BIO2 Povzetki seminarjev 2014 - Revision history

Luka Lavrič: /* Luka Lavrič: Glikoliza - Metabolizem v možganih */

2015-01-23T22:02:00Z

Luka Lavrič: Glikoliza - Metabolizem v možganih

← Older revision		Revision as of 22:02, 23 January 2015
Line 16:		Line 16:

	=== Luka Lavrič: Glikoliza - Metabolizem v možganih ===		=== Luka Lavrič: Glikoliza - Metabolizem v možganih ===
	~~V svoji seminarski nalogi, sem se osredotočil na metabolizem~~ v ~~možganih~~. ~~Za osnovni članek~~, ~~sem si izbral temo~~, ~~ki preučuje kakšni so vplivi na nevrone~~ in ~~astrocite~~, ~~živčne celice, ki se nahajajo~~ v možganih. ~~Opisal sem raziskave~~ in ~~odzive astrocitov~~ in ~~nevronov na dušikov oksid, ki so jih izvedli na miših~~. ~~Zaradi~~ dušikovega oksida pride do zaviranja ~~mitohondričnega~~ dihanja~~, zaradi katerega nevroni hitro umrejo~~, medtem, ko astrociti izkoriščajo glikolizo~~-tipično-generirano~~ ATP za povečanje svoje potencialne mitohondrijske membrane, s čimer ~~postajajo vse~~ bolj odporni na pro-apoptotične dražljaje. Nevroni ne morejo povečati glikolize zaradi pomanjkanja aktivnosti~~-glikolizne spodbude~~ encima 6-fosfofrukto-2-kinaza / ~~fruktoza~~ 2,6-~~bisfosfatna izooblika~~ 3 (PFKFB3)~~, ki je pomemben za aktivacijo 6-fosfofrukto-1-kinaze (PFK1), ki je glavni regluator glikolize~~. V nevronih, se PFKFB3 neprestano razgrajuje preko E3 ubikvitin ligaze, ki spodbuja ~~kompleksne~~/~~cyclosome~~ (APC / C) - CDH1. Metabolizem glukoze v nevronih je usmerjen predvsem po poti ~~pentoze-fosfata~~, ki vodi do ~~regeneracije~~ glutationa, ki je ~~za nas~~ zelo pomemben~~. Regulacija aktivnosti PFKFB3 s APC/C-CDH1 sistemom proteasoma je pomembna~~ za razumevanje presnove glukoze, bioenergetsko oskrbo in po možnosti odziva na stres v delujočih možganih. Pri nevronih je visoka aktivnost regulatornega sistema APC/C-CDH1 vključena v preusmeritev presnove glukoze v smeri regeneracije reduciranega glutationa.		Da dejansko glukoza sploh pride v celico potrebujemo glukozne transporterje. Poznamo pet glukoznih transporterjev in sicer GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4 in GLUT5. Po vstopu glukoze v celico, lahko poteče glikoliza oz. metabolizem v možganih. V možganih se nahajata dve vrsti možganskih celic in sicer astrociti in nevroni. Ob prisotnosti dušikovega oksida v nevronih in astrocitih, pri miših pride do zaviranja mitohondrijskega dihanja. Pri nevronih zato pride do celične smrti, medtem ko astrociti izkoriščajo z glikolizo generiran ATP za povečanje svoje potencialne mitohondrijske membrane, s čimer so bolj odporni na pro-apoptotične dražljaje. Nevroni ne morejo povečati glikolize zaradi pomanjkanja aktivnosti encima 6-fosfofrukto-2-kinaza / fruktozo 2,6-bisfosfatno izoobliko 3 (PFKFB3). V nevronih, se PFKFB3 neprestano razgrajuje preko E3 ubikvitin ligaze, ki spodbuja kompleks/ciklosom (APC/ C) - CDH1. Do ubikvitin ligaze pridemo v treh korakih, najprej se karboksil ubikvitina veže na sulfhidrilno skupino cisteina encima E1. V drugi fazi se postopek ponovi na konjugiran encim E2. V zadnji fazi pa pride do nastanka ubivkitin ligaze E3. Proteine, namenjene za razgradnjo razgraja ubikvitin ligaza E3. Aktivnost E3 ubikvitin ligaze je v astrocitih precej nižja kot v nevronih. Metabolizem glukoze v nevronih je zato usmerjen predvsem na poti pentoza fosfatni poti, ki vodi do nastanka glutationa, ta pa je zelo pomemben za človeka.

	=== Primož Tič: Primanjkljaj encima piruvat karboksilaze ===		=== Primož Tič: Primanjkljaj encima piruvat karboksilaze ===

Ukasnik: /* Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento */

2015-01-13T04:15:23Z

Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento

← Older revision		Revision as of 04:15, 13 January 2015
Line 39:		Line 39:

	=== Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento ===		=== Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento ===
	Esencialne maščobne kisline (EFA) in njihovi derivati dolgih večkrat nenasičenih verig maščobnih kislin (LCPUFA) (kot sta dokosaheksaenoična kislina (DHA) in arahidonska kislina) so bistvenega pomena za pravilno rast in razvoj ploda. Vnos s hrano in presnova teh maščobnih kislin ter njihov nadaljnji prenos iz matere na plod, so zato pomembni dejavniki za razvoj plodu. Posteljica je ključni organ, prek katerega hranilne snovi, kot so esencialne maščobne kisline, odtekajo iz matere na plod. Celični privzem (cellular uptake) in translokacija dolgih verig maščobnih kislin (LCFAs) v različnih tkivih se doseže s povezavo soobstoječih mehanizmov. Čeprav lahko LCFA vstopi v celico s pasivno difuzijo, raziskave kažejo, da je vnos LCFA nadzorovan z membranskimi transportnimi/vezavnimi proteini kot so maščobnokislinska translokaza (FAT/CD36), membranski protein, ki veže maščobne kisline (FABPpm), maščobnokislinski transportni protein (FATP) in znotrajcelični FABPs ~~v številnih tkivih vključno z človeško posteljico~~. Za transkripcijske faktorje, aktivirane z maščobnimi kislinami (PPARs, LXR, RXR in SREBP-1) je bilo dokazano, da regulirajo te maščobnokislinske transportne/povezovalne proteine in funkcije posteljice oz. placente. ~~Materinske~~ maščobne kisline morda same uravnavajo svoj transport skozi posteljico, kakor tudi funkcije posteljice preko transkripcijskih faktorjev, ki jih aktivirajo maščobne kisline. ~~Ta pregled povzema~~ nedavni razvoj na področju transporta in metabolizma maščobnih kislin placente in vlogo regulacije proteinov, vključenih v te ~~procesih~~.		Esencialne maščobne kisline (EFA) in njihovi derivati dolgih večkrat nenasičenih verig maščobnih kislin (LCPUFA), kot sta dokosaheksaenoična kislina (DHA) in arahidonska kislina (ARA), so bistvenega pomena za pravilno rast in razvoj ploda. Vnos s hrano in presnova teh maščobnih kislin ter njihov nadaljnji prenos iz matere na plod, so zato pomembni dejavniki za razvoj plodu. Posteljica je ključni organ, prek katerega hranilne snovi, kot so prej omenjene esencialne maščobne kisline, odtekajo iz matere na plod. Celični privzem (cellular uptake) in translokacija dolgih verig maščobnih kislin (LCFAs) v različnih tkivih se doseže s povezavo soobstoječih mehanizmov. Čeprav lahko LCFA vstopi v celico s pasivno difuzijo, raziskave kažejo, da je vnos LCFA v številnih tkivih, vključno s človeško posteljico, nadzorovan z membranskimi transportnimi/vezavnimi proteini kot so maščobnokislinska translokaza (FAT/CD36), membranski protein, ki veže maščobne kisline (FABPpm), maščobnokislinski transportni protein (FATP) in znotrajcelični FABPs. Za transkripcijske faktorje, aktivirane z maščobnimi kislinami (PPARs, LXR, RXR in SREBP-1) je bilo dokazano, da regulirajo te maščobnokislinske transportne/povezovalne proteine in funkcije posteljice oz. placente. Materine maščobne kisline morda same uravnavajo svoj transport skozi posteljico, kakor tudi funkcije posteljice preko transkripcijskih faktorjev, ki jih aktivirajo maščobne kisline. V tem seminarju sem skušala opisati nedavni razvoj na področju transporta in metabolizma maščobnih kislin placente in vlogo regulacije proteinov, vključenih v te procese.

	=== Tjaša Sorčan: Ketonska dopolnila zmanjšujejo preživetje tumorskih celic ===		=== Tjaša Sorčan: Ketonska dopolnila zmanjšujejo preživetje tumorskih celic ===

Jerneja Ovčar: /* Jerneja Ovčar: Saharozna signalizacija v rastlinah */

2015-01-12T18:29:21Z

Jerneja Ovčar: Saharozna signalizacija v rastlinah

← Older revision		Revision as of 18:29, 12 January 2015
Line 71:		Line 71:
	Ob nenehnem opozarjanju kako škodljiv je holesterol za naše telo, včasih pozabimo, da je to ena izmed bolj pomembnih molekul v našem organizmu. Je sestavni del bioloških membran in prekurzor steroidnih hormonov, žolčnih kislin ter vitamina D. Zaradi vseh teh nalog holesterola mora biti njegova koncentracija v celicah in na splošno v organizmu dobro uravnana. Pomembno vlogo pri regulaciji homeostaze holesterola ima UPS - ubikvitin-proteasomski sistem. Ta nadzira poti, ki primarno vplivajo na koncentracijo holesterola. Tako nadzira sintezo holesterola preko transkripcijskih faktorjev (npr. SREBP) in preko encimov, ki sodelujejo v sintezi holesterola (HMG-CoA reduktaza); udeležen je pri uravnavanju absorpcije holesterola preko receptorjev za LDL (LDLR) in izločanja holesterola iz celic preko membranskih transporterjev (npr. ABCA1). Poleg lizosomske razgradnje predstavlja UPS glavno pot v razgradnji znotraj celičnih proteinov. Ob pomanjkanju ali preveliki količini holesterola lahko pride do številnih bolezni, na celični ravni pa nakopičenje holesterola lahko privede do apoptoze mitohondrijev. Ateroskleroza je v tem kontekstu najbolj znana bolezen, takrat je koncentracija LDL holesterola znatno prevelika; poznamo pa tudi sindrom pomanjkanja »dobrega holesterola« HDL in družinsko hiperholesterolemijo. V seminarju sem na kratko razložila metabolizem holesterola in se osredotočila na to kako UPS vpliva na samo homeostazo ter nakazala morebitne načine za zdravljenje bolezni, ki so povezane z nenormalnimi koncentracijami holesterola.		Ob nenehnem opozarjanju kako škodljiv je holesterol za naše telo, včasih pozabimo, da je to ena izmed bolj pomembnih molekul v našem organizmu. Je sestavni del bioloških membran in prekurzor steroidnih hormonov, žolčnih kislin ter vitamina D. Zaradi vseh teh nalog holesterola mora biti njegova koncentracija v celicah in na splošno v organizmu dobro uravnana. Pomembno vlogo pri regulaciji homeostaze holesterola ima UPS - ubikvitin-proteasomski sistem. Ta nadzira poti, ki primarno vplivajo na koncentracijo holesterola. Tako nadzira sintezo holesterola preko transkripcijskih faktorjev (npr. SREBP) in preko encimov, ki sodelujejo v sintezi holesterola (HMG-CoA reduktaza); udeležen je pri uravnavanju absorpcije holesterola preko receptorjev za LDL (LDLR) in izločanja holesterola iz celic preko membranskih transporterjev (npr. ABCA1). Poleg lizosomske razgradnje predstavlja UPS glavno pot v razgradnji znotraj celičnih proteinov. Ob pomanjkanju ali preveliki količini holesterola lahko pride do številnih bolezni, na celični ravni pa nakopičenje holesterola lahko privede do apoptoze mitohondrijev. Ateroskleroza je v tem kontekstu najbolj znana bolezen, takrat je koncentracija LDL holesterola znatno prevelika; poznamo pa tudi sindrom pomanjkanja »dobrega holesterola« HDL in družinsko hiperholesterolemijo. V seminarju sem na kratko razložila metabolizem holesterola in se osredotočila na to kako UPS vpliva na samo homeostazo ter nakazala morebitne načine za zdravljenje bolezni, ki so povezane z nenormalnimi koncentracijami holesterola.

	=== Jerneja Ovčar: ~~Saharozna signalizacija~~ v rastlinah ===		=== Jerneja Ovčar: Metabolizem saharoze in njen pomen pri signalizaciji v rastlinah ===
	Saharoza je vrsta ogljikov hidratov in spada med nereducirajoče disaharide. Je spojina fruktoze in glukoze. Sinteza ogljikovih hidratov pri rastlinah poteka s fotosintezo v listih. V listih se shranjujejo kot škrob, v druge dele rastline pa potujejo v obliki saharoze, ki je glavna transportna oblika ogljikovih hidratov v rastlini. Saharoza ima v rastlini več vlog. Vloga saharoze kot signalizacijske molekule v rastlinah je bila predstavljena že pred desetletji. Saharozni signali lahko nadzirajo veliko število razvojnih procesov v življenjskem ciklu rastline. Med drugim je saharozno signaliziranje povezano z ogljikovo in dušikovo asimilacijo ter transportom v rastlini. Ugotovili so, da je v naravi verjetno saharoza tista molekula, ki sproži signalne kaskade, ki vodijo do indukcije fruktanskih sinteznih proteinov, ki nato sprožijo sintezo fruktana v rastlinah (polimer fruktoze). Kot saharozni senzor v rastlinah je znan protein SUT2. Transporterji SUT2 so energijsko odvisni saharozni/H+ transporterji, ki so lahko spremljevalci drugih celic ali pa se nahajajo direktno v sitastih celicah floema v rastlini. Tip transporterjev SUT2 je poseben, ker vsebuje N-terminalne in centralne razširitvene zanke, ki so sestavljene iz 40-60 aminokislin. Takšne zanke v drugih saharoznih transporterjih niso prisotne in to je vzrok, da imajo ti proteini v rastlinah tudi senzorno vlogo.		Saharoza je vrsta ogljikov hidratov in spada med nereducirajoče disaharide. Je spojina fruktoze in glukoze. Sinteza ogljikovih hidratov pri rastlinah poteka s fotosintezo v listih. V listih se shranjujejo kot škrob, v druge dele rastline pa potujejo v obliki saharoze, ki je glavna transportna oblika ogljikovih hidratov v rastlini. Saharoza ima v rastlini več vlog. Vloga saharoze kot signalizacijske molekule v rastlinah je bila predstavljena že pred desetletji. Saharozni signali lahko nadzirajo veliko število razvojnih procesov v življenjskem ciklu rastline. Med drugim je saharozno signaliziranje povezano z ogljikovo in dušikovo asimilacijo ter transportom v rastlini. Ugotovili so, da je v naravi verjetno saharoza tista molekula, ki sproži signalne kaskade, ki vodijo do indukcije fruktanskih sinteznih proteinov, ki nato sprožijo sintezo fruktana v rastlinah (polimer fruktoze). Kot saharozni senzor v rastlinah je znan protein SUT2. Transporterji SUT2 so energijsko odvisni saharozni/H+ transporterji, ki so lahko spremljevalci drugih celic ali pa se nahajajo direktno v sitastih celicah floema v rastlini. Tip transporterjev SUT2 je poseben, ker vsebuje N-terminalne in centralne razširitvene zanke, ki so sestavljene iz 40-60 aminokislin. Takšne zanke v drugih saharoznih transporterjih niso prisotne in to je vzrok, da imajo ti proteini v rastlinah tudi senzorno vlogo.

Tomaž Žagar: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2014/2015 */

2015-01-04T16:24:50Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2014/2015

← Older revision		Revision as of 16:24, 4 January 2015
Line 95:		Line 95:
	=== Jerneja Kocutar: Uporaba rjavega maščobnega tkiva za zdravljenje debelosti ===		=== Jerneja Kocutar: Uporaba rjavega maščobnega tkiva za zdravljenje debelosti ===
	Vse odkar so znanstveniki odkrili, da tudi odrasli imamo rjavo maščobno tkivo (BAT) se ta predstavlja kot potenciala terapija za zdravljenje debelosti. BAT je ena od oblik maščobnega tkiva v našem telesu. Od belega maščobnega tkiva (WAT) se razlikuje predvsem po funkciji saj energije ne shranjuje ampak jo ob stimulaciji aktivno porablja. Razlike lahko opazimo tudi pri adipocitih, let ti so pri BAT manjši, vsebujejo manjše maščobne kapljice ter mnogo več mitohondrijev. Najbolj pomembni so ravno mitohondriji saj v njihovi notranji membrani najdemo protein UCP1. Ta lahko razklopi reakcijo oksidativne fosforilacije, protonom omogoči, da se v matriks vrnejo preko njega in zaobidejo ATP sintazo. Energija protonskega gradienta se v tem primeru ne porabi za sintezo ATP ampak se v procesu termogeneze sprosti v obliki toplote. Najbolj znan aktivator termogeneze je mraz v zadnjem času pa se raziskuje tudi oblika, ki jo aktivira prevelik vnos hranil. Izpeljanih je bilo veliko poskusov, ki so neizpodbitno dokazali, da nam aktiviran BAT lahko pomoga porabiti več kalorij kot običajno. Pri zdravljenju debelosti s pomočjo BAT so se osredotočili na štiri poti: aktivacija termogeneze v mišicah, povečanje BAT (povečanje diferenciacije), aktivacija termogeneze in povečanje stopnje razklopa v mitohondrijih. Vse raziskave so se v povojih vendar kažejo pozitivne rezultate in nam dajejo upanje, da bomo našli zdravilo za debelost in spremljajoče bolezni.		Vse odkar so znanstveniki odkrili, da tudi odrasli imamo rjavo maščobno tkivo (BAT) se ta predstavlja kot potenciala terapija za zdravljenje debelosti. BAT je ena od oblik maščobnega tkiva v našem telesu. Od belega maščobnega tkiva (WAT) se razlikuje predvsem po funkciji saj energije ne shranjuje ampak jo ob stimulaciji aktivno porablja. Razlike lahko opazimo tudi pri adipocitih, let ti so pri BAT manjši, vsebujejo manjše maščobne kapljice ter mnogo več mitohondrijev. Najbolj pomembni so ravno mitohondriji saj v njihovi notranji membrani najdemo protein UCP1. Ta lahko razklopi reakcijo oksidativne fosforilacije, protonom omogoči, da se v matriks vrnejo preko njega in zaobidejo ATP sintazo. Energija protonskega gradienta se v tem primeru ne porabi za sintezo ATP ampak se v procesu termogeneze sprosti v obliki toplote. Najbolj znan aktivator termogeneze je mraz v zadnjem času pa se raziskuje tudi oblika, ki jo aktivira prevelik vnos hranil. Izpeljanih je bilo veliko poskusov, ki so neizpodbitno dokazali, da nam aktiviran BAT lahko pomoga porabiti več kalorij kot običajno. Pri zdravljenju debelosti s pomočjo BAT so se osredotočili na štiri poti: aktivacija termogeneze v mišicah, povečanje BAT (povečanje diferenciacije), aktivacija termogeneze in povečanje stopnje razklopa v mitohondrijih. Vse raziskave so se v povojih vendar kažejo pozitivne rezultate in nam dajejo upanje, da bomo našli zdravilo za debelost in spremljajoče bolezni.

			=== Tomaž Žagar: Vloga melatonina pri zaznavanju dneva in noči in njegovi fiziološki učinki ===
			Melatonin je hormon, ki se sintetizira v češeriki, majhni endokrini žlezi v možganih. Zanj je značilno, da se sintetizira le ponoči oziroma v odsotnosti svetlobe. Posebne celice na mrežnici zaznajo svetlobo in preko več struktur ta signal posredujejo češeriki. Ker je njegova sinteza točno določena s količino svetlobe, pri živalih (v glavnem sesalcih) služi za uravnavanje cirkadianega cikla oziroma ''biološke ure''. Ta uravnava cikel spanja in budnosti, izločanje različnih hormonov, metabolizem ter deloma še telesno temperaturo in srčni utrip. Z ravnijo melatonina pa nekatere živali, katerih način življenja je odvisen od letnih časov, določajo letni čas. Ker je vsako leto istega datuma dan enako dolg, živali z merjenjem dolžine dneva (za kar je odgovoren melatonin), spremljajo ali bo prišla pomlad ali poletje in se na to ustrezno pripravijo. Pri tem ima ključno vlogo melatonin, ki posredno ali pa neposredno povzroči določene fiziološke odzive kot so: rast dlake, hibernacija, uravnavanje reprodukcije. Za vse te odzive sta ključna dva melatoninska receptorja MT1 in MT2, ki sta oba z G proteinom sklopljena receptorja. Njuna glavna vloga je regulacija transkripcije, ki poteka po dveh glavnih mehanizmih, in sicer preko aktivacije kaskade MAPK ali pa z zavrtjem transkripcijskega faktorja CREB preko inhibicije adenilat ciklaze. Poleg tega je melatonin še zelo močan antioksidant, ki varuje telo pred reaktivnimi kisikovimi in dušikovimi reaktivnimi spojinami.

Ukasnik: /* Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento */

2015-01-03T21:55:48Z

Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento

← Older revision		Revision as of 21:55, 3 January 2015
Line 39:		Line 39:

	=== Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento ===		=== Urška Kašnik: Transport maščobnih kislin skozi človeško placento ===
	Esencialne maščobne kisline in njihovi derivati dolgih ~~verig~~ večkrat nenasičenih maščobnih kislin (~~20c~~) kot sta dokosaheksaenoična kislina (DHA) in arahidonska kislina so bistvenega pomena za pravilno rast in razvoj ~~zarodka~~. Vnos s hrano ~~kot tudi~~ presnova teh maščobnih kislin, ter njihov nadaljnji prenos iz matere na plod so zato pomembni ~~rekviziti~~ za razvoj plodu. Posteljica je ključni organ, prek katerega hranilne snovi, kot so te maščobne kisline, odtekajo iz matere na plod. Celični privzem (cellular uptake) in translokacija dolgih verig maščobnih kislin (LCFAs) v različnih tkivih se doseže s povezavo soobstoječih mehanizmov. Čeprav lahko LCFA vstopi v celico s pasivno difuzijo, ~~nastajajoča poročila~~ kažejo, da je vnos LCFA nadzorovan z membranskimi transportnimi/vezavnimi proteini kot so maščobnokislinska translokaza (FAT/CD36), ~~plazmatski maščobnokislinski povezovalni~~ protein (FABPpm), maščobnokislinski transportni protein (FATP) in znotrajcelični FABPs v številnih tkivih vključno z človeško posteljico. Za z maščobnimi kislinami ~~aktivirane transkripcijske faktorje~~ (PPARs, LXR, RXR in SREBP-1) je bilo ~~pokazano~~, da regulirajo te maščobnokislinske transportne/povezovalne proteine in funkcije posteljice. Materinske maščobne kisline ~~lahko tako~~ morda same uravnavajo svoj transport skozi posteljico, kakor tudi funkcije posteljice preko ~~z maščobnimi kislinami aktiviranih~~ transkripcijskih faktorjev. ~~V svoji seminarski nalogi sem povzela~~ nedavni razvoj na področju transporta in metabolizma maščobnih kislin ~~posteljice~~ in vlogo regulacije ~~omenjenih~~ proteinov v ~~teh~~ procesih.		Esencialne maščobne kisline (EFA) in njihovi derivati dolgih večkrat nenasičenih verig maščobnih kislin (LCPUFA) (kot sta dokosaheksaenoična kislina (DHA) in arahidonska kislina) so bistvenega pomena za pravilno rast in razvoj ploda. Vnos s hrano in presnova teh maščobnih kislin ter njihov nadaljnji prenos iz matere na plod, so zato pomembni dejavniki za razvoj plodu. Posteljica je ključni organ, prek katerega hranilne snovi, kot so esencialne maščobne kisline, odtekajo iz matere na plod. Celični privzem (cellular uptake) in translokacija dolgih verig maščobnih kislin (LCFAs) v različnih tkivih se doseže s povezavo soobstoječih mehanizmov. Čeprav lahko LCFA vstopi v celico s pasivno difuzijo, raziskave kažejo, da je vnos LCFA nadzorovan z membranskimi transportnimi/vezavnimi proteini kot so maščobnokislinska translokaza (FAT/CD36), membranski protein, ki veže maščobne kisline (FABPpm), maščobnokislinski transportni protein (FATP) in znotrajcelični FABPs v številnih tkivih vključno z človeško posteljico. Za transkripcijske faktorje, aktivirane z maščobnimi kislinami (PPARs, LXR, RXR in SREBP-1) je bilo dokazano, da regulirajo te maščobnokislinske transportne/povezovalne proteine in funkcije posteljice oz. placente. Materinske maščobne kisline morda same uravnavajo svoj transport skozi posteljico, kakor tudi funkcije posteljice preko transkripcijskih faktorjev, ki jih aktivirajo maščobne kisline. Ta pregled povzema nedavni razvoj na področju transporta in metabolizma maščobnih kislin placente in vlogo regulacije proteinov, vključenih v te procesih.

	=== Tjaša Sorčan: Ketonska dopolnila zmanjšujejo preživetje tumorskih celic ===		=== Tjaša Sorčan: Ketonska dopolnila zmanjšujejo preživetje tumorskih celic ===

Jerneja Kocutar: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2014/2015 */

2014-12-23T22:24:50Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2014/2015

← Older revision		Revision as of 22:24, 23 December 2014
Line 92:		Line 92:
	=== Amadeja Lapornik: Vpliv analogov vitamina D na bolezni ledvic in ostale pogoste bolezni ===		=== Amadeja Lapornik: Vpliv analogov vitamina D na bolezni ledvic in ostale pogoste bolezni ===
	Vitamin D je pravzaprav hormon, saj je edini vitamin, ki ga telo samo sintetizira, ko smo izpostavljeni sončnim žarkom. Njegova struktura je zelo podobna steroidom. Je eden najpomembnejših regulatorjev presnove kalcija in fosfata. Že 10- do 15-minutno izpostavljanje soncu 2- do 3-krat na teden zadovolji človeške potrebe po vitaminu D. Lahko pa ga pridobimo tudi s hrano. Vitamin D se nahaja v mesu mastnih rib, v kravjih jetrih, siru in jajčnemu rumenjaku ter v gobah, ki so posušene na soncu. Poznamo več analogov vitamina D: kalciol (vitamin D3), ergokalciferol (vitamin D2), kalcidiol, kalcitriol,… Vitamin D postane biološko aktiven po dveh hidroksilacijah. Prva poteka v jetrih kjer je mesto presnove kalciola v kalcidiol, druga pa v ledvicah, kjer iz kalcidiola nastaja kalcitriol. Vitamin D ključno vpliva na nastanek in razvoj različnih bolezni, kot so multipla skleroza, osteoporoza, kronična ledvična bolezen, alergijska obolenja, prekomerna telesna teža, več vrst rakavih obolenj, astma,… Mednarodna raziskava po Evropi (2011) je pokazala, da bi z reševanjem pomanjkanja vitamina D pri ljudeh, v zdravstvu lahko privarčevali več milijard evrov. S preprostim sporočilom ljudem, naj povečajo vnos vitamina D, bi lahko neverjetno izboljšali njihovo zdravje in kvaliteto življenja ter z zmanjšanjem kar lepega števila bolezni potencialno razbremenili zdravstveni sistem po vsem svetu.		Vitamin D je pravzaprav hormon, saj je edini vitamin, ki ga telo samo sintetizira, ko smo izpostavljeni sončnim žarkom. Njegova struktura je zelo podobna steroidom. Je eden najpomembnejših regulatorjev presnove kalcija in fosfata. Že 10- do 15-minutno izpostavljanje soncu 2- do 3-krat na teden zadovolji človeške potrebe po vitaminu D. Lahko pa ga pridobimo tudi s hrano. Vitamin D se nahaja v mesu mastnih rib, v kravjih jetrih, siru in jajčnemu rumenjaku ter v gobah, ki so posušene na soncu. Poznamo več analogov vitamina D: kalciol (vitamin D3), ergokalciferol (vitamin D2), kalcidiol, kalcitriol,… Vitamin D postane biološko aktiven po dveh hidroksilacijah. Prva poteka v jetrih kjer je mesto presnove kalciola v kalcidiol, druga pa v ledvicah, kjer iz kalcidiola nastaja kalcitriol. Vitamin D ključno vpliva na nastanek in razvoj različnih bolezni, kot so multipla skleroza, osteoporoza, kronična ledvična bolezen, alergijska obolenja, prekomerna telesna teža, več vrst rakavih obolenj, astma,… Mednarodna raziskava po Evropi (2011) je pokazala, da bi z reševanjem pomanjkanja vitamina D pri ljudeh, v zdravstvu lahko privarčevali več milijard evrov. S preprostim sporočilom ljudem, naj povečajo vnos vitamina D, bi lahko neverjetno izboljšali njihovo zdravje in kvaliteto življenja ter z zmanjšanjem kar lepega števila bolezni potencialno razbremenili zdravstveni sistem po vsem svetu.

			=== Jerneja Kocutar: Uporaba rjavega maščobnega tkiva za zdravljenje debelosti ===
			Vse odkar so znanstveniki odkrili, da tudi odrasli imamo rjavo maščobno tkivo (BAT) se ta predstavlja kot potenciala terapija za zdravljenje debelosti. BAT je ena od oblik maščobnega tkiva v našem telesu. Od belega maščobnega tkiva (WAT) se razlikuje predvsem po funkciji saj energije ne shranjuje ampak jo ob stimulaciji aktivno porablja. Razlike lahko opazimo tudi pri adipocitih, let ti so pri BAT manjši, vsebujejo manjše maščobne kapljice ter mnogo več mitohondrijev. Najbolj pomembni so ravno mitohondriji saj v njihovi notranji membrani najdemo protein UCP1. Ta lahko razklopi reakcijo oksidativne fosforilacije, protonom omogoči, da se v matriks vrnejo preko njega in zaobidejo ATP sintazo. Energija protonskega gradienta se v tem primeru ne porabi za sintezo ATP ampak se v procesu termogeneze sprosti v obliki toplote. Najbolj znan aktivator termogeneze je mraz v zadnjem času pa se raziskuje tudi oblika, ki jo aktivira prevelik vnos hranil. Izpeljanih je bilo veliko poskusov, ki so neizpodbitno dokazali, da nam aktiviran BAT lahko pomoga porabiti več kalorij kot običajno. Pri zdravljenju debelosti s pomočjo BAT so se osredotočili na štiri poti: aktivacija termogeneze v mišicah, povečanje BAT (povečanje diferenciacije), aktivacija termogeneze in povečanje stopnje razklopa v mitohondrijih. Vse raziskave so se v povojih vendar kažejo pozitivne rezultate in nam dajejo upanje, da bomo našli zdravilo za debelost in spremljajoče bolezni.

Amadejalapornik: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2014/2015 */

2014-12-22T22:50:50Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2014/2015

← Older revision		Revision as of 22:50, 22 December 2014
Line 89:		Line 89:
	=== Živa Moravec: mTOR in njegova vloga pri sintezi lipidov ===		=== Živa Moravec: mTOR in njegova vloga pri sintezi lipidov ===
	Rast celice je odvisna od količine energije in hranilnih snovi, ki jih ima na voljo. Za ohranitev homeostaze so se zato že zelo zgodaj v evoluciji pojavile signalne poti, ki odločajo ali bo celica rasla, ker so razmere za to ugodne, ali pa se bo preusmerila v recikliranje proteinov in organelov, ki so v njej že prisotni. Ena od takih poti je signalna pot (m)TORa. TOR (tarča rapamicina, poimenovan po svojem inhibitorju) je serin/treoninska kinaza, ki skupaj z določenimi proteini tvori komplekse, od katerih sta najpomembnejša mTORC1 in mTORC2. mTORC2 nadzoruje celično preživetje in organizacijo citoskeleta , mTORC1 pa kontrolira rast celice, metabolizem in celični cikel. Po aktivaciji teh kompleksov se med drugim sproži mitohondrijska biosinteza in sinteza proteinov ter lipidov. Pri slednji mTOR deluje preko različnih efektorjev, med katerimi so najbolj, čeprav še vedno premalo, raziskani SREBP-1, PPAR-y in lipin1. Raziskave, opravljene na kvasovkah, so pokazale, da je sinteza keramidov (vrsta sfingolipidov) odvisna od aktivnosti mTORC2. Ker so začetni koraki de novo sinteze sfingolipidov evolucijsko dobro ohranjeni, bi bilo logično, da lahko mTORC2 kontrolira to signalno pot tudi pri sesalcih. Ker imajo sfingolipidi pomembno vlogo pri veliko boleznih (rak, diabetes, napake imunskega sistema, nevrološke motnje), bi lahko dodatne raziskave na tem področju pomagale pri izboljšanju načina zdravljenja teh bolezni.		Rast celice je odvisna od količine energije in hranilnih snovi, ki jih ima na voljo. Za ohranitev homeostaze so se zato že zelo zgodaj v evoluciji pojavile signalne poti, ki odločajo ali bo celica rasla, ker so razmere za to ugodne, ali pa se bo preusmerila v recikliranje proteinov in organelov, ki so v njej že prisotni. Ena od takih poti je signalna pot (m)TORa. TOR (tarča rapamicina, poimenovan po svojem inhibitorju) je serin/treoninska kinaza, ki skupaj z določenimi proteini tvori komplekse, od katerih sta najpomembnejša mTORC1 in mTORC2. mTORC2 nadzoruje celično preživetje in organizacijo citoskeleta , mTORC1 pa kontrolira rast celice, metabolizem in celični cikel. Po aktivaciji teh kompleksov se med drugim sproži mitohondrijska biosinteza in sinteza proteinov ter lipidov. Pri slednji mTOR deluje preko različnih efektorjev, med katerimi so najbolj, čeprav še vedno premalo, raziskani SREBP-1, PPAR-y in lipin1. Raziskave, opravljene na kvasovkah, so pokazale, da je sinteza keramidov (vrsta sfingolipidov) odvisna od aktivnosti mTORC2. Ker so začetni koraki de novo sinteze sfingolipidov evolucijsko dobro ohranjeni, bi bilo logično, da lahko mTORC2 kontrolira to signalno pot tudi pri sesalcih. Ker imajo sfingolipidi pomembno vlogo pri veliko boleznih (rak, diabetes, napake imunskega sistema, nevrološke motnje), bi lahko dodatne raziskave na tem področju pomagale pri izboljšanju načina zdravljenja teh bolezni.

			=== Amadeja Lapornik: Vpliv analogov vitamina D na bolezni ledvic in ostale pogoste bolezni ===
			Vitamin D je pravzaprav hormon, saj je edini vitamin, ki ga telo samo sintetizira, ko smo izpostavljeni sončnim žarkom. Njegova struktura je zelo podobna steroidom. Je eden najpomembnejših regulatorjev presnove kalcija in fosfata. Že 10- do 15-minutno izpostavljanje soncu 2- do 3-krat na teden zadovolji človeške potrebe po vitaminu D. Lahko pa ga pridobimo tudi s hrano. Vitamin D se nahaja v mesu mastnih rib, v kravjih jetrih, siru in jajčnemu rumenjaku ter v gobah, ki so posušene na soncu. Poznamo več analogov vitamina D: kalciol (vitamin D3), ergokalciferol (vitamin D2), kalcidiol, kalcitriol,… Vitamin D postane biološko aktiven po dveh hidroksilacijah. Prva poteka v jetrih kjer je mesto presnove kalciola v kalcidiol, druga pa v ledvicah, kjer iz kalcidiola nastaja kalcitriol. Vitamin D ključno vpliva na nastanek in razvoj različnih bolezni, kot so multipla skleroza, osteoporoza, kronična ledvična bolezen, alergijska obolenja, prekomerna telesna teža, več vrst rakavih obolenj, astma,… Mednarodna raziskava po Evropi (2011) je pokazala, da bi z reševanjem pomanjkanja vitamina D pri ljudeh, v zdravstvu lahko privarčevali več milijard evrov. S preprostim sporočilom ljudem, naj povečajo vnos vitamina D, bi lahko neverjetno izboljšali njihovo zdravje in kvaliteto življenja ter z zmanjšanjem kar lepega števila bolezni potencialno razbremenili zdravstveni sistem po vsem svetu.

Katja Malovrh: /* Liza Otorepec: Asparagin sintetaza in akutna limfoblastna levkemija */

2014-12-15T08:40:28Z

Liza Otorepec: Asparagin sintetaza in akutna limfoblastna levkemija

← Older revision		Revision as of 08:40, 15 December 2014
Line 82:		Line 82:

	=== Liza Otorepec: Asparagin sintetaza in akutna limfoblastna levkemija ===		=== Liza Otorepec: Asparagin sintetaza in akutna limfoblastna levkemija ===
	Asparagin sintetaza je encim, ki katalizira sintezo asparagina in glutamata. Pri reakciji se aspartat in glutamin pretvorita v asparagin in glutamat, pri tem nastaja tudi ATP. Asparagin je neesencialna aminokislina, kar pomeni, da jo telo samo sintetizira. Poznani sta dve vrsti asparagin sintetaze: prva uporablja za donor dušika amonijak (AS-A), pri drugi pa je donor dušika glutamin (AS-B). Prekomerno izražanje proteina asparagin sintetaze vpliva na odpornost do terapije, ki temelji na uporabi asparagina za zdravljenje akutne limfoblastne levkemije. Prav tako pa lahko prekomerno izražanje napove tudi občutljivost na zdravila za zdravljenje tumorjev. Otroci z akutno limfoblastno levkemijo so zdravljeni s kombinacijo večih zdravil, ki vsebujejo encim L-asparaginazo. Terapija z asparagin sintetazo temelji na izčrpavanju asparagina, takoj ko pride asparagin sintetaza v krvno plazmo. Prav tako je uničen tudi celični asparagin, zato se asparagin izčrpa iz vseh celic v telesu. Celice akutne limfoblastne levkemije izražajo zelo nizek nivo asparagin sintetaze, zato je zdravljenje z asparagin sintetazo zelo učnkovito, saj le ta zavira rast malignih celic pri levkemiji. Kljub temu da novejši načini zdravljenja pripomorejo k 80-~~procentnem~~ izboljšanju, sta ponovljivost bolezni in odpornost proti zdravilom še vedno velik problem. Znanstveniki zato zdaj odkrivajo inhibitorje asparagin sintetaze, s katerimi bi lahko razložili nastanek teh stranskih učinkov.		Asparagin sintetaza je encim, ki katalizira sintezo asparagina in glutamata. Pri reakciji se aspartat in glutamin pretvorita v asparagin in glutamat, pri tem nastaja tudi ATP. Asparagin je neesencialna aminokislina, kar pomeni, da jo telo samo sintetizira. Poznani sta dve vrsti asparagin sintetaze: prva uporablja za donor dušika amonijak (AS-A), pri drugi pa je donor dušika glutamin (AS-B). Prekomerno izražanje proteina asparagin sintetaze vpliva na odpornost do terapije, ki temelji na uporabi asparagina za zdravljenje akutne limfoblastne levkemije. Prav tako pa lahko prekomerno izražanje napove tudi občutljivost na zdravila za zdravljenje tumorjev. Otroci z akutno limfoblastno levkemijo so zdravljeni s kombinacijo večih zdravil, ki vsebujejo encim L-asparaginazo. Terapija z asparagin sintetazo temelji na izčrpavanju asparagina, takoj ko pride asparagin sintetaza v krvno plazmo. Prav tako je uničen tudi celični asparagin, zato se asparagin izčrpa iz vseh celic v telesu. Celice akutne limfoblastne levkemije izražajo zelo nizek nivo asparagin sintetaze, zato je zdravljenje z asparagin sintetazo zelo učnkovito, saj le ta zavira rast malignih celic pri levkemiji. Kljub temu da novejši načini zdravljenja pripomorejo k 80-odstotnem izboljšanju, sta ponovljivost bolezni in odpornost proti zdravilom še vedno velik problem. Znanstveniki zato zdaj odkrivajo inhibitorje asparagin sintetaze, s katerimi bi lahko razložili nastanek teh stranskih učinkov.

	=== Anja Tanšek: Zaščita nitrogenaznega kompleksa ===		=== Anja Tanšek: Zaščita nitrogenaznega kompleksa ===

Monika Pepelnjak: /* Monika Pepelnjak: Biosinteza serina in njen pomen */

2014-12-09T19:46:13Z

Monika Pepelnjak: Biosinteza serina in njen pomen

← Older revision		Revision as of 19:46, 9 December 2014
Line 78:		Line 78:
	V heterotrofnih tkivih se škrob skladišči v amiloplastih, ki imajo genetsko določeno število granul, ki lahko zrastejo v njih. Tudi velikosti granul se močno razlikujejo od rastline do rastline. 3D-struktura granul kaže, kako sta organizirana amilopektin in amiloza ter vzrok za semikristalinsko strukturo. Tu je še posebej pomembna navzočnost ne le AGP-aze, temveč tudi različnih škrob sintaz, razvejilnih in klestilnih encimov, saj mora biti prostor za dolgoročnejše skladiščenje škroba (gomolji, endoderm semen) čim bolje izkoriščen.		V heterotrofnih tkivih se škrob skladišči v amiloplastih, ki imajo genetsko določeno število granul, ki lahko zrastejo v njih. Tudi velikosti granul se močno razlikujejo od rastline do rastline. 3D-struktura granul kaže, kako sta organizirana amilopektin in amiloza ter vzrok za semikristalinsko strukturo. Tu je še posebej pomembna navzočnost ne le AGP-aze, temveč tudi različnih škrob sintaz, razvejilnih in klestilnih encimov, saj mora biti prostor za dolgoročnejše skladiščenje škroba (gomolji, endoderm semen) čim bolje izkoriščen.

	=== Monika Pepelnjak: Biosinteza serina in ~~njen pomen~~ ===		=== Monika Pepelnjak: Biosinteza serina in njegov vpliv ===
	Serin je neesencialna aminokislina, ki jo lahko naše telo dobi na štiri različne načine: vnos z hrano, z razgradnjo proteinov in lipidov, iz glicina z reverzibilno reakcijo ali pa preko biosintetske poti iz metabolita glikolize – 3-fosfoglicerata. Serin ni pomemben samo za izgradnjo proteinov ampak je tudi prekurzor za druge pomembne molekule. Iz glicina nastaneta aminokislini glicin in cistein. Ob pretvorbi serina v glicin, serin odcepi eno ogljikovo skupino, ki se prenese na tetrahidrofolat. Tetrahidrofolat služi kot pomemben prenašalec te metilne skupine. V ciklu enega ogljika se pretvarja ter omogoča izgradnjo purinskih in pirimidinskih obročev. Odcepljena oglikova skupina se porabi tudi za metilacijo DNA, RNA in proteinov. Zaradi vsega tega je ključnega pomena, da je biosinteza serina natančno uravnana. Biosintetska pot je v začetku razvoja bolj aktivna, potem pa se zmanjša in ostane aktivna samo v tkivih, ki se hitro delijo. Aktivnost te poti je izrednega pomena pri razvoju možganskih celic, saj je serin prekurzor tudi za nevromodulatorja glicin in D-serin ter za gradnike mielinske ovojnice. Povišano koncentracijo encimov biosinteze serina so zasledili v rakavih tkivih, kjer povečana sinteza serina prispeva višjo količino a-ketoglutarata v citratni cikel. Tako omogoča povečanje anabolnih poti v celici. Zaradi tega raziskujejo nove možnosti zdravljenja, ki bi vplivale na biosintezo serina.		Serin je neesencialna aminokislina, ki jo lahko naše telo dobi na štiri različne načine: vnos z hrano, z razgradnjo proteinov in lipidov, iz glicina z reverzibilno reakcijo ali pa preko biosintetske poti iz metabolita glikolize – 3-fosfoglicerata. Serin ni pomemben samo za izgradnjo proteinov ampak je tudi prekurzor za druge pomembne molekule. Iz glicina nastaneta aminokislini glicin in cistein. Ob pretvorbi serina v glicin, serin odcepi eno ogljikovo skupino, ki se prenese na tetrahidrofolat. Tetrahidrofolat služi kot pomemben prenašalec te metilne skupine. V ciklu enega ogljika se pretvarja ter omogoča izgradnjo purinskih in pirimidinskih obročev. Odcepljena oglikova skupina se porabi tudi za metilacijo DNA, RNA in proteinov. Zaradi vsega tega je ključnega pomena, da je biosinteza serina natančno uravnana. Biosintetska pot je v začetku razvoja bolj aktivna, potem pa se zmanjša in ostane aktivna samo v tkivih, ki se hitro delijo. Aktivnost te poti je izrednega pomena pri razvoju možganskih celic, saj je serin prekurzor tudi za nevromodulatorja glicin in D-serin ter za gradnike mielinske ovojnice. Povišano koncentracijo encimov biosinteze serina so zasledili v rakavih tkivih, kjer povečana sinteza serina prispeva višjo količino a-ketoglutarata v citratni cikel. Tako omogoča povečanje anabolnih poti v celici. Zaradi tega raziskujejo nove možnosti zdravljenja, ki bi vplivale na biosintezo serina.

Urskacerne: /* Urška Černe: Kontrola homeostaze holesterola preko ubikvitin-proteasomskega sistema */

2014-12-06T15:27:24Z

Urška Černe: Kontrola homeostaze holesterola preko ubikvitin-proteasomskega sistema

← Older revision		Revision as of 15:27, 6 December 2014
Line 69:		Line 69:

	=== Urška Černe: Kontrola homeostaze holesterola preko ubikvitin-proteasomskega sistema ===		=== Urška Černe: Kontrola homeostaze holesterola preko ubikvitin-proteasomskega sistema ===
	Ob nenehnem opozarjanju kako škodljiv je holesterol za naše telo, včasih pozabimo, da je to ena izmed bolj pomembnih molekul v našem organizmu. Je sestavni del bioloških membran in prekurzor ~~pri biosintezi~~ steroidnih hormonov, žolčnih kislin ter vitamina D. Zaradi vseh teh nalog holesterola, mora biti njegova koncentracija v celicah in na splošno v organizmu, dobro uravnana~~. Ob pomanjkanju ali preveliki količini le-tega lahko pride do številnih bolezni, na celični ravni pa nakopičenje holesterola lahko privede do apoptoze mitohondrijev~~. Pomembno vlogo pri regulaciji homeostaze holesterola ima UPS ~~(angl. ubiquitin~~-~~proteasome system)~~ ubikvitin-proteasomski sistem. Ta nadzira poti, ki primarno vplivajo na koncentracijo holesterola. Tako nadzira sintezo~~, absorpcijo in izločanje~~ holesterola preko ~~receptorjev za LDL (angl. low –density lipoprotein),~~ transkripcijskih faktorjev (SREBP), preko encimov, ki sodelujejo v sintezi holesterola (HMG-CoA reduktaza), in preko membranskih transporterjev ~~za holesterol~~. Poleg lizosomske razgradnje predstavlja UPS glavno pot v razgradnji znotraj celičnih proteinov. V seminarju ~~bom~~ na kratko razložila metabolizem holesterola in se osredotočila na to kako UPS vpliva na samo homeostazo~~, kaj to pomeni za celico in~~ nakazala morebitne načine za zdravljenje bolezni, ki so povezane z nenormalnimi koncentracijami holesterola.		Ob nenehnem opozarjanju kako škodljiv je holesterol za naše telo, včasih pozabimo, da je to ena izmed bolj pomembnih molekul v našem organizmu. Je sestavni del bioloških membran in prekurzor steroidnih hormonov, žolčnih kislin ter vitamina D. Zaradi vseh teh nalog holesterola mora biti njegova koncentracija v celicah in na splošno v organizmu dobro uravnana. Pomembno vlogo pri regulaciji homeostaze holesterola ima UPS - ubikvitin-proteasomski sistem. Ta nadzira poti, ki primarno vplivajo na koncentracijo holesterola. Tako nadzira sintezo holesterola preko transkripcijskih faktorjev (npr. SREBP) in preko encimov, ki sodelujejo v sintezi holesterola (HMG-CoA reduktaza); udeležen je pri uravnavanju absorpcije holesterola preko receptorjev za LDL (LDLR) in izločanja holesterola iz celic preko membranskih transporterjev (npr. ABCA1). Poleg lizosomske razgradnje predstavlja UPS glavno pot v razgradnji znotraj celičnih proteinov. Ob pomanjkanju ali preveliki količini holesterola lahko pride do številnih bolezni, na celični ravni pa nakopičenje holesterola lahko privede do apoptoze mitohondrijev. Ateroskleroza je v tem kontekstu najbolj znana bolezen, takrat je koncentracija LDL holesterola znatno prevelika; poznamo pa tudi sindrom pomanjkanja »dobrega holesterola« HDL in družinsko hiperholesterolemijo. V seminarju sem na kratko razložila metabolizem holesterola in se osredotočila na to kako UPS vpliva na samo homeostazo ter nakazala morebitne načine za zdravljenje bolezni, ki so povezane z nenormalnimi koncentracijami holesterola.

	=== Jerneja Ovčar: Saharozna signalizacija v rastlinah ===		=== Jerneja Ovčar: Saharozna signalizacija v rastlinah ===