TRANSMEMBRANSKI PROTEIN NOTRANJEGA UŠESA (Tmie) JE BISTVEN ZA NORMALEN SLUH IN RAVNOTEŽJE PRI NAVADNI CEBRICI: Difference between revisions

From Wiki FKKT
Jump to navigationJump to search
No edit summary
No edit summary
 
(5 intermediate revisions by the same user not shown)
Line 1: Line 1:
Malo je znanega o proteinih, ki so vključeni v mehanotransdukcijo. To je proces pri katerem lasne celice notranjega ušesa  preoblikujejo zvočne dražljaje v električne signale. <br>
Malo je znanega o proteinih, ki so vključeni v mehanotransdukcijo. To je proces pri katerem lasne celice notranjega ušesa  preoblikujejo zvočne dražljaje v električne signale.<br>
Pri iskanju molekul vključenih v mehanotransdukcijo so avtorji članka z naslovom The transmembrane inner ear (Tmie) protein is essential for normal hearing and balance in the zebrafish, ki je bil 15.12. 2009 objavljen v reviji  PNAS ,prišli do odkritja linije povsem gluhih in nekoordiniranih ličink navadne cebrice. Primerjali so notranje uho ličink divjega tipa in notranje uho gluhih ličink, vendar niso našli nobenih razlik. Sprememba  je bila na nivoju lasnih celic, ki so jih označili z fluofori. V lasne celice gluhih ličink fluorofori niso vstopili, med tem ko v lasne celice ličink divjega tipa so. Vzrok za nefunkcionalnost lasnih celic je mutacija transmembranskega proteina notranjega ušesa. Gre za frameshift mutacijo do katere je prišlo zaradi dveh sprememb, to sta prehod gvanozina v adenin in delecija enega samega gvanozina. Posledica je prezgodnji stop kodon, protein rib z mutacijo je torej krajši kot pri ribah divjega tipa in posledično nefunkcionalen.
Pri iskanju molekul vključenih v mehanotransdukcijo so avtorji članka z naslovom [http://www.pnas.org/content/106/50/21347.full.pdf+html The transmembrane inner ear (Tmie) protein is essential for normal hearing and balance in the zebrafish], ki je bil 15.12. 2009 objavljen v reviji  PNAS ,prišli do odkritja linije povsem gluhih in nekoordiniranih ličink [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Zebrafisch.jpg navadne cebrice]. Primerjali so notranje uho ličink divjega tipa in notranje uho gluhih ličink, vendar niso našli nobenih razlik. Sprememba  je bila na nivoju [http://en.wikipedia.org/wiki/Hair_cell lasnih celic], ki so jih označili z fluofori. V lasne celice gluhih ličink fluorofori niso vstopili, med tem ko v lasne celice ličink divjega tipa so. Vzrok za nefunkcionalnost lasnih celic je mutacija transmembranskega proteina notranjega ušesa. Gre za [http://en.wikipedia.org/wiki/Frameshift_mutation frameshift mutacijo] do katere je prišlo zaradi dveh sprememb, to sta prehod gvanozina v adenin in delecija enega samega gvanozina. Posledica je prezgodnji stop kodon, protein rib z mutacijo je torej krajši kot pri ribah divjega tipa in posledično nefunkcionalen.
  Vloga proteina pri mehanoelektrični transdukciji še vedno ostaja skrivnost, prav tako ni jasno ali se ta izraža v lasnih ali v podpornih celicah.
  Vloga proteina pri mehanoelektrični transdukciji še vedno ostaja skrivnost, prav tako ni jasno ali se ta izraža v lasnih ali v podpornih celicah.

Latest revision as of 20:22, 6 January 2010

Malo je znanega o proteinih, ki so vključeni v mehanotransdukcijo. To je proces pri katerem lasne celice notranjega ušesa preoblikujejo zvočne dražljaje v električne signale.
Pri iskanju molekul vključenih v mehanotransdukcijo so avtorji članka z naslovom The transmembrane inner ear (Tmie) protein is essential for normal hearing and balance in the zebrafish, ki je bil 15.12. 2009 objavljen v reviji PNAS ,prišli do odkritja linije povsem gluhih in nekoordiniranih ličink navadne cebrice. Primerjali so notranje uho ličink divjega tipa in notranje uho gluhih ličink, vendar niso našli nobenih razlik. Sprememba je bila na nivoju lasnih celic, ki so jih označili z fluofori. V lasne celice gluhih ličink fluorofori niso vstopili, med tem ko v lasne celice ličink divjega tipa so. Vzrok za nefunkcionalnost lasnih celic je mutacija transmembranskega proteina notranjega ušesa. Gre za frameshift mutacijo do katere je prišlo zaradi dveh sprememb, to sta prehod gvanozina v adenin in delecija enega samega gvanozina. Posledica je prezgodnji stop kodon, protein rib z mutacijo je torej krajši kot pri ribah divjega tipa in posledično nefunkcionalen.

Vloga proteina pri mehanoelektrični transdukciji še vedno ostaja skrivnost, prav tako ni jasno ali se ta izraža v lasnih ali v podpornih celicah.