Ionski kanalčki

Ionski kanalčki so transmembranski proteini, ki v lipidnem dvosloju tvorijo hidrofilne pore in tako omogočijo ionom hiter prehod skozi membrano. Ioni skozi kanalčke prehajajo v skladu s svojim koncentracijskim gradientom in ne potrebujejo energije, zato je njihov transport pasiven.

Večinoma so iono selektivni, torej glede na velikost in naboj prepuščajo le določene ione. To je razvidno na primeru Na in K kanalčka. K+ ion je večji od Na+ iona in zato ne more skozi natrijev kanalček. Po drugi strani pa Na+ niti ne more skozi kalijev kanalček, saj ob prihodu v dani kanalček ne izgubi hidratacijskega ovoja, hidratizirani Na+ ion pa je prevelik, da bi lahko prešel skozi kalijev kanalček. Ionski kanalčki se lahko nahajajo v dveh stanjih- v odprtem in zaprtem. Glede na regulacijo prehajanja med obema stanjema ločimo več vrst ionskih kanalčkov, glavni regulatorji ionskih kanalčkov pa so intracelularni, ekstracelularni ligandi, električni potencial in mehanski dražljaji.

Vpliv električnega potenciala in ekstracelularnih ligandov na ionske kanalčke

Vpliv električnega potenciala je nazorno viden v primeru nastanka akcijskega potenciala. Na začetku nevron v svojem ravnotežnem stanju vzdržuje standardni mirovni potencial -60mV, natrijevi in kalijevi kanalčki pa so zaprti. Ko se specifičen ligand iz sinaptične reže veže na receptor in odpre natrijev kanalček, se membrana depolarizira (notranja membrana je malo manj negativno nabita). Slika prikazuje prenos signala prek G proteina in znotrajceličnega obveščevalca, ki povzroči odprtje ionskega kanalčka.

http://discover8.com/public/images/upload_article_images/Ion_Channel.jpg

Če se je potencial v notranjosti membrane spremenil za več kot 20mV, se odprejo še ostali natrijevi kanalčki, zaradi česar postane notranja membrana celice pozitivno nabita. V naslednji fazi se natrijevi kanalčki zaprejo, odprejo pa se kalijevi kanalčki. Z odtekanjem kalijevih ionov postaja naboj na notranji membrani vse bolj negativen. Ko se ponovno vzpostavi ravnotežje se kalijevi kanalčki zaprejo, akcijski signal pa se prenese vzdolž aksona. Na sinaptičnih terminalih se, zaradi depolarizacije presinaptične membrane, odprejo kalcijevi kanalčki. Ker je koncentracija kalcija zunaj 1000 krat večja od koncentracije znotraj celice, kalcij vdre v celico in stimulira sekrecijo nevrotranzimerjev, recimo GABA, acetilholina, glutamata, ki kot ekstracelularni ligandi sprožijo oziroma zavrejo depolarizacijo na naslednji postsinaptični membrani.

Vpliv intracelularnih ligandov

Ca2+ kanalčke pa najdemo tudi na membrani endoplazemskega retikuluma, kjer se odprejo ob vezavi IP3 (inizitol 1,4,5 trifosfat), ki v tem primeru deluje kot intracelularni ligand.

Pri senzorni transdukciii za vid imamo dvoje celic, ki so občutljive na svetlobo, in sicer paličice, ki so za razlikovanje črno/ belo, ter čepke, ki zaznavajo barve. Omenjene vidne čutnice imajo od Na+ in K+ odvisne ATP-azne kanalčke. V zunanjem delu teh celic pa imamo od cGMP odvisne Na+ in Ca 2+ kanalčke. Količina cGMP je odvisna od količine svetlobe. Več je svetlobe,manj je cGMP in, pri temnih pogojih odprti Ca 2+ in Na+ kanalčki, se zaprejo.Membrana celice postane še bolj negativno nabita, torej se hiperpolarizira. Signal se nato prenese v ganglion (zunanjo plast mrežnice), slednji pa signal pošilja v vidni korteks.

Med ionske kanalčkem, ki so aktivirani z intracelularnimi ligandi spadajo tudi UCP proteini (mitohondrijski razklopni proteini). Zgrajeni si iz šestih α heliksov, ki prebadajo notranjo membrano mitohondrija rjavih adipocitov. Njihova naloga je uravnavanje toka protonov, nadzor nastajanja superoksida in ostalih reaktivnih kisikovih spojin, pomembno vlogo pa imajo tudi pri patogenezi diabetesa tipa 2 in termoregulaciji, saj protonov ne porabljajo za nastanek ATP molekule, ampak delujejo nesklopljeno z ATP sintazo, kar pa povzroča sproščanje toplote.

Vpliv mehanskega dražljaja

Zvočno valovanje upogne ušesne dlačice notranjega ušesa, kar odpre kationske kanalčke, aktivira celice ušesnih dlačic, ki nato stimulirajo nevron, ki prenese informacijo v avditorni korteks možganov.

Viri:

David L. Nelson, Michale M. Cox Lehninger; Principles of biochemistry 5. izdaja, W. H. Freeman and company, 2008.