BIO2 Povzetki seminarjev 2018 - Revision history

Luka.gnidovec: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2019-01-12T08:42:05Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 08:42, 12 January 2019
Line 105:		Line 105:
	===Jernej Imperl: Prostaglandini in vnetje===		===Jernej Imperl: Prostaglandini in vnetje===
	Eikozanoidi so zanimiv primer nesteroidnih lipidov, ki v telesu opravljajo signalno vlogo. Njihovo delovanje je predvsem kratkega dometa (parakrino) in pomaga pri regulaciji homeostaze, nekateri izmed njih pa imajo zanimivo vlogo tudi pri pomembnem in skrbno nadzorovanem procesu vnetja. Povezava prostaglandinov, enih izmed bolj znanih eikozanoidov, z vnetjem je bila ugotovljena že zelo zgodaj po njihovem odkritju: injiciranje prostaglandinov v tkivo povzroči simptome vnetja, v velikih količinah pa jih lahko najdemo prav na vnetem tkivu. Učinek se zdi na prvi pogled preprost, v resnici pa predstavlja zgolj vidno posledico zapletenega biokemijskega omrežja mediatorjev, ki so nenehno v reguliranem ravnotežju in skrbijo, da se vnetje prične, ko se pojavi goržnja, in ob pravem času tudi konča. Prostaglandini PGE2, PGI2 in PGF2-alfa imajo v telesu pretežno pro-vnetne vloge, medtem ko PGD2 deluje anti-vnetno, vsi pa so v nekaterih primerih zmožni obojega. Večina ugotovitev o posledicah posameznih prostaglandinov v kontekstu vnetja je bila ugotovljenih posredno, z opazovanjem simptomov induciranih bolezni, in šele nadaljnje raziskave bodo lahko pojasnile natančnejše molekularne interakcije. S kombinacijo posameznih ugotovitev takih raziskav lahko poskusimo sestaviti splošen pregled nad potekom vnetja.		Eikozanoidi so zanimiv primer nesteroidnih lipidov, ki v telesu opravljajo signalno vlogo. Njihovo delovanje je predvsem kratkega dometa (parakrino) in pomaga pri regulaciji homeostaze, nekateri izmed njih pa imajo zanimivo vlogo tudi pri pomembnem in skrbno nadzorovanem procesu vnetja. Povezava prostaglandinov, enih izmed bolj znanih eikozanoidov, z vnetjem je bila ugotovljena že zelo zgodaj po njihovem odkritju: injiciranje prostaglandinov v tkivo povzroči simptome vnetja, v velikih količinah pa jih lahko najdemo prav na vnetem tkivu. Učinek se zdi na prvi pogled preprost, v resnici pa predstavlja zgolj vidno posledico zapletenega biokemijskega omrežja mediatorjev, ki so nenehno v reguliranem ravnotežju in skrbijo, da se vnetje prične, ko se pojavi goržnja, in ob pravem času tudi konča. Prostaglandini PGE2, PGI2 in PGF2-alfa imajo v telesu pretežno pro-vnetne vloge, medtem ko PGD2 deluje anti-vnetno, vsi pa so v nekaterih primerih zmožni obojega. Večina ugotovitev o posledicah posameznih prostaglandinov v kontekstu vnetja je bila ugotovljenih posredno, z opazovanjem simptomov induciranih bolezni, in šele nadaljnje raziskave bodo lahko pojasnile natančnejše molekularne interakcije. S kombinacijo posameznih ugotovitev takih raziskav lahko poskusimo sestaviti splošen pregled nad potekom vnetja.

			===Luka Gnidovec: Negenomski učinki steroidnih hormonov===
			Steroidi so lipidi, katerih glavni funkciji v organizmih sta vgrajevanje v membrane in signalizacija. Signalizacija steroidov je običajno genomska, pri čemer se hormon veže na receptor v citoplazmi ali jedru, ta pa nato dimerizira in direktno deluje kot transkripcijski faktor. Obstaja pa še drug, negenomski način delovanja steroidov. Tu se steroidi običajno vežejo na membranske receptorje, ki lahko izvirajo iz klasičnih receptorjev za negenomski odziv, ti pa sprožijo signalne kaskade. Končni produkti teh kaskad lahko direktno vplivajo na celično organizacijo in sestavo, lahko pa delujejo kot transkripcijski faktorji. Na tak način delujejo številni steroidi. Estradiol preko PI3k-Akt signalne kaskade regulira delovanje eNOS in tako deluje kot vazodilator. Poleg tega deluje anti-apoptotično in proliferativno. Vitamin D sicer ni steroid, vendar zaradi podobne zgradbe deluje na isto družino receptorjev. Negenomski odziv poteka preko aktivacije PKC, ta pa deluje kot aktivator ERK/MAPK signalne kaskade, ki regulira transkripcijo. Nevrosteroidi v CNS z negenomsko signalizacijo delujejo inhibitorno ali stimulatorno. Vežejo se na ionotropne receptorje, ter povzročijo depolarizacijo oz. pogosteje hiperpolarizacijo. Progesteron z negenomskim odzivom sproži akrosomsko reakcijo v glavici spermija, prav tako pa sproži razvoj oocita. Tudi za aldosteron je bilo ugotovljeno, da se ob vezavi sprožijo številne signalne kaskade, vendar je narava receptorja, ki regulira negenomski odziv, še neznana.

JernejI: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2019-01-11T22:59:25Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 22:59, 11 January 2019
Line 102:		Line 102:
	===Nika Boštic: Delovanje glukokortikoidov pri GIOP===		===Nika Boštic: Delovanje glukokortikoidov pri GIOP===
	Glukokortikoidi (GC) so steroidni hormoni, ki poleg mineralokortikoidov spadajo med kortikosteroide. Glavne funkcije GC so regulacija metabolizma, imunskega odziva in razvoja. So tudi pomembni stresni hormoni. Delujejo prek vezave na jedrne receptorje glukokortikoidov (GR) in mineralokortikoidov (MR). GR so v odsotnosti liganda vezani v kompleks z drugimi proteini. Ko pa se vežejo nanje GC, pride do konformacijskih sprememb in translokacije GR v jedro, kjer inducirajo ali zavirajo transkripcijo genov. GC igrajo pomembno vlogo pri zdravljenju različnih bolezni zaradi imunosupresorskega in protivnetnega delovanja. Od 40. let prejšnjega stoletja so ena izmed najpogosteje predpisanih in najučinkovitejših terapij za zdravljenje inflamatornih in avtoimunih bolezni. Terapija z GC pa ima tudi negativne posledice, ena izmed njih je z glukokortikoidi inducirana osteoporoza (GIOP). GC prek GR spodbujajo sintezo nekaterih antagonistov kanonične Wnt poti in posledično inhibirajo izražanje OPG, proteina, ki zavira diferenciacijo in aktivnost osteoklastov, ter povečajo koncentracijo regulatorjev adipogeneze C/EBP in PPARγ. Posledica slednjega je preusmeritev osteoblastogeneze v adipogenezo. Prav tako GC spodbujajo izražanje proapoptotičnih genov in zavirajo transkripcijo antiapoptotičnih genov v osteoblastih. Delujejo pa tudi na druga tkiva: zmanjšajo mišično maso in zavirajo absorbcijo Ca2+ prek prebavnega sistema ter pospešujejo izgubo Ca2+ prek ledvic.		Glukokortikoidi (GC) so steroidni hormoni, ki poleg mineralokortikoidov spadajo med kortikosteroide. Glavne funkcije GC so regulacija metabolizma, imunskega odziva in razvoja. So tudi pomembni stresni hormoni. Delujejo prek vezave na jedrne receptorje glukokortikoidov (GR) in mineralokortikoidov (MR). GR so v odsotnosti liganda vezani v kompleks z drugimi proteini. Ko pa se vežejo nanje GC, pride do konformacijskih sprememb in translokacije GR v jedro, kjer inducirajo ali zavirajo transkripcijo genov. GC igrajo pomembno vlogo pri zdravljenju različnih bolezni zaradi imunosupresorskega in protivnetnega delovanja. Od 40. let prejšnjega stoletja so ena izmed najpogosteje predpisanih in najučinkovitejših terapij za zdravljenje inflamatornih in avtoimunih bolezni. Terapija z GC pa ima tudi negativne posledice, ena izmed njih je z glukokortikoidi inducirana osteoporoza (GIOP). GC prek GR spodbujajo sintezo nekaterih antagonistov kanonične Wnt poti in posledično inhibirajo izražanje OPG, proteina, ki zavira diferenciacijo in aktivnost osteoklastov, ter povečajo koncentracijo regulatorjev adipogeneze C/EBP in PPARγ. Posledica slednjega je preusmeritev osteoblastogeneze v adipogenezo. Prav tako GC spodbujajo izražanje proapoptotičnih genov in zavirajo transkripcijo antiapoptotičnih genov v osteoblastih. Delujejo pa tudi na druga tkiva: zmanjšajo mišično maso in zavirajo absorbcijo Ca2+ prek prebavnega sistema ter pospešujejo izgubo Ca2+ prek ledvic.

			===Jernej Imperl: Prostaglandini in vnetje===
			Eikozanoidi so zanimiv primer nesteroidnih lipidov, ki v telesu opravljajo signalno vlogo. Njihovo delovanje je predvsem kratkega dometa (parakrino) in pomaga pri regulaciji homeostaze, nekateri izmed njih pa imajo zanimivo vlogo tudi pri pomembnem in skrbno nadzorovanem procesu vnetja. Povezava prostaglandinov, enih izmed bolj znanih eikozanoidov, z vnetjem je bila ugotovljena že zelo zgodaj po njihovem odkritju: injiciranje prostaglandinov v tkivo povzroči simptome vnetja, v velikih količinah pa jih lahko najdemo prav na vnetem tkivu. Učinek se zdi na prvi pogled preprost, v resnici pa predstavlja zgolj vidno posledico zapletenega biokemijskega omrežja mediatorjev, ki so nenehno v reguliranem ravnotežju in skrbijo, da se vnetje prične, ko se pojavi goržnja, in ob pravem času tudi konča. Prostaglandini PGE2, PGI2 in PGF2-alfa imajo v telesu pretežno pro-vnetne vloge, medtem ko PGD2 deluje anti-vnetno, vsi pa so v nekaterih primerih zmožni obojega. Večina ugotovitev o posledicah posameznih prostaglandinov v kontekstu vnetja je bila ugotovljenih posredno, z opazovanjem simptomov induciranih bolezni, in šele nadaljnje raziskave bodo lahko pojasnile natančnejše molekularne interakcije. S kombinacijo posameznih ugotovitev takih raziskav lahko poskusimo sestaviti splošen pregled nad potekom vnetja.

Nika Bostic at 21:56, 11 January 2019

2019-01-11T21:56:06Z

← Older revision		Revision as of 21:56, 11 January 2019
Line 99:		Line 99:
	===Laura Gašperšič: Delovanje leptina in grelina ter njuna vloga pri debelosti ===		===Laura Gašperšič: Delovanje leptina in grelina ter njuna vloga pri debelosti ===
	V današnjem svetu predstavlja debelost vedno večji problem, saj je z njo povezanih kar nekaj bolezni. Do debelosti pride ob pozitivni energijski bilanci, kar pomeni, da je vnos energije večji od porabe. Pri tem ima pomembno vlogo več hormonov, med najpomembnejšimi sta leptin in grelin. Leptin je hormon, ki iz maščobnega tkiva pride v možgane, kjer sproži anoreksigen odziv (zavira apetit) in spodbuja metabolizem. Njegova koncentracija v krvi je sorazmerna s količino maščobnega tkiva, kar se sklada tudi z izmerjenimi povišanimi koncentracijami leptina pri debelih. Vendar pa pri debelosti pride do odpornosti na leptin, zato ne more učinkovito opravljati svoje funkcije zaviranja apetita. Poleg leptina je pomemben grelin, ki pa ima ravno nasproten učinek. Grelin je hormon, ki se izraža iz želodca in v možganih sproži oreksigen odziv (spodbuja apetit) in shranjevanje energije. Koncentracija grelina se pred obrokom poveča, po obroku pa zmanjša. Pri debelosti je nivo grelina nižji od normalnega, po obroku pa ne pride do zmanjšanja njegove koncentracije. Poleg odpornosti na leptin se namreč pri debelosti pojavi tudi odpornost na grelin, mehanizmi obeh pa so še nedefinirani. V prihodnje bodo zato potrebne nove raziskave mehanizmov, saj bi na njihovi podlagi lahko razvili učinkovite načine zdravljenja z debelostjo povezanih bolezni.		V današnjem svetu predstavlja debelost vedno večji problem, saj je z njo povezanih kar nekaj bolezni. Do debelosti pride ob pozitivni energijski bilanci, kar pomeni, da je vnos energije večji od porabe. Pri tem ima pomembno vlogo več hormonov, med najpomembnejšimi sta leptin in grelin. Leptin je hormon, ki iz maščobnega tkiva pride v možgane, kjer sproži anoreksigen odziv (zavira apetit) in spodbuja metabolizem. Njegova koncentracija v krvi je sorazmerna s količino maščobnega tkiva, kar se sklada tudi z izmerjenimi povišanimi koncentracijami leptina pri debelih. Vendar pa pri debelosti pride do odpornosti na leptin, zato ne more učinkovito opravljati svoje funkcije zaviranja apetita. Poleg leptina je pomemben grelin, ki pa ima ravno nasproten učinek. Grelin je hormon, ki se izraža iz želodca in v možganih sproži oreksigen odziv (spodbuja apetit) in shranjevanje energije. Koncentracija grelina se pred obrokom poveča, po obroku pa zmanjša. Pri debelosti je nivo grelina nižji od normalnega, po obroku pa ne pride do zmanjšanja njegove koncentracije. Poleg odpornosti na leptin se namreč pri debelosti pojavi tudi odpornost na grelin, mehanizmi obeh pa so še nedefinirani. V prihodnje bodo zato potrebne nove raziskave mehanizmov, saj bi na njihovi podlagi lahko razvili učinkovite načine zdravljenja z debelostjo povezanih bolezni.

			===Nika Boštic: Delovanje glukokortikoidov pri GIOP===
			Glukokortikoidi (GC) so steroidni hormoni, ki poleg mineralokortikoidov spadajo med kortikosteroide. Glavne funkcije GC so regulacija metabolizma, imunskega odziva in razvoja. So tudi pomembni stresni hormoni. Delujejo prek vezave na jedrne receptorje glukokortikoidov (GR) in mineralokortikoidov (MR). GR so v odsotnosti liganda vezani v kompleks z drugimi proteini. Ko pa se vežejo nanje GC, pride do konformacijskih sprememb in translokacije GR v jedro, kjer inducirajo ali zavirajo transkripcijo genov. GC igrajo pomembno vlogo pri zdravljenju različnih bolezni zaradi imunosupresorskega in protivnetnega delovanja. Od 40. let prejšnjega stoletja so ena izmed najpogosteje predpisanih in najučinkovitejših terapij za zdravljenje inflamatornih in avtoimunih bolezni. Terapija z GC pa ima tudi negativne posledice, ena izmed njih je z glukokortikoidi inducirana osteoporoza (GIOP). GC prek GR spodbujajo sintezo nekaterih antagonistov kanonične Wnt poti in posledično inhibirajo izražanje OPG, proteina, ki zavira diferenciacijo in aktivnost osteoklastov, ter povečajo koncentracijo regulatorjev adipogeneze C/EBP in PPARγ. Posledica slednjega je preusmeritev osteoblastogeneze v adipogenezo. Prav tako GC spodbujajo izražanje proapoptotičnih genov in zavirajo transkripcijo antiapoptotičnih genov v osteoblastih. Delujejo pa tudi na druga tkiva: zmanjšajo mišično maso in zavirajo absorbcijo Ca2+ prek prebavnega sistema ter pospešujejo izgubo Ca2+ prek ledvic.

Laura Gašperšič: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2019-01-11T18:02:44Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 18:02, 11 January 2019
Line 96:		Line 96:
	===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===		===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===
	Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).		Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).

			===Laura Gašperšič: Delovanje leptina in grelina ter njuna vloga pri debelosti ===
			V današnjem svetu predstavlja debelost vedno večji problem, saj je z njo povezanih kar nekaj bolezni. Do debelosti pride ob pozitivni energijski bilanci, kar pomeni, da je vnos energije večji od porabe. Pri tem ima pomembno vlogo več hormonov, med najpomembnejšimi sta leptin in grelin. Leptin je hormon, ki iz maščobnega tkiva pride v možgane, kjer sproži anoreksigen odziv (zavira apetit) in spodbuja metabolizem. Njegova koncentracija v krvi je sorazmerna s količino maščobnega tkiva, kar se sklada tudi z izmerjenimi povišanimi koncentracijami leptina pri debelih. Vendar pa pri debelosti pride do odpornosti na leptin, zato ne more učinkovito opravljati svoje funkcije zaviranja apetita. Poleg leptina je pomemben grelin, ki pa ima ravno nasproten učinek. Grelin je hormon, ki se izraža iz želodca in v možganih sproži oreksigen odziv (spodbuja apetit) in shranjevanje energije. Koncentracija grelina se pred obrokom poveča, po obroku pa zmanjša. Pri debelosti je nivo grelina nižji od normalnega, po obroku pa ne pride do zmanjšanja njegove koncentracije. Poleg odpornosti na leptin se namreč pri debelosti pojavi tudi odpornost na grelin, mehanizmi obeh pa so še nedefinirani. V prihodnje bodo zato potrebne nove raziskave mehanizmov, saj bi na njihovi podlagi lahko razvili učinkovite načine zdravljenja z debelostjo povezanih bolezni.

Anamarija Agnič: /* Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu Rhizobia v koreninskih mešičkih stročnic */

2019-01-07T22:45:35Z

Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu Rhizobia v koreninskih mešičkih stročnic

← Older revision		Revision as of 22:45, 7 January 2019
Line 91:		Line 91:
	Vse celice tako rakave kot normalne za svoje pravilno delovanje in odzivnost potrebujejo natančno usklajene in regulirane metabolne poti. Že dlje časa vemo, da se metabolizem rakavih celic nekoliko razlikuje od tistega pri zdravih celicah. Raziskave so pokazale, da imata predvsem aminokislini serin in glicin v rakavih celicah veliko večjo vlogo pri uravnavanju metabolizma kot v zdravih celicah. Biosinteza serina in glicina sta zelo povezani. Tako pri pretvorbi serina v glicin kot pri razgradnji glicina pride do oddaje eno-ogljične skupine (»one-carbon unit«), ki se prenese v t.i. eno-ogljični metabolizem (»one-carbon metabolism«). Eno-ogljični metabolizem sestavljata dva cikla, folatni ter cikel metionina, ki sta med seboj povezana. Tak bicikličen metabolizem je zelo pomemben, saj nastajajo ob prenosu eno-ogljične skupine različne makromolekule, ki so biosintetsko ključne in omogočajo nastanek ostalih končnih produktov za celico (proteini, lipidi, nukleotidi…). Eno-ogljični bicikel tako omogoča rast in razmnoževanje celic. Na podlagi znanstvenih ugotovitev se zdravljenje rakavih obolenj razvija predvsem v smeri omejevanja vnosa ali sinteze serina in posledično glicina. Prav tako bi se lahko za ustrezno zdravljenje uporabilo specifične inhibitorje, ki bi zavirali določene metabolne poti in tako zmanjšali/povečali nastajanje intermediatov, ki zavirajo razvoj in rast tumorja.		Vse celice tako rakave kot normalne za svoje pravilno delovanje in odzivnost potrebujejo natančno usklajene in regulirane metabolne poti. Že dlje časa vemo, da se metabolizem rakavih celic nekoliko razlikuje od tistega pri zdravih celicah. Raziskave so pokazale, da imata predvsem aminokislini serin in glicin v rakavih celicah veliko večjo vlogo pri uravnavanju metabolizma kot v zdravih celicah. Biosinteza serina in glicina sta zelo povezani. Tako pri pretvorbi serina v glicin kot pri razgradnji glicina pride do oddaje eno-ogljične skupine (»one-carbon unit«), ki se prenese v t.i. eno-ogljični metabolizem (»one-carbon metabolism«). Eno-ogljični metabolizem sestavljata dva cikla, folatni ter cikel metionina, ki sta med seboj povezana. Tak bicikličen metabolizem je zelo pomemben, saj nastajajo ob prenosu eno-ogljične skupine različne makromolekule, ki so biosintetsko ključne in omogočajo nastanek ostalih končnih produktov za celico (proteini, lipidi, nukleotidi…). Eno-ogljični bicikel tako omogoča rast in razmnoževanje celic. Na podlagi znanstvenih ugotovitev se zdravljenje rakavih obolenj razvija predvsem v smeri omejevanja vnosa ali sinteze serina in posledično glicina. Prav tako bi se lahko za ustrezno zdravljenje uporabilo specifične inhibitorje, ki bi zavirali določene metabolne poti in tako zmanjšali/povečali nastajanje intermediatov, ki zavirajo razvoj in rast tumorja.

	===Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu ~~Rhizobia~~ v koreninskih mešičkih stročnic ===		===Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu Rhizobium v koreninskih mešičkih stročnic ===
	Eno kmetijsko in ekološko pomembnejših sožitij predstavlja odnos med bakterijami iz rodu ~~Rhizobia~~ in rastlino iz družine stročnic, saj omogoča sklenitev kroženja dušika v biosferi. S procesom fiksacije dušika, ki se vrši v visoko specializiranem organu – koreninskem mešičku oz. nodulu – simbioza letno doprinese približno 40 milijonov ton oz. okoli 70 % vsega biološko uporabnega dušika, ki ga organizmi nadalje uporabijo za biosintezo celičnih sestavin kot so aminokisline, nukleotidi, hormoni, koencimi, alkaloidi, porfirini, antibiotiki, pigmenti, nevrotransmiterji in drugi. Bakterija rastlino v zameno za reduciran ogljik in večino ostalih za metabolizem ključnih hranil preskrbuje z reduciranim dušikom. Da bi do organogeneze koreninskega mešička sploh prišlo, je potrebna kopica specifičnih signalov obeh simbiontov, ki se morajo ustrezno ujemati. Tovrstna specifičnost obvaruje rastlino pred vstopom morebitnih patogenih bakterij. Simbiontska fiksacija dušika zahteva precizno usklajenost bakterijskega in rastlinskega metabolizma. Tekom evolucije so simbiontske bakterije izgubile sposobnost lastne sinteze razvejanih aminokislin, kar je omejilo njihovo rast in vzpostavilo sožitje, ki ga lahko kontrolira rastlina. V citoplazmi rastlinskih celic koreninskega mešička se tekom vzpostavitve simbioze pojavi poseben protein leghemoglobin, ki z visoko afiniteto do kisika »obvaruje« za kisik labilno bakterijsko nitrogenazo. Pomembno vlogo pripisujemo tudi transporterjem, ki omogočajo prenos metabolitov med simbiontoma.		Eno kmetijsko in ekološko pomembnejših sožitij predstavlja odnos med bakterijami iz rodu Rhizobium in rastlino iz družine stročnic, saj omogoča sklenitev kroženja dušika v biosferi. S procesom fiksacije dušika, ki se vrši v visoko specializiranem organu – koreninskem mešičku oz. nodulu – simbioza letno doprinese približno 40 milijonov ton oz. okoli 70 % vsega biološko uporabnega dušika, ki ga organizmi nadalje uporabijo za biosintezo celičnih sestavin kot so aminokisline, nukleotidi, hormoni, koencimi, alkaloidi, porfirini, antibiotiki, pigmenti, nevrotransmiterji in drugi. Bakterija rastlino v zameno za reduciran ogljik in večino ostalih za metabolizem ključnih hranil preskrbuje z reduciranim dušikom. Da bi do organogeneze koreninskega mešička sploh prišlo, je potrebna kopica specifičnih signalov obeh simbiontov, ki se morajo ustrezno ujemati. Tovrstna specifičnost obvaruje rastlino pred vstopom morebitnih patogenih bakterij. Simbiontska fiksacija dušika zahteva precizno usklajenost bakterijskega in rastlinskega metabolizma. Tekom evolucije so simbiontske bakterije izgubile sposobnost lastne sinteze razvejanih aminokislin, kar je omejilo njihovo rast in vzpostavilo sožitje, ki ga lahko kontrolira rastlina. V citoplazmi rastlinskih celic koreninskega mešička se tekom vzpostavitve simbioze pojavi poseben protein leghemoglobin, ki z visoko afiniteto do kisika »obvaruje« za kisik labilno bakterijsko nitrogenazo. Pomembno vlogo pripisujemo tudi transporterjem, ki omogočajo prenos metabolitov med simbiontoma.


	===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===		===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===
	Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).		Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).

Nezablaznik: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2019-01-03T15:02:49Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 15:02, 3 January 2019
Line 84:		Line 84:
	===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===		===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===
	Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.		Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.

			===Neža Blaznik: Biosinteza in vloga kreatina v mišicah in živčnem sistemu ===
			Kreatin je v človeškem telesu naravno prisotna dušikova organska kislina. Pod vplivom dveh encimov, arginin glicin amidinotransferaze (AGAT) in gvanidinoacetat metil transferaze (GAMT) se sintetizira iz arginina, glicina in metionina. Glavna mesta sinteze so jetra, ledvice, trebušna slinavka in v manjši meri tudi možgani. Kreatin se v največji meri nahaja v mišicah, kamor se transportira po krvi prek kreatinskih transporterjev SLC6A8. Pod vplivom encima kreatin kinaze se pretvori v fosfokreatin, s katerim imata predvsem v mišicah pomembno vlogo pri hitri obnovi ATP ter vzdrževanju ugodnega razmerja ATP/ADP. Vsak dan se spontano pretvorita v kreatinin, ki se izloči z urinom. Zaloge kreatina obnavljamo z endogeno sintezo in vnosom hrane bogate s kreatinom ali dodatkom izolirane oblike kreatina v obliki kreatin monohidrata, česar se poslužujejo predvsem športniki, ki zaradi hitrejše regeneracije ATP zaznajo povečanje moči, eksplozivnosti ter hitrejšo regeneracijo. V zadnjih letih pa se znanstveniki osredotočajo tudi na nepogrešljivo vlogo kreatina v živčnem sistemu, kjer sodeluje pri vzdrževanju visokih energijskih nivojev in nevtrotransmisiji, ima pa tudi nevroprotektivni in antioksidativni učinek. Živčni sistem lahko nekaj kreatina sprejme iz krvi, večinoma pa ga za svoje potrebe sintetizirajo tudi določene živčne celice. Pomanjkanje encimov sinteze ali kreatinskih transporterjev vodi do raznih psiholoških bolezenskih stanj.

	===Urša Štrancar: Metabolizem serina in glicina pri raku ===		===Urša Štrancar: Metabolizem serina in glicina pri raku ===

Ursa.strancar: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2019-01-02T10:07:57Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 10:07, 2 January 2019
Line 84:		Line 84:
	===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===		===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===
	Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.		Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.

			===Urša Štrancar: Metabolizem serina in glicina pri raku ===
			Vse celice tako rakave kot normalne za svoje pravilno delovanje in odzivnost potrebujejo natančno usklajene in regulirane metabolne poti. Že dlje časa vemo, da se metabolizem rakavih celic nekoliko razlikuje od tistega pri zdravih celicah. Raziskave so pokazale, da imata predvsem aminokislini serin in glicin v rakavih celicah veliko večjo vlogo pri uravnavanju metabolizma kot v zdravih celicah. Biosinteza serina in glicina sta zelo povezani. Tako pri pretvorbi serina v glicin kot pri razgradnji glicina pride do oddaje eno-ogljične skupine (»one-carbon unit«), ki se prenese v t.i. eno-ogljični metabolizem (»one-carbon metabolism«). Eno-ogljični metabolizem sestavljata dva cikla, folatni ter cikel metionina, ki sta med seboj povezana. Tak bicikličen metabolizem je zelo pomemben, saj nastajajo ob prenosu eno-ogljične skupine različne makromolekule, ki so biosintetsko ključne in omogočajo nastanek ostalih končnih produktov za celico (proteini, lipidi, nukleotidi…). Eno-ogljični bicikel tako omogoča rast in razmnoževanje celic. Na podlagi znanstvenih ugotovitev se zdravljenje rakavih obolenj razvija predvsem v smeri omejevanja vnosa ali sinteze serina in posledično glicina. Prav tako bi se lahko za ustrezno zdravljenje uporabilo specifične inhibitorje, ki bi zavirali določene metabolne poti in tako zmanjšali/povečali nastajanje intermediatov, ki zavirajo razvoj in rast tumorja.

	===Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu Rhizobia v koreninskih mešičkih stročnic ===		===Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu Rhizobia v koreninskih mešičkih stročnic ===

Anamarija Agnič: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2018-12-30T10:30:59Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 10:30, 30 December 2018
Line 84:		Line 84:
	===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===		===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===
	Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.		Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.

			===Anamarija Agnič: Metabolne spremembe bakterij iz rodu Rhizobia v koreninskih mešičkih stročnic ===
			Eno kmetijsko in ekološko pomembnejših sožitij predstavlja odnos med bakterijami iz rodu Rhizobia in rastlino iz družine stročnic, saj omogoča sklenitev kroženja dušika v biosferi. S procesom fiksacije dušika, ki se vrši v visoko specializiranem organu – koreninskem mešičku oz. nodulu – simbioza letno doprinese približno 40 milijonov ton oz. okoli 70 % vsega biološko uporabnega dušika, ki ga organizmi nadalje uporabijo za biosintezo celičnih sestavin kot so aminokisline, nukleotidi, hormoni, koencimi, alkaloidi, porfirini, antibiotiki, pigmenti, nevrotransmiterji in drugi. Bakterija rastlino v zameno za reduciran ogljik in večino ostalih za metabolizem ključnih hranil preskrbuje z reduciranim dušikom. Da bi do organogeneze koreninskega mešička sploh prišlo, je potrebna kopica specifičnih signalov obeh simbiontov, ki se morajo ustrezno ujemati. Tovrstna specifičnost obvaruje rastlino pred vstopom morebitnih patogenih bakterij. Simbiontska fiksacija dušika zahteva precizno usklajenost bakterijskega in rastlinskega metabolizma. Tekom evolucije so simbiontske bakterije izgubile sposobnost lastne sinteze razvejanih aminokislin, kar je omejilo njihovo rast in vzpostavilo sožitje, ki ga lahko kontrolira rastlina. V citoplazmi rastlinskih celic koreninskega mešička se tekom vzpostavitve simbioze pojavi poseben protein leghemoglobin, ki z visoko afiniteto do kisika »obvaruje« za kisik labilno bakterijsko nitrogenazo. Pomembno vlogo pripisujemo tudi transporterjem, ki omogočajo prenos metabolitov med simbiontoma.


	===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===		===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===
	Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).		Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).

Skudelic: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2018-12-29T09:51:00Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 09:51, 29 December 2018
Line 84:		Line 84:
	===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===		===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===
	Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.		Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.

			===Sanja Stanković: Asprozin – novoodkriti hormon maščobnega tkiva, ki uravnava hepatično glukozo in apetit ter deluje zaščitno===
			Asprozin je glikoproteinski hormon, ki je bil odkrit leta 2016 v belem maščobnem tkivu. Vsebuje 140 aminokislin in 3 oligosaharide na asparaginskih ostankih. Tridimenzionalna struktura asprozina je neznana in verjetno podobna dimernim glikoproteinskim hormonom. Znane so naslednje funkcije asprozina v človeku in pri drugih sesalcih: 1) zagotavlja zadostno količino energije iz hranil – sprošča hepatično glukozo v kri (glikogenoliza in glukoneogeneza – po delovanju podoben glukagonu) in spodbuja apetit v času lakote ali stradanja (deluje na nevrona AgRP in POMC v hipotalamusu, podobno kot grelin); 2) ima zaščitno funkcijo (podobno kot grelin) – protivnetno funkcijo (sproži antiinflamatorne citokine in ovira proinflamatorne citokine) in antioksidativno funkcijo (sproži antioksidativne encime proti reaktivnim kisikovim vrstam in drugim reaktivnim spojinam). Mehanizem delovanja asprozina na molekulski ravni je bil ugotovljen samo do sprožitve proteinske kinaze: gre za kaskadno os G-protein – adenilil-ciklaza – cAMP – proteinska kinaza A, nadaljnji potek kaskad pa je verjetno podoben tistim pri glukagonu ali grelinu. Receptorji asprozina, vezani na G-proteine, do danes niso bili identificirani. Pomembne motnje v homeostazi asprozina povzročajo resne zdravstvene težave in bolezni. Pomanjkanje asprozina je vzrok lipodistrofije, ekstremne shujšanosti in Marfanovega sindroma. Odvečni asprozin je etiološki dejavnik sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov, debelosti in hiperfagije. Obetajoče so možne terapije zaviranja asprozina (sladkorna bolezen, debelost) ali terapije z asprozinom (opekline, vnetja, srčne težave).

Ajda Godec: /* Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019 */

2018-12-18T12:31:50Z

Biokemija- Povzetki seminarjev 2018/2019

← Older revision		Revision as of 12:31, 18 December 2018
Line 81:		Line 81:
	===Liza Ulčakar: Vloga interakcij med lipidnimi kapljicami in organeli v celici===		===Liza Ulčakar: Vloga interakcij med lipidnimi kapljicami in organeli v celici===
	Lipidne kapljice so intracelularne strukture, prisotne v vseh evkariontih. Sestavljene so iz hidrofobnega jedra in fosfolipidnega monosloja. Zaradi te edinstvene strukture imajo tudi zelo specifičen proteom, saj se niso zmožni vsi proteini vsidrati v monosloj. Kapljice se preko stikov z drugimi organeli aktivno vključujejo v metabolizem celice. Z ER tvorijo lipidne mostičke, preko katerih ER daruje nekatere proteine kapljici. najbolj znan protein na stiku je seipin, ki nadzira rast kapljic, izbirno kontrolira transport proteinov po mostičkih ter utrjuje mostiček. Lipidni mostički naj bi bili biosintetski ostanki tvorbe lipidnih kapljic, lahko pa se tvorijo tudi de nuovo, s pomočjo kompleksa ARF1/COPI. Interakcija kapljic z vakuolo (v kvasu) oz lizosomom (pri sesalcih) je pomembna, ko celici primanjuje hranil. V kvasu poteka mikrolipofagija, pri kateri se kapljice zlijejo z vakuolo, ki hidrolizira lipide, v sesalcih pa poteka makrolipofagija, pri kateri se tvori avtofagosom, ki se nato združi z lizosomom. Ko celici primanjkuje glukoze, tvorijo kapljice direktne stike z mitohondriji. Najprej se morata organela "najti", pri tem pa jima pomaga AMPK. V kvasu poteka beta oksidacije samo v peroksisomih. Ti s kapljicami tvorijo lipidna mostičke, preko katerih z notranjim slojem membrane vdrejo v notranjost kapljice. Znanje o interakcijah lipidnih kapljic z drugimi organeli je pomembno pri razumevanju nekaterih patoloških stanj, kot so diabetes, lipodistrofija, debelost in drugi.		Lipidne kapljice so intracelularne strukture, prisotne v vseh evkariontih. Sestavljene so iz hidrofobnega jedra in fosfolipidnega monosloja. Zaradi te edinstvene strukture imajo tudi zelo specifičen proteom, saj se niso zmožni vsi proteini vsidrati v monosloj. Kapljice se preko stikov z drugimi organeli aktivno vključujejo v metabolizem celice. Z ER tvorijo lipidne mostičke, preko katerih ER daruje nekatere proteine kapljici. najbolj znan protein na stiku je seipin, ki nadzira rast kapljic, izbirno kontrolira transport proteinov po mostičkih ter utrjuje mostiček. Lipidni mostički naj bi bili biosintetski ostanki tvorbe lipidnih kapljic, lahko pa se tvorijo tudi de nuovo, s pomočjo kompleksa ARF1/COPI. Interakcija kapljic z vakuolo (v kvasu) oz lizosomom (pri sesalcih) je pomembna, ko celici primanjuje hranil. V kvasu poteka mikrolipofagija, pri kateri se kapljice zlijejo z vakuolo, ki hidrolizira lipide, v sesalcih pa poteka makrolipofagija, pri kateri se tvori avtofagosom, ki se nato združi z lizosomom. Ko celici primanjkuje glukoze, tvorijo kapljice direktne stike z mitohondriji. Najprej se morata organela "najti", pri tem pa jima pomaga AMPK. V kvasu poteka beta oksidacije samo v peroksisomih. Ti s kapljicami tvorijo lipidna mostičke, preko katerih z notranjim slojem membrane vdrejo v notranjost kapljice. Znanje o interakcijah lipidnih kapljic z drugimi organeli je pomembno pri razumevanju nekaterih patoloških stanj, kot so diabetes, lipodistrofija, debelost in drugi.

			===Ajda Godec: Biosinteza levkotriena B4 ===
			Levkotrieni sodijo v družino biološko aktivnih molekul, ki se nahajajo v celicah, sodelujočih predvsem pri odzivu na imunološki stimulus (levkociti, makrofagi, tkivni bazofilci). Odgovorni so za vrsto bioloških pojavov, kot so npr. krčenje bronhialnega gladkega mišičevja, stimulacija vaskularne permeabilnosti (prepustnosti), aktivacija in usmerjen transport levkocitov do tarčnih celic. Po kemijski zgradbi sodijo med eikozanoide. Levkotrien B4 - LTB4 se sintetizira v belih krvničkah, predvsem v monocitih in nevtrofilcih, kot produkt encimsko katalizirane reakcije encima LTA4H in molekule LTA4 (levkotriena A4). Celotna biosintezna pot LTB4 vključuje kot primarni prekurzor arahidonsko kislino, ki se pod vplivom delovanja fosfolipaze A2 odcepi iz fosfolipidne membrane. Molekula arahidonske kisline se v teku 3 encimsko kataliziranih reakcij, s strani 3 različnih encimov, in sicer 5-LOX, ( 5-lipokisgenaza ), in ogrodnega FLAP proteina (5-lipoksigenazno aktivirajočega proteina) ter bifunkiconalnega encima LTA4H (levkotiren A4 hidrolaza/ aminopeptidaza) pretvori v molekulo LTB4. Glavna funkcija levkotriena B4 je aktivacija sinteze celic vnetnega odziva (nevtrofilcev) in molekul (citokinov) in jih transport nevtrofilcev do tarčnih. Pri alergijskem renitisu povzroči aktivacijo nevtrofilcev. Vendar pa lahko hiperprodukcija levkotrien B4 vodi do mnogih kroničnih bolezni in sindromov, kot so: artritis, kardiovaskularne bolezni, nekatere vrste rakavega obolenja, metaboličnih motenj.