BIO2 Povzetki seminarjev 2019 - Revision history

Tina Logonder: /* Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH */

2022-04-16T11:59:29Z

Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH

← Older revision		Revision as of 11:59, 16 April 2022
Line 80:		Line 80:

	== Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH ==		== Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH ==
	L-serin je aminokislina, ki ni ~~pomebna~~ le kot gradnik proteinov, temveč je vpletena tudi v mnoge metabolne poti v celici in predstavlja prekurzor številnih bioloških molekul. Razumevanje homeostaze serina pri rastlinah je oteženo zaradi prisotnosti treh različnih sinteznih poti. Do nedavnega je za najpomembnejšo veljala fotorespiratorna glikolatna pot, ostali dve nefotorespiratorni poti (PPBS in gliceratna) pa sta bili zanemarjeni. Funkcionalni pomen gliceratne poti je še vedno nepoznan. Napredki pa so pokazali na izreden pomen PPSB poti. Rastline z okvarjeno PPSB potjo kažejo motnje v razvoju zarodka, moških gametofitov in korenin. Rastline ob zadostni koncentraciji kisika in prisotnosti svetlobe v fotosintetskih celicah, ki imajo fukcionalne kloroplaste, sintetizirajo L-serin in ga preko floema transportirajo do nefotosintetskih organov, kot so korenine, žile, prašniki in pestiči. Glikolatna pot je pomembna, saj za sintezo serina porabi glicerin, ki je rezultat razgradnje strupenega fosfoglicerata. Ta nastaja, ko encim RuBisCO kot substrat porablja kisik. PPSB pot pa je pomembna za sintezo serina v celicah, ki ne vršijo fotorespiracije, imajo odsotne ustrezne transporterje za prenos serina preko plazmaleme ali so preveč oddaljene od žilnega sistema. Encimi PPSB poti pa se aktivirajo tudi v fotosintetskih tkivih, in sicer ponoči ter ob visoki, koncentraciji ogljikovega dioksida, ki onemogoči potek fotorespiracije.		L-serin je aminokislina, ki ni pomembna le kot gradnik proteinov, temveč je vpletena tudi v mnoge metabolne poti v celici in predstavlja prekurzor številnih bioloških molekul. Razumevanje homeostaze serina pri rastlinah je oteženo zaradi prisotnosti treh različnih sinteznih poti. Do nedavnega je za najpomembnejšo veljala fotorespiratorna glikolatna pot, ostali dve nefotorespiratorni poti (PPBS in gliceratna) pa sta bili zanemarjeni. Funkcionalni pomen gliceratne poti je še vedno nepoznan. Napredki pa so pokazali na izreden pomen PPSB poti. Rastline z okvarjeno PPSB potjo kažejo motnje v razvoju zarodka, moških gametofitov in korenin. Rastline ob zadostni koncentraciji kisika in prisotnosti svetlobe v fotosintetskih celicah, ki imajo fukcionalne kloroplaste, sintetizirajo L-serin in ga preko floema transportirajo do nefotosintetskih organov, kot so korenine, žile, prašniki in pestiči. Glikolatna pot je pomembna, saj za sintezo serina porabi glicerin, ki je rezultat razgradnje strupenega fosfoglicerata. Ta nastaja, ko encim RuBisCO kot substrat porablja kisik. PPSB pot pa je pomembna za sintezo serina v celicah, ki ne vršijo fotorespiracije, imajo odsotne ustrezne transporterje za prenos serina preko plazmaleme ali so preveč oddaljene od žilnega sistema. Encimi PPSB poti pa se aktivirajo tudi v fotosintetskih tkivih, in sicer ponoči ter ob visoki, koncentraciji ogljikovega dioksida, ki onemogoči potek fotorespiracije.

	== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==		== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==

Michelleoletic at 22:56, 13 January 2020

2020-01-13T22:56:40Z

← Older revision		Revision as of 22:56, 13 January 2020
Line 87:		Line 87:
	== Žan Fortuna: Grelin: Struktura in funkcija ==		== Žan Fortuna: Grelin: Struktura in funkcija ==
	Somatotropin je rastni hormon, ki se izloča iz prednjega režnja hipofize. Ima zelo pomembno vlogo, saj vpliva na rast razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv prav tako pa tudi vpliva na metabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Grelin je peptidni hormon, ki je bil odkrit kot ligand, ki se veže na receptor GHS (growth hormone secretagogue). Ob izražanju gena za grelin nastane najprej preprogrelin, ki se nato s cepitvijo vezi pretvori v neaktivno obliko grelina in C-grelin iz katerega nastane obestatin. Nastanek aktivne oblike grelina katalizira encim grelin-O-acil transferaza, ki pripaja na serin na položaju 3 iz N-terminalnega konca oktanoilno skupino. Največ ga nastaja v želodnih celicah nekaj pa tudi v hipotalamusu, trebušni slinavki in drugih. Njegove koncentracije so najvišje tik pred obrokom in se nato močno zmanjšajo. Najbolj poznana sta dva receptorja na katera se veže grelin; GHS-R1A in GHS-R1B. Prvi ima večjo vlogo saj deluje kot mesto vezave za grelin pri stimuliranju izločanja rastnega hormona. Prav tako pa je njegova pomembna naloga povečevanje apetita, do katere lahko pride po več signalizacijskih poteh.		Somatotropin je rastni hormon, ki se izloča iz prednjega režnja hipofize. Ima zelo pomembno vlogo, saj vpliva na rast razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv prav tako pa tudi vpliva na metabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Grelin je peptidni hormon, ki je bil odkrit kot ligand, ki se veže na receptor GHS (growth hormone secretagogue). Ob izražanju gena za grelin nastane najprej preprogrelin, ki se nato s cepitvijo vezi pretvori v neaktivno obliko grelina in C-grelin iz katerega nastane obestatin. Nastanek aktivne oblike grelina katalizira encim grelin-O-acil transferaza, ki pripaja na serin na položaju 3 iz N-terminalnega konca oktanoilno skupino. Največ ga nastaja v želodnih celicah nekaj pa tudi v hipotalamusu, trebušni slinavki in drugih. Njegove koncentracije so najvišje tik pred obrokom in se nato močno zmanjšajo. Najbolj poznana sta dva receptorja na katera se veže grelin; GHS-R1A in GHS-R1B. Prvi ima večjo vlogo saj deluje kot mesto vezave za grelin pri stimuliranju izločanja rastnega hormona. Prav tako pa je njegova pomembna naloga povečevanje apetita, do katere lahko pride po več signalizacijskih poteh.

			==Michelle Oletič: Kostni hormon: osteokalcin ==
			Osteokalcin (OCN) je hormon, ki ga v kosteh sintetizirajo osteoblasti. OCN sodeluje pri endokrini signalizaciji v kosteh. V organizmu je lahko v karboksilirani obliki ali pa v nekarboksilirani obliki, v nekarboksilirani obliki deluje kot hormon v telesu, signalizira v trebušni slinavki, maščobi, mišicah, testisih in možganih. V trebušni slinavki osteokalcin deluje na beta celice, zaradi česar beta celice v trebušni slinavki sprostijo več inzulina. V maščobnih celicah sproži sproščanje hormona adiponektina, kar poveča občutljivost na inzulin. V mišicah osteokalcin deluje na miocite, kjer izkorišča energijo za vadbeno sposobnost. V testisih pa deluje na Leydigove celice, spodbudi biosintezo testosterona in zato vpliva na moško plodnost. GPRC6A je specifičen receptor osteokalcina v beta celicah trebušne slinavke in v Leydigovih celicah. Regulacija aktivnosti osteokalcina poteka na dva načina, prvi je z osteoklastično resorbcijo kosti, ki temelji na tem, da osteoklastična resorbcija kosti ustvari pH potreben za dekarboksilacijo osteokalcina in drugi ki temelji na inzulinski signalizaciji. Med kostjo (preko OCN) in mišico (preko IL-6) obstaja povratna zanka. ). Prvič, OCN poveča vnos hranil in katabolizem v miofibrilih. Drugič, signalizacija OCN v miofibrilih spodbuja ekspresijo in izločanje IL-6; to pa lahko omogoči nastajanje zunaj mišične glukoze in maščobnih kislin. In zadnjič, IL-6 poveča proizvodnjo bioaktivnega OCN.

	==Maša Gabrič: Funkcija serotonina v perifernih tkivih in celicah imunskega sistema ==		==Maša Gabrič: Funkcija serotonina v perifernih tkivih in celicah imunskega sistema ==
	Serotonin je živčni prenašalec in hormon. Njegova sinteza je odvisna od encima triptofan hidrolaza. Vpliv serotonina v centralnem živčnem sistemu je center znanstvenih raziskovanj že desetletja, čeprav ta predstavlja le 5% vsega serotonina v telesu. Ostalih 95% je bilo do nedavnega ignoriranih. Večino serotonina sintetizirajo enterokromafinske celice, ki se nahajajo v črevesni sluznici. Serotonin ima v periferiji mnoge funkcije. Med drugim deluje na beta celice trebušne slinavke, maščobno tkivo, jetra... Signalizacija serotonina v periferiji je izjemno kompleksna, saj zanj obstaja vsaj 14 različnih vrst serotoninskih receptorjev, sintetizira se na mnogih različnih mestih ter deluje kot, avto-, para- in endokrinski faktor. Veliko celic imunskega sistema izraža sistem za proizvajanje in shranjevanje serotonina, ter se nanj odzivajo in/ali ga transportirajo. Med te celice spadajo tudi limfociti T, mastociti, dendritične celice in krvne ploščice. Veliko človeških kliničnih študij kaže na to, da serotonin in njegovo signaliziranje vplivata na periferni imunski sistem. Študije so pokazale, da imajo selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina, ki so skupina antidepresivov, vpliv na veliko funkcij celic imunskega sistema. Vplivajo na poliferacijo (rast in razmnoževanje), proizvajanje citokinov in moduliranje apoptoze. Obstajajo povezave med depresijo in prizadetim imunskim odgovorom ter povezave med vnetjem in depresijo, zato se pojavlja vprašanje ali sta imunost centralnega živčnega sistema in periferni imunski sistem med seboj res ločena ter ali lahko med seboj interagirata.		Serotonin je živčni prenašalec in hormon. Njegova sinteza je odvisna od encima triptofan hidrolaza. Vpliv serotonina v centralnem živčnem sistemu je center znanstvenih raziskovanj že desetletja, čeprav ta predstavlja le 5% vsega serotonina v telesu. Ostalih 95% je bilo do nedavnega ignoriranih. Večino serotonina sintetizirajo enterokromafinske celice, ki se nahajajo v črevesni sluznici. Serotonin ima v periferiji mnoge funkcije. Med drugim deluje na beta celice trebušne slinavke, maščobno tkivo, jetra... Signalizacija serotonina v periferiji je izjemno kompleksna, saj zanj obstaja vsaj 14 različnih vrst serotoninskih receptorjev, sintetizira se na mnogih različnih mestih ter deluje kot, avto-, para- in endokrinski faktor. Veliko celic imunskega sistema izraža sistem za proizvajanje in shranjevanje serotonina, ter se nanj odzivajo in/ali ga transportirajo. Med te celice spadajo tudi limfociti T, mastociti, dendritične celice in krvne ploščice. Veliko človeških kliničnih študij kaže na to, da serotonin in njegovo signaliziranje vplivata na periferni imunski sistem. Študije so pokazale, da imajo selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina, ki so skupina antidepresivov, vpliv na veliko funkcij celic imunskega sistema. Vplivajo na poliferacijo (rast in razmnoževanje), proizvajanje citokinov in moduliranje apoptoze. Obstajajo povezave med depresijo in prizadetim imunskim odgovorom ter povezave med vnetjem in depresijo, zato se pojavlja vprašanje ali sta imunost centralnega živčnega sistema in periferni imunski sistem med seboj res ločena ter ali lahko med seboj interagirata.

TimotejZgonik at 16:23, 11 January 2020

2020-01-11T16:23:21Z

← Older revision		Revision as of 16:23, 11 January 2020
Line 70:		Line 70:
	Levkotrien B4 (LTB4) je lipidni vnetni mediator, ki spada med eikozanoide. Sintetizirajo ga levkociti, mast celice in makrofagi. Spodbuja migracijo levkocitov v vnetno tkivo, podaljšuje vnetni odziv in poveča fagocitozo. Iz arahidonske kisline nastane v treh korakih. Prva dva koraka (nastanek 5-hidroperoksieikozatetraenojske kisline, nastanek levkotriena A4 (LTA4)) katalizira encim 5-lipoksigenaza (5-LOX). Ta za svoje delovanje potrebuje 5-lipoksigenaza aktivirajoči protein (FLAP). Zadnji korak pa katalizira LTA4 hidrolaza (LTA4H). Za to reakcijo sta predlagana dva možna mehanizma, ni pa še znano po katerem poteče. Poleg sinteze LTB4 ima LTA4H tudi peptidazno aktivnost. Tako kot ostali eikozanoidi, se tudi LTB4 lahko sintetizira transcelularno . Torej en del biosinteze poteče v prvi celici, po prenosu intermediata pa v drugi celici poteče še preostali del biosinteze. Če se LTB4 sintetizira v presežku lahko povzroči patogenezo in vzdržuje kronične vnetne bolezni (artritis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, srčnožilne bolezni, rak, metabolna bolezen). Zato poteka razvoj inhibitorjev, ki pa so zaenkrat večinoma še neselektivni in slabo učinkoviti. Preko odsotnosti genov za proteine biosinteze LTB4 se opazuje fiziološki pomen LTB4. Na tak način so potrdili, da je LTB4 ključen pri nastanku alergičnega vnetja kože, zbiranju nevtrofilcev in povzročitvi povečanega pritiska v dihalnih poteh.		Levkotrien B4 (LTB4) je lipidni vnetni mediator, ki spada med eikozanoide. Sintetizirajo ga levkociti, mast celice in makrofagi. Spodbuja migracijo levkocitov v vnetno tkivo, podaljšuje vnetni odziv in poveča fagocitozo. Iz arahidonske kisline nastane v treh korakih. Prva dva koraka (nastanek 5-hidroperoksieikozatetraenojske kisline, nastanek levkotriena A4 (LTA4)) katalizira encim 5-lipoksigenaza (5-LOX). Ta za svoje delovanje potrebuje 5-lipoksigenaza aktivirajoči protein (FLAP). Zadnji korak pa katalizira LTA4 hidrolaza (LTA4H). Za to reakcijo sta predlagana dva možna mehanizma, ni pa še znano po katerem poteče. Poleg sinteze LTB4 ima LTA4H tudi peptidazno aktivnost. Tako kot ostali eikozanoidi, se tudi LTB4 lahko sintetizira transcelularno . Torej en del biosinteze poteče v prvi celici, po prenosu intermediata pa v drugi celici poteče še preostali del biosinteze. Če se LTB4 sintetizira v presežku lahko povzroči patogenezo in vzdržuje kronične vnetne bolezni (artritis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, srčnožilne bolezni, rak, metabolna bolezen). Zato poteka razvoj inhibitorjev, ki pa so zaenkrat večinoma še neselektivni in slabo učinkoviti. Preko odsotnosti genov za proteine biosinteze LTB4 se opazuje fiziološki pomen LTB4. Na tak način so potrdili, da je LTB4 ključen pri nastanku alergičnega vnetja kože, zbiranju nevtrofilcev in povzročitvi povečanega pritiska v dihalnih poteh.

	==Timotej Zgonik: NADZOR HOMEOSTAZE ~~LIPIDDNEGA~~ DVOSLOJA ==		==Timotej Zgonik: NADZOR HOMEOSTAZE LIPIDNEGA DVOSLOJA ==
	Mehanizme regulacije sestave bioloških membran v splošnem poznamo relativno slabo, kljub njihovi ključni funkciji za žive organizme. V bakterijah so ugotovili, da transmembranski kompleks DesK zaznava spremembe v debelini plazmaleme v odvisnosti od temperature, na kar se v primeru prekomerne rigidnosti zaradi mraza odziva s promocijo transkripcije gena za encim, ki katalizira pretvorbo maščobnih kislin iz nasičenih v nenasičene, da se membrana vrne v bolj fluidno stanje. Osnova za ta odziv je najverjetneje posledica skrčenja membranskega dvosloja, kar povzroči destabilizacijo transmembranskih verig proteina, to pa ga aktivira. V evkariontih različni proteini zaznavajo različne lastnosti membran, med drugim se s faktorjem MGA2 regulira količina nenasičenih maščobnih kislin v membrani endoplazemskega retikuluma po skoraj enakem mehanizmu kot pri prej omenjenem DesK, le da tu ne gre za zaznavanje spremembe debeline dvosloja, ali pa PAQR-2, katerega analogi so znani tudi pri sesalcih, zanj pa je bilo ugotovljeno, da v kompleksu lahko regulira prehajanje hidroliznih substratov in produktov skozi membrano kot odziv na povečanje rigidnosti. Slednji bi lahko bil zanimiv, saj je bilo ugotovljeno, da tako nastali lipidi lahko potujejo iz celice in stabilizirajo tudi sosednje membrane.		Mehanizme regulacije sestave bioloških membran v splošnem poznamo relativno slabo, kljub njihovi ključni funkciji za žive organizme. V bakterijah so ugotovili, da transmembranski kompleks DesK zaznava spremembe v debelini plazmaleme v odvisnosti od temperature, na kar se v primeru prekomerne rigidnosti zaradi mraza odziva s promocijo transkripcije gena za encim, ki katalizira pretvorbo maščobnih kislin iz nasičenih v nenasičene, da se membrana vrne v bolj fluidno stanje. Osnova za ta odziv je najverjetneje posledica skrčenja membranskega dvosloja, kar povzroči destabilizacijo transmembranskih verig proteina, to pa ga aktivira. V evkariontih različni proteini zaznavajo različne lastnosti membran, med drugim se s faktorjem MGA2 regulira količina nenasičenih maščobnih kislin v membrani endoplazemskega retikuluma po skoraj enakem mehanizmu kot pri prej omenjenem DesK, le da tu ne gre za zaznavanje spremembe debeline dvosloja, ali pa PAQR-2, katerega analogi so znani tudi pri sesalcih, zanj pa je bilo ugotovljeno, da v kompleksu lahko regulira prehajanje hidroliznih substratov in produktov skozi membrano kot odziv na povečanje rigidnosti. Slednji bi lahko bil zanimiv, saj je bilo ugotovljeno, da tako nastali lipidi lahko potujejo iz celice in stabilizirajo tudi sosednje membrane.

Maša Gabrič at 19:15, 10 January 2020

2020-01-10T19:15:37Z

← Older revision		Revision as of 19:15, 10 January 2020
Line 87:		Line 87:
	== Žan Fortuna: Grelin: Struktura in funkcija ==		== Žan Fortuna: Grelin: Struktura in funkcija ==
	Somatotropin je rastni hormon, ki se izloča iz prednjega režnja hipofize. Ima zelo pomembno vlogo, saj vpliva na rast razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv prav tako pa tudi vpliva na metabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Grelin je peptidni hormon, ki je bil odkrit kot ligand, ki se veže na receptor GHS (growth hormone secretagogue). Ob izražanju gena za grelin nastane najprej preprogrelin, ki se nato s cepitvijo vezi pretvori v neaktivno obliko grelina in C-grelin iz katerega nastane obestatin. Nastanek aktivne oblike grelina katalizira encim grelin-O-acil transferaza, ki pripaja na serin na položaju 3 iz N-terminalnega konca oktanoilno skupino. Največ ga nastaja v želodnih celicah nekaj pa tudi v hipotalamusu, trebušni slinavki in drugih. Njegove koncentracije so najvišje tik pred obrokom in se nato močno zmanjšajo. Najbolj poznana sta dva receptorja na katera se veže grelin; GHS-R1A in GHS-R1B. Prvi ima večjo vlogo saj deluje kot mesto vezave za grelin pri stimuliranju izločanja rastnega hormona. Prav tako pa je njegova pomembna naloga povečevanje apetita, do katere lahko pride po več signalizacijskih poteh.		Somatotropin je rastni hormon, ki se izloča iz prednjega režnja hipofize. Ima zelo pomembno vlogo, saj vpliva na rast razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv prav tako pa tudi vpliva na metabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Grelin je peptidni hormon, ki je bil odkrit kot ligand, ki se veže na receptor GHS (growth hormone secretagogue). Ob izražanju gena za grelin nastane najprej preprogrelin, ki se nato s cepitvijo vezi pretvori v neaktivno obliko grelina in C-grelin iz katerega nastane obestatin. Nastanek aktivne oblike grelina katalizira encim grelin-O-acil transferaza, ki pripaja na serin na položaju 3 iz N-terminalnega konca oktanoilno skupino. Največ ga nastaja v želodnih celicah nekaj pa tudi v hipotalamusu, trebušni slinavki in drugih. Njegove koncentracije so najvišje tik pred obrokom in se nato močno zmanjšajo. Najbolj poznana sta dva receptorja na katera se veže grelin; GHS-R1A in GHS-R1B. Prvi ima večjo vlogo saj deluje kot mesto vezave za grelin pri stimuliranju izločanja rastnega hormona. Prav tako pa je njegova pomembna naloga povečevanje apetita, do katere lahko pride po več signalizacijskih poteh.

			==Maša Gabrič: Funkcija serotonina v perifernih tkivih in celicah imunskega sistema ==
			Serotonin je živčni prenašalec in hormon. Njegova sinteza je odvisna od encima triptofan hidrolaza. Vpliv serotonina v centralnem živčnem sistemu je center znanstvenih raziskovanj že desetletja, čeprav ta predstavlja le 5% vsega serotonina v telesu. Ostalih 95% je bilo do nedavnega ignoriranih. Večino serotonina sintetizirajo enterokromafinske celice, ki se nahajajo v črevesni sluznici. Serotonin ima v periferiji mnoge funkcije. Med drugim deluje na beta celice trebušne slinavke, maščobno tkivo, jetra... Signalizacija serotonina v periferiji je izjemno kompleksna, saj zanj obstaja vsaj 14 različnih vrst serotoninskih receptorjev, sintetizira se na mnogih različnih mestih ter deluje kot, avto-, para- in endokrinski faktor. Veliko celic imunskega sistema izraža sistem za proizvajanje in shranjevanje serotonina, ter se nanj odzivajo in/ali ga transportirajo. Med te celice spadajo tudi limfociti T, mastociti, dendritične celice in krvne ploščice. Veliko človeških kliničnih študij kaže na to, da serotonin in njegovo signaliziranje vplivata na periferni imunski sistem. Študije so pokazale, da imajo selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina, ki so skupina antidepresivov, vpliv na veliko funkcij celic imunskega sistema. Vplivajo na poliferacijo (rast in razmnoževanje), proizvajanje citokinov in moduliranje apoptoze. Obstajajo povezave med depresijo in prizadetim imunskim odgovorom ter povezave med vnetjem in depresijo, zato se pojavlja vprašanje ali sta imunost centralnega živčnega sistema in periferni imunski sistem med seboj res ločena ter ali lahko med seboj interagirata.

Zan Fortuna 69 at 17:10, 10 January 2020

2020-01-10T17:10:50Z

← Older revision		Revision as of 17:10, 10 January 2020
Line 84:		Line 84:
	== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==		== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==
	Hem je prostetična skupina, sestavljena iz protoporfirina IX z vključenim železovim (Fe2+) ionom. Je komponenta hemoproteinov, proteinov, ki imajo kot prostetično skupino vgrajen hem. Med nje sodijo hemoglobin, mioglobin, citokromi in encim katalaza. Biosinteza hema v celicah sesalcev je proces, ki vključuje 8 encimov. V eritroidnih in ostalih (neeritroidnih) celicah v organizmu je proces sinteze hema drugačen. V seminarju sem se osredotočila na biosintezo hema v eritroidnih celicah. Prva stopnja sinteze je nastanek δ-aminolevulinske kisline (ALA) iz glicina in sukcinat-CoA s kondenzacijo. Ta reakcija poteče v matriksu mitohondrija, katalizira pa jo encim ALAS (ALA sintaza) Vmesni intermediati se sintetizirajo v citosolu celice. Biosinteza hema se zaključi v matriksu mitohondrija z encimom ferokelatazo (FECH), ki v molekulo protoporfirina vgradi železov ion. Hem ima poleg vloge prenašanja in shranjevanja kisika v telesu tudi regulatorno vlogo v bioloških procesih med eritropoezo (proces zorenja eritrocitov). Motnje v biosintezi hema v procesu razvoja eritroblastov vodijo lahko do bolezni npr. sideroblastne anemije, prav tako pa lahko genetske napake v biosintezi hema vodijo do akumulacije intermediatov biosinteze, ki povzročijo bolezni znane pod skupnim imenom porfirije. V seminarju sem kot primer bolezni, ki se pojavijo pri nepravilni biosintezi hema opisala sideroblastno anemijo in eritropoetsko porfirijo, natančneje njene podzvrsti eritropoetsko protoporfirijo in kongenitalno eritropoetsko porfirijo ter predlagane načine zdravljenja teh bolezni.		Hem je prostetična skupina, sestavljena iz protoporfirina IX z vključenim železovim (Fe2+) ionom. Je komponenta hemoproteinov, proteinov, ki imajo kot prostetično skupino vgrajen hem. Med nje sodijo hemoglobin, mioglobin, citokromi in encim katalaza. Biosinteza hema v celicah sesalcev je proces, ki vključuje 8 encimov. V eritroidnih in ostalih (neeritroidnih) celicah v organizmu je proces sinteze hema drugačen. V seminarju sem se osredotočila na biosintezo hema v eritroidnih celicah. Prva stopnja sinteze je nastanek δ-aminolevulinske kisline (ALA) iz glicina in sukcinat-CoA s kondenzacijo. Ta reakcija poteče v matriksu mitohondrija, katalizira pa jo encim ALAS (ALA sintaza) Vmesni intermediati se sintetizirajo v citosolu celice. Biosinteza hema se zaključi v matriksu mitohondrija z encimom ferokelatazo (FECH), ki v molekulo protoporfirina vgradi železov ion. Hem ima poleg vloge prenašanja in shranjevanja kisika v telesu tudi regulatorno vlogo v bioloških procesih med eritropoezo (proces zorenja eritrocitov). Motnje v biosintezi hema v procesu razvoja eritroblastov vodijo lahko do bolezni npr. sideroblastne anemije, prav tako pa lahko genetske napake v biosintezi hema vodijo do akumulacije intermediatov biosinteze, ki povzročijo bolezni znane pod skupnim imenom porfirije. V seminarju sem kot primer bolezni, ki se pojavijo pri nepravilni biosintezi hema opisala sideroblastno anemijo in eritropoetsko porfirijo, natančneje njene podzvrsti eritropoetsko protoporfirijo in kongenitalno eritropoetsko porfirijo ter predlagane načine zdravljenja teh bolezni.

			== Žan Fortuna: Grelin: Struktura in funkcija ==
			Somatotropin je rastni hormon, ki se izloča iz prednjega režnja hipofize. Ima zelo pomembno vlogo, saj vpliva na rast razvoj in obnovo vseh telesnih tkiv prav tako pa tudi vpliva na metabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Grelin je peptidni hormon, ki je bil odkrit kot ligand, ki se veže na receptor GHS (growth hormone secretagogue). Ob izražanju gena za grelin nastane najprej preprogrelin, ki se nato s cepitvijo vezi pretvori v neaktivno obliko grelina in C-grelin iz katerega nastane obestatin. Nastanek aktivne oblike grelina katalizira encim grelin-O-acil transferaza, ki pripaja na serin na položaju 3 iz N-terminalnega konca oktanoilno skupino. Največ ga nastaja v želodnih celicah nekaj pa tudi v hipotalamusu, trebušni slinavki in drugih. Njegove koncentracije so najvišje tik pred obrokom in se nato močno zmanjšajo. Najbolj poznana sta dva receptorja na katera se veže grelin; GHS-R1A in GHS-R1B. Prvi ima večjo vlogo saj deluje kot mesto vezave za grelin pri stimuliranju izločanja rastnega hormona. Prav tako pa je njegova pomembna naloga povečevanje apetita, do katere lahko pride po več signalizacijskih poteh.

Marjeta Milostnik at 04:19, 7 January 2020

2020-01-07T04:19:41Z

← Older revision		Revision as of 04:19, 7 January 2020
Line 83:		Line 83:

	== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==		== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==
	Hem je prostetična skupina, sestavljena iz protoporfirina IX z vključenim železovim (Fe2+) ionom. Je komponenta hemoproteinov, proteinov, ki imajo kot prostetično skupino vgrajen hem. Med nje sodijo hemoglobin, mioglobin, citokromi in encim katalaza. Biosinteza hema v celicah sesalcev je proces, ki vključuje 8 encimov. V eritroidnih in ostalih (neeritroidnih) celicah v organizmu je proces sinteze hema drugačen. V seminarju sem se osredotočila na biosintezo hema v eritroidnih celicah. Prva stopnja sinteze je nastanek δ-aminolevulinske kisline (ALA) iz glicina in sukcinat-CoA s kondenzacijo. Ta reakcija poteče v matriksu mitohondrija, katalizira pa jo encim ALAS (ALA sintaza) Vmesni intermediati se sintetizirajo v citosolu celice. Biosinteza hema se zaključi v matriksu mitohondrija z encimom ~~ferokletazo~~ (FECH), ki v molekulo protoporfirina vgradi železov ion. Hem ima poleg vloge prenašanja in shranjevanja kisika v telesu tudi regulatorno vlogo v bioloških procesih med eritropoezo (proces zorenja eritrocitov). Motnje v biosintezi hema v procesu razvoja eritroblastov vodijo lahko do bolezni npr. sideroblastne anemije, prav tako pa lahko genetske napake v biosintezi hema vodijo do akumulacije intermediatov biosinteze, ki povzročijo bolezni znane pod skupnim imenom porfirije. V seminarju sem kot primer bolezni, ki se pojavijo pri nepravilni biosintezi hema opisala sideroblastno anemijo in eritropoetsko porfirijo, natančneje njene podzvrsti eritropoetsko protoporfirijo in kongenitalno eritropoetsko porfirijo ter predlagane načine zdravljenja teh bolezni.		Hem je prostetična skupina, sestavljena iz protoporfirina IX z vključenim železovim (Fe2+) ionom. Je komponenta hemoproteinov, proteinov, ki imajo kot prostetično skupino vgrajen hem. Med nje sodijo hemoglobin, mioglobin, citokromi in encim katalaza. Biosinteza hema v celicah sesalcev je proces, ki vključuje 8 encimov. V eritroidnih in ostalih (neeritroidnih) celicah v organizmu je proces sinteze hema drugačen. V seminarju sem se osredotočila na biosintezo hema v eritroidnih celicah. Prva stopnja sinteze je nastanek δ-aminolevulinske kisline (ALA) iz glicina in sukcinat-CoA s kondenzacijo. Ta reakcija poteče v matriksu mitohondrija, katalizira pa jo encim ALAS (ALA sintaza) Vmesni intermediati se sintetizirajo v citosolu celice. Biosinteza hema se zaključi v matriksu mitohondrija z encimom ferokelatazo (FECH), ki v molekulo protoporfirina vgradi železov ion. Hem ima poleg vloge prenašanja in shranjevanja kisika v telesu tudi regulatorno vlogo v bioloških procesih med eritropoezo (proces zorenja eritrocitov). Motnje v biosintezi hema v procesu razvoja eritroblastov vodijo lahko do bolezni npr. sideroblastne anemije, prav tako pa lahko genetske napake v biosintezi hema vodijo do akumulacije intermediatov biosinteze, ki povzročijo bolezni znane pod skupnim imenom porfirije. V seminarju sem kot primer bolezni, ki se pojavijo pri nepravilni biosintezi hema opisala sideroblastno anemijo in eritropoetsko porfirijo, natančneje njene podzvrsti eritropoetsko protoporfirijo in kongenitalno eritropoetsko porfirijo ter predlagane načine zdravljenja teh bolezni.

Marjeta Milostnik at 08:22, 6 January 2020

2020-01-06T08:22:39Z

← Older revision		Revision as of 08:22, 6 January 2020
Line 81:		Line 81:
	== Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH ==		== Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH ==
	L-serin je aminokislina, ki ni pomebna le kot gradnik proteinov, temveč je vpletena tudi v mnoge metabolne poti v celici in predstavlja prekurzor številnih bioloških molekul. Razumevanje homeostaze serina pri rastlinah je oteženo zaradi prisotnosti treh različnih sinteznih poti. Do nedavnega je za najpomembnejšo veljala fotorespiratorna glikolatna pot, ostali dve nefotorespiratorni poti (PPBS in gliceratna) pa sta bili zanemarjeni. Funkcionalni pomen gliceratne poti je še vedno nepoznan. Napredki pa so pokazali na izreden pomen PPSB poti. Rastline z okvarjeno PPSB potjo kažejo motnje v razvoju zarodka, moških gametofitov in korenin. Rastline ob zadostni koncentraciji kisika in prisotnosti svetlobe v fotosintetskih celicah, ki imajo fukcionalne kloroplaste, sintetizirajo L-serin in ga preko floema transportirajo do nefotosintetskih organov, kot so korenine, žile, prašniki in pestiči. Glikolatna pot je pomembna, saj za sintezo serina porabi glicerin, ki je rezultat razgradnje strupenega fosfoglicerata. Ta nastaja, ko encim RuBisCO kot substrat porablja kisik. PPSB pot pa je pomembna za sintezo serina v celicah, ki ne vršijo fotorespiracije, imajo odsotne ustrezne transporterje za prenos serina preko plazmaleme ali so preveč oddaljene od žilnega sistema. Encimi PPSB poti pa se aktivirajo tudi v fotosintetskih tkivih, in sicer ponoči ter ob visoki, koncentraciji ogljikovega dioksida, ki onemogoči potek fotorespiracije.		L-serin je aminokislina, ki ni pomebna le kot gradnik proteinov, temveč je vpletena tudi v mnoge metabolne poti v celici in predstavlja prekurzor številnih bioloških molekul. Razumevanje homeostaze serina pri rastlinah je oteženo zaradi prisotnosti treh različnih sinteznih poti. Do nedavnega je za najpomembnejšo veljala fotorespiratorna glikolatna pot, ostali dve nefotorespiratorni poti (PPBS in gliceratna) pa sta bili zanemarjeni. Funkcionalni pomen gliceratne poti je še vedno nepoznan. Napredki pa so pokazali na izreden pomen PPSB poti. Rastline z okvarjeno PPSB potjo kažejo motnje v razvoju zarodka, moških gametofitov in korenin. Rastline ob zadostni koncentraciji kisika in prisotnosti svetlobe v fotosintetskih celicah, ki imajo fukcionalne kloroplaste, sintetizirajo L-serin in ga preko floema transportirajo do nefotosintetskih organov, kot so korenine, žile, prašniki in pestiči. Glikolatna pot je pomembna, saj za sintezo serina porabi glicerin, ki je rezultat razgradnje strupenega fosfoglicerata. Ta nastaja, ko encim RuBisCO kot substrat porablja kisik. PPSB pot pa je pomembna za sintezo serina v celicah, ki ne vršijo fotorespiracije, imajo odsotne ustrezne transporterje za prenos serina preko plazmaleme ali so preveč oddaljene od žilnega sistema. Encimi PPSB poti pa se aktivirajo tudi v fotosintetskih tkivih, in sicer ponoči ter ob visoki, koncentraciji ogljikovega dioksida, ki onemogoči potek fotorespiracije.

			== Marjeta Milostnik: Biologija hema v eritroidnih celicah sesalcev ter povezane bolezni ==
			Hem je prostetična skupina, sestavljena iz protoporfirina IX z vključenim železovim (Fe2+) ionom. Je komponenta hemoproteinov, proteinov, ki imajo kot prostetično skupino vgrajen hem. Med nje sodijo hemoglobin, mioglobin, citokromi in encim katalaza. Biosinteza hema v celicah sesalcev je proces, ki vključuje 8 encimov. V eritroidnih in ostalih (neeritroidnih) celicah v organizmu je proces sinteze hema drugačen. V seminarju sem se osredotočila na biosintezo hema v eritroidnih celicah. Prva stopnja sinteze je nastanek δ-aminolevulinske kisline (ALA) iz glicina in sukcinat-CoA s kondenzacijo. Ta reakcija poteče v matriksu mitohondrija, katalizira pa jo encim ALAS (ALA sintaza) Vmesni intermediati se sintetizirajo v citosolu celice. Biosinteza hema se zaključi v matriksu mitohondrija z encimom ferokletazo (FECH), ki v molekulo protoporfirina vgradi železov ion. Hem ima poleg vloge prenašanja in shranjevanja kisika v telesu tudi regulatorno vlogo v bioloških procesih med eritropoezo (proces zorenja eritrocitov). Motnje v biosintezi hema v procesu razvoja eritroblastov vodijo lahko do bolezni npr. sideroblastne anemije, prav tako pa lahko genetske napake v biosintezi hema vodijo do akumulacije intermediatov biosinteze, ki povzročijo bolezni znane pod skupnim imenom porfirije. V seminarju sem kot primer bolezni, ki se pojavijo pri nepravilni biosintezi hema opisala sideroblastno anemijo in eritropoetsko porfirijo, natančneje njene podzvrsti eritropoetsko protoporfirijo in kongenitalno eritropoetsko porfirijo ter predlagane načine zdravljenja teh bolezni.

Tina Logonder at 21:32, 3 January 2020

2020-01-03T21:32:38Z

← Older revision		Revision as of 21:32, 3 January 2020
Line 78:		Line 78:
	== Sašo Jakob: Vpliv metabolizma aminokislin na imunski sistem ==		== Sašo Jakob: Vpliv metabolizma aminokislin na imunski sistem ==
	Metabolizem aminokislin je zapleten in zelo reguliran proces. Kot gradniki proteinov, so aminokisline zelo pomembne v vseh procesih, ki potekajo v organizmih. Pomembno vlogo imajo tudi pri regulaciji imunskega odziva. Njihova prisotnost ali aktivnost njihovega katabolnega encima lahko vpliva na izražanje drugih proteinov in na proliferacijo celic imunskega sistema, kot so T-celice. Najbolj sem opisal vpliv metabolizma L- triptofana in L- arginina na imunski sistem. Prvi korak pri katabolizmu L- triptofana katalizirata IDO ali TDO. S svojim delovanjem lahko na različne načine spreminjata delovanje imunskega sistema (na številčnost T-celic, na imunotoleranco).Pri katabolizmu L-arginina sta najpomembnajša encima arginaza in sintaza dušikovega oksida. Tudi njuno delovanje lahko negativno vpliva na delovanje T-celic in še na druge sisteme imunskega sistema. Tudi metabolizem drugih aminokislin vpliva na imunski sistem. Inhibitorji katabolnih encimov aminokislin (npr. IDO, NOS, ARG) imajo potencial za terapijo pri pacientih z rakom, še vedno pa je povezava med imunostjo in metabolizmom aminokislin precej neraziskana tema.		Metabolizem aminokislin je zapleten in zelo reguliran proces. Kot gradniki proteinov, so aminokisline zelo pomembne v vseh procesih, ki potekajo v organizmih. Pomembno vlogo imajo tudi pri regulaciji imunskega odziva. Njihova prisotnost ali aktivnost njihovega katabolnega encima lahko vpliva na izražanje drugih proteinov in na proliferacijo celic imunskega sistema, kot so T-celice. Najbolj sem opisal vpliv metabolizma L- triptofana in L- arginina na imunski sistem. Prvi korak pri katabolizmu L- triptofana katalizirata IDO ali TDO. S svojim delovanjem lahko na različne načine spreminjata delovanje imunskega sistema (na številčnost T-celic, na imunotoleranco).Pri katabolizmu L-arginina sta najpomembnajša encima arginaza in sintaza dušikovega oksida. Tudi njuno delovanje lahko negativno vpliva na delovanje T-celic in še na druge sisteme imunskega sistema. Tudi metabolizem drugih aminokislin vpliva na imunski sistem. Inhibitorji katabolnih encimov aminokislin (npr. IDO, NOS, ARG) imajo potencial za terapijo pri pacientih z rakom, še vedno pa je povezava med imunostjo in metabolizmom aminokislin precej neraziskana tema.

			== Tina Logonder: SERIN V RASTLINAH ==
			L-serin je aminokislina, ki ni pomebna le kot gradnik proteinov, temveč je vpletena tudi v mnoge metabolne poti v celici in predstavlja prekurzor številnih bioloških molekul. Razumevanje homeostaze serina pri rastlinah je oteženo zaradi prisotnosti treh različnih sinteznih poti. Do nedavnega je za najpomembnejšo veljala fotorespiratorna glikolatna pot, ostali dve nefotorespiratorni poti (PPBS in gliceratna) pa sta bili zanemarjeni. Funkcionalni pomen gliceratne poti je še vedno nepoznan. Napredki pa so pokazali na izreden pomen PPSB poti. Rastline z okvarjeno PPSB potjo kažejo motnje v razvoju zarodka, moških gametofitov in korenin. Rastline ob zadostni koncentraciji kisika in prisotnosti svetlobe v fotosintetskih celicah, ki imajo fukcionalne kloroplaste, sintetizirajo L-serin in ga preko floema transportirajo do nefotosintetskih organov, kot so korenine, žile, prašniki in pestiči. Glikolatna pot je pomembna, saj za sintezo serina porabi glicerin, ki je rezultat razgradnje strupenega fosfoglicerata. Ta nastaja, ko encim RuBisCO kot substrat porablja kisik. PPSB pot pa je pomembna za sintezo serina v celicah, ki ne vršijo fotorespiracije, imajo odsotne ustrezne transporterje za prenos serina preko plazmaleme ali so preveč oddaljene od žilnega sistema. Encimi PPSB poti pa se aktivirajo tudi v fotosintetskih tkivih, in sicer ponoči ter ob visoki, koncentraciji ogljikovega dioksida, ki onemogoči potek fotorespiracije.

Sašo Jakob at 18:26, 3 January 2020

2020-01-03T18:26:44Z

← Older revision		Revision as of 18:26, 3 January 2020
Line 75:		Line 75:
	==Tina Arnšek: REGULACIJA SINTEZE LIPIDOV NA MEMBRANI ENDOPLAZEMSKEGA RETIKULUMA S FOSFATIDATOM ==		==Tina Arnšek: REGULACIJA SINTEZE LIPIDOV NA MEMBRANI ENDOPLAZEMSKEGA RETIKULUMA S FOSFATIDATOM ==
	V kvasovkah in drugih višjih evkariontih so fosfolipidi in triacilgliceroli sintetizirani iz fosfatidata (PA). Fosfatidne kisline oz. fosfatidat so fosfolipidi, kjer ob hidrolizi nastane ena molekula glicerola, dve molekuli maščobnih kislin in anorganski fosfat. Poleg tega, da je prekurzor pri sintezi lipidov, pa je fosfatidat tudi regulatorna molekula v transkripcijski kontroli genov za sintezo fosfolipidov. Pri regulaciji koncentracije fosfatidata na membrani ER sta ključna encima Pah1 fosfatidat fosfataza (PAP) in Dkg1 diacilglicerol (DAG) kinaza, ki imata ravno obratno vlogo - Pah1 PAP defosforilira PA, da nastane diacilglicerol (DAG), Dkg1 DAG kinaza pa fosforilira DAG, da nastane PA. Neaktivnost Pah1 fosfatidat fosfataze (pah1Δ mutacija) vpliva na sintezo triacilglicerolov ter ravnovesje koncentracije fosfatidata, kar spremeni sintezo lipidov in z njimi povezanih celičnih defektov, kot so povečanje ER membrane zaradi povečane sinteze fosfolipidov, lipotoksičnost in zmanjšano število lipidnih kapljic. Lokalizacija in aktivnost encimov Pah1 fosfatidat fosfataza in Dkg1 DAG kinaza pa je regulirana s fosforilacijo oz. defosforilacijo.		V kvasovkah in drugih višjih evkariontih so fosfolipidi in triacilgliceroli sintetizirani iz fosfatidata (PA). Fosfatidne kisline oz. fosfatidat so fosfolipidi, kjer ob hidrolizi nastane ena molekula glicerola, dve molekuli maščobnih kislin in anorganski fosfat. Poleg tega, da je prekurzor pri sintezi lipidov, pa je fosfatidat tudi regulatorna molekula v transkripcijski kontroli genov za sintezo fosfolipidov. Pri regulaciji koncentracije fosfatidata na membrani ER sta ključna encima Pah1 fosfatidat fosfataza (PAP) in Dkg1 diacilglicerol (DAG) kinaza, ki imata ravno obratno vlogo - Pah1 PAP defosforilira PA, da nastane diacilglicerol (DAG), Dkg1 DAG kinaza pa fosforilira DAG, da nastane PA. Neaktivnost Pah1 fosfatidat fosfataze (pah1Δ mutacija) vpliva na sintezo triacilglicerolov ter ravnovesje koncentracije fosfatidata, kar spremeni sintezo lipidov in z njimi povezanih celičnih defektov, kot so povečanje ER membrane zaradi povečane sinteze fosfolipidov, lipotoksičnost in zmanjšano število lipidnih kapljic. Lokalizacija in aktivnost encimov Pah1 fosfatidat fosfataza in Dkg1 DAG kinaza pa je regulirana s fosforilacijo oz. defosforilacijo.

			== Sašo Jakob: Vpliv metabolizma aminokislin na imunski sistem ==
			Metabolizem aminokislin je zapleten in zelo reguliran proces. Kot gradniki proteinov, so aminokisline zelo pomembne v vseh procesih, ki potekajo v organizmih. Pomembno vlogo imajo tudi pri regulaciji imunskega odziva. Njihova prisotnost ali aktivnost njihovega katabolnega encima lahko vpliva na izražanje drugih proteinov in na proliferacijo celic imunskega sistema, kot so T-celice. Najbolj sem opisal vpliv metabolizma L- triptofana in L- arginina na imunski sistem. Prvi korak pri katabolizmu L- triptofana katalizirata IDO ali TDO. S svojim delovanjem lahko na različne načine spreminjata delovanje imunskega sistema (na številčnost T-celic, na imunotoleranco).Pri katabolizmu L-arginina sta najpomembnajša encima arginaza in sintaza dušikovega oksida. Tudi njuno delovanje lahko negativno vpliva na delovanje T-celic in še na druge sisteme imunskega sistema. Tudi metabolizem drugih aminokislin vpliva na imunski sistem. Inhibitorji katabolnih encimov aminokislin (npr. IDO, NOS, ARG) imajo potencial za terapijo pri pacientih z rakom, še vedno pa je povezava med imunostjo in metabolizmom aminokislin precej neraziskana tema.

Tina Arnšek: /* Tina Arnšek: REGULACIJA SINTEZE LIPIDOV NA MEMBRANI ENDOPLAZEMSKEGA RETIKULUMA S FOSFATIDATOM */

2019-12-13T19:27:44Z

Tina Arnšek: REGULACIJA SINTEZE LIPIDOV NA MEMBRANI ENDOPLAZEMSKEGA RETIKULUMA S FOSFATIDATOM

← Older revision		Revision as of 19:27, 13 December 2019
Line 74:		Line 74:

	==Tina Arnšek: REGULACIJA SINTEZE LIPIDOV NA MEMBRANI ENDOPLAZEMSKEGA RETIKULUMA S FOSFATIDATOM ==		==Tina Arnšek: REGULACIJA SINTEZE LIPIDOV NA MEMBRANI ENDOPLAZEMSKEGA RETIKULUMA S FOSFATIDATOM ==
	V kvasovkah in drugih višjih evkariontih so fosfolipidi in triacilgliceroli sintetizirani iz fosfatidata (PA). Fosfatidne kisline oz. fosfatidat so fosfolipidi, kjer ob hidrolizi nastane ena molekula glicerola, dve molekuli maščobnih kislin in anorganski fosfat. Poleg tega, da je prekurzor pri sintezi lipidov, pa je fosfatidat tudi regulatorna molekula v transkripcijski kontroli genov za sintezo fosfolipidov. Pri ~~kontroli~~ koncentracije fosfatidata na membrani ER sta ključna encima Pah1 fosfatidat fosfataza (PAP) in Dkg1 diacilglicerol (DAG) kinaza, ki imata ravno obratno vlogo - Pah1 PAP defosforilira PA, da nastane DAG, Dkg1 DAG kinaza pa fosforilira DAG, da nastane PA. Neaktivnost Pah1 fosfatidat fosfataze (pah1Δ mutacija) vpliva na sintezo triacilglicerolov ter ravnovesje koncentracije fosfatidata, kar spremeni sintezo lipidov in z njimi povezanih celičnih defektov, kot so povečanje ER membrane zaradi povečane sinteze fosfolipidov, lipotoksičnost in zmanjšano število lipidnih kapljic. Lokalizacija in aktivnost encimov Pah1 fosfatidat fosfataza in Dkg1 DAG kinaza pa je regulirana s fosforilacijo oz. defosforilacijo.		V kvasovkah in drugih višjih evkariontih so fosfolipidi in triacilgliceroli sintetizirani iz fosfatidata (PA). Fosfatidne kisline oz. fosfatidat so fosfolipidi, kjer ob hidrolizi nastane ena molekula glicerola, dve molekuli maščobnih kislin in anorganski fosfat. Poleg tega, da je prekurzor pri sintezi lipidov, pa je fosfatidat tudi regulatorna molekula v transkripcijski kontroli genov za sintezo fosfolipidov. Pri regulaciji koncentracije fosfatidata na membrani ER sta ključna encima Pah1 fosfatidat fosfataza (PAP) in Dkg1 diacilglicerol (DAG) kinaza, ki imata ravno obratno vlogo - Pah1 PAP defosforilira PA, da nastane diacilglicerol (DAG), Dkg1 DAG kinaza pa fosforilira DAG, da nastane PA. Neaktivnost Pah1 fosfatidat fosfataze (pah1Δ mutacija) vpliva na sintezo triacilglicerolov ter ravnovesje koncentracije fosfatidata, kar spremeni sintezo lipidov in z njimi povezanih celičnih defektov, kot so povečanje ER membrane zaradi povečane sinteze fosfolipidov, lipotoksičnost in zmanjšano število lipidnih kapljic. Lokalizacija in aktivnost encimov Pah1 fosfatidat fosfataza in Dkg1 DAG kinaza pa je regulirana s fosforilacijo oz. defosforilacijo.