Wiki FKKT - User contributions [en]

Bakterijski sistemi toksin-antitoksin, usmerjeni proti fagom

2019-04-22T20:37:12Z

Sanja Stanković: /* CbeA/CbtA */

==Uvod==
Bakterije so v procesu koevolucije razvile različne sisteme za boj proti bakteriofagom. Tako lahko za zaustavitev razmnoževanja faga uporabljajo tudi sisteme celičnega samomora kot altruistični način obrambe ostalih celic v populaciji. Ti sistemi so postinfekcijski obrambni mehanizmi, ki preprečijo različne stopnje razvoja faga. Dva znana sistema izločanja fagov v bakterijah sta sistem zaustavitve infekcije (ang. 'abortive infection systems' ali Abi), in sistemi (moduli) toksin-antitoksin (TA). Ti sistemi so oblike naravne imunosti v bakterijah. Moduli TA aktivno sodelujejo pri več pomembnih celičnih procesih; stabilizaciji genov, celičnem samomoru, obrambi pred fagi in odzivu na stres.

==Sistemi toksin-antitoksin==
TA so majhni bicistronski operoni, ki se nahajajo na bakterijskih kromosomih ali plazmidih. V operonu je zapis za toksinski protein, pred katerim je gen za antitoksin. Oba gena se prepisujeta s skupnega promotorja. Toksin lahko onesposobi pomembne celične procese (translacijo, replikacijo in formacijo celične stene), medtem ko zapis za antitoksin uravnava aktivnost toksina. Antitoksini nevtralizirajo delovanje svojih toksinov na različne načine. Antitoksini se degradirajo ob odzivu na določen dražljaj in omogočijo delovanje toksinov na svoja tarčna mesta, kar povzroči reverzibilno bakteriostazo ali celično smrt.
Trenutno je znanih sedem razredov TA-sistemov (sistemi I, II, III, IV, V, VI in VII). Ločijo se glede na mehanizem nevtralizacije delovanja toksinov, ki ga uporabljajo antitoksini. Produkt gena za toksin je običajno protein, produkt gena za antitoksin pa nekodirajoča RNA (pri sistemih TA I in III) ali protein majhne molekulske mase (pri sistemih TA II, IV, V, VI in VII). Znani so primeri sistemov TA I, II, III in IV, ki delujejo proti fagom, za TA V, VI in VII pa takšna vloga še ni potrjena.

==Sistem I==
===''hok/sok''===
''hok/sok'' uvrščamo med TA sisteme tipa I, pri katerem je antitoksin protismerna RNA, ki posredno prepreči prevajanje mRNA toksina. Operon ''hok/sok'' sistema se pri ''E. coli'' nahaja na plazmidu R1, sestavljajo pa ga trije geni: ''hok'', ki zapisuje za toksin Hok, ''sok'', ki zapisuje za antitoksin in ''mok'', ki je modulator prepisovanja toksina.

====Toksin in antitoksin====
Hok mRNA vsebuje prepis genov ''hok'' in ''mok'', 3'-konec slednjega se prekriva skoraj s celotnim genom ''hok''. Sok-RNA se veže na Shine-Dalgarnovo zaporedje gena ''mok'', katerega bralni okvir se prilega Hok mRNA in ta se zato ne more prevesti. ''hok/sok'' omogoča preživetje le celicam, ki so po bakterijski delitvi prejele kopijo plazmida R1. Po delitvi celice namreč vsaka hčerinska celica vsebuje še nekaj toksina Hok, ki je stabilnejši od pripadajočega antitoksina. Celica, ki nima plazmida z zapisom za mRNA antitoksina ''sok'', propade.

====Okužba z bakteriofagom====
Ko bakteriofag T4 okuži bakterijo, s proteinom Alt ADP-ribozilira RNA-polimerazo in ji onemogoči prepisovanje bakterijskih genov. Razpolovni čas Sok-RNA je sorazmerno kratek (30 sekund), zato se njegova koncentracija hitro zmanjša. Hok mRNA, ki je protismerna Sok-RNA ne inhibira več, se na 3'-koncu skrajša za 70 nukleotidov in prepiše v aktiven toksin Hok, ki povzroči celično smrt zaradi depolarizacije celične membrane. Vse to se zgodi dovolj hitro, da litični cikel bakteriofaga ne more poteči.

==Sistem II==
===''mazEF''===
Sistem mazEF uvrščamo med bakterijske sisteme toksin-antitoksin tipa II, za katere je značilno, da je antitoksin protein, ki z direktno interakcijo inhibira toksični protein. Modul mazEF se pri bakteriji ''Escherichia coli'' nahaja na kromosomu in deluje pod nadzorom operona ''reI'', ki poleg genov ''reIA'', ''mazF'', ''mazE'' in ''mazG'' vsebuje tudi tri promotorje; P1, P2 in P3. Slednja nadzorujeta prepisovanje genov ''mazF'', ''mazE'' in ''mazG''. Življenjska doba molekule toksina je daljša kot življenjska doba antitoksina, ki ga proteaza ClpA neprestano razgrajuje. V primeru sistema ''mazEF'' je razpolovni čas toksina nekaj ur, antitoksina pa le nekaj minut, zato je preživetje bakterije odvisno od neprestane sinteze antitoksina.

====Toksin in antitoksin====
MazF je sekvenčno specifična mRNA-interferaza, ki na mRNA, nevezani na ribosome, prepoznava nukleotidno zaporedje ACA, ki ga cepi na 3'- ali 5'-koncu prvega adenilatnega ostanka. Poleg tega MazF odcepi tudi prvih 43 nukleotidov na 3'-koncu ribosomske podenote 16S, ki predstavljajo anti-Shine-Dalgarnovo zaporedje, potrebno za vezavo na mRNA. Antitoksin MazE je zgrajen iz N-končne dimerizacijske domene in C-končne domene, ki se lahko namesto mRNA veže v aktivno mesto MazF in ga tako inhibira. Toksin in antitoksin tvorita heteroheksamerni kompleks MazEF, zgrajen iz enega dimera antitoksina, ki je ugnezden med dva dimera antitoksina. Razgradnja mRNA, do katere pride, ko toksin ni inhibiran, onemogoči sintezo proteinov, potrebnih za normalno delovanje celice, kar povzroči celično smrt.

====Regulacija====
Gen ''reIA'' zapisuje za protein ReIA, ki v primeru pomanjkanja aminokislin sintetizira gvanozin pentafosfat ali gvanozin tetrafosfat. (p)ppGpp deluje kot zaviralec transkripcije, kar vodi do zmanjšanja koncentracije antitoksina MazE. MazG, ki je produkt gena ''mazG'', je nukleotid trifosfat pirofosfohidrolaza, ki razgrajuje (p)ppGpp in s tem bakterijski celici omogoča preživetje. Prisotna je tudi avtoinhibicija, ko se kompleks MazEF veže na promotorja P2 in P3 ter s tem inhibira prepisovanje.

====Funkcija====
Celična smrt ima pri ''E. coli'' pomen za preživetje celotne bakterijske kolonije. Sistem ''mazEF'' se namreč aktivira, ko so razmere za preživetje neugodne, na primer pri povišani temperaturi, pomanjkanju hranil, v prisotnosti antibiotikov ali ob okužbi z bakteriofagom. Bakteriofag P1 v bakterijo vnese gen za zapis proteina Doc, ki prepreči translacijo, kar vodi zmanjšanje koncentracije antitoksina in posledično v celično smrt. Smrt bakterijske celice onemogoči bakteriofagu, da bi prešel v litično fazo in se razširil po celotni bakterijski koloniji.

==Sistem III==
===AbiQ===
AbiQ je mehanizem, usmerjen proti fagom. Najden je bil na naravnem plazmidu bakterije ''Lactococcus lactis'', grampozitivne bakterije, ki se uporablja v mlečni industriji, znana pa je tudi po tem, da je postala prva gensko spremenjena bakterija, uporabljena za zdravljenje hudih bakterijskih okužb. Mehanizem AbiQ je sistem toksin-antitoksin tipa III, ki temelji na direktni interakciji med proteinom toksina in RNA antitoksina, ki inhibira učinke toksina. Bakterija ''Lactococcus lactis'' se je izkazala za zelo uporabno, saj so z njenim modelom odkrili že 23 možnih obrambnih mehanizmov, od katerih je na molekularni ravni raziskanih le nekaj. Navadno je fenotip odpornosti mediiran z enim genom gostitelja. Obstajajo izjeme: AbiE, AbiG, AbiL, AbiT in AbiU so zakodirani z dvema genoma, sistem AbiR s štirimi geni. Večina teh genov je bila najdena na plazmidih. Njihovi načini delovanja so slabo raziskani, zaradi velike raznolikosti in nezadostnega biološkega poznavanja učinka bakteriofagov na bakterijo ''Lactococcus lactis''.

Kodirajoč gen za mehanizem AbiQ, je bil izoliran iz naravnega plazmida pSRQ900 seva bakterije ''Lactococcus lactis'' W-37. Okužba celice, preprečena z AbiQ mehanizmom, vodi v kopičenje nerazvite oblike virusne DNA v gostitelju. V eni od raziskav so testirali učinkovitost AbiQ mehanizma proti trem gensko različnim litičnim fagom. AbiQ se je izkazal za zelo učinkovitega v primeru fagov p2 in c21. Ostali Abi mehanizmi so manj učinkoviti in AbiQ ne bi mogli konkurirati, razen če bi mutiran fag zaobšel ta obrambni mehanizem.

V mehanizmu AbiQ sodeluje protein ABIQ, ki je endoribonukleaza. Ta protein je sestavljen iz 172 aminokislinskih ostankov, regulirajo ga molekule RNA različnih inhibitorjev. V stresnih pogojih in ob okužbi s fagi lahko določen protein bakteriofaga destabilizira uravnalni kompleks tako, da interagira z antitoksinom ali pa da spremeni aktivnost samega proteina ABIQ. Sprostitev toksina omogoči cepitev faga in celične mRNA, s čimer zatre rast in širjenje fagov. Mehanizem AbiQ se lahko tudi optimizira z eno samo mutacijo v sekundarni strukturi molekule RNA. Boljše razumevanja delovanja različnih mehanizmov toksin-antitoksin je ključ do hitrega razvoja novih strategij, za preprečitev evolucije fagov.

===ToxIN===
Mehanizem AbiQ je po načinu delovanja podoben drugemu Abi mehanizmu, imenovanemu ToxIN. ToxIN najdemo na plazmidu bakterije ''Pectobacterium atrosepticum'' in prav tako spada med sisteme toksin-antitoksin tipa III. Antitoksin ToxI je sestavljen iz 36 nukleotidov nekodirajoče RNA, ki jo cepi toksin ToxN. Nastali manjši fragment RNA interagira s ToxN in skupaj tvorita trikotni heteroheksamerni kompleks, ki inhibira toksin. Sekundarna zgradba ToxI RNA je esencialna za aktivnost antitoksina. Pod stresnimi pogoji je ToxN prost in se usmeri na mRNA celice, kar vodi v zaustavitev celične rasti in prepreči replikacijo fagov. ToxIN torej ubije bakterijske celice okužene s fagi, tako da izloči ribonukleinski toksin ToxN.

==Sistem IV==
===CbeA/CbtA===
Toksin in antitoksin sta proteina, ki med seboj ne reagirata, temveč delujeta na isto tarčno mesto. Toksin in antitoksin tekmujeta za interakcijo s tem mestom, pri čemer toksin inhibira, antitoksin pa promovira opravljanje funkcije mesta. Antitoksin uravnava transkripcijo lastnega gena in gena za toksin. Možna je tudi posttranslacijska modifikacija toksina, ki privede do zmanjšane stabilnosti. Bakteriofagi lahko preprečijo abortivno infekcijo, ki temelji na sistemu toksin-antitoksin tip IV.
Najbolj znan primer sistema toksin-antitoksin tega tipa je CbeA/CbtA v sevu K-12 bakterije ''E. coli''. Toksin CbtA preprečuje polimerizacijo citoskeletnih proteinov MreB in FtsZ, kar onemogoči delitev celice. Antitoksin CbeA se veže neposredno na proteina MreB in FtsZ ter pospešuje njuno polimerizacijo. CbeA izniči delovanje toksina CbtA, podobno deluje tudi proti drugimi inhibitorjem polimerizacije citoskeletnih proteinov.

===AbiEi/AbiEii===
Drugi opisani sistem tipa IV je AbiEi/AbiEii v ''Streptococcus agalactiae''. Sistem AbiEi/AbiEii je sicer prisoten v več kot 600 bakterijah in arhejah. Toksin AbiEii je nukleotid transferaza iz naddružine proteinov DUF1814, ki specifično prenaša GTP na še neznane celične lokacije. Antitoksin AbiEi je protein, ki promovira delovanje tarčnega mesta, kar uniči učinek toksina AbiEii na tarčno mesto. AbiEi je tudi transkripcijski regulator ''abiE'' operona, ki vsebuje gene za toksin AbiEii in antitoksin AbiEi, ki se prekrivata za štiri bazne pare. AbiEi ima v N-končni domeni (NTD) krilati motiv tipa vijačnica-zavoj-vijačnica (wHTH) in pozitivno nabito površino C-končne domene (CTD), kar omogoča represijo ''abiE'' operona. Dve molekuli AbiEi se vežeta na abiE promotor; njuni NTD se vežeta na visoko ohranjeni invertirani ponavljajoči se sekvenci IR1 ter IR2 iz enajstih baznih parov, CTD pa se vežeta na sosednji manj ohranjeni regiji. AbiEi nato dimerizira preko C-končnih domen. Nastali dimer povzroči zvitje promotorja ''abiE'' za 72°. Pozicije promotorja so na mestih od -35 do -10 zasedene in RNA-polimeraza se nanje ne more vezati. AbiEi poleg negativne avtoregulacije prepisovanja lastnega gena, prepreči tudi prepisovanje gena za toksin AbiEii in ga s tem inhibira. Znano je, da je sistem AbiEi/AbiEii pomembno sredstvo abortivne infekcije s pomočjo celičnega samomora, s čimer preprečuje proliferacijo fagov, njegov molekularni mehanizem pa ni znan.

==Viri==
- Ramisetti B. C. M. ''et al.'' mazEF-mediated programmed cell death in bacteria: "what is this?". Critical Reviews in Microbiology, 2015, 41:1, 89-100.

- Thisted T ''et al.''Mechanism of Post-segregational Killing by the ''hok/sok'' System of Plasmid P1. Journal of Molecular Biolgy, 1992, 223, 41-54.

- Samson J. E. Structure and activity of AbiQ, a lactococcal endoribonuclease belonging to the type III toxin-antitoxin system. Mol. Microbiol. 87(4), 756-68 (2013).

- Short F. L. ''et al.'' The bacterial Type III toxin-antitoxin system, ToxIN, is a dynamic protein-RNA complex with stability-dependent antiviral abortive infection activity. Scientific Reports 8, 1013 (2018).

- Harms A. ''et al.'' Toxins, Targets, and Triggers: An Overview of Toxin-Antitoxin Biology. Cell, 2018, 70, 768-784.

- Hampton H. G. ''et al'' AbiEi Binds Cooperatively to the Type IV abiE Toxin-Antitoxin Operator Via a Positively-Charged Surface and Causes DNA Bending and Negative Autoregulation. Journal of Molecular Biology, 2018, 430, 1141-1156.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Odgovor bakterij na tujo DNA

2019-03-08T19:21:40Z

Sanja Stanković:

Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2018/19 obravnavajo odziv bakterijskih celic na tujo DNA, ki vstopi vanje, oziroma na okužbo z bakteriofagi. Okvirni naslovi oz. teme so navedeni na prvem seznamu. Za orientacijo in splošno poznavanje tematike si preberite [https://www.nature.com/articles/nrmicro2315|pregledni članek] v Nature Rev. Microbiol. iz leta 2010. V okviru posameznih poglavij znotraj osnovne teme lahko predlagate še kakšen seminar po lastni presoji (pošljite predlog po e-pošti!).

Vsako temo obdelajo praviloma trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200 besed), ki ste jih uporabili.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'.
Predstavitev naj bo dolga pribl. 20 minut (tolerančni okvir je 18-23 min.), temu pa bo sledila razprava, dolga 5-10 min. Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda.

Razpored seminarjev po datumih bo razviden iz spletne učilnice. Začetek seminarjev bo 8. aprila, na dve uri (ponedeljek, četrtek) pa so predvideni po trije seminarji.

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev so 2-3 vprašanja od ~30, kolikor jih ima celoten izpit.

Poglavja za seminarje so (seznam v pripravi):

'''Preprečevanje adsorpcije fagov na celično površino''' 
1. Blokiranje receptorjev za fage 
2. Proizvodnja zunajceličnega matriksa 
3. Proizvodnja kompetitivnih inhibitorjev 

'''Preprečevanje ponovne okužbe z istim fagom s preprečitvijo vstopa fagne DNA''' 
4. Sistem Sie pri gramnegativnih bakterijah 
5. Sistem Sie pri grampozitivnih bakterijah 

'''Bakterijski restrikcijsko-modifikacijski sistem''' 
6. Odkritje prvih restrikcijskih endonukleaz ''(npr. Nobelovo predavanje Hamiltona Smitha 1978 in njegov članek iz 1970)'' 
7. Metilacijski sistem pri bakterijah 
8. Struktura in mehanizem restriktaz tipa II 
9. Prilagoditve fagov na bakterijske restrikcijsko-modifikacijske sisteme 

'''Sistem CRISP/Cas proti fagom in plazmidom''' 
10. Odkritje in opis regij CRISPR in Cas (do leta ~2002) 
11. Odkritje izvora ponavljajočih se zaporedij (Mojica et al., 2005) 
12. Odkritje vloge CRISPR/Cas pri omejevanju vnosa plazmidov (Marraffini&Sontheimer, 2008) 
13. Mehanizem delovanja kompleksa Cascade in sistem CRISPR/Cas pri ''E. coli'' (Brouns et al., 2008) 
14. Struktura in delovanje sistema CRISPR/Cas pri bakteriji ''Streptococcus pyogenes'' 

'''Sistemi abortivne infekcije (Abi)''' 
15. Sistem Rex pri bakteriji ''Escherichia coli'' 
16. Bakterijski sistemi toksin-antitoksin, usmerjeni proti fagom 

''Kjer so ob temi navedeni članki, naj ti služijo kot osnova za iskanje dodatnih virov.''

----

Za seminar se prijavite tako, da se vpišete v oklepaj za naslovom seminarja:

1. Blokiranje receptorjev za fage (Martina Lokar, Tina Kolenc Milavec, Urša Štrancar) 
2. Proizvodnja zunajceličnega matriksa 
3. Proizvodnja kompetitivnih inhibitorjev 
4. Sistem Sie pri gramnegativnih bakterijah (Anamarija Agnič, Aljaž Bratina, Anže Šumah) 
5. Sistem Sie pri grampozitivnih bakterijah 
6. Odkritje prvih restrikcijskih endonukleaz 
7. Metilacijski sistem pri bakterijah (Sumeja Kudelić, Maja Škof, Maks Kumek) 
8. Struktura in mehanizem restriktaz tipa II (Meta Kodrič, Barbara Jaklič, Laura Gašperšič) 
9. Prilagoditve fagov na bakterijske restrikcijsko-modifikacijske sisteme (Nika Boštic,) 
10. Odkritje in opis regij CRISPR in Cas (do leta ~2002) 
11. Odkritje izvora ponavljajočih se zaporedij 
12. Odkritje vloge CRISPR/Cas pri omejevanju vnosa plazmidov (Urška Zagorc, Nika Mikulič Vernik, Anja Tavčar) 
13. Mehanizem delovanja kompleksa Cascade in sistem CRISPR/Cas pri ''E. coli'' (Jernej Imperl, Klementina Polanec, ) 
14. Struktura in delovanje sistema CRISPR/Cas pri bakteriji ''Streptococcus pyogenes'' (Lara Hrvatin, Doroteja Armič, Matija Ruparčič) 

'''Sistemi abortivne infekcije (Abi)''' 
15. Sistem Rex pri bakteriji ''Escherichia coli'' (Karmen Mlinar, Marko Pacleković, Valeriya Musina) 
16. Bakterijski sistemi toksin-antitoksin, usmerjeni proti fagom (Sanja Stanković, ) 

Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme na spodnjem seznamu povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki: <nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki> 

Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na primer na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).

#[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Herpesvirusi_in_sorodni_dsDNA_virusi Herpesvirusi in sorodni dsDNA virusi] (Veronika Razpotnik, Ines Medved, Andrej Ivanovski)

Odgovor bakterij na tujo DNA

2019-03-08T18:11:07Z

Sanja Stanković:

Seminarji pri Molekularni biologiji v študijskem letu 2018/19 obravnavajo odziv bakterijskih celic na tujo DNA, ki vstopi vanje, oziroma na okužbo z bakteriofagi. Okvirni naslovi oz. teme so navedeni na prvem seznamu. Za orientacijo in splošno poznavanje tematike si preberite [https://www.nature.com/articles/nrmicro2315|pregledni članek] v Nature Rev. Microbiol. iz leta 2010. V okviru posameznih poglavij znotraj osnovne teme lahko predlagate še kakšen seminar po lastni presoji (pošljite predlog po e-pošti!).

Vsako temo obdelajo praviloma trije študenti. Vsaka skupina mora pripraviti povzetek seminarja z vsaj 1200 besedami in ne več kot 1800 besedami in ga objaviti na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1200 besed), ki ste jih uporabili.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje 24 h pred predstavitvijo svojega seminarja. Kateri del povzetka je napisal kdo, navedite v zavihku 'discussion'.
Predstavitev naj bo dolga pribl. 20 minut (tolerančni okvir je 18-23 min.), temu pa bo sledila razprava, dolga 5-10 min. Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda.

Razpored seminarjev po datumih bo razviden iz spletne učilnice. Začetek seminarjev bo 8. aprila, na dve uri (ponedeljek, četrtek) pa so predvideni po trije seminarji.

Vsebina seminarjev je izpitna snov. Iz teme seminarjev so 2-3 vprašanja od ~30, kolikor jih ima celoten izpit.

Poglavja za seminarje so (seznam v pripravi):

'''Preprečevanje adsorpcije fagov na celično površino''' 
1. Blokiranje receptorjev za fage 
2. Proizvodnja zunajceličnega matriksa 
3. Proizvodnja kompetitivnih inhibitorjev 

'''Preprečevanje ponovne okužbe z istim fagom s preprečitvijo vstopa fagne DNA''' 
4. Sistem Sie pri gramnegativnih bakterijah 
5. Sistem Sie pri grampozitivnih bakterijah 

'''Bakterijski restrikcijsko-modifikacijski sistem''' 
6. Odkritje prvih restrikcijskih endonukleaz ''(npr. Nobelovo predavanje Hamiltona Smitha 1978 in njegov članek iz 1970)'' 
7. Metilacijski sistem pri bakterijah 
8. Struktura in mehanizem restriktaz tipa II 
9. Prilagoditve fagov na bakterijske restrikcijsko-modifikacijske sisteme 

'''Sistem CRISP/Cas proti fagom in plazmidom''' 
10. Odkritje in opis regij CRISPR in Cas (do leta ~2002) 
11. Odkritje izvora ponavljajočih se zaporedij (Mojica et al., 2005) 
12. Odkritje vloge CRISPR/Cas pri omejevanju vnosa plazmidov (Marraffini&Sontheimer, 2008) 
13. Mehanizem delovanja kompleksa Cascade in sistem CRISPR/Cas pri ''E. coli'' (Brouns et al., 2008) 
14. Struktura in delovanje sistema CRISPR/Cas pri bakteriji ''Streptococcus pyogenes'' 

'''Sistemi abortivne infekcije (Abi)''' 
15. Sistem Rex pri bakteriji ''Escherichia coli'' 
16. Bakterijski sistemi toksin-antitoksin, usmerjeni proti fagom 

''Kjer so ob temi navedeni članki, naj ti služijo kot osnova za iskanje dodatnih virov.''

----

Za seminar se prijavite tako, da se vpišete v oklepaj za naslovom seminarja:

1. Blokiranje receptorjev za fage (Martina Lokar, Tina Kolenc Milavec, Urša Štrancar) 
2. Proizvodnja zunajceličnega matriksa 
3. Proizvodnja kompetitivnih inhibitorjev 
4. Sistem Sie pri gramnegativnih bakterijah 
5. Sistem Sie pri grampozitivnih bakterijah 
6. Odkritje prvih restrikcijskih endonukleaz 
7. Metilacijski sistem pri bakterijah (Sumeja Kudelić, Maja Škof, Maks Kumek) 
8. Struktura in mehanizem restriktaz tipa II (Meta Kodrič, Barbara Jaklič, Laura Gašperšič) 
9. Prilagoditve fagov na bakterijske restrikcijsko-modifikacijske sisteme 
10. Odkritje in opis regij CRISPR in Cas (do leta ~2002) 
11. Odkritje izvora ponavljajočih se zaporedij 
12. Odkritje vloge CRISPR/Cas pri omejevanju vnosa plazmidov 
13. Mehanizem delovanja kompleksa Cascade in sistem CRISPR/Cas pri ''E. coli'' (Jernej Imperl, Klementina Polanec, ) 
14. Struktura in delovanje sistema CRISPR/Cas pri bakteriji ''Streptococcus pyogenes'' (Lara Hrvatin, Doroteja Armič, Matija Ruparčič) 

'''Sistemi abortivne infekcije (Abi)''' 
15. Sistem Rex pri bakteriji ''Escherichia coli'' 
16. Bakterijski sistemi toksin-antitoksin, usmerjeni proti fagom (Sanja Stanković) 

Ko boste pripravljali povzetek, naslov teme na spodnjem seznamu povežite z novo wiki stranjo, ki bo vsebovala povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki: <nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki> 

Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na primer na strani [[Struktura kromatina]] (2013/14).

#[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/Herpesvirusi_in_sorodni_dsDNA_virusi Herpesvirusi in sorodni dsDNA virusi] (Veronika Razpotnik, Ines Medved, Andrej Ivanovski)