BIO2 Povzetki seminarjev 2012 - Revision history

Katarina Tolar at 20:40, 5 January 2013

2013-01-05T20:40:17Z

← Older revision		Revision as of 20:40, 5 January 2013
Line 185:		Line 185:
	===Aleksander Benčič: Vpliv spolnih steoridov na razvoj in zdravje kosti===		===Aleksander Benčič: Vpliv spolnih steoridov na razvoj in zdravje kosti===
	Spolni hormoni sodijo, med steroidne hormone, ki so derivati holesterola in se sintetizirajo predvsem v spolnih žlezah, to so jajčniki pri ženskah in testisi pri moških. Spolni steroidi deluje tako da se vežejo na receptorje v notranjosti celice, nato ti delujejo kot transkripcijski faktorji, ki sprožijo ali ustavijo traskripcijo s tem, da se vežejo na regulatorno regijo DNA. Spolni hormoni imajo ključen vpliv na rast skeleta, ki se zaradi njih pri moških in ženskah razlikuje. Testosteron vpliva predvsem na nastanek gobastega kostnega tkiva, medtem ko estrogen vpliva na nastanek kompaktnega kostnega tkiva in zaprtja rastne ploščice pri kosteh in s tem prenehanja rasti. Vendar sta za optimalno rast vseh kostnih tkiv potrebna oba hormona, njihov vpliv na rast in razvoj različnih celic pa je zelo zapleten. Vplivajo tudi na regeneracijo kosti , zato njihovo vpadanje v starosti vodi do številnih s kostmi povezanih težav. Znižana raven predvsem biodostopnega estrogena povzroči počasno razgradnjo kostnega tkiva kar privede, do razpok in poškodb kosti. Pri moških je potek s hormoni povezanih sprememb, drugačen kot pri ženskah saj ne doživijo menopavze ampak jim raven hormonov linearno vpada skozi staranje, sam padec le teh pa je manjši. Do sedaj so bili številni poizkusi, da bi pozdravili starostno ali z boleznimi pogojeno izgubo kostne mase, zaradi znižane ravni spolnih hormonov več ali manj neuspešni.		Spolni hormoni sodijo, med steroidne hormone, ki so derivati holesterola in se sintetizirajo predvsem v spolnih žlezah, to so jajčniki pri ženskah in testisi pri moških. Spolni steroidi deluje tako da se vežejo na receptorje v notranjosti celice, nato ti delujejo kot transkripcijski faktorji, ki sprožijo ali ustavijo traskripcijo s tem, da se vežejo na regulatorno regijo DNA. Spolni hormoni imajo ključen vpliv na rast skeleta, ki se zaradi njih pri moških in ženskah razlikuje. Testosteron vpliva predvsem na nastanek gobastega kostnega tkiva, medtem ko estrogen vpliva na nastanek kompaktnega kostnega tkiva in zaprtja rastne ploščice pri kosteh in s tem prenehanja rasti. Vendar sta za optimalno rast vseh kostnih tkiv potrebna oba hormona, njihov vpliv na rast in razvoj različnih celic pa je zelo zapleten. Vplivajo tudi na regeneracijo kosti , zato njihovo vpadanje v starosti vodi do številnih s kostmi povezanih težav. Znižana raven predvsem biodostopnega estrogena povzroči počasno razgradnjo kostnega tkiva kar privede, do razpok in poškodb kosti. Pri moških je potek s hormoni povezanih sprememb, drugačen kot pri ženskah saj ne doživijo menopavze ampak jim raven hormonov linearno vpada skozi staranje, sam padec le teh pa je manjši. Do sedaj so bili številni poizkusi, da bi pozdravili starostno ali z boleznimi pogojeno izgubo kostne mase, zaradi znižane ravni spolnih hormonov več ali manj neuspešni.


			===Katarina Tolar: Ghrelin in njegov vpliv na organizem===
			Ghrelin je endokrini hormon, ki so ga odkrili šele leta 1999. Sestavlja ga 28 aminokislin, zaporedje le-teh se med sesalci razlikuje le malo. Da ghrelin postane funkcionalen, so potrebne še posttranslacijske modifikacije. Do sedaj je znana le ena vrsta receptorja na katero se ghrelin lahko veže, to je GHS-R 1a. Ta receptor se nahaja predvsem v hipofizi in hipotalamusu. Vezava ghrelina na GHS-R 1a povzroči izločanje rastnega hormona. Poleg vloge pri izločanju rastnega hormona ima ghrelin posredno ali pa ne posredno vpliv tudi na apetit, spanje, energetsko ravnotežje, koncentracijo glukoze v krvi, izločanje prebavnih hormonov … V največji meri ga izločata želodec in tanko črevo, manjše koncentracije pa proizvajajo tudi trebušna slinavka, hipofiza in posteljica, čeprav vloga ghrelina tukaj še ni znana.

AleksanderBencic at 23:00, 4 January 2013

2013-01-04T23:00:39Z

← Older revision		Revision as of 23:00, 4 January 2013
Line 181:		Line 181:
	===Ana Grom: Sinteza, mehanizem delovanja in vloga glukokortikoidov v metabolizmu===		===Ana Grom: Sinteza, mehanizem delovanja in vloga glukokortikoidov v metabolizmu===
	Glukokortikoidi so vrsta steroidnih hormonov, ki se v telesu začnejo sproščati kot odziv na stresno situacijo iz okolice. Njihov najvidnejši predstavnik je kortizol. Glukokortikoide sprošča skorja nadledvične žleze, ki pa je predhodno stimulirana preko HPA poti (hipotalamus, hipofiza, nadledvična žleza) in hormonov, ki jih posamezen element poti sprošča. Molekula, iz katere nastanejo vsi steroidni hormoni, pa je holesterol. Sintetizirani glukokortikoidi (kortizol) nato delujejo z negativno povratno zanko na delovanje HPA poti. Inhibirajo tako izločanje hormona iz hipotalamusa kot tudi hormona, ki se izloča iz hipofize. Velik pomen pa imajo glukokortikoidi na metabolizem nekaterih molekul. Vezani na svoje receptorje namreč vstopajo v jedra celic, kjer se vežejo na tarčne gene znotraj molekule DNA. Glukokortikoidi tako lahko vplivajo na transkripcijo teh genov. Eden takih genov je gen za PEPCK (fosfoenolpiruvat karboksi kinazo), ki je eden ključnih encimov v glukoneogenezi, sintezi glukoze de novo. Povišana koncentracija glukokortikoidov stimulira transkripcijo PEPCK, kar se odraža v povišani koncentraciji encima PEPCK in stimuliranju glukoneogeneze. Raven glukokortikoidov pa je možno uravnavati. Encim, ki je najbolj pod drobnogledom znanstvenikov v zadnjem obdobju, je tako 11β-hidroksisteroid dehidrogenaza tipa 1. Predstavlja obetavno tarčo za zdravljenje posledic nepravilnega delovanja glukokortikoidov, saj je encim, ki pretvarja neaktivno obliko kortizona v aktivno obliko kortizola.		Glukokortikoidi so vrsta steroidnih hormonov, ki se v telesu začnejo sproščati kot odziv na stresno situacijo iz okolice. Njihov najvidnejši predstavnik je kortizol. Glukokortikoide sprošča skorja nadledvične žleze, ki pa je predhodno stimulirana preko HPA poti (hipotalamus, hipofiza, nadledvična žleza) in hormonov, ki jih posamezen element poti sprošča. Molekula, iz katere nastanejo vsi steroidni hormoni, pa je holesterol. Sintetizirani glukokortikoidi (kortizol) nato delujejo z negativno povratno zanko na delovanje HPA poti. Inhibirajo tako izločanje hormona iz hipotalamusa kot tudi hormona, ki se izloča iz hipofize. Velik pomen pa imajo glukokortikoidi na metabolizem nekaterih molekul. Vezani na svoje receptorje namreč vstopajo v jedra celic, kjer se vežejo na tarčne gene znotraj molekule DNA. Glukokortikoidi tako lahko vplivajo na transkripcijo teh genov. Eden takih genov je gen za PEPCK (fosfoenolpiruvat karboksi kinazo), ki je eden ključnih encimov v glukoneogenezi, sintezi glukoze de novo. Povišana koncentracija glukokortikoidov stimulira transkripcijo PEPCK, kar se odraža v povišani koncentraciji encima PEPCK in stimuliranju glukoneogeneze. Raven glukokortikoidov pa je možno uravnavati. Encim, ki je najbolj pod drobnogledom znanstvenikov v zadnjem obdobju, je tako 11β-hidroksisteroid dehidrogenaza tipa 1. Predstavlja obetavno tarčo za zdravljenje posledic nepravilnega delovanja glukokortikoidov, saj je encim, ki pretvarja neaktivno obliko kortizona v aktivno obliko kortizola.


			===Aleksander Benčič: Vpliv spolnih steoridov na razvoj in zdravje kosti===
			Spolni hormoni sodijo, med steroidne hormone, ki so derivati holesterola in se sintetizirajo predvsem v spolnih žlezah, to so jajčniki pri ženskah in testisi pri moških. Spolni steroidi deluje tako da se vežejo na receptorje v notranjosti celice, nato ti delujejo kot transkripcijski faktorji, ki sprožijo ali ustavijo traskripcijo s tem, da se vežejo na regulatorno regijo DNA. Spolni hormoni imajo ključen vpliv na rast skeleta, ki se zaradi njih pri moških in ženskah razlikuje. Testosteron vpliva predvsem na nastanek gobastega kostnega tkiva, medtem ko estrogen vpliva na nastanek kompaktnega kostnega tkiva in zaprtja rastne ploščice pri kosteh in s tem prenehanja rasti. Vendar sta za optimalno rast vseh kostnih tkiv potrebna oba hormona, njihov vpliv na rast in razvoj različnih celic pa je zelo zapleten. Vplivajo tudi na regeneracijo kosti , zato njihovo vpadanje v starosti vodi do številnih s kostmi povezanih težav. Znižana raven predvsem biodostopnega estrogena povzroči počasno razgradnjo kostnega tkiva kar privede, do razpok in poškodb kosti. Pri moških je potek s hormoni povezanih sprememb, drugačen kot pri ženskah saj ne doživijo menopavze ampak jim raven hormonov linearno vpada skozi staranje, sam padec le teh pa je manjši. Do sedaj so bili številni poizkusi, da bi pozdravili starostno ali z boleznimi pogojeno izgubo kostne mase, zaradi znižane ravni spolnih hormonov več ali manj neuspešni.

AnaGrom: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2013-01-04T17:50:43Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 17:50, 4 January 2013
Line 177:		Line 177:
	===Sara Lorbek: Glutaminska odvisnost rakavih celic===		===Sara Lorbek: Glutaminska odvisnost rakavih celic===
	Glutamin je pogojno esencialna aminokislina, ki je za obstoj rakavih celic ključnega pomena. Ima pomembno vlogo v sintezi nukleotidov, neesencialnih aminokislin in sodeluje pri vstopu esencialnih aminokislin v celico. Poleg tega je od prisotnosti glutamina odvisna sinteza glutationa- pomembnega antioksidanta. V rakavi celici je glutamin pomemben vir energije in prekurzorjev za biosintezo celici lastnih molekul, brez katerih se ne bi mogla deliti, bi oslabela in prej ali slej propadla. Mitohondrijski encim, glutaminaza, je v rakavih celicah eden izmed najpomembnejših, zato je tudi njegova aktivnost v primerjavi z zdravimi celicami povečana. Glutaminaza katalizira reakcijo pretvorbe glutamina v glutamat. To je prva stopnja, ki je potrebna za vse nadaljne reakcije pridobivanja energije in nastanka intermediatov, ki so uporabni v različnih biokemijskih sintezah. Rakava celica mora metabolizem prilagoditi svojim potrebam po energiji in sintezi proteinov, nukleotidov,... skratka vseh biomolekul, ki jih potrebuje za preživetje in pospešeno delitev. Na prilagoditev metabolnih poti glutamina pomembno vplivajo: HIF-1, mTORC in onkogen c-Myc. Zanje je značilno, da so v rakavih celicah prisotni v višji koncentraciji oz. v aktivnejši obliki kot v zdravih celicah, njihovo delovanje sem podrobneje opisala v seminarski nalogi. Odkar so raziskovalci bolje spoznali vpliv glutamina na rast in razvoj rakavih celic, so zasnovali tudi nekaj učinkovitih terapij. Le-te temeljijo na različnih metabolnih poteh glutamina in so se izkazale za precej učinkovite v boju proti raku, kar še dodatno potrjuje nenadomestljivost glutamina v tumorskih celicah. Pomembnejše molekule, ki zavirajo rast in proliferacijo s svojim vplivom na presnovo glutamina, in njihove tarče, sem prav tako vključila v svojo seminarsko nalogo, ki vas bo prepričala, da je glutamin na mnogih področjih ena izmed najpomembnejših molekul za rakavo celico.		Glutamin je pogojno esencialna aminokislina, ki je za obstoj rakavih celic ključnega pomena. Ima pomembno vlogo v sintezi nukleotidov, neesencialnih aminokislin in sodeluje pri vstopu esencialnih aminokislin v celico. Poleg tega je od prisotnosti glutamina odvisna sinteza glutationa- pomembnega antioksidanta. V rakavi celici je glutamin pomemben vir energije in prekurzorjev za biosintezo celici lastnih molekul, brez katerih se ne bi mogla deliti, bi oslabela in prej ali slej propadla. Mitohondrijski encim, glutaminaza, je v rakavih celicah eden izmed najpomembnejših, zato je tudi njegova aktivnost v primerjavi z zdravimi celicami povečana. Glutaminaza katalizira reakcijo pretvorbe glutamina v glutamat. To je prva stopnja, ki je potrebna za vse nadaljne reakcije pridobivanja energije in nastanka intermediatov, ki so uporabni v različnih biokemijskih sintezah. Rakava celica mora metabolizem prilagoditi svojim potrebam po energiji in sintezi proteinov, nukleotidov,... skratka vseh biomolekul, ki jih potrebuje za preživetje in pospešeno delitev. Na prilagoditev metabolnih poti glutamina pomembno vplivajo: HIF-1, mTORC in onkogen c-Myc. Zanje je značilno, da so v rakavih celicah prisotni v višji koncentraciji oz. v aktivnejši obliki kot v zdravih celicah, njihovo delovanje sem podrobneje opisala v seminarski nalogi. Odkar so raziskovalci bolje spoznali vpliv glutamina na rast in razvoj rakavih celic, so zasnovali tudi nekaj učinkovitih terapij. Le-te temeljijo na različnih metabolnih poteh glutamina in so se izkazale za precej učinkovite v boju proti raku, kar še dodatno potrjuje nenadomestljivost glutamina v tumorskih celicah. Pomembnejše molekule, ki zavirajo rast in proliferacijo s svojim vplivom na presnovo glutamina, in njihove tarče, sem prav tako vključila v svojo seminarsko nalogo, ki vas bo prepričala, da je glutamin na mnogih področjih ena izmed najpomembnejših molekul za rakavo celico.


			===Ana Grom: Sinteza, mehanizem delovanja in vloga glukokortikoidov v metabolizmu===
			Glukokortikoidi so vrsta steroidnih hormonov, ki se v telesu začnejo sproščati kot odziv na stresno situacijo iz okolice. Njihov najvidnejši predstavnik je kortizol. Glukokortikoide sprošča skorja nadledvične žleze, ki pa je predhodno stimulirana preko HPA poti (hipotalamus, hipofiza, nadledvična žleza) in hormonov, ki jih posamezen element poti sprošča. Molekula, iz katere nastanejo vsi steroidni hormoni, pa je holesterol. Sintetizirani glukokortikoidi (kortizol) nato delujejo z negativno povratno zanko na delovanje HPA poti. Inhibirajo tako izločanje hormona iz hipotalamusa kot tudi hormona, ki se izloča iz hipofize. Velik pomen pa imajo glukokortikoidi na metabolizem nekaterih molekul. Vezani na svoje receptorje namreč vstopajo v jedra celic, kjer se vežejo na tarčne gene znotraj molekule DNA. Glukokortikoidi tako lahko vplivajo na transkripcijo teh genov. Eden takih genov je gen za PEPCK (fosfoenolpiruvat karboksi kinazo), ki je eden ključnih encimov v glukoneogenezi, sintezi glukoze de novo. Povišana koncentracija glukokortikoidov stimulira transkripcijo PEPCK, kar se odraža v povišani koncentraciji encima PEPCK in stimuliranju glukoneogeneze. Raven glukokortikoidov pa je možno uravnavati. Encim, ki je najbolj pod drobnogledom znanstvenikov v zadnjem obdobju, je tako 11β-hidroksisteroid dehidrogenaza tipa 1. Predstavlja obetavno tarčo za zdravljenje posledic nepravilnega delovanja glukokortikoidov, saj je encim, ki pretvarja neaktivno obliko kortizona v aktivno obliko kortizola.

Suzana Semič: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2012-12-21T22:54:16Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 22:54, 21 December 2012
Line 172:		Line 172:
	===Suzana Semič: Lesch-Nyhanov sindrom===		===Suzana Semič: Lesch-Nyhanov sindrom===
	Lesch-Nyhanov sindrom ali s kratico LNS je redka dedna motnja presnove purina, ki se deduje X-vezano recesivno in se pojavlja pri enem od 380.000 osebkov moškega spola. Bolezen sta prvič prepoznala in klinično dokazala študent medicine Michael Lesch in mentor, pediater Bill Nyhan. Svoje ugotovitve sta objavila v letu 1964.		Lesch-Nyhanov sindrom ali s kratico LNS je redka dedna motnja presnove purina, ki se deduje X-vezano recesivno in se pojavlja pri enem od 380.000 osebkov moškega spola. Bolezen sta prvič prepoznala in klinično dokazala študent medicine Michael Lesch in mentor, pediater Bill Nyhan. Svoje ugotovitve sta objavila v letu 1964.
	Bolezen se pojavi zaradi napake v presnovi purinskih baz v reciklažni poti, povzroča pa jo pomanjkanje encima hipoksantin-gvanin-fosforibozil (GPRT). Zaradi pomanjkanja tega encima se purinski bazi gvanin in hipoksantin pretvarjata v sečno kislino, kar pa privede do hiperurikemije (zvečana koncentracija sečne kisline v krvi), uričnega artitisa, ledvičnih kamnov in odpovedi ledvic. Vse te motnje pa spremljajo še nevrološki problemi, tj. mentalna zaostalost, abnormalni gibi telesa in nagnjenost k samopoškodbam. Vzroki za kopičenje sečne kisline so dobro znani in jih je mogoče zdraviti z zdravili, kot je alopurinol. Razlogi za nevrološke motnje pa so bolj zapleteni. Študije le teh so pokazale, da gre pri LNS za zmanjšano raven dopamina v bazalnih ganglijih, vendar bo potrebno še kar nekaj raziskav o tem, kako vpliva GPRT na dopaminski sistem in zakaj se pojavijo motnje, kot so težnja k samopoškodovanju in mentalna zaostalost.		Bolezen se pojavi zaradi napake v presnovi purinskih baz v reciklažni poti, povzroča pa jo pomanjkanje encima hipoksantin-gvanin-fosforibozil transferaza(GPRT). Zaradi pomanjkanja tega encima se purinski bazi gvanin in hipoksantin pretvarjata v sečno kislino, kar pa privede do hiperurikemije (zvečana koncentracija sečne kisline v krvi), uričnega artitisa, ledvičnih kamnov in odpovedi ledvic. Vse te motnje pa spremljajo še nevrološki problemi, tj. mentalna zaostalost, abnormalni gibi telesa in nagnjenost k samopoškodbam. Vzroki za kopičenje sečne kisline so dobro znani in jih je mogoče zdraviti z zdravili, kot je alopurinol. Razlogi za nevrološke motnje pa so bolj zapleteni. Študije le teh so pokazale, da gre pri LNS za zmanjšano raven dopamina v bazalnih ganglijih, vendar bo potrebno še kar nekaj raziskav o tem, kako vpliva GPRT na dopaminski sistem in zakaj se pojavijo motnje, kot so težnja k samopoškodovanju in mentalna zaostalost.


	===Sara Lorbek: Glutaminska odvisnost rakavih celic===		===Sara Lorbek: Glutaminska odvisnost rakavih celic===
	Glutamin je pogojno esencialna aminokislina, ki je za obstoj rakavih celic ključnega pomena. Ima pomembno vlogo v sintezi nukleotidov, neesencialnih aminokislin in sodeluje pri vstopu esencialnih aminokislin v celico. Poleg tega je od prisotnosti glutamina odvisna sinteza glutationa- pomembnega antioksidanta. V rakavi celici je glutamin pomemben vir energije in prekurzorjev za biosintezo celici lastnih molekul, brez katerih se ne bi mogla deliti, bi oslabela in prej ali slej propadla. Mitohondrijski encim, glutaminaza, je v rakavih celicah eden izmed najpomembnejših, zato je tudi njegova aktivnost v primerjavi z zdravimi celicami povečana. Glutaminaza katalizira reakcijo pretvorbe glutamina v glutamat. To je prva stopnja, ki je potrebna za vse nadaljne reakcije pridobivanja energije in nastanka intermediatov, ki so uporabni v različnih biokemijskih sintezah. Rakava celica mora metabolizem prilagoditi svojim potrebam po energiji in sintezi proteinov, nukleotidov,... skratka vseh biomolekul, ki jih potrebuje za preživetje in pospešeno delitev. Na prilagoditev metabolnih poti glutamina pomembno vplivajo: HIF-1, mTORC in onkogen c-Myc. Zanje je značilno, da so v rakavih celicah prisotni v višji koncentraciji oz. v aktivnejši obliki kot v zdravih celicah, njihovo delovanje sem podrobneje opisala v seminarski nalogi. Odkar so raziskovalci bolje spoznali vpliv glutamina na rast in razvoj rakavih celic, so zasnovali tudi nekaj učinkovitih terapij. Le-te temeljijo na različnih metabolnih poteh glutamina in so se izkazale za precej učinkovite v boju proti raku, kar še dodatno potrjuje nenadomestljivost glutamina v tumorskih celicah. Pomembnejše molekule, ki zavirajo rast in proliferacijo s svojim vplivom na presnovo glutamina, in njihove tarče, sem prav tako vključila v svojo seminarsko nalogo, ki vas bo prepričala, da je glutamin na mnogih področjih ena izmed najpomembnejših molekul za rakavo celico.		Glutamin je pogojno esencialna aminokislina, ki je za obstoj rakavih celic ključnega pomena. Ima pomembno vlogo v sintezi nukleotidov, neesencialnih aminokislin in sodeluje pri vstopu esencialnih aminokislin v celico. Poleg tega je od prisotnosti glutamina odvisna sinteza glutationa- pomembnega antioksidanta. V rakavi celici je glutamin pomemben vir energije in prekurzorjev za biosintezo celici lastnih molekul, brez katerih se ne bi mogla deliti, bi oslabela in prej ali slej propadla. Mitohondrijski encim, glutaminaza, je v rakavih celicah eden izmed najpomembnejših, zato je tudi njegova aktivnost v primerjavi z zdravimi celicami povečana. Glutaminaza katalizira reakcijo pretvorbe glutamina v glutamat. To je prva stopnja, ki je potrebna za vse nadaljne reakcije pridobivanja energije in nastanka intermediatov, ki so uporabni v različnih biokemijskih sintezah. Rakava celica mora metabolizem prilagoditi svojim potrebam po energiji in sintezi proteinov, nukleotidov,... skratka vseh biomolekul, ki jih potrebuje za preživetje in pospešeno delitev. Na prilagoditev metabolnih poti glutamina pomembno vplivajo: HIF-1, mTORC in onkogen c-Myc. Zanje je značilno, da so v rakavih celicah prisotni v višji koncentraciji oz. v aktivnejši obliki kot v zdravih celicah, njihovo delovanje sem podrobneje opisala v seminarski nalogi. Odkar so raziskovalci bolje spoznali vpliv glutamina na rast in razvoj rakavih celic, so zasnovali tudi nekaj učinkovitih terapij. Le-te temeljijo na različnih metabolnih poteh glutamina in so se izkazale za precej učinkovite v boju proti raku, kar še dodatno potrjuje nenadomestljivost glutamina v tumorskih celicah. Pomembnejše molekule, ki zavirajo rast in proliferacijo s svojim vplivom na presnovo glutamina, in njihove tarče, sem prav tako vključila v svojo seminarsko nalogo, ki vas bo prepričala, da je glutamin na mnogih področjih ena izmed najpomembnejših molekul za rakavo celico.

SaraLorbek: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2012-12-21T20:26:12Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 20:26, 21 December 2012
Line 173:		Line 173:
	Lesch-Nyhanov sindrom ali s kratico LNS je redka dedna motnja presnove purina, ki se deduje X-vezano recesivno in se pojavlja pri enem od 380.000 osebkov moškega spola. Bolezen sta prvič prepoznala in klinično dokazala študent medicine Michael Lesch in mentor, pediater Bill Nyhan. Svoje ugotovitve sta objavila v letu 1964.		Lesch-Nyhanov sindrom ali s kratico LNS je redka dedna motnja presnove purina, ki se deduje X-vezano recesivno in se pojavlja pri enem od 380.000 osebkov moškega spola. Bolezen sta prvič prepoznala in klinično dokazala študent medicine Michael Lesch in mentor, pediater Bill Nyhan. Svoje ugotovitve sta objavila v letu 1964.
	Bolezen se pojavi zaradi napake v presnovi purinskih baz v reciklažni poti, povzroča pa jo pomanjkanje encima hipoksantin-gvanin-fosforibozil (GPRT). Zaradi pomanjkanja tega encima se purinski bazi gvanin in hipoksantin pretvarjata v sečno kislino, kar pa privede do hiperurikemije (zvečana koncentracija sečne kisline v krvi), uričnega artitisa, ledvičnih kamnov in odpovedi ledvic. Vse te motnje pa spremljajo še nevrološki problemi, tj. mentalna zaostalost, abnormalni gibi telesa in nagnjenost k samopoškodbam. Vzroki za kopičenje sečne kisline so dobro znani in jih je mogoče zdraviti z zdravili, kot je alopurinol. Razlogi za nevrološke motnje pa so bolj zapleteni. Študije le teh so pokazale, da gre pri LNS za zmanjšano raven dopamina v bazalnih ganglijih, vendar bo potrebno še kar nekaj raziskav o tem, kako vpliva GPRT na dopaminski sistem in zakaj se pojavijo motnje, kot so težnja k samopoškodovanju in mentalna zaostalost.		Bolezen se pojavi zaradi napake v presnovi purinskih baz v reciklažni poti, povzroča pa jo pomanjkanje encima hipoksantin-gvanin-fosforibozil (GPRT). Zaradi pomanjkanja tega encima se purinski bazi gvanin in hipoksantin pretvarjata v sečno kislino, kar pa privede do hiperurikemije (zvečana koncentracija sečne kisline v krvi), uričnega artitisa, ledvičnih kamnov in odpovedi ledvic. Vse te motnje pa spremljajo še nevrološki problemi, tj. mentalna zaostalost, abnormalni gibi telesa in nagnjenost k samopoškodbam. Vzroki za kopičenje sečne kisline so dobro znani in jih je mogoče zdraviti z zdravili, kot je alopurinol. Razlogi za nevrološke motnje pa so bolj zapleteni. Študije le teh so pokazale, da gre pri LNS za zmanjšano raven dopamina v bazalnih ganglijih, vendar bo potrebno še kar nekaj raziskav o tem, kako vpliva GPRT na dopaminski sistem in zakaj se pojavijo motnje, kot so težnja k samopoškodovanju in mentalna zaostalost.


			===Sara Lorbek: Glutaminska odvisnost rakavih celic===
			Glutamin je pogojno esencialna aminokislina, ki je za obstoj rakavih celic ključnega pomena. Ima pomembno vlogo v sintezi nukleotidov, neesencialnih aminokislin in sodeluje pri vstopu esencialnih aminokislin v celico. Poleg tega je od prisotnosti glutamina odvisna sinteza glutationa- pomembnega antioksidanta. V rakavi celici je glutamin pomemben vir energije in prekurzorjev za biosintezo celici lastnih molekul, brez katerih se ne bi mogla deliti, bi oslabela in prej ali slej propadla. Mitohondrijski encim, glutaminaza, je v rakavih celicah eden izmed najpomembnejših, zato je tudi njegova aktivnost v primerjavi z zdravimi celicami povečana. Glutaminaza katalizira reakcijo pretvorbe glutamina v glutamat. To je prva stopnja, ki je potrebna za vse nadaljne reakcije pridobivanja energije in nastanka intermediatov, ki so uporabni v različnih biokemijskih sintezah. Rakava celica mora metabolizem prilagoditi svojim potrebam po energiji in sintezi proteinov, nukleotidov,... skratka vseh biomolekul, ki jih potrebuje za preživetje in pospešeno delitev. Na prilagoditev metabolnih poti glutamina pomembno vplivajo: HIF-1, mTORC in onkogen c-Myc. Zanje je značilno, da so v rakavih celicah prisotni v višji koncentraciji oz. v aktivnejši obliki kot v zdravih celicah, njihovo delovanje sem podrobneje opisala v seminarski nalogi. Odkar so raziskovalci bolje spoznali vpliv glutamina na rast in razvoj rakavih celic, so zasnovali tudi nekaj učinkovitih terapij. Le-te temeljijo na različnih metabolnih poteh glutamina in so se izkazale za precej učinkovite v boju proti raku, kar še dodatno potrjuje nenadomestljivost glutamina v tumorskih celicah. Pomembnejše molekule, ki zavirajo rast in proliferacijo s svojim vplivom na presnovo glutamina, in njihove tarče, sem prav tako vključila v svojo seminarsko nalogo, ki vas bo prepričala, da je glutamin na mnogih področjih ena izmed najpomembnejših molekul za rakavo celico.

Suzana Semič: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2012-12-21T20:01:35Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 20:01, 21 December 2012
Line 168:		Line 168:

	Kot proteinska prostetična skupina hem sodeluje pri številnih procesih, npr. pri prenašanju kisika in CO2, redoks reakcijah v elektronski prenašalni verigi in regulaciji celičnega metabolizma. Novo področje raziskav pa nakazuje, da je pomanjkanje hema tesno povezano tudi s procesom staranja in nevrodegenerativnimi boleznimi. Inhibicija sinteze hema v celicah povzroči zmanjšano prisotnost kompleksa IV v elektronski prenašalni verigi in posledično motnje v delovanju mitohondrijev, oksidativen stres, motnje v homeostazi železa in propadanje celic. Vse to so tudi karakteristične lastnosti staranja in Alzheimerjeve bolezni. Prihodnje raziskave na tem področju, ki bi utemeljile potek reakcij in metabolnih poti, v katerih sodelujeta hem in železo, bi morda lahko omogočile razvoj novih načinov zdravljenja pomanjkanja železa in starostnih bolezni.		Kot proteinska prostetična skupina hem sodeluje pri številnih procesih, npr. pri prenašanju kisika in CO2, redoks reakcijah v elektronski prenašalni verigi in regulaciji celičnega metabolizma. Novo področje raziskav pa nakazuje, da je pomanjkanje hema tesno povezano tudi s procesom staranja in nevrodegenerativnimi boleznimi. Inhibicija sinteze hema v celicah povzroči zmanjšano prisotnost kompleksa IV v elektronski prenašalni verigi in posledično motnje v delovanju mitohondrijev, oksidativen stres, motnje v homeostazi železa in propadanje celic. Vse to so tudi karakteristične lastnosti staranja in Alzheimerjeve bolezni. Prihodnje raziskave na tem področju, ki bi utemeljile potek reakcij in metabolnih poti, v katerih sodelujeta hem in železo, bi morda lahko omogočile razvoj novih načinov zdravljenja pomanjkanja železa in starostnih bolezni.


			===Suzana Semič: Lesch-Nyhanov sindrom===
			Lesch-Nyhanov sindrom ali s kratico LNS je redka dedna motnja presnove purina, ki se deduje X-vezano recesivno in se pojavlja pri enem od 380.000 osebkov moškega spola. Bolezen sta prvič prepoznala in klinično dokazala študent medicine Michael Lesch in mentor, pediater Bill Nyhan. Svoje ugotovitve sta objavila v letu 1964.
			Bolezen se pojavi zaradi napake v presnovi purinskih baz v reciklažni poti, povzroča pa jo pomanjkanje encima hipoksantin-gvanin-fosforibozil (GPRT). Zaradi pomanjkanja tega encima se purinski bazi gvanin in hipoksantin pretvarjata v sečno kislino, kar pa privede do hiperurikemije (zvečana koncentracija sečne kisline v krvi), uričnega artitisa, ledvičnih kamnov in odpovedi ledvic. Vse te motnje pa spremljajo še nevrološki problemi, tj. mentalna zaostalost, abnormalni gibi telesa in nagnjenost k samopoškodbam. Vzroki za kopičenje sečne kisline so dobro znani in jih je mogoče zdraviti z zdravili, kot je alopurinol. Razlogi za nevrološke motnje pa so bolj zapleteni. Študije le teh so pokazale, da gre pri LNS za zmanjšano raven dopamina v bazalnih ganglijih, vendar bo potrebno še kar nekaj raziskav o tem, kako vpliva GPRT na dopaminski sistem in zakaj se pojavijo motnje, kot so težnja k samopoškodovanju in mentalna zaostalost.

SamoZakotnik: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2012-12-21T19:43:03Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 19:43, 21 December 2012
Line 158:		Line 158:
	Metabolizem lipidov je lahko reguliran na ravni izražanja genov. Pri tem so pomembni receptorji, aktivirani s proliferatorjem peroksisomov (PPAR). To so od liganda odvisni transkripcijski faktorji, ki glede na vnos hrane/energije regulirajo izražanje genov, ki kodirajo encime odgovorne za metabolizem vnesenih energetskih molekul. Primeri so PPARα, ki stimulira katabolizem lipidov in PPAR, ki stimulira sintezo lipidov ter adipogenezo. Glede na količino nastalega maščobnega tkiva, to izloča hormone, torej deluje kot endokrini organ. Ti hormoni se imenujejo adipokini. Primer je leptin, ki vpliva na center za apetit v hipotalamusu. S tem regulira vnos hrane v organizem. Pomemben je tudi pri preprečevanju debelosti, ker zmanjša učinkovitost signala inzulina na maščobno tkivo in na ta način prepreči lipogenezo po obroku. Leptin posredno pospeši oksidacijo maščobnih kislin in nastanek ketonskih telesc, zavre pa lipogenezo, sintezo TG in holesterola. Poleg tega leptin stimulira delovanje PPARα in PPAR, ti pa povečajo sintezo vezavnih proteinov maščobnih kislin (FABP). Ti proteini prenašajo maščobne kisline do raznih organelov, odvisno od namena – v mitohondrije, kjer se oksidirajo, do ER, kjer poteka reesterifikacija, do lipidnih kapljic, ki služijo shranjevanju.		Metabolizem lipidov je lahko reguliran na ravni izražanja genov. Pri tem so pomembni receptorji, aktivirani s proliferatorjem peroksisomov (PPAR). To so od liganda odvisni transkripcijski faktorji, ki glede na vnos hrane/energije regulirajo izražanje genov, ki kodirajo encime odgovorne za metabolizem vnesenih energetskih molekul. Primeri so PPARα, ki stimulira katabolizem lipidov in PPAR, ki stimulira sintezo lipidov ter adipogenezo. Glede na količino nastalega maščobnega tkiva, to izloča hormone, torej deluje kot endokrini organ. Ti hormoni se imenujejo adipokini. Primer je leptin, ki vpliva na center za apetit v hipotalamusu. S tem regulira vnos hrane v organizem. Pomemben je tudi pri preprečevanju debelosti, ker zmanjša učinkovitost signala inzulina na maščobno tkivo in na ta način prepreči lipogenezo po obroku. Leptin posredno pospeši oksidacijo maščobnih kislin in nastanek ketonskih telesc, zavre pa lipogenezo, sintezo TG in holesterola. Poleg tega leptin stimulira delovanje PPARα in PPAR, ti pa povečajo sintezo vezavnih proteinov maščobnih kislin (FABP). Ti proteini prenašajo maščobne kisline do raznih organelov, odvisno od namena – v mitohondrije, kjer se oksidirajo, do ER, kjer poteka reesterifikacija, do lipidnih kapljic, ki služijo shranjevanju.
	Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.		Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.


			===Samo Zakotnik:Sinteza polinenasičenih maščobnih kislin in njihova vloga===
			V svojem seminarju bom govoril o sintezi n vlogi PUFA - polyunsaturated fatty acid. Gre za biološko zelo pomembno skupino maščobnih kislin. PUFA so ključne za pravilno delovanje celičnih membran, so pomembni prekurzorji za signalne molekule, kot so fosfotidilinositol 4,5-bisfosfat (PIP2), jasmonska kislina in steroidni hormoni. Za človeka sta α-linolenska kislina in linolna kislina esencialni kislini, saj ju ne more sintetizirati sam. Glavni vir PUFA so morski sadeži, ki pa zaradi onesnaževanja in prekomernega izlova izginjajo. Posledično številne raziskovalne skupine iščejo alternativni vir sinteze PUFA. Kot primeren kandidat so se izkazale kvasovke Saccharomyces cerevisiae, na primeru katerih bom predstavil verigo za sintezo PUFA. Na modelu rastline Arabidopsis thaliana pa bom prikazal vlogo PUFA v rastlini in posledice, kaj se zgodi, če prekinemo sintezo PUFA na različnih točkah. PUFA pa so pomembne tudi za embrionalni razvoj in za razvoj centralnega živčevja, zato jih dodajajo prehrani namenjeni dojenčkom (mleko v prahu).


	===Ellen Malovrh: Hem, železo in staranje===		===Ellen Malovrh: Hem, železo in staranje===

EllenMalovrh: /* Samo Zakotnik:Sinteza polinenasičenih maščobnih kislin in njihova vloga */

2012-12-21T18:43:05Z

Samo Zakotnik:Sinteza polinenasičenih maščobnih kislin in njihova vloga

← Older revision		Revision as of 18:43, 21 December 2012
Line 159:		Line 159:
	Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.		Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.

	===~~Samo Zakotnik~~:~~Sinteza polinenasičenih maščobnih kislin~~ in ~~njihova vloga~~===		===Ellen Malovrh: Hem, železo in staranje===
	~~V svojem seminarju bom govoril o sintezi n vlogi PUFA - polyunsaturated fatty acid. Gre za biološko zelo pomembno skupino maščobnih kislin. PUFA so ključne za pravilno delovanje celičnih membran~~, ~~so pomembni prekurzorji za signalne molekule, kot so fosfotidilinositol~~ 4~~,5-bisfosfat (PIP2~~)~~, jasmonska kislina~~ in ~~steroidni hormoni~~. ~~Za človeka sta α-linolenska kislina~~ in ~~linolna kislina esencialni kislini~~, ~~saj ju ne more sintetizirati sam~~. ~~Glavni vir PUFA so morski sadeži~~, ki pa ~~zaradi onesnaževanja~~ in ~~prekomernega izlova izginjajo~~. ~~Posledično številne raziskovalne skupine iščejo alternativni vir~~ sinteze ~~PUFA~~. ~~Kot primeren kandidat~~ so ~~se izkazale kvasovke Saccharomyces cerevisiae~~, ~~na primeru~~ katerih ~~bom predstavil verigo za sintezo PUFA. Na modelu rastline Arabidopsis thaliana pa bom prikazal vlogo PUFA v rastlini~~.		Hem je kompleksna organska molekula, sestavljena iz protoporfirinskega obroča (heterocikličen sistem iz 4 pirolovih obročev) in koordinacijsko vezanega železovega iona. Biosinteza hema poteka v mitohondrijih in citosolu celic, v osmih encimsko kataliziranih reakcijah. Zadnjo reakcijo katalizira metaloencim ferokelataza, ki v protoporfirinski obroč vgradi Fe2+ ion.

			Kot proteinska prostetična skupina hem sodeluje pri številnih procesih, npr. pri prenašanju kisika in CO2, redoks reakcijah v elektronski prenašalni verigi in regulaciji celičnega metabolizma. Novo področje raziskav pa nakazuje, da je pomanjkanje hema tesno povezano tudi s procesom staranja in nevrodegenerativnimi boleznimi. Inhibicija sinteze hema v celicah povzroči zmanjšano prisotnost kompleksa IV v elektronski prenašalni verigi in posledično motnje v delovanju mitohondrijev, oksidativen stres, motnje v homeostazi železa in propadanje celic. Vse to so tudi karakteristične lastnosti staranja in Alzheimerjeve bolezni. Prihodnje raziskave na tem področju, ki bi utemeljile potek reakcij in metabolnih poti, v katerih sodelujeta hem in železo, bi morda lahko omogočile razvoj novih načinov zdravljenja pomanjkanja železa in starostnih bolezni.

SamoZakotnik: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2012-12-17T23:34:20Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 23:34, 17 December 2012
Line 158:		Line 158:
	Metabolizem lipidov je lahko reguliran na ravni izražanja genov. Pri tem so pomembni receptorji, aktivirani s proliferatorjem peroksisomov (PPAR). To so od liganda odvisni transkripcijski faktorji, ki glede na vnos hrane/energije regulirajo izražanje genov, ki kodirajo encime odgovorne za metabolizem vnesenih energetskih molekul. Primeri so PPARα, ki stimulira katabolizem lipidov in PPAR, ki stimulira sintezo lipidov ter adipogenezo. Glede na količino nastalega maščobnega tkiva, to izloča hormone, torej deluje kot endokrini organ. Ti hormoni se imenujejo adipokini. Primer je leptin, ki vpliva na center za apetit v hipotalamusu. S tem regulira vnos hrane v organizem. Pomemben je tudi pri preprečevanju debelosti, ker zmanjša učinkovitost signala inzulina na maščobno tkivo in na ta način prepreči lipogenezo po obroku. Leptin posredno pospeši oksidacijo maščobnih kislin in nastanek ketonskih telesc, zavre pa lipogenezo, sintezo TG in holesterola. Poleg tega leptin stimulira delovanje PPARα in PPAR, ti pa povečajo sintezo vezavnih proteinov maščobnih kislin (FABP). Ti proteini prenašajo maščobne kisline do raznih organelov, odvisno od namena – v mitohondrije, kjer se oksidirajo, do ER, kjer poteka reesterifikacija, do lipidnih kapljic, ki služijo shranjevanju.		Metabolizem lipidov je lahko reguliran na ravni izražanja genov. Pri tem so pomembni receptorji, aktivirani s proliferatorjem peroksisomov (PPAR). To so od liganda odvisni transkripcijski faktorji, ki glede na vnos hrane/energije regulirajo izražanje genov, ki kodirajo encime odgovorne za metabolizem vnesenih energetskih molekul. Primeri so PPARα, ki stimulira katabolizem lipidov in PPAR, ki stimulira sintezo lipidov ter adipogenezo. Glede na količino nastalega maščobnega tkiva, to izloča hormone, torej deluje kot endokrini organ. Ti hormoni se imenujejo adipokini. Primer je leptin, ki vpliva na center za apetit v hipotalamusu. S tem regulira vnos hrane v organizem. Pomemben je tudi pri preprečevanju debelosti, ker zmanjša učinkovitost signala inzulina na maščobno tkivo in na ta način prepreči lipogenezo po obroku. Leptin posredno pospeši oksidacijo maščobnih kislin in nastanek ketonskih telesc, zavre pa lipogenezo, sintezo TG in holesterola. Poleg tega leptin stimulira delovanje PPARα in PPAR, ti pa povečajo sintezo vezavnih proteinov maščobnih kislin (FABP). Ti proteini prenašajo maščobne kisline do raznih organelov, odvisno od namena – v mitohondrije, kjer se oksidirajo, do ER, kjer poteka reesterifikacija, do lipidnih kapljic, ki služijo shranjevanju.
	Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.		Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.

			===Samo Zakotnik:Sinteza polinenasičenih maščobnih kislin in njihova vloga===
			V svojem seminarju bom govoril o sintezi n vlogi PUFA - polyunsaturated fatty acid. Gre za biološko zelo pomembno skupino maščobnih kislin. PUFA so ključne za pravilno delovanje celičnih membran, so pomembni prekurzorji za signalne molekule, kot so fosfotidilinositol 4,5-bisfosfat (PIP2), jasmonska kislina in steroidni hormoni. Za človeka sta α-linolenska kislina in linolna kislina esencialni kislini, saj ju ne more sintetizirati sam. Glavni vir PUFA so morski sadeži, ki pa zaradi onesnaževanja in prekomernega izlova izginjajo. Posledično številne raziskovalne skupine iščejo alternativni vir sinteze PUFA. Kot primeren kandidat so se izkazale kvasovke Saccharomyces cerevisiae, na primeru katerih bom predstavil verigo za sintezo PUFA. Na modelu rastline Arabidopsis thaliana pa bom prikazal vlogo PUFA v rastlini.

MirjanaMalnar: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013 */

2012-12-17T22:14:20Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2012/2013

← Older revision		Revision as of 22:14, 17 December 2012
Line 154:		Line 154:
	Celuloza je linearni polisaharid, ki predstavlja osnovno ogrodje rastlinskih celičnih sten. Celulozne verige so med seboj povezane z hemicelulozo in pektinom, kar povečuje trdnost in odpornost celične stene. Celulozne verige se med seboj povezujejo v mikrofibrile, s tem povečajo svojo trdnost. Sinteza celuloze poteka z pomočjo membranskega encimskega kompleksa znanega kot rozetni terminalni kompleks (RTC), ki se nahaja na celični plazmalemi. Čeprav je bil odkrit v 70-ih letih prejšnjega stoletja so do večjih prebojev v razumevanju njegove strukture in delovanja prišli komaj v zadnjem desetletju. Kljub temu ostajaj še veliko neznanega o poteku sinteze celuloze in njenemu vgrajevanju v celično steno.		Celuloza je linearni polisaharid, ki predstavlja osnovno ogrodje rastlinskih celičnih sten. Celulozne verige so med seboj povezane z hemicelulozo in pektinom, kar povečuje trdnost in odpornost celične stene. Celulozne verige se med seboj povezujejo v mikrofibrile, s tem povečajo svojo trdnost. Sinteza celuloze poteka z pomočjo membranskega encimskega kompleksa znanega kot rozetni terminalni kompleks (RTC), ki se nahaja na celični plazmalemi. Čeprav je bil odkrit v 70-ih letih prejšnjega stoletja so do večjih prebojev v razumevanju njegove strukture in delovanja prišli komaj v zadnjem desetletju. Kljub temu ostajaj še veliko neznanega o poteku sinteze celuloze in njenemu vgrajevanju v celično steno.
	Za razliko od celuloze so pektini in hemiceluloze zelo razvejane molekule, katerih sinteza poteka v Golgijevem aparatu. Njihova naloga je, da zamrežijo celulozne mikrofibrile med seboj in z drugimi komponentami celične stene, kot so lignini. Njihova sinteza še ni povsem znana, zato je predmet različnih raziskav.		Za razliko od celuloze so pektini in hemiceluloze zelo razvejane molekule, katerih sinteza poteka v Golgijevem aparatu. Njihova naloga je, da zamrežijo celulozne mikrofibrile med seboj in z drugimi komponentami celične stene, kot so lignini. Njihova sinteza še ni povsem znana, zato je predmet različnih raziskav.

			===Mirjana Malnar: Vloga PPAR in leptina v metabolizmu lipidov===
			Metabolizem lipidov je lahko reguliran na ravni izražanja genov. Pri tem so pomembni receptorji, aktivirani s proliferatorjem peroksisomov (PPAR). To so od liganda odvisni transkripcijski faktorji, ki glede na vnos hrane/energije regulirajo izražanje genov, ki kodirajo encime odgovorne za metabolizem vnesenih energetskih molekul. Primeri so PPARα, ki stimulira katabolizem lipidov in PPAR, ki stimulira sintezo lipidov ter adipogenezo. Glede na količino nastalega maščobnega tkiva, to izloča hormone, torej deluje kot endokrini organ. Ti hormoni se imenujejo adipokini. Primer je leptin, ki vpliva na center za apetit v hipotalamusu. S tem regulira vnos hrane v organizem. Pomemben je tudi pri preprečevanju debelosti, ker zmanjša učinkovitost signala inzulina na maščobno tkivo in na ta način prepreči lipogenezo po obroku. Leptin posredno pospeši oksidacijo maščobnih kislin in nastanek ketonskih telesc, zavre pa lipogenezo, sintezo TG in holesterola. Poleg tega leptin stimulira delovanje PPARα in PPAR, ti pa povečajo sintezo vezavnih proteinov maščobnih kislin (FABP). Ti proteini prenašajo maščobne kisline do raznih organelov, odvisno od namena – v mitohondrije, kjer se oksidirajo, do ER, kjer poteka reesterifikacija, do lipidnih kapljic, ki služijo shranjevanju.
			Če pride do okvare v mehanizmu delovanja PPAR ali leptina so lahko posledice različne bolezni. Primeri takih bolezni so metabolni sindrom, dislipidemija, inzulinska rezistenca, debelost, diabetes. PPAR so vse bolj aktualne tarče za zdravljenje teh bolezni.