Vloga oksidativno inducirane DNA poškodbe v človeškem organizmu

Genomska stabilnost je ključna za uravnavanje celične homoestaze, vendar je predmet številnih nevarnosti. Ena od teh nevarnosti je znana kot reaktivna kisikova species (ROS), ki lahko reagira z množico molekul kot so proteini, lipidi, DNK,…in proizvaja oksidativne poškodbe. DNK oksidirani produkti so direktna nevarnost za genomsko stabilnost. Posebnega pomena so skupki oksidativnih DNK poškodb, kar pomeni, da sta dve ali več oksidativnih poškodb znotraj desetih baznih parov. ROS se lahko razvije z izpostavljanjem celic sevanju, svetlobi, kemikalijam, kovinam,…Poleg tega se lahko tvorijo tudi v celičnem metabolizmu, pri mitohondrijski ATP sintezi. ROS služi številnim celičnim funkcijam in optimalne ravni te species so vzdrževane s celično antioksidacijsko obrambo. Če se stopnja ROS v celici poviša nad dovoljeno mejo postane antioksidativna obramba preobremenjena, kar vodi do DNK poškodb.Oksidativne DNK poškodbe lahko odpravimo z baznim ali nukleotidnim popravilom, kar pomeni, da zamenjamo poškodovano bazo z drugo. Če teh poškodb ne odpravimo, pride do spremembe znotraj celice,ki vplivajo na njeno podvojevanje. Celica se lahko začne hitreje podvojevati, kar vodi do rakastih tvorb, lahko pa se podvojevanje ustavi in to vodi do staranja. Kakorkoli, narejene so bile že mnoge študije, da bi ugotovili kako količina ROS vpliva na delovanje celic in po rezultatih predpostavljajo, da je res ta species ena izmed glavnih povzročiteljev nepravilnosti v genomu. Raziskave pa so še vedno v teku, saj so znanstveniki prepričani, da bi s konkretnimi rezultati o delovanju ROS dosegli podaljšano življensko dobo in preprečili marsikatero mutacijo.