BIO1 Povzetki seminarjev 2011

From Wiki FKKT

(Difference between revisions)
Jump to: navigation, search
(Ime in priimek: Naslov sdčkfjlsadjfkljsad fjasd test testklsnklaf sdlk fglkasdjklg)
Line 1: Line 1:
 +
== Alja Zottel: Vloga imunskea sistema pri aterosklerozi  ==
 +
Glavni vzrok nastanka ateroskleroze je imunski odgovor na lipoproteine majhne gostote oz LDL, ki se kopiči pod endotelom arterijskih žil. Apolipoprotein B100, ki je komponenta LDL, se veže na proteoglikane zunajceličnega matriksa in se pod vplivom različnih radikalov in spojin oksidira. OxLDL nato aktivira endotelijske celice, da začnejo proizvajati adhezijske beljakovine, kot sta E-selektin in VCAM-1. Te beljakovine skupaj s kemokini povlečejo monocite, T limfocite in dendritske celice v endotelijsko plast žile. Monociti se nato pod vplivom M-CSF citokina diferencirajo v makrofage. Makrofagi nato začnejo proizvajati odstranjevalne receptorje. Ti tako lahko prepoznajo oxLDL in ga z endocitozo vsrkajo. Makrofagi se zato napihnejo in spremenijo v »foam cell«. Te celice so najštevilčnejše celice v aterosklerotskih plakih. Dejavniki, ki pospešujejo nastanej ateroskleroze so signalni proteini PRR, T levkociti in proteini CRP. T celice pomagalke izločajo interferon gama, ki privlači monocite. Protein CRP se veže na navadni LDL in tako ga lahko makrofagi, ki imajo receptorje za CRP, vsrkajo. Dejavniki, ki preprečujejo nastanek ateroskleroze so B limfociti in protein PPAR. PPAR je receptorski protein oz. transkripcijski faktor, ki preprečuje nastanek »foam cell« celic in vsrkavanje LDL v makrofage. Preprečuje tudi razvoj T celic in povečuje količino HDL  v krvi.
 +
 +
== Matja Zalar: Protein p53  ==
== Matja Zalar: Protein p53  ==
Protein p53, včasih imenovan tudi varuh genoma, kodira gen TP53 na sedemnajstem kromosomu. Je eden izmed tako imenovanih tumor-supresorskih proteinov, ki, kot to sporoča že samo ime, zavirajo nastanek in rast tumorjev. Na področju razumevanja delovanja, vloge in strukture proteina p53 in njegovih mutantov se izvaja veliko raziskav. Trenutno je p53 najbolj raziskan tumor-supresorski protein, še zdaleč pa ni edini. Gre za protein, ki se kopiči v jedru in z vezavo na DNA v obliki teramera nadzoruje in regulira procese kot so apoptoza, zaustavitev celičnega cikla in popravljanje poškodovane DNA. Za raziskovalce je še posebno zanimiv zaradi dejstva, da v nemutirani obliki zavira nastanek in rast tumojev, njegove GOF mutirane oblike pa pripomorejo k nenadzorovani delitvi celic in nastanku rakastih tkiv. Veliko raziskav se ukvarjaja z iskanjem snovi, ki bi obnovile osnovno obliko p53, oziroma uničile mutantske oblike p53 v rakastih celicah ter s tem uničile tumor. To pa bi lahko bistveno izboljšalo tehnike zdravljenja rakavih obolenj in odziv človeškega organizma na ta zdravljenja. Odkrili so že kar nekaj takšnih snovi (RITA, PRIMA, nutlin3), ki pa jih še vedno testirajo in še niso v redni uporabi pri zdravljenju rakavih obolenj.
Protein p53, včasih imenovan tudi varuh genoma, kodira gen TP53 na sedemnajstem kromosomu. Je eden izmed tako imenovanih tumor-supresorskih proteinov, ki, kot to sporoča že samo ime, zavirajo nastanek in rast tumorjev. Na področju razumevanja delovanja, vloge in strukture proteina p53 in njegovih mutantov se izvaja veliko raziskav. Trenutno je p53 najbolj raziskan tumor-supresorski protein, še zdaleč pa ni edini. Gre za protein, ki se kopiči v jedru in z vezavo na DNA v obliki teramera nadzoruje in regulira procese kot so apoptoza, zaustavitev celičnega cikla in popravljanje poškodovane DNA. Za raziskovalce je še posebno zanimiv zaradi dejstva, da v nemutirani obliki zavira nastanek in rast tumojev, njegove GOF mutirane oblike pa pripomorejo k nenadzorovani delitvi celic in nastanku rakastih tkiv. Veliko raziskav se ukvarjaja z iskanjem snovi, ki bi obnovile osnovno obliko p53, oziroma uničile mutantske oblike p53 v rakastih celicah ter s tem uničile tumor. To pa bi lahko bistveno izboljšalo tehnike zdravljenja rakavih obolenj in odziv človeškega organizma na ta zdravljenja. Odkrili so že kar nekaj takšnih snovi (RITA, PRIMA, nutlin3), ki pa jih še vedno testirajo in še niso v redni uporabi pri zdravljenju rakavih obolenj.

Revision as of 17:52, 1 March 2011

Contents

Alja Zottel: Vloga imunskea sistema pri aterosklerozi

Glavni vzrok nastanka ateroskleroze je imunski odgovor na lipoproteine majhne gostote oz LDL, ki se kopiči pod endotelom arterijskih žil. Apolipoprotein B100, ki je komponenta LDL, se veže na proteoglikane zunajceličnega matriksa in se pod vplivom različnih radikalov in spojin oksidira. OxLDL nato aktivira endotelijske celice, da začnejo proizvajati adhezijske beljakovine, kot sta E-selektin in VCAM-1. Te beljakovine skupaj s kemokini povlečejo monocite, T limfocite in dendritske celice v endotelijsko plast žile. Monociti se nato pod vplivom M-CSF citokina diferencirajo v makrofage. Makrofagi nato začnejo proizvajati odstranjevalne receptorje. Ti tako lahko prepoznajo oxLDL in ga z endocitozo vsrkajo. Makrofagi se zato napihnejo in spremenijo v »foam cell«. Te celice so najštevilčnejše celice v aterosklerotskih plakih. Dejavniki, ki pospešujejo nastanej ateroskleroze so signalni proteini PRR, T levkociti in proteini CRP. T celice pomagalke izločajo interferon gama, ki privlači monocite. Protein CRP se veže na navadni LDL in tako ga lahko makrofagi, ki imajo receptorje za CRP, vsrkajo. Dejavniki, ki preprečujejo nastanek ateroskleroze so B limfociti in protein PPAR. PPAR je receptorski protein oz. transkripcijski faktor, ki preprečuje nastanek »foam cell« celic in vsrkavanje LDL v makrofage. Preprečuje tudi razvoj T celic in povečuje količino HDL v krvi.


Matja Zalar: Protein p53

Protein p53, včasih imenovan tudi varuh genoma, kodira gen TP53 na sedemnajstem kromosomu. Je eden izmed tako imenovanih tumor-supresorskih proteinov, ki, kot to sporoča že samo ime, zavirajo nastanek in rast tumorjev. Na področju razumevanja delovanja, vloge in strukture proteina p53 in njegovih mutantov se izvaja veliko raziskav. Trenutno je p53 najbolj raziskan tumor-supresorski protein, še zdaleč pa ni edini. Gre za protein, ki se kopiči v jedru in z vezavo na DNA v obliki teramera nadzoruje in regulira procese kot so apoptoza, zaustavitev celičnega cikla in popravljanje poškodovane DNA. Za raziskovalce je še posebno zanimiv zaradi dejstva, da v nemutirani obliki zavira nastanek in rast tumojev, njegove GOF mutirane oblike pa pripomorejo k nenadzorovani delitvi celic in nastanku rakastih tkiv. Veliko raziskav se ukvarjaja z iskanjem snovi, ki bi obnovile osnovno obliko p53, oziroma uničile mutantske oblike p53 v rakastih celicah ter s tem uničile tumor. To pa bi lahko bistveno izboljšalo tehnike zdravljenja rakavih obolenj in odziv človeškega organizma na ta zdravljenja. Odkrili so že kar nekaj takšnih snovi (RITA, PRIMA, nutlin3), ki pa jih še vedno testirajo in še niso v redni uporabi pri zdravljenju rakavih obolenj.

Ime in priimek: Naslov mojega seminarja

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam vel gravida urna. Nunc dignissim, augue eu pharetra volutpat, nisi neque mattis leo, sed rhoncus sem purus eget est. Etiam bibendum mi sit amet augue volutpat viverra. Sed ac nibh eu risus pellentesque commodo eget non odio. Vivamus nec odio vel felis tristique ultricies. Morbi sed mauris non est congue adipiscing. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aenean at ante ut arcu pretium mollis. Ut quis quam ut lacus auctor auctor. Pellentesque lobortis sagittis dolor ac gravida. Nulla in tellus dolor, a malesuada risus. Suspendisse ornare, mi in molestie gravida, velit sapien dapibus mauris, id ultrices velit libero id sapien. Sed pharetra dictum lectus in egestas. Phasellus tempor, arcu a venenatis faucibus, orci arcu imperdiet mauris, quis adipiscing quam lectus vel dolor. Vestibulum sagittis ante quis ligula ullamcorper eget convallis justo fringilla. Mauris eget tellus at ante vulputate fermentum. Mauris placerat, arcu eu lobortis facilisis, neque dui pellentesque sapien, sit amet rutrum neque nisl vitae turpis. Donec urna elit, imperdiet nec tempus in, lacinia vitae ligula. Integer commodo, dolor non semper egestas, magna ipsum imperdiet quam, a lobortis purus elit bibendum mi. Cras in tortor non mauris pulvinar egestas.

Ime in priimek: Naslov mojega seminarja

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam vel gravida urna. Nunc dignissim, augue eu pharetra volutpat, nisi neque mattis leo, sed rhoncus sem purus eget est. Etiam bibendum mi sit amet augue volutpat viverra. Sed ac nibh eu risus pellentesque commodo eget non odio. Vivamus nec odio vel felis tristique ultricies. Morbi sed mauris non est congue adipiscing. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aenean at ante ut arcu pretium mollis. Ut quis quam ut lacus auctor auctor. Pellentesque lobortis sagittis dolor ac gravida. Nulla in tellus dolor, a malesuada risus. Suspendisse ornare, mi in molestie gravida, velit sapien dapibus mauris, id ultrices velit libero id sapien. Sed pharetra dictum lectus in egestas. Phasellus tempor, arcu a venenatis faucibus, orci arcu imperdiet mauris, quis adipiscing quam lectus vel dolor. Vestibulum sagittis ante quis ligula ullamcorper eget convallis justo fringilla. Mauris eget tellus at ante vulputate fermentum. Mauris placerat, arcu eu lobortis facilisis, neque dui pellentesque sapien, sit amet rutrum neque nisl vitae turpis. Donec urna elit, imperdiet nec tempus in, lacinia vitae ligula. Integer commodo, dolor non semper egestas, magna ipsum imperdiet quam, a lobortis purus elit bibendum mi. Cras in tortor non mauris pulvinar egestas.

Personal tools