetskih sprememb, vendar za zdaj najbolj razumemo metilacijo. Metilacija je edini fleksibilen genomski parameter, ki lahko izražanje genov spreminja na podlagi zunanjih dejavnikov (in ne podlagi spremembe nukleotidnega zaporedja). Ta proces tako predstavlja glavno, in do nedavnega manjkajočo povezavo med genetiko, boleznijo in vplivi okolja, za katere menijo, da predstavljajo enega glavnih vzrokov skorajda vseh bolezni. Nekateri viri celo navajajo, da kar 50% vzrokov za bolezen lahko pripišemo genetskim faktorjem. Epigenetske spremembe lahko nastanjeo zaradi več različnih zunanjih vzrokov, kot so prehranjevanje, stres ipd.<br /> <br /> Metilacija se normalno pojavlja na citozinu v CpG dinukleotidnih zaporedjih in je vpletena v kontrolo pravilnega izražanja genov. Diferencialno metilirani citozini vodijo do različnih vzorcev, specifičnih za določene tipe tkiv in stanja bolezni, vključno z rakom. Za takšne variabilne pozicije metilacije (angl. MVP – Methylation variable positions) domnevajo, da odražajo gensko aktivnost, tip celic oziroma tkiv in stopnje bolezni ter so uporabni kot epigenetski markerji, ki odkrivajo dinamično stanje genoma. Prav zato laho različne vrste raka razvrstimo glede na stopnjo metilacije; tako tiste oblike raka z visoko stopnjo metilacije predstavljajo posebno klinično skupino, ki je okarakterizirana z epigenetsko nestabilnostjo. MVP so definirane kot CpG mesta s statistično močjo razlikovanja med različnimi biološkimi vzorci in/ali stanji. Podobno kot polimorfizmi posameznega nukleotida (SNP), tudi MVP obetajo pomemben prispevek pri napredku v razumevanju molekularnih osnov človeških bolezni.<br /> <br /> Leta 2003 so znanstveniki z Britanskega instituta Wellcome Trust Sanger in biotehnološkega podjetja Epigenomics združili moči in ustanovili projekt Človeški Epigenom. Projekt človeški epigenom (The Human Epigenome Project – HEP) je multinacionalni znanstveni projekt, osnovan z namenom sistematične identifikacije, kategorizacije in interpretacije metilacijskih vzorcev DNA na vseh regulatornih regijah genov vzdolž človeškega genoma. Projekt je financiran tako z vladnih strani, kot tudi s strani privatnih vlagateljev, vodi pa ga konzorcij projekta Človeški epigenom. Poziv za nastanek tovrstnega projekta je prišel s strani številnih znanstvenikov iz celega sveta, ki se ukvarjajo predvsem s preučevanjem raka in rakastih obolenj. Z uspešnostjo takega projekta, bi lahko omogočili zdravnikom boljše diagnosticiranje bolezni, obenem pa tudi napredovanje na področju farmakogenetike, saj bi lahko potencialno proizvedli zdravila, ki bi bila sposobna spreminjati izražanje genov. Zadnje raziskave so pokazale, da je DNA metilacija v obdobju človekovega življenja veliko bolj stabilna kot so mislili.<br /> <br /> <br /> <br /> =='''Raziskave'''==<br /> <br /> Raziskave v epigenetiki poskušajo poglobiti razumevanje genske regulacije, ki ni direktno kodirana v DNA zaporedju. Znanih je več epigenetskih mehanizmov, kot so metilacije na DNA, remodeliranje kromatina in modifikacije na histonih, ki modulirajo pakiranje DNA v jedru in tako vplivajo na ekspresijo genov. Vzorci epigenetskih informacij se razmnožujejo v procesu celične delitve. Naključne in od okolja odvisne epigenetske napake imajo glavno vlogo pri staranju in raku, pripomorejo pa tudi k duševnim motnjam in avtoimunskim boleznim.<br /> <br /> Najbolj obdelana epigenetska modifikacija pri človeku je metilacija citozina, ki se nahaja znotraj dinukleotida CpG. Pri normalnih človeških tkivih sestavlja DNA 5-metilcitozin 0,75-1% vseh nukleotidnih baz. Znano je tudi, da je pri normalni DNA približno 3-4% citozina metiliranega. CpG dinukleotidi niso naključno razporejeni v genomu, poznamo bogate regije s CpG, ki so ponavadi nemetilirane pri normalnih tkivih. <br /> <br /> Projekt človeški epigenom je imel zastavljen cilj pridobitve podatkov vzorcev metilacije posameznih regij človeškega epigenoma pri normalnih in obolelih tkivih z metodo sekveniranja DNA z bisulfatom, pri čemer so uporabili PCR specifične za določen lokus. Pripravili so profile metilacije DNA vseh 3000 znanih človeških genomov na kromosomih 6, 13, 20 in 22 pri dvanajstih različnih tkivih ter tako prispevali k novim razumevanjem specifičnosti tkiv. Projekt je bil zastavljen, da identificira in opiše lastnosti DMR (diferenčno metilirane regije), ki pripomorejo k fenotipski raznolikosti. Tako sekveniranje z bisulfatom kot MeDIP tehnologija sta bili prilagojeni za uporabo z DNA mikromrežami. Pri tem so uporabili MHC kot modelni sistem za pregled DMR povezanih s specifičnimi tkivi za boljše razumevanja metilacije DNA pri genski ekspresiji določenih tkiv, za iskanje DMR povezanih z določenim fenotipom ter za razlago vloge epigenetske variacije pri kompleksnih boleznih.<br /> <br /> Za podatke pridobljene pri tem projektu so ustvarili spletni brskalnik genov. Raven metilacije, ki je izračunana z algoritmom ESME, je prikazana v barvni matriki. Vrstice predstavljajo povprečja sekveniranja zaporedij različnih tkiv, stolpci pa predstavljajo posamezna CpG mesta. Izvedejo dvojno sekveniranje, kjer enkrat na podlagi fenotipa določajo gensko zaporedje, ki je zasnova za določeno lastnost in drugič na podlagi genskega zaporedja določajo možne fenotipske značilnosti, ki jih ta kodira (obratno sekveniranje). Vsak kvadratek matrike predstavlja povprečno raven matilacije pri posameznem CpG mestu določenega tkiva. Dodatne anotacije vključujejo koordinate kromosomov, CpG otočke, SNP (polimorfizmi posameznih nukleotidov), ROI (region of interest), zaporedja amplikonov (produkt PCR) in začetnih oligunukleotidov. <br /> <br /> <br /> =='''Metode in postopki metilacije DNA'''==<br /> <br /> '''''1. HPLC'''''<br /> <br /> -Večina metilcitozina v genomski DNA je lahko analizirana s kemično hidrolizo<br /> <br /> -hidrofluorična kislina za kemično hdrolizo DNA; preprečuje deaminacijo citozina in metilcitozina<br /> <br /> - encimska hidroliza je boljša alternativa za merjenje stopnje DNA metilacije<br /> <br /> - s HPLC se ločujejo deoksiribonukleotidi<br /> <br /> -ta metoda se uporablja pri veliki večini živalih in rastlinah<br /> <br /> -potrebna količina DNA za to metodo: 2,5 µg<br /> <br /> - slabost: elucijski pufer se lahko v stolpcu obori<br /> <br /> -občutljivost metode lahko povečamo z masno spektroskopijo<br /> <br /> -razvili zelo natančen in občutljiv test za detekcijo sledi metilcitozina v genosmi DNA; razgradnja DNA na nukleotide, očiščenje metilcitozina s HPLC, detekcija z 1-D ali 2-D kromatografijo<br /> <br /> '''''2. HPCE'''''<br /> <br /> -ta metoda je boljša od HPLC, cenejša, prikazuje velik potencial za frakcioniranje<br /> <br /> -kljub temu skoraj nobene pripravljalne analize niso možne s HPCE sistemom zaradi sodelujočih premajhnih volumnov<br /> -sprostitev baz iz DNA s kemičnim sredstvi vključuje produkcijo zapletenih mešanic molekul, ki otežujejo detekcijo metilcitozina, ko DNA ni dovolj prečiščena ali koncentrirana; temu problemu se lahko izognemo z encimsko hidrolizo z nukleazo P1 in alkalnimi fosfatazami<br /> <br /> -pri vsebini 1µg lahko detektiramo 1 metilcitozin in 200 citozinov<br /> <br /> -občutljivost povečamo z uporabo fluorescence in masne spektroskopije<br /> <br /> Ker nimamo vedno na voljo opreme za ti dve metodi, lahko poskus izvedemo tudi z radioaktivnim označevanjem CpG mest z uporabo metil- akceptroskega testa<br /> <br /> '''''3. IN SITU HIBRIDIZACIJSKE METODE'''''<br /> <br /> -najbolj uporabljene metode temeljijo na metilacijsko občutljivih in neobčutljivih restrikcijskih endonukleazah<br /> <br /> -eden izmed restrikcijskih encimov v paru je možen rezati DNA samo takrat, ko je njegova tarča nemetilirana(najbolj znan par je HpaII/MspI)<br /> <br /> '''''4. BISULFIDNE METODE'''''<br /> <br /> -bisulfid pretvori nemetiliran citozin v uracil, medtem ko metiliran citozin ne reagira<br /> <br /> -to je osnova za ločitev med metilirano in nemetilirano DNA<br /> <br /> -bisulfidno preoblikkovanje DNA lahko zasledujemo z različnimi metodami: sekveniranje, specifični metilacijski PCR v kombinaciji z bisulfidnimi restrikcijskimi testi<br /> <br /> -bisulfidne modifikacije DNA zathtevajo DNA pred denaturacijo, ker samo metilcitozini, ki so v posameznih snopih, so dovzetni za napad<br /> <br /> '''''5. COBRA'''''<br /> <br /> -visoko specifičen pristop za detekcijo tarč za restrikcijske endonukleaze po opravku z bisulfidi<br /> <br /> -največja prednost: zagotavlja delno kvantitivne podatke o metilaciji na specifičnih delih v vsakem DNA vzorcu<br /> <br /> '''''6. OSTALE STRATEGIJE, KI NE TEMELJIJO NA BISULFIDIH'''''<br /> <br /> -modifikacije z metilacijo so lahko dosežene z uporabo hidrazina in permanganata; oba reagirata z ssDNA, odstrani se ju s piperidinom<br /> <br /> -slabost: nista dosti občutljiva, potrebno je 2µg DNA<br /> <br /> =='''Rezultati in pridobljeni podatki'''==<br /> <br /> Študija prikazuje, da imajo monociti in limfociti različnih posameznikov, neglede na starost ali spol, stabilne, konsistentne in celično specifične vzorce metilacije na kodirajočih, promotorskih in CpG regijah na histonih. Precej verjetno lahko predpostavimo takšne značilnosti za celotni genom. Ti rezultati so analogni vzorcem genske ekspresije vendar so med njima ključne razlike. Profili genske ekspresije merijo tisoče RNA transkriptov simultano, profili metilacije na histonih podajajo informacije kromatina v genomu glede na tip uporabljenih mikromrež. <br /> <br /> Povzetek rezultatov vključuje:<br /> <br /> • Specifični tipi krvnih celic vzdržujejo vzorce metilacije na histonih, predvidoma tudi na epigenomu, vendar lahko k variaciji pripomorejo starost, spol in celično stanje.<br /> <br /> • Vzorci metilacije glavnih genov v diferenciranih celicah so relativno stabilni in zelo verjetno dedni zato predvidoma obstajajo sistemi za popravljanje neravnovesja ali poškodb, ki vključujejo delecije ali spremembe v posttranslacijskih modifikacijah.<br /> <br /> • Tako metilacije na histonih kot genske ekspresije imajo specifične vzorce za različne celične tipe, kar dokazuje, da posttranslacijske modifikacije na histonih kontrolirajo gensko ekspresijo.<br /> <br /> • Histoni so obogateni v specifičnih genih pri določenih celičnih vrstah in specifičnih metabolnih poteh, kar nakazuje, da imajo metiltransferaze specifične za histone regulacijsko vlogo pri transkripciji teh genov. <br /> <br /> • Človeške krvne celice ostajajo najbolj dosegljiv in najmanj invazivni vir človeškega tkiva, ki lahko nudi pomembne informacije kot so mutacije genoma in genske ekspresije, posebej v povezavi z imunskim in vnetnim odzivom. <br /> <br /> • Posttranslacijske modifikacije na histonih imajo potencial, da postanejo informacijska baza podatkov za kromatin, nadgradimo pa jih lahko z izdelavo profilov teh kromatinskih markerjev v primarnih tkivih in celicah z uporabo ChIP-chip metode.<br /> <br /> • Splošen profil metilacije MHC prikazuje več kot 90% analiziranih regij hiper- ali hipo-metiliranih MHC. 80% analiziranih CpG pri HEP prikazuje ravni metilacije, ki variirajo za več kot 20% med posamezniki ali/in tkivi. Regije navzgor po zaporedju genoma so bolj verjetno hipometilirane v primerjavi z intronskimi regijami, eksoni pa so bolj verjeno metilirani od intronov. Primerjava DNA metilacije z ravnijo ekspresije za MHC gene pri različnih tkivih prikazuje povezavo hipermetilacije regij navzgor po zaporedju z utišanjem genov.<br /> <br /> =='''Prihodnost'''==<br /> <br /> Potencial tega projekta v prihodnosti je precejšen. Poleg obširnih bazičnih raziskav, ima epigenom aplikativno možnost ne samo za diagnostiko, marveč ob potencialnih reverzibilnih epigenetskih procesih tudi pri terapevtskih namenih. Take terapije predvidevajo uporabo DNA metilacijskih inhibitorjev, ki preprečijo utišanje genov. Kot vir podatkov zagotavlja HEP ključno podlago tudi za nadalnje mapiranje pri raziskavah raka in ostalih kompleksnih bolezni.<br /> <br /> =='''Viri'''==<br /> <br /> [1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529316/?tool=pubmed<br /> <br /> [2] http://cancerres.aacrjournals.org/content/65/24/11241.full<br /> <br /> [3] http://www.jimmunol.org/content/180/4/2264.full<br /> <br /> [4] http://www.biomedsearch.com/attachments/00/19/32/58/19325872/pgen.1000438.pdf<br /> <br /> [5] http://www.biotechniques.com/multimedia/archive/00011/02333rv01_11833a.pdf<br /> <br /> [[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Epigenetsko_uravnavanje_izra%C5%BEanja_genov&diff=5485 2011-02-28T08:54:14Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>Seminarska tema pri predmetu Molekularna biologija (Biokemija, 2. letnik) v študijskem letu 2010/11 je Epigenetika.<br /> Študenti se bodo razporedili v več skupin (po 3 študente) in obdelali isto temo z več vidikov. Pripravili bodo kratka predavanja znotraj letnika in napisali povzetek v obliki wiki-strani. Naslovi poglavij so:<br /> <br /> # Mehanizem metilacije DNA<br /> # Mehanizem modifikacije histonov<br /> # Analiza metilacijskih vzorcev na DNA<br /> # Analiza posttranslacijskih sprememb histonov<br /> # Dedovanje metilacijskih vzorcev (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/inheritance/)<br /> # Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - prehrana (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/nutrition/)<br /> # Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - psihološki dejavniki (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/rats/)<br /> # Ksenobiotiki in epigenetske spremembe<br /> # Epigenetske spremembe in rak<br /> # Epigenetske spremembe in debelost<br /> # Epigenetski status in motnje delovanja možganov (možen uvod preko http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/brain/)<br /> # Epigenetska regulacija celičnega cikla<br /> # Epigenetika in staranje<br /> # Projekt Čovekov epigenom<br /> <br /> Vsako temo obdelajo trije študenti. Predlagate lahko tudi dodatne teme ali spremembe naslovov, če se vam to zdi smiselno. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Pripravite tudi predstavitev, dolgo 8-10 min., ki bo na vrsti v projektnem tednu v začetku aprila 2011 (po 7 predstavitev v 2 urah).<br /> <br /> ----<br /> <br /> ''Skupine za projektno nalogo - po trije za vsako poglavje (imena in priimke vpišite v oklepaj za naslovom teme):''<br /> # ''Mehanizem metilacije DNA'' (Vito Frančič, Aleksander Krajnc, Žan Caf-Feldin)<br /> # ''Mehanizem modifikacije histonov'' (Filip Kolenc, Nataša Simonič,Đorđe Dimitrijević)<br /> # ''Analiza metilacijskih vzorcev na DNA'' <br /> # ''Analiza posttranslacijskih sprememb histonov'' (Barbara Berki, Maruša Bratuš, Kaja Rupar)<br /> # ''Dedovanje metilacijskih vzorcev'' (Brigita Razboršek, Tisa Primc, Urban Bezeljak)<br /> # ''Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - prehrana'' (Luka Bevc, Janja Juvančič, Tjaša Bigec)<br /> # ''Epigenetske spremembe kot posledica načina življenja - psihološki dejavniki'' (Nives Naraglav,Urška Žbogar, Špela Podjed)<br /> # ''Ksenobiotiki in epigenetske spremembe'' (Daša Janeš, Alenka Mikuž, Špela Baus)<br /> # ''Epigenetske spremembe in rak'' (Tjaša Berčič, Dino Ščuk,Nejc Perme)<br /> # ''Epigenetske spremembe in debelost'' (Kristina Bremec, Petra Gorečan, Špela Umek)<br /> # ''Epigenetski status in motnje delovanja možganov'' (Sabina Kolar, Elmina Handanovič, Tonja Pavlovič)<br /> # ''Epigenetska regulacija celičnega cikla'' (Janez Meden, Primož Bembič,...)<br /> # ''Epigenetika in staranje'' (Margareta Žlajpah, Maja Kogoj, Zala Rot)<br /> # ''Projekt Čovekov epigenom'' (Blaž Svetic, Kaja Tadić, Sabina Mavretič)<br /> <br /> Naslov teme povežite z novo wiki-stranjo, na katero napišite povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte naslednji oznaki:&lt;nowiki&gt;<br /> [[Category:SEM]] [[Category:BMB]]&lt;/nowiki&gt;</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2720 2010-01-06T18:08:33Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology) endemične]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza]) od celice. Zato sta beljakovini H in N izrednega pomena za življenjski cikel virusov gripe.<br /> <br /> Raziskovalci iz inštituta Howard Hughes so identificirali človeški protein,ki pomaga preprečiti okužbo z H1N1 virusom ter tudi okužbo z [http://en.wikipedia.org/wiki/West_Nile_virus West Nile] in z [http://en.wikipedia.org/wiki/Dengue_fever dengue virusom]. Raziskovalna skupina je odkrila, da se človeške celice na okužbo z H1N1 virusom odzovejo tako, da začnejo množično proizvajati proteine, ki imajo presenetljivo zelo močne antivirusne učinke. Te proteini spadajo v družino transmembranskih interferonskih proteinov (Interferon-Inducible Transmembrane(IFITM) proteins). Poznamo tri vrste: IFITM1, IFITM2 in IFITM3. Najbolj pomemben pri obrambi pred okužbo naj bi bil [http://en.wikipedia.org/wiki/IFITM3 IFITM3]. Raziskovalci sklepajo, da IFITM proteini povzročijo prenos molekul skozi membrano,prav tako tudi prenos virusov do mest kjer so naglo degradirani. To je možen vzrok zakaj virusi ne morejo stran od IFITM proteinov, saj vplivajo na nekatere dele njihovega življenjskega cikla.<br /> To raziskovalno delo prikazuje medsebojno delovanje med naravno celično imunostjo ter replikacijo virusa. Če IFITM zmaga pri tem, potem ne bo več nobene replikacije influence.</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2719 2010-01-06T18:06:58Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology) endemične]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza]) od celice. Zato sta beljakovini H in N izrednega pomena za življenjski cikel virusov gripe.<br /> <br /> Raziskovalci iz inštituta Howard Hughes so identificirali človeški protein,ki pomaga preprečiti okužbo z H1N1 virusom ter tudi okužbo z [http://en.wikipedia.org/wiki/West_Nile_virus West Nile] in z [http://en.wikipedia.org/wiki/Dengue_fever dengue virusom]. Raziskovalna skupina je odkrila, da se človeške celice na okužbo z H1N1 virusom odzovejo tako, da začnejo množično proizvajati proteine, ki imajo presenetljivo zelo močne antivirusne učinke. Te proteini spadajo v družino transmembranskih interferonskih proteinov(Interferon-Inducible Transmembrane(IFITM) proteins). Poznamo tri vrste: IFITM1, IFITM2 in IFITM3. Najbolj pomemben pri obrambi pred okužbo naj bi bil [http://en.wikipedia.org/wiki/IFITM3 IFITM3]. Raziskovalci sklepajo, da IFITM proteini povzročijo prenos molekul skozi membrano,prav tako tudi prenos virusov do mest kjer so naglo degradirani. To je možen vzrok zakaj virusi ne morejo stran od IFITM proteinov, saj vplivajo na nekatere dele njihovega življenjskega cikla.<br /> To raziskovalno delo prikazuje medsebojno delovanje med naravno celično imunostjo ter replikacijo virusa. Če IFITM zmaga pri tem, potem ne bo več nobene replikacije influence.</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2718 2010-01-06T17:56:02Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology) endemične]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza]) od celice. Zato sta beljakovini H in N izrednega pomena za življenjski cikel virusov gripe.<br /> <br /> Raziskovalci iz inštituta Howard Hughes so identificirali človeški protein,ki pomaga preprečiti okužbo z H1N1 virusom ter tudi okužbo z [http://en.wikipedia.org/wiki/West_Nile_virus West Nile] in z [http://en.wikipedia.org/wiki/Dengue_fever dengue virusom]. Raziskovalna skupina je odkrila, da se človeške celice na okužbo z H1N1 virusom odzovejo tako, da začnejo množično proizvajati proteine, ki imajo presenetljivo zelo močne antivirusne učinke. Te proteini spadajo v družino transmembranskih interferonskih proteinov(Interferon-Inducible Transmembrane(IFITM) proteins). Poznamo tri vrste: IFITM1, IFITM2 in IFITM3. Najbolj pomemben pri obrambi pred okužbo naj bi bil [http://en.wikipedia.org/wiki/IFITM3 IFITM3].</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2717 2010-01-06T17:46:00Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology) endemične]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza]) od celice. Zato sta beljakovini H in N izrednega pomena za življenjski cikel virusov gripe<br /> <br /> Raziskovalci iz inštituta Howard Hughes so identificirali človeški protein,ki pomaga preprečiti okužbo z H1N1 virusom ter tudi okužbo z [http://en.wikipedia.org/wiki/West_Nile_virus West Nile] in z [http://en.wikipedia.org/wiki/Dengue_fever dengue virusom].</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2716 2010-01-06T17:45:09Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology) endemične]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza]) od celice. Zato sta beljakovini H in N izrednega pomena za življenjski cikel virusov gripe.<br /> Raziskovalci iz inštituta Howard Hughes so identificirali človeški protein,ki pomaga preprečiti okužbo z H1N1 virusom ter tudi okužbo z [http://en.wikipedia.org/wiki/West_Nile_virus West Nile] in z [http://en.wikipedia.org/wiki/Dengue_fever dengue virusom].</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2715 2010-01-06T17:38:14Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology) endemične)]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae)]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza]) od celice.</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2714 2010-01-06T17:37:17Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]je podvrsta virusa A, ki je najpogostejši povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so [http://en.wikipedia.org/wiki/Endemic_(epidemiology)endemične)]. Virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov([http://en.wikipedia.org/wiki/Orthomyxoviridae Orthomyxoviridae)]). Viruse razdelimo v tri skupine:A,B in C. Skupina A je najbolj virulentna. Razdelimo jo lahko še glede na tip dveh beljakovin, ki virusu omogočata pritrditev([http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_hemagglutinin hemaglutinin)]) ter odcepitev([http://en.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase nevramindaza)]) od celice.</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2703 2010-01-06T17:18:01Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1)]</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2702 2010-01-06T17:17:39Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1 Influenca virusa A(H1N1]</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2700 2010-01-06T17:16:34Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1]</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Pomo%C4%8D_%C4%8Dlove%C5%A1kega_proteina_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2699 2010-01-06T17:15:18Z

<p>Sabina Mavretič: New page: http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1</p> <hr /> <div>http://en.wikipedia.org/wiki/H1N1</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SeznamNovic-B09&diff=2697 2010-01-06T17:09:41Z

<p>Sabina Mavretič: /* Imunologija */</p> <hr /> <div>=Seznam novic po področjih=<br /> Novico, ki jo boste predstavili, uvrstite v kategorijo, kamor mislite, da najbolj sodi. Vpišite naslov seminarja v slovenščini, hkrati pa naj bo naslov povezava na novo stran, kjer boste pripravili opis. Dopišite svoje ime in datum predstavitve. (Če si ne predstavljate, kako naj bi to naredili, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Seznam_predstavljenih_novic_-_2008/9 lanski seznam]). <br /> <br /> <br /> ===Encimatika===<br /> [[Histon-demetilaza JHDM2A vpliva na moško neplodnost in debelost]] Alenka Mikuž, 23.12.2009<br /> <br /> ===Biokemija bolezni===<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] Alexandra Bogožalec, 22.12.2009<br /> <br /> [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami ]] Maruša Rajh, 16.12.2009<br /> <br /> [[Virus HIV se ne integrira blizu TSS aktivnega gena gostiteljske celice]] Janez Meden, 15. 12. 2009<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Odkritje%2C_ki_bo_morda_pripomoglo_pojasniti%2C_zakaj_hepatitis_B_bolj_prizadene_mo%C5%A1ke_kot_%C5%BEenske Odkritje, ki bo morda pripomoglo pojasniti, zakaj hepatitis B bolj prizadene moške kot ženske] Tine Tesovnik, 22. 12. 2009<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Nova_razlaga%2C_kako_telo_prepre%C4%8Duje_nastanek_novih_%C5%BEil Nova razlaga, kako telo preprečuje nastanek novih žil] Vid Puž, 05.01.2010<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Izpostavljenost_tobaku_je_povzro%C4%8Ditelj_kompleksnih_sledi_na_genomu_drobnoceli%C4%8Dnega_plju%C4%8Dnega_raka Izpostavljenost tobaku je povzročitelj kompleksnih sledi na genomu drobnoceličnega pljučnega raka] Urška Slapšak, 19.01.2010<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Razumevanje_sinteze_in_popravkov_DNA_pri_rakavih_obolenjih_s_PCNA Razumevanje sinteze in popravkov DNA pri rakavih obolenjih s PCNA] Saška Polanc, 19.01.2010<br /> <br /> ===Nevrobiokemija===<br /> [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] Špela Medic, 9.12.2009<br /> <br /> [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]] Aljaž Gaber, 9.12.2009<br /> <br /> [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] Tea Lenarcic, 15.12.2009<br /> <br /> [[Aktivacija genskega izražanja holesterola v živčnih celicah kot posledica okužbe s prionom]] Pia Pužar Dominkuš, 12.1.2010<br /> <br /> ===Genomika===<br /> [[Izražanje genov pri adenokarcinomu sitastih sinusov]] Daša Janeš, 5.1.2010<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Nanobiotehnologija===<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Celična biokemija===<br /> [[Odkrit mehanizem poliubikvitinacije]] Zorica Latinovic 20.1.2010<br /> <br /> [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] Tjaša Lukan, 8.12.2009<br /> <br /> [[Vpliv melatonina na proliferacijo enojedrnih celic iz novorojenčkove posteljice (placente)]] Špela Petelin, 5.1.2010<br /> <br /> [[odkrit nov način za stabilizacijo proteinov]] Branislav Lukić 13.1.2010<br /> <br /> [[Antifibrotični učinki zelenega čaja, raziskani na in vitro in in vivo modelih jetrne fibroze]] Blaž Svetic, 13.1.2010<br /> <br /> [[Imunsko in kemijsko sprožen oksidativni stres spremeni potek translacije]] Davor Škofič Maurer, 19.1.2010<br /> <br /> ===Hormonska regulacija===<br /> [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa]] Špela Baus, 9.12.2009<br /> <br /> ===Metabolizem===<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] Gregor Kurinčič, 23.12.2009<br /> <br /> ===Signalne poti v celicah===<br /> [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] Ana Bajc, 15. 12. 2009<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Imunologija===<br /> [[Splošna aktivacija imunskega sistema kot posledica zmanjšanega števila CD4+T celic]] Alenka Buh, 25.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Pomoč človeškega proteina pri preprečitvi z okužbo H1N1 gripo ter ostalimi virusi]] Sabina Mavretič, 20.1.2010<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Genetika===<br /> [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] Špela Alič, 1.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Zakaj šimpanzi ne govorijo? Razlog je v genu]] Andraž Šmon, 22.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA]] Primož Bembič, 16.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Odkrit gen odgovoren za postmejotično represijo spolnih kromosomov pri mišjih samcih]] Jasna Brčić,6.1.2010<br /> ===Forenzika===<br /> [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] Tanja Guček, 16.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Proteomika===<br /> [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine, utira pot odkritjem v medicini]] Alenka Bombač, 23.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Reducirajoči periplazemski sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina brez disulfidnih vezi]] Sara Pintar, 12.1.2010</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=%C4%8Clove%C5%A1ki_protein_pomaga_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2696 2010-01-06T17:06:03Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[www.Influenca virusa A(H1N1) je podvrsta influence virusa A, ki je najbolj pogost povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so endemične in povzročajo in povzročajo majhne frakcije influenci podobnih bolezni.<br /> virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov. virus gripe se prenaša kapljično ter preko fizičnega stika. Viruse razdelimo v tri skupine: A,B in C.Virusi skupine A so najbolj virulentni. Razdelimo jih lahko glede na tip dveh pomembnih beljakovin,ki virusu omogočata pritrditev(hemaglutinin) ter odcepitev(nevraminidaza)</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=%C4%8Clove%C5%A1ki_protein_pomaga_pri_prepre%C4%8Ditvi_z_oku%C5%BEbo_H1N1_gripo_ter_ostalimi_virusi&diff=2644 2010-01-05T20:46:31Z

<p>Sabina Mavretič: New page: Influenca virusa A(H1N1) je podvrsta influence virusa A, ki je najbolj pogost povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so endemične in povzročajo in povzročajo majhne frakcij...</p> <hr /> <div>Influenca virusa A(H1N1) je podvrsta influence virusa A, ki je najbolj pogost povzročitelj gripe pri ljudeh. Nekatere vrste H1N1 so endemične in povzročajo in povzročajo majhne frakcije influenci podobnih bolezni.<br /> virusi, ki povzročajo gripo spadajo v skupino Ortomiksovirusov. virus gripe se prenaša kapljično ter preko fizičnega stika. Viruse razdelimo v tri skupine: A,B in C.Virusi skupine A so najbolj virulentni. Razdelimo jih lahko glede na tip dveh pomembnih beljakovin,ki virusu omogočata pritrditev(hemaglutinin) ter odcepitev(nevraminidaza)</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SeznamNovic-B09&diff=2640 2010-01-05T20:29:04Z

<p>Sabina Mavretič: /* Imunologija */</p> <hr /> <div>=Seznam novic po področjih=<br /> Novico, ki jo boste predstavili, uvrstite v kategorijo, kamor mislite, da najbolj sodi. Vpišite naslov seminarja v slovenščini, hkrati pa naj bo naslov povezava na novo stran, kjer boste pripravili opis. Dopišite svoje ime in datum predstavitve. (Če si ne predstavljate, kako naj bi to naredili, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Seznam_predstavljenih_novic_-_2008/9 lanski seznam]). <br /> <br /> <br /> ===Encimatika===<br /> [[Histon-demetilaza JHDM2A vpliva na moško neplodnost in debelost]] Alenka Mikuž, 23.12.2009<br /> <br /> ===Biokemija bolezni===<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Odkrit način za določanje nizkih koncentracij C-reaktivnega proteina (CRP) v krvnem serumu]] Alexandra Bogožalec, 22.12.2009<br /> <br /> [[X-vezana adrenolevkodistrofija: Hematopoetična genska terapija z lentivirusno spremenjenimi matičnimi celicami ]] Maruša Rajh, 16.12.2009<br /> <br /> [[Virus HIV se ne integrira blizu TSS aktivnega gena gostiteljske celice]] Janez Meden, 15. 12. 2009<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Odkritje%2C_ki_bo_morda_pripomoglo_pojasniti%2C_zakaj_hepatitis_B_bolj_prizadene_mo%C5%A1ke_kot_%C5%BEenske Odkritje, ki bo morda pripomoglo pojasniti, zakaj hepatitis B bolj prizadene moške kot ženske] Tine Tesovnik, 22. 12. 2009<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Nova_razlaga%2C_kako_telo_prepre%C4%8Duje_nastanek_novih_%C5%BEil Nova razlaga, kako telo preprečuje nastanek novih žil] Vid Puž, 05.01.2010<br /> <br /> [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Izpostavljenost_tobaku_je_povzro%C4%8Ditelj_kompleksnih_sledi_na_genomu_drobnoceli%C4%8Dnega_plju%C4%8Dnega_raka Izpostavljenost tobaku je povzročitelj kompleksnih sledi na genomu drobnoceličnega pljučnega raka] Urška Slapšak, 19.01.2010<br /> <br /> ===Nevrobiokemija===<br /> [[Encim, ki je mogoče ključnega pomena za odmiranje celic pri Alzheimerjevi bolezni]] Špela Medic, 9.12.2009<br /> <br /> [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače]] Aljaž Gaber, 9.12.2009<br /> <br /> [[Termostabilizirana hondroitinaza ABC pospeši razrast aksonov in okrevanje po poškodbi hrbtenjače (2)]] Tea Lenarcic, 15.12.2009<br /> <br /> [[Aktivacija genskega izražanja holesterola v živčnih celicah kot posledica okužbe s prionom]] Pia Pužar Dominkuš, 12.1.2010<br /> <br /> ===Genomika===<br /> [[Izražanje genov pri adenokarcinomu sitastih sinusov]] Daša Janeš, 5.1.2010<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Nanobiotehnologija===<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Celična biokemija===<br /> [[Transkripcijska faktorja, specifična za hčerinske celice, uravnavata celično velikost pri brstenju kvasovk]] Tjaša Lukan, 8.12.2009<br /> <br /> [[Vpliv melatonina na proliferacijo enojedrnih celic iz novorojenčkove posteljice (placente)]] Špela Petelin, 5.1.2010<br /> <br /> [[odkrit nov način za stabilizacijo proteinov]] Branislav Lukić 13.1.2010<br /> <br /> [[Antifibrotični učinki zelenega čaja, raziskani na in vitro in in vivo modelih jetrne fibroze]] Blaž Svetic, 13.1.2010<br /> <br /> [[Imunsko in kemijsko sprožen oksidativni stres spremeni potek translacije]] Davor Škofič Maurer, 19.1.2010<br /> <br /> ===Hormonska regulacija===<br /> [[Protein kritičen za sekrecijo inzulina lahko prispeva k pojavu diabetesa]] Špela Baus, 9.12.2009<br /> <br /> ===Metabolizem===<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Uporaba herbicidov in fibratov, ki blokirajo T1R3 receptorje v črevesju in trebušni slinavki]] Gregor Kurinčič, 23.12.2009<br /> <br /> ===Signalne poti v celicah===<br /> [[Kemoreceptorja SRBC-64 in SRBC-66 sta povod za razvojne učinke dormantnega feromona v C. elegans]] Ana Bajc, 15. 12. 2009<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Imunologija===<br /> [[Splošna aktivacija imunskega sistema kot posledica zmanjšanega števila CD4+T celic]] Alenka Buh, 25.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Človeški protein pomaga pri preprečitvi z okužbo H1N1 gripo ter ostalimi virusi]] Sabina Mavretič, 20.1.2010<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ===Genetika===<br /> [[Drsenje SSB proteinov po enoverižni molekuli DNA]] Špela Alič, 1.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Zakaj šimpanzi ne govorijo? Razlog je v genu]] Andraž Šmon, 22.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Jederni Poli-(ADP-Riboza)-odvisni signalosom potrjuje IκB kinazno aktivacijo ob poškodbe DNA]] Primož Bembič, 16.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Odkrit gen odgovoren za postmejotično represijo spolnih kromosomov pri mišjih samcih]] Jasna Brčić,6.1.2010<br /> ===Forenzika===<br /> [[Izboljšane forenzične analize za lažje zasledovanje kriminalcev]] Tanja Guček, 16.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Proteomika===<br /> [[Nova tehnika določevanja lokacije sladkorjev vezanih na proteine, utira pot odkritjem v medicini]] Alenka Bombač, 23.12.2009<br /> &lt;br&gt;<br /> [[Reducirajoči periplazemski sistem, ki preprečuje oksidacijo cisteina brez disulfidnih vezi]] Sara Pintar, 12.1.2010</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1278 2009-12-01T11:00:56Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. Kljub nerazgradljivosti pa je majhna vsebnost teh vlaknin pomembna saj pospešujejo presnovo hrane.<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1277 2009-12-01T10:57:28Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela [http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Posebnosti celične stene]. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. Kljub nerazgradljivosti pa je majhna vsebnost teh vlaknin pomembna saj pospešujejo presnovo hrane.<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1276 2009-12-01T10:56:06Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela [http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/predavanja/PeF-P06-Tkiva-1del-izrocki.pdf]. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. Kljub nerazgradljivosti pa je majhna vsebnost teh vlaknin pomembna saj pospešujejo presnovo hrane.<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1275 2009-12-01T10:55:17Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>slika:[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela [http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/predavanja/PeF-P06-Tkiva-1del-izrocki.pdf]. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. Kljub nerazgradljivosti pa je majhna vsebnost teh vlaknin pomembna saj pospešujejo presnovo hrane.<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1274 2009-12-01T10:41:44Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>slika:[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. Kljub nerazgradljivosti pa je majhna vsebnost teh vlaknin pomembna saj pospešujejo presnovo hrane.<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1273 2009-12-01T10:38:00Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. Kljub nerazgradljivosti pa je majhna vsebnost teh vlaknin pomembna saj pospešujejo presnovo hrane.<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1272 2009-12-01T10:36:07Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene so za ljudi neprebavljive, kar pomeni da v prebavilih nimamo encimov za razgradnjo. Sestavine celičnih sten v živilih imenujemo vlaknine. <br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1271 2009-12-01T10:34:02Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Zanimivost==<br /> Sestavine celične stene za ljudi niso prebavljive, ker v prebavilih nimamo <br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1270 2009-12-01T10:29:59Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkariontske celice, pojavi pa se tudi pri prokariontih. Če jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tanka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, transport je možen samo skozi [[piknje]].<br /> Okolje celične stene je kislo, pH je okrog 5,5. Kisel pH vzdržuje [[protonska črpalka]], za rast stene pa so poleg kislega pH pomembni tudi auksini<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje. Turgor je potreben tudi za rast celične stene drugače intususcepcija ni mogoča.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Sestavine celične stene nastajajo v Golgijevem aparatu in se z vezikularnim transportom vgrajujejo v celično steno. <br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> Mesta sinteze celičnih sestavin:<br /> *celuloza na plazmalemi<br /> *hemiceluloze in pekltini v Golgijevem aparatu<br /> *proteini v endoplazmatskem retikulumu<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1265 2009-12-01T08:04:32Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif '''Celična stena''']predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkarjontske celice. Če se jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tenka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, razen skozi [[piknje]].<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=Celi%C4%8Dna_stena&diff=1264 2009-12-01T08:03:21Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>*[http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/slike/slike_drobnogled/Mitoza/Cell-plate.gif ''L-dopa'']*[http://www.3dchem.com/moremolecules.asp?ID=282&amp;othername=L-DOPA '''L-dopa''']Celična stena''' predstavlja neživi del celice in je posebnost rastlinske evkarjontske celice. Če se jo odstranimo, jo celica na novo izloči. Je tenka, povezana z celično membrano ([[plazmalema]])in se vedno najprej razvije površinsko nato pa še v debelino. Težko prepušča vodo in v njej raztopljene snovi, razen skozi [[piknje]].<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> ==Naloge== <br /> *Zaščita celice pred mehanskimi poškodbami&lt;br&gt; <br /> *Dajanje opore&lt;br&gt; <br /> *Ohranjanje oblike&lt;br&gt;<br /> *Preprečevanje lize&lt;br&gt;<br /> Kadar je okolje zelo razredčeno([[hipotonično]]), prične voda dotekati,napolni vse notranje vakuole in prične pritiskati na celične stene(nastane [[turgorski tlak]]). Zaradi trdnosti celične stene plazemska membrana ne poči. Turgorski tlak poskrbi za trdnost neolesenelih rastlin, ob izgubi vode pa te rastline ovenijo ( [[hipertonično]] okolje) stena pa prepreči skrčitev celic,zato pride zgolj do odstopanja plazmaleme od nje.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Sestava celične stene==<br /> Celični steni pomagajo ohranjati stalno obliko dolge fibrile,ki so razporejene v vse smeri in so večinoma zgrajene iz polisaharida celuloze.<br /> Te fibrile so prepletene z drugimi polisaharidi in strukturnimi proteini ter povezana v neko kompleksno strukturo. Ker se celulozna vlakna upirajo raztezanju, s svojo orientacijo narekujejo smer rasti celice.<br /> Celična stena višje razvitih rastlin je iz različnih plasti, najbolj zunanja plast celične stene, s katero so celice v tkivu zlepljene med seboj, se imenuje osrednja lamela. Vse celice naložijo znotraj osrednje lamele primarno celično steno, ki je dokaj prožna, nekatere celice pa znotraj primarne celične stene naložijo še debelo in togo sekundarno celično steno.Mlade celice imajo primarno celično steno. S posebnim fiziološkim procesom lahko zakisajo celično steno, kar povzroči rahljanje navzkrižnih povezav med celuloznimi fibrilami. Tako postane celična stena raztegljiva in mlade celice lahko rastejo (se podaljšujejo in širijo obseg).<br /> Nekateri tipi celic po prenehanju celične rasti znotraj primarne celične stene naložijo še sekundarno celično steno. Posebna sestavina sekundarne celične stene je lignin– velika razvejana fenolna spojina, ki sestavine celične stene močno navzkrižno poveže med seboj. Celice s sekundarno steno ne morejo več rasti. Zaradi prisotnosti lignina je sekundarna celična stena bolj toga kot primarna stena in deluje predvsem kot oporna struktura. Sekundarna celična stena je običajno tudi precej debelejša od primarne<br /> celične stene.Primarna in sekundarna celična stena sta stalni tvorbi, ki se ne razgradita. Lahko pa se razgradijo pektinske molekule v osrednji lameli. Delna razgradnja pektinov poteka na primer med zorenjem sadja. Ker celice niso več tako močno povezane med seboj, je zrelo sadje dosti mehkejše od nezrelega sadja.<br /> ===Kemična sestava===<br /> *osrednja lamela:<br /> **polisaharidi pektini<br /> *Primarna celična stena:<br /> **do 25% celuloze,<br /> **pektini,<br /> **hemiceluloza,<br /> **beljakovine<br /> *Sekundarna celična stena:<br /> **do 45% celuloze,<br /> **20-25% lignina<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> =Viri in literatura=<br /> *B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Roberts, P. Walter.Essential cell biology second edition<br /> * http://botanika.biologija.org/zeleni-skrat/student/PeF/vaje/PeF-rastlinska-celica-2005-06.pdf</div>

Sabina Mavretič https://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php?title=BiokemSeminar-SkupineNovica-B09&diff=328 2009-10-26T19:49:09Z

<p>Sabina Mavretič: </p> <hr /> <div>Temo za seminar pošljite na naslov docenta [mailto:marko.dolinar@fkkt.uni-lj.si] najkasneje 1 mesec pred datumom predstavitve, novica, ki jo boste obdelali, pa na dan predstavitve ne sme biti starejša kot 2 meseca. Na zgornji naslov pošljite tudi ~ dvostranski seminar (1000-1200 besed) do roka, ki je vpisan kot 'rok za oddajo 1. verzije' in to najkasneje do polnoči dneva, ki je naveden. Seminar morata do tega roka dobiti tudi oba recenzenta.&lt;br&gt;&lt;br&gt; <br /> Če si ne predstavljate, kako naj bi ta seznam bil oblikovan, si oglejte [http://novebiologije.wikia.com/wiki/Skupine_za_seminar_-_B08 lansko verzijo].&lt;br&gt;<br /> Slovenski naslov povežite z novo stranjo, na kateri nato opišite novico (200 besed). Hkrati vpišite slovenski naslov, svoje ime in datum predstavitve v [[BiokemSeminar-SeznamNovic-B09|seznam novic]] v kategorijo, ki se vam zdi najustreznejša.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.'' Recenzente bom vpisal, ko bo seznam končan. Na posamezni uri so lahko na vrsti največ tri predstavitve.&lt;br&gt;<br /> &lt;hr&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> == Seminarski roki: ==<br /> <br /> '''Predstavitev 24.11.''' {rok za oddajo 1. verzije 10.11., recenzenti popravijo do 17.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 25.11.''' {rok za oddajo 1. verzije 11.11., recenzenti popravijo do 18.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 1.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 17.11., recenzenti popravijo do 24.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 Špela Alič&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 2.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 18.11., recenzenti popravijo do 25.11.}&lt;br&gt;<br /> 1 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 8.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 24.11., recenzenti popravijo do 1.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Tjaša Lukan&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Špela Baus&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 9.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 25.11., recenzenti popravijo do 2.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Aljaž Gaber&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Alexandra Bogožalec&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Špela Medic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 15.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 1.12., recenzenti popravijo do 8.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Janez Meden &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Andraž Šmon &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Ana Bajc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 16.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 2.12., recenzenti popravijo do 9.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maruša Rajh &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Tanja Guček &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Primož Bembič&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 22.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 8.12., recenzenti popravijo do 15.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alexandra Bogožalec&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Aljaž Gaber&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Tine Tesovnik&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 23.12.''' {rok za oddajo 1. verzije 9.12., recenzenti popravijo do 16.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Bombač &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Gregor Kurinčič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Alenka Mikuž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 5.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 15.12., recenzenti popravijo do 22.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Vid Puž &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Daša Janeš&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> '''Predstavitev 6.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 16.12., recenzenti popravijo do 23.12.}&lt;br&gt;<br /> 1 Alenka Buh &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 12.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 22.12., recenzenti popravijo do 5.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Pia Pužar Dominkuš &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Sara Pintar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Katja Pernek &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 13.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 23.12., recenzenti popravijo do 6.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Blaž Svetic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Matej Cibic&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Branislav Lukić&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 19.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 5.1., recenzenti popravijo do 12.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Davor Škofič Maurer &lt;br&gt; <br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Urška Slapšak &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 Saška Polanc&lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> <br /> <br /> <br /> '''Predstavitev 20.1.09''' {rok za oddajo 1. verzije 6.1., recenzenti popravijo do 13.1.}&lt;br&gt;<br /> 1 Maja Kozlevčar &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 2 Sabina Mavretič &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''<br /> 3 &lt;br&gt;<br /> ''Recenzenta: &lt;br&gt;''</div>

Sabina Mavretič