Interakcije plazmid - kromosom - Revision history

Anita.mulalic: /* Vloga plazmidov pri bakterijskih infekcijah */

2024-05-05T18:15:24Z

Vloga plazmidov pri bakterijskih infekcijah

← Older revision		Revision as of 18:15, 5 May 2024
Line 52:		Line 52:
	A. Baumannii je znan patogen, odporen na zdravila. Velika družina plazmidov, vključno z pAB04-1 in pAB3, utišajo ekspresijo sekrecijskega sistema VI tj. T6SS, ki je kodiran na kromosomu. T6SS deluje kot protibakterijsko orožje, vendar je nezdružljiv s plazmidom, ki nosi odpornostne gene. Nasprotno, plazmidi, kot je pAB5, povečajo virulenco s kontroliranjem kromosomskih faktorjev. Rhodococcus equi je intracelularni patogen, katerega virulenca je odvisna od plazmida z otokom patogenosti. Ta plazmid kodira za VapA protein, ključen za rast. Poleg VapA sta za virulenco potrebna gena virR in virS, ki regulirata kromosomski transkriptom. Transkripcijski faktorji, kodirani z novo pridobljenim plazmidom, se lahko vežejo na kromosomske promotorje, kar kaže na mutacije pri vezavi med evolucijo.		A. Baumannii je znan patogen, odporen na zdravila. Velika družina plazmidov, vključno z pAB04-1 in pAB3, utišajo ekspresijo sekrecijskega sistema VI tj. T6SS, ki je kodiran na kromosomu. T6SS deluje kot protibakterijsko orožje, vendar je nezdružljiv s plazmidom, ki nosi odpornostne gene. Nasprotno, plazmidi, kot je pAB5, povečajo virulenco s kontroliranjem kromosomskih faktorjev. Rhodococcus equi je intracelularni patogen, katerega virulenca je odvisna od plazmida z otokom patogenosti. Ta plazmid kodira za VapA protein, ključen za rast. Poleg VapA sta za virulenco potrebna gena virR in virS, ki regulirata kromosomski transkriptom. Transkripcijski faktorji, kodirani z novo pridobljenim plazmidom, se lahko vežejo na kromosomske promotorje, kar kaže na mutacije pri vezavi med evolucijo.

	Enteropatogena E. Coli (EPEC) povzroča ~~drisko~~ in nosi plazmid, ki nadzoruje virulenco. Plazmid EAF nosi gen za regulatorni protein Per, ki aktivira transkripcijo genov na kromosomu. Per regulira faktorje, ki EPEC-u pomagajo pri vezanju na črevesno steno. Dejavnost Per-a se spreminja glede na pogoje in lahko vodi do bimodalnega izražanja gena Ler, ki vzdržuje podpopulacijo virulentnih bakterij. Ta epigenetski preklop spomina je odvisen od komuniciranja med plazmidom EAF in kromosomom EPEC, kar vodi v vztrajno okužbo in širjenje med gostitelji.		Enteropatogena E. Coli (EPEC) povzroča okužbe prebavil in nosi plazmid, ki nadzoruje virulenco. Plazmid EAF nosi gen za regulatorni protein Per, ki aktivira transkripcijo genov na kromosomu. Per regulira faktorje, ki EPEC-u pomagajo pri vezanju na črevesno steno. Dejavnost Per-a se spreminja glede na pogoje in lahko vodi do bimodalnega izražanja gena Ler, ki vzdržuje podpopulacijo virulentnih bakterij. Ta epigenetski preklop spomina je odvisen od komuniciranja med plazmidom EAF in kromosomom EPEC, kar vodi v vztrajno okužbo in širjenje med gostitelji.

	===Vloga sRNA pri "cross-talk-u"===		===Vloga sRNA pri "cross-talk-u"===

Anita.mulalic: /* Genetska ekspresija v S. meliloti */

2024-05-05T18:14:46Z

Genetska ekspresija v S. meliloti

← Older revision		Revision as of 18:14, 5 May 2024
Line 46:		Line 46:
	===Genetska ekspresija v S. meliloti===		===Genetska ekspresija v S. meliloti===

	V bakteriji S. meliloti najdemo transkripcijske faktorje, kot so NodD1, NodD3/SyrM in FixJ, ki regulirajo ekspresijo genov na kromosomu. Ti transkripcijski regulatorji tipa LysR, aktivirajo izražanje genov, ki imajo ohranjena promotroska zaporedja, imenovana NOD-boxi. Za delovanje potrebujeta NodD1 in NodD2 aktivacijo genske ekspresije flavonoidov, medtem ko Nod3 tega ne potrebuje. NodD1 in NodD3 regulirata kromosomsko ekspresijo; sev, ki ima izražen NodD3, modulira ekspresijo več kot 200 genov. Geni, katerih ekspresija se je povečala, so bili na plazmidu, medtem ko je bila večina genov, ki so bili represirani, na kromosomu. NodD3 naj bi bil indirektno povezan z gensko ekspresijo, saj aktivira SyrM-transkripcijski regulator s svojo promotorsko regijo in nodboxom. ~~FixLJ~~ nadzoruje ekspresijo genov, povezanih s fiksacijo dušika, pri čemer direktno kontrolira tri gene na kromosomu, ki vsebujejo vezavna mesta za ~~FixLJ~~ na njihovih promotorjih. Ti geni na kromosomu so redki, kar nakazuje, da so bili najbrž pridobljeni s horizontalnim prenosom DNA iz plazmida pSymA.		V bakteriji S. meliloti najdemo transkripcijske faktorje, kot so NodD1, NodD3/SyrM in FixJ, ki regulirajo ekspresijo genov na kromosomu. Ti transkripcijski regulatorji tipa LysR, aktivirajo izražanje genov, ki imajo ohranjena promotroska zaporedja, imenovana NOD-boxi. Za delovanje potrebujeta NodD1 in NodD2 aktivacijo genske ekspresije flavonoidov, medtem ko Nod3 tega ne potrebuje. NodD1 in NodD3 regulirata kromosomsko ekspresijo; sev, ki ima izražen NodD3, modulira ekspresijo več kot 200 genov. Geni, katerih ekspresija se je povečala, so bili na plazmidu, medtem ko je bila večina genov, ki so bili represirani, na kromosomu. NodD3 naj bi bil indirektno povezan z gensko ekspresijo, saj aktivira SyrM-transkripcijski regulator s svojo promotorsko regijo in nodboxom. FixJ nadzoruje ekspresijo genov, povezanih s fiksacijo dušika, pri čemer direktno kontrolira tri gene na kromosomu, ki vsebujejo vezavna mesta za FixJ na njihovih promotorjih. Ti geni na kromosomu so redki, kar nakazuje, da so bili najbrž pridobljeni s horizontalnim prenosom DNA iz plazmida pSymA.

	===Vloga plazmidov pri bakterijskih infekcijah===		===Vloga plazmidov pri bakterijskih infekcijah===

Špela Longar: /* Spremembe v izražanju genov in metabolizmu akceptorskih bakterij po izgubi plazmida */

2024-05-05T13:36:09Z

Spremembe v izražanju genov in metabolizmu akceptorskih bakterij po izgubi plazmida

← Older revision		Revision as of 13:36, 5 May 2024
Line 17:		Line 17:
	Akceptorske bakterije se prilagajajo prenašanju plazmidov preko prilagoditvenih mutacij, kar nakazuje, da bi lahko prihajalo do specifičnih sprememb ob izgubi plazmida.		Akceptorske bakterije se prilagajajo prenašanju plazmidov preko prilagoditvenih mutacij, kar nakazuje, da bi lahko prihajalo do specifičnih sprememb ob izgubi plazmida.

	Genom S. meliloti vsebuje kromidom pSymB (starejši) in megaplazmid pSymA (novejši), ki kodira gene za nodulacijo in fiksacijo dušika. Odstranitev megaplazmida pSymA je vplivala samo na šest genov, medtem ko je odstranitev kromida pSymB povzročila velike spremembe v metabolizmu in vplivala na izražanje mnogih genov. Tako je povezava med pSymA in drugimi deli genoma manjša kot med pSymB in kromosomom. Izvedli so tudi analizo proteomov v prisotnosti luteolina, ki spodbuja izražanje genov nodulacije na pSymA. Izkazalo se je, de se je količina ~~približno 30~~ proteinov spremenila po odstranitvu pSymA. Čeprav se zdi, da je vpliv pSymA na izražanje genov skromen, pa se vendarle kaže interakcija med pSymA in kromosomom med specializiranimi procesi. Medsebojni pogovor med replikoni je splošno odvisen od tega, kako dolgo so replikoni soobstajali v isti bakteriji, kar ponazarja stopnjo udomačenosti replikonov v celici.		Genom S. meliloti vsebuje kromidom pSymB (starejši) in megaplazmid pSymA (novejši), ki kodira gene za nodulacijo in fiksacijo dušika. Odstranitev megaplazmida pSymA je vplivala samo na šest genov, medtem ko je odstranitev kromida pSymB povzročila velike spremembe v metabolizmu in vplivala na izražanje mnogih genov. Tako je povezava med pSymA in drugimi deli genoma manjša kot med pSymB in kromosomom. Izvedli so tudi analizo proteomov v prisotnosti luteolina, ki spodbuja izražanje genov nodulacije na pSymA. Izkazalo se je, de se je velika količina proteinov spremenila po odstranitvu pSymA. Čeprav se zdi, da je vpliv pSymA na izražanje genov skromen, pa se vendarle kaže interakcija med pSymA in kromosomom med specializiranimi procesi. Medsebojni pogovor med replikoni je splošno odvisen od tega, kako dolgo so replikoni soobstajali v isti bakteriji, kar ponazarja stopnjo udomačenosti replikonov v celici.

	==Vpliv plazmidnih proteinov na kromosomske funkcije==		==Vpliv plazmidnih proteinov na kromosomske funkcije==

Špela Longar: /* Uvod */

2024-05-05T13:34:33Z

Uvod

← Older revision		Revision as of 13:34, 5 May 2024
Line 1:		Line 1:
	==Uvod==		==Uvod==
	Bakterije lahko pridobijo DNA iz drugih mikroorganizmov ali iz okolja ~~in ne le od svojih prednikov~~. Temu pravimo horizontalni prenos genskega materiala, kjer ~~ponavadi~~ sodelujejo mobilni genetski elementi kot so fagi, genomski otoki in plazmidi. Pridobivanje plazmidov je pomembno za prilagajanje bakterij na okoljske spremembe in pridobivanje koristnih lastnosti, kot so odpornost na antibiotike, sposobnost razgradnje hranil ali patogeneza. Kljub temu lahko nošenje plazmidov postane breme za bakterije, saj lahko omejijo replikacijo ali izražanje genov, kar zmanjša njihovo konkurenčnost.		Bakterije lahko pridobijo DNA iz drugih mikroorganizmov ali iz okolja. Temu pravimo horizontalni prenos genskega materiala, kjer po navadi sodelujejo mobilni genetski elementi kot so fagi, genomski otoki in plazmidi. Pridobivanje plazmidov je pomembno za prilagajanje bakterij na okoljske spremembe in pridobivanje koristnih lastnosti, kot so odpornost na antibiotike, sposobnost razgradnje hranil ali patogeneza. Kljub temu lahko nošenje plazmidov postane breme za bakterije, saj lahko omejijo replikacijo ali izražanje genov, kar zmanjša njihovo konkurenčnost. Da bi delovanje bakterije ostalo uravnoteženo, so bakterije in plazmidi razvili tesno regulativno omrežje, ki vključuje medsebojno komunikacijo med njimi. Čeprav večina študij preučuje vpliv kromosomov na plazmid, je znano, da pridobivanje plazmidov povzroča spremembe v kromosomih akceptorskih bakterij. V zadnjih letih so se začeli pojavljati primeri regulatorjev, kodiranih s strani plazmidov, ki nadzorujejo izražanje kromosomskih genov.

	Da bi delovanje bakterije ~~s plazmidom~~ ostalo uravnoteženo, so bakterije in plazmidi razvili tesno regulativno omrežje, ki vključuje medsebojno komunikacijo. Čeprav večina študij preučuje vpliv kromosomov na plazmid, je znano, da pridobivanje plazmidov povzroča spremembe v kromosomih akceptorskih bakterij. V zadnjih letih so se začeli pojavljati primeri regulatorjev, kodiranih s strani plazmidov, ki nadzorujejo izražanje kromosomskih genov.

	==Spremembe v bakterijah zaradi nošenja plazmida==		==Spremembe v bakterijah zaradi nošenja plazmida==

Špela Longar: /* Spremembe v izražanju genov in metabolizmu akceptorskih bakterij po izgubi plazmida */

2024-05-05T13:29:35Z

Spremembe v izražanju genov in metabolizmu akceptorskih bakterij po izgubi plazmida

← Older revision		Revision as of 13:29, 5 May 2024
Line 19:		Line 19:
	Akceptorske bakterije se prilagajajo prenašanju plazmidov preko prilagoditvenih mutacij, kar nakazuje, da bi lahko prihajalo do specifičnih sprememb ob izgubi plazmida.		Akceptorske bakterije se prilagajajo prenašanju plazmidov preko prilagoditvenih mutacij, kar nakazuje, da bi lahko prihajalo do specifičnih sprememb ob izgubi plazmida.

	Genom S. meliloti vsebuje kromidom pSymB (starejši) in megaplazmid pSymA (novejši), ki kodira gene za nodulacijo in fiksacijo dušika~~. Ugotovili so, da replikon pSymA deluje kot ločena enota od kromosoma~~. Odstranitev megaplazmida pSymA je vplivala samo na šest genov, medtem ko je odstranitev kromida pSymB povzročila velike spremembe v metabolizmu in vplivala na izražanje mnogih genov. Tako je povezava med pSymA in drugimi deli genoma manjša kot med pSymB in kromosomom. Izvedli so tudi analizo proteomov v prisotnosti luteolina, ki spodbuja izražanje genov nodulacije na pSymA. Izkazalo se je, de se je količina približno 30 proteinov spremenila po odstranitvu pSymA. Čeprav se zdi, da je vpliv pSymA na izražanje genov skromen, pa se vendarle kaže interakcija med pSymA in kromosomom med specializiranimi procesi~~, še posebej pri izražanju genov za nodulacijo ali fiksacijo dušika~~. Medsebojni pogovor med replikoni je splošno odvisen od tega, kako dolgo so replikoni soobstajali v isti bakteriji, kar ponazarja stopnjo udomačenosti replikonov v celici.		Genom S. meliloti vsebuje kromidom pSymB (starejši) in megaplazmid pSymA (novejši), ki kodira gene za nodulacijo in fiksacijo dušika. Odstranitev megaplazmida pSymA je vplivala samo na šest genov, medtem ko je odstranitev kromida pSymB povzročila velike spremembe v metabolizmu in vplivala na izražanje mnogih genov. Tako je povezava med pSymA in drugimi deli genoma manjša kot med pSymB in kromosomom. Izvedli so tudi analizo proteomov v prisotnosti luteolina, ki spodbuja izražanje genov nodulacije na pSymA. Izkazalo se je, de se je količina približno 30 proteinov spremenila po odstranitvu pSymA. Čeprav se zdi, da je vpliv pSymA na izražanje genov skromen, pa se vendarle kaže interakcija med pSymA in kromosomom med specializiranimi procesi. Medsebojni pogovor med replikoni je splošno odvisen od tega, kako dolgo so replikoni soobstajali v isti bakteriji, kar ponazarja stopnjo udomačenosti replikonov v celici.

	==Vpliv plazmidnih proteinov na kromosomske funkcije==		==Vpliv plazmidnih proteinov na kromosomske funkcije==

Špela Longar: /* Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu */

2024-05-05T13:27:49Z

Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu

← Older revision		Revision as of 13:27, 5 May 2024
Line 10:		Line 10:

	===Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu===		===Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu===
	Vnos plazmidov v gostitelja prinese s seboj določen strošek oz. obremenitev, ki ga lahko zmanjšamo s prilagoditveno evolucijo. Organizem se s kopičenjem genetskih sprememb, mutacij ali prenašanjem genov med populacijami prilagaja na spremenjene okoljske pogoje oziroma na prisotnost novega dejavnika. Plazmida R1 in RP4 sta povzročala težave Escherichia coli. Po 1100 generacijah evolucije v kulturah je bila prilagoditvena obremenitev zmanjšana zaradi genetskih sprememb tako na plazmidu kot na bakterijskem kromosomu.		Vnos plazmidov v gostitelja prinese s seboj določen strošek oz. obremenitev, ki ga lahko zmanjšamo s prilagoditveno evolucijo. Organizem se s kopičenjem genetskih sprememb, mutacij ali prenašanjem genov med populacijami prilagaja na spremenjene okoljske pogoje oziroma na prisotnost novega dejavnika.

	~~Nadaljnje študije~~ so uporabile generacijsko sekvenciranje za natančnejšo identifikacijo in analizo prilagoditvenih mutacij na ~~plazmidih~~ ali kromosomu. Celice Pseudomonas fluorescens, ki so nosijo megaplazmid pQBR10, so bile za 25% manj konkurenčne in manj uspešne v primerjavi s celicami, ki ni so imele tega plazmida. Po eksperimentalni evoluciji 450 generacij so bile opažene mutacije v genih gacA ali gacS. Pri mutiranih sevih je prišlo do zaviranja izražanja ostalih genov, kar je zmanjšalo porabo energije za translacijo. Posledično se je zmanjšala tudi obremenjenost akceptorskih celic. Frekvenca populacije plazmida se je hitro zmanjšala, vendar se je tempo izgube plazmida nato upočasnil zaradi kompenzacijskih mutacij v kromosomskih genih. Na ta način se bakterije prilagodijo in omogočajo udomačitev plazmidov.		Študije so uporabile generacijsko sekvenciranje za natančnejšo identifikacijo in analizo prilagoditvenih mutacij na plazmidu ali kromosomu. Celice Pseudomonas fluorescens, ki so nosijo megaplazmid pQBR10, so bile za 25% manj konkurenčne in manj uspešne v primerjavi s celicami, ki ni so imele tega plazmida. Po eksperimentalni evoluciji 450 generacij so bile opažene mutacije v genih gacA ali gacS. Pri mutiranih sevih je prišlo do zaviranja izražanja ostalih genov, kar je zmanjšalo porabo energije za translacijo. Posledično se je zmanjšala tudi obremenjenost akceptorskih celic. Frekvenca populacije plazmida se je hitro zmanjšala, vendar se je tempo izgube plazmida nato upočasnil zaradi kompenzacijskih mutacij v kromosomskih genih. Na ta način se bakterije prilagodijo in omogočajo udomačitev plazmidov.

	Študije, ki ~~obravnavajo mehanizme sprememb obsega gostitelja plazmida~~, pogosto kažejo na mutacije v genih, ki kodirajo proteinski iniciator replikacije in pridobitev ~~plazmida~~ s transpozonom~~, ki nosi sistem toksin-antitoksin~~. To ~~pomeni, da lahko mutacije ali pridobitev genov, omogočajo~~ plazmidom preživetje in razmnoževanje v ~~širšem spektru~~ bakterijskih ~~vrst~~.		Študije, ki raziskujejo spremembe v gostiteljskem obsegu plazmidov, pogosto kažejo na mutacije v genih, ki kodirajo proteinski iniciator replikacije, in na pridobitev plazmidov s transpozonom. To omogoča plazmidom preživetje in razmnoževanje v različnih bakterijskih vrstah.

	===Spremembe v izražanju genov in metabolizmu akceptorskih bakterij po izgubi plazmida===		===Spremembe v izražanju genov in metabolizmu akceptorskih bakterij po izgubi plazmida===

Anita.mulalic: /* Viri */

2024-05-05T12:04:34Z

Viri

← Older revision		Revision as of 12:04, 5 May 2024
Line 64:		Line 64:
	[1] L. Vial in F. Hommais, „Plasmid-chromosome cross-talks“, Environmental Microbiology, let. 22, št. 2, str. 540–556, 2020, doi: 10.1111/1462-2920.14880.		[1] L. Vial in F. Hommais, „Plasmid-chromosome cross-talks“, Environmental Microbiology, let. 22, št. 2, str. 540–556, 2020, doi: 10.1111/1462-2920.14880.

	[2] ~~Singh RP~~, ~~Kumari K~~. ~~Bacterial type VI secretion system (T6SS): an evolved molecular weapon with diverse functionality~~. ~~Biotechnol Lett~~. ~~marec 2023 ;45~~(3):~~309~~-~~331~~. doi: 10.~~1007~~/~~s10529-023-03354-2~~.		[2] Ochoa, Theresa J.a,b; Contreras, Carmen A.a,c. Enteropathogenic Escherichia coli infection in children. Current Opinion in Infectious Diseases 24(5):p 478-483, oktober 2011. doi: 10.1097/QCO.0b013e32834a8b8b

			[3] Singh RP, Kumari K. Bacterial type VI secretion system (T6SS): an evolved molecular weapon with diverse functionality. Biotechnol Lett. marec 2023 ;45(3):309-331. doi: 10.1007/s10529-023-03354-2.



	[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]		[[Category:SEM]] [[Category:BMB]]

Tiara Pšeničnik at 08:44, 5 May 2024

2024-05-05T08:44:00Z

← Older revision		Revision as of 08:44, 5 May 2024
Line 27:		Line 27:
	===Plazmidno kodirani proteini H-NS===		===Plazmidno kodirani proteini H-NS===

	Proteini, znani kot NAP (proteini, povezani z nukleoidom) ~~proteini~~ so ključni pri regulaciji transkripcije in modulaciji topologije DNA. Med njimi so tudi H-NS proteini (histonu podobni nukleoidni strukturirajoči proteini), ki z nespecifično vezavo na AT-bogata območja DNA utišajo izražanje horizontalne DNA, ki ima nižjo vsebnost GC parov kot gostiteljska bakterija. Čeprav plazmidni H-NS ne nadomestijo popolnoma endogenih H-NS, so pomembni za bakterijski fitnes, saj preprečujejo potencialno škodljivo ekspresijo genov, ki bi lahko destabilizirala gostiteljsko celico.		Proteini, znani kot NAP (proteini, povezani z nukleoidom) so ključni pri regulaciji transkripcije in modulaciji topologije DNA. Med njimi so tudi H-NS proteini (histonu podobni nukleoidni strukturirajoči proteini), ki z nespecifično vezavo na AT-bogata območja DNA utišajo izražanje horizontalne DNA, ki ima nižjo vsebnost GC parov kot gostiteljska bakterija. Čeprav plazmidni H-NS ne nadomestijo popolnoma endogenih H-NS, so pomembni za bakterijski fitnes, saj preprečujejo potencialno škodljivo ekspresijo genov, ki bi lahko destabilizirala gostiteljsko celico.

	~~Torej, brez~~ prisotnega plazmida v bakterijski celici, je endogenih H-NS proteinov dovolj, da zasedejo vsa vezavna mesta na kromosomu. Ko pa se v celico vključi AT-bogat plazmid, se število vezavnih mest za proteine H-NS bistveno poveča. To lahko povzroči, da bakterija preusmeri svoje proteine H-NS za uravnavanje novih vezavnih mest, ki jih prinaša plazmid. Posledica tega je lahko zmanjšanje razpoložljivosti H-NS proteinov za njihove običajne tarče na kromosomu, kar lahko vodi v spremenjen fenotip, vključno s padcem fitnesa bakterije. Da bi bakterije te potencialne škodljive učinke zmanjšale, so razvile mehanizem za kompenzacijo pomanjkljivosti v kromosomskem H-NS sistemu. Plazmidi lahko zagotovijo dodaten vir H-NS proteinov, kar omogoča bakteriji, da ohrani svoj genetski in metabolični red tudi ob prisotnosti plazmida.		Brez prisotnega plazmida v bakterijski celici, je endogenih H-NS proteinov dovolj, da zasedejo vsa vezavna mesta na kromosomu. Ko pa se v celico vključi AT-bogat plazmid, se število vezavnih mest za proteine H-NS bistveno poveča. To lahko povzroči, da bakterija preusmeri svoje proteine H-NS za uravnavanje novih vezavnih mest, ki jih prinaša plazmid. Posledica tega je lahko zmanjšanje razpoložljivosti H-NS proteinov za njihove običajne tarče na kromosomu, kar lahko vodi v spremenjen fenotip, vključno s padcem fitnesa bakterije. Da bi bakterije te potencialne škodljive učinke zmanjšale, so razvile mehanizem za kompenzacijo pomanjkljivosti v kromosomskem H-NS sistemu. Plazmidi lahko zagotovijo dodaten vir H-NS proteinov, kar omogoča bakteriji, da ohrani svoj genetski in metabolični red tudi ob prisotnosti plazmida.

	===Utišanje sistemov CRISPR-Cas s plazmidnimi proteini H-NS===		===Utišanje sistemov CRISPR-Cas s plazmidnimi proteini H-NS===

Špela Longar: /* Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu */

2024-05-04T22:00:15Z

Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu

← Older revision		Revision as of 22:00, 4 May 2024
Line 12:		Line 12:
	Vnos plazmidov v gostitelja prinese s seboj določen strošek oz. obremenitev, ki ga lahko zmanjšamo s prilagoditveno evolucijo. Organizem se s kopičenjem genetskih sprememb, mutacij ali prenašanjem genov med populacijami prilagaja na spremenjene okoljske pogoje oziroma na prisotnost novega dejavnika. Plazmida R1 in RP4 sta povzročala težave Escherichia coli. Po 1100 generacijah evolucije v kulturah je bila prilagoditvena obremenitev zmanjšana zaradi genetskih sprememb tako na plazmidu kot na bakterijskem kromosomu.		Vnos plazmidov v gostitelja prinese s seboj določen strošek oz. obremenitev, ki ga lahko zmanjšamo s prilagoditveno evolucijo. Organizem se s kopičenjem genetskih sprememb, mutacij ali prenašanjem genov med populacijami prilagaja na spremenjene okoljske pogoje oziroma na prisotnost novega dejavnika. Plazmida R1 in RP4 sta povzročala težave Escherichia coli. Po 1100 generacijah evolucije v kulturah je bila prilagoditvena obremenitev zmanjšana zaradi genetskih sprememb tako na plazmidu kot na bakterijskem kromosomu.

	Nadaljnje študije so uporabile generacijsko sekvenciranje za natančnejšo identifikacijo in analizo prilagoditvenih mutacij na plazmidih ali kromosomu. Celice Pseudomonas fluorescens, ki so nosijo megaplazmid pQBR10, so bile za 25% manj konkurenčne in manj uspešne v primerjavi s celicami, ki ni so imele tega plazmida. Po eksperimentalni evoluciji 450 generacij so bile opažene mutacije v genih gacA ali gacS~~, ki kodirajo dvo-komponentni sistem GacA/GacS, ki regulira sekundarni metabolizem~~. Pri mutiranih sevih je prišlo do zaviranja izražanja ostalih genov, kar je zmanjšalo porabo energije za translacijo. Posledično se je zmanjšala tudi obremenjenost akceptorskih celic. Frekvenca populacije plazmida se je hitro zmanjšala, vendar se je tempo izgube plazmida nato upočasnil zaradi kompenzacijskih mutacij v kromosomskih genih. Na ta način se bakterije prilagodijo in omogočajo udomačitev plazmidov.		Nadaljnje študije so uporabile generacijsko sekvenciranje za natančnejšo identifikacijo in analizo prilagoditvenih mutacij na plazmidih ali kromosomu. Celice Pseudomonas fluorescens, ki so nosijo megaplazmid pQBR10, so bile za 25% manj konkurenčne in manj uspešne v primerjavi s celicami, ki ni so imele tega plazmida. Po eksperimentalni evoluciji 450 generacij so bile opažene mutacije v genih gacA ali gacS. Pri mutiranih sevih je prišlo do zaviranja izražanja ostalih genov, kar je zmanjšalo porabo energije za translacijo. Posledično se je zmanjšala tudi obremenjenost akceptorskih celic. Frekvenca populacije plazmida se je hitro zmanjšala, vendar se je tempo izgube plazmida nato upočasnil zaradi kompenzacijskih mutacij v kromosomskih genih. Na ta način se bakterije prilagodijo in omogočajo udomačitev plazmidov.

	Študije, ki obravnavajo mehanizme sprememb obsega gostitelja plazmida, pogosto kažejo na mutacije v genih, ki kodirajo proteinski iniciator replikacije in pridobitev plazmida s transpozonom, ki nosi sistem toksin-antitoksin. To pomeni, da lahko mutacije ali pridobitev genov, omogočajo plazmidom preživetje in razmnoževanje v širšem spektru bakterijskih vrst.		Študije, ki obravnavajo mehanizme sprememb obsega gostitelja plazmida, pogosto kažejo na mutacije v genih, ki kodirajo proteinski iniciator replikacije in pridobitev plazmida s transpozonom, ki nosi sistem toksin-antitoksin. To pomeni, da lahko mutacije ali pridobitev genov, omogočajo plazmidom preživetje in razmnoževanje v širšem spektru bakterijskih vrst.

Špela Longar: /* Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu */

2024-05-04T21:57:30Z

Prenašanje plazmida povzroča prilagoditvene mutacije v kromosomu

← Older revision		Revision as of 21:57, 4 May 2024
Line 12:		Line 12:
	Vnos plazmidov v gostitelja prinese s seboj določen strošek oz. obremenitev, ki ga lahko zmanjšamo s prilagoditveno evolucijo. Organizem se s kopičenjem genetskih sprememb, mutacij ali prenašanjem genov med populacijami prilagaja na spremenjene okoljske pogoje oziroma na prisotnost novega dejavnika. Plazmida R1 in RP4 sta povzročala težave Escherichia coli. Po 1100 generacijah evolucije v kulturah je bila prilagoditvena obremenitev zmanjšana zaradi genetskih sprememb tako na plazmidu kot na bakterijskem kromosomu.		Vnos plazmidov v gostitelja prinese s seboj določen strošek oz. obremenitev, ki ga lahko zmanjšamo s prilagoditveno evolucijo. Organizem se s kopičenjem genetskih sprememb, mutacij ali prenašanjem genov med populacijami prilagaja na spremenjene okoljske pogoje oziroma na prisotnost novega dejavnika. Plazmida R1 in RP4 sta povzročala težave Escherichia coli. Po 1100 generacijah evolucije v kulturah je bila prilagoditvena obremenitev zmanjšana zaradi genetskih sprememb tako na plazmidu kot na bakterijskem kromosomu.

	Nadaljnje študije so uporabile generacijsko sekvenciranje za natančnejšo identifikacijo in analizo prilagoditvenih mutacij na plazmidih ali kromosomu. Celice Pseudomonas fluorescens, ki so nosijo megaplazmid pQBR10, so bile za 25% manj konkurenčne in manj uspešne v primerjavi s celicami, ki ni so imele tega plazmida. Po eksperimentalni evoluciji 450 generacij so bile opažene mutacije v genih gacA ali gacS, ki kodirajo dvo-komponentni sistem GacA/GacS, ki regulira sekundarni metabolizem. Pri mutiranih sevih je prišlo do zaviranja izražanja ostalih genov, kar je zmanjšalo porabo energije za translacijo. Posledično se je zmanjšala tudi obremenjenost akceptorskih celic. Frekvenca ~~v populaciji~~ plazmida se je hitro zmanjšala, vendar se je tempo izgube plazmida nato upočasnil zaradi kompenzacijskih mutacij v kromosomskih genih. Na ta način se bakterije prilagodijo in omogočajo udomačitev plazmidov.		Nadaljnje študije so uporabile generacijsko sekvenciranje za natančnejšo identifikacijo in analizo prilagoditvenih mutacij na plazmidih ali kromosomu. Celice Pseudomonas fluorescens, ki so nosijo megaplazmid pQBR10, so bile za 25% manj konkurenčne in manj uspešne v primerjavi s celicami, ki ni so imele tega plazmida. Po eksperimentalni evoluciji 450 generacij so bile opažene mutacije v genih gacA ali gacS, ki kodirajo dvo-komponentni sistem GacA/GacS, ki regulira sekundarni metabolizem. Pri mutiranih sevih je prišlo do zaviranja izražanja ostalih genov, kar je zmanjšalo porabo energije za translacijo. Posledično se je zmanjšala tudi obremenjenost akceptorskih celic. Frekvenca populacije plazmida se je hitro zmanjšala, vendar se je tempo izgube plazmida nato upočasnil zaradi kompenzacijskih mutacij v kromosomskih genih. Na ta način se bakterije prilagodijo in omogočajo udomačitev plazmidov.

	Študije, ki obravnavajo mehanizme sprememb obsega gostitelja plazmida, pogosto kažejo na mutacije v genih, ki kodirajo proteinski iniciator replikacije in pridobitev plazmida s transpozonom, ki nosi sistem toksin-antitoksin. To pomeni, da lahko mutacije ali pridobitev genov, omogočajo plazmidom preživetje in razmnoževanje v širšem spektru bakterijskih vrst.		Študije, ki obravnavajo mehanizme sprememb obsega gostitelja plazmida, pogosto kažejo na mutacije v genih, ki kodirajo proteinski iniciator replikacije in pridobitev plazmida s transpozonom, ki nosi sistem toksin-antitoksin. To pomeni, da lahko mutacije ali pridobitev genov, omogočajo plazmidom preživetje in razmnoževanje v širšem spektru bakterijskih vrst.