Metabolično preoblikovanje membrane eritrocitov pri človeku: Difference between revisions
(New page: S tem ko Eritrocit eritrociti potujejo skozi tanke žile in organe, so izpostavljeni močnim deformacijam, na kar vplivajo interakcije med fosfolipidnim dvoslojem in spektrinovo mrežo...) |
No edit summary |
||
Line 1: | Line 1: | ||
S tem ko [ | S tem ko [http://sl.wikipedia.org/wiki/Eritrocit eritrociti] potujejo skozi tanke žile in organe, so izpostavljeni močnim deformacijam, na kar vplivajo interakcije med fosfolipidnim dvoslojem in spektrinovo mrežo. Z deformacijo oblike eritrocitov so povezane bolezni kot so: [http://sl.wikipedia.org/wiki/Srpastoceli%C4%8Dna_anemija anemija srpastih celic], [http://en.wikipedia.org/wiki/Spherocytosis sferocitoza], [http://en.wikipedia.org/wiki/Hereditary_elliptocytosis eliptocitoza]. | ||
Membrana eritrocitov ni statična, ampak je metabolično regulirana aktivna struktura. Prisotnost [ | Membrana eritrocitov ni statična, ampak je metabolično regulirana aktivna struktura. Prisotnost [ http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate ATP-ja] ni odločilna le v ohranjevanju bikonkavne oblike membrane, ampak tudi poveča dinamičnost vibriranja membrane. Okrepljene vibracije, ki so odvisne od ATP-ja so v povezavi z mrežno strukturo [http://sl.wikipedia.org/wiki/Celi%C4%8Dni_skelet citoskeleta]. | ||
Preoblikovanje membrane zaradi ATP-ja prevzame obliko lokalnih združenj spektrinovih filamentov znotraj mreže ali med citoskeletom in lipidno membrano. Rezultat obeh procesov je tvorba strukturne napake v heksagonalni mreži. To preoblikovanje citoskeletnih elementov povzroči lokalno sprostitev membranske napetosti, ki se kaže v deformaciji lokalnega lipidnega dvosloja. | Preoblikovanje membrane zaradi ATP-ja prevzame obliko lokalnih združenj spektrinovih filamentov znotraj mreže ali med citoskeletom in lipidno membrano. Rezultat obeh procesov je tvorba strukturne napake v heksagonalni mreži. To preoblikovanje citoskeletnih elementov povzroči lokalno sprostitev membranske napetosti, ki se kaže v deformaciji lokalnega lipidnega dvosloja. | ||
Povzročitev dinamičnega preoblikovanja citoskeletnih elementov je možna s fosforilizacijo [ | Povzročitev dinamičnega preoblikovanja citoskeletnih elementov je možna s fosforilizacijo [http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphoinositide#Phosphoinositides fosfoinozida](PI) do PIP2, ki ima pomembno vlogo pri prilagajanju lipidnega dvosloja na citoskelet s spreminjanjem proteinskih interakcij. Defosforiliziacija PIP2 se opazi kot zmanjšana afiniteta za vezavo [http://en.wikipedia.org/wiki/Glycophorin glikoforina] čemer sledi odcepitev od [http://en.wikipedia.org/wiki/Spectrin spektrinske mreže], kar sprosti napetost med lipidnim dvoslojem in spektrinsko mrežo in se kaže kot povečano vibriranje membrane. Druga možnost je fosforilizacija [http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_4.1 proteina 4.1], kar ima za rezultat zmanjšano vezno afiniteto med aktinom, proteinom 4.1 in glikoforinom v vezavi. |
Revision as of 17:16, 16 March 2010
S tem ko eritrociti potujejo skozi tanke žile in organe, so izpostavljeni močnim deformacijam, na kar vplivajo interakcije med fosfolipidnim dvoslojem in spektrinovo mrežo. Z deformacijo oblike eritrocitov so povezane bolezni kot so: anemija srpastih celic, sferocitoza, eliptocitoza.
Membrana eritrocitov ni statična, ampak je metabolično regulirana aktivna struktura. Prisotnost [ http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate ATP-ja] ni odločilna le v ohranjevanju bikonkavne oblike membrane, ampak tudi poveča dinamičnost vibriranja membrane. Okrepljene vibracije, ki so odvisne od ATP-ja so v povezavi z mrežno strukturo citoskeleta. Preoblikovanje membrane zaradi ATP-ja prevzame obliko lokalnih združenj spektrinovih filamentov znotraj mreže ali med citoskeletom in lipidno membrano. Rezultat obeh procesov je tvorba strukturne napake v heksagonalni mreži. To preoblikovanje citoskeletnih elementov povzroči lokalno sprostitev membranske napetosti, ki se kaže v deformaciji lokalnega lipidnega dvosloja. Povzročitev dinamičnega preoblikovanja citoskeletnih elementov je možna s fosforilizacijo fosfoinozida(PI) do PIP2, ki ima pomembno vlogo pri prilagajanju lipidnega dvosloja na citoskelet s spreminjanjem proteinskih interakcij. Defosforiliziacija PIP2 se opazi kot zmanjšana afiniteta za vezavo glikoforina čemer sledi odcepitev od spektrinske mreže, kar sprosti napetost med lipidnim dvoslojem in spektrinsko mrežo in se kaže kot povečano vibriranje membrane. Druga možnost je fosforilizacija proteina 4.1, kar ima za rezultat zmanjšano vezno afiniteto med aktinom, proteinom 4.1 in glikoforinom v vezavi.