BIO2 Povzetki seminarjev 2023 - Revision history

Jana.Bregar: /* Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju */

2024-01-17T20:58:06Z

Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju

← Older revision		Revision as of 20:58, 17 January 2024
Line 152:		Line 152:

	==Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju==		==Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju==
	Motnje ß-oksidacije maščobnih kislin (MßOMK) so avtosomsko recesivno podedovane bolezni, ki so posledica mutacij na genih, ki kodirajo za proteine pomembne pri ß-oksidaciji maščobnih kislin (MK). Spadajo pod prirojene napake metabolizma. MßOMK zaradi pomanjkanja energije, akumulacije strupenih metabolitov in povišanega oksidativnega stresa povzročajo širok nabor simptomov z blagimi ali hudimi predstavitvami. Najpogostejši so simptomi skeletnih mišic, jeter, srčne mišice in živčevja, ki se sprožijo, ko telesu primanjkuje ogljikovih hidratov, ker energije ne more nadomesti z oksidacijo MK. Pred dodatkom MßOMK na presajalno testiranje novorojenčkov (NBS, angl. newborn screening), so MßOMK imele visoko smrtnost in obolevnost, danes pa s hitro detekcijo s ~~pomočjo tandemske masne spektometrije~~ in hitrim ukrepanjem ~~v obliki prehrambene terapije~~, ki ~~jo sestavljajo~~ izogibanje posta~~, redne jedi~~ in dopolnitev prehrane ~~pri specifičnih MßOMK~~, ~~in terapije~~ z zdravili, kot ~~sta~~ bezafibrat ~~in triheptanoin~~, ljudje z MßOMK lahko živijo boljše življenje. Kljub temu pa še vedno primanjkuje znanja o posameznih motnjah, sodobne terapije še niso dovolj raziskane, nekatere tudi niso še dovolj učinkovite. Ta seminarska naloga se poglobi v posamezne MßOMK, pove kaj jih povzroča in kakšni so simptomi vsake. Na koncu so predstavljene še terapije, ki se že uporabljajo za zdravljenje, in terapije, ki so trenutno še v raziskovalni fazi.		Motnje ß-oksidacije maščobnih kislin (MßOMK) so avtosomsko recesivno podedovane bolezni, ki so posledica mutacij na genih, ki kodirajo proteine pomembne pri ß-oksidaciji maščobnih kislin (MK). Spadajo pod prirojene napake metabolizma. MßOMK zaradi pomanjkanja energije, akumulacije strupenih metabolitov in povišanega oksidativnega stresa povzročajo širok nabor simptomov z blagimi ali hudimi predstavitvami. Najpogostejši so simptomi skeletnih mišic, jeter, srčne mišice in živčevja, ki se sprožijo, ko telesu primanjkuje ogljikovih hidratov, ker energije ne more nadomesti z oksidacijo MK. Pred dodatkom MßOMK na presajalno testiranje novorojenčkov (NBS, angl. newborn screening), so MßOMK imele visoko smrtnost in obolevnost, danes pa s hitro detekcijo, ki se izvaja s tandemsko masno spektometrijo, in hitrim ukrepanjem s prehrambeno terapijo, ki vključuje izogibanje posta in pri nekaterih MßOMK tudi dopolnitev prehrane, ter terapijo z zdravili, kot je bezafibrat, ljudje z MßOMK lahko živijo boljše življenje. Kljub temu pa še vedno primanjkuje znanja o posameznih motnjah, sodobne terapije še niso dovolj raziskane, nekatere tudi niso še dovolj učinkovite. Ta seminarska naloga se poglobi v posamezne MßOMK, pove kaj jih povzroča in kakšni so simptomi vsake. Na koncu so predstavljene še terapije, ki se že uporabljajo za zdravljenje, in terapije, ki so trenutno še v raziskovalni fazi.

Amber Bervar: /* Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji */

2024-01-16T21:50:51Z

Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji

← Older revision		Revision as of 21:50, 16 January 2024
Line 149:		Line 149:

	==Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji==		==Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji==
	Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana ~~bolj kot ne~~ anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa se zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, ~~ki targetirajo jedrne receptorje~~.		Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana v večji meri anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Endometriotsko tkivo se od zdravega loči po povišani sintezi estradiola, kar sproži vnetni proces v tkivu, po rezistenci na progesteron, ki prepreči popolno diferenciacijo celic, in po dolgotrajnejši življenjski dobi celic, kar je posledica oslabljene produkcije retinoidov. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, katerih tarča so jedrni receptorji.

	==Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju==		==Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju==
	Motnje ß-oksidacije maščobnih kislin (MßOMK) so avtosomsko recesivno podedovane bolezni, ki so posledica mutacij na genih, ki kodirajo za proteine pomembne pri ß-oksidaciji maščobnih kislin (MK). Spadajo pod prirojene napake metabolizma. MßOMK zaradi pomanjkanja energije, akumulacije strupenih metabolitov in povišanega oksidativnega stresa povzročajo širok nabor simptomov z blagimi ali hudimi predstavitvami. Najpogostejši so simptomi skeletnih mišic, jeter, srčne mišice in živčevja, ki se sprožijo, ko telesu primanjkuje ogljikovih hidratov, ker energije ne more nadomesti z oksidacijo MK. Pred dodatkom MßOMK na presajalno testiranje novorojenčkov (NBS, angl. newborn screening), so MßOMK imele visoko smrtnost in obolevnost, danes pa s hitro detekcijo s pomočjo tandemske masne spektometrije in hitrim ukrepanjem v obliki prehrambene terapije, ki jo sestavljajo izogibanje posta, redne jedi in dopolnitev prehrane pri specifičnih MßOMK, in terapije z zdravili, kot sta bezafibrat in triheptanoin, ljudje z MßOMK lahko živijo boljše življenje. Kljub temu pa še vedno primanjkuje znanja o posameznih motnjah, sodobne terapije še niso dovolj raziskane, nekatere tudi niso še dovolj učinkovite. Ta seminarska naloga se poglobi v posamezne MßOMK, pove kaj jih povzroča in kakšni so simptomi vsake. Na koncu so predstavljene še terapije, ki se že uporabljajo za zdravljenje, in terapije, ki so trenutno še v raziskovalni fazi.		Motnje ß-oksidacije maščobnih kislin (MßOMK) so avtosomsko recesivno podedovane bolezni, ki so posledica mutacij na genih, ki kodirajo za proteine pomembne pri ß-oksidaciji maščobnih kislin (MK). Spadajo pod prirojene napake metabolizma. MßOMK zaradi pomanjkanja energije, akumulacije strupenih metabolitov in povišanega oksidativnega stresa povzročajo širok nabor simptomov z blagimi ali hudimi predstavitvami. Najpogostejši so simptomi skeletnih mišic, jeter, srčne mišice in živčevja, ki se sprožijo, ko telesu primanjkuje ogljikovih hidratov, ker energije ne more nadomesti z oksidacijo MK. Pred dodatkom MßOMK na presajalno testiranje novorojenčkov (NBS, angl. newborn screening), so MßOMK imele visoko smrtnost in obolevnost, danes pa s hitro detekcijo s pomočjo tandemske masne spektometrije in hitrim ukrepanjem v obliki prehrambene terapije, ki jo sestavljajo izogibanje posta, redne jedi in dopolnitev prehrane pri specifičnih MßOMK, in terapije z zdravili, kot sta bezafibrat in triheptanoin, ljudje z MßOMK lahko živijo boljše življenje. Kljub temu pa še vedno primanjkuje znanja o posameznih motnjah, sodobne terapije še niso dovolj raziskane, nekatere tudi niso še dovolj učinkovite. Ta seminarska naloga se poglobi v posamezne MßOMK, pove kaj jih povzroča in kakšni so simptomi vsake. Na koncu so predstavljene še terapije, ki se že uporabljajo za zdravljenje, in terapije, ki so trenutno še v raziskovalni fazi.

Jana.Bregar: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

2024-01-16T10:23:04Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24

← Older revision		Revision as of 10:23, 16 January 2024
Line 150:		Line 150:
	==Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji==		==Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji==
	Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana bolj kot ne anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa se zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, ki targetirajo jedrne receptorje.		Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana bolj kot ne anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa se zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, ki targetirajo jedrne receptorje.

			==Jošt Žulič - O motnjah ß-oksidacije maščobnih kislin in njihovem zdravljenju==
			Motnje ß-oksidacije maščobnih kislin (MßOMK) so avtosomsko recesivno podedovane bolezni, ki so posledica mutacij na genih, ki kodirajo za proteine pomembne pri ß-oksidaciji maščobnih kislin (MK). Spadajo pod prirojene napake metabolizma. MßOMK zaradi pomanjkanja energije, akumulacije strupenih metabolitov in povišanega oksidativnega stresa povzročajo širok nabor simptomov z blagimi ali hudimi predstavitvami. Najpogostejši so simptomi skeletnih mišic, jeter, srčne mišice in živčevja, ki se sprožijo, ko telesu primanjkuje ogljikovih hidratov, ker energije ne more nadomesti z oksidacijo MK. Pred dodatkom MßOMK na presajalno testiranje novorojenčkov (NBS, angl. newborn screening), so MßOMK imele visoko smrtnost in obolevnost, danes pa s hitro detekcijo s pomočjo tandemske masne spektometrije in hitrim ukrepanjem v obliki prehrambene terapije, ki jo sestavljajo izogibanje posta, redne jedi in dopolnitev prehrane pri specifičnih MßOMK, in terapije z zdravili, kot sta bezafibrat in triheptanoin, ljudje z MßOMK lahko živijo boljše življenje. Kljub temu pa še vedno primanjkuje znanja o posameznih motnjah, sodobne terapije še niso dovolj raziskane, nekatere tudi niso še dovolj učinkovite. Ta seminarska naloga se poglobi v posamezne MßOMK, pove kaj jih povzroča in kakšni so simptomi vsake. Na koncu so predstavljene še terapije, ki se že uporabljajo za zdravljenje, in terapije, ki so trenutno še v raziskovalni fazi.

Amber Bervar: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

2024-01-15T22:03:58Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24

← Older revision		Revision as of 22:03, 15 January 2024
Line 148:		Line 148:
	Inzulin, ključni hormon, ki ga proizvajajo beta celice trebušne slinavke, ima osrednjo vlogo pri spodbujanju privzema glukoze in de novo lipogeneze v belih adipocitih. Signalne poti vključujejo med drugimi; AKT in mTORC1, pri katerih je proces fosforilacije tesno povezan z delovanjem inzulina. Predvsem inzulinska rezistenca adipocitov, v mišičnih celicah, srcu in jetrih se pojavljajo kot zgodnji pokazatelji sladkorne bolezni tipa 2 v obliki debelosti. Vse to je del svetovne zdravstvene krize, ki prizadene skoraj dve milijardi posameznikov. Pri napredku na področju razumevanja kompleksnosti signalizacije adipocitov so ključni tako imenovani 'omični' pristopi, zlasti fosfoproteomika in metabolomika. S primerjavo fosfoproteomov inzulinsko občutljivih in inzulinsko odpornih organizmov lahko raziskovalci pojasnijo molekularne mehanizme, na katerih temelji inzulinska rezistenca, in dobijo vpogled v razvoj presnovnih motenj. Poleg tega integracija omičnih postopkov ponuja celovito razumevanje časovne in prostorske dinamike signalizacije inzulina v adipocitih. Spoznanja, pridobljena z raziskavami na tem področju, ne prispevajo le k razumevanju etiologije inzulinske rezistence adipocitov, ampak tudi poudarjajo potencial za terapevtske posege pri obravnavanju presnovnih motenj, povezanih z diabetisom tipa 2. Inzulinska rezistenca, ključni predhodnik prevladujočih presnovnih motenj, kot so sladkorna bolezen tipa 2 in kardiovaskularne bolezni, predstavlja velik izziv v kontekstu sodobnega življenjskega sloga, za katerega sta značilna prekomerno prehranjevanje in vedno manj aktivno življenje. Inzulinska rezistenca je zapleten problem, pri njegovi obravnavi pa pogosto predpostavljamo, da zunajcelične motnje sprožijo intracelularne stresne odzive v ključnih presnovnih tkivih, kot sta mišično in maščobno tkivo, s čimer ogrozijo regulatorni vpliv inzulina.		Inzulin, ključni hormon, ki ga proizvajajo beta celice trebušne slinavke, ima osrednjo vlogo pri spodbujanju privzema glukoze in de novo lipogeneze v belih adipocitih. Signalne poti vključujejo med drugimi; AKT in mTORC1, pri katerih je proces fosforilacije tesno povezan z delovanjem inzulina. Predvsem inzulinska rezistenca adipocitov, v mišičnih celicah, srcu in jetrih se pojavljajo kot zgodnji pokazatelji sladkorne bolezni tipa 2 v obliki debelosti. Vse to je del svetovne zdravstvene krize, ki prizadene skoraj dve milijardi posameznikov. Pri napredku na področju razumevanja kompleksnosti signalizacije adipocitov so ključni tako imenovani 'omični' pristopi, zlasti fosfoproteomika in metabolomika. S primerjavo fosfoproteomov inzulinsko občutljivih in inzulinsko odpornih organizmov lahko raziskovalci pojasnijo molekularne mehanizme, na katerih temelji inzulinska rezistenca, in dobijo vpogled v razvoj presnovnih motenj. Poleg tega integracija omičnih postopkov ponuja celovito razumevanje časovne in prostorske dinamike signalizacije inzulina v adipocitih. Spoznanja, pridobljena z raziskavami na tem področju, ne prispevajo le k razumevanju etiologije inzulinske rezistence adipocitov, ampak tudi poudarjajo potencial za terapevtske posege pri obravnavanju presnovnih motenj, povezanih z diabetisom tipa 2. Inzulinska rezistenca, ključni predhodnik prevladujočih presnovnih motenj, kot so sladkorna bolezen tipa 2 in kardiovaskularne bolezni, predstavlja velik izziv v kontekstu sodobnega življenjskega sloga, za katerega sta značilna prekomerno prehranjevanje in vedno manj aktivno življenje. Inzulinska rezistenca je zapleten problem, pri njegovi obravnavi pa pogosto predpostavljamo, da zunajcelične motnje sprožijo intracelularne stresne odzive v ključnih presnovnih tkivih, kot sta mišično in maščobno tkivo, s čimer ogrozijo regulatorni vpliv inzulina.

	Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji		==Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji==
	Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana bolj kot ne anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa se zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, ki targetirajo jedrne receptorje.		Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana bolj kot ne anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa se zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, ki targetirajo jedrne receptorje.

Amber Bervar: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

2024-01-15T22:02:55Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24

← Older revision		Revision as of 22:02, 15 January 2024
Line 147:		Line 147:
	==Anže Perc - Metabolična uganka: Adipocitna inzulinska signalizacija in enigma inzulinske rezistence v dobi Multi-Omik==		==Anže Perc - Metabolična uganka: Adipocitna inzulinska signalizacija in enigma inzulinske rezistence v dobi Multi-Omik==
	Inzulin, ključni hormon, ki ga proizvajajo beta celice trebušne slinavke, ima osrednjo vlogo pri spodbujanju privzema glukoze in de novo lipogeneze v belih adipocitih. Signalne poti vključujejo med drugimi; AKT in mTORC1, pri katerih je proces fosforilacije tesno povezan z delovanjem inzulina. Predvsem inzulinska rezistenca adipocitov, v mišičnih celicah, srcu in jetrih se pojavljajo kot zgodnji pokazatelji sladkorne bolezni tipa 2 v obliki debelosti. Vse to je del svetovne zdravstvene krize, ki prizadene skoraj dve milijardi posameznikov. Pri napredku na področju razumevanja kompleksnosti signalizacije adipocitov so ključni tako imenovani 'omični' pristopi, zlasti fosfoproteomika in metabolomika. S primerjavo fosfoproteomov inzulinsko občutljivih in inzulinsko odpornih organizmov lahko raziskovalci pojasnijo molekularne mehanizme, na katerih temelji inzulinska rezistenca, in dobijo vpogled v razvoj presnovnih motenj. Poleg tega integracija omičnih postopkov ponuja celovito razumevanje časovne in prostorske dinamike signalizacije inzulina v adipocitih. Spoznanja, pridobljena z raziskavami na tem področju, ne prispevajo le k razumevanju etiologije inzulinske rezistence adipocitov, ampak tudi poudarjajo potencial za terapevtske posege pri obravnavanju presnovnih motenj, povezanih z diabetisom tipa 2. Inzulinska rezistenca, ključni predhodnik prevladujočih presnovnih motenj, kot so sladkorna bolezen tipa 2 in kardiovaskularne bolezni, predstavlja velik izziv v kontekstu sodobnega življenjskega sloga, za katerega sta značilna prekomerno prehranjevanje in vedno manj aktivno življenje. Inzulinska rezistenca je zapleten problem, pri njegovi obravnavi pa pogosto predpostavljamo, da zunajcelične motnje sprožijo intracelularne stresne odzive v ključnih presnovnih tkivih, kot sta mišično in maščobno tkivo, s čimer ogrozijo regulatorni vpliv inzulina.		Inzulin, ključni hormon, ki ga proizvajajo beta celice trebušne slinavke, ima osrednjo vlogo pri spodbujanju privzema glukoze in de novo lipogeneze v belih adipocitih. Signalne poti vključujejo med drugimi; AKT in mTORC1, pri katerih je proces fosforilacije tesno povezan z delovanjem inzulina. Predvsem inzulinska rezistenca adipocitov, v mišičnih celicah, srcu in jetrih se pojavljajo kot zgodnji pokazatelji sladkorne bolezni tipa 2 v obliki debelosti. Vse to je del svetovne zdravstvene krize, ki prizadene skoraj dve milijardi posameznikov. Pri napredku na področju razumevanja kompleksnosti signalizacije adipocitov so ključni tako imenovani 'omični' pristopi, zlasti fosfoproteomika in metabolomika. S primerjavo fosfoproteomov inzulinsko občutljivih in inzulinsko odpornih organizmov lahko raziskovalci pojasnijo molekularne mehanizme, na katerih temelji inzulinska rezistenca, in dobijo vpogled v razvoj presnovnih motenj. Poleg tega integracija omičnih postopkov ponuja celovito razumevanje časovne in prostorske dinamike signalizacije inzulina v adipocitih. Spoznanja, pridobljena z raziskavami na tem področju, ne prispevajo le k razumevanju etiologije inzulinske rezistence adipocitov, ampak tudi poudarjajo potencial za terapevtske posege pri obravnavanju presnovnih motenj, povezanih z diabetisom tipa 2. Inzulinska rezistenca, ključni predhodnik prevladujočih presnovnih motenj, kot so sladkorna bolezen tipa 2 in kardiovaskularne bolezni, predstavlja velik izziv v kontekstu sodobnega življenjskega sloga, za katerega sta značilna prekomerno prehranjevanje in vedno manj aktivno življenje. Inzulinska rezistenca je zapleten problem, pri njegovi obravnavi pa pogosto predpostavljamo, da zunajcelične motnje sprožijo intracelularne stresne odzive v ključnih presnovnih tkivih, kot sta mišično in maščobno tkivo, s čimer ogrozijo regulatorni vpliv inzulina.

			Amber Bervar - Endometrioza in jedrni receptorji
			Endometrioza je kronična bolezen, ki prizadene ženske v rodni dobi. Zanjo je značilno, da se endometrij širi izven maternice v obliki vozličev ali cist. Povzroča močne bolečine v medenici in peritoneju, velikokrat je vzrok za neplodnost. Nastanek bolezni ni znan, diagnosticira se jo zgolj operativno. Najbolj je v veljavi prepričanje, da je bolezen posledica retrogradne menstruacije, ki je sicer normalen pojav pri ženskah. Patologija bolezni je raziskana bolj kot ne anatomsko, zato se metode zdravljenja osredotočajo zgolj na lajšanje simptomov. Zdravila, ki bi preprečilo napredek bolezni, ni. Zadnje raziskave so pokazale, da gre pri endometriozi za od estradiola odvisen vnetni proces in za nepravilno izražanje genov v celicah. Zato se predvideva, da je v celicah okvarjena tudi funkcija jedrnih receptorjev za estradiol in progesteron. V celicah endometriotskega tkiva se izražajo jedrni receptorji, ki se v celicah zdravega endometrija ne izražajo, ali pa se zelo malo. Posledica tega naj bi bila nepopolna diferenciacija endometriotskih celic in njihova povečana sposobnost deljenja. To odkritje je že spodbudilo iskanje novih metod zdravljenja, ki targetirajo jedrne receptorje.

Anze.perc at 20:45, 10 January 2024

2024-01-10T20:45:13Z

← Older revision		Revision as of 20:45, 10 January 2024
Line 144:		Line 144:
	==Nika Janc - Mitohondriji, estrogen in vloga povezave pri različnih boleznih==		==Nika Janc - Mitohondriji, estrogen in vloga povezave pri različnih boleznih==
	Seminarska naloga obravnava kompleksno povezavo med mitohondriji, steroidnimi hormoni, zlasti estrogenom, ter različnimi boleznimi. Mitohondriji opravljajo številne funkcije, med drugim sintezo steroidnih hormonov, kot je estrogen. Hormoni, ki jih izločajo endokrine žleze, prenašajo informacije po krvi do ciljnih tkiv in organov, ohranjajo ravnotežje bioloških procesov in vplivajo na rast, razvoj ter čustveni odziv posameznika. Sinteza spolnih steroidnih hormonov, vključno z estrogenom, poteka v mitohondrijih preko kompleksnih encimskih poti. Estrogeni, zlasti 17ß-estradiol, vplivajo na različne procese v telesu, tudi na mitohondrijsko funkcijo, preko različnih receptorjev, kot so ERα, ERβ, GPER in ER-X. Estrogen ima ključno vlogo pri regulaciji mitohondrijske funkcije in transkripcije genov. Različni odzivi estrogena v različnih tkivih lahko vplivajo na patogenezo bolezni, kot so Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen, bolezni srca in ožilja, rak ter depresija in anksioznost. Farmacevtski izdelki, imenovani "mitocevtiki," so usmerjeni v mitohondrije, predstavljajo pa obetavno področje raziskav in terapevtskih pristopov. Primer je MitoQ, ki se že preučuje v kliničnih analizah za zdravljenje različnih bolezni. Nadaljnje raziskave in razumevanje kompleksne interakcije med mitohondriji, hormoni in boleznimi lahko privedejo do bolj prilagojenih načrtov zdravljenja in odpira vrata za nove terapevtske metode, od gensko do starostno pogojenih sprememb. Mitohondriji bodo verjetno postali ključna terapevtska tarča v prihodnosti.		Seminarska naloga obravnava kompleksno povezavo med mitohondriji, steroidnimi hormoni, zlasti estrogenom, ter različnimi boleznimi. Mitohondriji opravljajo številne funkcije, med drugim sintezo steroidnih hormonov, kot je estrogen. Hormoni, ki jih izločajo endokrine žleze, prenašajo informacije po krvi do ciljnih tkiv in organov, ohranjajo ravnotežje bioloških procesov in vplivajo na rast, razvoj ter čustveni odziv posameznika. Sinteza spolnih steroidnih hormonov, vključno z estrogenom, poteka v mitohondrijih preko kompleksnih encimskih poti. Estrogeni, zlasti 17ß-estradiol, vplivajo na različne procese v telesu, tudi na mitohondrijsko funkcijo, preko različnih receptorjev, kot so ERα, ERβ, GPER in ER-X. Estrogen ima ključno vlogo pri regulaciji mitohondrijske funkcije in transkripcije genov. Različni odzivi estrogena v različnih tkivih lahko vplivajo na patogenezo bolezni, kot so Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen, bolezni srca in ožilja, rak ter depresija in anksioznost. Farmacevtski izdelki, imenovani "mitocevtiki," so usmerjeni v mitohondrije, predstavljajo pa obetavno področje raziskav in terapevtskih pristopov. Primer je MitoQ, ki se že preučuje v kliničnih analizah za zdravljenje različnih bolezni. Nadaljnje raziskave in razumevanje kompleksne interakcije med mitohondriji, hormoni in boleznimi lahko privedejo do bolj prilagojenih načrtov zdravljenja in odpira vrata za nove terapevtske metode, od gensko do starostno pogojenih sprememb. Mitohondriji bodo verjetno postali ključna terapevtska tarča v prihodnosti.

			==Anže Perc - Metabolična uganka: Adipocitna inzulinska signalizacija in enigma inzulinske rezistence v dobi Multi-Omik==
			Inzulin, ključni hormon, ki ga proizvajajo beta celice trebušne slinavke, ima osrednjo vlogo pri spodbujanju privzema glukoze in de novo lipogeneze v belih adipocitih. Signalne poti vključujejo med drugimi; AKT in mTORC1, pri katerih je proces fosforilacije tesno povezan z delovanjem inzulina. Predvsem inzulinska rezistenca adipocitov, v mišičnih celicah, srcu in jetrih se pojavljajo kot zgodnji pokazatelji sladkorne bolezni tipa 2 v obliki debelosti. Vse to je del svetovne zdravstvene krize, ki prizadene skoraj dve milijardi posameznikov. Pri napredku na področju razumevanja kompleksnosti signalizacije adipocitov so ključni tako imenovani 'omični' pristopi, zlasti fosfoproteomika in metabolomika. S primerjavo fosfoproteomov inzulinsko občutljivih in inzulinsko odpornih organizmov lahko raziskovalci pojasnijo molekularne mehanizme, na katerih temelji inzulinska rezistenca, in dobijo vpogled v razvoj presnovnih motenj. Poleg tega integracija omičnih postopkov ponuja celovito razumevanje časovne in prostorske dinamike signalizacije inzulina v adipocitih. Spoznanja, pridobljena z raziskavami na tem področju, ne prispevajo le k razumevanju etiologije inzulinske rezistence adipocitov, ampak tudi poudarjajo potencial za terapevtske posege pri obravnavanju presnovnih motenj, povezanih z diabetisom tipa 2. Inzulinska rezistenca, ključni predhodnik prevladujočih presnovnih motenj, kot so sladkorna bolezen tipa 2 in kardiovaskularne bolezni, predstavlja velik izziv v kontekstu sodobnega življenjskega sloga, za katerega sta značilna prekomerno prehranjevanje in vedno manj aktivno življenje. Inzulinska rezistenca je zapleten problem, pri njegovi obravnavi pa pogosto predpostavljamo, da zunajcelične motnje sprožijo intracelularne stresne odzive v ključnih presnovnih tkivih, kot sta mišično in maščobno tkivo, s čimer ogrozijo regulatorni vpliv inzulina.

JanHvalec: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

2024-01-08T19:38:46Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24

← Older revision		Revision as of 19:38, 8 January 2024
Line 140:		Line 140:

	==Ava Boštjančič - Organski anionski prenašalni polipeptid 1C1==		==Ava Boštjančič - Organski anionski prenašalni polipeptid 1C1==
	Ščitnični hormoni so ključni za normalen razvoj in metabolizem organizma. Zaradi hidrofilnosti ščitnični hormoni v tarčne celice ne prehajajo s pasivno difuzijo, ampak pri njihovem transportu v in iz celic sodelujejo prenašalni proteini. Pri človeku je do danes znanih 16 prenašalnih proteinov, od katerih so v transport ščitničnih hormonov najbolj vpleteni MCT8, MCT10 ter OATP1C1. Slednji pripada družini proteinov OATP, ki so multispecifični prenašalci mnogih substratov, tudi ščitničnih hormonov. Izmed članov OATP ima OATP1C1 največjo afiniteto do ščitničnih hormonov (T4, rT3), vendar je transportni mehanizem OATP1C1 zelo slabo raziskan. Na podlagi kinetičnega profila OATP1C1 za transport T4 v celico ima OATP1C1 za T4 ~~dva vezavna mesta~~, kot inhibitor OATP1C1 je prepoznan PBS. Njegovo predvideno strukturo sestavlja 12 transmembranskih domen. Struktura OATP1C1 najverjetneje vsebuje strukturni motiv KAZAL. Zaradi Glu namesto His, ki se pojavlja pri ostalih OATP, OATP1C1 ni občutljiv na pH okolja zunaj celice. OATP1C1 se specifično izraža v možganih, možganskih pregradah in tarčnih celicah ščitničnih hormonov v možganih. Premajhna razpoložljivost ščitničnih hormonov vodi do možganskega hipotiroidizma, posledica česar so zmanjšane kognitivne in motorične sposobnosti. Mutacija gena za OATP1C1 pri človeku se je fenotipsko pokazala kot demenca, intoleranca na mraz in cerebralni hipometabolizem glukoze. Raziskave na področju prenašalcev ščitničnih hormonov so nujne, saj brez znanja o njih ni mogoče razviti ustreznih terapij zdravljenja bolezni, povezanih s ščitničnimi hormoni.		Ščitnični hormoni so ključni za normalen razvoj in metabolizem organizma. Zaradi hidrofilnosti ščitnični hormoni v tarčne celice ne prehajajo s pasivno difuzijo, ampak pri njihovem transportu v in iz celic sodelujejo prenašalni proteini. Pri človeku je do danes znanih 16 prenašalnih proteinov, od katerih so v transport ščitničnih hormonov najbolj vpleteni MCT8, MCT10 ter OATP1C1. Slednji pripada družini proteinov OATP, ki so multispecifični prenašalci mnogih substratov, tudi ščitničnih hormonov. Izmed članov OATP ima OATP1C1 največjo afiniteto do ščitničnih hormonov (T4, rT3), vendar je transportni mehanizem OATP1C1 zelo slabo raziskan. Na podlagi kinetičnega profila OATP1C1 za transport T4 v celico ima OATP1C1 za T4 dve vezavni mesti, kot inhibitor OATP1C1 je prepoznan PBS. Njegovo predvideno strukturo sestavlja 12 transmembranskih domen. Struktura OATP1C1 najverjetneje vsebuje strukturni motiv KAZAL. Zaradi Glu namesto His, ki se pojavlja pri ostalih OATP, OATP1C1 ni občutljiv na pH okolja zunaj celice. OATP1C1 se specifično izraža v možganih, možganskih pregradah in tarčnih celicah ščitničnih hormonov v možganih. Premajhna razpoložljivost ščitničnih hormonov vodi do možganskega hipotiroidizma, posledica česar so zmanjšane kognitivne in motorične sposobnosti. Mutacija gena za OATP1C1 pri človeku se je fenotipsko pokazala kot demenca, intoleranca na mraz in cerebralni hipometabolizem glukoze. Raziskave na področju prenašalcev ščitničnih hormonov so nujne, saj brez znanja o njih ni mogoče razviti ustreznih terapij zdravljenja bolezni, povezanih s ščitničnimi hormoni.

	==Nika Janc - Mitohondriji, estrogen in vloga povezave pri različnih boleznih==		==Nika Janc - Mitohondriji, estrogen in vloga povezave pri različnih boleznih==
	Seminarska naloga obravnava kompleksno povezavo med mitohondriji, steroidnimi hormoni, zlasti estrogenom, ter različnimi boleznimi. Mitohondriji opravljajo številne funkcije, med drugim sintezo steroidnih hormonov, kot je estrogen. Hormoni, ki jih izločajo endokrine žleze, prenašajo informacije po krvi do ciljnih tkiv in organov, ohranjajo ravnotežje bioloških procesov in vplivajo na rast, razvoj ter čustveni odziv posameznika. Sinteza spolnih steroidnih hormonov, vključno z estrogenom, poteka v mitohondrijih preko kompleksnih encimskih poti. Estrogeni, zlasti 17ß-estradiol, vplivajo na različne procese v telesu, tudi na mitohondrijsko funkcijo, preko različnih receptorjev, kot so ERα, ERβ, GPER in ER-X. Estrogen ima ključno vlogo pri regulaciji mitohondrijske funkcije in transkripcije genov. Različni odzivi estrogena v različnih tkivih lahko vplivajo na patogenezo bolezni, kot so Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen, bolezni srca in ožilja, rak ter depresija in anksioznost. Farmacevtski izdelki, imenovani "mitocevtiki," so usmerjeni v mitohondrije, predstavljajo pa obetavno področje raziskav in terapevtskih pristopov. Primer je MitoQ, ki se že preučuje v kliničnih analizah za zdravljenje različnih bolezni. Nadaljnje raziskave in razumevanje kompleksne interakcije med mitohondriji, hormoni in boleznimi lahko privedejo do bolj prilagojenih načrtov zdravljenja in odpira vrata za nove terapevtske metode, od gensko do starostno pogojenih sprememb. Mitohondriji bodo verjetno postali ključna terapevtska tarča v prihodnosti.		Seminarska naloga obravnava kompleksno povezavo med mitohondriji, steroidnimi hormoni, zlasti estrogenom, ter različnimi boleznimi. Mitohondriji opravljajo številne funkcije, med drugim sintezo steroidnih hormonov, kot je estrogen. Hormoni, ki jih izločajo endokrine žleze, prenašajo informacije po krvi do ciljnih tkiv in organov, ohranjajo ravnotežje bioloških procesov in vplivajo na rast, razvoj ter čustveni odziv posameznika. Sinteza spolnih steroidnih hormonov, vključno z estrogenom, poteka v mitohondrijih preko kompleksnih encimskih poti. Estrogeni, zlasti 17ß-estradiol, vplivajo na različne procese v telesu, tudi na mitohondrijsko funkcijo, preko različnih receptorjev, kot so ERα, ERβ, GPER in ER-X. Estrogen ima ključno vlogo pri regulaciji mitohondrijske funkcije in transkripcije genov. Različni odzivi estrogena v različnih tkivih lahko vplivajo na patogenezo bolezni, kot so Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen, bolezni srca in ožilja, rak ter depresija in anksioznost. Farmacevtski izdelki, imenovani "mitocevtiki," so usmerjeni v mitohondrije, predstavljajo pa obetavno področje raziskav in terapevtskih pristopov. Primer je MitoQ, ki se že preučuje v kliničnih analizah za zdravljenje različnih bolezni. Nadaljnje raziskave in razumevanje kompleksne interakcije med mitohondriji, hormoni in boleznimi lahko privedejo do bolj prilagojenih načrtov zdravljenja in odpira vrata za nove terapevtske metode, od gensko do starostno pogojenih sprememb. Mitohondriji bodo verjetno postali ključna terapevtska tarča v prihodnosti.

Nika Janc: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

2024-01-08T18:43:05Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24

← Older revision		Revision as of 18:43, 8 January 2024
Line 141:		Line 141:
	==Ava Boštjančič - Organski anionski prenašalni polipeptid 1C1==		==Ava Boštjančič - Organski anionski prenašalni polipeptid 1C1==
	Ščitnični hormoni so ključni za normalen razvoj in metabolizem organizma. Zaradi hidrofilnosti ščitnični hormoni v tarčne celice ne prehajajo s pasivno difuzijo, ampak pri njihovem transportu v in iz celic sodelujejo prenašalni proteini. Pri človeku je do danes znanih 16 prenašalnih proteinov, od katerih so v transport ščitničnih hormonov najbolj vpleteni MCT8, MCT10 ter OATP1C1. Slednji pripada družini proteinov OATP, ki so multispecifični prenašalci mnogih substratov, tudi ščitničnih hormonov. Izmed članov OATP ima OATP1C1 največjo afiniteto do ščitničnih hormonov (T4, rT3), vendar je transportni mehanizem OATP1C1 zelo slabo raziskan. Na podlagi kinetičnega profila OATP1C1 za transport T4 v celico ima OATP1C1 za T4 dva vezavna mesta, kot inhibitor OATP1C1 je prepoznan PBS. Njegovo predvideno strukturo sestavlja 12 transmembranskih domen. Struktura OATP1C1 najverjetneje vsebuje strukturni motiv KAZAL. Zaradi Glu namesto His, ki se pojavlja pri ostalih OATP, OATP1C1 ni občutljiv na pH okolja zunaj celice. OATP1C1 se specifično izraža v možganih, možganskih pregradah in tarčnih celicah ščitničnih hormonov v možganih. Premajhna razpoložljivost ščitničnih hormonov vodi do možganskega hipotiroidizma, posledica česar so zmanjšane kognitivne in motorične sposobnosti. Mutacija gena za OATP1C1 pri človeku se je fenotipsko pokazala kot demenca, intoleranca na mraz in cerebralni hipometabolizem glukoze. Raziskave na področju prenašalcev ščitničnih hormonov so nujne, saj brez znanja o njih ni mogoče razviti ustreznih terapij zdravljenja bolezni, povezanih s ščitničnimi hormoni.		Ščitnični hormoni so ključni za normalen razvoj in metabolizem organizma. Zaradi hidrofilnosti ščitnični hormoni v tarčne celice ne prehajajo s pasivno difuzijo, ampak pri njihovem transportu v in iz celic sodelujejo prenašalni proteini. Pri človeku je do danes znanih 16 prenašalnih proteinov, od katerih so v transport ščitničnih hormonov najbolj vpleteni MCT8, MCT10 ter OATP1C1. Slednji pripada družini proteinov OATP, ki so multispecifični prenašalci mnogih substratov, tudi ščitničnih hormonov. Izmed članov OATP ima OATP1C1 največjo afiniteto do ščitničnih hormonov (T4, rT3), vendar je transportni mehanizem OATP1C1 zelo slabo raziskan. Na podlagi kinetičnega profila OATP1C1 za transport T4 v celico ima OATP1C1 za T4 dva vezavna mesta, kot inhibitor OATP1C1 je prepoznan PBS. Njegovo predvideno strukturo sestavlja 12 transmembranskih domen. Struktura OATP1C1 najverjetneje vsebuje strukturni motiv KAZAL. Zaradi Glu namesto His, ki se pojavlja pri ostalih OATP, OATP1C1 ni občutljiv na pH okolja zunaj celice. OATP1C1 se specifično izraža v možganih, možganskih pregradah in tarčnih celicah ščitničnih hormonov v možganih. Premajhna razpoložljivost ščitničnih hormonov vodi do možganskega hipotiroidizma, posledica česar so zmanjšane kognitivne in motorične sposobnosti. Mutacija gena za OATP1C1 pri človeku se je fenotipsko pokazala kot demenca, intoleranca na mraz in cerebralni hipometabolizem glukoze. Raziskave na področju prenašalcev ščitničnih hormonov so nujne, saj brez znanja o njih ni mogoče razviti ustreznih terapij zdravljenja bolezni, povezanih s ščitničnimi hormoni.

			==Nika Janc - Mitohondriji, estrogen in vloga povezave pri različnih boleznih==
			Seminarska naloga obravnava kompleksno povezavo med mitohondriji, steroidnimi hormoni, zlasti estrogenom, ter različnimi boleznimi. Mitohondriji opravljajo številne funkcije, med drugim sintezo steroidnih hormonov, kot je estrogen. Hormoni, ki jih izločajo endokrine žleze, prenašajo informacije po krvi do ciljnih tkiv in organov, ohranjajo ravnotežje bioloških procesov in vplivajo na rast, razvoj ter čustveni odziv posameznika. Sinteza spolnih steroidnih hormonov, vključno z estrogenom, poteka v mitohondrijih preko kompleksnih encimskih poti. Estrogeni, zlasti 17ß-estradiol, vplivajo na različne procese v telesu, tudi na mitohondrijsko funkcijo, preko različnih receptorjev, kot so ERα, ERβ, GPER in ER-X. Estrogen ima ključno vlogo pri regulaciji mitohondrijske funkcije in transkripcije genov. Različni odzivi estrogena v različnih tkivih lahko vplivajo na patogenezo bolezni, kot so Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen, bolezni srca in ožilja, rak ter depresija in anksioznost. Farmacevtski izdelki, imenovani "mitocevtiki," so usmerjeni v mitohondrije, predstavljajo pa obetavno področje raziskav in terapevtskih pristopov. Primer je MitoQ, ki se že preučuje v kliničnih analizah za zdravljenje različnih bolezni. Nadaljnje raziskave in razumevanje kompleksne interakcije med mitohondriji, hormoni in boleznimi lahko privedejo do bolj prilagojenih načrtov zdravljenja in odpira vrata za nove terapevtske metode, od gensko do starostno pogojenih sprememb. Mitohondriji bodo verjetno postali ključna terapevtska tarča v prihodnosti.

Ava Boštjančič: dodala povzetek svojega seminarja

2024-01-08T17:40:02Z

dodala povzetek svojega seminarja

← Older revision		Revision as of 17:40, 8 January 2024
Line 138:		Line 138:
	==Lara Ferjančič - Mehanizmi delovanja bisfenola A (BPA)==		==Lara Ferjančič - Mehanizmi delovanja bisfenola A (BPA)==
	Bisfenol A (BPA) je sintetična fenolna spojina, ki se uporablja pri proizvodnji različnih plastičnih materialov kot plastifikator. Ti materiali se med drugim uporabljajo za proizvodnjo embalaže za hrano in pijačo, preko katerih tudi najpogosteje pridemo v stik z BPA. Druga pogosta načina sta preko vdihavanja aerosolov in preko absorpcije čez kožo. Večji delež vnesenega BPA se gre čez različne metabolne procese, ki vodijo v nastanek stabilnih produktov, ki se izločijo v urin. Manjši del, ki pa predstavlja problem za telo, pa se ne metabolizira in deluje škodljivo za zdravje. BPA lahko deluje kot motilec endokrinega sistema in s tem povzroči nastanek različnih bolezni, kot so kardiovaskularne in metabolne bolezni in motnje. BPA ima več različnih mehanizmov telesu škodljivega delovanja – lahko se veže na različne receptorje in s tem spodbudi ali zavre posamezne signalne poti. Z vezavo na estrogenske receptorje α in β vpliva na razvoj in homeostazo teh tkiv, kar vpliva na izražanje posameznih genov in na regulacijo metabolizma glukoze ter vpliva na delovanje imunskega sistema. BPA s svojo vezavo na androgene receptorje zavre signalne poti, ki bi sicer potekle. Spojina pa lahko deluje neposredno na izražanje genov, saj deluje kot transkripcijski faktor in kot induktor epigenetskih sprememb, ki vplivajo na celoten organizem.		Bisfenol A (BPA) je sintetična fenolna spojina, ki se uporablja pri proizvodnji različnih plastičnih materialov kot plastifikator. Ti materiali se med drugim uporabljajo za proizvodnjo embalaže za hrano in pijačo, preko katerih tudi najpogosteje pridemo v stik z BPA. Druga pogosta načina sta preko vdihavanja aerosolov in preko absorpcije čez kožo. Večji delež vnesenega BPA se gre čez različne metabolne procese, ki vodijo v nastanek stabilnih produktov, ki se izločijo v urin. Manjši del, ki pa predstavlja problem za telo, pa se ne metabolizira in deluje škodljivo za zdravje. BPA lahko deluje kot motilec endokrinega sistema in s tem povzroči nastanek različnih bolezni, kot so kardiovaskularne in metabolne bolezni in motnje. BPA ima več različnih mehanizmov telesu škodljivega delovanja – lahko se veže na različne receptorje in s tem spodbudi ali zavre posamezne signalne poti. Z vezavo na estrogenske receptorje α in β vpliva na razvoj in homeostazo teh tkiv, kar vpliva na izražanje posameznih genov in na regulacijo metabolizma glukoze ter vpliva na delovanje imunskega sistema. BPA s svojo vezavo na androgene receptorje zavre signalne poti, ki bi sicer potekle. Spojina pa lahko deluje neposredno na izražanje genov, saj deluje kot transkripcijski faktor in kot induktor epigenetskih sprememb, ki vplivajo na celoten organizem.

			==Ava Boštjančič - Organski anionski prenašalni polipeptid 1C1==
			Ščitnični hormoni so ključni za normalen razvoj in metabolizem organizma. Zaradi hidrofilnosti ščitnični hormoni v tarčne celice ne prehajajo s pasivno difuzijo, ampak pri njihovem transportu v in iz celic sodelujejo prenašalni proteini. Pri človeku je do danes znanih 16 prenašalnih proteinov, od katerih so v transport ščitničnih hormonov najbolj vpleteni MCT8, MCT10 ter OATP1C1. Slednji pripada družini proteinov OATP, ki so multispecifični prenašalci mnogih substratov, tudi ščitničnih hormonov. Izmed članov OATP ima OATP1C1 največjo afiniteto do ščitničnih hormonov (T4, rT3), vendar je transportni mehanizem OATP1C1 zelo slabo raziskan. Na podlagi kinetičnega profila OATP1C1 za transport T4 v celico ima OATP1C1 za T4 dva vezavna mesta, kot inhibitor OATP1C1 je prepoznan PBS. Njegovo predvideno strukturo sestavlja 12 transmembranskih domen. Struktura OATP1C1 najverjetneje vsebuje strukturni motiv KAZAL. Zaradi Glu namesto His, ki se pojavlja pri ostalih OATP, OATP1C1 ni občutljiv na pH okolja zunaj celice. OATP1C1 se specifično izraža v možganih, možganskih pregradah in tarčnih celicah ščitničnih hormonov v možganih. Premajhna razpoložljivost ščitničnih hormonov vodi do možganskega hipotiroidizma, posledica česar so zmanjšane kognitivne in motorične sposobnosti. Mutacija gena za OATP1C1 pri človeku se je fenotipsko pokazala kot demenca, intoleranca na mraz in cerebralni hipometabolizem glukoze. Raziskave na področju prenašalcev ščitničnih hormonov so nujne, saj brez znanja o njih ni mogoče razviti ustreznih terapij zdravljenja bolezni, povezanih s ščitničnimi hormoni.

Lara.ferjancic: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24 */

2024-01-08T16:08:12Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2023/24

← Older revision		Revision as of 16:08, 8 January 2024
Line 135:		Line 135:
	==Klara Kolenc - Biosinteza prolina in od prolina odvisna regulacija metabolizma kolagena==		==Klara Kolenc - Biosinteza prolina in od prolina odvisna regulacija metabolizma kolagena==
	Kolagen je protein, ki ga najdemo v vezivnem tkivu in je bistven za ohranjanje njegove pravilne strukture. Glavni gradnik kolagena je aminokislina glicin (Gly), ki predstavlja večji del njegove mase, prolin in hidroksiprolin pa skupaj predstavljata le 23% kolagena. Kljub temu pa je prolin vseeno zelo pomembna aminokislina, saj lahko vpliva na samo biosintezo kolagena. Prolin v osnovi nastane iz glutamata, njegova sinteza pa je povezana tudi z urea ciklom in ciklom citronske kisline, saj lahko delno prolin nastane tudi iz arginina. Pri tem je pomemben intermediat P5C, ki povezuje te aminokisline med seboj. Sama sinteza prolina je energijsko zelo zahteven proces, saj se pri njem porablja energija v obliki ATP. Sinteza kolagena poteka v fibroblastih, kjer nastaja trojni heliks. Pomembna je tudi neaktivnost encima POX v fibroblastih, kar vodi v nezmožnost pretvarjanja prolina nazaj v glutamat. Do sedaj znane študije so bile narejene na osnovi celičnih kultur, kjer je bila možna prilagoditev določenih medijev, kot na primer odstranitev glutamina iz celice, ki je ključen za ugotavljanje vpliva prolina na biosintezo kolagena. Ugotovili so da je prolin ključen za biosintezo kolagena. V realnosti so stvari nekoliko drugačne, saj je odsotnost glutamina v celici skoraj nemogoč dogodek, zato je potem tudi dejanski vpliv prolina na sintezo kolagena v naših telesih manjši. To znanje pa so lahko naprej uporabili za raziskovanje načinov zdravljenja nekaterih bolezni vezivnega tkiva med njimi tudi pomanjkanje prolidaze (PC) in fibroze.		Kolagen je protein, ki ga najdemo v vezivnem tkivu in je bistven za ohranjanje njegove pravilne strukture. Glavni gradnik kolagena je aminokislina glicin (Gly), ki predstavlja večji del njegove mase, prolin in hidroksiprolin pa skupaj predstavljata le 23% kolagena. Kljub temu pa je prolin vseeno zelo pomembna aminokislina, saj lahko vpliva na samo biosintezo kolagena. Prolin v osnovi nastane iz glutamata, njegova sinteza pa je povezana tudi z urea ciklom in ciklom citronske kisline, saj lahko delno prolin nastane tudi iz arginina. Pri tem je pomemben intermediat P5C, ki povezuje te aminokisline med seboj. Sama sinteza prolina je energijsko zelo zahteven proces, saj se pri njem porablja energija v obliki ATP. Sinteza kolagena poteka v fibroblastih, kjer nastaja trojni heliks. Pomembna je tudi neaktivnost encima POX v fibroblastih, kar vodi v nezmožnost pretvarjanja prolina nazaj v glutamat. Do sedaj znane študije so bile narejene na osnovi celičnih kultur, kjer je bila možna prilagoditev določenih medijev, kot na primer odstranitev glutamina iz celice, ki je ključen za ugotavljanje vpliva prolina na biosintezo kolagena. Ugotovili so da je prolin ključen za biosintezo kolagena. V realnosti so stvari nekoliko drugačne, saj je odsotnost glutamina v celici skoraj nemogoč dogodek, zato je potem tudi dejanski vpliv prolina na sintezo kolagena v naših telesih manjši. To znanje pa so lahko naprej uporabili za raziskovanje načinov zdravljenja nekaterih bolezni vezivnega tkiva med njimi tudi pomanjkanje prolidaze (PC) in fibroze.

			==Lara Ferjančič - Mehanizmi delovanja bisfenola A (BPA)==
			Bisfenol A (BPA) je sintetična fenolna spojina, ki se uporablja pri proizvodnji različnih plastičnih materialov kot plastifikator. Ti materiali se med drugim uporabljajo za proizvodnjo embalaže za hrano in pijačo, preko katerih tudi najpogosteje pridemo v stik z BPA. Druga pogosta načina sta preko vdihavanja aerosolov in preko absorpcije čez kožo. Večji delež vnesenega BPA se gre čez različne metabolne procese, ki vodijo v nastanek stabilnih produktov, ki se izločijo v urin. Manjši del, ki pa predstavlja problem za telo, pa se ne metabolizira in deluje škodljivo za zdravje. BPA lahko deluje kot motilec endokrinega sistema in s tem povzroči nastanek različnih bolezni, kot so kardiovaskularne in metabolne bolezni in motnje. BPA ima več različnih mehanizmov telesu škodljivega delovanja – lahko se veže na različne receptorje in s tem spodbudi ali zavre posamezne signalne poti. Z vezavo na estrogenske receptorje α in β vpliva na razvoj in homeostazo teh tkiv, kar vpliva na izražanje posameznih genov in na regulacijo metabolizma glukoze ter vpliva na delovanje imunskega sistema. BPA s svojo vezavo na androgene receptorje zavre signalne poti, ki bi sicer potekle. Spojina pa lahko deluje neposredno na izražanje genov, saj deluje kot transkripcijski faktor in kot induktor epigenetskih sprememb, ki vplivajo na celoten organizem.