Slovo raku - Revision history

Neža Brezovar: /* UVOD */

2017-11-26T22:26:33Z

UVOD

← Older revision		Revision as of 22:26, 26 November 2017
Line 9:		Line 9:
	==UVOD==		==UVOD==

	Pljučni rak je od vseh rakov najbolj pogost vzrok smrti pri ljudeh. Delimo ga na drobnocelični (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC). Zadnji je veliko bolj pogost in predstavlja kar 80-85% pacientov obolelih za pljučnim rakom. Nedrobnoceličnega raka histološko ločimo na žlezni, ploščatocelični in neopredeljen nedrobnocelični rak pljuč. V tej skupini so vrste raka, ki ga sestavljajo žlezne, ploščate ali pa velike celice. Je kronična in vnetna napredujoča bolezen z zapletenim mehanizmom. Za diagnosticiranje uporabljamo slikanje s CT-aparatom in odvzem tkiva. Najbolj pogosto uporabljena preiskava je bronhoskopija. Pri zdravljenju pljučnega raka se poslužujejo operacije, obsevanja in sistemskega zdravljenja. Najpogosteje najboljše rezultate prinese kombinacija terapij. Čeprav sta se kemo- in radiokemoterapiji hitro razvili prav tako kot tarčna zdravila, je prognoza pacienta z NSCLC še vedno neoptimistična, saj je njuna učinkovitost slaba ter doprineseta tudi številne škodljive stranske učinke. Terapija, ki je pridobila na priznavanju je imunoterapija. Razlog temu je uspeh pri blokiranju imunske kontrolne točke, ki je dala obetajoče klinične ~~odgovore~~ pri pacientih. Bistvo terapije je ciljanje kompleksa med proteinom za programirano smrt (PD-1) in ligandom (PD-L1) z uporabo protiteles.		Pljučni rak je od vseh rakov najbolj pogost vzrok smrti pri ljudeh. Delimo ga na drobnocelični (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC). Zadnji je veliko bolj pogost in predstavlja kar 80-85% pacientov obolelih za pljučnim rakom. Nedrobnoceličnega raka histološko ločimo na žlezni, ploščatocelični in neopredeljen nedrobnocelični rak pljuč. V tej skupini so vrste raka, ki ga sestavljajo žlezne, ploščate ali pa velike celice. Je kronična in vnetna napredujoča bolezen z zapletenim mehanizmom. Za diagnosticiranje uporabljamo slikanje s CT-aparatom in odvzem tkiva. Najbolj pogosto uporabljena preiskava je bronhoskopija. Pri zdravljenju pljučnega raka se poslužujejo operacije, obsevanja in sistemskega zdravljenja. Najpogosteje najboljše rezultate prinese kombinacija terapij. Čeprav sta se kemo- in radiokemoterapiji hitro razvili prav tako kot tarčna zdravila, je prognoza pacienta z NSCLC še vedno neoptimistična, saj je njuna učinkovitost slaba ter doprineseta tudi številne škodljive stranske učinke. Terapija, ki je pridobila na priznavanju je imunoterapija. Razlog temu je uspeh pri blokiranju imunske kontrolne točke, ki je dala obetajoče klinične rezultate pri pacientih. Bistvo terapije je ciljanje kompleksa med proteinom za programirano smrt (PD-1) in ligandom (PD-L1) z uporabo protiteles.

	==PROTEIN ZA PROGRAMIRANO SMRT (PD-1) IN NJEGOV LIGAND (PD-L1)==		==PROTEIN ZA PROGRAMIRANO SMRT (PD-1) IN NJEGOV LIGAND (PD-L1)==

Neža Brezovar: /* UVOD */

2017-11-26T22:25:20Z

UVOD

← Older revision		Revision as of 22:25, 26 November 2017
Line 9:		Line 9:
	==UVOD==		==UVOD==

	Pljučni rak je od vseh rakov najbolj pogost vzrok smrti pri ljudeh. Delimo ga na drobnocelični (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC). Zadnji je veliko bolj pogost in predstavlja kar 80-85% pacientov obolelih za pljučnim rakom. Nedrobnoceličnega raka histološko ločimo na žlezni, ploščatocelični in neopredeljen ~~nedronbnocelični~~ rak pljuč. V tej skupini so vrste raka, ki ga sestavljajo žlezne, ploščate ali pa velike celice. Je kronična in vnetna napredujoča bolezen z zapletenim mehanizmom. Za diagnosticiranje uporabljamo slikanje s CT-aparatom in odvzem tkiva. Najbolj pogosto uporabljena preiskava je bronhoskopija. Pri zdravljenju pljučnega raka se poslužujejo operacije, obsevanja in sistemskega zdravljenja. Najpogosteje najboljše rezultate prinese kombinacija terapij. Čeprav sta se kemo- in radiokemoterapiji hitro razvili prav tako kot tarčna zdravila, je prognoza pacienta z NSCLC še vedno neoptimistična, saj je njuna učinkovitost slaba ter doprineseta tudi številne škodljive stranske učinke. Terapija, ki je pridobila na priznavanju je imunoterapija. Razlog temu je uspeh pri blokiranju imunske kontrolne točke, ki je dala obetajoče klinične odgovore pri pacientih. Bistvo terapije je ciljanje kompleksa med proteinom za programirano smrt (PD-1) in ligandom (PD-L1) z uporabo protiteles.		Pljučni rak je od vseh rakov najbolj pogost vzrok smrti pri ljudeh. Delimo ga na drobnocelični (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC). Zadnji je veliko bolj pogost in predstavlja kar 80-85% pacientov obolelih za pljučnim rakom. Nedrobnoceličnega raka histološko ločimo na žlezni, ploščatocelični in neopredeljen nedrobnocelični rak pljuč. V tej skupini so vrste raka, ki ga sestavljajo žlezne, ploščate ali pa velike celice. Je kronična in vnetna napredujoča bolezen z zapletenim mehanizmom. Za diagnosticiranje uporabljamo slikanje s CT-aparatom in odvzem tkiva. Najbolj pogosto uporabljena preiskava je bronhoskopija. Pri zdravljenju pljučnega raka se poslužujejo operacije, obsevanja in sistemskega zdravljenja. Najpogosteje najboljše rezultate prinese kombinacija terapij. Čeprav sta se kemo- in radiokemoterapiji hitro razvili prav tako kot tarčna zdravila, je prognoza pacienta z NSCLC še vedno neoptimistična, saj je njuna učinkovitost slaba ter doprineseta tudi številne škodljive stranske učinke. Terapija, ki je pridobila na priznavanju je imunoterapija. Razlog temu je uspeh pri blokiranju imunske kontrolne točke, ki je dala obetajoče klinične odgovore pri pacientih. Bistvo terapije je ciljanje kompleksa med proteinom za programirano smrt (PD-1) in ligandom (PD-L1) z uporabo protiteles.

	==PROTEIN ZA PROGRAMIRANO SMRT (PD-1) IN NJEGOV LIGAND (PD-L1)==		==PROTEIN ZA PROGRAMIRANO SMRT (PD-1) IN NJEGOV LIGAND (PD-L1)==

Neža Brezovar: /* ZAKLJUČEK */

2017-11-26T14:50:02Z

ZAKLJUČEK

← Older revision		Revision as of 14:50, 26 November 2017
Line 45:		Line 45:

	Pri projektu so za ustvarjanje nove terapije za NSCLC uporabili Crispr-Cas9 tehniko za zmanjšanje izražanja PD-L1 na površini rakavih celic. S tem so omogočili prepoznavanje s strani T celic, kar ima za posledico obnovljeno imunoinhibicijo. S pomočjo konstruiranja dveh plazmidov so uspeli doseči varnost za normalne celice.		Pri projektu so za ustvarjanje nove terapije za NSCLC uporabili Crispr-Cas9 tehniko za zmanjšanje izražanja PD-L1 na površini rakavih celic. S tem so omogočili prepoznavanje s strani T celic, kar ima za posledico obnovljeno imunoinhibicijo. S pomočjo konstruiranja dveh plazmidov so uspeli doseči varnost za normalne celice.
	Rezultati projekta so pokazali, da ciljanje PD-L1 s sgRNA dobro deluje, saj ga lahko učinkovito odstrani. S tem pa združujejo gensko terapijo z imunoinhibicijsko terapijo kar doprinese k novim načinom zdravljenja tumorja.		Rezultati projekta so pokazali, da ciljanje PD-L1 z sgRNA dobro deluje, saj ga lahko učinkovito odstrani. S tem pa združujejo gensko terapijo z imunoinhibicijsko terapijo kar doprinese k novim načinom zdravljenja tumorja.

	==VIRI==		==VIRI==

Neža Brezovar: /* MODEL */

2017-11-26T14:47:59Z

MODEL

← Older revision		Revision as of 14:47, 26 November 2017
Line 40:		Line 40:
	==MODEL==		==MODEL==

	Pri projektu uspeh genske terapije sloni na začetni učinkovitosti in občutljivosti tumor specifičnih promotorjev. Za analizo so si izbrali aktivator EGF, ki pozitivno vpliva na začetno učinkovitost hTERT promotorja ter inhibitor YM155, ki lahko inhibira survivin promotor. Z modelom so želeli preveriti vpliv različnih koncentracij aktivatorja EGF na hTERT promotor in različnih koncentracij inhibitorja YM155 na survivin. Regulatorni model so uspešno konstruirali na dveh rakavih celičnih linijah.		Pri projektu uspeh genske terapije sloni na začetni učinkovitosti in občutljivosti tumor specifičnih promotorjev. Za analizo so si izbrali aktivator EGF, ki pozitivno vpliva na začetno učinkovitost hTERT promotorja ter inhibitor YM155, ki lahko inhibira survivin promotor. Z modelom so želeli preveriti vpliv različnih koncentracij aktivatorja EGF na hTERT promotor in različnih koncentracij inhibitorja YM155 na survivin. Regulatorni model so uspešno konstruirali na dveh rakavih celičnih linijah. Ugotovili pa so, da ima EGF boljši aktivacijski učinek na hTERT promotor na eni celični liniji, YM155 pa boljši inhibitorni učinek na survivin promotor pa na drugi liniji.

	==ZAKLJUČEK==		==ZAKLJUČEK==

Neža Brezovar: /* KONSTRUKCIJA PLAZMIDOV */

2017-11-26T14:40:15Z

KONSTRUKCIJA PLAZMIDOV

← Older revision		Revision as of 14:40, 26 November 2017
Line 36:		Line 36:
	• Skupno delovanje plazmidov		• Skupno delovanje plazmidov

	Ob transfekciji rakavih celic z obema konstruktoma, se prvi plazmid izraža, drugi pa ne, saj ga inhibira protein tetR. To je posledica specifičnosti hTERT in survivina v tumorskih celicah. Če sta bila oba plazmida transficirana v normalne celice, hTERT ali survivin ne delujeta, tetR se ne bi izražal, vendar pa bi tetR represibilen promotor sprožil izražanje Cas9 in gRNA2. Le-ta vodi cas9 k cepitvi replikacijskega območja obeh plazmidov, kar povzroči samomor plazmidov. S tem je zagotovljena varnost normalnih celic.		Ob transfekciji rakavih celic z obema konstruktoma, se prvi plazmid izraža, drugi pa ne, saj ga inhibira protein tetR. To je posledica specifičnosti hTERT in survivina v tumorskih celicah. Če sta bila oba plazmida transficirana v normalne celice, hTERT ali survivin ne delujeta, tetR se ne bo izražal, vendar pa bo tetR represibilen promotor sprožil izražanje Cas9 in gRNA2. Le-ta vodi cas9 k cepitvi replikacijskega območja obeh plazmidov, kar povzroči samomor plazmidov. S tem je zagotovljena varnost normalnih celic.

	==MODEL==		==MODEL==

Neža Brezovar: /* UVOD */

2017-11-26T13:34:26Z

UVOD

← Older revision		Revision as of 13:34, 26 November 2017
Line 9:		Line 9:
	==UVOD==		==UVOD==

	Pljučni rak je od vseh rakov najbolj pogost vzrok smrti pri ljudeh. Delimo ga na drobnocelični (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC). Zadnji je veliko bolj pogost in predstavlja kar 80-85% pacientov obolelih s pljučnim rakom. Nedrobnoceličnega raka histološko ločimo na žlezni, ploščatocelični in neopredeljen nedronbnocelični rak pljuč. V tej skupini so vrste raka, ki ga sestavljajo žlezne, ploščate ali pa velike celice. Je kronična in vnetna napredujoča bolezen z zapletenim mehanizmom. Za diagnosticiranje uporabljamo slikanje s CT-aparatom in odvzem tkiva. Najbolj pogosto uporabljena preiskava je bronhoskopija. Pri zdravljenju pljučnega raka se poslužujejo operacije, obsevanja in sistemskega zdravljenja. Najpogosteje najboljše rezultate prinese kombinacija terapij. Čeprav sta se kemo- in radiokemoterapiji hitro razvili prav tako kot tarčna zdravila, je prognoza pacienta z NSCLC še vedno neoptimistična, saj je njuna učinkovitost slaba ter doprineseta tudi številne škodljive stranske učinke. Terapija, ki je pridobila na priznavanju je imunoterapija. Razlog temu je uspeh pri blokiranju imunske kontrolne točke, ki je dala obetajoče klinične odgovore pri pacientih. Bistvo terapije je ciljanje kompleksa med proteinom za programirano smrt (PD-1) in ligandom (PD-L1) z uporabo protiteles.		Pljučni rak je od vseh rakov najbolj pogost vzrok smrti pri ljudeh. Delimo ga na drobnocelični (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC). Zadnji je veliko bolj pogost in predstavlja kar 80-85% pacientov obolelih za pljučnim rakom. Nedrobnoceličnega raka histološko ločimo na žlezni, ploščatocelični in neopredeljen nedronbnocelični rak pljuč. V tej skupini so vrste raka, ki ga sestavljajo žlezne, ploščate ali pa velike celice. Je kronična in vnetna napredujoča bolezen z zapletenim mehanizmom. Za diagnosticiranje uporabljamo slikanje s CT-aparatom in odvzem tkiva. Najbolj pogosto uporabljena preiskava je bronhoskopija. Pri zdravljenju pljučnega raka se poslužujejo operacije, obsevanja in sistemskega zdravljenja. Najpogosteje najboljše rezultate prinese kombinacija terapij. Čeprav sta se kemo- in radiokemoterapiji hitro razvili prav tako kot tarčna zdravila, je prognoza pacienta z NSCLC še vedno neoptimistična, saj je njuna učinkovitost slaba ter doprineseta tudi številne škodljive stranske učinke. Terapija, ki je pridobila na priznavanju je imunoterapija. Razlog temu je uspeh pri blokiranju imunske kontrolne točke, ki je dala obetajoče klinične odgovore pri pacientih. Bistvo terapije je ciljanje kompleksa med proteinom za programirano smrt (PD-1) in ligandom (PD-L1) z uporabo protiteles.

	==PROTEIN ZA PROGRAMIRANO SMRT (PD-1) IN NJEGOV LIGAND (PD-L1)==		==PROTEIN ZA PROGRAMIRANO SMRT (PD-1) IN NJEGOV LIGAND (PD-L1)==

Neža Brezovar: SLOVO RAKU moved to Slovo raku

2017-11-26T13:21:46Z

SLOVO RAKU moved to Slovo raku

← Older revision	Revision as of 13:21, 26 November 2017
(No difference)

Neža Brezovar at 13:17, 26 November 2017

2017-11-26T13:17:55Z

← Older revision		Revision as of 13:17, 26 November 2017
Line 1:		Line 1:
	~~'''SLOVO RAKU'''~~

			http://2017.igem.org/Team:SDU_CHINA

Neža Brezovar: User talk:Neža Brezovar moved to SLOVO RAKU

2017-11-26T13:15:43Z

User talk:Neža Brezovar moved to SLOVO RAKU

← Older revision	Revision as of 13:15, 26 November 2017
(No difference)

Neža Brezovar: /* ZAKLJUČEK */

2017-11-26T13:07:42Z

ZAKLJUČEK

← Older revision		Revision as of 13:07, 26 November 2017
Line 45:		Line 45:

	Pri projektu so za ustvarjanje nove terapije za NSCLC uporabili Crispr-Cas9 tehniko za zmanjšanje izražanja PD-L1 na površini rakavih celic. S tem so omogočili prepoznavanje s strani T celic, kar ima za posledico obnovljeno imunoinhibicijo. S pomočjo konstruiranja dveh plazmidov so uspeli doseči varnost za normalne celice.		Pri projektu so za ustvarjanje nove terapije za NSCLC uporabili Crispr-Cas9 tehniko za zmanjšanje izražanja PD-L1 na površini rakavih celic. S tem so omogočili prepoznavanje s strani T celic, kar ima za posledico obnovljeno imunoinhibicijo. S pomočjo konstruiranja dveh plazmidov so uspeli doseči varnost za normalne celice.
	Rezultati projekta so pokazali, da ciljanje PD-L1 s sgRNA dobro deluje, saj ga lahko učinkovito odstrani. S tem pa združujejo gensko terapijo z imunoinhibicijsko terapijo kar doprinese k novim načinom zdravljenja tumorja.		Rezultati projekta so pokazali, da ciljanje PD-L1 s sgRNA dobro deluje, saj ga lahko učinkovito odstrani. S tem pa združujejo gensko terapijo z imunoinhibicijsko terapijo kar doprinese k novim načinom zdravljenja tumorja.



	==VIRI==		==VIRI==