Vloga plazmidov pri virulenčnosti klamidij - Revision history

Mark Varlamov: /* Viri */

2024-05-12T07:22:06Z

Viri

← Older revision		Revision as of 07:22, 12 May 2024
Line 86:		Line 86:

	Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., & Zhong, G. (2015). Chlamydial Plasmid-Encoded virulence factor PGP3 neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. Infection and Immunity, 83(12), 4701–4709. https://doi.org/10.1128/iai.00746-15		Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., & Zhong, G. (2015). Chlamydial Plasmid-Encoded virulence factor PGP3 neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. Infection and Immunity, 83(12), 4701–4709. https://doi.org/10.1128/iai.00746-15

			Elwell, C. A., Mirrashidi, K. M., & Engel, J. N. (2016). Chlamydia cell biology and pathogenesis. Nature Reviews. Microbiology, 14(6), 385–400. https://doi.org/10.1038/nrmicro.2016.30

Mark Varlamov: /* Povezava plazmidnih genov pgp3 in pgp4 z virulenčnostjo */

2024-05-12T07:08:28Z

Povezava plazmidnih genov pgp3 in pgp4 z virulenčnostjo

← Older revision		Revision as of 07:08, 12 May 2024
Line 48:		Line 48:
	ki kodira glikogen sintazo.		ki kodira glikogen sintazo.

	Pgp3 je trimerni protein, ki se sprosti v citosol gostitelja ob okužbi. Pgp5 kodira domnevni transkripcijski regulator, ki negativno regulira plazmidno regulirane kromosomske lokuse. Od osmih bralnih okvirov na plazmidu klamidije so bili ''pgp3'', ''pgp4''in ''pgp5'' povezani z virulenčnostjo in okužbo. Dvojna delecija v genih ''pgp3'' in ''pgp4'' pri relativno zgodnji pasaži bakterij seva C. trachomatis je povzročila defekt v njeni infektivnosti tako v celični kulturi kot tudi v modelu genitalnega trakta miši. Delecija enega od genov ''pgp3'' ali ''pgp4'' vodi v napako neučinkovitosti pri vrstah ''C.muridarum'' in ''C.trachomatis'' pri okužbi genitalnega trakta miši. Prav tako se upočasni širjenje ''C.muridarum'' iz genitalnega trakta v prebavila.		Pgp3 je trimerni protein, ki se sprosti v citosol gostitelja ob okužbi. Pgp5 kodira domnevni transkripcijski regulator, ki negativno regulira plazmidno regulirane kromosomske lokuse. Od osmih bralnih okvirov na plazmidu klamidije so bili ''pgp3'', ''pgp4'' in ''pgp5'' povezani z virulenčnostjo in okužbo. Dvojna delecija v genih ''pgp3'' in ''pgp4'' pri relativno zgodnji pasaži bakterij seva C. trachomatis je povzročila defekt v njeni infektivnosti tako v celični kulturi kot tudi v modelu genitalnega trakta miši. Delecija enega od genov ''pgp3'' ali ''pgp4'' vodi v napako neučinkovitosti pri vrstah ''C.muridarum'' in ''C.trachomatis'' pri okužbi genitalnega trakta miši. Prav tako se upočasni širjenje ''C.muridarum'' iz genitalnega trakta v prebavila.

	Intravaginalana infekcija z mutiranim sevom ''C. muridarum'', ki nima Pgp3 ali Pgp4 zmanjša patologijo jajcevoda pri miših. Delecijo ''pgp5'' so povezali z zmanjšanim širjenjem proti jajcevodu ter zmanjšano pogostostjo pojava hydrosalpinxa v primerjavi z okužbo z divjim tipom. Ti rezultati ukazujejo na to, da so Pgp3, Pgp4 in Pgp5 močno povezani z virulenčnostjo klamidij.		Intravaginalana infekcija z mutiranim sevom ''C. muridarum'', ki nima Pgp3 ali Pgp4 zmanjša patologijo jajcevoda pri miših. Delecijo ''pgp5'' so povezali z zmanjšanim širjenjem proti jajcevodu ter zmanjšano pogostostjo pojava hydrosalpinxa v primerjavi z okužbo z divjim tipom. Ti rezultati ukazujejo na to, da so Pgp3, Pgp4 in Pgp5 močno povezani z virulenčnostjo klamidij.

Mark Varlamov at 07:07, 12 May 2024

2024-05-12T07:07:01Z

← Older revision		Revision as of 07:07, 12 May 2024
Line 76:		Line 76:
	Pgp5 je negativni transkripcijski regulator. V primeru delecije gena ''pgp5'' ni prišlo do spremembe v ekspresiji gena 'pgp3', iz česar lahko zaključimo da lahko Pgp5 regulira le del genov, ki so v večini odvisni od Pgp4. Funkcija Pgp5 je ohranjena med vrstama ''C.muridarum'' in ''C.trachomatis'', kar je bilo dokazano z zamenjavo gena ''pgp5'' z njegovim homologom iz druge vrste, pri čemer se je ohranila transkripcijska regulacija, odvisna pd Pgp5. Transkripcijska represija s Pgp5 je bolj učinkovita z izoliranim Pgp5 iz ''C. muridarum''. Iz tega lahko sklepamo, da so kromosomski lokusi, regulirani s plazmidom, bolj tesno regulirani znotraj vrste ''C. muridarum'', kot ''C. trachomatis''. Delecija gena ''pgp5'' se odraža v manjši celični infiltraciji in izločanju citokinov.		Pgp5 je negativni transkripcijski regulator. V primeru delecije gena ''pgp5'' ni prišlo do spremembe v ekspresiji gena 'pgp3', iz česar lahko zaključimo da lahko Pgp5 regulira le del genov, ki so v večini odvisni od Pgp4. Funkcija Pgp5 je ohranjena med vrstama ''C.muridarum'' in ''C.trachomatis'', kar je bilo dokazano z zamenjavo gena ''pgp5'' z njegovim homologom iz druge vrste, pri čemer se je ohranila transkripcijska regulacija, odvisna pd Pgp5. Transkripcijska represija s Pgp5 je bolj učinkovita z izoliranim Pgp5 iz ''C. muridarum''. Iz tega lahko sklepamo, da so kromosomski lokusi, regulirani s plazmidom, bolj tesno regulirani znotraj vrste ''C. muridarum'', kot ''C. trachomatis''. Delecija gena ''pgp5'' se odraža v manjši celični infiltraciji in izločanju citokinov.

	== Zaključek ==		== '''Zaključek''' ==
	Klamidijski plazmid je ključen za virulenco in patologijo po okužbi ter vzdrževanje kolonij v prebavilih miši. Raziskovalci so opazili tkivno-specifične razlike v vlogi plazmida, kjer pomanjkanje plazmida v spolnem traktu miši zmanjša vnetje, medtem ko klamidije s plazmidom v prebavilih ne povzročijo vnetja. Opazili so tudi različne vloge plazmida med ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum'', pri čemer plazmidna odvisna aktivacija TLR2 vodi do različnih izidov okužbe v različnih tkivih. Aktivacija TLR2 lahko sproži vnetni odziv, ki prispeva k tkivni poškodbi in patologiji, na primer v genitalnem traktu miši. Razlike v intenzivnosti in naravi vnetnega odziva so bile opažene med različnimi sevi ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum''.		Klamidijski plazmid je ključen za virulenco in patologijo po okužbi ter vzdrževanje kolonij v prebavilih miši. Raziskovalci so opazili tkivno-specifične razlike v vlogi plazmida, kjer pomanjkanje plazmida v spolnem traktu miši zmanjša vnetje, medtem ko klamidije s plazmidom v prebavilih ne povzročijo vnetja. Opazili so tudi različne vloge plazmida med ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum'', pri čemer plazmidna odvisna aktivacija TLR2 vodi do različnih izidov okužbe v različnih tkivih. Aktivacija TLR2 lahko sproži vnetni odziv, ki prispeva k tkivni poškodbi in patologiji, na primer v genitalnem traktu miši. Razlike v intenzivnosti in naravi vnetnega odziva so bile opažene med različnimi sevi ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum''.
	Plazmidna virulenca je povezana s proteinskimi virulentnimi dejavniki, kot so Pgp3, Pgp4 in Pgp5. Te proteine so identificirali kot ključne akterje pri modulaciji infektivnosti in vnetnega odziva gostitelja. Razumevanje mehanizmov, preko katerih ti proteini vplivajo na infektivnost in vnetje, ostaja izzivno, saj noben posamezen mehanizem ne pojasnjuje vseh opazovanih pojavov.		Plazmidna virulenca je povezana s proteinskimi virulentnimi dejavniki, kot so Pgp3, Pgp4 in Pgp5. Te proteine so identificirali kot ključne akterje pri modulaciji infektivnosti in vnetnega odziva gostitelja. Razumevanje mehanizmov, preko katerih ti proteini vplivajo na infektivnost in vnetje, ostaja izzivno, saj noben posamezen mehanizem ne pojasnjuje vseh opazovanih pojavov.

Mark Varlamov at 07:06, 12 May 2024

2024-05-12T07:06:35Z

Mark Varlamov at 07:05, 12 May 2024

2024-05-12T07:05:29Z

← Older revision		Revision as of 07:05, 12 May 2024
Line 1:		Line 1:
	=== Uvod ===		== '''Uvod''' ==
	''Chlamydia trachomatis'' je bakterija, ki povzroča različne okužbe na sluzničnih mestih pri ljudeh, vključno z očesno konjunktivo, genitalnim in prebavnim traktom ter dihalnim traktom novorojenčkov. Okužba očesa lahko povzroči resne posledice, kot so brazgotinjenje in notranje zasukane veke, kar lahko privede do slepote. ''C. trachomatis'' serovarji A-C so vodilni povzročitelji infekcijske slepote po svetu, zaradi česar je trachoma pomemben javnozdravstveni problem, ki je prizadel približno 1,9 milijona ljudi.		''Chlamydia trachomatis'' je bakterija, ki povzroča različne okužbe na sluzničnih mestih pri ljudeh, vključno z očesno konjunktivo, genitalnim in prebavnim traktom ter dihalnim traktom novorojenčkov. Okužba očesa lahko povzroči resne posledice, kot so brazgotinjenje in notranje zasukane veke, kar lahko privede do slepote. ''C. trachomatis'' serovarji A-C so vodilni povzročitelji infekcijske slepote po svetu, zaradi česar je trachoma pomemben javnozdravstveni problem, ki je prizadel približno 1,9 milijona ljudi.

Line 6:		Line 6:
	Nedavne študije so pokazale, da se serotip ''C. trachomatis'' D-K lahko izolira tudi iz rektuma moških in žensk, kjer lahko deluje kot simbiont s črevesno floro. Čeprav rektalna okužba običajno ne povzroča lokalnih vnetnih simptomov, je bila pri nekaterih novorojenčkih, ki so bili navpično okuženi od matere, opažena spontana resolucija okužbe v enem letu. Kar kaže ,da rektalne okužbe ne vodijo do obolenja.		Nedavne študije so pokazale, da se serotip ''C. trachomatis'' D-K lahko izolira tudi iz rektuma moških in žensk, kjer lahko deluje kot simbiont s črevesno floro. Čeprav rektalna okužba običajno ne povzroča lokalnih vnetnih simptomov, je bila pri nekaterih novorojenčkih, ki so bili navpično okuženi od matere, opažena spontana resolucija okužbe v enem letu. Kar kaže ,da rektalne okužbe ne vodijo do obolenja.

	=== Bi-fazni razvoj bakterij ''C. trachomatis'' ===		== '''Bi-fazni razvoj bakterij ''C. trachomatis''''' ==
	Bakterija ''C. trachomatis'' je gram-negativna intracelularna bakterija z bi-faznim razvojnim ciklom, ki vključuje infektivna elementarna telesa (EB) in replikativna retikularna telesa (RB). Bi-fazni razvoj klamidije se začne s prvo fazo, ki vključuje vezavo infektivnih elementarnih teles (EB) na površino gostiteljskih celic, s pomočjo bakterijskih proteinov in gostiteljskih receptorjev .Ta proces se sproži s tvorbo trimolekularnega mostu med bakterijskimi adhezini, gostiteljskimi receptorji in heparan sulfatnimi proteoglikani (HSPG). To omogoča EB-jem, da se pritrdijo na površino celice in se nato endocitozirajo v membransko vezan kompartiment, znan kot inkluzija.		Bakterija ''C. trachomatis'' je gram-negativna intracelularna bakterija z bi-faznim razvojnim ciklom, ki vključuje infektivna elementarna telesa (EB) in replikativna retikularna telesa (RB). Bi-fazni razvoj klamidije se začne s prvo fazo, ki vključuje vezavo infektivnih elementarnih teles (EB) na površino gostiteljskih celic, s pomočjo bakterijskih proteinov in gostiteljskih receptorjev .Ta proces se sproži s tvorbo trimolekularnega mostu med bakterijskimi adhezini, gostiteljskimi receptorji in heparan sulfatnimi proteoglikani (HSPG). To omogoča EB-jem, da se pritrdijo na površino celice in se nato endocitozirajo v membransko vezan kompartiment, znan kot inkluzija.

Mark Varlamov at 07:04, 12 May 2024

2024-05-12T07:04:52Z

← Older revision		Revision as of 07:04, 12 May 2024
Line 80:		Line 80:
	Plazmidna virulenca je povezana s proteinskimi virulentnimi dejavniki, kot so Pgp3, Pgp4 in Pgp5. Te proteine so identificirali kot ključne akterje pri modulaciji infektivnosti in vnetnega odziva gostitelja. Razumevanje mehanizmov, preko katerih ti proteini vplivajo na infektivnost in vnetje, ostaja izzivno, saj noben posamezen mehanizem ne pojasnjuje vseh opazovanih pojavov.		Plazmidna virulenca je povezana s proteinskimi virulentnimi dejavniki, kot so Pgp3, Pgp4 in Pgp5. Te proteine so identificirali kot ključne akterje pri modulaciji infektivnosti in vnetnega odziva gostitelja. Razumevanje mehanizmov, preko katerih ti proteini vplivajo na infektivnost in vnetje, ostaja izzivno, saj noben posamezen mehanizem ne pojasnjuje vseh opazovanih pojavov.

	=== Viri ===		== '''Viri''' ==
	Turman, B. J., Darville, T., & O’Connell, C. M. (2023). Plasmid-mediated virulence in Chlamydia. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 13. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1251135		Turman, B. J., Darville, T., & O’Connell, C. M. (2023). Plasmid-mediated virulence in Chlamydia. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 13. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1251135

Mark Varlamov at 07:04, 12 May 2024

2024-05-12T07:04:34Z

← Older revision		Revision as of 07:04, 12 May 2024
Line 43:		Line 43:
	Plazmid ''C. trachomatis'' je ključen za virulenco in patologijo po okužbi. Študije kažejo, da je prisoten pri večini kliničnih izolatov, kar nakazuje na aktivno izbiro plazmida med evolucijo. Vloga plazmida pri virulenci ostaja tema debate, še posebej v povezavi z različnimi tkivi in specifičnimi vrstami bakterije. Opazili so razlike med tkivi glede vnetnega odziva, ki je odvisen od plazmida, kar kaže na tkivno-specifične učinke interakcij ''C. trachomatis'' s gostiteljskimi mehanizmi.		Plazmid ''C. trachomatis'' je ključen za virulenco in patologijo po okužbi. Študije kažejo, da je prisoten pri večini kliničnih izolatov, kar nakazuje na aktivno izbiro plazmida med evolucijo. Vloga plazmida pri virulenci ostaja tema debate, še posebej v povezavi z različnimi tkivi in specifičnimi vrstami bakterije. Opazili so razlike med tkivi glede vnetnega odziva, ki je odvisen od plazmida, kar kaže na tkivno-specifične učinke interakcij ''C. trachomatis'' s gostiteljskimi mehanizmi.

			== Povezava plazmidnih genov ''pgp3'' in ''pgp4'' z virulenčnostjo ==
	=== Povezava plazmidnih genov ''pgp3'' in ''pgp4'' z virulenčnostjo ===
	Plazmid klamidije kodira 8 odprtih bralnih okvirov (''pgp1''-''pgp8'') in 2 nekodirajoči RNA molekuli, ki igrata pomembno vlogo v delitvenem ciklu. Odprti bralni okviri ''pgp1'', ''-2'', ''-6'' in ''-8'' kodirajo proteine, pomembne za plazmidno replikacijo in vzdrževanje.		Plazmid klamidije kodira 8 odprtih bralnih okvirov (''pgp1''-''pgp8'') in 2 nekodirajoči RNA molekuli, ki igrata pomembno vlogo v delitvenem ciklu. Odprti bralni okviri ''pgp1'', ''-2'', ''-6'' in ''-8'' kodirajo proteine, pomembne za plazmidno replikacijo in vzdrževanje.
	Pgp4 je domnevni regulator transkripcije, ki je potreben za izražanje gena ''pgp3'' in kromosomskih lokusov, med tem tudi gena ''glgA'',		Pgp4 je domnevni regulator transkripcije, ki je potreben za izražanje gena ''pgp3'' in kromosomskih lokusov, med tem tudi gena ''glgA'',
Line 77:		Line 76:
	Pgp5 je negativni transkripcijski regulator. V primeru delecije gena ''pgp5'' ni prišlo do spremembe v ekspresiji gena 'pgp3', iz česar lahko zaključimo da lahko Pgp5 regulira le del genov, ki so v večini odvisni od Pgp4. Funkcija Pgp5 je ohranjena med vrstama ''C.muridarum'' in ''C.trachomatis'', kar je bilo dokazano z zamenjavo gena ''pgp5'' z njegovim homologom iz druge vrste, pri čemer se je ohranila transkripcijska regulacija, odvisna pd Pgp5. Transkripcijska represija s Pgp5 je bolj učinkovita z izoliranim Pgp5 iz ''C. muridarum''. Iz tega lahko sklepamo, da so kromosomski lokusi, regulirani s plazmidom, bolj tesno regulirani znotraj vrste ''C. muridarum'', kot ''C. trachomatis''. Delecija gena ''pgp5'' se odraža v manjši celični infiltraciji in izločanju citokinov.		Pgp5 je negativni transkripcijski regulator. V primeru delecije gena ''pgp5'' ni prišlo do spremembe v ekspresiji gena 'pgp3', iz česar lahko zaključimo da lahko Pgp5 regulira le del genov, ki so v večini odvisni od Pgp4. Funkcija Pgp5 je ohranjena med vrstama ''C.muridarum'' in ''C.trachomatis'', kar je bilo dokazano z zamenjavo gena ''pgp5'' z njegovim homologom iz druge vrste, pri čemer se je ohranila transkripcijska regulacija, odvisna pd Pgp5. Transkripcijska represija s Pgp5 je bolj učinkovita z izoliranim Pgp5 iz ''C. muridarum''. Iz tega lahko sklepamo, da so kromosomski lokusi, regulirani s plazmidom, bolj tesno regulirani znotraj vrste ''C. muridarum'', kot ''C. trachomatis''. Delecija gena ''pgp5'' se odraža v manjši celični infiltraciji in izločanju citokinov.

	=== Zaključek ===		== Zaključek ==
	Klamidijski plazmid je ključen za virulenco in patologijo po okužbi ter vzdrževanje kolonij v prebavilih miši. Raziskovalci so opazili tkivno-specifične razlike v vlogi plazmida, kjer pomanjkanje plazmida v spolnem traktu miši zmanjša vnetje, medtem ko klamidije s plazmidom v prebavilih ne povzročijo vnetja. Opazili so tudi različne vloge plazmida med ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum'', pri čemer plazmidna odvisna aktivacija TLR2 vodi do različnih izidov okužbe v različnih tkivih. Aktivacija TLR2 lahko sproži vnetni odziv, ki prispeva k tkivni poškodbi in patologiji, na primer v genitalnem traktu miši. Razlike v intenzivnosti in naravi vnetnega odziva so bile opažene med različnimi sevi ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum''.		Klamidijski plazmid je ključen za virulenco in patologijo po okužbi ter vzdrževanje kolonij v prebavilih miši. Raziskovalci so opazili tkivno-specifične razlike v vlogi plazmida, kjer pomanjkanje plazmida v spolnem traktu miši zmanjša vnetje, medtem ko klamidije s plazmidom v prebavilih ne povzročijo vnetja. Opazili so tudi različne vloge plazmida med ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum'', pri čemer plazmidna odvisna aktivacija TLR2 vodi do različnih izidov okužbe v različnih tkivih. Aktivacija TLR2 lahko sproži vnetni odziv, ki prispeva k tkivni poškodbi in patologiji, na primer v genitalnem traktu miši. Razlike v intenzivnosti in naravi vnetnega odziva so bile opažene med različnimi sevi ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum''.
	Plazmidna virulenca je povezana s proteinskimi virulentnimi dejavniki, kot so Pgp3, Pgp4 in Pgp5. Te proteine so identificirali kot ključne akterje pri modulaciji infektivnosti in vnetnega odziva gostitelja. Razumevanje mehanizmov, preko katerih ti proteini vplivajo na infektivnost in vnetje, ostaja izzivno, saj noben posamezen mehanizem ne pojasnjuje vseh opazovanih pojavov.		Plazmidna virulenca je povezana s proteinskimi virulentnimi dejavniki, kot so Pgp3, Pgp4 in Pgp5. Te proteine so identificirali kot ključne akterje pri modulaciji infektivnosti in vnetnega odziva gostitelja. Razumevanje mehanizmov, preko katerih ti proteini vplivajo na infektivnost in vnetje, ostaja izzivno, saj noben posamezen mehanizem ne pojasnjuje vseh opazovanih pojavov.

Mark Varlamov: /* Viri */

2024-05-12T07:02:30Z

Viri

← Older revision		Revision as of 07:02, 12 May 2024
Line 86:		Line 86:
	Liu, Y., Huang, Y., Yang, Z., Sun, Y., Gong, S., Hou, S., Chen, C., Li, Z., Liu, Q., Wu, Y., Baseman, J. B., & Zhong, G. (2014). Plasmid-Encoded Pgp3 Is a Major Virulence Factor for Chlamydia muridarum To Induce Hydrosalpinx in Mice. Infection and Immunity, 82(12), 5327–5335. https://doi.org/10.1128/iai.02576-14		Liu, Y., Huang, Y., Yang, Z., Sun, Y., Gong, S., Hou, S., Chen, C., Li, Z., Liu, Q., Wu, Y., Baseman, J. B., & Zhong, G. (2014). Plasmid-Encoded Pgp3 Is a Major Virulence Factor for Chlamydia muridarum To Induce Hydrosalpinx in Mice. Infection and Immunity, 82(12), 5327–5335. https://doi.org/10.1128/iai.02576-14

	Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., Zhong, G. (2015). Chlamydial ~~plasmid~~-~~encoded~~ virulence factor ~~Pgp3~~ neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. ~~Infect. Immun.~~ 83, 4701–4709. doi: 10.1128/~~IAI~~.00746-15		Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., & Zhong, G. (2015). Chlamydial Plasmid-Encoded virulence factor PGP3 neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. Infection and Immunity, 83(12), 4701–4709. https://doi.org/10.1128/iai.00746-15

Mark Varlamov: /* Viri */

2024-05-12T07:02:04Z

Viri

← Older revision		Revision as of 07:02, 12 May 2024
Line 84:		Line 84:
	Turman, B. J., Darville, T., & O’Connell, C. M. (2023). Plasmid-mediated virulence in Chlamydia. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 13. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1251135		Turman, B. J., Darville, T., & O’Connell, C. M. (2023). Plasmid-mediated virulence in Chlamydia. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 13. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1251135

	Liu, Y., Huang, Y., Yang, Z., Sun, Y., Gong, S., Hou, S., ~~et al~~. (~~2014b~~). Plasmid-~~encoded~~ Pgp3 is a ~~major virulence factor~~ for Chlamydia muridarum ~~to induce hydrosalpinx~~ in ~~mice. Infect. Immun~~. 82, 5327–5335. doi: 10.1128/~~IAI~~.02576-14		Liu, Y., Huang, Y., Yang, Z., Sun, Y., Gong, S., Hou, S., Chen, C., Li, Z., Liu, Q., Wu, Y., Baseman, J. B., & Zhong, G. (2014). Plasmid-Encoded Pgp3 Is a Major Virulence Factor for Chlamydia muridarum To Induce Hydrosalpinx in Mice. Infection and Immunity, 82(12), 5327–5335. https://doi.org/10.1128/iai.02576-14

	Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., Zhong, G. (2015). Chlamydial plasmid-encoded virulence factor Pgp3 neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. Infect. Immun. 83, 4701–4709. doi: 10.1128/IAI.00746-15		Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., Zhong, G. (2015). Chlamydial plasmid-encoded virulence factor Pgp3 neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. Infect. Immun. 83, 4701–4709. doi: 10.1128/IAI.00746-15

Mark Varlamov: /* Viri */

2024-05-12T07:01:23Z

Viri

← Older revision		Revision as of 07:01, 12 May 2024
Line 82:		Line 82:

	=== Viri ===		=== Viri ===
			Turman, B. J., Darville, T., & O’Connell, C. M. (2023). Plasmid-mediated virulence in Chlamydia. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 13. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1251135

			Liu, Y., Huang, Y., Yang, Z., Sun, Y., Gong, S., Hou, S., et al. (2014b). Plasmid-encoded Pgp3 is a major virulence factor for Chlamydia muridarum to induce hydrosalpinx in mice. Infect. Immun. 82, 5327–5335. doi: 10.1128/IAI.02576-14

			Hou, S., Dong, X., Yang, Z., Li, Z., Liu, Q., Zhong, G. (2015). Chlamydial plasmid-encoded virulence factor Pgp3 neutralizes the antichlamydial activity of human cathelicidin LL-37. Infect. Immun. 83, 4701–4709. doi: 10.1128/IAI.00746-15

← Older revision		Revision as of 07:06, 12 May 2024
Line 15:		Line 15:
	Med pozno fazo okužbe retikularna telesa nadaljujejo z izločanjem efektorjev, ki so značilni za pozno fazo cikla, in sintetizirajo efektorje, specifične za elementarna telesa, preden se diferencirajo nazaj v EB-je. Končna faza razvojnega cikla je, ko se RB asinhrono spreminjajo nazaj v EB-je. V tej fazi so ključni mehanizmi izločanja, kot je liza celice ali ekstruzija, ki omogočajo sproščanje EB-jev iz okužene celice. Sproščeni EB-ji lahko nato ponovno sprožijo razvojni cikel z vezavo na sosednje gostiteljske celice, s čimer se okužba širi na nove celice in olajšuje širjenje klamidije v gostitelju.		Med pozno fazo okužbe retikularna telesa nadaljujejo z izločanjem efektorjev, ki so značilni za pozno fazo cikla, in sintetizirajo efektorje, specifične za elementarna telesa, preden se diferencirajo nazaj v EB-je. Končna faza razvojnega cikla je, ko se RB asinhrono spreminjajo nazaj v EB-je. V tej fazi so ključni mehanizmi izločanja, kot je liza celice ali ekstruzija, ki omogočajo sproščanje EB-jev iz okužene celice. Sproščeni EB-ji lahko nato ponovno sprožijo razvojni cikel z vezavo na sosednje gostiteljske celice, s čimer se okužba širi na nove celice in olajšuje širjenje klamidije v gostitelju.

	=== Imunski odziv na okužbo s klamidijo ===		== '''Imunski odziv na okužbo s klamidijo''' ==
	Okužene epitelne celice prepoznajo klamidije preko receptorjev za prepoznavanje vzorcev (PRR-ji) na in v gostiteljski celici. Do sedaj je bilo dokazano, da klamidije aktivirajo cGAS, STING, NOD1, kaspazo-11, TLR2, in TLR4, od teh kaspaza-11 in TLR2 prispevata k imunopatologiji.		Okužene epitelne celice prepoznajo klamidije preko receptorjev za prepoznavanje vzorcev (PRR-ji) na in v gostiteljski celici. Do sedaj je bilo dokazano, da klamidije aktivirajo cGAS, STING, NOD1, kaspazo-11, TLR2, in TLR4, od teh kaspaza-11 in TLR2 prispevata k imunopatologiji.
	Klamidije aktivirajo inflamazom kaspaze-11 pri miših, verjetno s lipopolisaharidom. Ljudje izražamo kaspazo-4 in kaspazo-5 namesto kaspaze-11, kar otežuje neposredne primerjave med mišjim modelom in človeško boleznijo.		Klamidije aktivirajo inflamazom kaspaze-11 pri miših, verjetno s lipopolisaharidom. Ljudje izražamo kaspazo-4 in kaspazo-5 namesto kaspaze-11, kar otežuje neposredne primerjave med mišjim modelom in človeško boleznijo.
Line 23:		Line 23:
	Študije so pokazale, da so nevtrofilci primarne celice, ki povzročajo tkivno škodo med okužbo. Pri miših intenzivno privabljanje in aktivacija nevtrofilcev v jajcevodih povzročata brazgotinjenje in kasnejšo post-obstrukcijsko dilatacijo. Predvidevajo, da je patologija, povezana z nevtrofilci, rezultat več mehanizmov, vključno s fizičnim izpodrivanjem celic iz epitelija in produkcijo proteinov, ki poškodujejo tkivo, kot je metaloproteaza matriksa-9 (MMP-9). Za čiščenje bakterij je potreben prilagodljiv imunski odziv, ki ga zaznamuje sodelovanje med protitelesi, CD4 + T celicami in fagociti. Specifični mehanizmi, ki bi razlikovali med imunskim odzivom na klamidijsko okužbo v prebavnem traktu od odzivov v očesu ali reproduktivnem traktu, trenutno niso znani.		Študije so pokazale, da so nevtrofilci primarne celice, ki povzročajo tkivno škodo med okužbo. Pri miših intenzivno privabljanje in aktivacija nevtrofilcev v jajcevodih povzročata brazgotinjenje in kasnejšo post-obstrukcijsko dilatacijo. Predvidevajo, da je patologija, povezana z nevtrofilci, rezultat več mehanizmov, vključno s fizičnim izpodrivanjem celic iz epitelija in produkcijo proteinov, ki poškodujejo tkivo, kot je metaloproteaza matriksa-9 (MMP-9). Za čiščenje bakterij je potreben prilagodljiv imunski odziv, ki ga zaznamuje sodelovanje med protitelesi, CD4 + T celicami in fagociti. Specifični mehanizmi, ki bi razlikovali med imunskim odzivom na klamidijsko okužbo v prebavnem traktu od odzivov v očesu ali reproduktivnem traktu, trenutno niso znani.

	=== Izguba klamidijskega plazmida je pleiotropna ===		== '''Izguba klamidijskega plazmida je pleiotropna''' ==
	O pleiotropiji govorimo, ko en gen vpliva na dva navidezno nesorodna fenotipa. Takšen gen je pleiotropen. Številne vrste klamidij, vključno s ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum'', vsebujejo ohranjen plazmid velikosti 7,5 kbp. Klamidijski plazmid je skoraj povsod prisoten med kliničnimi izolati ''C. trachomatis'', opisani pa so le redki primeri sevov brez plazmida.		O pleiotropiji govorimo, ko en gen vpliva na dva navidezno nesorodna fenotipa. Takšen gen je pleiotropen. Številne vrste klamidij, vključno s ''C. trachomatis'' in ''C. muridarum'', vsebujejo ohranjen plazmid velikosti 7,5 kbp. Klamidijski plazmid je skoraj povsod prisoten med kliničnimi izolati ''C. trachomatis'', opisani pa so le redki primeri sevov brez plazmida.

Line 38:		Line 38:
	Študije okužbe makakov z divjim tipom in mutiranim sevom ''C. trachomatis'' niso pokazale nobenih razlik v patologiji. Vpliv na patologijo je imelo izražanje CD4+ T celic. Tiste opice, ki so imele to izražanje povečano, so kazale višjo odpornost, kot tiste z zmanjšanim izražanjem teh celic in povečanimi titri protiteles. Te razlike niso bile povezane s prisotnostjo ali odsotnostjo plazmida in nasprotujejo jasni povezavi med prenašanjem plazmida in podaljšano kužnostjo, ki so jo pokazale študije.		Študije okužbe makakov z divjim tipom in mutiranim sevom ''C. trachomatis'' niso pokazale nobenih razlik v patologiji. Vpliv na patologijo je imelo izražanje CD4+ T celic. Tiste opice, ki so imele to izražanje povečano, so kazale višjo odpornost, kot tiste z zmanjšanim izražanjem teh celic in povečanimi titri protiteles. Te razlike niso bile povezane s prisotnostjo ali odsotnostjo plazmida in nasprotujejo jasni povezavi med prenašanjem plazmida in podaljšano kužnostjo, ki so jo pokazale študije.

	=== Virulenca in vpliv plazmida na okužbe s ''C. trachomatis'' ===		== '''Virulenca in vpliv plazmida na okužbe s ''C. trachomatis''''' ==
	''Chlamydia trachomatis'' je intracelularni patogen, ki lahko povzroči različne bolezni pri ljudeh. Med najpogostejšimi so okužbe očesa, spolno prenosljive okužbe in vnetne bolezni genitalnega in prebavnega trakta. Pomembno je razumeti virulentne lastnosti te bakterije, še posebej v luči vloge plazmida ''C. trachomatis'' pri virulenci in patologiji po okužbi.		''Chlamydia trachomatis'' je intracelularni patogen, ki lahko povzroči različne bolezni pri ljudeh. Med najpogostejšimi so okužbe očesa, spolno prenosljive okužbe in vnetne bolezni genitalnega in prebavnega trakta. Pomembno je razumeti virulentne lastnosti te bakterije, še posebej v luči vloge plazmida ''C. trachomatis'' pri virulenci in patologiji po okužbi.

	Plazmid ''C. trachomatis'' je ključen za virulenco in patologijo po okužbi. Študije kažejo, da je prisoten pri večini kliničnih izolatov, kar nakazuje na aktivno izbiro plazmida med evolucijo. Vloga plazmida pri virulenci ostaja tema debate, še posebej v povezavi z različnimi tkivi in specifičnimi vrstami bakterije. Opazili so razlike med tkivi glede vnetnega odziva, ki je odvisen od plazmida, kar kaže na tkivno-specifične učinke interakcij ''C. trachomatis'' s gostiteljskimi mehanizmi.		Plazmid ''C. trachomatis'' je ključen za virulenco in patologijo po okužbi. Študije kažejo, da je prisoten pri večini kliničnih izolatov, kar nakazuje na aktivno izbiro plazmida med evolucijo. Vloga plazmida pri virulenci ostaja tema debate, še posebej v povezavi z različnimi tkivi in specifičnimi vrstami bakterije. Opazili so razlike med tkivi glede vnetnega odziva, ki je odvisen od plazmida, kar kaže na tkivno-specifične učinke interakcij ''C. trachomatis'' s gostiteljskimi mehanizmi.

	== Povezava plazmidnih genov ''pgp3'' in ''pgp4'' z virulenčnostjo ==		== '''Povezava plazmidnih genov ''pgp3'' in ''pgp4'' z virulenčnostjo''' ==
	Plazmid klamidije kodira 8 odprtih bralnih okvirov (''pgp1''-''pgp8'') in 2 nekodirajoči RNA molekuli, ki igrata pomembno vlogo v delitvenem ciklu. Odprti bralni okviri ''pgp1'', ''-2'', ''-6'' in ''-8'' kodirajo proteine, pomembne za plazmidno replikacijo in vzdrževanje.		Plazmid klamidije kodira 8 odprtih bralnih okvirov (''pgp1''-''pgp8'') in 2 nekodirajoči RNA molekuli, ki igrata pomembno vlogo v delitvenem ciklu. Odprti bralni okviri ''pgp1'', ''-2'', ''-6'' in ''-8'' kodirajo proteine, pomembne za plazmidno replikacijo in vzdrževanje.
	Pgp4 je domnevni regulator transkripcije, ki je potreben za izražanje gena ''pgp3'' in kromosomskih lokusov, med tem tudi gena ''glgA'',		Pgp4 je domnevni regulator transkripcije, ki je potreben za izražanje gena ''pgp3'' in kromosomskih lokusov, med tem tudi gena ''glgA'',