TBK2014 Povzetki seminarjev - Revision history

Peter.Pecan: /* Liza Otorepec: Napoved razvoja multiple skleroze s pomočjo vitamina D */

2014-06-02T16:58:55Z

Liza Otorepec: Napoved razvoja multiple skleroze s pomočjo vitamina D

← Older revision		Revision as of 16:58, 2 June 2014
Line 144:		Line 144:

	===Liza Otorepec: Napoved razvoja multiple skleroze s pomočjo vitamina D===		===Liza Otorepec: Napoved razvoja multiple skleroze s pomočjo vitamina D===
	Multipla skleroza je avtoimunska bolezen, ki prizadene možgane in hrbtenjačo (centralni živčni sistem). Razlog za njen nastanek je poškodba mielinske ovojnice (zaščitni ovoj, ki obdaja mielinske celice). S poškodbo le-te se živčni signali upočasnijo ali celo prenehajo delovati. Bolezen bolj pogosto prizadene ženske, večinoma med 20. in 40. letom. Do poškodbe živcev pride zaradi vnetja, ki se pojavi, ko imunske celice napadejo živčni sistem. Pomanjkanje vitamina D zmanjšuje optimalno funkcijo imunskega sistema, kar posledično lahko privede do večjega tveganja za nastanek multiple skleroze. Raziskava, ki jo opisuje članek, temelji na določanju diagnoze multiple skleroze. Poleg že uveljavljene metode spremljanja bolezni z MRI slikanjem, na kateri opazujemo poškodbe živčnih tkiv, so tekom raziskave dokazali, da je to možno tudi z določanjem koncentracije vitamina D. Koncentracijo vitamina D so določili preko označevalca 25(OH)D, ki določa vitamin D v krvnem serumu. Na podlagi teh rezultatov so dokazali, da je koncentracija vitamina D zanesljiv pokazatelj multiple skleroze in razvoja le-te. Višja koncentracija 25(OH)D predstavlja nižjo stopnjo aktivnosti multiple skleroze in posledično tudi njenih simptomov. Kljub temu pa še niso dokazali točne neposredne povezave med vitaminom D in multiplo sklerozo.		Multipla skleroza je avtoimunska bolezen, ki prizadene možgane in hrbtenjačo (centralni živčni sistem). Razlog za njen nastanek je poškodba mielinske ovojnice (zaščitni ovoj, ki obdaja mielinske celice). S poškodbo le-te se živčni signali upočasnijo ali celo prenehajo delovati. Bolezen bolj pogosto prizadene ženske, večinoma med 20. in 40. letom. Do poškodbe živcev pride zaradi vnetja, ki se pojavi, ko imunske celice napadejo živčni sistem. Pomanjkanje vitamina D zmanjšuje optimalno funkcijo imunskega sistema, kar posledično lahko privede do večjega tveganja za nastanek multiple skleroze. Raziskava, ki jo opisuje članek, temelji na določanju diagnoze multiple skleroze. Poleg že uveljavljene metode spremljanja bolezni z MRI slikanjem, na kateri opazujemo poškodbe živčnih tkiv, so tekom raziskave dokazali, da je to možno tudi z določanjem koncentracije vitamina D. Koncentracijo vitamina D so določili preko označevalca 25(OH)D, ki določa vitamin D v krvnem serumu. Na podlagi teh rezultatov so dokazali, da je koncentracija vitamina D zanesljiv pokazatelj multiple skleroze in razvoja le-te. Višja koncentracija 25(OH)D predstavlja nižjo stopnjo aktivnosti multiple skleroze in posledično tudi njenih simptomov. Kljub temu pa še niso dokazali točne neposredne povezave med vitaminom D in multiplo sklerozo.


	===Naida Hajdarević: GDF11: Protein, ki zavrti čas nazaj===		===Naida Hajdarević: GDF11: Protein, ki zavrti čas nazaj===

Peter.Pecan: /* Tamara Božič */

2014-06-02T16:56:48Z

Tamara Božič

← Older revision		Revision as of 16:56, 2 June 2014
Line 150:		Line 150:
	Staranje je proces, ki prizadene vse večcelične organizme in vodi v upad življenjskih funkcij. Je možno zaustaviti znake staranja? Je možno zavrteti čas nazaj? Na ti vprašanji skušajo znanstveniki odgovoriti že vrsto let, a so šele nedavno prišli do prvih obetavnih odkritij. Naleteli so namreč na protein, ki deluje kot eliksir mladosti, vsaj pri miših. V zadnjih letih so študije pokazale, da lahko z dovajanjem krvi mlade v ostarelo miš ustavijo oziroma celo obrnejo nekatere znake staranja. Lansko leto so v krvi identificirali enega izmed rastnih faktorjev, ki naj bi sodeloval v procesu »pomlajevanja« srčnega tkiva, medtem ko so maja letos raziskovalci dokazali, da ima ta isti faktor pomlajevalni efekt tudi na mišice in možgane. Gre za protein GDF11 (ang. growth differentiation factor 11). To je prvi izmed raziskovanih pomlajevalnih faktorjev, ki se naravno proizvaja, z leti upada in ima blagodejni učinek na več različnih tkiv.V študiji, ki sem se ji odločila posvetiti, so starim mišim povišali raven GDF11 v telesu tako s heterokrono parabiozo kot z injiciranjem rekombinantnega GDF11 (rGDF11) in ugotovili, da so povišane vrednosti GDF11 v telesu celicam povrnile tako nekdanjo vitalnost in moč ter genomsko integriteto v starih mišičnih matičnih celicah (satelitske celice) kot tudi strukturne in funkcionalne značilnosti ter povečale zmogljivost miši pri testih moči in vzdržljivosti. Podatki nakazujejo, da je GDF11 v veliki meri odgovoren za regulacijo mišičnega staranja in bi lahko bil ključen pri zdravljenju s starostjo povezanih okvar skeletnomišičnih in matičnih celic.		Staranje je proces, ki prizadene vse večcelične organizme in vodi v upad življenjskih funkcij. Je možno zaustaviti znake staranja? Je možno zavrteti čas nazaj? Na ti vprašanji skušajo znanstveniki odgovoriti že vrsto let, a so šele nedavno prišli do prvih obetavnih odkritij. Naleteli so namreč na protein, ki deluje kot eliksir mladosti, vsaj pri miših. V zadnjih letih so študije pokazale, da lahko z dovajanjem krvi mlade v ostarelo miš ustavijo oziroma celo obrnejo nekatere znake staranja. Lansko leto so v krvi identificirali enega izmed rastnih faktorjev, ki naj bi sodeloval v procesu »pomlajevanja« srčnega tkiva, medtem ko so maja letos raziskovalci dokazali, da ima ta isti faktor pomlajevalni efekt tudi na mišice in možgane. Gre za protein GDF11 (ang. growth differentiation factor 11). To je prvi izmed raziskovanih pomlajevalnih faktorjev, ki se naravno proizvaja, z leti upada in ima blagodejni učinek na več različnih tkiv.V študiji, ki sem se ji odločila posvetiti, so starim mišim povišali raven GDF11 v telesu tako s heterokrono parabiozo kot z injiciranjem rekombinantnega GDF11 (rGDF11) in ugotovili, da so povišane vrednosti GDF11 v telesu celicam povrnile tako nekdanjo vitalnost in moč ter genomsko integriteto v starih mišičnih matičnih celicah (satelitske celice) kot tudi strukturne in funkcionalne značilnosti ter povečale zmogljivost miši pri testih moči in vzdržljivosti. Podatki nakazujejo, da je GDF11 v veliki meri odgovoren za regulacijo mišičnega staranja in bi lahko bil ključen pri zdravljenju s starostjo povezanih okvar skeletnomišičnih in matičnih celic.

	===Tamara Božič===		===Tamara Božič: Pomen proteina CFIm25 za rast možganskega tumorja===
			Že nakaj časa je znano, da so obveščevalne RNA (angl. messenger RNA, mRNA) molekule v povezavi z rakavimi celicami krajše od tistih z zdravimi celicami, vendar mehanizem za tem še ni bil poznan. Pri snovanju mRNA molekule je pomembna alternativna poliadenilacija, to je vezava poli-A repa na molekulo mRNA. Do tega lahko pride na različnih delih molekule, odvisno od poli-A mesta, mesta cepitve, kamor se nato veže poli-A rep. Izkazalo se je, da je pomemben faktor pri izbiri poli-A mesta protein CFIm25. Raziskovalci so našli povezavo med rastjo možganskih tumorjev in izraženostjo proteina CFIm25. Kadar je povišana raven proteina CFIm25 to vodi do manjšanja tumorjev, pri znižani ravni pa se tumor širi. Te ugotovitve bodo definitivno pripomogle k iskanju novih načinov zdravljena možganskih tumorjev.

Peter.Pecan: /* Naida Hajdarević */

2014-05-26T22:18:20Z

Naida Hajdarević

← Older revision		Revision as of 22:18, 26 May 2014
Line 147:		Line 147:


	===Naida Hajdarević===		===Naida Hajdarević: GDF11: Protein, ki zavrti čas nazaj===
	Staranje je proces, ki prizadene vse večcelične organizme in vodi v upad življenjskih funkcij. Je možno zaustaviti znake staranja? Je možno zavrteti čas nazaj? Na ti vprašanji skušajo znanstveniki odgovoriti že vrsto let, a so šele nedavno prišli do prvih obetavnih odkritij. Naleteli so namreč na protein, ki deluje kot eliksir mladosti, vsaj pri miših. V zadnjih letih so študije pokazale, da lahko z dovajanjem krvi mlade v ostarelo miš ustavijo oziroma celo obrnejo nekatere znake staranja. Lansko leto so v krvi identificirali enega izmed rastnih faktorjev, ki naj bi sodeloval v procesu »pomlajevanja« srčnega tkiva, medtem ko so maja letos raziskovalci dokazali, da ima ta isti faktor pomlajevalni efekt tudi na mišice in možgane. Gre za protein GDF11 (ang. growth differentiation factor 11). To je prvi izmed raziskovanih pomlajevalnih faktorjev, ki se naravno proizvaja, z leti upada in ima blagodejni učinek na več različnih tkiv.V študiji, ki sem se ji odločila posvetiti, so starim mišim povišali raven GDF11 v telesu tako s heterokrono parabiozo kot z injiciranjem rekombinantnega GDF11 (rGDF11) in ugotovili, da so povišane vrednosti GDF11 v telesu celicam povrnile tako nekdanjo vitalnost in moč ter genomsko integriteto v starih mišičnih matičnih celicah (satelitske celice) kot tudi strukturne in funkcionalne značilnosti ter povečale zmogljivost miši pri testih moči in vzdržljivosti. Podatki nakazujejo, da je GDF11 v veliki meri odgovoren za regulacijo mišičnega staranja in bi lahko bil ključen pri zdravljenju s starostjo povezanih okvar skeletnomišičnih in matičnih celic.		Staranje je proces, ki prizadene vse večcelične organizme in vodi v upad življenjskih funkcij. Je možno zaustaviti znake staranja? Je možno zavrteti čas nazaj? Na ti vprašanji skušajo znanstveniki odgovoriti že vrsto let, a so šele nedavno prišli do prvih obetavnih odkritij. Naleteli so namreč na protein, ki deluje kot eliksir mladosti, vsaj pri miših. V zadnjih letih so študije pokazale, da lahko z dovajanjem krvi mlade v ostarelo miš ustavijo oziroma celo obrnejo nekatere znake staranja. Lansko leto so v krvi identificirali enega izmed rastnih faktorjev, ki naj bi sodeloval v procesu »pomlajevanja« srčnega tkiva, medtem ko so maja letos raziskovalci dokazali, da ima ta isti faktor pomlajevalni efekt tudi na mišice in možgane. Gre za protein GDF11 (ang. growth differentiation factor 11). To je prvi izmed raziskovanih pomlajevalnih faktorjev, ki se naravno proizvaja, z leti upada in ima blagodejni učinek na več različnih tkiv.V študiji, ki sem se ji odločila posvetiti, so starim mišim povišali raven GDF11 v telesu tako s heterokrono parabiozo kot z injiciranjem rekombinantnega GDF11 (rGDF11) in ugotovili, da so povišane vrednosti GDF11 v telesu celicam povrnile tako nekdanjo vitalnost in moč ter genomsko integriteto v starih mišičnih matičnih celicah (satelitske celice) kot tudi strukturne in funkcionalne značilnosti ter povečale zmogljivost miši pri testih moči in vzdržljivosti. Podatki nakazujejo, da je GDF11 v veliki meri odgovoren za regulacijo mišičnega staranja in bi lahko bil ključen pri zdravljenju s starostjo povezanih okvar skeletnomišičnih in matičnih celic.

	===Tamara Božič===		===Tamara Božič===

Peter.Pecan: /* Naida Hajdarević */

2014-05-26T22:17:31Z

Naida Hajdarević

← Older revision		Revision as of 22:17, 26 May 2014
Line 148:		Line 148:

	===Naida Hajdarević===		===Naida Hajdarević===
			Staranje je proces, ki prizadene vse večcelične organizme in vodi v upad življenjskih funkcij. Je možno zaustaviti znake staranja? Je možno zavrteti čas nazaj? Na ti vprašanji skušajo znanstveniki odgovoriti že vrsto let, a so šele nedavno prišli do prvih obetavnih odkritij. Naleteli so namreč na protein, ki deluje kot eliksir mladosti, vsaj pri miših. V zadnjih letih so študije pokazale, da lahko z dovajanjem krvi mlade v ostarelo miš ustavijo oziroma celo obrnejo nekatere znake staranja. Lansko leto so v krvi identificirali enega izmed rastnih faktorjev, ki naj bi sodeloval v procesu »pomlajevanja« srčnega tkiva, medtem ko so maja letos raziskovalci dokazali, da ima ta isti faktor pomlajevalni efekt tudi na mišice in možgane. Gre za protein GDF11 (ang. growth differentiation factor 11). To je prvi izmed raziskovanih pomlajevalnih faktorjev, ki se naravno proizvaja, z leti upada in ima blagodejni učinek na več različnih tkiv.V študiji, ki sem se ji odločila posvetiti, so starim mišim povišali raven GDF11 v telesu tako s heterokrono parabiozo kot z injiciranjem rekombinantnega GDF11 (rGDF11) in ugotovili, da so povišane vrednosti GDF11 v telesu celicam povrnile tako nekdanjo vitalnost in moč ter genomsko integriteto v starih mišičnih matičnih celicah (satelitske celice) kot tudi strukturne in funkcionalne značilnosti ter povečale zmogljivost miši pri testih moči in vzdržljivosti. Podatki nakazujejo, da je GDF11 v veliki meri odgovoren za regulacijo mišičnega staranja in bi lahko bil ključen pri zdravljenju s starostjo povezanih okvar skeletnomišičnih in matičnih celic.

	===Tamara Božič===		===Tamara Božič===

Peter.Pecan: /* Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka) */

2014-05-26T20:51:51Z

Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)

← Older revision		Revision as of 20:51, 26 May 2014
Line 142:		Line 142:
	=== Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)===		=== Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)===
	Da so proteini, ki nastanejo v celicah primerni za uporabo v metabolnih procesih, se morajo pravilno zviti v nativno strukturo. Ker vsebujejo različne hidrofobne in hidrofilne aminokisline, se v vodnem okolju citosola težko zvijejo, zaradi hidrofobnih interakcij in obarjanja hidrofobnih delov. Lažje zvijanje jim omogočajo šaperoni in šaperonini, veliki proteini, ki imajo obliko 'posode' v katero lahko vstopijo nezviti proteini. Znotraj teh proteinov so hidrofobne reakcije onemogočene, proteini se lahko pravilno zvijejo. Ugotovili so, da se v bakterijskem šaperoninskem kompleksu GroEL/ES protein DapA z značilno domeno TIM-sodčka (ang. TIM-barrel) zvija veliko hitreje. Točnih mehanizmov in reakcij, ki olajšajo zvijanje še ne poznamo in ne vemo ali šaperoni delujejo samo tako, da preprečijo hidrofobne reakcije, ali pa s kakšnimi drugimi, dodatnimi interakcijami pospešijo ali olajšajo zvijanje. V raziskavi izvedeni na Max Planck inštitutu za biokemijo so ugotovili, da šaperoninski kompleks pospeši zvijanje DapA za več kot 30-krat in da je mehanizem zvijanja v šaperoninu drugačen od mehanizma spontanega zvijanja. Pravilno zvijanje je pomembno za to, da so proteini v pravi nativni konformaciji na voljo v dovolj kratkem času, ko jih celica potrebuje, brez da bi se oborili ali napačno zvili. Pri raznih boleznih kot so Parkinsonova bolezen, Alzheimerjeva bolezen in cistična fibroza, se proteini napačno zvijajo in takšni niso uporabni za celice, nastopijo bolezenski znaki.		Da so proteini, ki nastanejo v celicah primerni za uporabo v metabolnih procesih, se morajo pravilno zviti v nativno strukturo. Ker vsebujejo različne hidrofobne in hidrofilne aminokisline, se v vodnem okolju citosola težko zvijejo, zaradi hidrofobnih interakcij in obarjanja hidrofobnih delov. Lažje zvijanje jim omogočajo šaperoni in šaperonini, veliki proteini, ki imajo obliko 'posode' v katero lahko vstopijo nezviti proteini. Znotraj teh proteinov so hidrofobne reakcije onemogočene, proteini se lahko pravilno zvijejo. Ugotovili so, da se v bakterijskem šaperoninskem kompleksu GroEL/ES protein DapA z značilno domeno TIM-sodčka (ang. TIM-barrel) zvija veliko hitreje. Točnih mehanizmov in reakcij, ki olajšajo zvijanje še ne poznamo in ne vemo ali šaperoni delujejo samo tako, da preprečijo hidrofobne reakcije, ali pa s kakšnimi drugimi, dodatnimi interakcijami pospešijo ali olajšajo zvijanje. V raziskavi izvedeni na Max Planck inštitutu za biokemijo so ugotovili, da šaperoninski kompleks pospeši zvijanje DapA za več kot 30-krat in da je mehanizem zvijanja v šaperoninu drugačen od mehanizma spontanega zvijanja. Pravilno zvijanje je pomembno za to, da so proteini v pravi nativni konformaciji na voljo v dovolj kratkem času, ko jih celica potrebuje, brez da bi se oborili ali napačno zvili. Pri raznih boleznih kot so Parkinsonova bolezen, Alzheimerjeva bolezen in cistična fibroza, se proteini napačno zvijajo in takšni niso uporabni za celice, nastopijo bolezenski znaki.

			===Liza Otorepec: Napoved razvoja multiple skleroze s pomočjo vitamina D===
			Multipla skleroza je avtoimunska bolezen, ki prizadene možgane in hrbtenjačo (centralni živčni sistem). Razlog za njen nastanek je poškodba mielinske ovojnice (zaščitni ovoj, ki obdaja mielinske celice). S poškodbo le-te se živčni signali upočasnijo ali celo prenehajo delovati. Bolezen bolj pogosto prizadene ženske, večinoma med 20. in 40. letom. Do poškodbe živcev pride zaradi vnetja, ki se pojavi, ko imunske celice napadejo živčni sistem. Pomanjkanje vitamina D zmanjšuje optimalno funkcijo imunskega sistema, kar posledično lahko privede do večjega tveganja za nastanek multiple skleroze. Raziskava, ki jo opisuje članek, temelji na določanju diagnoze multiple skleroze. Poleg že uveljavljene metode spremljanja bolezni z MRI slikanjem, na kateri opazujemo poškodbe živčnih tkiv, so tekom raziskave dokazali, da je to možno tudi z določanjem koncentracije vitamina D. Koncentracijo vitamina D so določili preko označevalca 25(OH)D, ki določa vitamin D v krvnem serumu. Na podlagi teh rezultatov so dokazali, da je koncentracija vitamina D zanesljiv pokazatelj multiple skleroze in razvoja le-te. Višja koncentracija 25(OH)D predstavlja nižjo stopnjo aktivnosti multiple skleroze in posledično tudi njenih simptomov. Kljub temu pa še niso dokazali točne neposredne povezave med vitaminom D in multiplo sklerozo.


			===Naida Hajdarević===


			===Tamara Božič===

NusaK: /* Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka) */

2014-05-26T12:54:27Z

Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)

← Older revision		Revision as of 12:54, 26 May 2014
Line 141:		Line 141:

	=== Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)===		=== Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)===
	Da so proteini, ki nastanejo v celicah primerni za uporabo v metabolnih procesih, se morajo pravilno zviti v nativno strukturo. Ker vsebujejo različne hidrofobne in hidrofilne aminokisline, se v vodnem okolju citosola težko zvijejo, zaradi hidrofobnih interakcij in obarjanja hidrofobnih delov. Lažje zvijanje jim omogočajo šaperoni in šaperonini, veliki proteini, ki imajo obliko 'posode' v katero lahko vstopijo nezviti proteini. Znotraj teh proteinov so hidrofobne reakcije onemogočene, proteini se lahko pravilno zvijejo. Ugotovili so, da se ~~zvijanje~~ v bakterijskem šaperoninskem kompleksu GroEL/ES protein DapA z značilno domeno TIM-sodčka (ang. TIM-barrel) zvija veliko hitreje. Točnih mehanizmov in reakcij, ki olajšajo zvijanje še ne poznamo in ne vemo ali šaperoni delujejo samo tako, da preprečijo hidrofobne reakcije, ali pa s kakšnimi drugimi, dodatnimi interakcijami pospešijo ali olajšajo zvijanje. V raziskavi izvedeni na Max Planck inštitutu za biokemijo so ugotovili, da šaperoninski kompleks pospeši zvijanje DapA za več kot 30-krat in da je mehanizem zvijanja v šaperoninu drugačen od mehanizma spontanega zvijanja. Pravilno zvijanje je pomembno za to, da so proteini v pravi nativni konformaciji na voljo v dovolj kratkem času, ko jih celica potrebuje, brez da bi se oborili ali napačno zvili. Pri raznih boleznih kot so Parkinsonova bolezen, Alzheimerjeva bolezen in cistična fibroza, se proteini napačno zvijajo in takšni niso uporabni za celice, nastopijo bolezenski znaki.		Da so proteini, ki nastanejo v celicah primerni za uporabo v metabolnih procesih, se morajo pravilno zviti v nativno strukturo. Ker vsebujejo različne hidrofobne in hidrofilne aminokisline, se v vodnem okolju citosola težko zvijejo, zaradi hidrofobnih interakcij in obarjanja hidrofobnih delov. Lažje zvijanje jim omogočajo šaperoni in šaperonini, veliki proteini, ki imajo obliko 'posode' v katero lahko vstopijo nezviti proteini. Znotraj teh proteinov so hidrofobne reakcije onemogočene, proteini se lahko pravilno zvijejo. Ugotovili so, da se v bakterijskem šaperoninskem kompleksu GroEL/ES protein DapA z značilno domeno TIM-sodčka (ang. TIM-barrel) zvija veliko hitreje. Točnih mehanizmov in reakcij, ki olajšajo zvijanje še ne poznamo in ne vemo ali šaperoni delujejo samo tako, da preprečijo hidrofobne reakcije, ali pa s kakšnimi drugimi, dodatnimi interakcijami pospešijo ali olajšajo zvijanje. V raziskavi izvedeni na Max Planck inštitutu za biokemijo so ugotovili, da šaperoninski kompleks pospeši zvijanje DapA za več kot 30-krat in da je mehanizem zvijanja v šaperoninu drugačen od mehanizma spontanega zvijanja. Pravilno zvijanje je pomembno za to, da so proteini v pravi nativni konformaciji na voljo v dovolj kratkem času, ko jih celica potrebuje, brez da bi se oborili ali napačno zvili. Pri raznih boleznih kot so Parkinsonova bolezen, Alzheimerjeva bolezen in cistična fibroza, se proteini napačno zvijajo in takšni niso uporabni za celice, nastopijo bolezenski znaki.

NusaK at 20:07, 23 May 2014

2014-05-23T20:07:01Z

← Older revision		Revision as of 20:07, 23 May 2014
Line 137:		Line 137:
	===Nives Mikešić: Uporaba matičnih celic in virusa Herpes Simplex pri zdravljenju možganskega raka===		===Nives Mikešić: Uporaba matičnih celic in virusa Herpes Simplex pri zdravljenju možganskega raka===
	Trenutni postopek zdravljenja maligne glioblastoma multiforme je operacija odstranitve tumorja, ki ji sledita kemoterapija in obsevanje. Znanstveniki so že dokazali, da je zdravljenje s pomočjo onkolitičnega virusa Herpes Simplex varno, vendar trenutno še nekoliko neučinkovito zaradi nezadostne hitrosti širjenja virusa po odstranitvi tumorja. Znanstveniki Harvard Stem Cell Inštituta (HSCI), zaposleni v Massachusetts splošni bolnišnici, so odkrili potencialno rešitev za učinkovitejšo uporabo virusa Herpes Simplex pri zdravljenju možganskega tumorja. Po besedah raziskovalcev naj bi aplikacija v bikompatibilni sintetični extracelularni gel vstavljenih matičnih celic z virusnimi ubijalci raka na tumor, občutno izboljšala število preživelih miši okuženih z glioblastoma multiform, najpogostejšim in najtežje ozdravljivim možganskim rakom pri odraslem človeku. Virusni ubijalci raka oz. onkolitični virusi so bili uporabljeni pri več kliničnih poskusih prve in druge faze na možganskih tumorjih, vendar so rezultati prinesli malo uspeha, kajti raziskovalci niso mogli najti načina kako zadržati virus herpesa v tumorju dovolj dolgo, da ta prične delovati. Vodja raziskave Dr. Shah in njegova ekipa so v upanju na boljše rezultate poskusili z uporabo mezenhimskih matičnih celic (MSC) – izvornih celic, ki omogočajo obstoj kostnega mozga – ker so le te najboljša izbira prenašalca onkolitičnih virusov, saj sprožijo minimalni imunski odziv. Vstavili so virus herpesa v človeške MSC in jih vbrizgali v globlastoma tumorje razvite v miših. S pomočjo več vizualizacijskih markerjev so spremljali pot virusa iz matičnih celic do prve plasti rakavih možganskih celic, nato pa tudi njegovo širjenje v preostale celice tumorja. S pomočjo te metode, ki naj bi po napovedih prešla v splošno uporabo v roku treh let, bo zdravljenje obolelih od možganskega raka veliko lažje in učinkovitejše.		Trenutni postopek zdravljenja maligne glioblastoma multiforme je operacija odstranitve tumorja, ki ji sledita kemoterapija in obsevanje. Znanstveniki so že dokazali, da je zdravljenje s pomočjo onkolitičnega virusa Herpes Simplex varno, vendar trenutno še nekoliko neučinkovito zaradi nezadostne hitrosti širjenja virusa po odstranitvi tumorja. Znanstveniki Harvard Stem Cell Inštituta (HSCI), zaposleni v Massachusetts splošni bolnišnici, so odkrili potencialno rešitev za učinkovitejšo uporabo virusa Herpes Simplex pri zdravljenju možganskega tumorja. Po besedah raziskovalcev naj bi aplikacija v bikompatibilni sintetični extracelularni gel vstavljenih matičnih celic z virusnimi ubijalci raka na tumor, občutno izboljšala število preživelih miši okuženih z glioblastoma multiform, najpogostejšim in najtežje ozdravljivim možganskim rakom pri odraslem človeku. Virusni ubijalci raka oz. onkolitični virusi so bili uporabljeni pri več kliničnih poskusih prve in druge faze na možganskih tumorjih, vendar so rezultati prinesli malo uspeha, kajti raziskovalci niso mogli najti načina kako zadržati virus herpesa v tumorju dovolj dolgo, da ta prične delovati. Vodja raziskave Dr. Shah in njegova ekipa so v upanju na boljše rezultate poskusili z uporabo mezenhimskih matičnih celic (MSC) – izvornih celic, ki omogočajo obstoj kostnega mozga – ker so le te najboljša izbira prenašalca onkolitičnih virusov, saj sprožijo minimalni imunski odziv. Vstavili so virus herpesa v človeške MSC in jih vbrizgali v globlastoma tumorje razvite v miših. S pomočjo več vizualizacijskih markerjev so spremljali pot virusa iz matičnih celic do prve plasti rakavih možganskih celic, nato pa tudi njegovo širjenje v preostale celice tumorja. S pomočjo te metode, ki naj bi po napovedih prešla v splošno uporabo v roku treh let, bo zdravljenje obolelih od možganskega raka veliko lažje in učinkovitejše.

			== 2.6. ==

			=== Nuša Kelhar: GroEL/ES šaperonini pospešijo in uravnavajo zvijanje domene TIM-barrel (TIM-sodčka)===
			Da so proteini, ki nastanejo v celicah primerni za uporabo v metabolnih procesih, se morajo pravilno zviti v nativno strukturo. Ker vsebujejo različne hidrofobne in hidrofilne aminokisline, se v vodnem okolju citosola težko zvijejo, zaradi hidrofobnih interakcij in obarjanja hidrofobnih delov. Lažje zvijanje jim omogočajo šaperoni in šaperonini, veliki proteini, ki imajo obliko 'posode' v katero lahko vstopijo nezviti proteini. Znotraj teh proteinov so hidrofobne reakcije onemogočene, proteini se lahko pravilno zvijejo. Ugotovili so, da se zvijanje v bakterijskem šaperoninskem kompleksu GroEL/ES protein DapA z značilno domeno TIM-sodčka (ang. TIM-barrel) zvija veliko hitreje. Točnih mehanizmov in reakcij, ki olajšajo zvijanje še ne poznamo in ne vemo ali šaperoni delujejo samo tako, da preprečijo hidrofobne reakcije, ali pa s kakšnimi drugimi, dodatnimi interakcijami pospešijo ali olajšajo zvijanje. V raziskavi izvedeni na Max Planck inštitutu za biokemijo so ugotovili, da šaperoninski kompleks pospeši zvijanje DapA za več kot 30-krat in da je mehanizem zvijanja v šaperoninu drugačen od mehanizma spontanega zvijanja. Pravilno zvijanje je pomembno za to, da so proteini v pravi nativni konformaciji na voljo v dovolj kratkem času, ko jih celica potrebuje, brez da bi se oborili ali napačno zvili. Pri raznih boleznih kot so Parkinsonova bolezen, Alzheimerjeva bolezen in cistična fibroza, se proteini napačno zvijajo in takšni niso uporabni za celice, nastopijo bolezenski znaki.

NivesMikesic at 20:51, 20 May 2014

2014-05-20T20:51:34Z

← Older revision		Revision as of 20:51, 20 May 2014
Line 133:		Line 133:

	===Marija Srnko: Virus hepatitisa C: Interakcije virusnih proteinov v cloveskih celicah===		===Marija Srnko: Virus hepatitisa C: Interakcije virusnih proteinov v cloveskih celicah===
	Beseda hepatitis pomeni vnetje jeter. Eden izmed najpogostejših vzrokov za razvoj hepatitisa je ravno okužba z virusom hepatitisa C. Omenjeni virus spada med RNA viruse. Ločimo strukturne in nestrukturne proteine. Med strukturne proteine spadajo E1, E2, Core. Med nestrukturni pa proteini p7, NS2, NS3, NS4A & B, NS5A in B. Vsi omenjeni proteini imajo določeno vlogo pri vstopu virusne RNA v gostiteljsko celico. Raziskovalci nemškega raziskovalnega centra Helmholtz Zentrum Muenchen so prvič opisali proteinske povezave virusa hepatitisa C v živih človeški celicah. S tem so prispevali k boljšemu razumevanju jetrne virusne bolezni povzroče s strani virusa hepatitisa C. V izbranem članku so se odločili proučiti interakcije med omenjenimi proteini v živih človeških celicah. Raziskava temelji na uporabi metode FACS-FRET, ki omogoča detekcijo povezav v živih celicah. Vse poskuse so izvajali na dveh celičnih linijah in sicer 293T in Huh7.5 celicah. Na podlagi rezultatov so prišli do zaključkov, da imajo pri reprodukciji virusa pomembno vlogo predvsem strukturni proteini. Med pomembnimi odkritji te raziskave pa je odkritje sedmih do zdaj v literaturi še ne omenjenih povezav med virusnimi proteini v človeški celici. Te na novo odkrite povezave, pa bi lahko odprle možnosti za napredek v zdravljenju hepatitisa C.		Beseda hepatitis pomeni vnetje jeter. Eden izmed najpogostejših vzrokov za razvoj hepatitisa je ravno okužba z virusom hepatitisa C. Omenjeni virus spada med RNA viruse. Ločimo strukturne in nestrukturne proteine. Med strukturne proteine spadajo E1, E2, Core. Med nestrukturni pa proteini p7, NS2, NS3, NS4A & B, NS5A in B. Vsi omenjeni proteini imajo določeno vlogo pri vstopu virusne RNA v gostiteljsko celico. Raziskovalci nemškega raziskovalnega centra Helmholtz Zentrum Muenchen so prvič opisali proteinske povezave virusa hepatitisa C v živih človeški celicah. S tem so prispevali k boljšemu razumevanju jetrne virusne bolezni povzroče s strani virusa hepatitisa C. V izbranem članku so se odločili proučiti interakcije med omenjenimi proteini v živih človeških celicah. Raziskava temelji na uporabi metode FACS-FRET, ki omogoča detekcijo povezav v živih celicah. Vse poskuse so izvajali na dveh celičnih linijah in sicer 293T in Huh7.5 celicah. Na podlagi rezultatov so prišli do zaključkov, da imajo pri reprodukciji virusa pomembno vlogo predvsem strukturni proteini. Med pomembnimi odkritji te raziskave pa je odkritje sedmih do zdaj v literaturi še ne omenjenih povezav med virusnimi proteini v človeški celici. Te na novo odkrite povezave, pa bi lahko odprle možnosti za napredek v zdravljenju hepatitisa C.

			===Nives Mikešić: Uporaba matičnih celic in virusa Herpes Simplex pri zdravljenju možganskega raka===
			Trenutni postopek zdravljenja maligne glioblastoma multiforme je operacija odstranitve tumorja, ki ji sledita kemoterapija in obsevanje. Znanstveniki so že dokazali, da je zdravljenje s pomočjo onkolitičnega virusa Herpes Simplex varno, vendar trenutno še nekoliko neučinkovito zaradi nezadostne hitrosti širjenja virusa po odstranitvi tumorja. Znanstveniki Harvard Stem Cell Inštituta (HSCI), zaposleni v Massachusetts splošni bolnišnici, so odkrili potencialno rešitev za učinkovitejšo uporabo virusa Herpes Simplex pri zdravljenju možganskega tumorja. Po besedah raziskovalcev naj bi aplikacija v bikompatibilni sintetični extracelularni gel vstavljenih matičnih celic z virusnimi ubijalci raka na tumor, občutno izboljšala število preživelih miši okuženih z glioblastoma multiform, najpogostejšim in najtežje ozdravljivim možganskim rakom pri odraslem človeku. Virusni ubijalci raka oz. onkolitični virusi so bili uporabljeni pri več kliničnih poskusih prve in druge faze na možganskih tumorjih, vendar so rezultati prinesli malo uspeha, kajti raziskovalci niso mogli najti načina kako zadržati virus herpesa v tumorju dovolj dolgo, da ta prične delovati. Vodja raziskave Dr. Shah in njegova ekipa so v upanju na boljše rezultate poskusili z uporabo mezenhimskih matičnih celic (MSC) – izvornih celic, ki omogočajo obstoj kostnega mozga – ker so le te najboljša izbira prenašalca onkolitičnih virusov, saj sprožijo minimalni imunski odziv. Vstavili so virus herpesa v človeške MSC in jih vbrizgali v globlastoma tumorje razvite v miših. S pomočjo več vizualizacijskih markerjev so spremljali pot virusa iz matičnih celic do prve plasti rakavih možganskih celic, nato pa tudi njegovo širjenje v preostale celice tumorja. S pomočjo te metode, ki naj bi po napovedih prešla v splošno uporabo v roku treh let, bo zdravljenje obolelih od možganskega raka veliko lažje in učinkovitejše.

Marija Srnko at 15:44, 19 May 2014

2014-05-19T15:44:19Z

← Older revision		Revision as of 15:44, 19 May 2014
Line 132:		Line 132:
	Multipla skleroza je kronična avtoimuna vnetna bolezen, ki prizadene osrednje živčevje. Depresija običajno spremlja kronična obolenja in to komorbidno stanje postopoma poslabšuje zdravje, v primerjavi z obstojem samo ene bolezni. Pri multipli sklerozi je pojav depresije zelo pogost, vendar so osnovni biološki mehanizmi slabo poznani. Depresija je okarakterizirana s skupkom simptomov, ki jih delimo na afektivne, vegetativne in interpersonalne komponente. Ta študija uporabi volumetrijsko in oblikovno analizo hipokampusa za prikaz nevroanatomske soodvisnosti MS in depresije. Uporabljena je presečna pregledna raziskava na 109 pacientkah z multiplo sklerozo. Bilateralni hipokampus je bil segmetiran iz slik pridobljenih z magnetno resonanco s pomočjo avtomatiziranih orodij. Za analizo oblike je bilo uporabljeno mesh modeliranje. Tako pacientke z zmerno depresijo kot tiste z globoko se niso razlikovale v velikosti levega hipokampusa. Pri globoko depresivni skupini pa se je pokazala znatno zmanjšana desna hipokampalna prostornina. Analiza upodobitve ploskev s pomočjo mesh modeliranja pri globoko depresivnih pacientkah so opazili lokalne razlike v hipokampalni gostoti med zmerno depresijo in globo depresijo. Statistični rezultati prikazujejo zmanjšano gostoto pri globoko depresivnih pacientih. To je potrdilo ugotovitve volumetrijske analize, da so skupinske razlike vidne le v desnem hipokampusu. Ugotovljene so bile znatne povezave med desnim hipokampusom in afektivnimi simptomi depresije, medtem ko na vegetativne simptome depresija ni imela vpliva.		Multipla skleroza je kronična avtoimuna vnetna bolezen, ki prizadene osrednje živčevje. Depresija običajno spremlja kronična obolenja in to komorbidno stanje postopoma poslabšuje zdravje, v primerjavi z obstojem samo ene bolezni. Pri multipli sklerozi je pojav depresije zelo pogost, vendar so osnovni biološki mehanizmi slabo poznani. Depresija je okarakterizirana s skupkom simptomov, ki jih delimo na afektivne, vegetativne in interpersonalne komponente. Ta študija uporabi volumetrijsko in oblikovno analizo hipokampusa za prikaz nevroanatomske soodvisnosti MS in depresije. Uporabljena je presečna pregledna raziskava na 109 pacientkah z multiplo sklerozo. Bilateralni hipokampus je bil segmetiran iz slik pridobljenih z magnetno resonanco s pomočjo avtomatiziranih orodij. Za analizo oblike je bilo uporabljeno mesh modeliranje. Tako pacientke z zmerno depresijo kot tiste z globoko se niso razlikovale v velikosti levega hipokampusa. Pri globoko depresivni skupini pa se je pokazala znatno zmanjšana desna hipokampalna prostornina. Analiza upodobitve ploskev s pomočjo mesh modeliranja pri globoko depresivnih pacientkah so opazili lokalne razlike v hipokampalni gostoti med zmerno depresijo in globo depresijo. Statistični rezultati prikazujejo zmanjšano gostoto pri globoko depresivnih pacientih. To je potrdilo ugotovitve volumetrijske analize, da so skupinske razlike vidne le v desnem hipokampusu. Ugotovljene so bile znatne povezave med desnim hipokampusom in afektivnimi simptomi depresije, medtem ko na vegetativne simptome depresija ni imela vpliva.

	===Marija Srnko: Virus hepatitisa C: Interakcije virusnih proteinov v ~~človeških~~ celicah===		===Marija Srnko: Virus hepatitisa C: Interakcije virusnih proteinov v cloveskih celicah===
	Beseda hepatitis pomeni vnetje jeter. Eden izmed najpogostejših vzrokov za razvoj hepatitisa je ravno okužba z virusom hepatitisa C. Omenjeni virus spada med RNA viruse. Ločimo strukturne in nestrukturne proteine. Med strukturne proteine spadajo E1, E2, Core. Med nestrukturni pa proteini p7, NS2, NS3, NS4A & B, NS5A in B. Vsi omenjeni proteini imajo določeno vlogo pri vstopu virusne RNA v gostiteljsko celico. Raziskovalci nemškega raziskovalnega centra Helmholtz Zentrum Muenchen so prvič opisali proteinske povezave virusa hepatitisa C v živih človeški celicah. S tem so prispevali k boljšemu razumevanju jetrne virusne bolezni povzroče s strani virusa hepatitisa C. V izbranem članku so se odločili proučiti interakcije med omenjenimi proteini v živih človeških celicah. Raziskava temelji na uporabi metode FACS-FRET, ki omogoča detekcijo povezav v živih celicah. Vse poskuse so izvajali na dveh celičnih linijah in sicer 293T in Huh7.5 celicah. Na podlagi rezultatov so prišli do zaključkov, da imajo pri reprodukciji virusa pomembno vlogo predvsem strukturni proteini. Med pomembnimi odkritji te raziskave pa je odkritje sedmih do zdaj v literaturi še ne omenjenih povezav med virusnimi proteini v človeški celici. Te na novo odkrite povezave, pa bi lahko odprle možnosti za napredek v zdravljenju hepatitisa C.		Beseda hepatitis pomeni vnetje jeter. Eden izmed najpogostejših vzrokov za razvoj hepatitisa je ravno okužba z virusom hepatitisa C. Omenjeni virus spada med RNA viruse. Ločimo strukturne in nestrukturne proteine. Med strukturne proteine spadajo E1, E2, Core. Med nestrukturni pa proteini p7, NS2, NS3, NS4A & B, NS5A in B. Vsi omenjeni proteini imajo določeno vlogo pri vstopu virusne RNA v gostiteljsko celico. Raziskovalci nemškega raziskovalnega centra Helmholtz Zentrum Muenchen so prvič opisali proteinske povezave virusa hepatitisa C v živih človeški celicah. S tem so prispevali k boljšemu razumevanju jetrne virusne bolezni povzroče s strani virusa hepatitisa C. V izbranem članku so se odločili proučiti interakcije med omenjenimi proteini v živih človeških celicah. Raziskava temelji na uporabi metode FACS-FRET, ki omogoča detekcijo povezav v živih celicah. Vse poskuse so izvajali na dveh celičnih linijah in sicer 293T in Huh7.5 celicah. Na podlagi rezultatov so prišli do zaključkov, da imajo pri reprodukciji virusa pomembno vlogo predvsem strukturni proteini. Med pomembnimi odkritji te raziskave pa je odkritje sedmih do zdaj v literaturi še ne omenjenih povezav med virusnimi proteini v človeški celici. Te na novo odkrite povezave, pa bi lahko odprle možnosti za napredek v zdravljenju hepatitisa C.

Marija Srnko at 15:38, 19 May 2014

2014-05-19T15:38:04Z

← Older revision		Revision as of 15:38, 19 May 2014
Line 131:		Line 131:
	===Vesna Podgrajšek: Odkrivanje spremenjene morfologije hipokampusa pri depresiji povezani z multiplo sklerozo===		===Vesna Podgrajšek: Odkrivanje spremenjene morfologije hipokampusa pri depresiji povezani z multiplo sklerozo===
	Multipla skleroza je kronična avtoimuna vnetna bolezen, ki prizadene osrednje živčevje. Depresija običajno spremlja kronična obolenja in to komorbidno stanje postopoma poslabšuje zdravje, v primerjavi z obstojem samo ene bolezni. Pri multipli sklerozi je pojav depresije zelo pogost, vendar so osnovni biološki mehanizmi slabo poznani. Depresija je okarakterizirana s skupkom simptomov, ki jih delimo na afektivne, vegetativne in interpersonalne komponente. Ta študija uporabi volumetrijsko in oblikovno analizo hipokampusa za prikaz nevroanatomske soodvisnosti MS in depresije. Uporabljena je presečna pregledna raziskava na 109 pacientkah z multiplo sklerozo. Bilateralni hipokampus je bil segmetiran iz slik pridobljenih z magnetno resonanco s pomočjo avtomatiziranih orodij. Za analizo oblike je bilo uporabljeno mesh modeliranje. Tako pacientke z zmerno depresijo kot tiste z globoko se niso razlikovale v velikosti levega hipokampusa. Pri globoko depresivni skupini pa se je pokazala znatno zmanjšana desna hipokampalna prostornina. Analiza upodobitve ploskev s pomočjo mesh modeliranja pri globoko depresivnih pacientkah so opazili lokalne razlike v hipokampalni gostoti med zmerno depresijo in globo depresijo. Statistični rezultati prikazujejo zmanjšano gostoto pri globoko depresivnih pacientih. To je potrdilo ugotovitve volumetrijske analize, da so skupinske razlike vidne le v desnem hipokampusu. Ugotovljene so bile znatne povezave med desnim hipokampusom in afektivnimi simptomi depresije, medtem ko na vegetativne simptome depresija ni imela vpliva.		Multipla skleroza je kronična avtoimuna vnetna bolezen, ki prizadene osrednje živčevje. Depresija običajno spremlja kronična obolenja in to komorbidno stanje postopoma poslabšuje zdravje, v primerjavi z obstojem samo ene bolezni. Pri multipli sklerozi je pojav depresije zelo pogost, vendar so osnovni biološki mehanizmi slabo poznani. Depresija je okarakterizirana s skupkom simptomov, ki jih delimo na afektivne, vegetativne in interpersonalne komponente. Ta študija uporabi volumetrijsko in oblikovno analizo hipokampusa za prikaz nevroanatomske soodvisnosti MS in depresije. Uporabljena je presečna pregledna raziskava na 109 pacientkah z multiplo sklerozo. Bilateralni hipokampus je bil segmetiran iz slik pridobljenih z magnetno resonanco s pomočjo avtomatiziranih orodij. Za analizo oblike je bilo uporabljeno mesh modeliranje. Tako pacientke z zmerno depresijo kot tiste z globoko se niso razlikovale v velikosti levega hipokampusa. Pri globoko depresivni skupini pa se je pokazala znatno zmanjšana desna hipokampalna prostornina. Analiza upodobitve ploskev s pomočjo mesh modeliranja pri globoko depresivnih pacientkah so opazili lokalne razlike v hipokampalni gostoti med zmerno depresijo in globo depresijo. Statistični rezultati prikazujejo zmanjšano gostoto pri globoko depresivnih pacientih. To je potrdilo ugotovitve volumetrijske analize, da so skupinske razlike vidne le v desnem hipokampusu. Ugotovljene so bile znatne povezave med desnim hipokampusom in afektivnimi simptomi depresije, medtem ko na vegetativne simptome depresija ni imela vpliva.

			===Marija Srnko: Virus hepatitisa C: Interakcije virusnih proteinov v človeških celicah===
			Beseda hepatitis pomeni vnetje jeter. Eden izmed najpogostejših vzrokov za razvoj hepatitisa je ravno okužba z virusom hepatitisa C. Omenjeni virus spada med RNA viruse. Ločimo strukturne in nestrukturne proteine. Med strukturne proteine spadajo E1, E2, Core. Med nestrukturni pa proteini p7, NS2, NS3, NS4A & B, NS5A in B. Vsi omenjeni proteini imajo določeno vlogo pri vstopu virusne RNA v gostiteljsko celico. Raziskovalci nemškega raziskovalnega centra Helmholtz Zentrum Muenchen so prvič opisali proteinske povezave virusa hepatitisa C v živih človeški celicah. S tem so prispevali k boljšemu razumevanju jetrne virusne bolezni povzroče s strani virusa hepatitisa C. V izbranem članku so se odločili proučiti interakcije med omenjenimi proteini v živih človeških celicah. Raziskava temelji na uporabi metode FACS-FRET, ki omogoča detekcijo povezav v živih celicah. Vse poskuse so izvajali na dveh celičnih linijah in sicer 293T in Huh7.5 celicah. Na podlagi rezultatov so prišli do zaključkov, da imajo pri reprodukciji virusa pomembno vlogo predvsem strukturni proteini. Med pomembnimi odkritji te raziskave pa je odkritje sedmih do zdaj v literaturi še ne omenjenih povezav med virusnimi proteini v človeški celici. Te na novo odkrite povezave, pa bi lahko odprle možnosti za napredek v zdravljenju hepatitisa C.