Wiki FKKT - User contributions [en]

Talk:Popravljanje neujemanja

2016-05-24T21:53:35Z

Sara Tekavec: New page: Kristjan Stibilj: Popravljanje neujemanja Rok Miklavčič: Sara Tekavec: MMR pri človeku

Kristjan Stibilj: Popravljanje neujemanja
Rok Miklavčič:
Sara Tekavec: MMR pri človeku

Popravljanje neujemanja

2016-05-24T21:49:33Z

Sara Tekavec: /* MMR pri človeku */

=Popravljanje nujemanja=
Popravljanje neujemanja (MMR - ang. mismatch repair) je eden izmed ključnih procesov pri ohranjanju genomske stabilnosti. MMR omogoči popravljanje dveh napačno povezanih komplementarnih baz ali dveh nevezanih baz, ki so nastale kot posledica delecije ali insercije med replikacijo in rekombinacijo DNA. Te napake so izjemno redke, saj DNA-polimeraza napačno veže le en nukleotid na vsakih 10^5 dodanih nukleotidov. Že sama DNA-polimeraza pa vsebuje tudi proofreading eksonukleazno aktivnost, ki zmanjša možnost napake še za 100-krat. Hčerinska veriga tako zapusti replikacijski kompleks z eno napako na 10^7 vezanih nukleotidov. Čeprav se zdi to zelo velika natančnost podvojevanja, za celico ni dovolj, saj je vsaka napaka na DNA potencialno škodljiva. MMR je eden od mehanizmov, ki skrbijo za še natančnejše podvojevanje, saj se z MMR možnost nepravilnosti pri podvojevanju in rekombinaciji DNA zmanjša še za dodatnih 100-krat, tako je končna verjetnost nastanka mutacije 1: 10^9.
Med organizmi obstajata dva različna mehanizma popravljanja neujemanja, vendar je v osnovi princip delovanja enak. Specifični proteini, drsijo po DNA in z naključnimi vezavami iščejo morebitne nukleotidne napake. Mutacije povzročijo konformacijske spremembe teh proteinov, kar nato sproži aktivacijo endonukleaz. Te razgradijo odsek DNA okoli nepravilnosti in tako omogočijo, da lahko DNA-polimeraza ponovno sintizira komplementarno verigo, temu pa sledi ponoven proofreading. Bistvena razlika med mehanizmom E. Coli in nekaterimi njej podobnimi bakterijami ter ostalimi organizmi pa je razlikovanje med matrično verigo in novo nastalo DNA verigo, ki vsebuje napačno sparjen nukleotidni par oz. insercijo/delecijo. Natančen mehanizem bo predstavljen v nadaljevanju seminarja.

===Odsotnost MMR===
Nepravilno delovanje MMR v celicah povzroča kopičenje mutacij v celici kar privede do različnih bolezenskih stanj. Eno izmed takih stanj je mikrosatelitska instabilnost (MSI microsatellite instability), kjer so DNA mikrosateliti na komplementarni verigi večkrat ponovljeni kot na matrični. Mikrosateliti so ponavljajoči se navadno od enega do 6 nukleotidov dolgi odseki DNA, ki se navadno nahajajo v nekodirajoči DNA. Težava nastopi, ko pride do mutacije mikrosatelita na kodirajoči verigi, saj pride takrat do fenotipskih sprememb. MSI je povzročitelj 15% vseh rakavih obolenj v prebavnem traktu, prav tako pa lahko povzroča tudi kožnega raka, raka urinalnega trakta in raka na možganih.

=MMR pri E. coli=

Prvotne raziskave in odkritja so potekale na modelnem organizmu E. Coli, čeprav so bili prvi geni za MMR odkriti pri S. pneumoniae. Z eksperimenti so bile uspešno karakterizirane vse komponente MMR, prav tako pa je bila ustvarjena tudi delujoča rekonstrukcija mehanizma in vitro. Pri popravljanju neujemanja pri E. coli sodeluje veliko proteinov, ki so funkcijsko in strukturno zelo raznoliki. Med glavnimi so Mut, DNA helikaza in eksonukleaze. Tak mehanizem imajo le še nekatere E. coli podobne bakterije, večina prokariontov in vsi evkarionti pa imajo drugačen mehanizem popravljanja, ki bo pojasnjen kasneje.

===Prepoznavanje neujemanja===

Najprej protein MutS prepozna nepravilno sparjena nukleotida na DNA kratka nukleotidna insercijska/delecijska neujemanja. Na DNA je vezan kot homodimer, ki na začetku počasi rotira po DNA in išče neujemanje nukleotidov, tako da z bazami vzpostavlja naključne kontakte. Neujemanje baz prepoznava motiv Phe-X-Glu na A podenoti MutS, ki z nesparjenima bazama tvori vezi. Ko MutS naleti na neujemanje, pride tam do kratkotrajne zaustavitve proteina, zaradi interakcij z napačno sparjeno bazo. MutS je tudi ATP vezavni protein. Na mestu mutacije se v nukleotid vezavno domeno ene podenote veže ATP, iz druge podenote pa oddisociira ADP. Posledično MutS doživi konformacijsko spremembo v obliko drseče sponke. Po preurejanju strukture je DNA vezana v bolj ohlapnem žepu kot pred spremembo, kar omogoča hitrejšo difuzijo MutS po DNA, poleg tega pa je v novi konformaciji približno 30x zmanjšana hidrolitična aktivnost MutS. To je tudi razlog, da je nova konformacija stabilizirana na mestu neujemanja, saj je hidroliza ATP precej zmanjšana. Zanimivo je, da se na mestu neujemanja ADP iz MutS sprosti 10-30x hitreje kot na pravilno sparjeni DNA, kar je ključno stikalo za začetek popravljanja neujemanja.
===Razločevanje hčerinske verige===
V naslednjem koraku protein MutL v obliki homodimera interagira z MutS, vezanim na DNA. Kompleks MutS-MutL od mesta mutacije oddifundira po DNA v 3' ali 5' smeri in ima sposobnosti vezati in aktivirati MutH. MutH je endonukleza, ki pri pri E. coli poskrbi za razločevanje materinske verige od hčerinske. MutH prepozna in se veže na tetranukleotidne motive d(GATC), ki so pri E. coli metilacijska mesta. Ker je komplementarni motiv d(CTAG) ravno obraten od izvornega, so metilacijska mesta na obeh verigah prisotna na isti lokaciji. Delovanje metilaz, ki skrbijo za metilacijo DNA na d(GATC) zaostaja za delovanjem DNA polimeraze za približno 2 minuti, zaradi česar je v tem času DNA metilirana zgolj na materinski verigi.To izkoristi MutH, saj se veže izključno na polovično metilirana d(GATC) mesta in tako poskrbi za prepoznavanje hčerinske verige.

===Zaključitev popravljanja===
Kompleks MutS-MutL potuje po DNA od mesta mutacije in išče najbližje mesto, kjer je vezan MutH. Ko pride do interakcije med MutH, vezanim na d(GATC), in drsečim kompleksom MutS-MutL, se MutH aktivira in cepi hčerinsko verigo DNA v motivu d(GATC). Po rezanju DNA MutL rekrutira helikazo UvrD, ki razvije dvoverižno DNA od mesta zareze proti mestu mutacije. Na novo nastalo enoverižno DNA se vežejo SSB proteini in jo stabilizirajo, ter eksonukleaza, ki razgradi hčerinsko verigo DNA od zareze do mesta mutacije. Ker je najbližje d(GATC) mesto lahko v 3'- ali 5'-smeri od mesta mutacije, za razgradnjo DNA potrebujemo dve različni eksonukleazi. V primeru, da je najbližji MutH vezan v 5'-smeri od mutacije v razgradnji sodeluje 5'→3' eksonukleaza, v nasprotnem primeru pa 3'→5' eksonukleaza. Po delovanju eksonuklaze vrzel v DNA zapolni holoencim DNA-polimeraza III, ki sintetizira DNA od 5'-konca vrzeli proti njenemu 3'-koncu. Zadnji nukleotid, ki ga doda DNA polimeraza III, z ostalo hčerinsko verigo poveže DNA-ligaza. V primeru, da je napaka popravljena nato s krajšim časovnim zamikom deoksiadenozin metilaza dokončno metilira adenin v d(GATC) mestu.

= MMR pri človeku =
Kot je bilo omenjeno je bistvena razlika pri popravljanju neujemanja E. Coli in ostalih prokariontov ter evkariontov razlikovanje med matrično in novo nastalo mutirano DNA verigo. Specifičen signal za razlikovanje predstavljajo prehodne zareze na 3' koncu vodilne verige in med Okazakijevimi fragmenti. Pri tem ima ključno vlogo tudi drsna vponka PCNA.

==MutS in MutL homologi: ==
Pri prepoznavanju napak sodelujejo heterodimeri MutS homologov (MSH2, MSH3, MSH6). Dimer MSH2-MSH6 se imenuje MutSα in prepozna neujamanje v enem baznem paru ali krajše insercijske/delecijske zanke (1-2 nesparjen nukleotidni par). Dimer MSH2-MSH3 oz. MutSẞ prepozna le daljše insercijske/delecijske zanke (2-10 baz). Poznani so 4 MutL homologi: MLH1, MLH3, PMS1 in PMS2. Ključno vlogo pri popravljanju ima dimer MLH1-PMS2 oz MutLα. Ostala dva dimera MutLẞ (MLH1-PMS1) in MutLγ (MLH1-MLH3) sta manj raziskana. MutH homologov pri evkariontih ni, njihovo endonukleazno aktivnost pa zato vsebuje MutLα, in sicer podenota PMS2.

==Kompleksen MMR usmerjen z 3' ali 5' zarezo==
MutSα prepozna in se veže na napačen nukleotid z dobro ohranjenim Phe-X-Glu zaporedjem v podenoti MSH6, pri tem pa ukrivi DNA vijačnico. Temu sledi zamenjava ADP z ATP na MSH6 in preureditev MutSα v bolj odprto konformacijsko obliko, ki omogoči nadaljnje drsenje MutSα po DNA. Na kompleks MutSα-ATP-DNA se nato veže MutLα. Ta na predhodno zarezani verigi uvede novo zarezo, stran od napačno sparjenega nukleotidnega para. Zato da MutLα zareže pravo verigo, je zaslužna drsna vponka PCNA. Le-ta se namreč s pomočjo nalagalca RFC veže na že obstoječo zarezo in interagira z MutSα-MutLα kompleksom. Glede na to, kako se PCNA orientira okrog obstoječe zareze, je določena smer, v katero bo MutLα uvedla novo zarezo. Ko je predel z napako zarezan iz obeh strani, svoje delo opravi še eksonukleaza. Pri evkariontih sodeluje le ena eksonukleaza EXO1, ki del z napačno sparjenim nukleotidom vedno izreže v smeri 5' proti 3'. Na predel ssDNA se veže RPA, ki DNA stabilizira in onemogoči nadaljno hidrolizo. Nov del verige sintetizira DNA polimeraza δ. Zadnji korak v popravljanju pa vključuje DNA ligazo I, ki nov del verige tudi poveže z že obstoječo verigo.
Shematski prikaz je dostopen [https://www.researchgate.net/publication/23801310_DNA_Repair_in_mammalian_cells_Mismatched_repair_variations_on_a_theme/figures?lo=1 tukaj].

==Enostaven MMR usmerjen z 5' zarezo==
Ta mehanizem je verjetno značilen za popravljanje napak na zastajajoči verigi med Okazakijevimi fragmenti. Vezava MutSα na napačno sparjen nukleotidni par aktivira eksonukleazo EXO1, ki hidrolizira zarezano verigo z napačno bazo v smeri od 5'-konca proti 3'-koncu. V tem primeru aktivnost MutLα ni potrebna. Nadaljni proces sinteze novega dela je enak prejšnjemu.

= Viri =
[1] Li, G.-M. Mechanisms and functions of DNA mismatch repair. Cell Res. 18, 85–98 (2008).

[2] Porter, G., Westmoreland, J., Priebe, S. & Resnick, M. A. Homologous and homeologous intermolecular gene conversion are not differentially affected by mutations in the DNA damage or the mismatch repair genes RAD1, RAD50, RAD51, RAD52, RAD54, PMS1 and MSH Genetics 143, 755–67 (1996).

[3] Groothuizen, F. S. et al. MutS/MutL crystal structure reveals that the MutS sliding clamp loads MutL onto DNA. Elife 4, e06744 (2015).

[4] P. Modrich, ”Mechanisms in eukaryotic mismatch repair,” J Biol Chem, 2006. 281(41):30305-30309.

[5] B.E. Tropp: Principles of Molecular Bilogy, 1. izdaja. Burlington: Jones & Bartlett Learning, 2014.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Popravljanje neujemanja

2016-05-24T21:48:04Z

Sara Tekavec: /* Enostaven MMR usmerjen z 5' zarezo */

=Popravljanje nujemanja=
Popravljanje neujemanja (MMR - ang. mismatch repair) je eden izmed ključnih procesov pri ohranjanju genomske stabilnosti. MMR omogoči popravljanje dveh napačno povezanih komplementarnih baz ali dveh nevezanih baz, ki so nastale kot posledica delecije ali insercije med replikacijo in rekombinacijo DNA. Te napake so izjemno redke, saj DNA-polimeraza napačno veže le en nukleotid na vsakih 10^5 dodanih nukleotidov. Že sama DNA-polimeraza pa vsebuje tudi proofreading eksonukleazno aktivnost, ki zmanjša možnost napake še za 100-krat. Hčerinska veriga tako zapusti replikacijski kompleks z eno napako na 10^7 vezanih nukleotidov. Čeprav se zdi to zelo velika natančnost podvojevanja, za celico ni dovolj, saj je vsaka napaka na DNA potencialno škodljiva. MMR je eden od mehanizmov, ki skrbijo za še natančnejše podvojevanje, saj se z MMR možnost nepravilnosti pri podvojevanju in rekombinaciji DNA zmanjša še za dodatnih 100-krat, tako je končna verjetnost nastanka mutacije 1: 10^9.
Med organizmi obstajata dva različna mehanizma popravljanja neujemanja, vendar je v osnovi princip delovanja enak. Specifični proteini, drsijo po DNA in z naključnimi vezavami iščejo morebitne nukleotidne napake. Mutacije povzročijo konformacijske spremembe teh proteinov, kar nato sproži aktivacijo endonukleaz. Te razgradijo odsek DNA okoli nepravilnosti in tako omogočijo, da lahko DNA-polimeraza ponovno sintizira komplementarno verigo, temu pa sledi ponoven proofreading. Bistvena razlika med mehanizmom E. Coli in nekaterimi njej podobnimi bakterijami ter ostalimi organizmi pa je razlikovanje med matrično verigo in novo nastalo DNA verigo, ki vsebuje napačno sparjen nukleotidni par oz. insercijo/delecijo. Natančen mehanizem bo predstavljen v nadaljevanju seminarja.

===Odsotnost MMR===
Nepravilno delovanje MMR v celicah povzroča kopičenje mutacij v celici kar privede do različnih bolezenskih stanj. Eno izmed takih stanj je mikrosatelitska instabilnost (MSI microsatellite instability), kjer so DNA mikrosateliti na komplementarni verigi večkrat ponovljeni kot na matrični. Mikrosateliti so ponavljajoči se navadno od enega do 6 nukleotidov dolgi odseki DNA, ki se navadno nahajajo v nekodirajoči DNA. Težava nastopi, ko pride do mutacije mikrosatelita na kodirajoči verigi, saj pride takrat do fenotipskih sprememb. MSI je povzročitelj 15% vseh rakavih obolenj v prebavnem traktu, prav tako pa lahko povzroča tudi kožnega raka, raka urinalnega trakta in raka na možganih.

=MMR pri E. coli=

Prvotne raziskave in odkritja so potekale na modelnem organizmu E. Coli, čeprav so bili prvi geni za MMR odkriti pri S. pneumoniae. Z eksperimenti so bile uspešno karakterizirane vse komponente MMR, prav tako pa je bila ustvarjena tudi delujoča rekonstrukcija mehanizma in vitro. Pri popravljanju neujemanja pri E. coli sodeluje veliko proteinov, ki so funkcijsko in strukturno zelo raznoliki. Med glavnimi so Mut, DNA helikaza in eksonukleaze. Tak mehanizem imajo le še nekatere E. coli podobne bakterije, večina prokariontov in vsi evkarionti pa imajo drugačen mehanizem popravljanja, ki bo pojasnjen kasneje.

===Mehanizem popravljanja neujemanja pri E. coli:===

Najprej protein MutS prepozna nepravilno sparjena nukleotida na DNA kratka nukleotidna insercijska/delecijska neujemanja. Na DNA je vezan kot homodimer, ki na začetku počasi rotira po DNA in išče neujemanje nukleotidov, tako da z bazami vzpostavlja naključne kontakte. Neujemanje baz prepoznava motiv Phe-X-Glu na A podenoti MutS, ki z nesparjenima bazama tvori vezi. Ko MutS naleti na neujemanje, pride tam do kratkotrajne zaustavitve proteina, zaradi interakcij z napačno sparjeno bazo. MutS je tudi ATP vezavni protein. Na mestu mutacije se v nukleotid vezavno domeno ene podenote veže ATP, iz druge podenote pa oddisociira ADP. Posledično MutS doživi konformacijsko spremembo v obliko drseče sponke. Po preurejanju strukture je DNA vezana v bolj ohlapnem žepu kot pred spremembo, kar omogoča hitrejšo difuzijo MutS po DNA, poleg tega pa je v novi konformaciji približno 30x zmanjšana hidrolitična aktivnost MutS. To je tudi razlog, da je nova konformacija stabilizirana na mestu neujemanja, saj je hidroliza ATP precej zmanjšana. Zanimivo je, da se na mestu neujemanja ADP iz MutS sprosti 10-30x hitreje kot na pravilno sparjeni DNA, kar je ključno stikalo za začetek popravljanja neujemanja.
===Razločevanje hčerinske verige===
V naslednjem koraku protein MutL v obliki homodimera interagira z MutS, vezanim na DNA. Kompleks MutS-MutL od mesta mutacije oddifundira po DNA v 3' ali 5' smeri in ima sposobnosti vezati in aktivirati MutH. MutH je endonukleza, ki pri pri E. coli poskrbi za razločevanje materinske verige od hčerinske. MutH prepozna in se veže na tetranukleotidne motive d(GATC), ki so pri E. coli metilacijska mesta. Ker je komplementarni motiv d(CTAG) ravno obraten od izvornega, so metilacijska mesta na obeh verigah prisotna na isti lokaciji. Delovanje metilaz, ki skrbijo za metilacijo DNA na d(GATC) zaostaja za delovanjem DNA polimeraze za približno 2 minuti, zaradi česar je v tem času DNA metilirana zgolj na materinski verigi.To izkoristi MutH, saj se veže izključno na polovično metilirana d(GATC) mesta in tako poskrbi za prepoznavanje hčerinske verige.

===Zaključitev popravljanja===
Kompleks MutS-MutL potuje po DNA od mesta mutacije in išče najbližje mesto, kjer je vezan MutH. Ko pride do interakcije med MutH, vezanim na d(GATC), in drsečim kompleksom MutS-MutL, se MutH aktivira in cepi hčerinsko verigo DNA v motivu d(GATC). Po rezanju DNA MutL rekrutira helikazo UvrD, ki razvije dvoverižno DNA od mesta zareze proti mestu mutacije. Na novo nastalo enoverižno DNA se vežejo SSB proteini in jo stabilizirajo, ter eksonukleaza, ki razgradi hčerinsko verigo DNA od zareze do mesta mutacije. Ker je najbližje d(GATC) mesto lahko v 3'- ali 5'-smeri od mesta mutacije, za razgradnjo DNA potrebujemo dve različni eksonukleazi. V primeru, da je najbližji MutH vezan v 5'-smeri od mutacije v razgradnji sodeluje 5'→3' eksonukleaza, v nasprotnem primeru pa 3'→5' eksonukleaza. Po delovanju eksonuklaze vrzel v DNA zapolni holoencim DNA-polimeraza III, ki sintetizira DNA od 5'-konca vrzeli proti njenemu 3'-koncu. Zadnji nukleotid, ki ga doda DNA polimeraza III, z ostalo hčerinsko verigo poveže DNA-ligaza. V primeru, da je napaka popravljena nato s krajšim časovnim zamikom deoksiadenozin metilaza dokončno metilira adenin v d(GATC) mestu.

=MMR pri človeku=
Kot je bilo omenjeno je bistvena razlika pri popravljanju neujemanja E. Coli in ostalih prokariontov ter evkariontov razlikovanje med matrično in novo nastalo mutirano DNA verigo. Specifičen signal za razlikovanje predstavljajo prehodne zareze na 3' koncu vodilne verige in med Okazakijevimi fragmenti. Pri tem ima ključno vlogo tudi drsna vponka PCNA.

==MutS in MutL homologi: ==
Pri prepoznavanju napak sodelujejo heterodimeri MutS homologov (MSH2, MSH3, MSH6). Dimer MSH2-MSH6 se imenuje MutSα in prepozna neujamanje v enem baznem paru ali krajše insercijske/delecijske zanke (1-2 nesparjen nukleotidni par). Dimer MSH2-MSH3 oz. MutSẞ prepozna le daljše insercijske/delecijske zanke (2-10 baz). Poznani so 4 MutL homologi: MLH1, MLH3, PMS1 in PMS2. Ključno vlogo pri popravljanju ima dimer MLH1-PMS2 oz MutLα. Ostala dva dimera MutLẞ (MLH1-PMS1) in MutLγ (MLH1-MLH3) sta manj raziskana. MutH homologov pri evkariontih ni, njihovo endonukleazno aktivnost pa zato vsebuje MutLα, in sicer podenota PMS2.

==Kompleksen MMR usmerjen z 3' ali 5' zarezo==
MutSα prepozna in se veže na napačen nukleotid z dobro ohranjenim Phe-X-Glu zaporedjem v podenoti MSH6, pri tem pa ukrivi DNA vijačnico. Temu sledi zamenjava ADP z ATP na MSH6 in preureditev MutSα v bolj odprto konformacijsko obliko, ki omogoči nadaljnje drsenje MutSα po DNA. Na kompleks MutSα-ATP-DNA se nato veže MutLα. Ta na predhodno zarezani verigi uvede novo zarezo, stran od napačno sparjenega nukleotidnega para. Zato da MutLα zareže pravo verigo, je zaslužna drsna vponka PCNA. Le-ta se namreč s pomočjo nalagalca RFC veže na že obstoječo zarezo in interagira z MutSα-MutLα kompleksom. Glede na to, kako se PCNA orientira okrog obstoječe zareze, je določena smer, v katero bo MutLα uvedla novo zarezo. Ko je predel z napako zarezan iz obeh strani, svoje delo opravi še eksonukleaza. Pri evkariontih sodeluje le ena eksonukleaza EXO1, ki del z napačno sparjenim nukleotidom vedno izreže v smeri 5' proti 3'. Na predel ssDNA se veže RPA, ki DNA stabilizira in onemogoči nadaljno hidrolizo. Nov del verige sintetizira DNA polimeraza δ. Zadnji korak v popravljanju pa vključuje DNA ligazo I, ki nov del verige tudi poveže z že obstoječo verigo.
Shematski prikaz je dostopen [https://www.researchgate.net/publication/23801310_DNA_Repair_in_mammalian_cells_Mismatched_repair_variations_on_a_theme/figures?lo=1 tukaj].

==Enostaven MMR usmerjen z 5' zarezo==
Ta mehanizem je verjetno značilen za popravljanje napak na zastajajoči verigi med Okazakijevimi fragmenti. Vezava MutSα na napačno sparjen nukleotidni par aktivira eksonukleazo EXO1, ki hidrolizira zarezano verigo z napačno bazo v smeri od 5'-konca proti 3'-koncu. V tem primeru aktivnost MutLα ni potrebna. Nadaljni proces sinteze novega dela je enak prejšnjemu.

= Viri =
[1] Li, G.-M. Mechanisms and functions of DNA mismatch repair. Cell Res. 18, 85–98 (2008).

[2] Porter, G., Westmoreland, J., Priebe, S. & Resnick, M. A. Homologous and homeologous intermolecular gene conversion are not differentially affected by mutations in the DNA damage or the mismatch repair genes RAD1, RAD50, RAD51, RAD52, RAD54, PMS1 and MSH Genetics 143, 755–67 (1996).

[3] Groothuizen, F. S. et al. MutS/MutL crystal structure reveals that the MutS sliding clamp loads MutL onto DNA. Elife 4, e06744 (2015).

[4] P. Modrich, ”Mechanisms in eukaryotic mismatch repair,” J Biol Chem, 2006. 281(41):30305-30309.

[5] B.E. Tropp: Principles of Molecular Bilogy, 1. izdaja. Burlington: Jones & Bartlett Learning, 2014.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Popravljanje neujemanja

2016-05-24T21:45:39Z

Sara Tekavec: /* Kompleksen MMR usmerjen z 3' ali 5' zarezo */

=Popravljanje nujemanja=
Popravljanje neujemanja (MMR - ang. mismatch repair) je eden izmed ključnih procesov pri ohranjanju genomske stabilnosti. MMR omogoči popravljanje dveh napačno povezanih komplementarnih baz ali dveh nevezanih baz, ki so nastale kot posledica delecije ali insercije med replikacijo in rekombinacijo DNA. Te napake so izjemno redke, saj DNA-polimeraza napačno veže le en nukleotid na vsakih 10^5 dodanih nukleotidov. Že sama DNA-polimeraza pa vsebuje tudi proofreading eksonukleazno aktivnost, ki zmanjša možnost napake še za 100-krat. Hčerinska veriga tako zapusti replikacijski kompleks z eno napako na 10^7 vezanih nukleotidov. Čeprav se zdi to zelo velika natančnost podvojevanja, za celico ni dovolj, saj je vsaka napaka na DNA potencialno škodljiva. MMR je eden od mehanizmov, ki skrbijo za še natančnejše podvojevanje, saj se z MMR možnost nepravilnosti pri podvojevanju in rekombinaciji DNA zmanjša še za dodatnih 100-krat, tako je končna verjetnost nastanka mutacije 1: 10^9.
Med organizmi obstajata dva različna mehanizma popravljanja neujemanja, vendar je v osnovi princip delovanja enak. Specifični proteini, drsijo po DNA in z naključnimi vezavami iščejo morebitne nukleotidne napake. Mutacije povzročijo konformacijske spremembe teh proteinov, kar nato sproži aktivacijo endonukleaz. Te razgradijo odsek DNA okoli nepravilnosti in tako omogočijo, da lahko DNA-polimeraza ponovno sintizira komplementarno verigo, temu pa sledi ponoven proofreading. Bistvena razlika med mehanizmom E. Coli in nekaterimi njej podobnimi bakterijami ter ostalimi organizmi pa je razlikovanje med matrično verigo in novo nastalo DNA verigo, ki vsebuje napačno sparjen nukleotidni par oz. insercijo/delecijo. Natančen mehanizem bo predstavljen v nadaljevanju seminarja.

==Odsotnost MMR==
Nepravilno delovanje MMR v celicah povzroča kopičenje mutacij v celici kar privede do različnih bolezenskih stanj. Eno izmed takih stanj je mikrosatelitska instabilnost (MSI microsatellite instability), kjer so DNA mikrosateliti na komplementarni verigi večkrat ponovljeni kot na matrični. Mikrosateliti so ponavljajoči se navadno od enega do 6 nukleotidov dolgi odseki DNA, ki se navadno nahajajo v nekodirajoči DNA. Težava nastopi, ko pride do mutacije mikrosatelita na kodirajoči verigi, saj pride takrat do fenotipskih sprememb. MSI je povzročitelj 15% vseh rakavih obolenj v prebavnem traktu, prav tako pa lahko povzroča tudi kožnega raka, raka urinalnega trakta in raka na možganih.

=MMR pri E. coli=

Prvotne raziskave in odkritja so potekale na modelnem organizmu E. Coli, čeprav so bili prvi geni za MMR odkriti pri S. pneumoniae. Z eksperimenti so bile uspešno karakterizirane vse komponente MMR, prav tako pa je bila ustvarjena tudi delujoča rekonstrukcija mehanizma in vitro. Pri popravljanju neujemanja pri E. coli sodeluje veliko proteinov, ki so funkcijsko in strukturno zelo raznoliki. Med glavnimi so Mut, DNA helikaza in eksonukleaze. Tak mehanizem imajo le še nekatere E. coli podobne bakterije, večina prokariontov in vsi evkarionti pa imajo drugačen mehanizem popravljanja, ki bo pojasnjen kasneje.

===Mehanizem popravljanja neujemanja pri E. coli:===

Najprej protein MutS prepozna nepravilno sparjena nukleotida na DNA kratka nukleotidna insercijska/delecijska neujemanja. Na DNA je vezan kot homodimer, ki na začetku počasi rotira po DNA in išče neujemanje nukleotidov, tako da z bazami vzpostavlja naključne kontakte. Neujemanje baz prepoznava motiv Phe-X-Glu na A podenoti MutS, ki z nesparjenima bazama tvori vezi. Ko MutS naleti na neujemanje, pride tam do kratkotrajne zaustavitve proteina, zaradi interakcij z napačno sparjeno bazo. MutS je tudi ATP vezavni protein. Na mestu mutacije se v nukleotid vezavno domeno ene podenote veže ATP, iz druge podenote pa oddisociira ADP. Posledično MutS doživi konformacijsko spremembo v obliko drseče sponke. Po preurejanju strukture je DNA vezana v bolj ohlapnem žepu kot pred spremembo, kar omogoča hitrejšo difuzijo MutS po DNA, poleg tega pa je v novi konformaciji približno 30x zmanjšana hidrolitična aktivnost MutS. To je tudi razlog, da je nova konformacija stabilizirana na mestu neujemanja, saj je hidroliza ATP precej zmanjšana. Zanimivo je, da se na mestu neujemanja ADP iz MutS sprosti 10-30x hitreje kot na pravilno sparjeni DNA, kar je ključno stikalo za začetek popravljanja neujemanja. V naslednjem koraku protein MutL v obliki homodimera interagira z MutS, vezanim na DNA. Kompleks MutS-MutL od mesta mutacije oddifundira po DNA v 3' ali 5' smeri in ima sposobnosti vezati in aktivirati MutH. MutH je endonukleza, ki pri pri E. coli poskrbi za razločevanje materinske verige od hčerinske. MutH prepozna in se veže na tetranukleotidne motive d(GATC), ki so pri E. coli metilacijska mesta. Ker je komplementarni motiv d(CTAG) ravno obraten od izvornega, so metilacijska mesta na obeh verigah prisotna na isti lokaciji. Delovanje metilaz, ki skrbijo za metilacijo DNA na d(GATC) zaostaja za delovanjem DNA polimeraze za približno 2 minuti, zaradi česar je v tem času DNA metilirana zgolj na materinski verigi.To izkoristi MutH, saj se veže izključno na polovično metilirana d(GATC) mesta in tako poskrbi za prepoznavanje hčerinske verige.

Kompleks MutS-MutL potuje po DNA od mesta mutacije in išče najbližje mesto, kjer je vezan MutH. Ko pride do interakcije med MutH, vezanim na d(GATC), in drsečim kompleksom MutS-MutL, se MutH aktivira in cepi hčerinsko verigo DNA v motivu d(GATC). Po rezanju DNA MutL rekrutira helikazo UvrD, ki razvije dvoverižno DNA od mesta zareze proti mestu mutacije. Na novo nastalo enoverižno DNA se vežejo SSB proteini in jo stabilizirajo, ter eksonukleaza, ki razgradi hčerinsko verigo DNA od zareze do mesta mutacije. Ker je najbližje d(GATC) mesto lahko v 3'- ali 5'-smeri od mesta mutacije, za razgradnjo DNA potrebujemo dve različni eksonukleazi. V primeru, da je najbližji MutH vezan v 5'-smeri od mutacije v razgradnji sodeluje 5'→3' eksonukleaza, v nasprotnem primeru pa 3'→5' eksonukleaza. Po delovanju eksonuklaze vrzel v DNA zapolni holoencim DNA-polimeraza III, ki sintetizira DNA od 5'-konca vrzeli proti njenemu 3'-koncu. Zadnji nukleotid, ki ga doda DNA polimeraza III, z ostalo hčerinsko verigo poveže DNA-ligaza. V primeru, da je napaka popravljena nato s krajšim časovnim zamikom deoksiadenozin metilaza dokončno metilira adenin v d(GATC) mestu.

=MMR pri človeku=
Kot je bilo omenjeno je bistvena razlika pri popravljanju neujemanja E. Coli in ostalih prokariontov ter evkariontov razlikovanje med matrično in novo nastalo mutirano DNA verigo. Specifičen signal za razlikovanje predstavljajo prehodne zareze na 3' koncu vodilne verige in med Okazakijevimi fragmenti. Pri tem ima ključno vlogo tudi drsna vponka PCNA.

==MutS in MutL homologi: ==
Pri prepoznavanju napak sodelujejo heterodimeri MutS homologov (MSH2, MSH3, MSH6). Dimer MSH2-MSH6 se imenuje MutSα in prepozna neujamanje v enem baznem paru ali krajše insercijske/delecijske zanke (1-2 nesparjen nukleotidni par). Dimer MSH2-MSH3 oz. MutSẞ prepozna le daljše insercijske/delecijske zanke (2-10 baz). Poznani so 4 MutL homologi: MLH1, MLH3, PMS1 in PMS2. Ključno vlogo pri popravljanju ima dimer MLH1-PMS2 oz MutLα. Ostala dva dimera MutLẞ (MLH1-PMS1) in MutLγ (MLH1-MLH3) sta manj raziskana. MutH homologov pri evkariontih ni, njihovo endonukleazno aktivnost pa zato vsebuje MutLα, in sicer podenota PMS2.

==Kompleksen MMR usmerjen z 3' ali 5' zarezo==
MutSα prepozna in se veže na napačen nukleotid z dobro ohranjenim Phe-X-Glu zaporedjem v podenoti MSH6, pri tem pa ukrivi DNA vijačnico. Temu sledi zamenjava ADP z ATP na MSH6 in preureditev MutSα v bolj odprto konformacijsko obliko, ki omogoči nadaljnje drsenje MutSα po DNA. Na kompleks MutSα-ATP-DNA se nato veže MutLα. Ta na predhodno zarezani verigi uvede novo zarezo, stran od napačno sparjenega nukleotidnega para. Zato da MutLα zareže pravo verigo, je zaslužna drsna vponka PCNA. Le-ta se namreč s pomočjo nalagalca RFC veže na že obstoječo zarezo in interagira z MutSα-MutLα kompleksom. Glede na to, kako se PCNA orientira okrog obstoječe zareze, je določena smer, v katero bo MutLα uvedla novo zarezo. Ko je predel z napako zarezan iz obeh strani, svoje delo opravi še eksonukleaza. Pri evkariontih sodeluje le ena eksonukleaza EXO1, ki del z napačno sparjenim nukleotidom vedno izreže v smeri 5' proti 3'. Na predel ssDNA se veže RPA, ki DNA stabilizira in onemogoči nadaljno hidrolizo. Nov del verige sintetizira DNA polimeraza δ. Zadnji korak v popravljanju pa vključuje DNA ligazo I, ki nov del verige tudi poveže z že obstoječo verigo.
Shematski prikaz je dostopen [https://www.researchgate.net/publication/23801310_DNA_Repair_in_mammalian_cells_Mismatched_repair_variations_on_a_theme/figures?lo=1 tukaj].

==Enostaven MMR usmerjen z 5' zarezo==
Ta mehanizem je verjetno značilen za popravljanje napak na zastajajoči verigi med Okazakijevimi fragmenti. Vezava MutSα na napačno sparjen nukleotidni par aktivira eksonukleazo EXO1, ki hidrolizira zarezano verigo z napačno bazo od 5' proti 3' koncu. V tem primeru aktivnost MutLα ni potrebna. Nadaljni proces sinteze novega dela je enak prejšnjemu.

= Viri =
[1] Li, G.-M. Mechanisms and functions of DNA mismatch repair. Cell Res. 18, 85–98 (2008).

[2] Porter, G., Westmoreland, J., Priebe, S. & Resnick, M. A. Homologous and homeologous intermolecular gene conversion are not differentially affected by mutations in the DNA damage or the mismatch repair genes RAD1, RAD50, RAD51, RAD52, RAD54, PMS1 and MSH Genetics 143, 755–67 (1996).

[3] Groothuizen, F. S. et al. MutS/MutL crystal structure reveals that the MutS sliding clamp loads MutL onto DNA. Elife 4, e06744 (2015).

[4] P. Modrich, ”Mechanisms in eukaryotic mismatch repair,” J Biol Chem, 2006. 281(41):30305-30309.

[5] B.E. Tropp: Principles of Molecular Bilogy, 1. izdaja. Burlington: Jones & Bartlett Learning, 2014.

[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Popravljanje mutacij in rekombinacijski procesi

2016-04-16T18:30:51Z

Sara Tekavec:

V študijskem letu 2015/16 bodo seminarji obsegali dve med seboj povezani temi: Popravljanje okvar in mutacij ter mehanizme rekombinacije genetskega materiala. Tema je razdeljena na 18 poglavij, pri čemer zadnja poglavja zajemajo posebne primere in mehanizme popravljanja, ki niso vezani na DNA, pač pa na proces translacije pri poškodovani RNA, zadnji dve temi pa sta dodani kasneje in bosta predstavljeni v angleščini kot individualna seminarja. Kot izhodišče za pripravo si najprej preberite ustrezna poglavja v učbeniku, kjer so ta navedena na spodnjem seznamu. Naslove lahko v okviru danih izhodišč prilagodite, ne smete pa se odmakniti od osnovne teme seminarja.

Vsako temo obdelajo praviloma dva ali trije študenti. Predlagate lahko tudi dodatne teme ali spremembe naslovov, če se vam to zdi smiselno. Vsaka skupina pripravi povzetek seminarja z vsaj 1000 besedami in ne več kot 1500 besedami in ga objavi na tem wikiju. Povzetek ne vsebuje slikovnega gradiva, lahko pa vključuje povezave do slik in videov na spletu. Navedite do 5 ključnih virov (ti ne štejejo v vsoto 1000 besed), ki ste jih uporabili. Osredotočite se na osnovno temo, ki ste si jo izbrali in vključite čim manj splošnega uvoda. Pripravite tudi predstavitev, dolgo pribl. 15 min. Razširjenega seminarja ni treba pripraviti v pisni obliki; napišete samo povzetek na wikiju in predstavite seminar v predavalnici.

Vsaka skupina mora objaviti povzetek seminarja na wikiju najkasneje en dan pred predstavitvijo (do polnoči), torej najkasneje v nedeljo ali v torek za ponedeljkove oziroma sredine seminarje. Predstavitve seminarjev 1-4 bodo 23. maja, 5-8 25. maja, 9-12 30. maja, 13-16 1. junija 2016, 17-18 pa sta kratka seminarja in bosta na vrsti 6. junija. Za vsak seminar imate na voljo 14-18 minut časa, da ga predstavite, sledi pa razprava (~5 min.). Vsak član skupine mora predstaviti en del seminarja, pri čemer mora biti delo enakomerno razdeljeno med vse. V povzetku navedite, kdo je napisal kateri del (na wiki strani uporabite zavihek 'discussion').

Vsebina seminarjev je izpitna snov, razen seminarjev št. 4 ter 13-18.

Poglavja za seminarje so:

# Direktno popravljanje mutacij (9.7)
# Popravljanje z izcepom baze (9.8)
# Popravljanjem z izcepom nukleotida (9.9)
# Xeroderma pigmentosum
# Popravljanje neujemanja (9.10)
# SOS-popravljanje (9.11)
# Popravljanje kolapsa replikacijskih vilic (10.1)
# Mitozna rekombinacija (10.2)
# Nehomologno povezovanje koncev (10.4)
# Mejozna rekombinacija (10.5)
# Razreševanje Hollidayevega križišča (15.6)
# Popravljanje DNA v kontekstu kromatina (16.9)
# Menjava spola pri kvasovki (15.9.)
# Vloga p53 pri ohranjanju genoma (str. 400)
# Trans-translacija (translacija pri poškodovani mRNA)
# Od RNA neodvisna elongacija (Science 347, 75 (2015)
# Mehanizmi izjemne odpornosti proti radioaktivnemu sevanju pri prokariontih
# Kompleksne preureditve kromosomov

----

Vpišite se v oklepaj za naslovom seminarja:

# Direktno popravljanje mutacij
# Popravljanje z izcepom baze (Urša Čerček, Urša Kopač, Ema Gašperšič)
# Popravljanjem z izcepom nukleotida (Petra Hruševar, Gašper Žun, Uroš Zavrtanik)
# Xeroderma pigmentosum (Maja Zupanc, Elvira Boršič)
# Popravljanje neujemanja (Kristjan Stibilj, Rok Miklavčič, Sara Tekavec)
# SOS-popravljanje (Tadej Satler, Gašper Virant)
# Popravljanje kolapsa replikacijskih vilic (Tilen Tršelič, Klara Lenart)
# Mitozna rekombinacija (Peter Pečan, Valentina Levak, Janja Krapež)
# Nehomologno povezovanje koncev (Klara Kuret, Blaž Lebar, Neža Koritnik)
# Mejozna rekombinacija (Eva Rajh, Katja Čop)
# Razreševanje Hollidayevega križišča (Nejc Kejžar, Lovro Kotnik)
# Popravljanje DNA v kontekstu kromatina (Špela Malenšek, Tjaša Lukšič)
# Menjava spola pri kvasovki
# Vloga p53 pri ohranjanju genoma (Miha Koprivnikar Krajnc, Katja Brezovar)
# Trans-translacija (Lara Jerman, Aleksandra Uzar, Simon Aleksič)
# Od RNA neodvisna elongacija
# "Unraveling the mechanisms of extreme radioresistance in prokaryotes: Lessons from nature"(Fran Krstanović, Matej Hvalec)
# "Mechanisms of origin, phenotypic effects and diagnostic implications of complex chromosome rearrangements" (Javier Fraguas)

Naslov teme povežite z novo wiki-stranjo, na katero napišite povzetek. Na koncu besedila (pod viri) v novo vrstico dodajte oznaki:
<nowiki>[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]</nowiki>

Primer, kako so bili urejeni seminarji v prejšnjih letih, si lahko ogledate na strani [[Reprogramiranje celic]].

BIO2 Seminar 2015

2015-11-12T00:11:10Z

Sara Tekavec: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Kristjan Stibilj||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Kristjan_Stibilj:_Inhibicija PI3k/AKT/mTOR signalne poti kot orožje proti raku||Lovro Kotnik||Blaž Lebar]||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Tjaša Lukšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tjasa_Luksic: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini]||Karmen Žbogar||Aleksandra Uzar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Klara Kuret||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Klara_Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv]||Klara Lenart||Petra Hruševar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Rok Miklavčič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Rok_Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni]||Katja Čop||Lovro Kotnik||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Ema Gašperšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Ema_Gaspersic: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen]||Nejc Kejžar||Karmen Žbogar||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tadej Satler||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tadej_Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic]||Neža Brezovar||Klara Lenart||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tina Šimunović||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tina_Simunovic: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom]||Kristjan Stibilj||Katja Čop||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Maja Zupanc||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Maja_Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na metabolizem]||Tjaša Lukšič||Nejc Kejžar||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Tilen Tršelič||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tilen_Trselic: PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic]||Klara Kuret||Dorotea Borković||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Lara Jerman||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Lara_Jerman: Warburgov učinek: od raka do avtoimunosti]||Rok Miklavčič||Neža Brezovar||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Eva Rajh||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Eva_Rajh: Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na modifikacije DNK in histonov ter vpliv na staranje]||Ema Gašperšič||Kristjan Stibilj||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Sara Tekavec||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Sara_Tekavec: Mutacije encimov Krebsovega cikla in vpliv na razvoj ter rast tumorjev]||Tadej Satler||Tjaša Lukšič||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Fran Krstanović||17||L-Carnitine enhances exercise endurance capacity||Tina Šimunović||Klara Kuret||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Elvira Boršić||17||Posledice spremenjenega metabolizma maščobnih kislin pri srčnem popuščanju||Maja Zupanc||Rok Miklavčič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janja Krapež||17||||Tilen Tršelič||Ema Gašperšič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janez Javornik||18||||Lara Jerman||Tadej Satler||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||18||||Eva Rajh||Tina Šimunović||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Špela Malenšek||18|| Aminokislinska regulacija mTORC1||Sara Tekavec||Maja Zupanc||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Urša Kopač||19||||Fran Krstanović||Tilen Tršelič||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Neža Koritnik||19||Uravnavanje koncentracije ROS v mitohondriju z glutationilacijo||Dorotea Borković||Lara Jerman||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Gašper Virant||19||||Elvira Boršić||Eva Rajh||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Uroš Zavrtanik||20||||Janja Krapež||Sara Tekavec||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Simon Aleksič||20||||Janez Javornik||Fran Krstanović||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Matej Hvalec||20||||Miha Koprivnikar Krajnc||Elvira Boršić||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Urša Čerček||21||||Špela Malenšek||Janja Krapež||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Katja Brezovar||21||Vloga sfingolipidov pri fagocitozi ''Candide albicans''||Urša Kopač||Janez Javornik||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Gašper Žun||21||||Neža Koritnik||Miha Koprivnikar Krajnc||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Blaž Lebar||22||||Gašper Virant||Špela Malenšek||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Aleksandra Uzar||22||||Uroš Zavrtanik||Urša Kopač||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Petra Hruševar||22||||Simon Aleksič||Neža Koritnik||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Dorotea Borković||23||||Matej Hvalec||Gašper Virant||06/01/16||08/01/16||12/01/16
|-
| Karmen Žbogar||23||||Katja Brezovar||Simon Aleksič||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Klara Lenart||23||||Gašper Žun||Matej Hvalec||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Lovro Kotnik||23||||Urša Čerček||Uroš Zavrtanik||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Katja Čop||23||||Blaž Lebar||Urša Čerček||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Nejc Kejžar||23||Hormonska regulacija razvoja T-celic||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Neža Brezovar||23||||Petra Hruševar||Gašper Žun||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2015|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja.
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši
* 116_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, ki je napisan na novo in je bil prijavljen v shemo 50%

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev 2015

2015-11-12T00:04:27Z

Sara Tekavec: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

== Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 ==
Nazaj na osnovno [http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Seminar_2015 stran]

=== Kristjan Stibilj: PI3K kaskada in njihova vloga pri rakavih obolenjih ===
Dandanes je zdravljenje rakavih obolenj poglavitna točka v razvoju farmacevtskih zdravil. Velike multinacionalke vlagajo ogromno denarja v razvoj zdravila, ki bi ozdravil tumorje oz. omilil njihovo delovanje. Za nastanek rakavih obolenj so v veliki meri krivi receptorji tirozin kinaze (RTK) in njihova PI3K/AKT/mTOR signalna pot. Ta namreč nadzoruje celično proliferacijo, metabolizem, premikanje in preživetje. Mutacije ključnih proteinov v PI3K kaskadi vodijo do nenadzorovane rasti in delitve celic, kar privede do nastanka tumorjev. Glavni princip zdravljenja oz. iskanje zdravila za rakava obolenja je torej poiskati takšno molekulo, ki bi uspešno inhibirala mutiran protein in s tem ustavila njegovo hiperaktivacjo. Znanstveniki so v zadnjih letih odkrili precej inhibitorjev, ki so bolj ali majn specifični in so sedaj v preiskavah kot morebitno zdravilo. Za inhibiranje PI3K molekule sta se v predkličninih študijah pokazala kot uspešna pictilisib in buparlisib, ki se vežeta na ATP-vezavno mesto. Na enak način deluje tudi večina AKT inhibitorjev, kamor spada tudi dobro raziskan Inhibitor VIII. mTOR, zadnja molekula v PI3K kaskadi, pa ima prav tako kar nekaj sintetičnih inhibitorjev, ki so analogni naravni molekuli rapamcin. Vsi našteti inhibitorji pa žal še niso zdravila za raka, saj so interakcije z ostalimi encimi v celici še vedno nepoznane.

=== Klara Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv ===
Patogene bakterije uporabljajo efektorje za zatiranje imunskega odziva gostitelja. Tarča mnogih efektorskih proteinov je celični ubikvitinacijski sistem (UBS), ki je pomemben regulator imunskega odgovora. Ubikvitinska signalizacija poteka preko treh encimskih kompleksov, ki na proteinske substrate vežejo molekule ubikvitina. Dolžina in oblika ubikvitinske verige narekujeta, kakšen bo biološki odgovor celice na ubikvitinacijo oz. kaj se bo s substratom zgodilo. Ker prokarionti nimajo lastnega ubikvitinacijskega sistema, so morali razviti drugačne mehanizme, ki jim omogočajo interakcijo z evkariontskimi proteini, kateri nastopajo pri ubikvitinaciji. Efektorji lahko gostiteljski UBS izkoriščajo tako, da strukturno ali funkcijsko posnemajo evkariontske komponente UBS, ali pa so homologi evkariontskih proteinov. Lahko tudi pospešujejo ali inhibirajo delovanje 26S proteasoma. Efektorski proteini torej izkoriščajo evkariontske strategije za nadzor in manipulacijo gostiteljevih celičnih procesov, v smeri, ki patogenu omogoča čim boljšo možnost razvoja in množitve. Efektorji AvrPtoB, HopM1 ter VirF so nastali z različnim evolucijskim razvojem, zato se tudi mehanizmi njihovega delovanja na UBS razlikujejo. Patogeni efektorji lahko preko ubikvitinacije pomembnih signalnih proteinov v imunskih kaskadah povzročijo nezmožnost celice, da aktivira PAMP ter ETI imunost. Razgradnja gostiteljevih proteinov vodi lahko do motenj v izražanju genov, motenj v vezikularnem transportu in številnih drugih nepravilnosti v celičnih procesih, ki pripeljejo do večje dovzetnosti celice za okužbo.

=== Tjaša Lukšič: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini ===
Alternativno izrezovanje GPCR-jev je pogost pojav, še posebej pri sekretinski in nekaterih sorodnih družinah. Receptorji sekretinske družine se pojavljajo v zanimivih izooblikah, ki odstirajo nove poglede na regulacijo celične signalizacije. V sedmi transmembranski vijačnici sekretinskih GPCR-jev je dobro ohranjen ekson 12 oz. zaporedje 14 aminokislin, ki je tarča izrezovalno-povezovalnega kompleksa pri nekaterih receptorjih. Delecija eksona 12 nima izrazitega vpliva na vezavo primarnih sporočevalcev, ima pa zato toliko večje posledice pri prenosu signalov. Povezovanje z G-proteini je onemogočeno, ker skrajšana TMD7 ne omogoča normalne konformacijske spremembe. Le-ta se v običajnih izooblikah zgodi zaradi premika TMD6 in TMD7 proti statični TMD3, kar razkrije intracelularno vezavno domeno za navzdolnje efektorje. Poleg omenjene funkcije lažnega receptorja, se oslabi tudi membranska ekspresija kratkih-TMD7 receptorjev, saj je izbrisan transportni motiv v eksonu 12 in zmanjšana hidrofobnost C konca. Najbolj fascinantna posledica je zagotovo dominantno negativna regulacija membranske ekspresije ostalih izooblik. Za transport GPCR-jev iz kontrolnega sistema endoplazmatskega retikuluma je potrebna oligomerizacija. Hetero-oligomeri določenih kombinacij s kratkim-TMD7 receptorjem ne uspejo zapustiti ER, število delujočih receptorjev v membrani se zmanjšuje in celica je slabše odzivna na njihove primarne sporočevalce. Med tem pa nekateri receptorji nimajo težav pri transportu skupaj s skrajšanimi izooblikami. Številna bolezenska stanja so povezana s patološkimi izooblikami ali z neuspešnim transportom proteinov iz ER, za kar obstaja potencialna rešitev v farmakoloških šaperonih.

=== Rok Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni ===
Celice so se skozi čas prilagodile na življenje v okolju, polnem potencialno škodljivih patogenov. Razvilo se je mnogo mehanizmov celičnega odgovora, ki so prilagojeni tako, da lahko ustrezen odgovor na patogene pripravijo v različnih situacijah. En takih mehanizmov predstavlja tudi signalna kaskada preko TNFR1, receptorja za citokin TNFα. TNFα sprostijo celice imunskega sistema, ko zaznajo prisotnost patogena. Osnovni celični odgovor pri stimulaciji TNFR1 je kaskada, ki preko zaporedja ubikvitinacij sodelujočih proteinov, privede do translokacije transkripcijskega faktorja NF-κB v jedro. NF-κB tam sproži prepisovanje genov za vnetne citokine, ki ob kasnejšem sproščanju v okolico celice povzročijo vnetni odziv sosednjih celic ter s tem omejitev okužbe. Nekateri patogeni pa so na ta odziv prilagojeni tako, da inhibirajo ključne proteine v začetni kaskadi in s tem zmanjšajo vnetje, vendar pa imajo na to prilagoditev odgovor tudi gostiteljske celice. Pri taki inhibiciji pride do prenosa signala po drugi poti, ki privede do apoptoze napadene celice, kar ubije tudi patogene v njej, in tako omeji okužbo. Patogeni lahko inhibirajo tudi samo apoptozo, zaradi česar obstaja tudi zasilni celični mehanizem odgovora nanje. V primeru inhibicije apoptoze se kaskada konča z aktivacijo psevdokinaze MLKL, ki je glavni efektor za mehanizem programirane nekroze z imenom nekroptoza. Pri nekroptozi pride kot pri nekrozi do celične lize, pri čemer se v okolico sprostijo DAMP-i, ki sprožijo vnetni odziv okoliškega tkiva.

=== Ema Gašperšič: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen ===
Protein kinaze C (PKC) so družina encimov, ki sodelujejo v številnih signalnih poteh v celici. S fosforilacijo serina ali treonina nekega drugega proteina regulira njegovo aktivnost. Vplivajo na proliferacijo in diferenciacijo celice, apoptozo, oblikovanje sinaps, učenje ter shranjevanje spominov, nevrološke motnje in mnogo drugih procesov v celici. Za aktivacijo PKC sta ključni povečani koncentraciji diacilglicerola (DAG) in kalcijevih ionov Ca2+, ki z vezavo na PKC povzročita prehod iz neaktivne v aktivno obliko. Aktivacija PKC vpliva na spodbujanje oziroma inhibiranje razvoja raznih bolezni, kot so rak, ishemična možganska kap ali Alzheimerjeva bolezen in druge nevrodegenerativne bolezni. Problem je v tem, da je pri zdravljenju raka potrebno rast celic čim prej zaustaviti, med tem ko morajo pri nevrodegenerativnih boleznih nevroni ostajati živi. Poleg tega je zanimivo, da naj bi nekateri aktivatorji protein kinaz C rast rakavih celic spodbujali, drugi pa zavirali. Običajen mehanizem delovanja PKC je težko opisati, saj obstaja več oblik PKC izoencimov, ki so po različnih tkivih različno razporejeni, v celici imajo različne funkcije, poleg tega pa obstaja več signalnih poti, ki vodijo do aktivacije PKC. Vse to so razlogi za oteženo delo raziskovalcev, ki želijo odkriti načine zdravljenja prej omenjenih boleznih, zato torej to področje zahteva še precej raziskav, ki bi posledično lahko olajšale njihovo zdravljenje.

=== Tadej Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic ===
Melanom je najnevarnejša oblika kožnega raka in znanstveniki že desetletja borijo izboljšali rezultate zdravljenja. Vzpodbuditi želijo proti-tumorski odziv imunskega sistema, vendar so zaradi kontrolnih točk neuspešni. Kontrolne točke so ključne za ohranjanje imunske homeostaze, saj bi brez njih bili žrtev številnim avtoimunskim boleznim in poškodbam tkiva ob prevelikem odzivu sistema na patogene vnetje. Med imunske kontrolne točke spada tudi receptor PD-1. Je monomer sestavljen iz imunoglobulinske in citoplazemske domene. Zanj sta značilna tudi dva liganda (PD-L1 in PD-L2), ki sta potrebna za njegovo aktivacijo. Najdemo ga predvsem pri limfocitih T in nekaterih melanomskih celicah. Izražanje PD-1 je raziskano predvsem pri limfocitih T, kjer ob interakciji z ligandoma inhibira delovanje in funkcije limfocitov ter povzroča njihovo apoptozo. To doseže s pomočjo zaviranja številnih ključnih procesov znotraj celice, ki so potrebni za njeno normalno delovanje. Pri melanomskih celicah je pa delovanje PD-1 še dokaj neraziskano. Do zdaj njegova prisotnost ni bila znana, vendar so nedavne raziskave pokazale njegovo izražanje na nekaterih celicah limfocitov. Obnašanje PD-1 melanomskih celic je drugačno kot pa pri limfocitih, saj njegovo izražanje spodbuja rast tumorja. S pomočjo boljšega poznavanja delovanja PD-1 v limfocitih T in melanomskih celicah, bo lažje razviti učinkovitejše metode boja proti raku.

=== Tilen Tršelič: PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic ===
Piruvat kinaza (PK) je pomemben glikolitski encim, ki se pojavlja v štirih različnih oblikah. Oblika M2 je posebno zanimiva, saj poleg svoje glikolitske funkcije opravlja še mnoge druge, nemetabolične funkcije. Poleg tega je PKM2 prevladujoča oblika encima v rakavih celicah. Razlog za povečano izražanje le-tega verjeno izhaja iz dejstva, da lahko PKM2 zavzema aktivno tetramerno obliko ali skoraj neaktivno dimerno obliko. Možnost menjavanja svojih oblik celicam, bodisi zdravim ali rakavim, omogoča prilagajanje delovanja njihovim potrebam. Če celici primanjkuje energije, lahko encim zavzema pretežno aktivno tetramerno obliko in tako spodbuja proizvodnjo ATP. Če celica potrebuje nove makromolekule za proliferacijo, tu encim lahko zavzame pretežno neaktivno dimerno obliko in spodbuja kopičenje intermediatov glikolize. Te so ključni za sintezo novih snovi, saj služijo kot njihovi prekurzorji.
Aktivnost encima PKM2 se regulira na več načinov. Vlogo regulatorjev po navadi opravljajo post-translacijske modifikacije encima, lahko pa tudi nekatere druge spremembe v celičnem okolju.
PKM2 v svoji manj aktivni dimerni obliki prav tako lahko regulira druge procese. Predvsem pospešuje celično rast in razvoj prek reakcij z pomembnimi transkripcijskimi faktorji v jedru. Izkazalo se je, da delovanje encima PKM2 močno koristi rakavim celicam.
Ker je encim PKM2 zelo pomemben za razvoj takšnih celic, predstavlja dobro potencialno tarčo za zdravljenje. Raziskave potrjujejo, da bi bilo slednje možno, ne ponujajo pa konkretnega odgovora na vprašanje, kako bi takšno zdravljenje potekalo.

=== Tina Šimunović: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom ===
Pod imenom rak razumemo bolezen, za katero je značilna nenadzorovana rast in celična delitev. Rakave celice imajo tako večjo potrebo po biosintezi pomembnih makromolekul, ki jo zadostijo s prilagoditvijo in spremembo svojih metaboličnih poti. Ena izmed prilagoditev je lahko sprememba pentoza-fosfatne poti (PPP). To je ena izmed metaboličnih poti glukoze, katere glavna produkta sta riboza-5-fosfat in NADPH. Prva se naprej uporablja pri sintezi nukleinskih kislin, NADPH pa je pomemben za sintezo makromolekul in za detoksikacijo. Regulacija PPP poteka preko njenih metabolnih encimov. V rakavih celicah je predvsem izražena povišana aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze in s tem aktivnost PPP. Pri tem encimu sta, poleg mnogih drugih, najpomembnejša regulatorja NADPH in tumorski supresor p53. Aktivnost PPP lahko poveča tudi acetilacija 6-fosfoglukonat dehidrogenaze ali pa povečano izražanje transketolaze. Na pospešeno proliferacijo rakavih celic vplivajo tudi inaktivirani tumorski supresorji in aktivirani onkoproteini, npr. p53, TIGAR, ATM, Ras, mTORC1 in Nrf2. Največji pomen PPP pri rakavih celicah, je v zaščiti pred celično smrtjo, saj se s povečano aktivnostjo PPP pospeši tvorba njenih produktov, ki so ključni pri preživetju celice. Z inhibicijo te poti, bi lahko tudi inhibirali rast tumorjev. PPP je tako postala potenciala tarča za zdravljenje raka, vendar je za to potrebnih še veliko raziskav in boljše razumevanje metabolizma rakavih celic.

=== Maja Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na regulacijo metabolizma ===
Ena najbolj fascinantnih lastnosti metabolizma je njegova regulacija. Za homeostazo metabolizma hranil in energije v telesu je nujna specializirana regulacija centralnega živčnega sistema, Langerhansovih otočkov trebušne slinavke in glavnih metabolnih tkiv (maščobno tkivo, skeletne mišice in jetra). Dolge nekodirajoče molekule RNA (lncRNA) so RNA molekule dolge več kot 200 nukleotidov, ki ne kodirajo proteinov. Njihov spekter delovanja je izredno širok, na metabolizem vplivajo prek regulacije procesov adipogeneze in hepatičnega metabolizma, nadzora funkcionalnosti Langerhansovih otočkastih celic, regulacije razvoja skeletnih mišic, in energijske homeostaze. Do sedaj je bilo odkritih že več kot 60000 dolgih nekodirajočih RNA molekul in repetuar njihovih funkcij se z vsako novo raziskavo širi. Vloga lncRNA je še pred desetimi leti bila neznanka, od takrat pa nam je že postalo jasno, da so pomembni regulatorji izražanja DNA, diferenciacije in razvoja celic, razvoja tkiva in tumorogeneze. V resnici pa vemo zelo malo, oziroma smo šele na začetku razumevanja lncRNA. Ker se zaradi tega z vsakim novim odkritjem pojavlja še več vprašanj (o podrobnih principih delovanja lncRNA in njihovega sodelovanja z drugimi molekulami, o še nepoznanih funkcijah, vpletenosti v bolezni in možnosti razvoja novih tehnik zdravljenja…), so raziskave na tem področju zelo aktualne.

=== Lara Jerman: Warburgov učinek: od raka do avtoimunosti ===

=== Sara Tekavec: Mutacije encimov Krebsovega cikla in vpliv na razvoj ter rast tumorjev ===
Encimi izocitrat dehidrogenaza (IDH), sukcinat dehidrogenaza (SDH) in fumarat hidrataza (FH) sodelujejo v Krebsovem ciklu. Prvi omogoča pretvorbo izocitrata v α-ketoglutarat (α-KG), drugi pretvorbo sukcinata v fumarat, tretji pa pretvorbo fumarata v malat. Za gene, ki kodirajo te encime, so značilne mutacije, ki vodijo v nastanek in rast tumorjev. Mutacije so lahko onkogen-aktivirajoče (mutacija IDH) ali tumor-supresor deaktivirajoče (mutacije SDH in FH). Mutacija IDH tako v encimu vzpodbudi novo funkcijo, in sicer pretvorbo α-ketoglutarata ob prisotnosti NADPH v onkometabolit 2-hidroksiglutarat (2-HG). Pri drugih dveh mutacijah pa gre za to, da je aktivnost encima zmanjšana oz. je sploh ni, kar ima za posledico kopičenje sukcinata ali fumarata. To ugodno vpliva na rast tumorja, saj lahko te tri omenjene molekule na različne načine inducirajo izražanje genov, pomembnih za celično rast in preživetje. Vse tri na primer stabilizirajo hipoksični inducibilni faktor (HIF), ki nato sproži transkripcijo in angiogenezo (rast krvnih žil). Z zmanjšano koncentracijo dveh antioksidantov NADPH in α-ketoglutarata se poveča tudi tveganje za nove mutacije, povzročene s strani reaktivnih kisikovih zvrsti. Poleg tega lahko α-KG sam deluje kot mutagen ali pa tudi inhibira metilacijo DNA in histonov, zaradi česar je izražanje onkogenov povečano. Kljub temu, da je ta metabolična pot pri tumorjih precej kompleksna, nam bodo nove metode detekcije tumorjev kmalu omogočile tudi boljše razumevanje samih mutacij in mehanizma nastanka tumorjev, ki tiči v ozadju.

=== Ime Priimek: Naslov seminarja ===

BIO2 Seminar 2015

2015-11-11T22:55:40Z

Sara Tekavec: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Kristjan Stibilj||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Kristjan_Stibilj:_Inhibicija PI3k/AKT/mTOR signalne poti kot orožje proti raku||Lovro Kotnik||Blaž Lebar]||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Tjaša Lukšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tjasa_Luksic: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini]||Karmen Žbogar||Aleksandra Uzar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Klara Kuret||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Klara_Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv]||Klara Lenart||Petra Hruševar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Rok Miklavčič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Rok_Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni]||Katja Čop||Lovro Kotnik||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Ema Gašperšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Ema_Gaspersic: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen]||Nejc Kejžar||Karmen Žbogar||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tadej Satler||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tadej_Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic]||Neža Brezovar||Klara Lenart||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tina Šimunović||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tina_Simunovic: Pentoza-fosfatna pot, njena regulacija in povezava z rakom]||Kristjan Stibilj||Katja Čop||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Maja Zupanc||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Maja_Zupanc: Kako dolge nekodirajoče RNA vplivajo na metabolizem]||Tjaša Lukšič||Nejc Kejžar||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Tilen Tršelič||14-15||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tilen_Trselic: PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic]||Klara Kuret||Dorotea Borković||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Lara Jerman||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Lara_Jerman: Warburgov učinek: od raka do avtoimunosti]||Rok Miklavčič||Neža Brezovar||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Eva Rajh||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na modifikacije DNK in histonov ter vpliv na staranje ||Ema Gašperšič||Kristjan Stibilj||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Sara Tekavec||16||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Sara_Tekavec:_Mutacije_encimov_Krebsovega_cikla_in_vpliv_na_razvoj_ter_rast_tumorjev]||Tadej Satler||Tjaša Lukšič||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Fran Krstanović||17||L-Carnitine enhances exercise endurance capacity||Tina Šimunović||Klara Kuret||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Elvira Boršić||17||Posledice spremenjenega metabolizma maščobnih kislin pri srčnem popuščanju||Maja Zupanc||Rok Miklavčič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janja Krapež||17||||Tilen Tršelič||Ema Gašperšič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janez Javornik||18||||Lara Jerman||Tadej Satler||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||18||||Eva Rajh||Tina Šimunović||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Špela Malenšek||18|| Aminokislinska regulacija mTORC1||Sara Tekavec||Maja Zupanc||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Urša Kopač||19||||Fran Krstanović||Tilen Tršelič||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Neža Koritnik||19||Uravnavanje koncentracije ROS v mitohondriju z glutationilacijo||Dorotea Borković||Lara Jerman||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Gašper Virant||19||||Elvira Boršić||Eva Rajh||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Uroš Zavrtanik||20||||Janja Krapež||Sara Tekavec||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Simon Aleksič||20||||Janez Javornik||Fran Krstanović||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Matej Hvalec||20||||Miha Koprivnikar Krajnc||Elvira Boršić||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Urša Čerček||21||||Špela Malenšek||Janja Krapež||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Katja Brezovar||21||Vloga sfingolipidov pri fagocitozi ''Candide albicans''||Urša Kopač||Janez Javornik||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Gašper Žun||21||||Neža Koritnik||Miha Koprivnikar Krajnc||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Blaž Lebar||22||||Gašper Virant||Špela Malenšek||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Aleksandra Uzar||22||||Uroš Zavrtanik||Urša Kopač||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Petra Hruševar||22||||Simon Aleksič||Neža Koritnik||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Dorotea Borković||23||||Matej Hvalec||Gašper Virant||06/01/16||08/01/16||12/01/16
|-
| Karmen Žbogar||23||||Katja Brezovar||Simon Aleksič||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Klara Lenart||23||||Gašper Žun||Matej Hvalec||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Lovro Kotnik||23||||Urša Čerček||Uroš Zavrtanik||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Katja Čop||23||||Blaž Lebar||Urša Čerček||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Nejc Kejžar||23||Hormonska regulacija razvoja T-celic||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Neža Brezovar||23||||Petra Hruševar||Gašper Žun||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo! Članki so dostopni [http://93.174.95.27/scimag/ tukaj].

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2015|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja.
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši
* 116_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, ki je napisan na novo in je bil prijavljen v shemo 50%

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik odda svoje mnenje o predstavitvi takoj po predstavitvi z online glasovanjem.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

BIO2 Povzetki seminarjev 2015

2015-11-11T22:53:55Z

Sara Tekavec: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

BIO2 Seminar 2015

2015-11-02T21:11:22Z

Sara Tekavec: /* Seznam seminarjev */

= Biokemijski seminar =
doc. dr. Gregor Gunčar, K2.022

== Seznam seminarjev ==
{| {{table}}
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime Priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''poglavje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum oddaje'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum recenzije'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
|-
| Kristjan Stibilj||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Kristjan_Stibilj:_Inhibicija PI3k/AKT/mTOR signalne poti kot orožje proti raku||Lovro Kotnik||Blaž Lebar]||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Tjaša Lukšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tjasa_Luksic: Alternativno izrezovanje GPCR-jev s poudarkom na sekretinski družini]||Karmen Žbogar||Aleksandra Uzar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Klara Kuret||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Klara_Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na celični ubikvitinacijski sistem in rastlinski imunski odziv]||Klara Lenart||Petra Hruševar||21/10/15||23/10/15||28/10/15
|-
| Rok Miklavčič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Rok_Miklavčič: Preusmeritve signalnih poti preko TNFR1 v boju s patogeni]||Katja Čop||Lovro Kotnik||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Ema Gašperšič||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Ema_Gaspersic: PKC in njihov vpliv na raka ter Alzheimerjevo bolezen]||Nejc Kejžar||Karmen Žbogar||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tadej Satler||12||[http://wiki.fkkt.uni-lj.si/index.php/BIO2_Povzetki_seminarjev_2015#Tadej_Satler: PD-1 limfocitov in melanomskih celic]||Neža Brezovar||Klara Lenart||28/10/15||30/10/15||04/11/15
|-
| Tina Šimunović||14-15||Pentoza-fosfatna pot in rak||Kristjan Stibilj||Katja Čop||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Maja Zupanc||14-15||Kako lncRNA regulira metabolizem||Tjaša Lukšič||Nejc Kejžar||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Tilen Tršelič||14-15||PKM2 in njegova vloga pri razvoju rakavih celic||Klara Kuret||Dorotea Borković||04/11/15||06/11/15||11/11/15
|-
| Lara Jerman||16||||Rok Miklavčič||Neža Brezovar||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Eva Rajh||16||Vpliv intermediatov Krebsovega cikla na posttranslacijske modifikacije in DNA metilacijo ||Ema Gašperšič||Kristjan Stibilj||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Sara Tekavec||16||Mutacije encimov Krebsovega cikla in nastanek tumorja||Tadej Satler||Tjaša Lukšič||11/11/15||13/11/15||18/11/15
|-
| Fran Krstanović||17||||Tina Šimunović||Klara Kuret||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Elvira Boršić||17||||Maja Zupanc||Rok Miklavčič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janja Krapež||17||||Tilen Tršelič||Ema Gašperšič||18/11/15||20/11/15||25/11/15
|-
| Janez Javornik||18||||Lara Jerman||Tadej Satler||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||18||||Eva Rajh||Tina Šimunović||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Špela Malenšek||18|| Aminokislinska regulacija mTORC1||Sara Tekavec||Maja Zupanc||25/11/15||27/11/15||02/12/15
|-
| Urša Kopač||19||||Fran Krstanović||Tilen Tršelič||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Neža Koritnik||19||||Dorotea Borković||Lara Jerman||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Gašper Virant||19||||Elvira Boršić||Eva Rajh||02/12/15||04/12/15||09/12/15
|-
| Uroš Zavrtanik||20||||Janja Krapež||Sara Tekavec||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Simon Aleksič||20||||Janez Javornik||Fran Krstanović||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Matej Hvalec||20||||Miha Koprivnikar Krajnc||Elvira Boršić||09/12/15||11/12/15||16/12/15
|-
| Urša Čerček||21||||Špela Malenšek||Janja Krapež||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Katja Brezovar||21||Vloga sfingolipidov pri fagocitozi ''Candide albicans''||Urša Kopač||Janez Javornik||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Gašper Žun||21||||Neža Koritnik||Miha Koprivnikar Krajnc||16/12/15||18/12/15||23/12/15
|-
| Blaž Lebar||22||||Gašper Virant||Špela Malenšek||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Aleksandra Uzar||22||||Uroš Zavrtanik||Urša Kopač||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Petra Hruševar||22||||Simon Aleksič||Neža Koritnik||23/12/15||03/01/16||06/01/16
|-
| Lovro Kotnik||23||||Urša Čerček||Uroš Zavrtanik||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Karmen Žbogar||23||||Katja Brezovar||Simon Aleksič||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Klara Lenart||23||||Gašper Žun||Matej Hvalec||06/01/16||08/01/16||13/01/16
|-
| Dorotea Borković||23||||Matej Hvalec||Gašper Virant||06/01/16||08/01/16||14/01/16
|-
| Katja Čop||23||||Blaž Lebar||Urša Čerček||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Nejc Kejžar||23||Hormonska regulacija razvoja T-celic||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|-
| Neža Brezovar||23||||Petra Hruševar||Gašper Žun||13/01/16||15/01/16||20/01/16
|}

*številka v okencu za temo pomeni poglavje v Lehningerju, v katerega naj izbrana tema spada

== Gradivo za predavanja ==
Gradivo za predavanja in seminarje najdete na http://bio.ijs.si/~zajec/bio2/
username: bio2
password: samozame

==Naloga==
'''Vaša naloga za seminar je: '''
Samostojno pripraviti seminar o seminarski temi, ki vam je bila dodeljena. Za osnovo morate vzeti pregledni članek iz revije, ki ima faktor vpliva nad 5 (npr. [http://www.sciencedirect.com/science/journal/09680004/ TIBS]. Poiskati morate še vsaj tri znanstvene članke, ki se nanašajo na opisano temo in jih uporabiti kot podlago za seminarsko nalogo!

Za pripravo seminarja velja naslednje: 
* [[BIO2 Povzetki seminarjev 2015|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju '''v 200 besedah''' (+- dvajset besed) - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge na ~5-12 straneh A4 (pisava 12, enojni razmak, 2,5 cm robovi). Zelo pomembno je, da je obseg od 2700 do 3000 besed , a ne več kot 3500 besed. Seminarska naloga mora vsebovati najmanj tri slike. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. 
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke (v elektronski obliki) in podajo oceno pisnega dela. Popravljen seminar oddajte z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/poslji/ tega obrazca].
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 20 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni.
* Predstavitvi sledi razprava. Recenzenti podajo oceno predstavitve in postavijo najmanj dve vprašanji.Vsi ostali morajo postaviti še dve dodatni vprašanji v toku celega seminarskega obdobja.
* Na dan predstavitve morate docentu še pred predstavitvijo oddati končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu, elektronsko verzijo seminarja in predstavitev pa oddati na strežnik na dan predstavitve do polnoči.
* Seminarska naloga in povzetek morajo biti v slovenskem jeziku, razen za študente, katerih materni jezik ni slovenščina. Ti lahko oddajo seminar v angleškem jeziku.

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki mi jih pošiljate poimenujete po naslednjem receptu:
* 312_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor.docx
* 312_BIO_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* 312_BIO_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. 312_BIO_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* 312_BIO_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr 312_BIO_Guncar_Gregor.pptx
* 312_BIO_Priimek_ime_poprava.doc(x) za popravljeno končno verzijo seminarja, če so popravki manjši
* 116_BIO_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, ki je napisan na novo in je bil prijavljen v shemo 50%

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [https://docs.google.com/forms/d/1EQDYwFO-DEzZ2R7jf8DhLqIeV4FFxRd3-ScceEASpt4/viewform recenzentsko poročilo] na spletu. Recenzentsko poročilo morate oddati najkasneje do 21:00, en dan pred predstavitvijo seminarja.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar, tako da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/19bnx0Yh4RIuC2Kzkdaa8t8WqRTBgXYNTV_IWfjrO0W4/viewform?usp=send_form mnenje] najkasneje v sedmih dneh po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Citiranje virov==
Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se držite ene same. V seminarskih nalogah in diplomskih nalogah FKKT uprabljajte shemo citiranja, ki je pobarvana zeleno.
Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.
Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.zveza-zotks.si/gzm/dokumenti/literatura.html Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. 
'''Citiranje knjig:''' 
Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. 
Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. 

Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. 
Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. 
Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.).

'''Citiranje člankov:''' 
Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. 
Lartigue, C., Glass, J. I., Alperovich, N., Pieper, R., Parmar, P. P., Hutchison III, C. A., Smith, H. O. in Venter, J. C.
Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, 317, str. 632-638.

Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: 
Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. 
Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.

Revija Science uporablja skrajšani zapis: 
C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) 

V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne). Navesti morate tudi vse avtorje dela, razen v primeru, ko jih je 10 ali več. Takrat navedite le prvih devet, za ostale pa uporabite okrajšavo in sod. (in sodelavci). Pred zadnjim avtorjem naj bo vedno besedica "in".

'''Citiranje spletnih virov:''' 
Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov 
strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life 
Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2015 Povzetki seminarjev

2015-04-25T18:25:26Z

Sara Tekavec:

[[TBK2015-seminar|Nazaj na osnovno stran]]

=== Uroš Zavrtanik: Mehanizem popravljanja DNA: NER (faktor XPC) ===

Od samega nastanka naprej se življenje spopada s fundamentalnim problemom kemijske nestabilnosti genetske informacije, shranjene v DNA. Molekula DNA je izpostavljena številnim fizikalnim ter kemijskim dejavnikom, ki lahko vplivajo na njeno strukturo in posredno ali neposredno tudi na samo informacijo. Ker pa predstavlja ohranjanje informacije eden izmed ključnih in pomembnejših aspektov življenja samega, so se tekom evolucije razvili številni mehanizmi popravljanja DNA. Eden izmed teh mehanizmov je popravljanje DNA z izrezom nukleotidov (ang. Nucleotide Excision Repair-NER). NER je popravljalni proces za odstranjevanje in popravo večjih strukturnih nepravilnosti v strukturi DNA, ki so v glavnem posledica radiacije (UV, gama) ter okolijskih dejavnikov (specifične molekule, ki lahko strukturno poškodujejo DNA). NER predstavlja pri človeku edini mehanizem za popravljanje poškodb povzročenih zaradi UV radiacije. Največji izziv NER je, kako najti vse poškodovane dele DNA v celotnem genomu. Na podlagi eksperimentalnih ugotovitev raziskovalci ugotavljajo, da bi lahko bil ''ključ do uspeha'' naključna vezava proteina XPC (začetni faktor NER) na nespecifično mesto v DNA ter nato vzdolžna difuzija XPC do poškodovanega (specifičnega) mesta, kjer XPC za trenutek obstane, kar je signal za sprožitev popravljalnega procesa. Odkritje bi lahko predstavljalo generalni koncept mehanizma še vedno malo raziskane interakcije protein-DNA.

=== Gašper Virant: Vezava agonista na adenozinske receptorje lajša kronično bolečino ===
Kronična bolečina je posledica okvare živčevja. Ločimo nociceptivno kronično bolečino, ki jo povzroča draženje bolečinskih receptorjev (nociceptorjev) v tkivih notranjih organov ter mišičnoskeletnega sistema, in nevropatsko kronično bolečino, ki nastane kot posledica okvare, poškodbe ali motenega delovanja perifernega ali osrednjega živčevja . Najbolj uspešni pristopi lajšanja tovrstne bolečine temeljijo na uporabi mehanizma kalcijevih kanalčkov, opioidov, in adrenergikov. Pogosto pa imajo ta zdravila stranske učinke, ki nastopijo ob neprestani uporabi. Prav tako telo razvije toleranco do njih, kar pomeni, da je za enak učinek potreben vedno večji odmerek, kar vodi v zmanjšano učinkovanje zdravila. Kot močno ne-narkotično in ne-opoidno sredstvo za lajšanje tovrstne bolečine se je izkazal adenozin. Adenozin oz. nekateri še bolj selektivni agonisti se vežejo na zunajcelične adenozinske receptorje in s tem zmanjšajo zaznavanje bolečine. Adenozin v zunajceličem prostoru ni obstojen, vendar lahko njegovo življensko dobo podaljšamo z inhibicijo andenozin kinaz in deaminaz ter tako posledično podaljšamo tudi protibolečinsko delovanje. Visoko selektiven agonist z veliko afiniteto do A3 podskupine adenozinskih receptorjev bi tudi pomembno odpravil neželene stranske učinke.

=== Klara Lenart: Permanentno označevanje nevronskih povezav ===

Preučevanje nevronskih povezav je precej neraziskano področje. Za raziskave teh povezav uporabljajo proteine, najpogosteje skupino proteinov imenovano GCaMP, ki oddajajo fluorescenčno svetlobo kratek čas po zaznavi spremembe v koncentraciji kalcijevih ionov v celici. Skupina znanstvenikov z medicinskega inštituta Howard Hughes je razvila nov protein, imenovan CaMPARI(podoben je skupini GCaMP-jev), ki označuje aktivne nevrone glede na spremembo koncentracije Ca2+ v njih. Proteini, podobni CaMPARI-ju obstajajo že zadnjih 20 let, a posebnost novega proteina je permanentna fluorescenca, ki jo oddaja ob povečanju koncentracije kalcija v celici ter sočasnem obsevanju z vijolično svetlobo. Glavni del CaMPARI-ja je fluorescenten protein EosFP, ki spremeni barvo iz zelene v rdečo ob obsvetljevanju z vijolično svetlobo. Ko so EosFP spojili z kalmodulinom in peptidom M13, katera sta potrebna za vezavo kalcijevih ionov, je nastal CaMPARI. Ponuja možnost raziskav nevronskih povezav med kompleksnejšim vedenjem, na primer med učenjem. Prav tako je uporaben, ker lahko z reguliranim obsvetljevanjem vplivamo, kdaj bo potekala pretvorba iz zelene v rdečo in kdaj ne. Preizkusili so ga v štirih poskusih; na ličinkah in odraslih osebkih vinske mušice, na ličinkah cebrice in na odraslih miših. Vsi poskusi so potrdili že znana dejstva, kar dokazuje njegovo zanesljivost, ter ponuja mnogo možnosti za nadaljnje raziskave.

=== Blaž Lebar: Preučitev imunskega odziva komarja po piku ===

Malarija je bolezen, ki jo prenaša komar mrzličar ali Anopheles. Na leto se okuži na stotine milijonov ljudi, nekaj milijonov jih tudi umre. Povzročitelj te bolezni so različne vrste plazmodijev, ki se uspešno množijo v komarju, ki nato po piku okuži svojo žrtev. Vendar kako uspe tako inferiorno bitje kot je komar okužiti tako kompleksno bitje kot je človek, morda celo smrtno, sam komar pa normalno funkcionira navkljub patogenom v lastnem v organizmu?
Za komarjev imunski sistem so odgovorni LRIMi, bilo naj bi jih nekaj več kot 24, vendar delovanja večine še ne poznajo. Najpomembnejša za imunski sistem komarja naj bi bila člena sistema komplementa: LRIM1 in APL1C v hemolimfi, ki se z LRRji povežeta z TEP1cut in tako izvedeta uspešno lizo in melanizacijo patogenov, vendar sta se izkazala kot popolnoma neučinkovita pri eliminaciji P. berghei. V tej študiji pa so se osredotočili na LRIM9, protein v imunskem sistemu, ki naj bi imel najpomembnejšo vlogo pri borbi z plazmodiji. Najpogostejša tehnika je bila qRT-PCR, preverjali pa so namnožitev, reprodukcijo in melanizacijo P. berghei pri komarjih vrste A. gambiae ob prehranjevanju s krvjo miši, ter različne vplive na izražanje LRIM9 (prehranjevanje, bakterije, imunost…). Ugotovili so tudi povezavo izražanja LRIM9 in hormona »ecdysone«, ki se izloča iz jajčnikov samic.
Danih je bilo veliko odgovorov, ki pa so odprli nova vprašanja, katera bodo zahtevala še veliko raziskav.

=== Ema Gašperšič: Dvojedrni bakrov kompleks naj bi preprečil širjenje raka ===
Čeprav je v zadnjem času opazen napredek na področju zdravljenja raka, še vedno obstajajo določene pomanjkljivosti. Eno izmed najbolj pogosto uporabljenih zdravil za različne vrste raka je cisplatin, ki se veže na dušikove baze DNA in s tem povzroči celično smrt oz. apoptozo. Cisplatin pa kljub vsemu ni vedno učinkovit in ima precej stranskih učinkov, zato so raziskovalci želeli razviti alternativno zdravilo. Razvili so citotoksični dvojedrni kompleks z bakrom, ki se s pomočjo molekularne prepoznave veže na dve sosednji fosfatni skupini na vijačnici DNA, kar prepreči celične delitve in uniči patološko celico. Z različnimi anorganskimi in biokemijskimi metodami, spektroskopijo in metodami na posameznih molekulah so dokazali, da dvojedrni Cu2 kompleks zavira sintezo DNA in je citotoksična za človeške rakave celice. V članku je predstavljena sinteza prvega kompleksa iz te družine molekul, bakrovega Cu2 kompleksa ter različne metode, s katerimi so dokazali sposobnost ustrezne koordinacije Cu2(2+), sposobnost močne vezave Cu2(2+) na DNA, sposobnost inhibicije sinteze DNA ter citotoksičnost kompleksa. Iz dobljenih rezultatov znanstveniki predpostavljajo učinkovito interakcijo med Cu2(2+) in DNA in vitro ter v živih celicah. Nadaljnje klinične in medicinske raziskave pa bodo še odločale o tem, kako, in če sploh, bo bakrov kompleks resnično preizkušen na pacientih z rakom.

=== Tjaša Lukšič: Ključne biološke funkcije skakajočih genov ===

Dobro polovico človeškega genoma sestavljajo ponavljajoči se genetski elementi, katerim v preteklosti niso pripisovali posebne vloge, danes pa vse bolj postaja jasno, da njihova prisotnost v genomu prinaša svojevrstne biološke funkcije. Alu sekvence so primer takšnih transpozicijskih elementov, katerih prepisovanje je običajno minimalizirano, vendar se ob virusnih infekcijah ali stresu močno poveča. Po klasifikaciji so podvrsta kratkih razpršenih jedrnih elementov (SINE), ki se lahko transponirajo po genomu prek RNA intermediata, vendar ne kodirajo proteinov. Alu sekvence prepisuje RNA polimeraza III, Alu RNA pa ima značilno sekundarno strukturo dveh rok, ki omogoča tvorbo kompleksov s proteinskimi dimeri SRP9/14. Nastanek takšnih Alu ribonukleoproteinov (RNP) v običajnih celičnih razmerah ni pogost, saj je kljub veliki količini monomerov SRP9 in SRP14 stopnja pojavljanja Alu RNA-jev veliko manjša. Tvorba Alu RNP-jev prepreči iniciacijo prevajanja mRNA v aminokislinsko zaporedje in tvorbo polisomov. Po vezavi Alu RNP-ja na ribosomsko podenoto 40S, Alu RNA lahko zapusti kompleks in sodeluje v nadaljnjih prenosih novih SRP9/14. Mehanizem delovanja takšnih kompleksov je relativno nepoznan in odpira nove poglede na smisel ohranitve transpozicijskih elementov skozi evolucijo. Alu sekvence je predstavljajo perspektivno področje za preučevanje ravno zaradi njihovega prispevka k zaščiti translacijskih procesov celice v neugodnih razmerah in zaradi drugih še neodkritih, potencialnih bioloških funkcij.

=== Špela Malenšek: Smo zaradi endogenih retrovirusov pametnejši? ===

Človeški endogeni retrovirusi (ERV), genetsko podedovani ostanki preteklih virusnih infekcij, so klasično obravnavani kot človeku oziroma gostitelju neuporabni del genoma, tako imenovani "junk DNA". Njihovo delovanje je v običajnih somatskih celicah (fibroblasti, hepatocite, bele krvne celice …) nadzorovano z epigenetskim mehanizmom metilacije DNA, kjer se metilna skupina doda citozinu ali adeninu in tako prepreči izražanje virusnih delov genoma. V nevronskih izvornih celicah naj bi med drugim izražanje endogenih retrovirusnih elementov nadzoroval tudi protein TRIM28. Deluje namreč kot korepresor, ki z modifikacijo histonov zatre prepisovanje genetskega materiala. Raziskave na univerzah Lund in EPLF so pokazale, da se ob izbrisu TRIM28 v celicah nakopičita dve večji skupini ERV, ki pri miših vplivata na izražanje gena BC048671 in služita kot startni točki za IncRNA (dolga nekodirajoča RNA). Hkrati izbris proteina TRIM28 povzroči tako kompleksne vedenjske spremembe kot tudi abnormalne vedenjske fenotipe modelnih organizmov (miši), ki se izkažejo podobne nekaterim človeškim psihološkim motnjam. Klasični hipotezi o nefunkcionalnosti ERV se tako zoperstavlja nova ideja, ki trdi, da aktivnost ERV vpliva na izražanje genov v nevronskih izvornih celicah in na kompleksnost nevronske mreže v možganih. S tem se odpira popolnoma nova molekularna perspektiva na analizo kompleksnih vedenjskih vzorcev, možganskih motenj in samega delovanja nevronske mreže.

=== Nejc Kejžar: Novi 'pametni' inzulin ===

Z odkritjem biotehnoloških metod za umetno sintezo inzulina s pomočjo bakterije E. coli ali kvasovk je življenje s sladkorno boleznijo postalo mogoče, še vedno pa so prisotni zapleti, ki jih povzročata hipoglikemija in hiperglikemija. Današnje inzulinske terapije se osredotočajo na konstanto merjenje koncentracij glukoze v krvi in intravenozni vnos inzulina glede na izmerjeno koncentracijo, kar pa je kljub nujnosti (še posebej za paciente diabetesa tipa 1) zelo nadležno. Do težav lahko pride zaradi neupoštevanja terapije ali slabe glikemične kontrole, kar lahko v resnih stanjih hipoglikemije privede do kome ali smrti, hiperglikemija pa lahko vodi do kardiovaskularnih obolenj, težav s celjenjem ran ali celo do raka. Za učinkovitejše nadziranje krvne koncentracije glukoze in olajšano življenje pacientov je skupina znanstvenikov iz MIT razvila ‘pametni’ inzulin, ki ima nase pritrjen konjugat sestavljen iz alifatske verige 11 ogljikovih atomov in fenilborove kisline. Alifatska veriga povzroča podaljšano delovanje inzulina, fenilborova kislina pa služi kot ‘stikalo’, ki aktivira delovanje inzulina samo ob povečani koncentracije glukoze v krvi. Ta sintetični derivat je zmožen hitrejšega obnavljanja normalnih koncentracij krvne glukoze kot naravni in klinični inzulin, večkratnega zaporednega odziva na porast glukoze, prav tako pa ima nižji hipoglikemični indeks ob administraciji v času normalnih koncentracij glukoze, kar pomeni, da je tveganje za hipoglikemijo manjše. V najbolj zgovornem testu je bilo pokazano, da je učinkovitost pametnega inzulina primerljiva z delovanjem zdravega pankreasa.

=== Simon Aleksič: Zorenje mRNA pri lignjih zaznamujejo A-I deaminacije ===

Informacijska RNA je po prepisu iz DNA podvržena dodatnim procesom, tako v jedru kot tudi v citoplazmi. Izrezovanje intronov je le en izmed procesov, ki zagotavlja strukturno variabilnost proteinov. Za variabilnost strukture poskrbijo tudi malo raziskane deaminacije nukleotidov . Deaminacije nukleotidov so katalitski kemijski procesi, ki omogočajo spreminjanje tripletov kodonov v zapisih mRNA s pomočjo proteinov ADAR. Za takšne procese so predvidevali, da so v organizmih redki in nimajo posebnega vpliva na delovanje proteinov v telesu. A študija univerze v Tel Avivu je pokazala, da so deaminacije adenozina v inozin v živčnih tkivih lignjev eden poglavitnih procesov, ki se zgodijo pred translacijo mRNA v proteine. Deaminacije s spremembami tripletov povzročijo zamenjave aminokislin v proteinih, raziskava pa dokaže, da se stabilnejše aminokisline zamenjajo z manj stabilnimi. Manj stabilne aminokisline v območju aktivnega mesta in hidrofobnega jedra povzročijo, da je protein sam manj občutljiv na nižje temperature okolja in lahko ostane delujoč pri spremenjenih razmerah okolja. Deaminacije so posebno pogoste v mRNA prepisih genov, ki zapisujejo proteine vključene v živčni sistem in citoskelet. Novejše raziskave mutacije genov za protein ADAR pri človeku povezujejo z različnimi imunskimi boleznimi, kot so ADA-SCID in sindrom Aicardi–Goutières.

=== Gašper Žun: Antibiotiki betalaktami uničujejo bakterije z okvaro mehanizma za izgradnjo celične stene ===
Antibiotiki β-laktami, med katere spada tudi penicilin, predstavljajo eno izmed najdlje in najsplošneje uporabnih terapij pri bakterijskih okužbah. Učinkujejo tako, da z vezavo na penicilin-vezavne proteine (PBP) okvarijo mehanizem za sintezo celične stene. S tem onemogočijo zamreženje nastajajočih verig peptidoglikanov (PG) v matriks, v manjši meri pa se nove verige še vedno lahko sintetizirajo. Celična stena takih bakterij je zato neobičajnih oblik, med delitvijo pa se lahko na določenih mestih pretrga in celica propade. Zaradi nastajanja enoverižnih PG se vključijo v proces encimi (Slt), ki take neobičajne verige razgrajujejo. Lastnosti celične stene na tak način ostajajo funkcionalne, vendar pa zaradi vključenega brezuspešnega cikla sinteze in razgradnje celične stene pride do prekomerne porabe za celico pomembnih snovi, kar le še prispeva k toksičnemu delovanja antibiotikov. Obrambni mehanizmi proti antibiotični aktivnosti vključujejo encime (β-laktamaze), ki razgrajujejo β-laktame. Vse večja odpornost bakterij na antibiotike je posledica povečane frekvence genskega zapisa za β-laktamaze, ki se med bakterijami prenaša s plazmidi. Ker je za uspešen boj proti bakterijam potreben nenehen razvoj novih zdravil in terapij, je potrebno dodobra spoznati tako način učinkovanja antibiotikov kot način delovanja bakterij. Članek prispeva nov vpogled v delovanje encima Slt za razgradnjo nezamreženega novo nastalega PG, saj mu pripisuje vlogo kontrole nad kvaliteto izgradnje celične stene, kar pa v resnici potencira uničujoče posledice antibiotikov.

=== Rok Miklavčič: Kontrola prenašalnih RNA na CCA-dodajajočem encimu ===
tRNA je ena od biološko najpomembnejših molekul v živih organizmih in ima ključno vlogo pri sintezi proteinov, zato je pomembno, da so vse tRNA, ki na ribosome prinašajo aminokisline, funkcionalne. Od prepisa dalje grejo zato tRNA prepisi skozi serijo procesov in modifikacij, ki na koncu privedejo do popolnoma funkcionalnih tRNA. V predzadnji fazi urejanja tRNA sodeluje CCA-dodajajoči encim, ki na 3'-konec prepisov tRNA pripne končno nukleotidno zaporedje CCA, v zadnji fazi pa se na zadnji adenin nukleotid veže še ustrezna aminokislina. CCA-dodajajoči encim pa ima v sintezi tRNA še eno nedavno odkrito funkcijo: nestabilnim prepisom tRNA pripne nukleotidno zaporedje CCACCA, ki je signal za razgradnjo. Na ta način encim kontrolira kvaliteto tRNA in pripomore k optimizaciji same sinteze proteinov. Na CCA-dodajajočem encimu se razlike med stabilnimi in nestabilnimi tRNA prepisi pokažejo po vezavi prvega zaporedja CCA, in sicer pri premiku encima. Stabilne tRNA se ob premiku odcepijo z encima, medtem ko pri nestabilnih tRNA premik povzroči transformacijo njihove sekundarne strukture, ob tem pa nastane na tRNA izboklina. Za transformirane nestabilne tRNA se cikel dodajanja zaporedja CCA nato izvede še enkrat, kar privede do končnega zaporedja CCACCA. Po končanem drugem ciklu se ob nadaljnjem premiku encima z njega odcepijo tudi nestabilne tRNA.

=== Tilen Tršelič: Transport proteinov v celico s pomočjo nanodelcev ===
Nanotehnologija v moderni znanosti že dolgo igra pomembno vlogo. Raziskovalci so ugotovili, da lahko s pomočjo nanodelcev v celice dostavljajo nukleotide in nekatere druge manjše molekule. Medicina je zato kmalu izrazila željo, da bi v celico lahko dostavljali tudi delujoče, zaključene proteine, ki bi pomagali pri zdravljenju različnih bolezni.
Na Univerzi v Kaliforniji so nedavno odkrili način, kako bi nanotehnologijo res lahko uporabljali za transport proteinov v celice. Ugotovili so, da obstajajo delci, ki so zmožni vezati protein, ga prenašati in ob laserskem obsevanju sprostiti v celico. Podobne metode so že bile testirane, a je njihova uporabna vrednost majhna, saj je lasersko obsevanje zaradi visoke energije pogosto poškodovalo tkiva in organizme.
Raziskava, predstavljena v seminarju, je z uporabo zlatih nanodelcev in posebnega fluorescentnega proteina GFP dokazala, da je neškodljiv, natančen transport proteinov v celice le mogoč. Izbrana metoda transporta prav tako omogoča velik nadzor nad lokacijo in časom sprostitve izbranega proteina v okolje. Znanstveniki so na zlat nanodelec vezali poseben prenašalec, ki je sposoben vezati histidinizirane proteine, jih dostaviti v celico in jih nato ob laserskem obsevanju z nizko energijo sprostiti v okolje.
Raziskava in njeni izsledki imajo velik pomen, saj bi predstavljena metoda lahko omogočila vodeno diferenciacijo matičnih celic ali vodeno celično smrt in s tem zdravljenje nekaterih težjih bolezni.

=== Lovro Kotnik: Acetilacija lizina in spremembe v proteomu astrocitov možganske skorje pri okužbi s Toxoplasma gondii ===
Toxoplasma gondii je znotrajcelični zajedavec, ki ga lahko najdemo pri večini vrst toplokrvnih živali. Tudi človek ni izjema, okužena pa naj bi bila kar tretjina svetovne populacije. V zdravih ljudeh to ne predstavlja nevarnosti, saj lahko zdrav organizem popolnoma ustavi razmnoževanje Toxoplasma gondii in prepreči s tem zajedavcem povezano bolezen toksoplazmozo. Bolezen je nevarna samo za ljudi z oslabljenim imunskim sistemom in za nosečnice (Toxoplazma gondii lahko okuži tudi otroka in povzroči hude deformacije).
Pri tem zajedavcu je znano , da lahko spremeni obnašanje miši in podgan, vendar do sedaj mehanizem teh sprememb v obnašanju še ni bil znan. Nedavna raziskava je pokazala, da ob infekciji s Toxoplasma gondii v celicah potečejo določene spremembe. Spreminjati se začne izražanje genske kode, koncentracije proteinov in oblika proteinov. Do danes točen mehanizem še ni znan, možna pa je povezava z eno od post-translacijskih sprememb na proteinih: acetilacijo lizina.
Študija, na osnovi katere sem napisal svoj seminar je izvedla raziskavo proteoma astrocitov možganske skorje v miših (Rattus norvegicus), poiskala število proteinov, ki so vsebovali lizin z acetilno skupino in dokumentirala natančne položaje teh lizinov na vsakem izmed proteinov, nato pa podobno raziskavo izvedla še na astrocitih okuženih s Toxoplasmo gondii in primerjala rezultate obeh raziskav.

=== Katja Brezovar: HIV nadzoruje svojo aktivnost neodvisno od gostiteljske celice ===
HIV je retrovirus, ki napada limfocite T, predvsem CD4+ T celice in spada pod skupino lentivirusov. Problematičnost zdravljenja HIV-a je posledica virusne latence, ki virusu omogoča dolgoročno prisotnost v gostiteljski celici, ne glede na dolgoletno izpostavljenost protiretrovirusnim zdravilom. Do nedavnega je veljalo prepričanje, da je latentnost virusa HIV odvisna od stanja celice – torej ali je celica v aktivnem ali mirujočem stanju. Sedaj je bilo, z računalniškim modeliranjem in sintetičnim kontroliranjem HIV Tat pozitivne povratne zanke, predstavljeno, da je latentnost virusa neodvisna od celičnega stanja. Avtonomnost virusnega delovanja nam pomaga pri razlagi zakaj agenti, ki naj bi prekinjali latentnost niso delovali – ti so to poskušali storiti z vplivom na celično stanje, ki pa po najnovejših raziskavah nima vpliva na virusno aktivnost. Razlaga, da je latenca posledica avtonomnega virusnega vezja, postavi tudi vprašanje kakšen je evolucijski izvor in pomen le te. Latenca naj bi bila evolucijska strategija, katere cilj je maksimalni virusni prenos in zmanjševanje virusnega izumrtja med mukoznimi okužbami. Razumevanje latence in tega, kaj jo nadzoruje predstavlja pomemben korak za iskanje novih pristopov k zdravljenju bolezni AIDS.

=== Urša Čerček: Odkrita struktura encima Dbr1 predstavlja nove možnosti za zdravljenje ALS in FTD ===
ALS in FTD sta neurodegenerativni bolezni, ki ju povzročata proteina TDP-43 in FUS. Do sedaj so odkrili le zdravilo, ki blaži njune učinke ne pozdravi pa bolezni v celoti. Že nekaj let nazaj so znanstveniki dokazali, da odsotnost encima Dbr1 zavira delovanje mutiranih proteinov TDP-43. Dbr1 hidrolizira 2',5'-fosfodiestersko vez v ciklični strukturi nekodirajoče mRNA imenovani lariat. Lariatna struktura deluje kot vaba, na katero se protein TDP-43 veže raje kot na prosto mRNA in tako prepreči škodljive interakcije, ki vodijo do pojava bolezni. Z uporabo inhibitorjev encima Dbr1, s katerimi bi preprečili razgradnjo lariatnih struktur in posledično zavrli delovanje toksičnih TDP-43, bi lahko zdravili ti dve do sedaj neozdravljivi bolezni. Da bi lahko našli primerne inhibitorje, so znanstveniki analizirali strukturo encima in tako poskušali dobiti boljši vpogled v njegovo funkcijo in najti povezave med funkcijo in strukturo. Ugotovili so, da se Dbr1 loči od ostalih, podobnih encimov v treh ključnih strukturnih lastnostih. Te so prisotnost LRL in posebne CTD skupine ter Cys14 ostanka v aktivnem mestu. Da bi do sedaj znana dejstva lahko uporabili za zdravljenje ALS in FTD so potrebne še nadaljnje raziskave, potrebno pa je tudi preveriti, kakšne posledice bi imela delna inhibicija encima Dbr1 in kako bi do nje prišli.

=== Niko Šetar: Preprečevanje širjenja raka z inhibicijo ERK1/2 kaskade ===
Rak je v splošnem definiran kot maligen tumor, ki nastane kot posledica pretirane rasti celic, ta pretirana rast pa je večinoma posledica okvare oz. mutacije v signalnih poteh celice. Iz tega razloga se večina do sedaj razvitih zdravil fokusira na inhibicijo teh signalnih poteh, praviloma v inhibicijo t.i. ERK1/2 kaskade, ki je odgovorna predvsem za proliferacijo in apoptozo svoje tarčne celice. Na primer, PLX4032, eno izmed najbolj razširjenih zdravil proti raku, inhibira ERK1/2 kaskado le specifično v primeru mutiranega proteina B-Raf, kar vključuje zelo ozek spekter rakov. Drugo zdravilo, U0126, pa inhibira ERK1/2 in MAPK kaskado že v zelo zgodnjih fazah kar vodi do nizke učinkovitosti in mnogih stranskih učinkov. Znanstveniki, ki so se ukvarjali z razvojem novega zdravila, so sintetizirali tri nove peptide, ki temeljijo na strukturi NTS (Nuclear Translocation Signal), peptid Scr (SPS), fosfomimetični peptid EPE in nefosforilabilni peptid APA, vsi izmed katerih naj bi preprečevali vezavo ERK2 na Importin 7 in s tem njegov vstop v jedro tarčne celice. Takšna pozna inhibicija naj bi bila bolj učinkovita kot zgodnejše, nudila zdravljenje širšega spektra rakov in imela manj stranskih učinkov. Izmed testiranih peptidov se je najbolje obnesel EPE, in do sedaj izvedeni eksperimenti tako v kulturi, kot na laboratorijskih miših s človeškimi tumorskimi ksenografti, so pokazali rezultate v prid tej hipotezi.

=== Aleksandra Uzar: Optogenetska aktivacija holinergičnih nevronov vzbuja REM fazo ===
Dober spanec je ključnega pomena, da lahko človeško telo pravilno deluje. Naraven spanec je sestavljen iz ciklov REM/non-REM faze, pri katerem je REM faza pomembna za učenje, sanjanje. Gre za intervale spanca za katerega je značilno hitro in naklučno premikanje oči. Cilj raziskave je bil ugotoviti, kakšni sta vloga in vpliv holinergičnih nevronov – nevroni, ki sproščajo nevrotransmiter acetilholin – na REM fazo. Osnova za raziskavo je bila optogenetika. To je metoda pri kateri aktivirajo določene nevrone s pomočjo svetlobo. Z izrazitvijo ionskega kanala rodopsina-2, ki se pod vplivom modre svetlobe aktivira (odpre), so s stimulacijami vplivali le na holinergične nevrone v PPT in LDT – strukturi v možganskem deblu. Raziskava je pokazala, da ti nevroni povzročajo REM fazo ter z daljšanjem stimulacij med non-REM fazo ugotovili, da se poveča število intervalov REM faze, vendar ne njihovo trajanje. S pomočjo sorodnih raziskav so ugotovitve pokazale, da naj bi bili holinergični nevroni v PPT in LDT pomembni sprožilci REM faze, ne pa glavni vzdrževalci. Raziskovalci poudarjajo, da je za potrditev potrebno več raziskav, saj so celotni mehanizmi faze se vedno dokaj nerazumljivi. S podrobnim znanjem o delovanju bi lahko ugotovitve aplicirali na ljudi s motnjami spanja.

=== Tadej Satler: Določanje zaporedja DNK s pomočjo grafena ===
V letih, odkar je bilo prvič znano celotno zaporedje človeškega genoma, je prišlo do hitrega razvoja tehnologije , ki omogočajo dobro analizo zaporedja DNK (imenovano "next-generation sequencing "). Ti novi pristopi k določanju zaporedja obljubljajo popolno genomsko analizo, ki bi bila izvajana s strani rutinske klinične diagnostike. Električni senzorji iz grafena lahko zaradi svoje izjemne občutljivosti zaznajo adsorbirane molekule na njegovi površini, na čemer temelji tudi zaznavanje zaporedja DNK, ki je odvisno od molekularno specifičnih interakcij s površino grafena. Tako lahko veliko hitreje, bolj zanesljivo, natančneje in ceneje določamo zaporedja DNK v primerjavi s trenutnimi metodami, kar vodi vposodobitev in razvoj raznih medicinskih raziskav in testov. Avstralski znanstveniki so to tudi dokazali, saj so s pomočjo grafena zaznali tri osnovne nukleotide, ki tvorijo DNK , ter jih prepoznali na podlagi specifičnih interakcij med grafitom in njimi. Na grafenu so posamezno izpostavili vse štiri osnovne dušikove baze, ki gradijo DNK (adenin, citozin, timin in gvanin) in opazovali učinke molekularne adsorpcije individualne baze na njem.

=== Samo Purič: Dešifrirana enigma virusne infekcije ===
Od rinovirusa, ki povzroča vsem znan prehlad, do virusa hepaptitisa C ali HIV-a, virusna obolenja v večini primerov povzročajo nelagodje, v nekaterih primerih pa huda bolezenjska stanja. Enoverižni RNA virusi (med katere spadajo zgoraj našteti) so se razvili med prvimi in še dandanes ostajajo med najnevarnejšimi za človekovo zdravje. Virusi so v osnovi zgrajeni iz nukleinske kilsine in proteinskega ovoja, ki ga imenujemo kapsida. Virus injecira svoj DNA/RNA v gostiteljsko celico in prevzame delovanje celotne celice za proizvodnjo novih virusov. Že desetletja razumemo, da mRNA nosi genetska navodila, ki omogočajo nastanek novih virusnih proteinov (tako kapsidnih kot tudi glikoproteinov ki tvorijo dodatno virusno ovojnico) potem ko virus vstopi v celico. Znastveniki iz univerz v Leedsu in Yorku pa so šele nedavno ugotovili, da se v zaporedju črk, ki jih uporabljamo za označevanje genetskih informacij, skriva šifra, ki narekuje kako se bo virus v gostiteljski celici ponovno sestavil. Do odkritja so prišli z opazovanjem enkapsidacije enoverižnega RNA virusa v zunanjo lupino/ovojnico nato pa so sestavili matematične algoritme s katerimi so razbili šifro in posledično razvili računalniški model, ki je sposoben dešifrirati zaporedja rastlinskih virusov. Ob tem so raziskovalci naredili še korak naprej in namignili na možnost razvijanja molekul, ki bi interfirale z kodo in efektivno ustavile delovanje virusa.

=== Lija Srnovršnik: Zaviranje rasti malignih tumorjev z oviranjem tumorskega stromalnega mikrookolja ===
Mednarodna ekipa znanstvenikov je dokazala, da protitelo za protein EphA3, ki ga najdemo v mikrookolju trdnih oblik raka, učinkuje proti tumorjem. EphA3 je v zdravih organih prisoten, ko se zarodek razvija, v odraslih tkivih pa je prisoten v krvnih rakavih obolenjih ter v trdnih tumorjih in je lahko pristop, ki temelji na učinku protiteles, primerna terapija za trdne oblike tumorjev. Celice tumorja pošiljajo okoliškim celicam signale, ko potrebujejo zalogo krvi in temeljno strukturo, na kateri se potem širijo. Raziskava je dokazala, da stromalne matične celice, v katerih je izražen EphA3 in nastajajo v kostnem mozgu, oblikujejo celice, ki podpirajo in ustvarijo krvne žile v tumorjih. V mišje modele so vstavili človeške celice raka prostate, da bi poustvarili potek bolezni v ljudeh. EphA3 so našli v stromalnih celicah in žilah v okolici tumorja. Opazovali so tudi zdravljenje s protitelesom proti EphA3 (chIIIA4), ki je vidno upočasnilo rast tumorjev. Protitelo je poškodovalo tumorjeve žile in porušilo stromalno mikrookolje, celice so odmrle, saj je bila poškodovana njihova življenjska funkcija. Napad EphA3 s protitelesi je tako možna terapija za zmanjšanje ter uničenje tumorjev in krvnih rakavih bolezni.

=== Sara Tekavec: Cistična fibroza: odkrita dodatna okvara imunskega sistema ===
Cistična fibroza je avtosomna recesivna genetska bolezen, kar pomeni, da se v potomcu bolezen izrazi le v primeru homozigotnega stanja, ko sta kopiji gena identični. Bolezen se pojavi kot posledica mutacije gena CFTR, ki kodira zapis za membranski protein CFTR. Slednji je odgovoren za prehajanje kloridnih ionov v zunajcelični prostor. Ker se na različne organe (predvsem pljuča, trebušno slinavko, črevesje) nalaga gosta, lepljiva sluz so le-ti podvrženi kroničnim okužbam, delovanje imunskega sistema pa kmalu postane neučinkovito. Delovanje imunskega sistema so preučevali tudi nemški raziskovalci. Odkrili so dodatno okvaro, in sicer zmanjšano izražanje molekul HLA-DQ. Te spadajo v skupino poglavitnega histokompatibilnostnega kompleksa (PHK) razreda II in imajo nalogo razločevanja med lastnimi in tujimi antigeni ter predstavljanja le-teh celicam pomagalkam. V poskusih uporabljena tehnika je bila pretočna citometrija, s katero so merili izražanje molekul HLA-DQ na monocitih, makrofagih, dendritičnih celicah ter raven prepisovanja mRNK za obe podenoti molekule HLA-DQ. Z raziskavo so odkrili tudi del molekularnega mehanizma, na katerem temelji imunski odziv. Vsi testi so pokazali, da je izražanje molekul HLA-DQ pri bolnikih s CF močno zmanjšano, v nekaterih primerih celo odsotno. To je v neki meri mogoče razložiti z zmanjšanim odzivom gena CIITA na signale kot je npr. IFNγ, ki so ga uporabili pri analizi. Glede na to, da je bolezen za zdaj še neozdravljiva in je z respiratorno fizioterapijo možno le lajšanje simptomov, bo potrebnih še veliko raziskav, ki bi pripomogle k razvoju tehnik zdravljenja.

TBK2015-seminar

2015-04-24T15:01:54Z

Sara Tekavec: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prištejeh končnipisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Klara Lenart||Permanentno označevanje nevronskih povezav||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212141453.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Maja Zupanc||Matej Hvalec||Urša Kopač
|-
| Uroš Zavrtanik||Popravljalni mehanizem DNA (NER)||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128141423.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Eva Rajh||Lara Jerman||Neža Koritnik
|-
| Blaž Lebar||Preučitev imunskega odziva komarja po piku||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150206174850.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Elvira Boršić||Kristjan Stibilj||Katja Čop
|-
| Gašper Žun||Antibiotiki uničujejo bakterije z okvaro izgradnje celične stene||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141205114011.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Nejc Kejžar||Samo Smole||Klara Kuret
|-
| Rok Miklavčič||Kontrola prenašalnih RNA na CCA-dodajajočem encimu||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150129151612.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Tilen Tršelič||Miha Koprivnikar Krajnc||Matej Hvalec
|-
| Simon Aleksič||Zorenje mRNA pri lignjih zaznamujejo A-I deaminacije ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212114327.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Klara Lenart||Maja Zupanc||Lara Jerman
|-
| Tjaša Lukšič||Ključne biološke funkcije skakajočih genov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219133102.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Uroš Zavrtanik||Eva Rajh||Kristjan Stibilj
|-
| Špela Malenšek||Smo zaradi endogenih retrovirusov pametnejši?||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150112093129.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Blaž Lebar||Elvira Boršić||Samo Smole
|-
| Ema Gašperšič||Dvojedrni bakrov kompleks naj bi preprečil širjenje raka||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150302071134.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Gašper Žun||Nejc Kejžar||Miha Koprivnikar Krajnc
|-
| Tilen Tršelič||Transport proteinov v celico s pomočjo nanodelcev||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150108141444.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Miha Koprivnikar Krajnc||Klara Kuret||Samo Purič
|-
| Gašper Virant||Vezava agonista na adenozinske receptorje lajša kronično bolečino||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141126132639.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Simon Aleksič||Klara Lenart||Eva Rajh
|-
| Manca Zupan||||||07.04.||10.04.||13.04.||Tjaša Lukšič||Uroš Zavrtanik||Elvira Boršić
|-
| Urša Čerček||Odkrita struktura encima Dbr1 predstavlja nove možnosti za zdravljenje ALS in FTD ||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140911094721.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Špela Malenšek||Blaž Lebar||Nejc Kejžar
|-
| Katja Brezovar||HIV nadzoruje svojo aktivnost neodvisno od gostiteljske celice||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150227112749.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Ema Gašperšič||Gašper Žun||Tilen Tršelič
|-
| Lovro Kotnik||Acetilacija lizina in spremembe v proteomu astrocitov možganske skorje pri okužbi s Toxoplasma gondii||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150318153918.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Petra Hruševar||Rok Miklavčič||Klara Lenart
|-
| Maruša Grošelj||||||14.04.||17.04.||20.04.||Gašper Virant||Simon Aleksič||Uroš Zavrtanik
|-
| Tadej Satler|| Določanje zaporedja DNK s pomočjo grafena ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330095403.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Manca Zupan||Tjaša Lukšič||Blaž Lebar
|-
| Aleksandra Uzar||Vzbujanje REM faze z aktivacijo holinergičnih nevronov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150203123423.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Urša Čerček||Špela Malenšek||Gašper Žun
|-
| Niko Šetar||Preprečevanje širjenja raka z inhibicijo ERK1/2 kaskade.||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330122615.htm||14.04.||17.04.||20.04.||Katja Brezovar||Ema Gašperšič||Rok Miklavčič
|-
| Lija Srnovršnik||Zaviranje rasti malignih tumorjev z oviranjem tumorskega stromalnega mikrookolja||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140815102231.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Lovro Kotnik||Petra Hruševar||Simon Aleksič
|-
| Sara Tekavec||Cistična fibroza: odkrita dodatna okvara imunskega sistema||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084508.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Maruša Grošelj||Gašper Virant||Tjaša Lukšič
|-
| Jaka Kos||||||24.04.||30.04.||04.05.||Tadej Satler||Manca Zupan||Špela Malenšek
|-
| Samo Purič||Desifrirana enigma: virusne infekcije||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150204075224.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Aleksandra Uzar||Urša Čerček||Ema Gašperšič
|-
| Urša Kopač||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128082001.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Niko Šetar||Katja Brezovar||Petra Hruševar
|-
| Neža Koritnik||Vpliv nekodirajoče DNA na tvorbo raka: interakcije na dolge razdalje||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219090349.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Lija Srnovršnik||Lovro Kotnik||Gašper Virant
|-
| Katja Čop||Osredja vloga proteina pri odpovedi srca||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150305125144.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Sara Tekavec||Maruša Grošelj||Manca Zupan
|-
| Klara Kuret||Novo odkriti biosenzor omogoča vpogled v delovanje rastlinskega imunskega sistema||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150116115436.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Jaka Kos||Tadej Satler||Urša Čerček
|-
| Matej Hvalec||||||12.05.||15.05.||18.05.||Samo Purič||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar
|-
| Lara Jerman||||||12.05.||15.05.||18.05.||Urša Kopač||Niko Šetar||Lovro Kotnik
|-
| Kristjan Stibilj|||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150203112022.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Neža Koritnik||Lija Srnovršnik||Maruša Grošelj
|-
| Samo Smole||||||12.05.||15.05.||18.05.||Katja Čop||Sara Tekavec||Tadej Satler
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||||||19.05.||22.05.||25.05.||Klara Kuret||Jaka Kos||Aleksandra Uzar
|-
| Maja Zupanc||||||19.05.||22.05.||25.05.||Matej Hvalec||Samo Purič||Niko Šetar
|-
| Eva Rajh||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150323162358.htm||19.05.||22.05.||25.05.||Lara Jerman||Urša Kopač||Lija Srnovršnik
|-
| Elvira Boršić||||||19.05.||22.05.||25.05.||Kristjan Stibilj||Neža Koritnik||Sara Tekavec
|-
| Nejc Kejžar||Novi 'pametni' inzulin||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150209161141.htm||26.05.||29.05.||01.06.||Samo Smole||Katja Čop||Jaka Kos
|-
| Petra Hruševar||||||26.05.||29.05.||01.06.||Rok Miklavčič||Tilen Tršelič||Maja Zupanc
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2014. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2015 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
* TBK_2015_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2015_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2015_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2015_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2015_Guncar_Gregor.pptx

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.

TBK2015-seminar

2015-03-09T18:14:40Z

Sara Tekavec: /* Seznam seminarjev */

= Temelji biokemije- seminar =

Seminarje vodi prof. dr. Brigita Lenarčič. Seminarji so obvezni.

Ocena seminarjev (6-10) predstavlja enako število odstotkov, ki se prištejeh končnipisni oceni izpita.
Stran na strežniku s seminarskimi nalogami je zaščitena.
Uporabniško ime je: tbk, password pa: samozame## "##" sta dve številki, ki ju izveste na predavanjih.

== Seznam seminarjev ==
{| border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="border:#c9c9c9 1px solid; margin: 1em 1em 1em 0; border-collapse: collapse;"
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Ime in priimek'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Naslov seminarja'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Povezava'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za oddajo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Rok za recenzijo'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Datum predstavitve'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 1'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 2'''
| align="center" style="background:#f0f0f0;"|'''Recenzent 3'''
|-
| Klara Lenart||Permanentno označevanje nevronskih povezav||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212141453.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Maja Zupanc||Matej Hvalec||Urša Kopač
|-
| Uroš Zavrtanik||Popravljalni mehanizem DNA (NER)||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128141423.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Eva Rajh||Lara Jerman||Neža Koritnik
|-
| Blaž Lebar||Preučitev imunskega odziva komarja po piku||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150206174850.htm||10.03.||13.03.||16.03.||Elvira Boršić||Kristjan Stibilj||Katja Čop
|-
| Gašper Žun||||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141205114011.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Nejc Kejžar||Samo Smole||Klara Kuret
|-
| Rok Miklavčič||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150129151612.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Tilen Tršelič||Miha Koprivnikar Krajnc||Matej Hvalec
|-
| Simon Aleksič||Zorenje mRNA pri lignjih zaznamujejo A-I deaminacije ||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150212114327.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Klara Lenart||Maja Zupanc||Lara Jerman
|-
| Tjaša Lukšič||Ključne biološke funkcije skakajočih genov||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219133102.htm||17.03.||20.03.||23.03.||Uroš Zavrtanik||Eva Rajh||Kristjan Stibilj
|-
| Špela Malenšek||Smo zaradi endogenih retrovirusov pametnejši?||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150112093129.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Blaž Lebar||Elvira Boršić||Samo Smole
|-
| Ema Gašperšič||||||24.03.||27.03.||30.03.||Gašper Žun||Nejc Kejžar||Miha Koprivnikar Krajnc
|-
| Tilen Tršelič||||||24.03.||27.03.||30.03.||Miha Koprivnikar Krajnc||Klara Kuret||Samo Purič
|-
| Gašper Virant||Stikalo za bolečino||http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141126132639.htm||24.03.||27.03.||30.03.||Simon Aleksič||Klara Lenart||Eva Rajh
|-
| Manca Zupan||||||07.04.||10.04.||13.04.||Tjaša Lukšič||Uroš Zavrtanik||Elvira Boršić
|-
| Urša Čerček||||||07.04.||10.04.||13.04.||Špela Malenšek||Blaž Lebar||Nejc Kejžar
|-
| Katja Brezovar||HIV nadzoruje svojo aktivnost neodvisno od gostiteljske celice||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150227112749.htm||07.04.||10.04.||13.04.||Ema Gašperšič||Gašper Žun||Tilen Tršelič
|-
| Lovro Kotnik||||||07.04.||10.04.||13.04.||Petra Hruševar||Rok Miklavčič||Klara Lenart
|-
| Maruša Grošelj||||||14.04.||17.04.||20.04.||Gašper Virant||Simon Aleksič||Uroš Zavrtanik
|-
| Tadej Satler||||||14.04.||17.04.||20.04.||Manca Zupan||Tjaša Lukšič||Blaž Lebar
|-
| Aleksandra Uzar||||||14.04.||17.04.||20.04.||Urša Čerček||Špela Malenšek||Gašper Žun
|-
| Niko Šetar||||||14.04.||17.04.||20.04.||Katja Brezovar||Ema Gašperšič||Rok Miklavčič
|-
| Lija Srnovršnik||||||24.04.||30.04.||04.05.||Lovro Kotnik||Petra Hruševar||Simon Aleksič
|-
| Sara Tekavec||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150302123345.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Maruša Grošelj||Gašper Virant||Tjaša Lukšič
|-
| Jaka Kos||||||24.04.||30.04.||04.05.||Tadej Satler||Manca Zupan||Špela Malenšek
|-
| Samo Purič||Desifrirana enigma: virusne infekcije||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150204075224.htm||24.04.||30.04.||04.05.||Aleksandra Uzar||Urša Čerček||Ema Gašperšič
|-
| Urša Kopač||||||05.05.||08.05.||11.05.||Niko Šetar||Katja Brezovar||Petra Hruševar
|-
| Neža Koritnik||Vpliv nekodirajoče DNA na tvorbo raka: interakcije na dolge razdalje||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219090349.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Lija Srnovršnik||Lovro Kotnik||Gašper Virant
|-
| Katja Čop||Osredja vloga proteina pri odpovedi srca||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150305125144.htm||05.05.||08.05.||11.05.||Sara Tekavec||Maruša Grošelj||Manca Zupan
|-
| Klara Kuret||||||05.05.||08.05.||11.05.||Jaka Kos||Tadej Satler||Urša Čerček
|-
| Matej Hvalec||||||12.05.||15.05.||18.05.||Samo Purič||Aleksandra Uzar||Katja Brezovar
|-
| Lara Jerman||||||12.05.||15.05.||18.05.||Urša Kopač||Niko Šetar||Lovro Kotnik
|-
| Kristjan Stibilj|||||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150203112022.htm||12.05.||15.05.||18.05.||Neža Koritnik||Lija Srnovršnik||Maruša Grošelj
|-
| Samo Smole||||||12.05.||15.05.||18.05.||Katja Čop||Sara Tekavec||Tadej Satler
|-
| Miha Koprivnikar Krajnc||||||19.05.||22.05.||25.05.||Klara Kuret||Jaka Kos||Aleksandra Uzar
|-
| Maja Zupanc||||||19.05.||22.05.||25.05.||Matej Hvalec||Samo Purič||Niko Šetar
|-
| Eva Rajh||||||19.05.||22.05.||25.05.||Lara Jerman||Urša Kopač||Lija Srnovršnik
|-
| Elvira Boršić||||||19.05.||22.05.||25.05.||Kristjan Stibilj||Neža Koritnik||Sara Tekavec
|-
| Nejc Kejžar||Novi 'pametni' inzulin||http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150209161141.htm||26.05.||29.05.||01.06.||Samo Smole||Katja Čop||Jaka Kos
|-
| Petra Hruševar||||||26.05.||29.05.||01.06.||Rok Miklavčič||Tilen Tršelič||Maja Zupanc
|}

==Naloga==
* samostojno pripraviti seminar, katerega tema je novica iz področja biokemije na portalu [http://www.sciencedaily.com ScienceDaily], ki je bila objavljena kasneje kot 1. avgusta 2014. Osnova za seminar naj bo znanstveni članek, ki je podlaga za to novico. Poleg tega članka za seminar uporabite še najmanj pet drugih virov, od teh vsaj še dva druga znanstvena članka, ki se navezujeta na to vsebino.
* članke na temo lahko iščete v PubMed povezavi [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ tukaj]
* naslov izbrane teme in povezavo do novice vpišite v tabelo seminarjev takoj ko ste si izbrali temo, najkasneje pa en teden pred rokom za oddajo
* [[TBK2015 Povzetki seminarjev|Povzetek seminarja]] opišete na wikiju v približno 200 besedah - najkasneje do dne ko morate oddati seminar recenzentom.
* Povezavo do povzetka vnesete v tabelo seminarjev tekočega letnika.
* Seminar pripravite v obliki seminarske naloge (pisava Cambria, font 11, enojni razmak, 2,5 cm robovi; tekst naj obsega okoli 1000 besed), vsebuje naj 1-2 sliki. Slika mora imeti legendo in v besedilu mora biti na ustreznem mestu sklic na sliko. Vse uporabljene vire citirajte v tekstu, kot npr. (Nobel, 2010), na koncu pa navedite točen seznam literature, kot je opisano spodaj!
*Celotni seminar naj obsega 2 strani A4 formata (po možnosti dvostransko tiskanje).
* Seminar oddajte do datuma oddaje, ki je naveden v tabeli v elektronski obliki z uporabo [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji/ tega obrazca].
* vsi seminarji so v elektronski obliki dostopni [http://bio.ijs.si/~zajec/tbk/poslji//bioseminar/ tukaj].
* Recenzenti do dneva določenega v tabeli določijo popravke in podajo oceno pisnega dela, v predpisanem formatu elektronskega obrazca na internetu.
* Ustna predstavitev sledi na dan, ki je vpisan v tabeli. Za predstavitev je na voljo 12 minut. Recenzenti morajo biti na predstavitvi prisotni. Prvi recenzent vodi predstavitve in razpravo ter skrbi za to, da vse poteka v zastavljenih časovnih okvirih.
* Predstavitvi sledi razprava do 8 minut. Sledijo vprašanja prisotnih, recenzenti postavijo vsak vsaj dve vprašanji in na koncu podajo oceno predstavitve.
* En dan pred predstavitvijo na strežnik oddajte tudi končno verzijo. Na dan predstavitve morate oddati tudi končno (popravljeno) in natisnjeno verzijo seminarja v enem izvodu.
* Seminarska naloga in povzetek na wikiju morajo biti v slovenskem jeziku!

==Imena datotek==
Prosim vas, da vse datoteke, ki jih pošiljate poimenujete po spodnjih pravilih. Ne uporabljajte ČŽŠčžš!
* TBK_2015_Priimek_Ime.doc(x) za seminar, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor.docx
* TBK_2015_Priimek_ime_final.doc(x) za končno verzijo seminarja
* TBK_2015_Priimek_Ime_rec_Priimek2.doc(x) za recenzijo, kjer je Priimek2 priimek recenzenta, npr. TBK_2015_Guncar_Gregor_rec_Scott.docx (če se pišete Scott in odajate recenzijo za seminar, ki ga je napisal Gunčar)
* TBK_2015_Priimek_Ime.ppt(x) za prezentacijo, npr TBK_2015_Guncar_Gregor.pptx

==Ocenjevanje seminarjev==
Recenzenti ocenijo seminar tako, da izpolnijo [[https://docs.google.com/forms/d/1Hdg2OHCyG24qwLTnFt09yZTng46RIwaIiUqnKOdsJxQ/viewform recenzentsko poročilo]] na spletu.

== Mnenje o predstavitvi ==
Vsak posameznik '''mora''' oceniti seminar tako, da odda svoje [https://docs.google.com/forms/d/1VvE-jaKikfiDO5Gdybqgp9mf_0uJZfBbIK8PLXKDaS0/viewform mnenje] najkasneje v enem tednu po predstavitvi. Kdor na seminarju ni bil prisoten, mnenja '''ne sme''' oddati.

==Urejanje spletnih strani na wikiju==
Wiki so razvili zato, da lahko spletne vsebine ureja vsakdo. Ukazi so preprosti, dokler si ne zamislite česa prav posebnega. Vseeno pa je Word v primerjavi z wikijem pravo čudežno orodje... Če imate težave z oblikovanjem besedila, si preberite poglavje o urejanju wiki-strani na Wikipediji ([http://en.wikipedia.org/wiki/Help:Editing tule] v angleščini in [http://sl.wikipedia.org/wiki/Wikipedija:Urejanje_strani tu] v slovenščini). Pomaga tudi, če pogledate, kako je zapisana kakšna stran, ki se vam zdi v redu: kliknite na zavihek 'Uredite stran' in si poglejte, kako so vpisane povezave, kako nov odstavek in podobno. ''Na koncu seveda pod oknom za urejanje kliknite na 'Prekliči'.''

==Faktor vpliva==
Faktor vpliva (angl. impact factor) neke revije pove, kolikokrat so bili v poprečju citirani članki v tej reviji v dveh letih skupaj pred objavo tega faktorja. Faktorje vpliva za posamezno revijo lahko najdete v [http://www.cobiss.si/scripts/cobiss?command=CONNECT&base=JCR COBISS-u]. V polje "Naslov revije" vnesite ime revije za katero želite izvedeti faktor vpliva in pritisnite na gumb POIŠČI. V skrajnem desnem stolpcu se bodo izpisali faktorji vpliva za revije, ki ustrezajo vašim iskalnim kriterijem. Zadetkov za posamezno revijo je več zato, ker so navedeni faktorji vpliva za posamezno leto. Za leto 2011 faktorji vpliva še niso objavljeni, zato se orientirajte po faktorjih vpliva zadnjih par let. Če faktorja vpliva za vašo izbrano revijo ne najdete v bazi COBISS, potem izberite članek iz kakšne druge revije.

==Citiranje virov==Citiranje je možno po več shemah, važno je, da se v seminarju držite ene same.Temeljno načelo je, da je treba vir navesti na tak način, da ga je mogoče nedvoumno poiskati.Za citate v naravoslovju je najpogostejše citiranje po pravilniku ISO 690. [http://www.google.com/url?sa=t&source=web&cd=6&sqi=2&ved=0CEUQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.tre.sik.si%2Fmain%2Fpomoc%2Ffiles%2Fcitiranje_in_navajanje_virov.pdf&rct=j&q=citiranje%20po%20pravilniku%20ISO%20690&ei=jPBqTe6FC9DKswaWk-TmDA&usg=AFQjCNF8r6X9Y781sanDObaXNdCew4suUg&sig2=cTqKObSJsTicekWGRGa72g&cad=rja Pravila], ki upoštevajo omenjeni standard, so pripravili pri ZTKS. Sicer pa ima vsaka revija lahko svoj način citiranja, ki ga je treba pri pisanju članka upoštevati. '''Citiranje knjig:''' Priimek, I. ''Naslov''. Kraj: Založba, letnica. Priimek, I. ''Naslov: podnaslov''. Izdaja. Kraj: Založba, letnica. Zbirka, številka. ISBN. Boyer, R. ''Temelji biokemije''. Ljubljana: Študentska založba, 2005. Glick BR in Pasternak JJ. ''Molecular biotechnology: principles and applications of recombinant DNA''. 3. izdaja. Washington: ASM Press, 2003. ISBN 1-55581-269-4. Če so avtorji trije, je beseda in med drugim in tretjim avtorjem. Če so avtorji več kot trije, napišemo samo prvega in dopišemo ''et al''. (in drugi, po latinsko). Vse, kar je latinsko, pišemo poševno (npr. tudi imena rastlin in živali, pojme ''in vivo'', ''in vitro'' ipd.). '''Citiranje člankov:''' Priimek, I. Naslov. ''Naslov revije'', letnica, letnik, številka, strani. Lartigue C. ''et al''. Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 2007, letn. 317, str. 632-638.Alternativni način citiranja (predvsem v družboslovju) je po pravilih APA, kjer članke citirajo takole: Priimek, I. (letnica, številka). Naslov. Naslov revije, strani. Lartigue C. ''et al.'' (2007, 317) Genome transplantation in bacteria: changing one species to another. ''Science'', 632-638.Revija Science uporablja skrajšani zapis: C. Lartigue ''et al''. Science 317, 632 (2007) V diplomah na FKKT je treba navesti vire tako, da izpišete tudi naslov citiranega dela in strani od-do (ne samo začetne).'''Citiranje spletnih virov:''' Priimek, I. ''Naslov dokumenta''. Izdaja. Kraj: Založnik, letnica. Datum zadnjega popravljanja. [Datum citiranja.] spletni naslov strangeguitars. ''On the brink of artificial life''. 6. 10. 2007. [citirano 13. 11. 2007] http://www.metafilter.com/65331/On-the-brink-of-artificial-life Navedemo čim več podatkov; pogosto vseh iz pravila ne boste našli.