BIO2 Povzetki seminarjev 2024 - Revision history

ArtSpeg: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25 */

2025-02-04T19:09:55Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25

← Older revision		Revision as of 19:09, 4 February 2025
Line 186:		Line 186:
	==David Šuštar - Novosti o irisinu in njegovem delovanju==		==David Šuštar - Novosti o irisinu in njegovem delovanju==
	Irisin je miokin, tj. protein, ki nastaja v skeletnih mišičnih celicah pri telesni vadbi. Nastaja ob cepitvi transmembranskega proteina FNDC-5. Cepitev povzroča protein iz družine ADAM ali pa dovolj veliki napori. Njegovo delovanje je povezano z rjavenjem belega maščobnega tkiva, deluje pa tudi na druga tkiva in bi bil lahko potencialno zdravilo pri raznih boleznih. Irisin signal prenaša s pomočjo vezave na integrine. To mu omogoči delovanje na različna tkiva in spodbujanje različnih funkcij. Znan je predvsem za spodbujanje izražanja genov pri rjavenju belih maščobnih celic. Sproži pa lahko tudi izražanje transporterja GLUT-4 in spodbuja glikolizo v belih maščobnih celicah. Potencial ima pri metabolnih boleznih, kot sta debelost in sladkorna bolezen tipa 2, saj spodbuja termogenezo in izboljša občutljivost na inzulin. Irisin je pokazal potencial tudi pri uporabi za nemetabolne bolezni, kot so sarkopenija, osteoporoza in srčno žilne bolezni. Pri sarkopeniji, bolezni mišičevja, je pokazal uporabnost pri ohranjanju mišične mase bolnika. Tudi pri osteoporozi je irisin pripomogel h kvaliteti kostnega tkiva. Pri srčno-žilnih boleznih pa se je izkazal kot uporabno terapevtsko sredstvo za aterosklerozo in srčno popuščanje. Z eksogenim zaužitjem bi irisin lahko predstavljal možno uporabo za zvišanje koncentracije tega hormona v krvi, vendar so za boljše razumevanje njegovega delovanja potrebne nadaljnje raziskave.		Irisin je miokin, tj. protein, ki nastaja v skeletnih mišičnih celicah pri telesni vadbi. Nastaja ob cepitvi transmembranskega proteina FNDC-5. Cepitev povzroča protein iz družine ADAM ali pa dovolj veliki napori. Njegovo delovanje je povezano z rjavenjem belega maščobnega tkiva, deluje pa tudi na druga tkiva in bi bil lahko potencialno zdravilo pri raznih boleznih. Irisin signal prenaša s pomočjo vezave na integrine. To mu omogoči delovanje na različna tkiva in spodbujanje različnih funkcij. Znan je predvsem za spodbujanje izražanja genov pri rjavenju belih maščobnih celic. Sproži pa lahko tudi izražanje transporterja GLUT-4 in spodbuja glikolizo v belih maščobnih celicah. Potencial ima pri metabolnih boleznih, kot sta debelost in sladkorna bolezen tipa 2, saj spodbuja termogenezo in izboljša občutljivost na inzulin. Irisin je pokazal potencial tudi pri uporabi za nemetabolne bolezni, kot so sarkopenija, osteoporoza in srčno žilne bolezni. Pri sarkopeniji, bolezni mišičevja, je pokazal uporabnost pri ohranjanju mišične mase bolnika. Tudi pri osteoporozi je irisin pripomogel h kvaliteti kostnega tkiva. Pri srčno-žilnih boleznih pa se je izkazal kot uporabno terapevtsko sredstvo za aterosklerozo in srčno popuščanje. Z eksogenim zaužitjem bi irisin lahko predstavljal možno uporabo za zvišanje koncentracije tega hormona v krvi, vendar so za boljše razumevanje njegovega delovanja potrebne nadaljnje raziskave.


			==Art Špegel - S-nitrozilacija in njena vloga v celični signalizaciji==
			S-nitrozilacija je pomembna posttranslacijska modifikacija, pri kateri se dušikov oksid (NO) veže na tiolno skupino cisteina v beljakovinah, kar vpliva na njihovo funkcijo in interakcije. Ta proces igra ključno vlogo v celični signalizaciji, regulaciji fizioloških in patofizioloških procesov ter je povezan z različnimi boleznimi, kot so nevrodegenerativne in kardiovaskularne bolezni. Razumevanje kemijskih in evolucijskih vidikov S-nitrozilacije je ključno za razumevanje delovanja celice in vecčeličnih organizmov. Proces nastane v specifičnem mikrookolju, kjer encimi, kot so NO sintaze, proizvajajo NO. S-nitrozilacija omogoča prenos nitroso skupine na različne proteine, kar vodi do sprememb v njihovih lastnostih in delovanju. Ključne interakcije med proteini ter specifične okoljske razmere zagotavljajo natančnost in ciljnost S-nitrozilacije. Raziskave na tem področju še naprej osvetljujejo kompleksnost celičnih signalnih poti in potencialne terapevtske aplikacije, ki bi lahko izboljšale zdravljenje bolezni povezanih z disfunkcijo S-nitrozilacije.

Neja Pajnič: /* Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu */

2025-01-22T17:52:50Z

Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu

← Older revision		Revision as of 17:52, 22 January 2025
Line 131:		Line 131:
	Glivične okužbe predstavljajo resen zdravstveni problem, ki se je še poslabšal po pandemiji COVID-19 zaradi zmanjšane odpornosti pri številnih ljudeh. Lipidi, ki vključujejo fosfolipide, sfingolipide, maščobne kisline, sterole in triacilglicerole, so ključne biomolekule za preživetje vseh celic. Približno 5 % vseh genov v celicah je povezanih s presnovo lipidov, kar poudarja njihovo kompleksnost in biološki pomen. Vplivajo na strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter za številne signalne in presnovne procese. Fosfolipidi, sfingolipidi in steroli so glavni gradniki bioloških membran, ki zagotavljajo stabilnost, fluidnost in podporo membranskim proteinom. Ena izmed ključnih razlik med glivičnimi in sesalskimi celicami je specifičnost lipidnih presnovnih poti. Glivični ergosterol, ki je glavni sterol v njihovih membranah, je homolog holesterola v sesalskih celicah, vendar je njegova biosinteza odvisna od encimov, ki so edinstveni za glive, kot sta lanosterol-14α-demetilaza in sterol-C24-metiltransferaza. Te razlike omogočajo razvoj antimikotikov, ki selektivno zavirajo glivične encime, brez škodljivega vpliva na gostitelja. Napredek v lipidomiki, ki omogoča analizo lipidnih profilov z visoko natančnostjo, je bistveno prispeval k prepoznavanju novih terapevtskih tarč. Zaviranje specifičnih encimov, vključenih v biosintezo fosfolipidov, sfingolipidov in sterolov, se je izkazalo za učinkovito pri destabilizaciji glivičnih celičnih membran in preprečevanju njihovega preživetja.		Glivične okužbe predstavljajo resen zdravstveni problem, ki se je še poslabšal po pandemiji COVID-19 zaradi zmanjšane odpornosti pri številnih ljudeh. Lipidi, ki vključujejo fosfolipide, sfingolipide, maščobne kisline, sterole in triacilglicerole, so ključne biomolekule za preživetje vseh celic. Približno 5 % vseh genov v celicah je povezanih s presnovo lipidov, kar poudarja njihovo kompleksnost in biološki pomen. Vplivajo na strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter za številne signalne in presnovne procese. Fosfolipidi, sfingolipidi in steroli so glavni gradniki bioloških membran, ki zagotavljajo stabilnost, fluidnost in podporo membranskim proteinom. Ena izmed ključnih razlik med glivičnimi in sesalskimi celicami je specifičnost lipidnih presnovnih poti. Glivični ergosterol, ki je glavni sterol v njihovih membranah, je homolog holesterola v sesalskih celicah, vendar je njegova biosinteza odvisna od encimov, ki so edinstveni za glive, kot sta lanosterol-14α-demetilaza in sterol-C24-metiltransferaza. Te razlike omogočajo razvoj antimikotikov, ki selektivno zavirajo glivične encime, brez škodljivega vpliva na gostitelja. Napredek v lipidomiki, ki omogoča analizo lipidnih profilov z visoko natančnostjo, je bistveno prispeval k prepoznavanju novih terapevtskih tarč. Zaviranje specifičnih encimov, vključenih v biosintezo fosfolipidov, sfingolipidov in sterolov, se je izkazalo za učinkovito pri destabilizaciji glivičnih celičnih membran in preprečevanju njihovega preživetja.

	==Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu==		==Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu ==
	Ceramidi so glavni lipidi, ki se nahajajo v lamelarnih plasteh medceličnih prostorov, v roženi plasti kože. Zagotavljajo zaščitno pregrado kože in preprečujejo izgubo vode. Atopijski dermatitis (AD) je pogosta kožna bolezen, ki nastane zaradi sprememb v številu dolgoverižnih in ultra dolgoverižnih ceramidov. Poveča se število dolgoverižnih ceramidov C16 in 2-hidroksi C16, ki vsebujeta kratke maščobne verige. Ultra dolgoverižni ceramidi, z dolgimi maščobnimi verigami, ki so ključni za zdravo kožno bariero, pa se zmanjšajo. To oslabi kožo in povzroča težave, kot sta suhost in izguba vode. Te spremembe je mogoče razložiti na modelu razdeljene sinteze ceramidov, ki izhaja iz celičnega metabolizma sfingolipidov. Nastajanje dolgoverižnih ceramidov se poveča, zaradi povečanega pH-ja, ki spremeni biosintezo v lizosomu. Transmembranski protonski gradient zmotijo lizosomotropne spojine ali povzročijo razgradnjo lizosomskih protonskih črpalk, tako da lahko pride do AGEP, ki je huda, običajno z zdravili povezana kožna reakcija. Zmanjšanje ultra dolgoverižnih ceramidov, je posledica motenj v delovanju od NADPH odvisnega encima elongaza ELOVL, ki podaljšuje maščobne kisline. Za podaljševanje maščobnih kislin in oskrbo celice z NADPH in ATP je najbolj primerna večkrat nenasičena linolna kislina.		Ceramidi so glavni lipidi, ki se nahajajo v lamelarnih plasteh medceličnih prostorov, v roženi plasti kože. Zagotavljajo zaščitno pregrado kože in preprečujejo izgubo vode. Atopijski dermatitis (AD) je pogosta kožna bolezen, ki nastane zaradi sprememb v številu dolgoverižnih in ultra dolgoverižnih ceramidov. Poveča se število dolgoverižnih ceramidov C16 in 2-hidroksi C16, ki vsebujeta kratke maščobne verige. Ultra dolgoverižni ceramidi, z dolgimi maščobnimi verigami, ki so ključni za zdravo kožno bariero, pa se zmanjšajo. To oslabi kožo in povzroča težave, kot sta suhost in izguba vode. Te spremembe je mogoče razložiti na modelu razdeljene sinteze ceramidov, ki izhaja iz celičnega metabolizma sfingolipidov. Nastajanje dolgoverižnih ceramidov se poveča, zaradi povečanega pH-ja, ki spremeni biosintezo v lizosomu. Transmembranski protonski gradient zmotijo lizosomotropne spojine ali povzročijo razgradnjo lizosomskih protonskih črpalk, tako da lahko pride do AGEP, ki je huda, običajno z zdravili povezana kožna reakcija. Zmanjšanje ultra dolgoverižnih ceramidov, je posledica motenj v delovanju od NADPH odvisnega encima elongaza ELOVL, ki podaljšuje maščobne kisline. Za podaljševanje maščobnih kislin in oskrbo celice z NADPH in ATP je najbolj primerna večkrat nenasičena linolna kislina.

Neja Pajnič: /* Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu */

2025-01-22T17:50:43Z

Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu

← Older revision		Revision as of 17:50, 22 January 2025
Line 131:		Line 131:
	Glivične okužbe predstavljajo resen zdravstveni problem, ki se je še poslabšal po pandemiji COVID-19 zaradi zmanjšane odpornosti pri številnih ljudeh. Lipidi, ki vključujejo fosfolipide, sfingolipide, maščobne kisline, sterole in triacilglicerole, so ključne biomolekule za preživetje vseh celic. Približno 5 % vseh genov v celicah je povezanih s presnovo lipidov, kar poudarja njihovo kompleksnost in biološki pomen. Vplivajo na strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter za številne signalne in presnovne procese. Fosfolipidi, sfingolipidi in steroli so glavni gradniki bioloških membran, ki zagotavljajo stabilnost, fluidnost in podporo membranskim proteinom. Ena izmed ključnih razlik med glivičnimi in sesalskimi celicami je specifičnost lipidnih presnovnih poti. Glivični ergosterol, ki je glavni sterol v njihovih membranah, je homolog holesterola v sesalskih celicah, vendar je njegova biosinteza odvisna od encimov, ki so edinstveni za glive, kot sta lanosterol-14α-demetilaza in sterol-C24-metiltransferaza. Te razlike omogočajo razvoj antimikotikov, ki selektivno zavirajo glivične encime, brez škodljivega vpliva na gostitelja. Napredek v lipidomiki, ki omogoča analizo lipidnih profilov z visoko natančnostjo, je bistveno prispeval k prepoznavanju novih terapevtskih tarč. Zaviranje specifičnih encimov, vključenih v biosintezo fosfolipidov, sfingolipidov in sterolov, se je izkazalo za učinkovito pri destabilizaciji glivičnih celičnih membran in preprečevanju njihovega preživetja.		Glivične okužbe predstavljajo resen zdravstveni problem, ki se je še poslabšal po pandemiji COVID-19 zaradi zmanjšane odpornosti pri številnih ljudeh. Lipidi, ki vključujejo fosfolipide, sfingolipide, maščobne kisline, sterole in triacilglicerole, so ključne biomolekule za preživetje vseh celic. Približno 5 % vseh genov v celicah je povezanih s presnovo lipidov, kar poudarja njihovo kompleksnost in biološki pomen. Vplivajo na strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter za številne signalne in presnovne procese. Fosfolipidi, sfingolipidi in steroli so glavni gradniki bioloških membran, ki zagotavljajo stabilnost, fluidnost in podporo membranskim proteinom. Ena izmed ključnih razlik med glivičnimi in sesalskimi celicami je specifičnost lipidnih presnovnih poti. Glivični ergosterol, ki je glavni sterol v njihovih membranah, je homolog holesterola v sesalskih celicah, vendar je njegova biosinteza odvisna od encimov, ki so edinstveni za glive, kot sta lanosterol-14α-demetilaza in sterol-C24-metiltransferaza. Te razlike omogočajo razvoj antimikotikov, ki selektivno zavirajo glivične encime, brez škodljivega vpliva na gostitelja. Napredek v lipidomiki, ki omogoča analizo lipidnih profilov z visoko natančnostjo, je bistveno prispeval k prepoznavanju novih terapevtskih tarč. Zaviranje specifičnih encimov, vključenih v biosintezo fosfolipidov, sfingolipidov in sterolov, se je izkazalo za učinkovito pri destabilizaciji glivičnih celičnih membran in preprečevanju njihovega preživetja.

	== Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu ==		==Neja Pajnič - Podaljševanje zelo dolgih verig maščobnih kislin v ceramidih pri atopijskem dermatitisu==
	Ceramidi so glavni lipidi, ki se nahajajo v lamelarnih plasteh medceličnih prostorov, v roženi plasti kože. Zagotavljajo zaščitno pregrado kože in preprečujejo izgubo vode. Atopijski dermatitis (AD) je pogosta kožna bolezen, ki nastane zaradi sprememb v številu dolgoverižnih in ultra dolgoverižnih ceramidov. Poveča se število dolgoverižnih ceramidov C16 in 2-hidroksi C16, ki vsebujeta kratke maščobne verige. Ultra dolgoverižni ceramidi, z dolgimi maščobnimi verigami, ki so ključni za zdravo kožno bariero, pa se zmanjšajo. To oslabi kožo in povzroča težave, kot sta suhost in izguba vode. Te spremembe je mogoče razložiti na modelu razdeljene sinteze ceramidov, ki izhaja iz celičnega metabolizma sfingolipidov. Nastajanje dolgoverižnih ceramidov se poveča, zaradi povečanega pH-ja, ki spremeni biosintezo v lizosomu. Transmembranski protonski gradient zmotijo lizosomotropne spojine ali povzročijo razgradnjo lizosomskih protonskih črpalk, tako da lahko pride do AGEP, ki je huda, običajno z zdravili povezana kožna reakcija. Zmanjšanje ultra dolgoverižnih ceramidov, je posledica motenj v delovanju od NADPH odvisnega encima elongaza ELOVL, ki podaljšuje maščobne kisline. Za podaljševanje maščobnih kislin in oskrbo celice z NADPH in ATP je najbolj primerna večkrat nenasičena linolna kislina.		Ceramidi so glavni lipidi, ki se nahajajo v lamelarnih plasteh medceličnih prostorov, v roženi plasti kože. Zagotavljajo zaščitno pregrado kože in preprečujejo izgubo vode. Atopijski dermatitis (AD) je pogosta kožna bolezen, ki nastane zaradi sprememb v številu dolgoverižnih in ultra dolgoverižnih ceramidov. Poveča se število dolgoverižnih ceramidov C16 in 2-hidroksi C16, ki vsebujeta kratke maščobne verige. Ultra dolgoverižni ceramidi, z dolgimi maščobnimi verigami, ki so ključni za zdravo kožno bariero, pa se zmanjšajo. To oslabi kožo in povzroča težave, kot sta suhost in izguba vode. Te spremembe je mogoče razložiti na modelu razdeljene sinteze ceramidov, ki izhaja iz celičnega metabolizma sfingolipidov. Nastajanje dolgoverižnih ceramidov se poveča, zaradi povečanega pH-ja, ki spremeni biosintezo v lizosomu. Transmembranski protonski gradient zmotijo lizosomotropne spojine ali povzročijo razgradnjo lizosomskih protonskih črpalk, tako da lahko pride do AGEP, ki je huda, običajno z zdravili povezana kožna reakcija. Zmanjšanje ultra dolgoverižnih ceramidov, je posledica motenj v delovanju od NADPH odvisnega encima elongaza ELOVL, ki podaljšuje maščobne kisline. Za podaljševanje maščobnih kislin in oskrbo celice z NADPH in ATP je najbolj primerna večkrat nenasičena linolna kislina.

DavidS at 18:17, 13 January 2025

2025-01-13T18:17:34Z

← Older revision		Revision as of 18:17, 13 January 2025
Line 184:		Line 184:
	Hormoni igrajo ključno vlogo pri regulaciji fizioloških procesov, kot so rast, regeneracija mišic in presnova, še posebej v povezavi z vadbo in staranjem. Rastni hormon (GH), testosteron, inzulinu podoben rastni faktor-1 (IGF-1), estrogen in kortizol delujejo prek kompleksnih signalnih poti, kot sta PI3K-AKT-mTOR in JAK-STAT, ter vplivajo na sintezo beljakovin, regeneracijo mišic in prilagoditve na fizične obremenitve. GH in IGF-1 pospešujeta rast kosti in mišičnih vlaken ter izboljšujeta presnovo glukoze, medtem ko testosteron spodbuja anabolične procese in nevrogenezo. Estrogen pomembno prispeva k regeneraciji mišic, ohranjanju kostne gostote ter izboljšanju kognitivnih funkcij. Po drugi strani kortizol kot glavni katabolični hormon zavira anabolične procese in povečuje razgradnjo mišičnih beljakovin, kar vodi v mišično atrofijo. S staranjem se naravno znižujejo ravni GH, IGF-1, testosterona in estrogena, kar povečuje tveganje za degenerativne bolezni in zmanjšuje regenerativno sposobnost telesa. Vadba pa deluje kot močan spodbujevalec teh hormonov, s čimer omili negativne učinke staranja in izboljša zdravje. Praktične aplikacije vključujejo prilagoditev vadbenih programov in hormonske terapije, ki izboljšujejo regeneracijo mišic in splošno kakovost življenja, še posebej pri starejših in športnikih. Tovrstne raziskave poudarjajo pomen uravnoteženja anaboličnih in kataboličnih procesov ter njihovo vlogo pri dolgoročnem zdravju, regeneraciji in preprečevanju degenerativnih sprememb.		Hormoni igrajo ključno vlogo pri regulaciji fizioloških procesov, kot so rast, regeneracija mišic in presnova, še posebej v povezavi z vadbo in staranjem. Rastni hormon (GH), testosteron, inzulinu podoben rastni faktor-1 (IGF-1), estrogen in kortizol delujejo prek kompleksnih signalnih poti, kot sta PI3K-AKT-mTOR in JAK-STAT, ter vplivajo na sintezo beljakovin, regeneracijo mišic in prilagoditve na fizične obremenitve. GH in IGF-1 pospešujeta rast kosti in mišičnih vlaken ter izboljšujeta presnovo glukoze, medtem ko testosteron spodbuja anabolične procese in nevrogenezo. Estrogen pomembno prispeva k regeneraciji mišic, ohranjanju kostne gostote ter izboljšanju kognitivnih funkcij. Po drugi strani kortizol kot glavni katabolični hormon zavira anabolične procese in povečuje razgradnjo mišičnih beljakovin, kar vodi v mišično atrofijo. S staranjem se naravno znižujejo ravni GH, IGF-1, testosterona in estrogena, kar povečuje tveganje za degenerativne bolezni in zmanjšuje regenerativno sposobnost telesa. Vadba pa deluje kot močan spodbujevalec teh hormonov, s čimer omili negativne učinke staranja in izboljša zdravje. Praktične aplikacije vključujejo prilagoditev vadbenih programov in hormonske terapije, ki izboljšujejo regeneracijo mišic in splošno kakovost življenja, še posebej pri starejših in športnikih. Tovrstne raziskave poudarjajo pomen uravnoteženja anaboličnih in kataboličnih procesov ter njihovo vlogo pri dolgoročnem zdravju, regeneraciji in preprečevanju degenerativnih sprememb.

	==David Šuštar - Novosti o irisinu in njegovem delovanju		==David Šuštar - Novosti o irisinu in njegovem delovanju==
	Irisin je miokin, tj. protein, ki nastaja v skeletnih mišičnih celicah pri telesni vadbi. Nastaja ob cepitvi transmembranskega proteina FNDC-5. Cepitev povzroča protein iz družine ADAM ali pa dovolj veliki napori. Njegovo delovanje je povezano z rjavenjem belega maščobnega tkiva, deluje pa tudi na druga tkiva in bi bil lahko potencialno zdravilo pri raznih boleznih. Irisin signal prenaša s pomočjo vezave na integrine. To mu omogoči delovanje na različna tkiva in spodbujanje različnih funkcij. Znan je predvsem za spodbujanje izražanja genov pri rjavenju belih maščobnih celic. Sproži pa lahko tudi izražanje transporterja GLUT-4 in spodbuja glikolizo v belih maščobnih celicah. Potencial ima pri metabolnih boleznih, kot sta debelost in sladkorna bolezen tipa 2, saj spodbuja termogenezo in izboljša občutljivost na inzulin. Irisin je pokazal potencial tudi pri uporabi za nemetabolne bolezni, kot so sarkopenija, osteoporoza in srčno žilne bolezni. Pri sarkopeniji, bolezni mišičevja, je pokazal uporabnost pri ohranjanju mišične mase bolnika. Tudi pri osteoporozi je irisin pripomogel h kvaliteti kostnega tkiva. Pri srčno-žilnih boleznih pa se je izkazal kot uporabno terapevtsko sredstvo za aterosklerozo in srčno popuščanje. Z eksogenim zaužitjem bi irisin lahko predstavljal možno uporabo za zvišanje koncentracije tega hormona v krvi, vendar so za boljše razumevanje njegovega delovanja potrebne nadaljnje raziskave.		Irisin je miokin, tj. protein, ki nastaja v skeletnih mišičnih celicah pri telesni vadbi. Nastaja ob cepitvi transmembranskega proteina FNDC-5. Cepitev povzroča protein iz družine ADAM ali pa dovolj veliki napori. Njegovo delovanje je povezano z rjavenjem belega maščobnega tkiva, deluje pa tudi na druga tkiva in bi bil lahko potencialno zdravilo pri raznih boleznih. Irisin signal prenaša s pomočjo vezave na integrine. To mu omogoči delovanje na različna tkiva in spodbujanje različnih funkcij. Znan je predvsem za spodbujanje izražanja genov pri rjavenju belih maščobnih celic. Sproži pa lahko tudi izražanje transporterja GLUT-4 in spodbuja glikolizo v belih maščobnih celicah. Potencial ima pri metabolnih boleznih, kot sta debelost in sladkorna bolezen tipa 2, saj spodbuja termogenezo in izboljša občutljivost na inzulin. Irisin je pokazal potencial tudi pri uporabi za nemetabolne bolezni, kot so sarkopenija, osteoporoza in srčno žilne bolezni. Pri sarkopeniji, bolezni mišičevja, je pokazal uporabnost pri ohranjanju mišične mase bolnika. Tudi pri osteoporozi je irisin pripomogel h kvaliteti kostnega tkiva. Pri srčno-žilnih boleznih pa se je izkazal kot uporabno terapevtsko sredstvo za aterosklerozo in srčno popuščanje. Z eksogenim zaužitjem bi irisin lahko predstavljal možno uporabo za zvišanje koncentracije tega hormona v krvi, vendar so za boljše razumevanje njegovega delovanja potrebne nadaljnje raziskave.

DavidS at 18:16, 13 January 2025

2025-01-13T18:16:25Z

← Older revision		Revision as of 18:16, 13 January 2025
Line 183:		Line 183:
	==Gašper Tratar - Vloge in integracije rastnega hormona, testosterona, inzulin podobnega rastnega faktorja-1 in kortizola za celični razvoj in rast==		==Gašper Tratar - Vloge in integracije rastnega hormona, testosterona, inzulin podobnega rastnega faktorja-1 in kortizola za celični razvoj in rast==
	Hormoni igrajo ključno vlogo pri regulaciji fizioloških procesov, kot so rast, regeneracija mišic in presnova, še posebej v povezavi z vadbo in staranjem. Rastni hormon (GH), testosteron, inzulinu podoben rastni faktor-1 (IGF-1), estrogen in kortizol delujejo prek kompleksnih signalnih poti, kot sta PI3K-AKT-mTOR in JAK-STAT, ter vplivajo na sintezo beljakovin, regeneracijo mišic in prilagoditve na fizične obremenitve. GH in IGF-1 pospešujeta rast kosti in mišičnih vlaken ter izboljšujeta presnovo glukoze, medtem ko testosteron spodbuja anabolične procese in nevrogenezo. Estrogen pomembno prispeva k regeneraciji mišic, ohranjanju kostne gostote ter izboljšanju kognitivnih funkcij. Po drugi strani kortizol kot glavni katabolični hormon zavira anabolične procese in povečuje razgradnjo mišičnih beljakovin, kar vodi v mišično atrofijo. S staranjem se naravno znižujejo ravni GH, IGF-1, testosterona in estrogena, kar povečuje tveganje za degenerativne bolezni in zmanjšuje regenerativno sposobnost telesa. Vadba pa deluje kot močan spodbujevalec teh hormonov, s čimer omili negativne učinke staranja in izboljša zdravje. Praktične aplikacije vključujejo prilagoditev vadbenih programov in hormonske terapije, ki izboljšujejo regeneracijo mišic in splošno kakovost življenja, še posebej pri starejših in športnikih. Tovrstne raziskave poudarjajo pomen uravnoteženja anaboličnih in kataboličnih procesov ter njihovo vlogo pri dolgoročnem zdravju, regeneraciji in preprečevanju degenerativnih sprememb.		Hormoni igrajo ključno vlogo pri regulaciji fizioloških procesov, kot so rast, regeneracija mišic in presnova, še posebej v povezavi z vadbo in staranjem. Rastni hormon (GH), testosteron, inzulinu podoben rastni faktor-1 (IGF-1), estrogen in kortizol delujejo prek kompleksnih signalnih poti, kot sta PI3K-AKT-mTOR in JAK-STAT, ter vplivajo na sintezo beljakovin, regeneracijo mišic in prilagoditve na fizične obremenitve. GH in IGF-1 pospešujeta rast kosti in mišičnih vlaken ter izboljšujeta presnovo glukoze, medtem ko testosteron spodbuja anabolične procese in nevrogenezo. Estrogen pomembno prispeva k regeneraciji mišic, ohranjanju kostne gostote ter izboljšanju kognitivnih funkcij. Po drugi strani kortizol kot glavni katabolični hormon zavira anabolične procese in povečuje razgradnjo mišičnih beljakovin, kar vodi v mišično atrofijo. S staranjem se naravno znižujejo ravni GH, IGF-1, testosterona in estrogena, kar povečuje tveganje za degenerativne bolezni in zmanjšuje regenerativno sposobnost telesa. Vadba pa deluje kot močan spodbujevalec teh hormonov, s čimer omili negativne učinke staranja in izboljša zdravje. Praktične aplikacije vključujejo prilagoditev vadbenih programov in hormonske terapije, ki izboljšujejo regeneracijo mišic in splošno kakovost življenja, še posebej pri starejših in športnikih. Tovrstne raziskave poudarjajo pomen uravnoteženja anaboličnih in kataboličnih procesov ter njihovo vlogo pri dolgoročnem zdravju, regeneraciji in preprečevanju degenerativnih sprememb.

			==David Šuštar - Novosti o irisinu in njegovem delovanju
			Irisin je miokin, tj. protein, ki nastaja v skeletnih mišičnih celicah pri telesni vadbi. Nastaja ob cepitvi transmembranskega proteina FNDC-5. Cepitev povzroča protein iz družine ADAM ali pa dovolj veliki napori. Njegovo delovanje je povezano z rjavenjem belega maščobnega tkiva, deluje pa tudi na druga tkiva in bi bil lahko potencialno zdravilo pri raznih boleznih. Irisin signal prenaša s pomočjo vezave na integrine. To mu omogoči delovanje na različna tkiva in spodbujanje različnih funkcij. Znan je predvsem za spodbujanje izražanja genov pri rjavenju belih maščobnih celic. Sproži pa lahko tudi izražanje transporterja GLUT-4 in spodbuja glikolizo v belih maščobnih celicah. Potencial ima pri metabolnih boleznih, kot sta debelost in sladkorna bolezen tipa 2, saj spodbuja termogenezo in izboljša občutljivost na inzulin. Irisin je pokazal potencial tudi pri uporabi za nemetabolne bolezni, kot so sarkopenija, osteoporoza in srčno žilne bolezni. Pri sarkopeniji, bolezni mišičevja, je pokazal uporabnost pri ohranjanju mišične mase bolnika. Tudi pri osteoporozi je irisin pripomogel h kvaliteti kostnega tkiva. Pri srčno-žilnih boleznih pa se je izkazal kot uporabno terapevtsko sredstvo za aterosklerozo in srčno popuščanje. Z eksogenim zaužitjem bi irisin lahko predstavljal možno uporabo za zvišanje koncentracije tega hormona v krvi, vendar so za boljše razumevanje njegovega delovanja potrebne nadaljnje raziskave.

Gaspertratar at 14:17, 13 January 2025

2025-01-13T14:17:49Z

← Older revision		Revision as of 14:17, 13 January 2025
Line 180:		Line 180:
	==Rok Sušnik - Hormonski odziv rastlin na osmotski stres in druge oblike abiotskega stresa==		==Rok Sušnik - Hormonski odziv rastlin na osmotski stres in druge oblike abiotskega stresa==
	Rastlinski hormoni so skupina raznolikih signalnih molekul, katerih biosinteza in aktivnost sta ključni za regulacijo vseh vidikov rasti in razvoja rastlin ter njihovega odziva na stres. Rastline se na abiotski stres, kot so suša, poplavljanje, slanost prsti, vročina in mraz, odzovejo s kompleksnimi signalnimi potmi, v katerih pomembno vlogo igrajo hormoni. Do osmotskega stresa pride, kadar so celice izpostavljene prevelikim razlikam v vodnem potencialu znotraj in zunaj celice. Pri zaznavanju osmotskega stresa sodelujejo na mehanske dražljaje občutljivi kalcijevi kanali. Ločimo hipoosmotski stres (poplavljanje) in hiperosmotski stres (suša, slanost prsti). Pri prvem so kalcijevi ioni glavni posredniki signala o stresu, odziv na slednjega pa vodi predvsem abscizinska kislina. Ta je tudi glavni dolgoročni regulator prilagoditve rastlin na abiotski stres in inducira tkivno specifičen odziv na stres preko kinaz SnRK2 ter komunikacije z drugimi hormonskimi signalnimi potmi. Pri regulaciji kalitve abscizinska kislina inhibira delovanje giberelinov, kar zavira kalitev in ohranja dormanco semena, skupaj z etilenom in giberelini pa regulira tudi cvetenje. Smer rasti korenin je odvisna od aktivnosti avksinov in abscizinske kisline. Razumevanje fizioloških prilagoditev, ki se vršijo v rastlini, kadar je izpostavljena abiotskemu stresu, odpira nove možnosti za inženiring na stres odpornejših rastlin, ki bodo, sploh v luči podnebnih sprememb, bolje prilagojene na vse hitreje spreminjajoče se okolje.		Rastlinski hormoni so skupina raznolikih signalnih molekul, katerih biosinteza in aktivnost sta ključni za regulacijo vseh vidikov rasti in razvoja rastlin ter njihovega odziva na stres. Rastline se na abiotski stres, kot so suša, poplavljanje, slanost prsti, vročina in mraz, odzovejo s kompleksnimi signalnimi potmi, v katerih pomembno vlogo igrajo hormoni. Do osmotskega stresa pride, kadar so celice izpostavljene prevelikim razlikam v vodnem potencialu znotraj in zunaj celice. Pri zaznavanju osmotskega stresa sodelujejo na mehanske dražljaje občutljivi kalcijevi kanali. Ločimo hipoosmotski stres (poplavljanje) in hiperosmotski stres (suša, slanost prsti). Pri prvem so kalcijevi ioni glavni posredniki signala o stresu, odziv na slednjega pa vodi predvsem abscizinska kislina. Ta je tudi glavni dolgoročni regulator prilagoditve rastlin na abiotski stres in inducira tkivno specifičen odziv na stres preko kinaz SnRK2 ter komunikacije z drugimi hormonskimi signalnimi potmi. Pri regulaciji kalitve abscizinska kislina inhibira delovanje giberelinov, kar zavira kalitev in ohranja dormanco semena, skupaj z etilenom in giberelini pa regulira tudi cvetenje. Smer rasti korenin je odvisna od aktivnosti avksinov in abscizinske kisline. Razumevanje fizioloških prilagoditev, ki se vršijo v rastlini, kadar je izpostavljena abiotskemu stresu, odpira nove možnosti za inženiring na stres odpornejših rastlin, ki bodo, sploh v luči podnebnih sprememb, bolje prilagojene na vse hitreje spreminjajoče se okolje.

			==Gašper Tratar - Vloge in integracije rastnega hormona, testosterona, inzulin podobnega rastnega faktorja-1 in kortizola za celični razvoj in rast==
			Hormoni igrajo ključno vlogo pri regulaciji fizioloških procesov, kot so rast, regeneracija mišic in presnova, še posebej v povezavi z vadbo in staranjem. Rastni hormon (GH), testosteron, inzulinu podoben rastni faktor-1 (IGF-1), estrogen in kortizol delujejo prek kompleksnih signalnih poti, kot sta PI3K-AKT-mTOR in JAK-STAT, ter vplivajo na sintezo beljakovin, regeneracijo mišic in prilagoditve na fizične obremenitve. GH in IGF-1 pospešujeta rast kosti in mišičnih vlaken ter izboljšujeta presnovo glukoze, medtem ko testosteron spodbuja anabolične procese in nevrogenezo. Estrogen pomembno prispeva k regeneraciji mišic, ohranjanju kostne gostote ter izboljšanju kognitivnih funkcij. Po drugi strani kortizol kot glavni katabolični hormon zavira anabolične procese in povečuje razgradnjo mišičnih beljakovin, kar vodi v mišično atrofijo. S staranjem se naravno znižujejo ravni GH, IGF-1, testosterona in estrogena, kar povečuje tveganje za degenerativne bolezni in zmanjšuje regenerativno sposobnost telesa. Vadba pa deluje kot močan spodbujevalec teh hormonov, s čimer omili negativne učinke staranja in izboljša zdravje. Praktične aplikacije vključujejo prilagoditev vadbenih programov in hormonske terapije, ki izboljšujejo regeneracijo mišic in splošno kakovost življenja, še posebej pri starejših in športnikih. Tovrstne raziskave poudarjajo pomen uravnoteženja anaboličnih in kataboličnih procesov ter njihovo vlogo pri dolgoročnem zdravju, regeneraciji in preprečevanju degenerativnih sprememb.

Rok Sušnik: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25 */

2025-01-12T15:13:57Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25

← Older revision		Revision as of 15:13, 12 January 2025
Line 177:		Line 177:
	==Lana Traven - Dušikov oksid kot endokrini hormon==		==Lana Traven - Dušikov oksid kot endokrini hormon==
	Dušikov oksid (NO) je plinasta signalna molekula, ki ima ključno vlogo v številnih bioloških procesih. NO nastaja v telesu skozi delovanje treh različnih izocimov NO-sintaz (nNOS, eNOS, iNOS), katerih aktivnost se prilagaja potrebam organizma. eNOS in nNOS proizvajata nizke, stalne koncentracije NO, medtem ko iNOS proizvaja večje količine NO, predvsem kot odgovor na vnetje. Za sintezo NO so potrebni L-arginin, kisik in kofaktorji, kot so flavinadenin dinukleotid (FAD) in hem, ki omogočajo oksidacijo arginina v citrulin in NO. NO se sprošča iz različnih celic, vključno z endotelijskimi celicami, rdečimi krvničkami (RBC) in kožnimi celicami. Tudi RBC vsebujejo eNOS, zato lahko sintetizirajo, shranjujejo in sproščajo NO. NO se v krvi prenaša v različnih oblikah, ki lahko delujejo tudi kot zaloge NO. Ko doseže ciljna tkiva, NO deluje preko topne gvanilat ciklaze (sGC), ki aktivira proizvodnjo cikličnega GMP (cGMP), kar sproži signalne poti za relaksacijo gladkih mišic in širjenje krvnih žil (vazodilatacijo). Kljub svoji kratki razpolovni dobi NO lahko vpliva na oddaljena tkiva, prek regulacije z negativno povratno zanko pa uravnava tudi lastno sintezo. Zaradi teh lastnosti NO ni zgolj avotokrina/parakrina signalna molekula, temveč ga lahko uvrščamo med klasične endokrine hormone. Ta nova opredelitev NO odpira možnosti za nadaljnje raziskave in potencialne terapevtske aplikacije.		Dušikov oksid (NO) je plinasta signalna molekula, ki ima ključno vlogo v številnih bioloških procesih. NO nastaja v telesu skozi delovanje treh različnih izocimov NO-sintaz (nNOS, eNOS, iNOS), katerih aktivnost se prilagaja potrebam organizma. eNOS in nNOS proizvajata nizke, stalne koncentracije NO, medtem ko iNOS proizvaja večje količine NO, predvsem kot odgovor na vnetje. Za sintezo NO so potrebni L-arginin, kisik in kofaktorji, kot so flavinadenin dinukleotid (FAD) in hem, ki omogočajo oksidacijo arginina v citrulin in NO. NO se sprošča iz različnih celic, vključno z endotelijskimi celicami, rdečimi krvničkami (RBC) in kožnimi celicami. Tudi RBC vsebujejo eNOS, zato lahko sintetizirajo, shranjujejo in sproščajo NO. NO se v krvi prenaša v različnih oblikah, ki lahko delujejo tudi kot zaloge NO. Ko doseže ciljna tkiva, NO deluje preko topne gvanilat ciklaze (sGC), ki aktivira proizvodnjo cikličnega GMP (cGMP), kar sproži signalne poti za relaksacijo gladkih mišic in širjenje krvnih žil (vazodilatacijo). Kljub svoji kratki razpolovni dobi NO lahko vpliva na oddaljena tkiva, prek regulacije z negativno povratno zanko pa uravnava tudi lastno sintezo. Zaradi teh lastnosti NO ni zgolj avotokrina/parakrina signalna molekula, temveč ga lahko uvrščamo med klasične endokrine hormone. Ta nova opredelitev NO odpira možnosti za nadaljnje raziskave in potencialne terapevtske aplikacije.

			==Rok Sušnik - Hormonski odziv rastlin na osmotski stres in druge oblike abiotskega stresa==
			Rastlinski hormoni so skupina raznolikih signalnih molekul, katerih biosinteza in aktivnost sta ključni za regulacijo vseh vidikov rasti in razvoja rastlin ter njihovega odziva na stres. Rastline se na abiotski stres, kot so suša, poplavljanje, slanost prsti, vročina in mraz, odzovejo s kompleksnimi signalnimi potmi, v katerih pomembno vlogo igrajo hormoni. Do osmotskega stresa pride, kadar so celice izpostavljene prevelikim razlikam v vodnem potencialu znotraj in zunaj celice. Pri zaznavanju osmotskega stresa sodelujejo na mehanske dražljaje občutljivi kalcijevi kanali. Ločimo hipoosmotski stres (poplavljanje) in hiperosmotski stres (suša, slanost prsti). Pri prvem so kalcijevi ioni glavni posredniki signala o stresu, odziv na slednjega pa vodi predvsem abscizinska kislina. Ta je tudi glavni dolgoročni regulator prilagoditve rastlin na abiotski stres in inducira tkivno specifičen odziv na stres preko kinaz SnRK2 ter komunikacije z drugimi hormonskimi signalnimi potmi. Pri regulaciji kalitve abscizinska kislina inhibira delovanje giberelinov, kar zavira kalitev in ohranja dormanco semena, skupaj z etilenom in giberelini pa regulira tudi cvetenje. Smer rasti korenin je odvisna od aktivnosti avksinov in abscizinske kisline. Razumevanje fizioloških prilagoditev, ki se vršijo v rastlini, kadar je izpostavljena abiotskemu stresu, odpira nove možnosti za inženiring na stres odpornejših rastlin, ki bodo, sploh v luči podnebnih sprememb, bolje prilagojene na vse hitreje spreminjajoče se okolje.

Lana Traven at 12:16, 11 January 2025

2025-01-11T12:16:59Z

← Older revision		Revision as of 12:16, 11 January 2025
Line 174:		Line 174:
	Leptin je peptidni hormon, ki ima ključno vlogo pri uravnavanju telesne teže, apetita in presnove. Izloča ga predvsem belo maščobno tkivo, pri produkciji pa sodelujejo tudi drugi organi, kot so mišice in prebavni trakt. Deluje kot signal za energijsko stanje telesa, saj obvešča možgane o količini shranjene maščobe in vpliva na apetit, presnovo in regulacijo telesne teže. Pomanjkanje leptina pri miših povzroči prekomerno prehranjevanje in debelost, podobni simptomi pa se pojavljajo tudi pri ljudeh z odpornostjo na leptin. Zaradi opažanja okvar v termoregulaciji pri miših s pomanjkanjem leptina, se je pojavilo vprašanje, ali je leptin termogen. Termogeneza je proces ustvarjanja toplote brez tresenja, ki se aktivira pri izpostavljenosti mrazu. Tu ima glavno vlogo rjavo, pa tudi bež maščobno tkivo, saj vsebujeta veliko mitohondrijev in sta mesto mehanizma pretvorbe energije v toploto. Raziskave kažejo, da leptin neposredno nima termogenega učinka, vpliva pa na prag telesne temperature, vendar pot regulacije še ni znana.		Leptin je peptidni hormon, ki ima ključno vlogo pri uravnavanju telesne teže, apetita in presnove. Izloča ga predvsem belo maščobno tkivo, pri produkciji pa sodelujejo tudi drugi organi, kot so mišice in prebavni trakt. Deluje kot signal za energijsko stanje telesa, saj obvešča možgane o količini shranjene maščobe in vpliva na apetit, presnovo in regulacijo telesne teže. Pomanjkanje leptina pri miših povzroči prekomerno prehranjevanje in debelost, podobni simptomi pa se pojavljajo tudi pri ljudeh z odpornostjo na leptin. Zaradi opažanja okvar v termoregulaciji pri miših s pomanjkanjem leptina, se je pojavilo vprašanje, ali je leptin termogen. Termogeneza je proces ustvarjanja toplote brez tresenja, ki se aktivira pri izpostavljenosti mrazu. Tu ima glavno vlogo rjavo, pa tudi bež maščobno tkivo, saj vsebujeta veliko mitohondrijev in sta mesto mehanizma pretvorbe energije v toploto. Raziskave kažejo, da leptin neposredno nima termogenega učinka, vpliva pa na prag telesne temperature, vendar pot regulacije še ni znana.
	Debelost, ki je pogosto vzrok in rezultat leptinske rezistence, je v glavnem posledica povečanega apetita in prekomernega vnosa hrane ter ni povezana z zmanjšano porabo energije. Zdravljenje se usmerja v popravo mehanizmov leptinske rezistence, med katere sodijo upad transporta leptina preko krvno-možganske pregrade, zmanjšanje znotrajcelične signalizacije z leptinom ali razgradnja receptorjev za leptin. Na zmanjšanje znotrajcelične signalizacije z leptinom vplivajo SOCS3, PTP1B in stres endoplazmatskega retikuluma.		Debelost, ki je pogosto vzrok in rezultat leptinske rezistence, je v glavnem posledica povečanega apetita in prekomernega vnosa hrane ter ni povezana z zmanjšano porabo energije. Zdravljenje se usmerja v popravo mehanizmov leptinske rezistence, med katere sodijo upad transporta leptina preko krvno-možganske pregrade, zmanjšanje znotrajcelične signalizacije z leptinom ali razgradnja receptorjev za leptin. Na zmanjšanje znotrajcelične signalizacije z leptinom vplivajo SOCS3, PTP1B in stres endoplazmatskega retikuluma.

			==Lana Traven - Dušikov oksid kot endokrini hormon==
			Dušikov oksid (NO) je plinasta signalna molekula, ki ima ključno vlogo v številnih bioloških procesih. NO nastaja v telesu skozi delovanje treh različnih izocimov NO-sintaz (nNOS, eNOS, iNOS), katerih aktivnost se prilagaja potrebam organizma. eNOS in nNOS proizvajata nizke, stalne koncentracije NO, medtem ko iNOS proizvaja večje količine NO, predvsem kot odgovor na vnetje. Za sintezo NO so potrebni L-arginin, kisik in kofaktorji, kot so flavinadenin dinukleotid (FAD) in hem, ki omogočajo oksidacijo arginina v citrulin in NO. NO se sprošča iz različnih celic, vključno z endotelijskimi celicami, rdečimi krvničkami (RBC) in kožnimi celicami. Tudi RBC vsebujejo eNOS, zato lahko sintetizirajo, shranjujejo in sproščajo NO. NO se v krvi prenaša v različnih oblikah, ki lahko delujejo tudi kot zaloge NO. Ko doseže ciljna tkiva, NO deluje preko topne gvanilat ciklaze (sGC), ki aktivira proizvodnjo cikličnega GMP (cGMP), kar sproži signalne poti za relaksacijo gladkih mišic in širjenje krvnih žil (vazodilatacijo). Kljub svoji kratki razpolovni dobi NO lahko vpliva na oddaljena tkiva, prek regulacije z negativno povratno zanko pa uravnava tudi lastno sintezo. Zaradi teh lastnosti NO ni zgolj avotokrina/parakrina signalna molekula, temveč ga lahko uvrščamo med klasične endokrine hormone. Ta nova opredelitev NO odpira možnosti za nadaljnje raziskave in potencialne terapevtske aplikacije.

Vita8: /* POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25 */

2025-01-09T14:57:30Z

POVZETKI SEMINARJEV BIOKEMIJA 2024/25

← Older revision		Revision as of 14:57, 9 January 2025
Line 170:		Line 170:
	==Aljaž Kos - Vpliv melatonina na zdravljenje sladkorne in Alzheimerjeve bolezni==		==Aljaž Kos - Vpliv melatonina na zdravljenje sladkorne in Alzheimerjeve bolezni==
	Melatonin, hormon, ki uravnava cirkadiani oz. 24-urni ritem, igra osrednjo vlogo v presnovnih procesih, saj vpliva na mnoge človeške funkcije kot so izločanje inzulina in uravnavanje glukoze, priprava mišic na napor, uravnavanje stresa in še veliko več. Njegova proizvodnja je zavirana predvsem z izpostavljenostjo svetlobi, kar lahko moti presnovo sladkorja in poveča tveganje za sladkorno bolezen tipa 2. Poleg tega so kronične motnje v delovanju melatonina in njegovih receptorjev povezane tudi z razvojem Alzheimerjeve bolezni, ki jo pogosto imenujemo "diabetes tipa 3".		Melatonin, hormon, ki uravnava cirkadiani oz. 24-urni ritem, igra osrednjo vlogo v presnovnih procesih, saj vpliva na mnoge človeške funkcije kot so izločanje inzulina in uravnavanje glukoze, priprava mišic na napor, uravnavanje stresa in še veliko več. Njegova proizvodnja je zavirana predvsem z izpostavljenostjo svetlobi, kar lahko moti presnovo sladkorja in poveča tveganje za sladkorno bolezen tipa 2. Poleg tega so kronične motnje v delovanju melatonina in njegovih receptorjev povezane tudi z razvojem Alzheimerjeve bolezni, ki jo pogosto imenujemo "diabetes tipa 3".

			==Vita Šavli - Vloga leptina pri energijski bilanci in termoregulaciji==
			Leptin je peptidni hormon, ki ima ključno vlogo pri uravnavanju telesne teže, apetita in presnove. Izloča ga predvsem belo maščobno tkivo, pri produkciji pa sodelujejo tudi drugi organi, kot so mišice in prebavni trakt. Deluje kot signal za energijsko stanje telesa, saj obvešča možgane o količini shranjene maščobe in vpliva na apetit, presnovo in regulacijo telesne teže. Pomanjkanje leptina pri miših povzroči prekomerno prehranjevanje in debelost, podobni simptomi pa se pojavljajo tudi pri ljudeh z odpornostjo na leptin. Zaradi opažanja okvar v termoregulaciji pri miših s pomanjkanjem leptina, se je pojavilo vprašanje, ali je leptin termogen. Termogeneza je proces ustvarjanja toplote brez tresenja, ki se aktivira pri izpostavljenosti mrazu. Tu ima glavno vlogo rjavo, pa tudi bež maščobno tkivo, saj vsebujeta veliko mitohondrijev in sta mesto mehanizma pretvorbe energije v toploto. Raziskave kažejo, da leptin neposredno nima termogenega učinka, vpliva pa na prag telesne temperature, vendar pot regulacije še ni znana.
			Debelost, ki je pogosto vzrok in rezultat leptinske rezistence, je v glavnem posledica povečanega apetita in prekomernega vnosa hrane ter ni povezana z zmanjšano porabo energije. Zdravljenje se usmerja v popravo mehanizmov leptinske rezistence, med katere sodijo upad transporta leptina preko krvno-možganske pregrade, zmanjšanje znotrajcelične signalizacije z leptinom ali razgradnja receptorjev za leptin. Na zmanjšanje znotrajcelične signalizacije z leptinom vplivajo SOCS3, PTP1B in stres endoplazmatskega retikuluma.

Aljaž Kos: /* Aljaž Kos - Vpliv melatonina na zdravljenje sladkorne in Alzheimerjeve bolezni */

2025-01-08T19:34:03Z

Aljaž Kos - Vpliv melatonina na zdravljenje sladkorne in Alzheimerjeve bolezni

← Older revision		Revision as of 19:34, 8 January 2025
Line 169:		Line 169:

	==Aljaž Kos - Vpliv melatonina na zdravljenje sladkorne in Alzheimerjeve bolezni==		==Aljaž Kos - Vpliv melatonina na zdravljenje sladkorne in Alzheimerjeve bolezni==
			Melatonin, hormon, ki uravnava cirkadiani oz. 24-urni ritem, igra osrednjo vlogo v presnovnih procesih, saj vpliva na mnoge človeške funkcije kot so izločanje inzulina in uravnavanje glukoze, priprava mišic na napor, uravnavanje stresa in še veliko več. Njegova proizvodnja je zavirana predvsem z izpostavljenostjo svetlobi, kar lahko moti presnovo sladkorja in poveča tveganje za sladkorno bolezen tipa 2. Poleg tega so kronične motnje v delovanju melatonina in njegovih receptorjev povezane tudi z razvojem Alzheimerjeve bolezni, ki jo pogosto imenujemo "diabetes tipa 3".