BIO2 Povzetki seminarjev 2025 - Revision history

Maja Papa at 19:48, 9 January 2026

2026-01-09T19:48:16Z

← Older revision		Revision as of 19:48, 9 January 2026
Line 104:		Line 104:
	\|-		\|-
	\|Žižmund, Bruno\|\|Hormonska regulacija homeostaze kostnega tkiva\|\|Kljub svoji rigidnosti je kostno tkivo konstantno podvrženo dinamični homeostazi. Eden ključnih konceptov za razumevanje tega je kostno remodeliranje, ki temelji na dveh glavnih tipih kostnih celic, osteoblastih in osteoklastih. Medtem ko prvi stimulira rast in razvoj kostnega tkiva, ga drugi razgrajuje oziroma resorbira. Razmerje med tvorbo in resorpcijo skeleta je ključnega pomena za vzdrževanje zdravega ravnovesja. V zadnjih letih se vse bolj uveljavlja koncept, da je skelet tesno povezan z endokrinim in nevroendokrinim sistemom ter maščobnim tkivom. Skeletna homeostaza je rezultat uravnoteženega delovanja anabolnih in katabolnih hormonskih signalnih poti. Prevladujoč anabolni osteoblastni vpliv izražajo hormoni, kot so kispeptin, nevropeptid Y, estrogen, PTH (kratkotrajna stimulacija), ACTH, TSH, ter GH z IGF-1 in še periferna signalizacija preko leptina in adiponektina. V nasprotju pa katabolni osteoklastni efekt prevladuje pri FSH, PTH (dolgotrajna stimulacija), centralni signalizaciji leptina in posrednem vplivu glukokortikoidov. Med ključnimi signalnimi potmi, ki urejajo kostno homeostazo, izstopajo KP-10, RANKL, JAK2/STAT5, PI3K/Akt in MAPK. Posebej privlačni in perspektivni so regulatorji kispeptin, leptin in adiponektin, ki povezujejo vse sisteme v neko integralno celoto. Celostni pristop poudarja, da je kostno tkivo sestavni del širše endokrine in presnovne mreže, kar ima pomembne klinične implikacije, na primer osteoporoza ali hormonsko pogojene spremembe kostne mase.\|\|		\|Žižmund, Bruno\|\|Hormonska regulacija homeostaze kostnega tkiva\|\|Kljub svoji rigidnosti je kostno tkivo konstantno podvrženo dinamični homeostazi. Eden ključnih konceptov za razumevanje tega je kostno remodeliranje, ki temelji na dveh glavnih tipih kostnih celic, osteoblastih in osteoklastih. Medtem ko prvi stimulira rast in razvoj kostnega tkiva, ga drugi razgrajuje oziroma resorbira. Razmerje med tvorbo in resorpcijo skeleta je ključnega pomena za vzdrževanje zdravega ravnovesja. V zadnjih letih se vse bolj uveljavlja koncept, da je skelet tesno povezan z endokrinim in nevroendokrinim sistemom ter maščobnim tkivom. Skeletna homeostaza je rezultat uravnoteženega delovanja anabolnih in katabolnih hormonskih signalnih poti. Prevladujoč anabolni osteoblastni vpliv izražajo hormoni, kot so kispeptin, nevropeptid Y, estrogen, PTH (kratkotrajna stimulacija), ACTH, TSH, ter GH z IGF-1 in še periferna signalizacija preko leptina in adiponektina. V nasprotju pa katabolni osteoklastni efekt prevladuje pri FSH, PTH (dolgotrajna stimulacija), centralni signalizaciji leptina in posrednem vplivu glukokortikoidov. Med ključnimi signalnimi potmi, ki urejajo kostno homeostazo, izstopajo KP-10, RANKL, JAK2/STAT5, PI3K/Akt in MAPK. Posebej privlačni in perspektivni so regulatorji kispeptin, leptin in adiponektin, ki povezujejo vse sisteme v neko integralno celoto. Celostni pristop poudarja, da je kostno tkivo sestavni del širše endokrine in presnovne mreže, kar ima pomembne klinične implikacije, na primer osteoporoza ali hormonsko pogojene spremembe kostne mase.\|\|
			\|-
			\|Papa, Maja\|\|Razkrivanje dinamike kateholaminov pri zdravju srca in boleznih: mehanizmi, posledice in prihodnje perspektive\|\|Srčne bolezni, kot so srčno popuščanje, miokardni infarkt (srčni infarkt) in aritmije, so zelo pogoste in predstavljajo enega izmed glavnih vzrokov smrti po svetu. Do nepravilnega delovanja srca pogosto pride zaradi motenj v ravnovesju kateholaminov, ki jih povzročajo različne bolezni ter kroničen stres. Kateholamini, med katere sodijo noradrenalin (NE), adrenalin (EPI) in dopamin (DOPA), imajo ključno vlogo pri uravnavanju srčnega utripa, moči krčenja srčne mišice in električne stabilnosti srca. V normalnih pogojih omogočajo hiter prilagoditveni odziv organizma na stres, vendar njihova dolgotrajna ali prekomerna aktivacija škodljivo učinkuje na srce. Delovanje kateholaminov poteka predvsem prek -adrenergičnih receptorjev, ki so pomembna tarča zdravil. Čeprav se zdravila, kot so -blokatorji, pogosto uporabljajo pri zdravljenju srčnih bolezni, neposredno uravnavanje kateholaminske homeostaze in dolgoročni učinki takšnih terapevtskih pristopov še niso popolnoma raziskani. Pomembno vlogo pri razvoju in poteku srčnih bolezni imajo tudi prostorske, časovne in spolne razlike v kateholaminski signalizaciji, ki vplivajo na potek bolezni in odziv na zdravljenje. Ključno vlogo pri razumevanju teh razlik ima razvoj naprednih biosenzorjev in koncept mikrodomen. Namen seminarske naloge je predstaviti vlogo kateholaminov pri delovanju zdravega in obolelega srca ter poudariti njihov pomen za razvoj sodobnih, bolj ciljno usmerjenih terapevtskih pristopov.\|\|

Bzizmund: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-09T18:10:39Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 18:10, 9 January 2026
Line 102:		Line 102:
	\|-		\|-
	\|Prevodnik, Tjaša\|\|Sončni vitamin in njegova funkcija kot hormonski regulator fosfatnega metabolizma\|\|Vitamin D je v maščobah topen vitamin z mnogimi vlogami, ena izmed njegovih ključnih nalog je tudi uravnavanje homeostaze kalcija in fosfata. V organizem bodisi vstopa s prehrano ali pa se pod vplivom UVB svetlobe sintetizira v koži iz 7-dehidroholesterola. Ker je vitamina D v prehrani malo, njegov glavni vir za organizem predstavlja sinteza v epidermisu kože. Poleg tega ima v koži sintetiziran vitamin D številne prednosti pred oralno zaužitim vitaminom D. Vitamin D se v jetrih pretvori v 25-hidroksivitamin D (25OHD), nato pa v ledvicah v biološko aktivno obliko 1,25-dihidroksivitamin D (kalcitriol). Njegovo inaktivacijo uravnava 24-hidroksilaza. Kalcitriol preko receptorja za vitamin D uravnava izražanje genov, ki odločajo o njegovi biološki aktivnosti. Njegovo raven uravnavata tudi paratiroidni hormon (PTH) in fibroblastni rastni faktor 23 (FGF-23), ki vplivata na metabolizem fosfata in izražanje encimov, vključenih v sintezo in razgradnjo vitamina D. Pomanjkanje vitamina D (hipovitaminoza vitamina D) pogosto vodi v hipofosfatemijo, sekundarni hiperparatiroidizem ter bolezni, ki so posledica motene mineralizacije kosti (npr. rahitis in osteomalacija). Poleg vpliva na kostno tkivo ima hipofosfatemija pomembne posledice tudi za mišično funkcijo, kar se kaže kot mišična oslabelost. Hipovitaminoza vitamina D je pogostejša pozimi, pri starejših, ženskah in osebah s temnejšo poltjo.\|\|		\|Prevodnik, Tjaša\|\|Sončni vitamin in njegova funkcija kot hormonski regulator fosfatnega metabolizma\|\|Vitamin D je v maščobah topen vitamin z mnogimi vlogami, ena izmed njegovih ključnih nalog je tudi uravnavanje homeostaze kalcija in fosfata. V organizem bodisi vstopa s prehrano ali pa se pod vplivom UVB svetlobe sintetizira v koži iz 7-dehidroholesterola. Ker je vitamina D v prehrani malo, njegov glavni vir za organizem predstavlja sinteza v epidermisu kože. Poleg tega ima v koži sintetiziran vitamin D številne prednosti pred oralno zaužitim vitaminom D. Vitamin D se v jetrih pretvori v 25-hidroksivitamin D (25OHD), nato pa v ledvicah v biološko aktivno obliko 1,25-dihidroksivitamin D (kalcitriol). Njegovo inaktivacijo uravnava 24-hidroksilaza. Kalcitriol preko receptorja za vitamin D uravnava izražanje genov, ki odločajo o njegovi biološki aktivnosti. Njegovo raven uravnavata tudi paratiroidni hormon (PTH) in fibroblastni rastni faktor 23 (FGF-23), ki vplivata na metabolizem fosfata in izražanje encimov, vključenih v sintezo in razgradnjo vitamina D. Pomanjkanje vitamina D (hipovitaminoza vitamina D) pogosto vodi v hipofosfatemijo, sekundarni hiperparatiroidizem ter bolezni, ki so posledica motene mineralizacije kosti (npr. rahitis in osteomalacija). Poleg vpliva na kostno tkivo ima hipofosfatemija pomembne posledice tudi za mišično funkcijo, kar se kaže kot mišična oslabelost. Hipovitaminoza vitamina D je pogostejša pozimi, pri starejših, ženskah in osebah s temnejšo poltjo.\|\|
			\|-
			\|Žižmund, Bruno\|\|Hormonska regulacija homeostaze kostnega tkiva\|\|Kljub svoji rigidnosti je kostno tkivo konstantno podvrženo dinamični homeostazi. Eden ključnih konceptov za razumevanje tega je kostno remodeliranje, ki temelji na dveh glavnih tipih kostnih celic, osteoblastih in osteoklastih. Medtem ko prvi stimulira rast in razvoj kostnega tkiva, ga drugi razgrajuje oziroma resorbira. Razmerje med tvorbo in resorpcijo skeleta je ključnega pomena za vzdrževanje zdravega ravnovesja. V zadnjih letih se vse bolj uveljavlja koncept, da je skelet tesno povezan z endokrinim in nevroendokrinim sistemom ter maščobnim tkivom. Skeletna homeostaza je rezultat uravnoteženega delovanja anabolnih in katabolnih hormonskih signalnih poti. Prevladujoč anabolni osteoblastni vpliv izražajo hormoni, kot so kispeptin, nevropeptid Y, estrogen, PTH (kratkotrajna stimulacija), ACTH, TSH, ter GH z IGF-1 in še periferna signalizacija preko leptina in adiponektina. V nasprotju pa katabolni osteoklastni efekt prevladuje pri FSH, PTH (dolgotrajna stimulacija), centralni signalizaciji leptina in posrednem vplivu glukokortikoidov. Med ključnimi signalnimi potmi, ki urejajo kostno homeostazo, izstopajo KP-10, RANKL, JAK2/STAT5, PI3K/Akt in MAPK. Posebej privlačni in perspektivni so regulatorji kispeptin, leptin in adiponektin, ki povezujejo vse sisteme v neko integralno celoto. Celostni pristop poudarja, da je kostno tkivo sestavni del širše endokrine in presnovne mreže, kar ima pomembne klinične implikacije, na primer osteoporoza ali hormonsko pogojene spremembe kostne mase.\|\|

Tjaša Prevodnik: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-09T15:36:34Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 15:36, 9 January 2026
Line 100:		Line 100:
	\|-		\|-
	\|Mia Sumina\|\|Inzulinska rezistenca-preplet lipotoksičnosti in mitohondrijske disfunkcije\|\| Inzulinska rezistenca predstavlja osrednji problem pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 in drugih presnovnih motenj. Nastaja kot posledica zapletenega prepletanja molekularnih in celičnih procesov, ki vplivajo na delovanje inzulina v tarčnih tkivih. Motnje v inzulinski signalni poti vodijo v zmanjšan premik glukoze iz krvnega obtoka v skeletne mišice in maščobno tkivo ter v porušeno presnovno ravnovesje v jetrih. Pomemben dejavnik pri razvoju inzulinske rezistence je debelost, zlasti zaradi presežka prostih maščobnih kislin in kopičenja toksičnih lipidnih intermediatov, kot so ceramidi in diacilgliceroli. Ti neposredno zavirajo inzulinsko signalizacijo in prispevajo k lipotoksičnosti v perifernih tkivih. K razvoju presnovnih motenj prispeva tudi disbioza črevesne mikrobiote, ki vpliva na to koliko energije pridobimo iz hrane, shranjevanje lipidov, vnetne procese in inzulinsko občutljivost. Presežek hranil in lipidov dodatno obremenjuje mitohondrije, kar vodi v povečano nastajanje reaktivnih kisikovih spojin njihovo shranjevanje in posledično oksidativni stres. Ti procesi povzročajo motnje v celični signalizaciji, presnovno reprogramiranje in nadaljnje poslabšanje inzulinske rezistence. Kljub pomembni vlogi genetskih dejavnikov številni dokazi kažejo, da gre za dinamično in delno reverzibilno stanje, na katerega bistveno vplivajo življenjski slog, prehranske navade in telesna dejavnost. Razumevanje mehanizmov, ki povezujejo lipotoksičnost, črevesno mikrobioto, mitohondrijsko disfunkcijo in oksidativni stres, omogoča razširjen vpogled v nastanek inzulinske rezistence ter odpira možnosti za učinkovitejše preprečevanje in obravnavo sladkorne bolezni tipa 2.\|\|		\|Mia Sumina\|\|Inzulinska rezistenca-preplet lipotoksičnosti in mitohondrijske disfunkcije\|\| Inzulinska rezistenca predstavlja osrednji problem pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 in drugih presnovnih motenj. Nastaja kot posledica zapletenega prepletanja molekularnih in celičnih procesov, ki vplivajo na delovanje inzulina v tarčnih tkivih. Motnje v inzulinski signalni poti vodijo v zmanjšan premik glukoze iz krvnega obtoka v skeletne mišice in maščobno tkivo ter v porušeno presnovno ravnovesje v jetrih. Pomemben dejavnik pri razvoju inzulinske rezistence je debelost, zlasti zaradi presežka prostih maščobnih kislin in kopičenja toksičnih lipidnih intermediatov, kot so ceramidi in diacilgliceroli. Ti neposredno zavirajo inzulinsko signalizacijo in prispevajo k lipotoksičnosti v perifernih tkivih. K razvoju presnovnih motenj prispeva tudi disbioza črevesne mikrobiote, ki vpliva na to koliko energije pridobimo iz hrane, shranjevanje lipidov, vnetne procese in inzulinsko občutljivost. Presežek hranil in lipidov dodatno obremenjuje mitohondrije, kar vodi v povečano nastajanje reaktivnih kisikovih spojin njihovo shranjevanje in posledično oksidativni stres. Ti procesi povzročajo motnje v celični signalizaciji, presnovno reprogramiranje in nadaljnje poslabšanje inzulinske rezistence. Kljub pomembni vlogi genetskih dejavnikov številni dokazi kažejo, da gre za dinamično in delno reverzibilno stanje, na katerega bistveno vplivajo življenjski slog, prehranske navade in telesna dejavnost. Razumevanje mehanizmov, ki povezujejo lipotoksičnost, črevesno mikrobioto, mitohondrijsko disfunkcijo in oksidativni stres, omogoča razširjen vpogled v nastanek inzulinske rezistence ter odpira možnosti za učinkovitejše preprečevanje in obravnavo sladkorne bolezni tipa 2.\|\|
			\|-
			\|Prevodnik, Tjaša\|\|Sončni vitamin in njegova funkcija kot hormonski regulator fosfatnega metabolizma\|\|Vitamin D je v maščobah topen vitamin z mnogimi vlogami, ena izmed njegovih ključnih nalog je tudi uravnavanje homeostaze kalcija in fosfata. V organizem bodisi vstopa s prehrano ali pa se pod vplivom UVB svetlobe sintetizira v koži iz 7-dehidroholesterola. Ker je vitamina D v prehrani malo, njegov glavni vir za organizem predstavlja sinteza v epidermisu kože. Poleg tega ima v koži sintetiziran vitamin D številne prednosti pred oralno zaužitim vitaminom D. Vitamin D se v jetrih pretvori v 25-hidroksivitamin D (25OHD), nato pa v ledvicah v biološko aktivno obliko 1,25-dihidroksivitamin D (kalcitriol). Njegovo inaktivacijo uravnava 24-hidroksilaza. Kalcitriol preko receptorja za vitamin D uravnava izražanje genov, ki odločajo o njegovi biološki aktivnosti. Njegovo raven uravnavata tudi paratiroidni hormon (PTH) in fibroblastni rastni faktor 23 (FGF-23), ki vplivata na metabolizem fosfata in izražanje encimov, vključenih v sintezo in razgradnjo vitamina D. Pomanjkanje vitamina D (hipovitaminoza vitamina D) pogosto vodi v hipofosfatemijo, sekundarni hiperparatiroidizem ter bolezni, ki so posledica motene mineralizacije kosti (npr. rahitis in osteomalacija). Poleg vpliva na kostno tkivo ima hipofosfatemija pomembne posledice tudi za mišično funkcijo, kar se kaže kot mišična oslabelost. Hipovitaminoza vitamina D je pogostejša pozimi, pri starejših, ženskah in osebah s temnejšo poltjo.\|\|

Miasumina: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-08T14:00:05Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 14:00, 8 January 2026
Line 98:		Line 98:
	\|-		\|-
	\|Markova, Evdokija\|\|Sindrom policističnih jajčnikov kot preplet reproduktivne in presnovne motnje\|\|Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS) je pogosta in kompleksna endokrina motnja, ki prizadene ženske v reproduktivni dobi, s prevalenco, ki se glede na uporabljene diagnostične kriterije in populacijo giblje med 4 % in 21 %. Gre za zelo heterogeno stanje, ki se lahko skozi adolescenco in odraslo življenje razvija v različnih fenotipih. Temelji na globoko porušenem hormonskem ravnovesju, kjer se prepletajo motnje v osi hipotalamus–hipofiza–jajčniki in presnovni dejavniki. Hitrejše pulziranje GnRH povzroči previsoko izločanje LH v primerjavi s FSH, kar spodbuja jajčnike k pretirani sintezi androgenov in ovira normalno dozorevanje foliklov. Inzulinska rezistenca, pogosta pri PCOS, dodatno okrepi proizvodnjo androgenov in zmanjša količino vezanih hormonov, kar še poglobi endokrino neravnovesje. K tej hormonski disregulaciji prispevajo tudi genetika, epigenetski vplivi, maščobno tkivo kot aktiven hormonski organ ter spremembe v črevesni mikrobioti. Zaradi takšne kompleksne soodvisnosti PCOS ni zgolj reproduktivna, temveč izrazito presnovno-hormonska motnja, kjer je prav disfunkcionalna regulacija hormonov osrednji mehanizem razvoja in vzdrževanja bolezni.\|\|		\|Markova, Evdokija\|\|Sindrom policističnih jajčnikov kot preplet reproduktivne in presnovne motnje\|\|Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS) je pogosta in kompleksna endokrina motnja, ki prizadene ženske v reproduktivni dobi, s prevalenco, ki se glede na uporabljene diagnostične kriterije in populacijo giblje med 4 % in 21 %. Gre za zelo heterogeno stanje, ki se lahko skozi adolescenco in odraslo življenje razvija v različnih fenotipih. Temelji na globoko porušenem hormonskem ravnovesju, kjer se prepletajo motnje v osi hipotalamus–hipofiza–jajčniki in presnovni dejavniki. Hitrejše pulziranje GnRH povzroči previsoko izločanje LH v primerjavi s FSH, kar spodbuja jajčnike k pretirani sintezi androgenov in ovira normalno dozorevanje foliklov. Inzulinska rezistenca, pogosta pri PCOS, dodatno okrepi proizvodnjo androgenov in zmanjša količino vezanih hormonov, kar še poglobi endokrino neravnovesje. K tej hormonski disregulaciji prispevajo tudi genetika, epigenetski vplivi, maščobno tkivo kot aktiven hormonski organ ter spremembe v črevesni mikrobioti. Zaradi takšne kompleksne soodvisnosti PCOS ni zgolj reproduktivna, temveč izrazito presnovno-hormonska motnja, kjer je prav disfunkcionalna regulacija hormonov osrednji mehanizem razvoja in vzdrževanja bolezni.\|\|
			\|-
			\|Mia Sumina\|\|Inzulinska rezistenca-preplet lipotoksičnosti in mitohondrijske disfunkcije\|\| Inzulinska rezistenca predstavlja osrednji problem pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 in drugih presnovnih motenj. Nastaja kot posledica zapletenega prepletanja molekularnih in celičnih procesov, ki vplivajo na delovanje inzulina v tarčnih tkivih. Motnje v inzulinski signalni poti vodijo v zmanjšan premik glukoze iz krvnega obtoka v skeletne mišice in maščobno tkivo ter v porušeno presnovno ravnovesje v jetrih. Pomemben dejavnik pri razvoju inzulinske rezistence je debelost, zlasti zaradi presežka prostih maščobnih kislin in kopičenja toksičnih lipidnih intermediatov, kot so ceramidi in diacilgliceroli. Ti neposredno zavirajo inzulinsko signalizacijo in prispevajo k lipotoksičnosti v perifernih tkivih. K razvoju presnovnih motenj prispeva tudi disbioza črevesne mikrobiote, ki vpliva na to koliko energije pridobimo iz hrane, shranjevanje lipidov, vnetne procese in inzulinsko občutljivost. Presežek hranil in lipidov dodatno obremenjuje mitohondrije, kar vodi v povečano nastajanje reaktivnih kisikovih spojin njihovo shranjevanje in posledično oksidativni stres. Ti procesi povzročajo motnje v celični signalizaciji, presnovno reprogramiranje in nadaljnje poslabšanje inzulinske rezistence. Kljub pomembni vlogi genetskih dejavnikov številni dokazi kažejo, da gre za dinamično in delno reverzibilno stanje, na katerega bistveno vplivajo življenjski slog, prehranske navade in telesna dejavnost. Razumevanje mehanizmov, ki povezujejo lipotoksičnost, črevesno mikrobioto, mitohondrijsko disfunkcijo in oksidativni stres, omogoča razširjen vpogled v nastanek inzulinske rezistence ter odpira možnosti za učinkovitejše preprečevanje in obravnavo sladkorne bolezni tipa 2.\|\|

JS: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-07T19:37:14Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 19:37, 7 January 2026
Line 67:		Line 67:
	\|-		\|-
	\|Kovač, Maša\|\|Mitohondriji in staranje\|\|Staranje je izredno kompleksen proces, na katerega vpliva veliko različnih faktorjev, eden najpomembnejših izmed njih pa je delovanje mitohondrijev. V mitohondrijih poteka oksidativna fosforilacija (OXPHOS), med katero nastaja ATP, kar celice oskrbuje z dovoljšno energijo za opravljanje ključnih procesov, kot so biosinteza in popravljanje proteinov. Motnje v mitohondrijskem delovanju pomembno prispevajo k staranju, zlasti zaradi neravnovesja v nastajanju reaktivnih kisikovih zvrsti (ROS) ter okvar v mehanizmih, ki skrbijo za pravilno sintezo, zlaganje, uvoz in razgradnjo mitohondrijskih proteinov. S tem so povezane napake v biosintezi, kot so mutacije v DNA, nepravilen import proteinov, nepravilno zvijanje, sestavljanje v funkcionalne komplekse ter nepravilni mehanizmi popravljanja in degradacije poškodovanih ali nepravilno zvitih proteinov. Pomembne v raziskovanju staranja so tudi neklasične poti, kot je reverzna elektronska pot (RET), pri kateri se generira ogromna količina ROS in je prisotna pri boleznih povezanih s starostjo, hkrati pa lahko zaradi svojih produktov tudi sama vodi v poškodbe tkiv in staranje. raziskave pa kažejo, da obstajajo terapije, ki lahko s povečanjem učinkovitosti mitohondrijev pomagajo v preventivi staranja. Najbolj raziskana je trenutno restrikcija kalorij, sledi pa telesna vadba. Pod novejše terapije pa se štejeta mitohondrijska transplantacija in popravljanje napak mitohondrijskega DNA z bioinženiringom.\|\|		\|Kovač, Maša\|\|Mitohondriji in staranje\|\|Staranje je izredno kompleksen proces, na katerega vpliva veliko različnih faktorjev, eden najpomembnejših izmed njih pa je delovanje mitohondrijev. V mitohondrijih poteka oksidativna fosforilacija (OXPHOS), med katero nastaja ATP, kar celice oskrbuje z dovoljšno energijo za opravljanje ključnih procesov, kot so biosinteza in popravljanje proteinov. Motnje v mitohondrijskem delovanju pomembno prispevajo k staranju, zlasti zaradi neravnovesja v nastajanju reaktivnih kisikovih zvrsti (ROS) ter okvar v mehanizmih, ki skrbijo za pravilno sintezo, zlaganje, uvoz in razgradnjo mitohondrijskih proteinov. S tem so povezane napake v biosintezi, kot so mutacije v DNA, nepravilen import proteinov, nepravilno zvijanje, sestavljanje v funkcionalne komplekse ter nepravilni mehanizmi popravljanja in degradacije poškodovanih ali nepravilno zvitih proteinov. Pomembne v raziskovanju staranja so tudi neklasične poti, kot je reverzna elektronska pot (RET), pri kateri se generira ogromna količina ROS in je prisotna pri boleznih povezanih s starostjo, hkrati pa lahko zaradi svojih produktov tudi sama vodi v poškodbe tkiv in staranje. raziskave pa kažejo, da obstajajo terapije, ki lahko s povečanjem učinkovitosti mitohondrijev pomagajo v preventivi staranja. Najbolj raziskana je trenutno restrikcija kalorij, sledi pa telesna vadba. Pod novejše terapije pa se štejeta mitohondrijska transplantacija in popravljanje napak mitohondrijskega DNA z bioinženiringom.\|\|
			\|-
			\|Sedonja, Jakob \|\| Kortizol \|\| Kortizol je najbolj znan glukokortikoidni hormon. Glukokortikoidni hormoni so steroidni hormoni, ki se vežejo na glukokortikoidne receptorje. Kortizol se tako kot vsi ostali glukokortikoidni hormoni sintetizira v nadledvičnih žlezah. Ima pomembno vlogo pri vzdrževanju homeostaze metabolizma in pomaga pri psihološkem odzivu na stres. Nadzorovan je preko osi hipotalamus–hipofiza–nadledvična žleza (HPA) in tudi stereoidogene poti. HPA os se deli na tri ključne dele: paraventrikularno jedro (PVN) hipotalamusa, sprednji režnji hipofize in skorja nadledvične žleze. Ti trije deli sodelujejo pri uravnavanju sproščanja kortizola in drugih nadledvičnih hormonov. Kortizol se sintetizira v nadledivčnih žlezah, natančneje v coni fascikulata, ki je en izmed treh con ledvične skorje. Stereoidogena pot je iz več zaporednih encimskih reakcij, ki pretvorijo holesterol v kortizol. Pomembni protein je STAR (steroidogen akutni regulatorni protein), ki omogoči da se holesterol prenese iz zunanje v notranjo mitohondrijsko membrano v nadledvičnih celicah. Pomembni encimi so tudi CYP(encim za cepitev stranske verige holesterola), ki omogočijo pretvorbo holesterol v kortizol. Regulacija kortizola je zelo pomembna, saj vpliva na metabolizem glukoze, beljakov in lipidov. Igra tudi ključno vlogo v jetrih, skeletnih mišicah, maščobnem tkivu, trebušni slinavki. Pomembna je njegova razgradnja z encimi reduktaza-A-obroča in 20α- in 20β-hidroksisteroidna dehidrogenaza. Inaktivacija kortizola v kortizon je naloga 11β-hidroksisteroidnih dehidrogenaz, ki nadzorujejo njegovo aktivnost v različnih tkivih. \|\|
	\|-		\|-
	\|Činkole Črček, Anja \|\| Inovacije v fotosintezi kot strategija za povečanje svetovne preskrbe s hrano \|\| Lakota je eden izmed večjih izzivov s katerimi se soočajo države celega sveta. Po ocenah za leto 2024 je lakota prizadela približno 8,2 odstotka svetovne populacije oziroma 673 milijonov ljudi. Poleg lakote pa je potrebno poudariti, da se premalo govori o kakovosti in varnosti hrane. Povpraševanje po hrani se bo, po ocenah do leta 2050, dvignilo za 50 %. Nezadostna količina hrane in slaba kakovost le te povzročata zdravstvene težave, neizpopolnjenost potencialov in osebno trpljenje. Aktualna tematika je torej, kako izboljšati in povečati pridelavo hrane. Eden izmed vidikov, o katerih se zaenkrat na tem področju ni veliko govorilo, je biološki, mikrobiološki, biokemijski in kemijski vidik. Znanstveniki so se v zadnjih letih še temeljiteje posvetili razumevanju mehanizmov fotosinteze, saj bi z njihovo optimizacijo lahko izboljšali učinkovitost pretvorbe energije v biomaso in večji pridelek. Raziskave so se osredotočile na več ključnih področij: optimizacijo svetlobe in fotoprotekcijo, izboljšanje elektronske transportne verige, izpopolnjevanje mehanizmov koncentracije CO2 ter optimizacijo encimov Calvinovega cikla. Ker se posamezne metode razlikujejo po svoji učinkovitosti, ostaja nadaljnje raziskovanje teh procesov izjemno pomembno za razvoj bolj produktivnih rastlin.\|\|		\|Činkole Črček, Anja \|\| Inovacije v fotosintezi kot strategija za povečanje svetovne preskrbe s hrano \|\| Lakota je eden izmed večjih izzivov s katerimi se soočajo države celega sveta. Po ocenah za leto 2024 je lakota prizadela približno 8,2 odstotka svetovne populacije oziroma 673 milijonov ljudi. Poleg lakote pa je potrebno poudariti, da se premalo govori o kakovosti in varnosti hrane. Povpraševanje po hrani se bo, po ocenah do leta 2050, dvignilo za 50 %. Nezadostna količina hrane in slaba kakovost le te povzročata zdravstvene težave, neizpopolnjenost potencialov in osebno trpljenje. Aktualna tematika je torej, kako izboljšati in povečati pridelavo hrane. Eden izmed vidikov, o katerih se zaenkrat na tem področju ni veliko govorilo, je biološki, mikrobiološki, biokemijski in kemijski vidik. Znanstveniki so se v zadnjih letih še temeljiteje posvetili razumevanju mehanizmov fotosinteze, saj bi z njihovo optimizacijo lahko izboljšali učinkovitost pretvorbe energije v biomaso in večji pridelek. Raziskave so se osredotočile na več ključnih področij: optimizacijo svetlobe in fotoprotekcijo, izboljšanje elektronske transportne verige, izpopolnjevanje mehanizmov koncentracije CO2 ter optimizacijo encimov Calvinovega cikla. Ker se posamezne metode razlikujejo po svoji učinkovitosti, ostaja nadaljnje raziskovanje teh procesov izjemno pomembno za razvoj bolj produktivnih rastlin.\|\|

Evdokijamarkova: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-03T16:33:43Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 16:33, 3 January 2026
Line 94:		Line 94:
	Zaradi pomanjkljivosti kemične sinteze ncAAs je vse več poudarka namenjenega razvoju biosintetskih poti. Glavne metode vključujejo preusmerjanje naravnih presnovnih poti kanoničnih aminokislin, encimska pretvorba kanoničnih aminokislin in de novo biosintezo. Po sintezi ncAAs je treba ncAAs vgraditi v proteine. Za to se največkrat uporablja metoda razširitve genetskega koda (GCE). Najpomembnejše uporabe ncAAs so na področjih encimskega inženiringa in inženiringa mikrobnih sevov. Vedno bolj se uveljaljajo na področjih biološke varnosti umetno sintetiziranih molekul in razvoja celocelične biokatalize.		Zaradi pomanjkljivosti kemične sinteze ncAAs je vse več poudarka namenjenega razvoju biosintetskih poti. Glavne metode vključujejo preusmerjanje naravnih presnovnih poti kanoničnih aminokislin, encimska pretvorba kanoničnih aminokislin in de novo biosintezo. Po sintezi ncAAs je treba ncAAs vgraditi v proteine. Za to se največkrat uporablja metoda razširitve genetskega koda (GCE). Najpomembnejše uporabe ncAAs so na področjih encimskega inženiringa in inženiringa mikrobnih sevov. Vedno bolj se uveljaljajo na področjih biološke varnosti umetno sintetiziranih molekul in razvoja celocelične biokatalize.
	Kljub napredku pri razvoju nekanoničnih aminokislin njihovo uporabo omejujejo številni izzivi. Biosintetske poti so pogosto presnovno zahtevne in lahko porušijo ravnovesje celičnih procesov, medtem ko so naravni encimi omejeni v sprejemanju nenaravnih substratov. Dodatno težavo predstavlja vgradnja ncAAs v proteine, saj je razširitev genetskega koda tehnično zahtevna, pogosto omejena na vgradnjo ene ncAA in lahko vpliva na stabilnost ter pravilno delovanje proteinov.\|\|		Kljub napredku pri razvoju nekanoničnih aminokislin njihovo uporabo omejujejo številni izzivi. Biosintetske poti so pogosto presnovno zahtevne in lahko porušijo ravnovesje celičnih procesov, medtem ko so naravni encimi omejeni v sprejemanju nenaravnih substratov. Dodatno težavo predstavlja vgradnja ncAAs v proteine, saj je razširitev genetskega koda tehnično zahtevna, pogosto omejena na vgradnjo ene ncAA in lahko vpliva na stabilnost ter pravilno delovanje proteinov.\|\|
			\|-
			\|Markova, Evdokija\|\|Sindrom policističnih jajčnikov kot preplet reproduktivne in presnovne motnje\|\|Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS) je pogosta in kompleksna endokrina motnja, ki prizadene ženske v reproduktivni dobi, s prevalenco, ki se glede na uporabljene diagnostične kriterije in populacijo giblje med 4 % in 21 %. Gre za zelo heterogeno stanje, ki se lahko skozi adolescenco in odraslo življenje razvija v različnih fenotipih. Temelji na globoko porušenem hormonskem ravnovesju, kjer se prepletajo motnje v osi hipotalamus–hipofiza–jajčniki in presnovni dejavniki. Hitrejše pulziranje GnRH povzroči previsoko izločanje LH v primerjavi s FSH, kar spodbuja jajčnike k pretirani sintezi androgenov in ovira normalno dozorevanje foliklov. Inzulinska rezistenca, pogosta pri PCOS, dodatno okrepi proizvodnjo androgenov in zmanjša količino vezanih hormonov, kar še poglobi endokrino neravnovesje. K tej hormonski disregulaciji prispevajo tudi genetika, epigenetski vplivi, maščobno tkivo kot aktiven hormonski organ ter spremembe v črevesni mikrobioti. Zaradi takšne kompleksne soodvisnosti PCOS ni zgolj reproduktivna, temveč izrazito presnovno-hormonska motnja, kjer je prav disfunkcionalna regulacija hormonov osrednji mehanizem razvoja in vzdrževanja bolezni.\|\|

Živa Smodiš: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-02T18:10:45Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 18:10, 2 January 2026
Line 91:		Line 91:
	\|Logar, Klara\|\|Metabolizem purinov kot regulator razvoja in funkcije dopaminergičnih nevronov\|\|Purini so pomembne dušikove baze, ki poleg gradnje nukleinskih kislin sodelujejo v biokemijskih procesih, kot so prenos energije, celična signalizacija in uravnavanje presnove. Sinteza purinov poteka po dveh različnih poteh, de novo in reciklažna pot. Med pomembnejšimi končnimi produkti sta ATP in GTP, ki predstavljata vir energije za celico. Dopaminergični nevroni, zlasti v delu možganov imenovanem črna substanca, pars compacta, so močno odvisni od nemotenega metabolizma purinov. Njihovi razvejani in v večji meri nemielinizirani aksoni so razlog za visoke energijske potrebe. Poleg vira energije, pa purini v nevronih delujejo tudi kot signalne molekule, ki pomagajo uravnavati rast in diferenciacijo celice ter sinaptično stabilnost. Končni produkt katabolizma purinov, sečna kislina, ima v centralnem živčnem sistemu lahko vlogo antioksidanta ali pa deluje nevrotoksično. Pomankanje encimov, ki sodelujejo pri sinteznih reakcijah purinov povezujemo z nekaterimi redkimi dednimi motnjami. Lesch-Nyhanov sindrom nastane kot posledica pomankanja encima hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferazo (HGPRT), kar dalje vpliva na druge metabolne poti in vodi v razvoj nevroloških motenj. ARTS sindrom pa je povezan s izgubo funkcije fosforibozil pirofosfat sintaze I (PRSI). Vse boljše razumevanje vloge purinov v razvoju in delovanju dopaminergičnih nevronov odpira možnosti za razvoj zdravil.\|\|		\|Logar, Klara\|\|Metabolizem purinov kot regulator razvoja in funkcije dopaminergičnih nevronov\|\|Purini so pomembne dušikove baze, ki poleg gradnje nukleinskih kislin sodelujejo v biokemijskih procesih, kot so prenos energije, celična signalizacija in uravnavanje presnove. Sinteza purinov poteka po dveh različnih poteh, de novo in reciklažna pot. Med pomembnejšimi končnimi produkti sta ATP in GTP, ki predstavljata vir energije za celico. Dopaminergični nevroni, zlasti v delu možganov imenovanem črna substanca, pars compacta, so močno odvisni od nemotenega metabolizma purinov. Njihovi razvejani in v večji meri nemielinizirani aksoni so razlog za visoke energijske potrebe. Poleg vira energije, pa purini v nevronih delujejo tudi kot signalne molekule, ki pomagajo uravnavati rast in diferenciacijo celice ter sinaptično stabilnost. Končni produkt katabolizma purinov, sečna kislina, ima v centralnem živčnem sistemu lahko vlogo antioksidanta ali pa deluje nevrotoksično. Pomankanje encimov, ki sodelujejo pri sinteznih reakcijah purinov povezujemo z nekaterimi redkimi dednimi motnjami. Lesch-Nyhanov sindrom nastane kot posledica pomankanja encima hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferazo (HGPRT), kar dalje vpliva na druge metabolne poti in vodi v razvoj nevroloških motenj. ARTS sindrom pa je povezan s izgubo funkcije fosforibozil pirofosfat sintaze I (PRSI). Vse boljše razumevanje vloge purinov v razvoju in delovanju dopaminergičnih nevronov odpira možnosti za razvoj zdravil.\|\|
	\|-		\|-
	\|Smodiš, Živa\|\|Nekanonične aminokisline (ncAAs) predstavljajo razširitev naravnega nabora aminokislin in omogočajo vnos novih kemijskih funkcionalnosti v proteinske strukture. V naravi se pojavljajo predvsem kot posttranslacijsko modificirani aminokislinski ostanki, posebna primera pa sta selenocistein in pirolizin. V umetnih sistemih jih je mogoče uporabiti za natančno spreminjanje lastnosti proteinov in encimov. Njihova uporaba omogoča izboljšanje stabilnosti proteinov, razširitev katalitskih sposobnosti encimov ter razvoj novih funkcionalnih biomolekul.		\|Smodiš, Živa\|\|Biološka sinteza in uporaba nekanoničnih aminokislin (ncAAS)\|\| Nekanonične aminokisline (ncAAs) predstavljajo razširitev naravnega nabora aminokislin in omogočajo vnos novih kemijskih funkcionalnosti v proteinske strukture. V naravi se pojavljajo predvsem kot posttranslacijsko modificirani aminokislinski ostanki, posebna primera pa sta selenocistein in pirolizin. V umetnih sistemih jih je mogoče uporabiti za natančno spreminjanje lastnosti proteinov in encimov. Njihova uporaba omogoča izboljšanje stabilnosti proteinov, razširitev katalitskih sposobnosti encimov ter razvoj novih funkcionalnih biomolekul.
	Zaradi pomanjkljivosti kemične sinteze ncAAs je vse več poudarka namenjenega razvoju biosintetskih poti. Glavne metode vključujejo preusmerjanje naravnih presnovnih poti kanoničnih aminokislin, encimska pretvorba kanoničnih aminokislin in de novo biosintezo. Po sintezi ncAAs je treba ncAAs vgraditi v proteine. Za to se največkrat uporablja metoda razširitve genetskega koda (GCE). Najpomembnejše uporabe ncAAs so na področjih encimskega inženiringa in inženiringa mikrobnih sevov. Vedno bolj se uveljaljajo na področjih biološke varnosti umetno sintetiziranih molekul in razvoja celocelične biokatalize.		Zaradi pomanjkljivosti kemične sinteze ncAAs je vse več poudarka namenjenega razvoju biosintetskih poti. Glavne metode vključujejo preusmerjanje naravnih presnovnih poti kanoničnih aminokislin, encimska pretvorba kanoničnih aminokislin in de novo biosintezo. Po sintezi ncAAs je treba ncAAs vgraditi v proteine. Za to se največkrat uporablja metoda razširitve genetskega koda (GCE). Najpomembnejše uporabe ncAAs so na področjih encimskega inženiringa in inženiringa mikrobnih sevov. Vedno bolj se uveljaljajo na področjih biološke varnosti umetno sintetiziranih molekul in razvoja celocelične biokatalize.
	Kljub napredku pri razvoju nekanoničnih aminokislin njihovo uporabo omejujejo številni izzivi. Biosintetske poti so pogosto presnovno zahtevne in lahko porušijo ravnovesje celičnih procesov, medtem ko so naravni encimi omejeni v sprejemanju nenaravnih substratov. Dodatno težavo predstavlja vgradnja ncAAs v proteine, saj je razširitev genetskega koda tehnično zahtevna, pogosto omejena na vgradnjo ene ncAA in lahko vpliva na stabilnost ter pravilno delovanje proteinov.\|\|		Kljub napredku pri razvoju nekanoničnih aminokislin njihovo uporabo omejujejo številni izzivi. Biosintetske poti so pogosto presnovno zahtevne in lahko porušijo ravnovesje celičnih procesov, medtem ko so naravni encimi omejeni v sprejemanju nenaravnih substratov. Dodatno težavo predstavlja vgradnja ncAAs v proteine, saj je razširitev genetskega koda tehnično zahtevna, pogosto omejena na vgradnjo ene ncAA in lahko vpliva na stabilnost ter pravilno delovanje proteinov.\|\|

Živa Smodiš: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-02T18:09:51Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 18:09, 2 January 2026
Line 90:		Line 90:
	\|-		\|-
	\|Logar, Klara\|\|Metabolizem purinov kot regulator razvoja in funkcije dopaminergičnih nevronov\|\|Purini so pomembne dušikove baze, ki poleg gradnje nukleinskih kislin sodelujejo v biokemijskih procesih, kot so prenos energije, celična signalizacija in uravnavanje presnove. Sinteza purinov poteka po dveh različnih poteh, de novo in reciklažna pot. Med pomembnejšimi končnimi produkti sta ATP in GTP, ki predstavljata vir energije za celico. Dopaminergični nevroni, zlasti v delu možganov imenovanem črna substanca, pars compacta, so močno odvisni od nemotenega metabolizma purinov. Njihovi razvejani in v večji meri nemielinizirani aksoni so razlog za visoke energijske potrebe. Poleg vira energije, pa purini v nevronih delujejo tudi kot signalne molekule, ki pomagajo uravnavati rast in diferenciacijo celice ter sinaptično stabilnost. Končni produkt katabolizma purinov, sečna kislina, ima v centralnem živčnem sistemu lahko vlogo antioksidanta ali pa deluje nevrotoksično. Pomankanje encimov, ki sodelujejo pri sinteznih reakcijah purinov povezujemo z nekaterimi redkimi dednimi motnjami. Lesch-Nyhanov sindrom nastane kot posledica pomankanja encima hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferazo (HGPRT), kar dalje vpliva na druge metabolne poti in vodi v razvoj nevroloških motenj. ARTS sindrom pa je povezan s izgubo funkcije fosforibozil pirofosfat sintaze I (PRSI). Vse boljše razumevanje vloge purinov v razvoju in delovanju dopaminergičnih nevronov odpira možnosti za razvoj zdravil.\|\|		\|Logar, Klara\|\|Metabolizem purinov kot regulator razvoja in funkcije dopaminergičnih nevronov\|\|Purini so pomembne dušikove baze, ki poleg gradnje nukleinskih kislin sodelujejo v biokemijskih procesih, kot so prenos energije, celična signalizacija in uravnavanje presnove. Sinteza purinov poteka po dveh različnih poteh, de novo in reciklažna pot. Med pomembnejšimi končnimi produkti sta ATP in GTP, ki predstavljata vir energije za celico. Dopaminergični nevroni, zlasti v delu možganov imenovanem črna substanca, pars compacta, so močno odvisni od nemotenega metabolizma purinov. Njihovi razvejani in v večji meri nemielinizirani aksoni so razlog za visoke energijske potrebe. Poleg vira energije, pa purini v nevronih delujejo tudi kot signalne molekule, ki pomagajo uravnavati rast in diferenciacijo celice ter sinaptično stabilnost. Končni produkt katabolizma purinov, sečna kislina, ima v centralnem živčnem sistemu lahko vlogo antioksidanta ali pa deluje nevrotoksično. Pomankanje encimov, ki sodelujejo pri sinteznih reakcijah purinov povezujemo z nekaterimi redkimi dednimi motnjami. Lesch-Nyhanov sindrom nastane kot posledica pomankanja encima hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferazo (HGPRT), kar dalje vpliva na druge metabolne poti in vodi v razvoj nevroloških motenj. ARTS sindrom pa je povezan s izgubo funkcije fosforibozil pirofosfat sintaze I (PRSI). Vse boljše razumevanje vloge purinov v razvoju in delovanju dopaminergičnih nevronov odpira možnosti za razvoj zdravil.\|\|
			\|-
			\|Smodiš, Živa\|\|Nekanonične aminokisline (ncAAs) predstavljajo razširitev naravnega nabora aminokislin in omogočajo vnos novih kemijskih funkcionalnosti v proteinske strukture. V naravi se pojavljajo predvsem kot posttranslacijsko modificirani aminokislinski ostanki, posebna primera pa sta selenocistein in pirolizin. V umetnih sistemih jih je mogoče uporabiti za natančno spreminjanje lastnosti proteinov in encimov. Njihova uporaba omogoča izboljšanje stabilnosti proteinov, razširitev katalitskih sposobnosti encimov ter razvoj novih funkcionalnih biomolekul.
			Zaradi pomanjkljivosti kemične sinteze ncAAs je vse več poudarka namenjenega razvoju biosintetskih poti. Glavne metode vključujejo preusmerjanje naravnih presnovnih poti kanoničnih aminokislin, encimska pretvorba kanoničnih aminokislin in de novo biosintezo. Po sintezi ncAAs je treba ncAAs vgraditi v proteine. Za to se največkrat uporablja metoda razširitve genetskega koda (GCE). Najpomembnejše uporabe ncAAs so na področjih encimskega inženiringa in inženiringa mikrobnih sevov. Vedno bolj se uveljaljajo na področjih biološke varnosti umetno sintetiziranih molekul in razvoja celocelične biokatalize.
			Kljub napredku pri razvoju nekanoničnih aminokislin njihovo uporabo omejujejo številni izzivi. Biosintetske poti so pogosto presnovno zahtevne in lahko porušijo ravnovesje celičnih procesov, medtem ko so naravni encimi omejeni v sprejemanju nenaravnih substratov. Dodatno težavo predstavlja vgradnja ncAAs v proteine, saj je razširitev genetskega koda tehnično zahtevna, pogosto omejena na vgradnjo ene ncAA in lahko vpliva na stabilnost ter pravilno delovanje proteinov.\|\|

Klaralogar: /* Povzetki seminarjev */

2026-01-02T08:25:05Z

Povzetki seminarjev

← Older revision		Revision as of 08:25, 2 January 2026
Line 89:		Line 89:
	\| Bratkovič, Maša \|\|Porfirija - bolezen kraljev in vampirjev\|\| Z besedo porfirija označujemo skupino vsaj osmih bolezni, ki nastanejo kot posledica nepravilnega delovanja encimov, ki sodelujejo v osmih stopnjah biosinteze hema. V bolezni se na določenih mestih v telesu nabirajo toksični intermediati, imenovani tudi porfirini ali protoporfirini (pri protoporfiriji). Večinoma gre za dedne bolezni z izjemo PCT (porfirija cutenea tarda), katero lahko sprožijo zunanji faktorji, kot so kajenje, alkohol in različne virusne okužbe, kot sta HIV in hepatitis C. V grobem jih delimo na akutne jetrne porfirije in kožne porfirije, glede na kakšne klinične simptome izraža bolnik. Za jetrne porfirije so značilni akutni bolečinski napadi v območju želodca, poleg tega pa tudi nevrološki znaki, kot sta nezmožnost držanja koncentracije in utrujenost, lahko pa pripelje tudi do psihoze. Pri kožnih porfirijah so simptomi drugačni, saj bolniki izražajo fotosenzbilinost, torej občutljivost na svetlobo, specifično svetlobo valovne dolžine v vidnem modrem območju, kar pomeni, da večina sončnih krem takih bolnikov pred vplivom svetlobe ne ščiti. Na koži nastanejo mehurji in za opekline značilna rdečica. Beseda porfirija nakazuje na rdečo obarvanost urina, kar pa ni značilno za vse različice bolezni, saj so nekateri intermediati, ki se pri boleznih nabirajo, brezbarvni. \|\|		\| Bratkovič, Maša \|\|Porfirija - bolezen kraljev in vampirjev\|\| Z besedo porfirija označujemo skupino vsaj osmih bolezni, ki nastanejo kot posledica nepravilnega delovanja encimov, ki sodelujejo v osmih stopnjah biosinteze hema. V bolezni se na določenih mestih v telesu nabirajo toksični intermediati, imenovani tudi porfirini ali protoporfirini (pri protoporfiriji). Večinoma gre za dedne bolezni z izjemo PCT (porfirija cutenea tarda), katero lahko sprožijo zunanji faktorji, kot so kajenje, alkohol in različne virusne okužbe, kot sta HIV in hepatitis C. V grobem jih delimo na akutne jetrne porfirije in kožne porfirije, glede na kakšne klinične simptome izraža bolnik. Za jetrne porfirije so značilni akutni bolečinski napadi v območju želodca, poleg tega pa tudi nevrološki znaki, kot sta nezmožnost držanja koncentracije in utrujenost, lahko pa pripelje tudi do psihoze. Pri kožnih porfirijah so simptomi drugačni, saj bolniki izražajo fotosenzbilinost, torej občutljivost na svetlobo, specifično svetlobo valovne dolžine v vidnem modrem območju, kar pomeni, da večina sončnih krem takih bolnikov pred vplivom svetlobe ne ščiti. Na koži nastanejo mehurji in za opekline značilna rdečica. Beseda porfirija nakazuje na rdečo obarvanost urina, kar pa ni značilno za vse različice bolezni, saj so nekateri intermediati, ki se pri boleznih nabirajo, brezbarvni. \|\|
	\|-		\|-
			\|Logar, Klara\|\|Metabolizem purinov kot regulator razvoja in funkcije dopaminergičnih nevronov\|\|Purini so pomembne dušikove baze, ki poleg gradnje nukleinskih kislin sodelujejo v biokemijskih procesih, kot so prenos energije, celična signalizacija in uravnavanje presnove. Sinteza purinov poteka po dveh različnih poteh, de novo in reciklažna pot. Med pomembnejšimi končnimi produkti sta ATP in GTP, ki predstavljata vir energije za celico. Dopaminergični nevroni, zlasti v delu možganov imenovanem črna substanca, pars compacta, so močno odvisni od nemotenega metabolizma purinov. Njihovi razvejani in v večji meri nemielinizirani aksoni so razlog za visoke energijske potrebe. Poleg vira energije, pa purini v nevronih delujejo tudi kot signalne molekule, ki pomagajo uravnavati rast in diferenciacijo celice ter sinaptično stabilnost. Končni produkt katabolizma purinov, sečna kislina, ima v centralnem živčnem sistemu lahko vlogo antioksidanta ali pa deluje nevrotoksično. Pomankanje encimov, ki sodelujejo pri sinteznih reakcijah purinov povezujemo z nekaterimi redkimi dednimi motnjami. Lesch-Nyhanov sindrom nastane kot posledica pomankanja encima hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferazo (HGPRT), kar dalje vpliva na druge metabolne poti in vodi v razvoj nevroloških motenj. ARTS sindrom pa je povezan s izgubo funkcije fosforibozil pirofosfat sintaze I (PRSI). Vse boljše razumevanje vloge purinov v razvoju in delovanju dopaminergičnih nevronov odpira možnosti za razvoj zdravil.\|\|

Mbratkovic at 08:11, 2 January 2026

2026-01-02T08:11:22Z

← Older revision		Revision as of 08:11, 2 January 2026
Line 86:		Line 86:
	\|-		\|-
	\|Jelaković, Tina\|\|Shikimate sintezna pot kot vir novih zdravil za tuberkulozo\|\|Tuberkuloza je ena od najbolj pogostih človeških bolezni. Povzroča jo bakterija Mycobacterium tuberculosis. Ta prizadene več milijonov ljudi vsako leto, ter še vedno ima visoko stopnjo umrljivosti. Na primer, leta 2024. je zaradi tuberkuloze umrlo 1,23 milijonov ljudi. Poleg tega, meni se, da več kot en bilijon ljudi trenutno ima latentno tuberkulozno infekcijo, ki lahko povzroči tuberkulozo kasneje v življenju. Danes že obstajajo številna zdravila za tuberkolozo, predvsem kombinacija antibiotikov, kot so rifampicin, izoniazid, pirazinamid in etambutol. No, v zadnjem času se pokazalo, da bakterije vedno več pogosto mutirajo do novih tako imenovanih MDR (multi-drug resistance) sevov tako, da razvijejo odpornost proti njim. Zaradi tega ostaja nujno še vedno iskati nova zdravila. Več takšnih možnosti raziskave skrito je v shikimate poti sinteze molekule korizmata, prekurzorja aromatičnih aminokislin, ubikinona in folatov. Ta pot je dokazano ključna za življenje bakterij, v ljudeh pa sploh ni prisotna. Sedem encimov shikimate poti, DAHP (3-deoksi-D-arabinoheptulosonat-7-fosfat) sintaza, DHQ (3-dehidrokinat) sintaza, DHQ dehidrataza, shikimate dehidrogenaza, shikimate kinaza, EPSP (5-enolpiruvilshikimate-3-fosfat) sintaza ter korizmat sintaza, zato lahko predstavljajo tarčo za inhibitorne molekule. V teoriji, te bi, z minimalnimi posledicami za telo gostitelja, lahko uničile vse seve Mycobacterium tuberculosis.		\|Jelaković, Tina\|\|Shikimate sintezna pot kot vir novih zdravil za tuberkulozo\|\|Tuberkuloza je ena od najbolj pogostih človeških bolezni. Povzroča jo bakterija Mycobacterium tuberculosis. Ta prizadene več milijonov ljudi vsako leto, ter še vedno ima visoko stopnjo umrljivosti. Na primer, leta 2024. je zaradi tuberkuloze umrlo 1,23 milijonov ljudi. Poleg tega, meni se, da več kot en bilijon ljudi trenutno ima latentno tuberkulozno infekcijo, ki lahko povzroči tuberkulozo kasneje v življenju. Danes že obstajajo številna zdravila za tuberkolozo, predvsem kombinacija antibiotikov, kot so rifampicin, izoniazid, pirazinamid in etambutol. No, v zadnjem času se pokazalo, da bakterije vedno več pogosto mutirajo do novih tako imenovanih MDR (multi-drug resistance) sevov tako, da razvijejo odpornost proti njim. Zaradi tega ostaja nujno še vedno iskati nova zdravila. Več takšnih možnosti raziskave skrito je v shikimate poti sinteze molekule korizmata, prekurzorja aromatičnih aminokislin, ubikinona in folatov. Ta pot je dokazano ključna za življenje bakterij, v ljudeh pa sploh ni prisotna. Sedem encimov shikimate poti, DAHP (3-deoksi-D-arabinoheptulosonat-7-fosfat) sintaza, DHQ (3-dehidrokinat) sintaza, DHQ dehidrataza, shikimate dehidrogenaza, shikimate kinaza, EPSP (5-enolpiruvilshikimate-3-fosfat) sintaza ter korizmat sintaza, zato lahko predstavljajo tarčo za inhibitorne molekule. V teoriji, te bi, z minimalnimi posledicami za telo gostitelja, lahko uničile vse seve Mycobacterium tuberculosis.
			\|-
			\| Bratkovič, Maša \|\|Porfirija - bolezen kraljev in vampirjev\|\| Z besedo porfirija označujemo skupino vsaj osmih bolezni, ki nastanejo kot posledica nepravilnega delovanja encimov, ki sodelujejo v osmih stopnjah biosinteze hema. V bolezni se na določenih mestih v telesu nabirajo toksični intermediati, imenovani tudi porfirini ali protoporfirini (pri protoporfiriji). Večinoma gre za dedne bolezni z izjemo PCT (porfirija cutenea tarda), katero lahko sprožijo zunanji faktorji, kot so kajenje, alkohol in različne virusne okužbe, kot sta HIV in hepatitis C. V grobem jih delimo na akutne jetrne porfirije in kožne porfirije, glede na kakšne klinične simptome izraža bolnik. Za jetrne porfirije so značilni akutni bolečinski napadi v območju želodca, poleg tega pa tudi nevrološki znaki, kot sta nezmožnost držanja koncentracije in utrujenost, lahko pa pripelje tudi do psihoze. Pri kožnih porfirijah so simptomi drugačni, saj bolniki izražajo fotosenzbilinost, torej občutljivost na svetlobo, specifično svetlobo valovne dolžine v vidnem modrem območju, kar pomeni, da večina sončnih krem takih bolnikov pred vplivom svetlobe ne ščiti. Na koži nastanejo mehurji in za opekline značilna rdečica. Beseda porfirija nakazuje na rdečo obarvanost urina, kar pa ni značilno za vse različice bolezni, saj so nekateri intermediati, ki se pri boleznih nabirajo, brezbarvni. \|\|
	\|-		\|-