BIO2 Povzetki seminarjev 2015: Difference between revisions
Klara.Kuret8 (talk | contribs) |
|||
Line 5: | Line 5: | ||
Dandanes je zdravljenje rakavih obolenj poglavitna točka v razvoju farmacevtskih zdravil. Velike multinacionalke vlagajo ogromno denarja v razvoj zdravila, ki bi ozdravil tumorje oz. omilil njegovo delovanje. Za nastanek rakavih obolenj so v veliki meri krivi receptorji tirozin kinaze (RTK) in njihova PI3K/AKT/mTOR signalna pot. Ta namreč nadzoruje celično proliferacijo, metabolizem, premikanje in preživetje. Mutacije ključnih proteinov v PI3K kaskadi vodijo do nenadzorovane rasti in delitve celic, kar privede do nastanka tumorjev. Glavni princip zdravljenja oz. iskanje zdravila za rakava obolenja je torej poiskati takšno molekulo, ki bi uspešno inhibirala mutiran protein in s tem ustavila njegovo hiperaktivacjo. Znanstveniki so v zadnjih letih odkrili precej inhibitorjev, ki so bolj ali majn specifični in so sedaj v preiskavah kot morebitno zdravilo. Za inhibiranje PI3K molekule sta se v predkličninih študijah pokazala kot uspešna pictilisib in buparlisib, ki se vežeta na ATP-vezavno mesto. Na enak način deluje tudi večina AKT inhibitorjev, kamor spada tudi dobro raziskan Inhibitor VIII. mTOR, zadnja molekula v PI3K kaskadi, pa ima pravtako kar nekaj sintetičnih inhibitorjev, ki so analogni naravni molekuli rapamcin. Vsi našteti inhibitorji pa žal še niso zdravila za raka, saj so interakcije z ostalimi encimi v celici še vedno nepoznane. | Dandanes je zdravljenje rakavih obolenj poglavitna točka v razvoju farmacevtskih zdravil. Velike multinacionalke vlagajo ogromno denarja v razvoj zdravila, ki bi ozdravil tumorje oz. omilil njegovo delovanje. Za nastanek rakavih obolenj so v veliki meri krivi receptorji tirozin kinaze (RTK) in njihova PI3K/AKT/mTOR signalna pot. Ta namreč nadzoruje celično proliferacijo, metabolizem, premikanje in preživetje. Mutacije ključnih proteinov v PI3K kaskadi vodijo do nenadzorovane rasti in delitve celic, kar privede do nastanka tumorjev. Glavni princip zdravljenja oz. iskanje zdravila za rakava obolenja je torej poiskati takšno molekulo, ki bi uspešno inhibirala mutiran protein in s tem ustavila njegovo hiperaktivacjo. Znanstveniki so v zadnjih letih odkrili precej inhibitorjev, ki so bolj ali majn specifični in so sedaj v preiskavah kot morebitno zdravilo. Za inhibiranje PI3K molekule sta se v predkličninih študijah pokazala kot uspešna pictilisib in buparlisib, ki se vežeta na ATP-vezavno mesto. Na enak način deluje tudi večina AKT inhibitorjev, kamor spada tudi dobro raziskan Inhibitor VIII. mTOR, zadnja molekula v PI3K kaskadi, pa ima pravtako kar nekaj sintetičnih inhibitorjev, ki so analogni naravni molekuli rapamcin. Vsi našteti inhibitorji pa žal še niso zdravila za raka, saj so interakcije z ostalimi encimi v celici še vedno nepoznane. | ||
=== | === Klara Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na ubikvitinsko signalno pot in rastlinski imunski odziv === | ||
Patogene bakterije uporabljajo efektorje za zatiranje imunskega odziva gostitelja. Tarča mnogih efektorskih proteinov je celični ubikvitinacijski sistem (UBS), ki je pomemben regulator imunskega odgovora. Ubikvitinska signalizacija poteka preko treh encimskih kompleksov, ki na proteinske substrate vežejo molekule ubikvitina. Dolžina in oblika ubikvitinske verige narekujeta, kakšen bo biološki odgovor celice na ubikvitinacijo oz. kaj se bo s substratom zgodilo. Ker prokarionti nimajo lastnega ubikvitinacijskega sistema, so morali razviti drugačne mehanizme, ki jim omogočajo interakcijo z evkariontskimi proteini, kateri nastopajo pri ubikvitinaciji. Efektorji lahko gostiteljski UBS izkoriščajo tako, da strukturno ali funkcijsko posnemajo evkariontske komponente UBS, ali pa so homologi evkariontskih proteinov. Lahko tudi pospešujejo ali inhibirajo delovanje 26S proteasoma. Efektorski proteini torej izkoriščajo evkariontske strategije za nadzor in manipulacijo gostiteljevih celičnih procesov, v smeri, ki patogenu omogoča čim boljšo možnost razvoja in množitve. Efektorji AvrPtoB, HopM1 ter VirF so nastali z različnim evolucijskim razvojem, zato se tudi mehanizmi njihovega delovanja na UBS razlikujejo. Patogeni efektorji lahko preko ubikvitinacije pomembnih signalnih proteinov v imunskih kaskadah povzročijo nezmožnost celice, da aktivira PAMP ter ETI imunost. Razgradnja gostiteljevih proteinov vodi lahko do motenj v izražanju genov, motenj v vezikularnem transportu in številnih drugih nepravilnosti v celičnih procesih, ki pripeljejo do večje dovzetnosti celice za okužbo. | |||
=== Ime Priimek: Naslov mojega seminarja === | === Ime Priimek: Naslov mojega seminarja === | ||
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam id lorem nulla. Nam malesuada venenatis velit imperdiet finibus. Aenean dignissim fermentum nisl, eget suscipit nibh ultrices quis. Aliquam scelerisque pharetra nisl non dignissim. Duis ac eros tristique, venenatis ante sit amet, tristique neque. Suspendisse maximus metus posuere nisi auctor, ac vulputate leo ultrices. Duis bibendum sollicitudin neque, ac tristique dolor ornare et. Mauris tristique consequat varius. Proin finibus orci urna, in ultrices justo efficitur dictum. Cras eget finibus justo. Morbi feugiat erat nec metus luctus, eu fermentum libero vestibulum. Proin lobortis ligula et quam ultricies pharetra. Proin et tellus ut nulla pellentesque fringilla interdum eget lorem. Suspendisse potenti. Curabitur quis sem eu purus blandit euismod. Fusce convallis rutrum lorem, quis feugiat sapien porta et. Nulla facilisi. Pellentesque imperdiet, elit vel euismod hendrerit, metus mauris feugiat nulla, vel pellentesque sapien ligula vel sapien. Donec nibh odio, facilisis ut orci ut, feugiat dictum orci. Aliquam aliquet lacus et dapibus faucibus. Mauris ac ipsum pulvinar, auctor enim in, mollis libero. Curabitur porttitor, velit vel pretium ullamcorper, nulla arcu blandit orci, vel fermentum metus est et nisl. Cras et nunc lacus. Suspendisse tempus sagittis libero, quis rutrum ante faucibus nec. Sed ac eros eget. | Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam id lorem nulla. Nam malesuada venenatis velit imperdiet finibus. Aenean dignissim fermentum nisl, eget suscipit nibh ultrices quis. Aliquam scelerisque pharetra nisl non dignissim. Duis ac eros tristique, venenatis ante sit amet, tristique neque. Suspendisse maximus metus posuere nisi auctor, ac vulputate leo ultrices. Duis bibendum sollicitudin neque, ac tristique dolor ornare et. Mauris tristique consequat varius. Proin finibus orci urna, in ultrices justo efficitur dictum. Cras eget finibus justo. Morbi feugiat erat nec metus luctus, eu fermentum libero vestibulum. Proin lobortis ligula et quam ultricies pharetra. Proin et tellus ut nulla pellentesque fringilla interdum eget lorem. Suspendisse potenti. Curabitur quis sem eu purus blandit euismod. Fusce convallis rutrum lorem, quis feugiat sapien porta et. Nulla facilisi. Pellentesque imperdiet, elit vel euismod hendrerit, metus mauris feugiat nulla, vel pellentesque sapien ligula vel sapien. Donec nibh odio, facilisis ut orci ut, feugiat dictum orci. Aliquam aliquet lacus et dapibus faucibus. Mauris ac ipsum pulvinar, auctor enim in, mollis libero. Curabitur porttitor, velit vel pretium ullamcorper, nulla arcu blandit orci, vel fermentum metus est et nisl. Cras et nunc lacus. Suspendisse tempus sagittis libero, quis rutrum ante faucibus nec. Sed ac eros eget. |
Revision as of 17:11, 20 October 2015
Biokemija- Povzetki seminarjev 2015/2016
Nazaj na osnovno stran
Kristjan Stibilj: PI3K kaskada in njihova vloga pri rakavih obolenjih
Dandanes je zdravljenje rakavih obolenj poglavitna točka v razvoju farmacevtskih zdravil. Velike multinacionalke vlagajo ogromno denarja v razvoj zdravila, ki bi ozdravil tumorje oz. omilil njegovo delovanje. Za nastanek rakavih obolenj so v veliki meri krivi receptorji tirozin kinaze (RTK) in njihova PI3K/AKT/mTOR signalna pot. Ta namreč nadzoruje celično proliferacijo, metabolizem, premikanje in preživetje. Mutacije ključnih proteinov v PI3K kaskadi vodijo do nenadzorovane rasti in delitve celic, kar privede do nastanka tumorjev. Glavni princip zdravljenja oz. iskanje zdravila za rakava obolenja je torej poiskati takšno molekulo, ki bi uspešno inhibirala mutiran protein in s tem ustavila njegovo hiperaktivacjo. Znanstveniki so v zadnjih letih odkrili precej inhibitorjev, ki so bolj ali majn specifični in so sedaj v preiskavah kot morebitno zdravilo. Za inhibiranje PI3K molekule sta se v predkličninih študijah pokazala kot uspešna pictilisib in buparlisib, ki se vežeta na ATP-vezavno mesto. Na enak način deluje tudi večina AKT inhibitorjev, kamor spada tudi dobro raziskan Inhibitor VIII. mTOR, zadnja molekula v PI3K kaskadi, pa ima pravtako kar nekaj sintetičnih inhibitorjev, ki so analogni naravni molekuli rapamcin. Vsi našteti inhibitorji pa žal še niso zdravila za raka, saj so interakcije z ostalimi encimi v celici še vedno nepoznane.
Klara Kuret: Vpliv bakterijskih efektorjev na ubikvitinsko signalno pot in rastlinski imunski odziv
Patogene bakterije uporabljajo efektorje za zatiranje imunskega odziva gostitelja. Tarča mnogih efektorskih proteinov je celični ubikvitinacijski sistem (UBS), ki je pomemben regulator imunskega odgovora. Ubikvitinska signalizacija poteka preko treh encimskih kompleksov, ki na proteinske substrate vežejo molekule ubikvitina. Dolžina in oblika ubikvitinske verige narekujeta, kakšen bo biološki odgovor celice na ubikvitinacijo oz. kaj se bo s substratom zgodilo. Ker prokarionti nimajo lastnega ubikvitinacijskega sistema, so morali razviti drugačne mehanizme, ki jim omogočajo interakcijo z evkariontskimi proteini, kateri nastopajo pri ubikvitinaciji. Efektorji lahko gostiteljski UBS izkoriščajo tako, da strukturno ali funkcijsko posnemajo evkariontske komponente UBS, ali pa so homologi evkariontskih proteinov. Lahko tudi pospešujejo ali inhibirajo delovanje 26S proteasoma. Efektorski proteini torej izkoriščajo evkariontske strategije za nadzor in manipulacijo gostiteljevih celičnih procesov, v smeri, ki patogenu omogoča čim boljšo možnost razvoja in množitve. Efektorji AvrPtoB, HopM1 ter VirF so nastali z različnim evolucijskim razvojem, zato se tudi mehanizmi njihovega delovanja na UBS razlikujejo. Patogeni efektorji lahko preko ubikvitinacije pomembnih signalnih proteinov v imunskih kaskadah povzročijo nezmožnost celice, da aktivira PAMP ter ETI imunost. Razgradnja gostiteljevih proteinov vodi lahko do motenj v izražanju genov, motenj v vezikularnem transportu in številnih drugih nepravilnosti v celičnih procesih, ki pripeljejo do večje dovzetnosti celice za okužbo.
Ime Priimek: Naslov mojega seminarja
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam id lorem nulla. Nam malesuada venenatis velit imperdiet finibus. Aenean dignissim fermentum nisl, eget suscipit nibh ultrices quis. Aliquam scelerisque pharetra nisl non dignissim. Duis ac eros tristique, venenatis ante sit amet, tristique neque. Suspendisse maximus metus posuere nisi auctor, ac vulputate leo ultrices. Duis bibendum sollicitudin neque, ac tristique dolor ornare et. Mauris tristique consequat varius. Proin finibus orci urna, in ultrices justo efficitur dictum. Cras eget finibus justo. Morbi feugiat erat nec metus luctus, eu fermentum libero vestibulum. Proin lobortis ligula et quam ultricies pharetra. Proin et tellus ut nulla pellentesque fringilla interdum eget lorem. Suspendisse potenti. Curabitur quis sem eu purus blandit euismod. Fusce convallis rutrum lorem, quis feugiat sapien porta et. Nulla facilisi. Pellentesque imperdiet, elit vel euismod hendrerit, metus mauris feugiat nulla, vel pellentesque sapien ligula vel sapien. Donec nibh odio, facilisis ut orci ut, feugiat dictum orci. Aliquam aliquet lacus et dapibus faucibus. Mauris ac ipsum pulvinar, auctor enim in, mollis libero. Curabitur porttitor, velit vel pretium ullamcorper, nulla arcu blandit orci, vel fermentum metus est et nisl. Cras et nunc lacus. Suspendisse tempus sagittis libero, quis rutrum ante faucibus nec. Sed ac eros eget.