BIO2 Povzetki seminarjev 2015 - Revision history

Katja Čop: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

2016-01-13T23:58:03Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016

← Older revision		Revision as of 23:58, 13 January 2016
Line 105:		Line 105:
	=== Neža Brezovar: Rjavo in bež maščevje – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi ===		=== Neža Brezovar: Rjavo in bež maščevje – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi ===
	Debelost, diabetes in visok krvni tlak so le tri od mnogih bolezni, ki so tako ali drugače povezane z odvečno maščobo. Poznamo tri tipe adipoznih celic (belo, rjavo in bež maščevje). Zadnje dva obravnavajo kot pomembna faktorja pri potencialnem zdravljenju metaboličnih bolezni. Njuna skupna točka je termogeneza, loči pa ju kar nekaj parametrov, kot so: izvor, regulacija, izražanje lastnosti genov in izražanje izredno pomembnega Ucp1 proteina. Rjavi adipociti izvirajo iz prekurzorskih celic, ki izražajo Myf5, bež adipociti pa imajo tri različne izvore (popolnoma nova diferenciacija prekurzorskih celic, trans-diferenciacija belih adipocitov in bela adipozna tkiva bipotentnih matičnih celic). Za regulacijo skrbijo številna tkiva in tipi celic. Na primer, nevroni izločajo norepinefrin, srčno tkivo pa natriuretične peptide. Eden izmed najbolj pomembnih regulatorjev pa je transkripcijski faktor Prdm16. Maščevja pa imata vpliv tudi pri regulaciji metabolizma, saj se z večanjem aktivnosti bež in rjavih maščobnih celic zavira metabolične bolezni. Pri prenosu transkripcijskega odgovora rjavih adipocitov pomaga simpatično živčevje z eksocitozo kateholaminov. O rjavem in bež maščevju sicer še vedno veliko stvari ne poznamo, vendar pa so rezultati raziskav prikazali izredno potencialno terapevtsko sposobnost.		Debelost, diabetes in visok krvni tlak so le tri od mnogih bolezni, ki so tako ali drugače povezane z odvečno maščobo. Poznamo tri tipe adipoznih celic (belo, rjavo in bež maščevje). Zadnje dva obravnavajo kot pomembna faktorja pri potencialnem zdravljenju metaboličnih bolezni. Njuna skupna točka je termogeneza, loči pa ju kar nekaj parametrov, kot so: izvor, regulacija, izražanje lastnosti genov in izražanje izredno pomembnega Ucp1 proteina. Rjavi adipociti izvirajo iz prekurzorskih celic, ki izražajo Myf5, bež adipociti pa imajo tri različne izvore (popolnoma nova diferenciacija prekurzorskih celic, trans-diferenciacija belih adipocitov in bela adipozna tkiva bipotentnih matičnih celic). Za regulacijo skrbijo številna tkiva in tipi celic. Na primer, nevroni izločajo norepinefrin, srčno tkivo pa natriuretične peptide. Eden izmed najbolj pomembnih regulatorjev pa je transkripcijski faktor Prdm16. Maščevja pa imata vpliv tudi pri regulaciji metabolizma, saj se z večanjem aktivnosti bež in rjavih maščobnih celic zavira metabolične bolezni. Pri prenosu transkripcijskega odgovora rjavih adipocitov pomaga simpatično živčevje z eksocitozo kateholaminov. O rjavem in bež maščevju sicer še vedno veliko stvari ne poznamo, vendar pa so rezultati raziskav prikazali izredno potencialno terapevtsko sposobnost.

			=== Katja Čop: Vloga estrogena pri ohranjanju energijskega ravnotežja pri sesalcih ===
			Estrogen je streoidni hormon, ki ga poznamo po njegovi funkciji pri vzdrževanju plodnosti pri ženskah. Mogoče je manj znano, da sodeluje tudi pri energijskem ravnotežju: tako pri ženskah, kot tudi pri moških. Pri ženskah se po menopavzi nivo estrogena v krvi močno zniža, kar pogosto spremlja neustrezno energijsko ravnotežje, ki vodi v prekomerno telesno težo. Poznavanje čim več faktorjev in mehanizmov, ki vplivajo na ustrezno energijsko ravnotežje, bi nam pomagalo k spopadanju s sodobnim problemom: debelostjo. Estrogen se po klasičnem modelu poveže s svojim intracelularnim receptorjem ERα in nastali kompleks v jedru deluje kot transkripcijski faktor. Deluje periferno, izražajo ga namreč vsa metabolna tkiva. Izražajo pa ga tudi možgani, kjer na energijsko ravnotežje deluje predvsem v hipotalamusu. Hipotalamus sestavljajo t. i. jedra, ki jih tvorijo telesa živčnih celic nevronov. Pomembni jedri sta nucleus arcuatus, preko katerega estrogen s svojim signaliziranjem znižuje vnos hrane in ventromedialno jedro, preko katerega estrogen spodbuja porabo energije in termogenezo. Jedra hipotalamusa se povezujejo preko aksonov in tako sta tudi regulacija energijskega ravnotežja in plodnosti povezana. Pri tem bom omenila nevrone POMC in nevrone Kiss1, ki imajo, kot kažejo novejše raziskave, pomembno vlogo tako pri energijskem ravnotežju, kot tudi pri plodnosti.

Neža Brezovar: /* Neža Brezovar: Rjavo in bežmaščevje – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi */

2016-01-13T19:23:55Z

Neža Brezovar: Rjavo in bežmaščevje – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi

← Older revision		Revision as of 19:23, 13 January 2016
Line 103:		Line 103:
	Namen moje seminarske naloge je odgovoriti na vprašanje ali je možno do izgube telesne teže priti s pomočjo biokemije in kateri so procesi, ki bi to lahko omogočali?Obstaja veliko prebavnih hormonov, ki delujejo tako, da zmanjšajo in povečajo porabo energije glede na različne faktorje. Prvi najden hormon v prebavnem traku je bil sekretin. Z njegovim odkritjem so se začele raziskave v prebavne hormone. Leptin in ghrelin sta dva hormona za katere je bilo rečeno, da imata velik vpliv pri energijski homeostazi v človeškem telesu. Leptin je dolgoročni regulator telesne energije, zmanjšuje količino zaužite hrane in s tem telesno težo. Ghrelin pa je hormon, ki deluje hitro, kratkoročno in igra vlogo pri povišanju apetita. Ker se več in več ljudi bori s prekomerno težo je razumevanje mehanizmov s katerimi imajo različni hormoni učinke na količino telesne energije, so raziskave na tem področju zelo razširjene. Znano je, da je pri ljudeh s prekomerno težo količina leptina povečana in količina ghrelina pomanjšana, kar je zelo presenetlivo. Vemo tudi, da obstajajo različne metode za regulacijo vsebnosti teh dveh hormonov, kar pripomore k zmanjšanju telesne teže in drugim izbolšavam. Prav tako so znanstveniki ugotovili odvisnost zauživanja hrane s spreminjanjem vsebnosti ghrelina in leptina, vemo kaj se dogaja pri prenajedanju, stradanju in zmernem zauživanju hrane in kaj se dogaja pri različnih obroki(ogljikovi hidrati, maščobe...).		Namen moje seminarske naloge je odgovoriti na vprašanje ali je možno do izgube telesne teže priti s pomočjo biokemije in kateri so procesi, ki bi to lahko omogočali?Obstaja veliko prebavnih hormonov, ki delujejo tako, da zmanjšajo in povečajo porabo energije glede na različne faktorje. Prvi najden hormon v prebavnem traku je bil sekretin. Z njegovim odkritjem so se začele raziskave v prebavne hormone. Leptin in ghrelin sta dva hormona za katere je bilo rečeno, da imata velik vpliv pri energijski homeostazi v človeškem telesu. Leptin je dolgoročni regulator telesne energije, zmanjšuje količino zaužite hrane in s tem telesno težo. Ghrelin pa je hormon, ki deluje hitro, kratkoročno in igra vlogo pri povišanju apetita. Ker se več in več ljudi bori s prekomerno težo je razumevanje mehanizmov s katerimi imajo različni hormoni učinke na količino telesne energije, so raziskave na tem področju zelo razširjene. Znano je, da je pri ljudeh s prekomerno težo količina leptina povečana in količina ghrelina pomanjšana, kar je zelo presenetlivo. Vemo tudi, da obstajajo različne metode za regulacijo vsebnosti teh dveh hormonov, kar pripomore k zmanjšanju telesne teže in drugim izbolšavam. Prav tako so znanstveniki ugotovili odvisnost zauživanja hrane s spreminjanjem vsebnosti ghrelina in leptina, vemo kaj se dogaja pri prenajedanju, stradanju in zmernem zauživanju hrane in kaj se dogaja pri različnih obroki(ogljikovi hidrati, maščobe...).

	=== Neža Brezovar: Rjavo in ~~bežmaščevje~~ – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi ===		=== Neža Brezovar: Rjavo in bež maščevje – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi ===
	Debelost, diabetes in visok krvni tlak so le tri od mnogih bolezni, ki so tako ali drugače povezane z odvečno maščobo. Poznamo tri tipe adipoznih celic (belo, rjavo in bež maščevje). Zadnje dva obravnavajo kot pomembna faktorja pri potencialnem zdravljenju metaboličnih bolezni. Njuna skupna točka je termogeneza, loči pa ju kar nekaj parametrov, kot so: izvor, regulacija, izražanje lastnosti genov in izražanje izredno pomembnega Ucp1 proteina. Rjavi adipociti izvirajo iz prekurzorskih celic, ki izražajo Myf5, bež adipociti pa imajo tri različne izvore (popolnoma nova diferenciacija prekurzorskih celic, trans-diferenciacija belih adipocitov in bela adipozna tkiva bipotentnih matičnih celic). Za regulacijo skrbijo številna tkiva in tipi celic. Na primer, nevroni izločajo norepinefrin, srčno tkivo pa natriuretične peptide. Eden izmed najbolj pomembnih regulatorjev pa je transkripcijski faktor Prdm16. Maščevja pa imata vpliv tudi pri regulaciji metabolizma, saj se z večanjem aktivnosti bež in rjavih maščobnih celic zavira metabolične bolezni. Pri prenosu transkripcijskega odgovora rjavih adipocitov pomaga simpatično živčevje z eksocitozo kateholaminov. O rjavem in bež maščevju sicer še vedno veliko stvari ne poznamo, vendar pa so rezultati raziskav prikazali izredno potencialno terapevtsko sposobnost.		Debelost, diabetes in visok krvni tlak so le tri od mnogih bolezni, ki so tako ali drugače povezane z odvečno maščobo. Poznamo tri tipe adipoznih celic (belo, rjavo in bež maščevje). Zadnje dva obravnavajo kot pomembna faktorja pri potencialnem zdravljenju metaboličnih bolezni. Njuna skupna točka je termogeneza, loči pa ju kar nekaj parametrov, kot so: izvor, regulacija, izražanje lastnosti genov in izražanje izredno pomembnega Ucp1 proteina. Rjavi adipociti izvirajo iz prekurzorskih celic, ki izražajo Myf5, bež adipociti pa imajo tri različne izvore (popolnoma nova diferenciacija prekurzorskih celic, trans-diferenciacija belih adipocitov in bela adipozna tkiva bipotentnih matičnih celic). Za regulacijo skrbijo številna tkiva in tipi celic. Na primer, nevroni izločajo norepinefrin, srčno tkivo pa natriuretične peptide. Eden izmed najbolj pomembnih regulatorjev pa je transkripcijski faktor Prdm16. Maščevja pa imata vpliv tudi pri regulaciji metabolizma, saj se z večanjem aktivnosti bež in rjavih maščobnih celic zavira metabolične bolezni. Pri prenosu transkripcijskega odgovora rjavih adipocitov pomaga simpatično živčevje z eksocitozo kateholaminov. O rjavem in bež maščevju sicer še vedno veliko stvari ne poznamo, vendar pa so rezultati raziskav prikazali izredno potencialno terapevtsko sposobnost.

Neža Brezovar at 19:23, 13 January 2016

2016-01-13T19:23:26Z

← Older revision		Revision as of 19:23, 13 January 2016
Line 102:		Line 102:
	=== Jaka Kos: GHRELIN IN LEPTIN TER NJUNA VLOGA PRI REGULACIJI TELESNE TEŽE IN VNOSA HRANE ===		=== Jaka Kos: GHRELIN IN LEPTIN TER NJUNA VLOGA PRI REGULACIJI TELESNE TEŽE IN VNOSA HRANE ===
	Namen moje seminarske naloge je odgovoriti na vprašanje ali je možno do izgube telesne teže priti s pomočjo biokemije in kateri so procesi, ki bi to lahko omogočali?Obstaja veliko prebavnih hormonov, ki delujejo tako, da zmanjšajo in povečajo porabo energije glede na različne faktorje. Prvi najden hormon v prebavnem traku je bil sekretin. Z njegovim odkritjem so se začele raziskave v prebavne hormone. Leptin in ghrelin sta dva hormona za katere je bilo rečeno, da imata velik vpliv pri energijski homeostazi v človeškem telesu. Leptin je dolgoročni regulator telesne energije, zmanjšuje količino zaužite hrane in s tem telesno težo. Ghrelin pa je hormon, ki deluje hitro, kratkoročno in igra vlogo pri povišanju apetita. Ker se več in več ljudi bori s prekomerno težo je razumevanje mehanizmov s katerimi imajo različni hormoni učinke na količino telesne energije, so raziskave na tem področju zelo razširjene. Znano je, da je pri ljudeh s prekomerno težo količina leptina povečana in količina ghrelina pomanjšana, kar je zelo presenetlivo. Vemo tudi, da obstajajo različne metode za regulacijo vsebnosti teh dveh hormonov, kar pripomore k zmanjšanju telesne teže in drugim izbolšavam. Prav tako so znanstveniki ugotovili odvisnost zauživanja hrane s spreminjanjem vsebnosti ghrelina in leptina, vemo kaj se dogaja pri prenajedanju, stradanju in zmernem zauživanju hrane in kaj se dogaja pri različnih obroki(ogljikovi hidrati, maščobe...).		Namen moje seminarske naloge je odgovoriti na vprašanje ali je možno do izgube telesne teže priti s pomočjo biokemije in kateri so procesi, ki bi to lahko omogočali?Obstaja veliko prebavnih hormonov, ki delujejo tako, da zmanjšajo in povečajo porabo energije glede na različne faktorje. Prvi najden hormon v prebavnem traku je bil sekretin. Z njegovim odkritjem so se začele raziskave v prebavne hormone. Leptin in ghrelin sta dva hormona za katere je bilo rečeno, da imata velik vpliv pri energijski homeostazi v človeškem telesu. Leptin je dolgoročni regulator telesne energije, zmanjšuje količino zaužite hrane in s tem telesno težo. Ghrelin pa je hormon, ki deluje hitro, kratkoročno in igra vlogo pri povišanju apetita. Ker se več in več ljudi bori s prekomerno težo je razumevanje mehanizmov s katerimi imajo različni hormoni učinke na količino telesne energije, so raziskave na tem področju zelo razširjene. Znano je, da je pri ljudeh s prekomerno težo količina leptina povečana in količina ghrelina pomanjšana, kar je zelo presenetlivo. Vemo tudi, da obstajajo različne metode za regulacijo vsebnosti teh dveh hormonov, kar pripomore k zmanjšanju telesne teže in drugim izbolšavam. Prav tako so znanstveniki ugotovili odvisnost zauživanja hrane s spreminjanjem vsebnosti ghrelina in leptina, vemo kaj se dogaja pri prenajedanju, stradanju in zmernem zauživanju hrane in kaj se dogaja pri različnih obroki(ogljikovi hidrati, maščobe...).

			=== Neža Brezovar: Rjavo in bežmaščevje – razvoj, regulacija ter njuna povezava z metaboličnimi boleznimi ===
			Debelost, diabetes in visok krvni tlak so le tri od mnogih bolezni, ki so tako ali drugače povezane z odvečno maščobo. Poznamo tri tipe adipoznih celic (belo, rjavo in bež maščevje). Zadnje dva obravnavajo kot pomembna faktorja pri potencialnem zdravljenju metaboličnih bolezni. Njuna skupna točka je termogeneza, loči pa ju kar nekaj parametrov, kot so: izvor, regulacija, izražanje lastnosti genov in izražanje izredno pomembnega Ucp1 proteina. Rjavi adipociti izvirajo iz prekurzorskih celic, ki izražajo Myf5, bež adipociti pa imajo tri različne izvore (popolnoma nova diferenciacija prekurzorskih celic, trans-diferenciacija belih adipocitov in bela adipozna tkiva bipotentnih matičnih celic). Za regulacijo skrbijo številna tkiva in tipi celic. Na primer, nevroni izločajo norepinefrin, srčno tkivo pa natriuretične peptide. Eden izmed najbolj pomembnih regulatorjev pa je transkripcijski faktor Prdm16. Maščevja pa imata vpliv tudi pri regulaciji metabolizma, saj se z večanjem aktivnosti bež in rjavih maščobnih celic zavira metabolične bolezni. Pri prenosu transkripcijskega odgovora rjavih adipocitov pomaga simpatično živčevje z eksocitozo kateholaminov. O rjavem in bež maščevju sicer še vedno veliko stvari ne poznamo, vendar pa so rezultati raziskav prikazali izredno potencialno terapevtsko sposobnost.

Blazlebar at 17:50, 6 January 2016

2016-01-06T17:50:26Z

← Older revision		Revision as of 17:50, 6 January 2016
Line 100:		Line 100:
	=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===		=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===
	Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.		Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.
			=== Jaka Kos: GHRELIN IN LEPTIN TER NJUNA VLOGA PRI REGULACIJI TELESNE TEŽE IN VNOSA HRANE ===
			Namen moje seminarske naloge je odgovoriti na vprašanje ali je možno do izgube telesne teže priti s pomočjo biokemije in kateri so procesi, ki bi to lahko omogočali?Obstaja veliko prebavnih hormonov, ki delujejo tako, da zmanjšajo in povečajo porabo energije glede na različne faktorje. Prvi najden hormon v prebavnem traku je bil sekretin. Z njegovim odkritjem so se začele raziskave v prebavne hormone. Leptin in ghrelin sta dva hormona za katere je bilo rečeno, da imata velik vpliv pri energijski homeostazi v človeškem telesu. Leptin je dolgoročni regulator telesne energije, zmanjšuje količino zaužite hrane in s tem telesno težo. Ghrelin pa je hormon, ki deluje hitro, kratkoročno in igra vlogo pri povišanju apetita. Ker se več in več ljudi bori s prekomerno težo je razumevanje mehanizmov s katerimi imajo različni hormoni učinke na količino telesne energije, so raziskave na tem področju zelo razširjene. Znano je, da je pri ljudeh s prekomerno težo količina leptina povečana in količina ghrelina pomanjšana, kar je zelo presenetlivo. Vemo tudi, da obstajajo različne metode za regulacijo vsebnosti teh dveh hormonov, kar pripomore k zmanjšanju telesne teže in drugim izbolšavam. Prav tako so znanstveniki ugotovili odvisnost zauživanja hrane s spreminjanjem vsebnosti ghrelina in leptina, vemo kaj se dogaja pri prenajedanju, stradanju in zmernem zauživanju hrane in kaj se dogaja pri različnih obroki(ogljikovi hidrati, maščobe...).

KlaraLenart: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

2016-01-05T21:55:43Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016

← Older revision		Revision as of 21:55, 5 January 2016
Line 92:		Line 92:
	===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===		===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===
	Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.		Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.

			=== Klara Lenart: Tiroidni hormon, njegov vpliv na metabolizem maščob in možnosti zdravljenja nealkoholne zamaščenosti jeter ===
			Tiroidni oz. ščitnični hormon izloča ščitnična žleza. Njegovo izražanje je regulirano s tirotropinom, tj. hormonom, ki ga izloča hipofiza. Poznamo dve biološko pomembni obliki tiroidnega hormona, prohormon T4 in biološko aktivno obliko T3. V ščitnici se v veliki večini sintetizira oblika T4, ki se v aktivno obliko pretvori s pomočjo encimov po vstopu v tarčno celico. T3 se veže na receptor tiroidnega hormona v jedru celice in kompleks TH-TR ima vlogo transkripcijskega faktorja. Le-ta uravnava izražanje genov za encime, ki sodelujejo v mnogih metaboličnih poteh, npr. metabolizmu maščob, ogljikovih hidratov in holesterola. Prav tako tiroidni hormon vpliva na inzulinsko rezistenco celic. Nedavne raziskave kažejo, da bi z doziranjem tiroidnega hormona lahko zdravili nealkoholno zamaščenost jeter. Pri tej bolezni pride do akumulacije maščob v jetrih, kar se lahko razvije v cirozo jeter. Nealkoholno zamaščenost jeter povezujemo z debelostjo, inzulinsko rezistenco ter povečano koncentracijo lipidov v krvi. Isti simptomi so značilni za hipotiroidizem, tj. stanje, ko imamo v telesu premajhno koncentracijo tiroidnega hormona. Domneva se, da bi z doziranjem le-tega lahko spodbudili katabolizem maščob v jetrih. Iz tega razloga se razvijajo jetrno specifični analogi tiroidnega hormona, s katerimi bi lahko zdravili nealkoholno zamaščenost jeter in hkrati omejili stranske učinke v ostalih tkivih.

	=== Lovro Kotnik: Leptin: pregled perifernega delovanja in interakcij ===		=== Lovro Kotnik: Leptin: pregled perifernega delovanja in interakcij ===
	Naše telo je pod konstantno regulacijo s hormoni, ki kontrolirajo delovanje sistema in odzive na večje zunanje vplive. Eden takšnih hormonov je tudi leptin, proteinski hormon, ki ga je leta 1994 odkril Jeffrey Friedman. Zapisuje ga gen ob, gen, ki je v modelčnih miših za debelost, ob/ob miših, okvarjen. Tako je jasno, da v telesu deluje kot dolgoročni zaviralec apetita. Njegove značilnosti niso povsem znane, saj ima veliko funkcij. Sintetizira se primarno v maščobnem tkivu, vendar se izloča tudi drugod po telesu. Proizvajajo ga tudi mišice, želodec, jetra in trebušna slinavka kot tudi druga tkiva. Njegovo glavno delovanje vpliva na naše vedenje z vplivanjem na hipotalamus, preko katerega je povezan še z mnogimi drugimi funkcijami v telesu. Odkrili so, da igra vlogo pri razvoju spolnih žlez in da sodeluje tudi pri poteku nosečnosti, saj posteljica izloča leptin v krvni obtok matere. V obeh primerih vpliv leptina, kot tudi v njegovih drugih funkcijah, ni povsem raziskan oziroma se znanstveniki med sabo ne strinjajo o njegovih vplivih na organizme. Nezanemarljivo vlogo igra leptin tudi pri sladkorni bolezni, saj pogosto interagira z inzulinom in potmi pod regulacijo inzulina. Dodatna povezava je genski zapis za receptorje leptina, ki so kodirani na tako imenovanem genu za diabetes, db genu, ki je okvarjen v modelčnih miših za sladkorno bolezen.		Naše telo je pod konstantno regulacijo s hormoni, ki kontrolirajo delovanje sistema in odzive na večje zunanje vplive. Eden takšnih hormonov je tudi leptin, proteinski hormon, ki ga je leta 1994 odkril Jeffrey Friedman. Zapisuje ga gen ob, gen, ki je v modelčnih miših za debelost, ob/ob miših, okvarjen. Tako je jasno, da v telesu deluje kot dolgoročni zaviralec apetita. Njegove značilnosti niso povsem znane, saj ima veliko funkcij. Sintetizira se primarno v maščobnem tkivu, vendar se izloča tudi drugod po telesu. Proizvajajo ga tudi mišice, želodec, jetra in trebušna slinavka kot tudi druga tkiva. Njegovo glavno delovanje vpliva na naše vedenje z vplivanjem na hipotalamus, preko katerega je povezan še z mnogimi drugimi funkcijami v telesu. Odkrili so, da igra vlogo pri razvoju spolnih žlez in da sodeluje tudi pri poteku nosečnosti, saj posteljica izloča leptin v krvni obtok matere. V obeh primerih vpliv leptina, kot tudi v njegovih drugih funkcijah, ni povsem raziskan oziroma se znanstveniki med sabo ne strinjajo o njegovih vplivih na organizme. Nezanemarljivo vlogo igra leptin tudi pri sladkorni bolezni, saj pogosto interagira z inzulinom in potmi pod regulacijo inzulina. Dodatna povezava je genski zapis za receptorje leptina, ki so kodirani na tako imenovanem genu za diabetes, db genu, ki je okvarjen v modelčnih miših za sladkorno bolezen.
	=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===		=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===
	Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.		Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.

Lovro Kotnik at 09:05, 5 January 2016

2016-01-05T09:05:49Z

← Older revision		Revision as of 09:05, 5 January 2016
Line 92:		Line 92:
	===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===		===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===
	Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.		Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.
			=== Lovro Kotnik: Leptin: pregled perifernega delovanja in interakcij ===
			Naše telo je pod konstantno regulacijo s hormoni, ki kontrolirajo delovanje sistema in odzive na večje zunanje vplive. Eden takšnih hormonov je tudi leptin, proteinski hormon, ki ga je leta 1994 odkril Jeffrey Friedman. Zapisuje ga gen ob, gen, ki je v modelčnih miših za debelost, ob/ob miših, okvarjen. Tako je jasno, da v telesu deluje kot dolgoročni zaviralec apetita. Njegove značilnosti niso povsem znane, saj ima veliko funkcij. Sintetizira se primarno v maščobnem tkivu, vendar se izloča tudi drugod po telesu. Proizvajajo ga tudi mišice, želodec, jetra in trebušna slinavka kot tudi druga tkiva. Njegovo glavno delovanje vpliva na naše vedenje z vplivanjem na hipotalamus, preko katerega je povezan še z mnogimi drugimi funkcijami v telesu. Odkrili so, da igra vlogo pri razvoju spolnih žlez in da sodeluje tudi pri poteku nosečnosti, saj posteljica izloča leptin v krvni obtok matere. V obeh primerih vpliv leptina, kot tudi v njegovih drugih funkcijah, ni povsem raziskan oziroma se znanstveniki med sabo ne strinjajo o njegovih vplivih na organizme. Nezanemarljivo vlogo igra leptin tudi pri sladkorni bolezni, saj pogosto interagira z inzulinom in potmi pod regulacijo inzulina. Dodatna povezava je genski zapis za receptorje leptina, ki so kodirani na tako imenovanem genu za diabetes, db genu, ki je okvarjen v modelčnih miših za sladkorno bolezen.
	=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===		=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===
	Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.		Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.

Nejc Kejžar: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

2015-12-24T13:33:53Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016

← Older revision		Revision as of 13:33, 24 December 2015
Line 92:		Line 92:
	===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===		===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===
	Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.		Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.

			=== Nejc Kejžar: Hormonska regulacija razvoja T-celic ===
			Imunski sistem je izredno močan obrambni mehanizem, tako pred endogenimi (tumorji), kot tudi eksogenimi patogeni (virusi, bakterije, plesni). Odlikuje ga neprimerno daljše evolucijsko izpopolnjevanje, zaradi česar je veliko bolj vsestranski in učinkovitejši kot današnja zdravila. Poznavanje njegovega delovanja nam tako lahko pomaga pri boju z boleznimi in eden izmed ključnih procesov v pravilnem imunskem odzivu je razvoj T-limfocitov v priželjcu. Izkazalo se je, da je slednji pod zapleteno hormonsko kontrolo, kar nam odpira nove možnosti stimulacije imunskega odziva z uporabo ustrenih hormonov. Najmočnejše pozitivne učinke kažeta prolaktin in rastni hormon, negativne vplive glukokortikoidov pa je moč zavirati z antagonisti njihovih receptorjev. Poznavanje teh mehanizmov regulacije nam omogoča zdravljenje bolezni, ki vplivajo neposredno na zorenje T-celic. Lep primer je Chagasova bolezen, ki je velik problem v Srednji in Južni Ameriki. Njena glavna posledica je hormonsko neravnovesje stresnih hormonov prolaktina in glukokortikoidov, ki vodi v atrofijo priželjca in zmanjšanje sposobnosti imunskega odziva. Obnovitev hormonske homeostaze je učinkovito zavrlo atrofijo, uspeh v zdravljenju starostne atrofije priželjca pa je pokazal tudi rastni hormon, ki je poleg stimuliranja proliferacije T-celic in celic priželjca obnovil tudi število hematopoetičnih celic kostnega mozga. Tako je moč znižati tveganja obolenj starostnikov zaradi oslabljenega imunskega sistema.

Aleksandrau: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

2015-12-23T12:36:39Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016

← Older revision		Revision as of 12:36, 23 December 2015
Line 89:		Line 89:
	=== Blaž Lebar: Pomembna vloga glutamina v rakavih celicah ===		=== Blaž Lebar: Pomembna vloga glutamina v rakavih celicah ===
	Rakave celice, ki se nenadzorovano proliferirajo, se običajno preživljajo z velikimi količinami glukoze, ki jih pretvarjajo v energijo preko oksidativne fosforilacije. Nekateri tipi raka pa uporabljajo tudi glutaminolizo. V tem primeru potrebujejo veliko glutamina, ki je lahko ključen pri sintezi aminokislin in nukleotidov, maščobnih kislin, anaplerozo pri citratnem ciklu, vzdrževanje kislinsko-bazičnega ravnotežja,…Sposoben je tudi aktivirati mTORC1, s katerim se celica še pospeši svoj razvoj. Ključno vlogo naj bi glutamin tudi odigral pri borbi proti kislinskemu stresu, kjer se ob tako hitrem načinu življenja v celici začnejo nabirati večje količine mlečne kisline, katera lahko zakisa celico. Pri pretvorbi glutamina v glutamat se odcepi NH3, kateri lahko nevtralizira takšen kislinski stres. Direktno nanj vpliva tudi c-Myc, ki je eden najbolj poznanih proto-onkogenov. Njegov porast v celici je premo sorazmeren z absorpcijo glutamina v celico ter glutaminolizo njega. Obstajajo pa tudi povezave z SIRT4 in p53, kjer bi po nekaterih študijah glutamin naj deloval kot tumor zaviralec. Ta ključen pomen glutamina za rakave celice bi lahko s pridom izkoriščaki v medicini. Študije so poskušale ciljati točno določen del vloge glutamina v celici, ter ugotoviti kako nanj vplivati. Preko zaviranja anapleroze, inhibicije kompleksa I v mitohondriju, inhibiranja Gln transporterjev ter mTORC1 in mnogih drugih vlog so pokazali, da so možnosti takega zdravljenja obetavne.		Rakave celice, ki se nenadzorovano proliferirajo, se običajno preživljajo z velikimi količinami glukoze, ki jih pretvarjajo v energijo preko oksidativne fosforilacije. Nekateri tipi raka pa uporabljajo tudi glutaminolizo. V tem primeru potrebujejo veliko glutamina, ki je lahko ključen pri sintezi aminokislin in nukleotidov, maščobnih kislin, anaplerozo pri citratnem ciklu, vzdrževanje kislinsko-bazičnega ravnotežja,…Sposoben je tudi aktivirati mTORC1, s katerim se celica še pospeši svoj razvoj. Ključno vlogo naj bi glutamin tudi odigral pri borbi proti kislinskemu stresu, kjer se ob tako hitrem načinu življenja v celici začnejo nabirati večje količine mlečne kisline, katera lahko zakisa celico. Pri pretvorbi glutamina v glutamat se odcepi NH3, kateri lahko nevtralizira takšen kislinski stres. Direktno nanj vpliva tudi c-Myc, ki je eden najbolj poznanih proto-onkogenov. Njegov porast v celici je premo sorazmeren z absorpcijo glutamina v celico ter glutaminolizo njega. Obstajajo pa tudi povezave z SIRT4 in p53, kjer bi po nekaterih študijah glutamin naj deloval kot tumor zaviralec. Ta ključen pomen glutamina za rakave celice bi lahko s pridom izkoriščaki v medicini. Študije so poskušale ciljati točno določen del vloge glutamina v celici, ter ugotoviti kako nanj vplivati. Preko zaviranja anapleroze, inhibicije kompleksa I v mitohondriju, inhibiranja Gln transporterjev ter mTORC1 in mnogih drugih vlog so pokazali, da so možnosti takega zdravljenja obetavne.

			===Aleksandra Uzar: Regulacija in biosinteza nukleozidnih antibiotikov ===
			Nukleozidni antibiotiki so naravni derivati nukleozidov in nukleotidov. V splošnem jih delimo v tri večje skupine, antibakterijski, antiglivični in antivirusni. Kako se razlikujejo od tistih, ki so v uporabi sedaj in zakaj obstaja potreba po njih? V zadnjih desetletjih so kot posledico relativno velike uporabe nekateri patogeni razvili odpornost proti antibiotikom. Zato so znanstveniki pozornost usmerili v nukleozidne antibiotike, ki jih sintetizirajo nekateri mikroorganizmi in so kot naravni produkti v organizmu lahko reciklirani. Antibakterijski antibiotiki, na primer pacidamycini, kompetitivno inhibirajo translokazo 1, ki je pri bakterijah ključnega pomena pri biosintezi celične stene. Njihova sinteza po kompleksni poti, in v gruči genov za ta antibiotik se nahajajo tako geni za posamezne encime, kot tudi posebni odseki za NRPS – neribosomalne peptidne sintetaze. Katalizirajo nastanek strukturno in funkcionalno raznolikih peptidov. Katalitska domena izbere, aktivira in modificira reakcijske intermediate ter ob tem podaljšuje in odcepi peptidno verigo. Proces je neodvisen od ribosomov, in vključuje peptide neproteinskih aminokislin. Na drugi strani pa antiglivični inhibirajo hitin sintazo, ter tem onemogočijo sintezo hitina v stenah celic gliv. Predstavniki so na primer nikkomycini in polyoxini. Sintetizirani so iz nukleozidnega ter peptidnega dela. Mehanizem njihove sinteze ter definicija genskega zapisa sta razložena dovolj natančno, da je znanstvenikom omogočila sintezo njunih hibridov, ki so bili formirani s kombinatornimi metodami.

Blazlebar: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016 */

2015-12-23T10:53:25Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016

← Older revision		Revision as of 10:53, 23 December 2015
Line 86:		Line 86:
	=== Petra Hruševar: Serin in glicin ter njun vpliv na rakave celice ===		=== Petra Hruševar: Serin in glicin ter njun vpliv na rakave celice ===
	V tumorskih celicah pride do velikega reprogramiranja celičnega metabolizma, da bi lahko zadostile povečani potrebi po hranilih za rast in delitev. Poleg običajnih povečanj porabe glukoze in glutamina, so se raziskovalci osredotočili na povečanje biosinteze serina, glicina in encimov povezanih s tema biosintetskima potema. Serin in glicin sta biosintetsko povezana in predstavljata prekurzorje za nujno sintezo proteinov, lipidov in nukleotidov... Obe poti povezuje cikel enega ogljika, katerega lahko razdelimo na folatni in metioninski cikel ter transsulfuracijsko pot, in je pomemben za nadaljnjo biosintezo proteinov, lipidov, nukleotidov... Mutacija kateregakoli encima teh poti vodi do okvare rasti celic. S pomočjo mnogih raziskav so dokazali, da je biosinteza serina potrebna in zadostna za onkogenezo, povečana absorpcija in katabolizem glicina pa prav tako spodbujata tumorigenezo in malignost. Pomembna je tudi povezava p53 in PKM2 z reprogramiranjem metabolizma rakavih celic, saj celotna skupina p53 tumor supresorskih genov spodbudi biosintezo serina in glicina, zmanjšana aktivnost PKM2 zaradi pomanjkanja serina pa preusmeri 3-fosfoglicerat iz glikolize v biosintezo serina. Glede na ta odkritja in še vedno veliko nepoznavanje uporabe teh odkritij, bi bile smiselne nadaljnje raziskave v tej smeri, predvsem glede razvoja novih terapij/zdravil za rakava obolenja pri katerih je cilj tarčenje biosinteze serina/glicina in cikla enega ogljika.		V tumorskih celicah pride do velikega reprogramiranja celičnega metabolizma, da bi lahko zadostile povečani potrebi po hranilih za rast in delitev. Poleg običajnih povečanj porabe glukoze in glutamina, so se raziskovalci osredotočili na povečanje biosinteze serina, glicina in encimov povezanih s tema biosintetskima potema. Serin in glicin sta biosintetsko povezana in predstavljata prekurzorje za nujno sintezo proteinov, lipidov in nukleotidov... Obe poti povezuje cikel enega ogljika, katerega lahko razdelimo na folatni in metioninski cikel ter transsulfuracijsko pot, in je pomemben za nadaljnjo biosintezo proteinov, lipidov, nukleotidov... Mutacija kateregakoli encima teh poti vodi do okvare rasti celic. S pomočjo mnogih raziskav so dokazali, da je biosinteza serina potrebna in zadostna za onkogenezo, povečana absorpcija in katabolizem glicina pa prav tako spodbujata tumorigenezo in malignost. Pomembna je tudi povezava p53 in PKM2 z reprogramiranjem metabolizma rakavih celic, saj celotna skupina p53 tumor supresorskih genov spodbudi biosintezo serina in glicina, zmanjšana aktivnost PKM2 zaradi pomanjkanja serina pa preusmeri 3-fosfoglicerat iz glikolize v biosintezo serina. Glede na ta odkritja in še vedno veliko nepoznavanje uporabe teh odkritij, bi bile smiselne nadaljnje raziskave v tej smeri, predvsem glede razvoja novih terapij/zdravil za rakava obolenja pri katerih je cilj tarčenje biosinteze serina/glicina in cikla enega ogljika.

			=== Blaž Lebar: Pomembna vloga glutamina v rakavih celicah ===
			Rakave celice, ki se nenadzorovano proliferirajo, se običajno preživljajo z velikimi količinami glukoze, ki jih pretvarjajo v energijo preko oksidativne fosforilacije. Nekateri tipi raka pa uporabljajo tudi glutaminolizo. V tem primeru potrebujejo veliko glutamina, ki je lahko ključen pri sintezi aminokislin in nukleotidov, maščobnih kislin, anaplerozo pri citratnem ciklu, vzdrževanje kislinsko-bazičnega ravnotežja,…Sposoben je tudi aktivirati mTORC1, s katerim se celica še pospeši svoj razvoj. Ključno vlogo naj bi glutamin tudi odigral pri borbi proti kislinskemu stresu, kjer se ob tako hitrem načinu življenja v celici začnejo nabirati večje količine mlečne kisline, katera lahko zakisa celico. Pri pretvorbi glutamina v glutamat se odcepi NH3, kateri lahko nevtralizira takšen kislinski stres. Direktno nanj vpliva tudi c-Myc, ki je eden najbolj poznanih proto-onkogenov. Njegov porast v celici je premo sorazmeren z absorpcijo glutamina v celico ter glutaminolizo njega. Obstajajo pa tudi povezave z SIRT4 in p53, kjer bi po nekaterih študijah glutamin naj deloval kot tumor zaviralec. Ta ključen pomen glutamina za rakave celice bi lahko s pridom izkoriščaki v medicini. Študije so poskušale ciljati točno določen del vloge glutamina v celici, ter ugotoviti kako nanj vplivati. Preko zaviranja anapleroze, inhibicije kompleksa I v mitohondriju, inhibiranja Gln transporterjev ter mTORC1 in mnogih drugih vlog so pokazali, da so možnosti takega zdravljenja obetavne.

GZun: /* Gašper Žun: Biosinteza in biološka vloga terpenoidov s poudarkom na abscizinski kislini */

2015-12-22T20:09:23Z

Gašper Žun: Biosinteza in biološka vloga terpenoidov s poudarkom na abscizinski kislini

← Older revision		Revision as of 20:09, 22 December 2015
Line 81:		Line 81:
	Terpenoidi so lipidi in so zelo raznolika ter hkrati tudi največja skupina biomolekul. Njihova hipotetična gradbena enota je izopren (C5), zato imajo po navadi verigo dolgo iz večkratnika števila 5 ogljikovih atomov. V organizmih imajo funkcijo hormonov, privabljanja opraševalcev, fotosinteze in obrambe pred biotskim in abiotskim stresom.		Terpenoidi so lipidi in so zelo raznolika ter hkrati tudi največja skupina biomolekul. Njihova hipotetična gradbena enota je izopren (C5), zato imajo po navadi verigo dolgo iz večkratnika števila 5 ogljikovih atomov. V organizmih imajo funkcijo hormonov, privabljanja opraševalcev, fotosinteze in obrambe pred biotskim in abiotskim stresom.
	Predlagani biosintetski poti izoprenoidov sta dve: Prva poteka iz acetil-CoA preko mevalonata do dimetilalil difosfata (DMAPP), druga pa iz piruvata preko deoksiksiluloza fosfata do izopentenil difosfata (IPP) in dimetilalil difosfata (DMAPP). Produkt te konvergentne sinteze vsebuje 5 ogljikovih atomov; višji terpenoidi se sintetizirajo z nadaljnjo kondenzacijo osnovnih enot. Regulacija biosinteze poteka tako na transkripcijski kot posttranskripcijski ravni. Znani so mehanizmi, ko na biosintezo terpenoidov vpliva dnevno-nočni ritem, napad patogenov, mraz ali suša.		Predlagani biosintetski poti izoprenoidov sta dve: Prva poteka iz acetil-CoA preko mevalonata do dimetilalil difosfata (DMAPP), druga pa iz piruvata preko deoksiksiluloza fosfata do izopentenil difosfata (IPP) in dimetilalil difosfata (DMAPP). Produkt te konvergentne sinteze vsebuje 5 ogljikovih atomov; višji terpenoidi se sintetizirajo z nadaljnjo kondenzacijo osnovnih enot. Regulacija biosinteze poteka tako na transkripcijski kot posttranskripcijski ravni. Znani so mehanizmi, ko na biosintezo terpenoidov vpliva dnevno-nočni ritem, napad patogenov, mraz ali suša.
	Terpenoidni hormon, ki se odziva na te zunanje dražljaje, je abscizinska kislina. V višjih rastlinah se sintetizira s katabolizmom karotenoidov, njena raven pa se poveča ob stresu. Takrat hormon z vezavo na receptor omogoči izhajanje K+ iz listne celice zapiralke, kar povzroči padec turgorskega tlaka, zato se listna reža zapre. Rastlina s tem ob suši prepreči transpiracijo vode, ob napadu patogenov pa jim prepreči vstop v organizem.		Terpenoidni hormon, ki se odziva na te zunanje dražljaje, je abscizinska kislina. V višjih rastlinah se sintetizira s katabolizmom karotenoidov, njena raven pa se poveča ob stresu. Takrat hormon z vezavo na receptor omogoči izhajanje Cl- in K+ iz listne celice zapiralke, kar povzroči padec turgorskega tlaka, zato se listna reža zapre. Rastlina s tem ob suši prepreči transpiracijo vode, ob napadu patogenov pa jim prepreči vstop v organizem.
	Terpenoidi so uporabni kot prehranski dodatki, v farmacevtski industriji, pomembni pa so tudi v kmetijstvu za zaščito poljščin.		Terpenoidi so uporabni kot prehranski dodatki, v farmacevtski industriji, pomembni pa so tudi v kmetijstvu za zaščito poljščin.

	=== Petra Hruševar: Serin in glicin ter njun vpliv na rakave celice ===		=== Petra Hruševar: Serin in glicin ter njun vpliv na rakave celice ===
	V tumorskih celicah pride do velikega reprogramiranja celičnega metabolizma, da bi lahko zadostile povečani potrebi po hranilih za rast in delitev. Poleg običajnih povečanj porabe glukoze in glutamina, so se raziskovalci osredotočili na povečanje biosinteze serina, glicina in encimov povezanih s tema biosintetskima potema. Serin in glicin sta biosintetsko povezana in predstavljata prekurzorje za nujno sintezo proteinov, lipidov in nukleotidov... Obe poti povezuje cikel enega ogljika, katerega lahko razdelimo na folatni in metioninski cikel ter transsulfuracijsko pot, in je pomemben za nadaljnjo biosintezo proteinov, lipidov, nukleotidov... Mutacija kateregakoli encima teh poti vodi do okvare rasti celic. S pomočjo mnogih raziskav so dokazali, da je biosinteza serina potrebna in zadostna za onkogenezo, povečana absorpcija in katabolizem glicina pa prav tako spodbujata tumorigenezo in malignost. Pomembna je tudi povezava p53 in PKM2 z reprogramiranjem metabolizma rakavih celic, saj celotna skupina p53 tumor supresorskih genov spodbudi biosintezo serina in glicina, zmanjšana aktivnost PKM2 zaradi pomanjkanja serina pa preusmeri 3-fosfoglicerat iz glikolize v biosintezo serina. Glede na ta odkritja in še vedno veliko nepoznavanje uporabe teh odkritij, bi bile smiselne nadaljnje raziskave v tej smeri, predvsem glede razvoja novih terapij/zdravil za rakava obolenja pri katerih je cilj tarčenje biosinteze serina/glicina in cikla enega ogljika.		V tumorskih celicah pride do velikega reprogramiranja celičnega metabolizma, da bi lahko zadostile povečani potrebi po hranilih za rast in delitev. Poleg običajnih povečanj porabe glukoze in glutamina, so se raziskovalci osredotočili na povečanje biosinteze serina, glicina in encimov povezanih s tema biosintetskima potema. Serin in glicin sta biosintetsko povezana in predstavljata prekurzorje za nujno sintezo proteinov, lipidov in nukleotidov... Obe poti povezuje cikel enega ogljika, katerega lahko razdelimo na folatni in metioninski cikel ter transsulfuracijsko pot, in je pomemben za nadaljnjo biosintezo proteinov, lipidov, nukleotidov... Mutacija kateregakoli encima teh poti vodi do okvare rasti celic. S pomočjo mnogih raziskav so dokazali, da je biosinteza serina potrebna in zadostna za onkogenezo, povečana absorpcija in katabolizem glicina pa prav tako spodbujata tumorigenezo in malignost. Pomembna je tudi povezava p53 in PKM2 z reprogramiranjem metabolizma rakavih celic, saj celotna skupina p53 tumor supresorskih genov spodbudi biosintezo serina in glicina, zmanjšana aktivnost PKM2 zaradi pomanjkanja serina pa preusmeri 3-fosfoglicerat iz glikolize v biosintezo serina. Glede na ta odkritja in še vedno veliko nepoznavanje uporabe teh odkritij, bi bile smiselne nadaljnje raziskave v tej smeri, predvsem glede razvoja novih terapij/zdravil za rakava obolenja pri katerih je cilj tarčenje biosinteze serina/glicina in cikla enega ogljika.