Levkotrieni: Difference between revisions
Anja.Pajntar (talk | contribs) No edit summary |
No edit summary |
||
| Line 1: | Line 1: | ||
'''Levkotrieni''' | '''Levkotrieni''' | ||
so v telesu odgovorni za nastanek in razvoj vnetnih procesov. Levkotrieni so derivati nenasičenih maščobnih kislin. Sintetizirajo se v celici iz arahidonske kisline s pomočjo encima lipooksigenaze, in delujejo kot | so v telesu odgovorni za nastanek in razvoj vnetnih procesov. Levkotrieni so derivati nenasičenih maščobnih kislin. Sintetizirajo se v celici iz arahidonske kisline s pomočjo encima lipooksigenaze, in delujejo kot mediatorji alergijskih in vnetnih reakcij. Encim 5-lipoksigenaza v levkocitih omogoči sintezo [http://lipidlibrary.aocs.org/lipids/eic_leuk/image002.gif 5-HPETE] (5-hidroperoksi-eikozatetraenojska kislina). 5-HPETE se nato pretvori v levkotriene. Njihova razgradnja je encimska. Sestavljeni so iz ravne verige, karboksilne kisline iz 20 ogljikovih atomov z enim ali dvema kisikovima substituentama in tremi ali več konjugiranimi dvojnimi vezmi. Spadajo v eno od dveh vrst eikozanoidov | ||
Levkotriene identificiramo s črkami A, B, C, D in E ter podpisanim indeksom, ki označuje število dvojnih vezi v molekuli. Njihov fiziološki učinek je pri zelo nizkih koncentracijah. Nekateri (npr levkotrien B4-močan kemotaktični agens za polimorfonuklearne | Levkotriene identificiramo s črkami A, B, C, D in E ter podpisanim indeksom, ki označuje število dvojnih vezi v molekuli. Njihov fiziološki učinek je pri zelo nizkih koncentracijah. Nekateri (npr levkotrien B4 - močan kemotaktični agens za polimorfonuklearne levkocite in makrofage) stimulirajo premike levkocitov, drugi ( C4, D4, E4) pa vzpodbujajo počasi delujoče substance anafilakse (SRS-A), kar povzroči bronhialne konstrikcije in ostale alergijske reakcije. Povečajo žilno permeabilnost ter delujejo kemotaktično na nevtrofilce, eozinofilce in monocite. So kratkoživi. | ||
levkocite in makrofage | |||
Poznamo dva tipa receptorjev za levkotriene LTB<sub>4</sub>-R za LTB<sub>4</sub> in CystLT-R za LTC<sub>4</sub>,LTD<sub>4</sub>,LTE<sub>4</sub>. | Poznamo dva tipa receptorjev za levkotriene LTB<sub>4</sub>-R za LTB<sub>4</sub> in CystLT-R za LTC<sub>4</sub>,LTD<sub>4</sub>,LTE<sub>4</sub>. | ||
Antagonisti levkotrienskih receptorjev preprečujejo njihovo delovanje. Največja predstavnika antagonistov levkotrienskih receptorjev sta [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1f/Montelukast_skeletal.svg montelukast] in [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/47/Zafirlukast.svg/1000px-Zafirlukast.svg.png zafirlukast]. | Antagonisti levkotrienskih receptorjev preprečujejo njihovo delovanje. Največja predstavnika antagonistov levkotrienskih receptorjev sta [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1f/Montelukast_skeletal.svg montelukast] in [http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/47/Zafirlukast.svg/1000px-Zafirlukast.svg.png zafirlukast]. | ||
V patogenezi astme je najbolj raziskana vloga cisteinil levkotrienov. (LTC<sub>4</sub>, LTD<sub>4</sub> in LTE<sub>4</sub>) ter LTB<sub>4</sub>. Encim 5-lipooksigenaza(5-LO oziroma ALOX<sub>5</sub>) je vpleten v sintezo vseh bronhokonstriktornih levkotrienov. Inhibitorji encima 5-LO in antagonisti receptorjev za cisteinil levkotriene (montelukast in zafirlukast) se uporabljajo za zdravljenje astme. Obe zdravili tako montelukast kot zafirlukast lahko uporabljamo tudi pri sezonskem alergičnem rinitisu (delovati pričneta po 3-14 dneh) | V patogenezi astme je najbolj raziskana vloga cisteinil-levkotrienov. (LTC<sub>4</sub>, LTD<sub>4</sub> in LTE<sub>4</sub>) ter LTB<sub>4</sub>. Encim 5-lipooksigenaza(5-LO oziroma ALOX<sub>5</sub>) je vpleten v sintezo vseh bronhokonstriktornih levkotrienov. Inhibitorji encima 5-LO in antagonisti receptorjev za cisteinil-levkotriene (montelukast in zafirlukast) se uporabljajo za zdravljenje astme. Obe zdravili, tako montelukast kot zafirlukast, lahko uporabljamo tudi pri sezonskem alergičnem rinitisu (delovati pričneta po 3-14 dneh). | ||
== Viri == | == Viri == | ||
Latest revision as of 12:03, 26 January 2011
Levkotrieni so v telesu odgovorni za nastanek in razvoj vnetnih procesov. Levkotrieni so derivati nenasičenih maščobnih kislin. Sintetizirajo se v celici iz arahidonske kisline s pomočjo encima lipooksigenaze, in delujejo kot mediatorji alergijskih in vnetnih reakcij. Encim 5-lipoksigenaza v levkocitih omogoči sintezo 5-HPETE (5-hidroperoksi-eikozatetraenojska kislina). 5-HPETE se nato pretvori v levkotriene. Njihova razgradnja je encimska. Sestavljeni so iz ravne verige, karboksilne kisline iz 20 ogljikovih atomov z enim ali dvema kisikovima substituentama in tremi ali več konjugiranimi dvojnimi vezmi. Spadajo v eno od dveh vrst eikozanoidov
Levkotriene identificiramo s črkami A, B, C, D in E ter podpisanim indeksom, ki označuje število dvojnih vezi v molekuli. Njihov fiziološki učinek je pri zelo nizkih koncentracijah. Nekateri (npr levkotrien B4 - močan kemotaktični agens za polimorfonuklearne levkocite in makrofage) stimulirajo premike levkocitov, drugi ( C4, D4, E4) pa vzpodbujajo počasi delujoče substance anafilakse (SRS-A), kar povzroči bronhialne konstrikcije in ostale alergijske reakcije. Povečajo žilno permeabilnost ter delujejo kemotaktično na nevtrofilce, eozinofilce in monocite. So kratkoživi.
Poznamo dva tipa receptorjev za levkotriene LTB4-R za LTB4 in CystLT-R za LTC4,LTD4,LTE4.
Antagonisti levkotrienskih receptorjev preprečujejo njihovo delovanje. Največja predstavnika antagonistov levkotrienskih receptorjev sta montelukast in zafirlukast. V patogenezi astme je najbolj raziskana vloga cisteinil-levkotrienov. (LTC4, LTD4 in LTE4) ter LTB4. Encim 5-lipooksigenaza(5-LO oziroma ALOX5) je vpleten v sintezo vseh bronhokonstriktornih levkotrienov. Inhibitorji encima 5-LO in antagonisti receptorjev za cisteinil-levkotriene (montelukast in zafirlukast) se uporabljajo za zdravljenje astme. Obe zdravili, tako montelukast kot zafirlukast, lahko uporabljamo tudi pri sezonskem alergičnem rinitisu (delovati pričneta po 3-14 dneh).
