BIO1 Povzetki seminarjev 2011 - Revision history

GregorGuncar: BIO1 Povzetki seminarjev moved to BIO1 Povzetki seminarjev 2011

2012-02-19T23:45:14Z

BIO1 Povzetki seminarjev moved to BIO1 Povzetki seminarjev 2011

← Older revision	Revision as of 23:45, 19 February 2012
(No difference)

Ivo Bohnec at 19:22, 1 June 2011

2011-06-01T19:22:54Z

← Older revision		Revision as of 19:22, 1 June 2011
Line 153:		Line 153:
	== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==		== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==
	Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji ''Rhodobacter sphaerodies'', ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport Ca^2+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so Ca^2+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.		Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji ''Rhodobacter sphaerodies'', ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport Ca^2+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so Ca^2+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.

			== Ivo Bohnec: Alzheimerjev gen poruši možganske povezave 50 let preden bolezen izbruhne ==
			Je neozdravljiva degenerativna in terminalna bolezen. Največkrat prizadene ljudi starejše od 65 let, redkeje pa tudi mlajše. Število ljudi obolelih bi se lahko do leta 2050 podvojilo, četudi so ocene precej različne. To je Alzheimerjeva bolezen. Večina primerov bolezni, je posledica mutacij genov, ki so dedni, in se lahko prenesejo z staršev na otroke. Raziskovalci so odkrili da je bolezen posledica mutacij v enem izmed treh genov: APP, PSEN1, ali PSEN2. Če se kateri od teh genov spremeni, se sprosti velika količina strupenih beljakovinskih delcev imenovanih amiloidni beta peptidi, ki se proizvajajo v možganih. Ta peptid se nabira v možganih, in tvori grudice imenovane amiloidne plake, ki so značilne za Alzheimerjevo bolezen. Kopičenje strupenih beta peptidov in amiloidni plak lahko privede do smrti živčnih celic in nadaljnjih simptomov te bolezni. Leta 2009 so odkrili gen clusterin (CLU) ki poškoduje možgane 50 let preden ljudje normalno dobijo AB. Ta gen tvojim možganom poveča možnost poškodbe ožičenja še preden se razvijejo plake ali beta peptidi in ga
			ima presenetljivo 88 procentov belcev. Ker poznamo vlogo gena, lahko predvidevamo tveganje osebe za bolezen in tako zaščitimo možgane preden se bolezen sploh razvije.

MatjaZalar: /* Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze */

2011-05-29T08:13:17Z

Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze

← Older revision		Revision as of 08:13, 29 May 2011
Line 152:		Line 152:
	V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.		V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.
	== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==		== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==
	Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji ''Rhodobacter sphaerodies'', ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport ~~Ca2~~+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so ~~Ca2~~+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.		Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji ''Rhodobacter sphaerodies'', ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport Ca^2+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so Ca^2+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.

MatjaZalar: /* Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze */

2011-05-29T08:08:43Z

Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze

← Older revision		Revision as of 08:08, 29 May 2011
Line 152:		Line 152:
	V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.		V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.
	== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==		== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==
	Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji Rhodobacter ~~Sphaerodies~~, ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport Ca2+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so Ca2+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.		Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji ''Rhodobacter sphaerodies'', ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport Ca2+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so Ca2+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.

RokŠtemberger: /* Jernej Mustar: Odpornost srpastih celic na okužbo z plazmodijem */

2011-05-26T19:06:35Z

Jernej Mustar: Odpornost srpastih celic na okužbo z plazmodijem

← Older revision		Revision as of 19:06, 26 May 2011
Line 151:		Line 151:
	== Jernej Mustar: Odpornost srpastih celic na okužbo z plazmodijem ==		== Jernej Mustar: Odpornost srpastih celic na okužbo z plazmodijem ==
	V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.		V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.
			== Ula Štok: Mutacija mitohondrijske DNA v povezavi z rakom debelega črevesa kot posledica abnormalnega delovanja citokroma c oksidaze ==
			Mutaciji Ala501Pro in Gly171Asp pri bakteriji Rhodobacter Sphaerodies, ki sovpadata z mutacijama Gly125Asp ter Ser458Pro v človeškem telesu povzročata nastajanje rakavih celic, ki vodi do razvoja raka debelega črevesa. Gre za mutaciji v podenoti I kompleksa IV dihalne verige. Procesi dihalne verige so izrednega pomena za proizvodnjo energije, ki jo celica potrebuje za nemoteno delovanje. Elektroni, ki so višek procesa glikolize, se namreč shranjujejo na t.i kofaktorjih in porabljajo kot gonilna sila dihalne verige v mitohondriju. Kompleks IV je predzadnji v tej verigi in je generalno gledano sestavljen iz 13 podenot. Zgradba in sestava vseh podenot še vedno ni povsem jasna/raziskana (predvsem tistih manjših, do 90 aminokislinskih ostankov). Mutacija na podenoti I totalno onemogoči delovanje celotnega sistema. Gre namreč za oviran in predvsem upočasnjen prenos elektronov iz posameznih regij, kar ima za posledico tudi manjšo aktivnost prenosa protonov v intermembranski prostor mitohondrija. Na bolezenski ravni to povzroči nastajanje rakastih celic iz dveh razlogov. Pride do nastanka ROS (Reactive oxygen species), ki so za celico strupeni (v prekomernih količinah) ter do porušenega Δψ / ΔpH razmerja. Sprememba Δψ / ΔpH razmerja povzroči, da se zmanjša transport Ca2+ ionov v mitohondrij, kar ovira delovanje le-tega, saj so Ca2+ ioni namreč odgovorni za regulacijo procesov dihalne verige.

JernejMustar at 16:19, 19 May 2011

2011-05-19T16:19:02Z

← Older revision		Revision as of 16:19, 19 May 2011
Line 148:		Line 148:
	== Tjaša Goričan: Molekulske tarče oksidativnega stresa ==		== Tjaša Goričan: Molekulske tarče oksidativnega stresa ==
	Aerobni organizmi so življensko odvisni od procesov celičnega dihanja, pri čemer pa vedno nastajajo za biološke makromolekule (lipide, DNA, proteine) škodljivi kisikovi radikali. Organizmi so razvili obrambne mehanizme, ki preprečujejo potencialno škodo. Pri tem se ohranja neko ravnovesje med kisikovimi radikali in antioksidanti, katere mora organizem pridobiti s hrano. Antioksidanti (vitamini C, E, koencim Q10, karotenoidi itd.) so snovi, ki delujejo kot katalizatorji in celice varujejo pred oksidacijo. Porušeno ravnotežje povzroči oksidativni stres, posledice katerega so lahko različne bolezni (Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen, rak, itd.)in staranje. Zmerna oksidacija sproži apoptozo (programirano celično smrt), hujši in intenzivni oksidativni stres pa lahko povzroči celično smrt in celo nekrozo (odmrtje celic/ tkiva). V mojem članku so poskuse izvajali na bakterijah in kvasovkah ter ugotovili, da so pri obeh prvotne tarče ROS (reaktivne spojine, ki vsebujejo atom kisika) različne. Rezultati: pri prokariontih je DNA prvotna tarča, pri evkariontih pa ne. Vzrok za to je različen prag občutljivosti molekul pri različnih organizmih. Identifikacija primarnih tarč oksidativnega stresa bi odprla nove možnosti za terapije bolezni povezane z njim.		Aerobni organizmi so življensko odvisni od procesov celičnega dihanja, pri čemer pa vedno nastajajo za biološke makromolekule (lipide, DNA, proteine) škodljivi kisikovi radikali. Organizmi so razvili obrambne mehanizme, ki preprečujejo potencialno škodo. Pri tem se ohranja neko ravnovesje med kisikovimi radikali in antioksidanti, katere mora organizem pridobiti s hrano. Antioksidanti (vitamini C, E, koencim Q10, karotenoidi itd.) so snovi, ki delujejo kot katalizatorji in celice varujejo pred oksidacijo. Porušeno ravnotežje povzroči oksidativni stres, posledice katerega so lahko različne bolezni (Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen, rak, itd.)in staranje. Zmerna oksidacija sproži apoptozo (programirano celično smrt), hujši in intenzivni oksidativni stres pa lahko povzroči celično smrt in celo nekrozo (odmrtje celic/ tkiva). V mojem članku so poskuse izvajali na bakterijah in kvasovkah ter ugotovili, da so pri obeh prvotne tarče ROS (reaktivne spojine, ki vsebujejo atom kisika) različne. Rezultati: pri prokariontih je DNA prvotna tarča, pri evkariontih pa ne. Vzrok za to je različen prag občutljivosti molekul pri različnih organizmih. Identifikacija primarnih tarč oksidativnega stresa bi odprla nove možnosti za terapije bolezni povezane z njim.

			== Jernej Mustar: Odpornost srpastih celic na okužbo z plazmodijem ==
			V mojem članku so raziskovali fenomen, ki se pojavlja pri obolelih za anemijo srpastih celic(HbS homozigotni) in HbS heterozigotnih, in sicer toleranca do okužbe z Plasmodijem. V raziskavi so uporabili Plasmodium berghei, ki je modelni organizem za razumevanje človeške malarije. Ta povzroča t.i. možgansko malarijo (experimental cerebral malaria-ECM). Znanstveniki so prišli do zelo zanimivih odkritij. Ugotovili so namreč, da se glavni vzrok imunosti skriva v nalaganju nizkih količin prostega hema v krvi in povečane ekspresije stresno-odgovornega encima HemOxigenaze1(ki razgrajuje prosti hem). Pri katalizi hema nastaja CO, ki se veže na hemoglobin in prepreči odcepitev prostetične skupine (hema), saj je le ta glavni vzrok patogeneze ECM. Ta spoznanja so, po mojem mnenju, človeštvo privedla korak bližje k odkritju zdravila za malarijo.

TjašaGoričan at 20:33, 18 May 2011

2011-05-18T20:33:02Z

← Older revision		Revision as of 20:33, 18 May 2011
Line 145:		Line 145:
	== Karmen Gec: Učinki vadbe in/ali dodajanja antioksidantov na gene endotelnih celic ==		== Karmen Gec: Učinki vadbe in/ali dodajanja antioksidantov na gene endotelnih celic ==
	Teoretično je raziskano, da so antioksidanti v sadju in zelenjavi pomembni pri zaviraju oksidativnih mehanizmov, ki vodijo do različnih degenerativnih bolezni, tudi srčno-žilnih bolezni. V obravnavani raziskavi avtorji na podganah ugotavljajo različno izražanje genov endotelnih celic glede na dodatek antioksidantov, glede na vadbo ali kombinacijo obojega. Navajajo, da je pri ednoteliju zelo pomembno, da razlikujemo med fiziološkimi in patološkimi t.i. Reaktivnimi kisikovimi zvrstmi (v nadaljevanju RKZ). Izražanje genov endotelnih celic so ugotavljali v področju srčnega endotelija (levi ventrikel) in žilnega endotelija (koronarna arterija). V raziskavi so ugotovili, da je gen RhoA, ki je pomemben pri srčno-žilnih boleznih kazal znižan učinek pri vadbi ter povišan pri dodatku antioksidantov v področju levega ventrikla. Poleg tega pa je še IL-6, pomemben gen pri vnetju, znižal učinek pri vseh treh dodanih tretmajih. Tako izražanje obeh genov z dodajanjem vadbe in/ali antioksidantov poda vpogled v molekulske mehanizme srčnožilne bolezni.		Teoretično je raziskano, da so antioksidanti v sadju in zelenjavi pomembni pri zaviraju oksidativnih mehanizmov, ki vodijo do različnih degenerativnih bolezni, tudi srčno-žilnih bolezni. V obravnavani raziskavi avtorji na podganah ugotavljajo različno izražanje genov endotelnih celic glede na dodatek antioksidantov, glede na vadbo ali kombinacijo obojega. Navajajo, da je pri ednoteliju zelo pomembno, da razlikujemo med fiziološkimi in patološkimi t.i. Reaktivnimi kisikovimi zvrstmi (v nadaljevanju RKZ). Izražanje genov endotelnih celic so ugotavljali v področju srčnega endotelija (levi ventrikel) in žilnega endotelija (koronarna arterija). V raziskavi so ugotovili, da je gen RhoA, ki je pomemben pri srčno-žilnih boleznih kazal znižan učinek pri vadbi ter povišan pri dodatku antioksidantov v področju levega ventrikla. Poleg tega pa je še IL-6, pomemben gen pri vnetju, znižal učinek pri vseh treh dodanih tretmajih. Tako izražanje obeh genov z dodajanjem vadbe in/ali antioksidantov poda vpogled v molekulske mehanizme srčnožilne bolezni.

			== Tjaša Goričan: Molekulske tarče oksidativnega stresa ==
			Aerobni organizmi so življensko odvisni od procesov celičnega dihanja, pri čemer pa vedno nastajajo za biološke makromolekule (lipide, DNA, proteine) škodljivi kisikovi radikali. Organizmi so razvili obrambne mehanizme, ki preprečujejo potencialno škodo. Pri tem se ohranja neko ravnovesje med kisikovimi radikali in antioksidanti, katere mora organizem pridobiti s hrano. Antioksidanti (vitamini C, E, koencim Q10, karotenoidi itd.) so snovi, ki delujejo kot katalizatorji in celice varujejo pred oksidacijo. Porušeno ravnotežje povzroči oksidativni stres, posledice katerega so lahko različne bolezni (Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen, rak, itd.)in staranje. Zmerna oksidacija sproži apoptozo (programirano celično smrt), hujši in intenzivni oksidativni stres pa lahko povzroči celično smrt in celo nekrozo (odmrtje celic/ tkiva). V mojem članku so poskuse izvajali na bakterijah in kvasovkah ter ugotovili, da so pri obeh prvotne tarče ROS (reaktivne spojine, ki vsebujejo atom kisika) različne. Rezultati: pri prokariontih je DNA prvotna tarča, pri evkariontih pa ne. Vzrok za to je različen prag občutljivosti molekul pri različnih organizmih. Identifikacija primarnih tarč oksidativnega stresa bi odprla nove možnosti za terapije bolezni povezane z njim.

KarmenGec at 21:59, 16 May 2011

2011-05-16T21:59:28Z

← Older revision		Revision as of 21:59, 16 May 2011
Line 142:		Line 142:
	== Taja Karner: Alkohol omogoča lažje nalaganje CD1d molekul, s tem aktivira NKT celice in zmanjša pojavljanje sladkorne bolezni pri NOD miškah ==		== Taja Karner: Alkohol omogoča lažje nalaganje CD1d molekul, s tem aktivira NKT celice in zmanjša pojavljanje sladkorne bolezni pri NOD miškah ==
	V raziskavi, ki sem si jo izbrala raziskujejo pozitivne učinke alkohola. Vse več raziskav kaže, da zmerno uživanje alkoholnih pijač pripomore k boljšemu delovanju našega mehanizma. V tej raziskavi pa jih je zanimalo predvsem kakšen je vpliv alkohola na prirojen imunski sistem. Raziskave so potekale in vitro z uporabo α-GalCer molekul in in vivo na NOD miših. NKT celice, ki jih omenjam v svoji seminarski, pa so heterogene skupine, sestavljene iz NK celic in T celic. Te celice prepoznavajo antigene CD1d, ki se izražajo na površini antigen-predstavitvenih celic. To so celice, ki imajo sposobnost preoblikovanja antigenov, tako da jih T-celice prepoznajo in ustvarijo ustrezen odgovor. Ugotovili so, da alkohol izboljša nalaganje CD1d molekul, s tem aktivacijo NKT celic in tako zmanjša možnost za razvoj diabetesa. Pri NOD miših, ki so jim dajali 5 % alkohola se je pokazalo zmanjšano število diabetesa in manjša koncentracija glukoze ob testiranju. Zanimivo je, da te miši niso kazale nikakršnih znakov alkoholizma. Pri ljudeh bi takšna koncentracija, preračunana glede na maso človeka, povzročila visoko stopnjo opojnost. Kljub temu pa je bila v mišji krvi razmeroma mala količina alkohola, kar kaže na bistveno večjo zmožnost razstrupljanja alkohola pri NOD miših, kot jo imamo ljudje.		V raziskavi, ki sem si jo izbrala raziskujejo pozitivne učinke alkohola. Vse več raziskav kaže, da zmerno uživanje alkoholnih pijač pripomore k boljšemu delovanju našega mehanizma. V tej raziskavi pa jih je zanimalo predvsem kakšen je vpliv alkohola na prirojen imunski sistem. Raziskave so potekale in vitro z uporabo α-GalCer molekul in in vivo na NOD miših. NKT celice, ki jih omenjam v svoji seminarski, pa so heterogene skupine, sestavljene iz NK celic in T celic. Te celice prepoznavajo antigene CD1d, ki se izražajo na površini antigen-predstavitvenih celic. To so celice, ki imajo sposobnost preoblikovanja antigenov, tako da jih T-celice prepoznajo in ustvarijo ustrezen odgovor. Ugotovili so, da alkohol izboljša nalaganje CD1d molekul, s tem aktivacijo NKT celic in tako zmanjša možnost za razvoj diabetesa. Pri NOD miših, ki so jim dajali 5 % alkohola se je pokazalo zmanjšano število diabetesa in manjša koncentracija glukoze ob testiranju. Zanimivo je, da te miši niso kazale nikakršnih znakov alkoholizma. Pri ljudeh bi takšna koncentracija, preračunana glede na maso človeka, povzročila visoko stopnjo opojnost. Kljub temu pa je bila v mišji krvi razmeroma mala količina alkohola, kar kaže na bistveno večjo zmožnost razstrupljanja alkohola pri NOD miših, kot jo imamo ljudje.

			== Karmen Gec: Učinki vadbe in/ali dodajanja antioksidantov na gene endotelnih celic ==
			Teoretično je raziskano, da so antioksidanti v sadju in zelenjavi pomembni pri zaviraju oksidativnih mehanizmov, ki vodijo do različnih degenerativnih bolezni, tudi srčno-žilnih bolezni. V obravnavani raziskavi avtorji na podganah ugotavljajo različno izražanje genov endotelnih celic glede na dodatek antioksidantov, glede na vadbo ali kombinacijo obojega. Navajajo, da je pri ednoteliju zelo pomembno, da razlikujemo med fiziološkimi in patološkimi t.i. Reaktivnimi kisikovimi zvrstmi (v nadaljevanju RKZ). Izražanje genov endotelnih celic so ugotavljali v področju srčnega endotelija (levi ventrikel) in žilnega endotelija (koronarna arterija). V raziskavi so ugotovili, da je gen RhoA, ki je pomemben pri srčno-žilnih boleznih kazal znižan učinek pri vadbi ter povišan pri dodatku antioksidantov v področju levega ventrikla. Poleg tega pa je še IL-6, pomemben gen pri vnetju, znižal učinek pri vseh treh dodanih tretmajih. Tako izražanje obeh genov z dodajanjem vadbe in/ali antioksidantov poda vpogled v molekulske mehanizme srčnožilne bolezni.

Taja Karner at 16:03, 14 May 2011

2011-05-14T16:03:26Z

← Older revision		Revision as of 16:03, 14 May 2011
Line 138:		Line 138:
	== Živa Brglez: Kompleks Mre11 ==		== Živa Brglez: Kompleks Mre11 ==
	Med podvojevanjem dvojne vijačnice DNA včasih pride do napak, ki jih je nujno potrebno popraviti, oziroma obnoviti v njeno izvirno obliko, če je prišlo do poškodbe zaradi mutagenih dejavnikov iz okolja, da se ne prenesejo naprej v hčerinske celice in prihodnje rodove. Za to skrbijo raznovrstni popravljalni mehanizmi. V primeru dvojnega preloma verige DNA (Double-Strand Breaks – DBS) je kompleks Mre11, sestavljen iz treh različnih proteinov: dimera mejotske rekombinacije 11 (Mre11), dimera Rad50 in Nbs1, ključnega pomena za celični odziv na poškodbe DNA. Mre11 in Nbs1 skupaj z delom Rad50 tvorita glavno domeno kompleksa, iz katere izraščajo obvite vijačnice (coiled-coil) Rad50. Poznana sta dva načina poprave preloma dvojne verige DNA, homologna rekombinacija (HR) in sklepanje nehomolognih koncev verig DNA (NHEJ). Kompleks Mre11 sodeluje pri obeh, strukturno in encimatsko. Strukturno tako, da glavno domeno veže poškodovan del DNA, medtem ko se obviti vijačnici povežeta z obvitima vijačnicama drugega kompleksa Mre11 in držita skupaj prelomljene verige. Encimatsko pa s spodbujanjem odstranitve koncev in posredovanjem informacije ATM (ataxia-telengastia-mutated), katerega del se fosforilira na glavni domeni kompleksa Mre11 in tako vpokliče še ostale molekule odgovorne za popravo. Kompleks Mre11 skrbi tudi za homeostazo telomerov z regulira njihove dolžine, in posredno za razvoj imunskega sistema. V primeru mutacije v katerem izmed genov, ki kodirajo gradbene proteine kompleksa Mre11, pride do različnih dednih bolezni, ki se kažejo fenotipsko podobno – značilni sta hiperobčutljivost na radiacijo in mikrocefalija.		Med podvojevanjem dvojne vijačnice DNA včasih pride do napak, ki jih je nujno potrebno popraviti, oziroma obnoviti v njeno izvirno obliko, če je prišlo do poškodbe zaradi mutagenih dejavnikov iz okolja, da se ne prenesejo naprej v hčerinske celice in prihodnje rodove. Za to skrbijo raznovrstni popravljalni mehanizmi. V primeru dvojnega preloma verige DNA (Double-Strand Breaks – DBS) je kompleks Mre11, sestavljen iz treh različnih proteinov: dimera mejotske rekombinacije 11 (Mre11), dimera Rad50 in Nbs1, ključnega pomena za celični odziv na poškodbe DNA. Mre11 in Nbs1 skupaj z delom Rad50 tvorita glavno domeno kompleksa, iz katere izraščajo obvite vijačnice (coiled-coil) Rad50. Poznana sta dva načina poprave preloma dvojne verige DNA, homologna rekombinacija (HR) in sklepanje nehomolognih koncev verig DNA (NHEJ). Kompleks Mre11 sodeluje pri obeh, strukturno in encimatsko. Strukturno tako, da glavno domeno veže poškodovan del DNA, medtem ko se obviti vijačnici povežeta z obvitima vijačnicama drugega kompleksa Mre11 in držita skupaj prelomljene verige. Encimatsko pa s spodbujanjem odstranitve koncev in posredovanjem informacije ATM (ataxia-telengastia-mutated), katerega del se fosforilira na glavni domeni kompleksa Mre11 in tako vpokliče še ostale molekule odgovorne za popravo. Kompleks Mre11 skrbi tudi za homeostazo telomerov z regulira njihove dolžine, in posredno za razvoj imunskega sistema. V primeru mutacije v katerem izmed genov, ki kodirajo gradbene proteine kompleksa Mre11, pride do različnih dednih bolezni, ki se kažejo fenotipsko podobno – značilni sta hiperobčutljivost na radiacijo in mikrocefalija.


			== Taja Karner: Alkohol omogoča lažje nalaganje CD1d molekul, s tem aktivira NKT celice in zmanjša pojavljanje sladkorne bolezni pri NOD miškah ==
			V raziskavi, ki sem si jo izbrala raziskujejo pozitivne učinke alkohola. Vse več raziskav kaže, da zmerno uživanje alkoholnih pijač pripomore k boljšemu delovanju našega mehanizma. V tej raziskavi pa jih je zanimalo predvsem kakšen je vpliv alkohola na prirojen imunski sistem. Raziskave so potekale in vitro z uporabo α-GalCer molekul in in vivo na NOD miših. NKT celice, ki jih omenjam v svoji seminarski, pa so heterogene skupine, sestavljene iz NK celic in T celic. Te celice prepoznavajo antigene CD1d, ki se izražajo na površini antigen-predstavitvenih celic. To so celice, ki imajo sposobnost preoblikovanja antigenov, tako da jih T-celice prepoznajo in ustvarijo ustrezen odgovor. Ugotovili so, da alkohol izboljša nalaganje CD1d molekul, s tem aktivacijo NKT celic in tako zmanjša možnost za razvoj diabetesa. Pri NOD miših, ki so jim dajali 5 % alkohola se je pokazalo zmanjšano število diabetesa in manjša koncentracija glukoze ob testiranju. Zanimivo je, da te miši niso kazale nikakršnih znakov alkoholizma. Pri ljudeh bi takšna koncentracija, preračunana glede na maso človeka, povzročila visoko stopnjo opojnost. Kljub temu pa je bila v mišji krvi razmeroma mala količina alkohola, kar kaže na bistveno večjo zmožnost razstrupljanja alkohola pri NOD miših, kot jo imamo ljudje.

ZivaBrglez: /* Živa Brglez: Kompleks Mre11 */

2011-05-10T16:07:30Z

Živa Brglez: Kompleks Mre11

← Older revision		Revision as of 16:07, 10 May 2011
Line 137:		Line 137:

	== Živa Brglez: Kompleks Mre11 ==		== Živa Brglez: Kompleks Mre11 ==
	Med podvojevanjem dvojne vijačnice včasih pride do napak, ki jih je nujno potrebno popraviti, oziroma obnoviti v njeno izvirno obliko, če je prišlo do poškodbe zaradi mutagenih dejavnikov iz okolja, da se ne prenesejo naprej v hčerinske celice in prihodnje rodove. Za to skrbijo raznovrstni popravljalni mehanizmi. V primeru dvojnega preloma verige DNA (Double-Strand Breaks – DBS) je kompleks Mre11, sestavljen iz treh različnih proteinov: dimera mejotske rekombinacije 11 (Mre11), dimera Rad50 in Nbs1, ključnega pomena za celični odziv na poškodbe DNA. Mre11 in Nbs1 skupaj z delom Rad50 tvorita glavno domeno kompleksa, iz katere izraščajo obvite vijačnice (coiled-coil) Rad50. Poznana sta dva načina poprave preloma dvojne verige DNA, homologna rekombinacija (HR) in sklepanje nehomolognih koncev verig DNA (NHEJ). Kompleks Mre11 sodeluje pri obeh, strukturno in encimatsko. Strukturno tako, da glavno domeno veže poškodovan del DNA, medtem ko se obviti vijačnici povežeta z obvitima vijačnicama drugega kompleksa Mre11 in držita skupaj prelomljene verige. Encimatsko pa s spodbujanjem odstranitve koncev in posredovanjem informacije ATM (ataxia-telengastia-mutated), katerega del se fosforilira na glavni domeni kompleksa Mre11 in tako vpokliče še ostale molekule odgovorne za popravo. Kompleks Mre11 skrbi tudi za homeostazo telomerov z regulira njihove dolžine, in posredno za razvoj imunskega sistema. V primeru mutacije v katerem izmed genov, ki kodirajo gradbene proteine kompleksa Mre11, pride do različnih dednih bolezni, ki se kažejo fenotipsko podobno – značilni sta hiperobčutljivost na radiacijo in mikrocefalija.		Med podvojevanjem dvojne vijačnice DNA včasih pride do napak, ki jih je nujno potrebno popraviti, oziroma obnoviti v njeno izvirno obliko, če je prišlo do poškodbe zaradi mutagenih dejavnikov iz okolja, da se ne prenesejo naprej v hčerinske celice in prihodnje rodove. Za to skrbijo raznovrstni popravljalni mehanizmi. V primeru dvojnega preloma verige DNA (Double-Strand Breaks – DBS) je kompleks Mre11, sestavljen iz treh različnih proteinov: dimera mejotske rekombinacije 11 (Mre11), dimera Rad50 in Nbs1, ključnega pomena za celični odziv na poškodbe DNA. Mre11 in Nbs1 skupaj z delom Rad50 tvorita glavno domeno kompleksa, iz katere izraščajo obvite vijačnice (coiled-coil) Rad50. Poznana sta dva načina poprave preloma dvojne verige DNA, homologna rekombinacija (HR) in sklepanje nehomolognih koncev verig DNA (NHEJ). Kompleks Mre11 sodeluje pri obeh, strukturno in encimatsko. Strukturno tako, da glavno domeno veže poškodovan del DNA, medtem ko se obviti vijačnici povežeta z obvitima vijačnicama drugega kompleksa Mre11 in držita skupaj prelomljene verige. Encimatsko pa s spodbujanjem odstranitve koncev in posredovanjem informacije ATM (ataxia-telengastia-mutated), katerega del se fosforilira na glavni domeni kompleksa Mre11 in tako vpokliče še ostale molekule odgovorne za popravo. Kompleks Mre11 skrbi tudi za homeostazo telomerov z regulira njihove dolžine, in posredno za razvoj imunskega sistema. V primeru mutacije v katerem izmed genov, ki kodirajo gradbene proteine kompleksa Mre11, pride do različnih dednih bolezni, ki se kažejo fenotipsko podobno – značilni sta hiperobčutljivost na radiacijo in mikrocefalija.