Ke2 Povzetki seminarjev: Difference between revisions
No edit summary |
|||
Line 13: | Line 13: | ||
GPR39 je okrajšava za receptor, ki se aktivira z Zn2+ ionom ter veže na G protein. Pri eksperimentiranju so opazili, da je cinkov ion pomemben stimulator in agonist za ta receptor. | GPR39 je okrajšava za receptor, ki se aktivira z Zn2+ ionom ter veže na G protein. Pri eksperimentiranju so opazili, da je cinkov ion pomemben stimulator in agonist za ta receptor. | ||
Po tem odkritju je sledila množica raziskav o možnih vlogah v fizioloških procesih. Raziskave kažejo na pomembnost tega receptorja pri tako parakrinem kot endokrinem prenosu signalov in pri zelo različnih bioloških procesih. Veliko dognanj pa še ni dokončno potrjenih in potrebne so nadaljnje raziskave. Ni še znana dinamika vezave cinka na receptor, neznana je vloga skrajšane variante receptorja GPR39-1b in ligand, ki aktivira receptor pri ribah, ni še odkrit. Če bodo ligandi za ribje receptorje odkriti, bi to lahko pomenilo nove možnosti za raziskave. Potrebno bo ugotoviti, ali je ligand prisoten tudi pri ostalih vretenčarjih in ali je morda konkurenčen ciknovemu ionu pri vezavi na receptor. Vsekakor je zaradi širokega spektra delovanja receptorja smiselno bolj natančno preučiti fiziološke procese, na katere vpliva, saj bo to pripomoglo k učinkovitejšemu preprečevanju in zdravljenju številnih bolezni. | Po tem odkritju je sledila množica raziskav o možnih vlogah v fizioloških procesih. Raziskave kažejo na pomembnost tega receptorja pri tako parakrinem kot endokrinem prenosu signalov in pri zelo različnih bioloških procesih. Veliko dognanj pa še ni dokončno potrjenih in potrebne so nadaljnje raziskave. Ni še znana dinamika vezave cinka na receptor, neznana je vloga skrajšane variante receptorja GPR39-1b in ligand, ki aktivira receptor pri ribah, ni še odkrit. Če bodo ligandi za ribje receptorje odkriti, bi to lahko pomenilo nove možnosti za raziskave. Potrebno bo ugotoviti, ali je ligand prisoten tudi pri ostalih vretenčarjih in ali je morda konkurenčen ciknovemu ionu pri vezavi na receptor. Vsekakor je zaradi širokega spektra delovanja receptorja smiselno bolj natančno preučiti fiziološke procese, na katere vpliva, saj bo to pripomoglo k učinkovitejšemu preprečevanju in zdravljenju številnih bolezni. | ||
== Polona Rudolf in Daša Puh: ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA == | |||
ATM (ang. ataxia telangiectasia mutated) je encim protein kinaza. Ime je dobil po redki bolezni ataksija teleangiektazija, ki jo povzroči mutiran ATM. Glavni vpliv bolezni je na imunski sistem, zato vodi v povečano tveganje za nastanek rakavih obolenj. ATM v organizmu sodeluje v več delih celičnega cikla. Spodbuja popravilo dvoverižnih prelomov DNA, ki lahko med replikacijo DNA nastanejo zaradi reaktivnih kisikovih zvrsti. ATM se v celici aktivira, ko zazna dvoverižni prelom DNA. Delovanje ATM povzroči popravilo DNA ali apoptozo, če je DNA preveč okvarjena. V celicah, ki jim primankuje ATM se zato kopiči poškodovana DNA, kar prizadene njihovo funkcijo. | |||
Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost encima glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G6PD) in produkcijo NADPH. Aktivacija ATM spodbudi aktivnost G6PD s tem, da se protein šaperon Hsp27 veže na G6PD. Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost G6PD in produkcijo NADPH. Aktiviranje G6PD je povezano s povečano aktivnostjo pentoza fosfatne poti in je potrebna za povečanje deoksiribonukleotidov, ki so potrebni za popravilo DNA, saj pri pentoza fosfatni poti nastane riboza-5-fosfat, ki je eden glavnih gradnikov DNA. | |||
Povezava med ATM, G6PD, pentoza fosfatno potjo in popravilom dvoverižnih prelomov DNA obstaja v celicah vretenčarjev, tudi v človeških celicah. | |||
== Ime in priimek: Naslov mojega seminarja == | == Ime in priimek: Naslov mojega seminarja == | ||
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam vel gravida urna. Nunc dignissim, augue eu pharetra volutpat, nisi neque mattis leo, sed rhoncus sem purus eget est. Etiam bibendum mi sit amet augue volutpat viverra. Sed ac nibh eu risus pellentesque commodo eget non odio. Vivamus nec odio vel felis tristique ultricies. Morbi sed mauris non est congue adipiscing. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aenean at ante ut arcu pretium mollis. Ut quis quam ut lacus auctor auctor. Pellentesque lobortis sagittis dolor ac gravida. Nulla in tellus dolor, a malesuada risus. Suspendisse ornare, mi in molestie gravida, velit sapien dapibus mauris, id ultrices velit libero id sapien. Sed pharetra dictum lectus in egestas. | Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam vel gravida urna. Nunc dignissim, augue eu pharetra volutpat, nisi neque mattis leo, sed rhoncus sem purus eget est. Etiam bibendum mi sit amet augue volutpat viverra. Sed ac nibh eu risus pellentesque commodo eget non odio. Vivamus nec odio vel felis tristique ultricies. Morbi sed mauris non est congue adipiscing. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aenean at ante ut arcu pretium mollis. Ut quis quam ut lacus auctor auctor. Pellentesque lobortis sagittis dolor ac gravida. Nulla in tellus dolor, a malesuada risus. Suspendisse ornare, mi in molestie gravida, velit sapien dapibus mauris, id ultrices velit libero id sapien. Sed pharetra dictum lectus in egestas. | ||
Phasellus tempor, arcu a venenatis faucibus, orci arcu imperdiet mauris, quis adipiscing quam lectus vel dolor. Vestibulum sagittis ante quis ligula ullamcorper eget convallis justo fringilla. Mauris eget tellus at ante vulputate fermentum. Mauris placerat, arcu eu lobortis facilisis, neque dui pellentesque sapien, sit amet rutrum neque nisl vitae turpis. Donec urna elit, imperdiet nec tempus in, lacinia vitae ligula. Integer commodo, dolor non semper egestas, magna ipsum imperdiet quam, a lobortis purus elit bibendum mi. Cras in tortor non mauris pulvinar egestas. | Phasellus tempor, arcu a venenatis faucibus, orci arcu imperdiet mauris, quis adipiscing quam lectus vel dolor. Vestibulum sagittis ante quis ligula ullamcorper eget convallis justo fringilla. Mauris eget tellus at ante vulputate fermentum. Mauris placerat, arcu eu lobortis facilisis, neque dui pellentesque sapien, sit amet rutrum neque nisl vitae turpis. Donec urna elit, imperdiet nec tempus in, lacinia vitae ligula. Integer commodo, dolor non semper egestas, magna ipsum imperdiet quam, a lobortis purus elit bibendum mi. Cras in tortor non mauris pulvinar egestas. |
Revision as of 20:44, 14 March 2011
Neva Klančar in Katja Bokalič: Razvoj raka
Prav tako kot pri drugih procesih tudi pri prenosu signalov naletimo na motnje. V tem primeru lahko govorimo o razvoju raka. Ta bolezen nam vzbuja strah iz razloga, ker se v veliko primerih lahko konča s smrtjo. Pri tem procesu gre za nenadzorovano delitev celic. Pri kopiranju dednega zapisa lahko pride do mutacij, kontrolni sistem celičnega cikla pa sodeluje pri popravljanju teh napak. V kolikor napake niso zaznane in odpravljene, celica sproži proces apoptoze, ki pomeni programirano celično smrt. Ob tem razvoju in nastanku raka pa velja omeniti pomembne proteine kot sta na primer tirozin-kinaza in Ras protein. Rak pa je lahko lokaliziran na enem področju ali pa z odcepljanjem celic nastane sekundarni tumor, ta potek se imenuje metastaziranje. Stadije raka lahko klasificiramo s splošnim razvrščanjem ali pa TNM oznakami. S tem opišemo, kako je rak razširjen, ali so vpletene bezgavke in če so prisotne metastaze. Vsak bolnik, ki ima raka pa si seveda želi, da bi bil ozdravljen. Tako se specializirano osebje lahko posluži različnih metod zdravljenja, najbolj so v uporabi kirurški posegi, radioterapija in zdravila ali pa se uporablja kombinacija le-teh. Za konec pa še podatek, da je pri moških najpogostejši rak prostate, pri ženskah pa rak dojke.
Brigita Krajnc in Mateja Kožar: Aldosteron in njegovo delovanje v telesu
Aldosteron je hormon, ki spada v skupino kortikosteroidov, to so steroidni hormoni, ki nastajajo v skorji nadledvične žleze. Kortikosteroidi se delijo na glukokortikoide in mineralokortikoide. Aldosteron sodi med mineralkortikoide in nadzira raven elektrolitov in vode, tako da spodbuja resorbcijo natrija (Na+) in sekrecijo kalijevih (K+) ionov v ledvicah. Izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze povroča angiotenzin II, ki se sprošča v kri, kot odgovor na znižanje krvnega tlaka ali zmanjšanja prostornine krvi. Ledvice so parni organ, kjer s pomočjo hormonov poteka uravnavanje osmotskega tlaka krvi, števila eritrocitov, kislinsko-baznega ravnovesja krvi in koncentraciji kalcijevih(Ca+) ionov. Čiščenje krvi in izločanje za telo strupeni produktov poteka v ledvičnih nefronih ali cedilnih zankah. Aktivni transport kalijevih(K+) ionov, ki se izločajo iz celice in natrijevih(Na+) ionov, ki vstopajo v celico, poteka preko membranskih proteinov, ki jim pravimo črpalke. Do izmenjave ionov pride zaradi razlike potenciala v notranjosti celice in njene okolice, porablja pa se tudi ATP. Antidiuretski hormon(ADH) imenovan tudi vazopresin je kratek polipeptid. Izloča se iz nevrohipofize in povzroči večjo prepustnost končnih delov tubulov in zbiralcih, kjer je resorbcija zaradi neprepustnega epitela zavrta, če je zmanjšan volumen krvi ali zvišan osmotski tlak. Dednost, starost, spol, prevelika telesna teža, čezmerno uživanje soli in pitje alkoholnih pijač, so dejavniki, ki vplivajo na razvoj visokega krvnega tlaka. Visok krvni tlak pa je lahko tudi posledica obolenja žlez z notranjim izločanjem, ledvičnega obolenja, povzročijo pa ga lahko tudi nekatera zdravila in farmacevtski pripravki. Telo pri približno desetini bolnikov z visokim krvnim tlakom proizvaja preveč aldosterona, kar povzroči tudi ovirano prehajanje kalijevih(K+) in natrijevih(Na+) ionov. Pretirano izločanje aldosterona imenujemo primarni aldosteroizem (primary aldosteronism). Do njega naj bi prišlo zaradi mutacije na genu, ki kodira kalijev(K+) kanal KCNJ5. Študije opravljene na podganah in miših nam pokažejo, da pride do primarnega aldosteronizma, če so le te bile izpostavljene visoki ravni soli in večjim dozam aldosterona od 4 do 8 tednov.
Martin Gladovič in Miha Zadnik: GPR39: Z G-proteinom sklopljen receptor, aktiviran z Zn2+ in njegova vloga v organizmu
GPR39 je okrajšava za receptor, ki se aktivira z Zn2+ ionom ter veže na G protein. Pri eksperimentiranju so opazili, da je cinkov ion pomemben stimulator in agonist za ta receptor. Po tem odkritju je sledila množica raziskav o možnih vlogah v fizioloških procesih. Raziskave kažejo na pomembnost tega receptorja pri tako parakrinem kot endokrinem prenosu signalov in pri zelo različnih bioloških procesih. Veliko dognanj pa še ni dokončno potrjenih in potrebne so nadaljnje raziskave. Ni še znana dinamika vezave cinka na receptor, neznana je vloga skrajšane variante receptorja GPR39-1b in ligand, ki aktivira receptor pri ribah, ni še odkrit. Če bodo ligandi za ribje receptorje odkriti, bi to lahko pomenilo nove možnosti za raziskave. Potrebno bo ugotoviti, ali je ligand prisoten tudi pri ostalih vretenčarjih in ali je morda konkurenčen ciknovemu ionu pri vezavi na receptor. Vsekakor je zaradi širokega spektra delovanja receptorja smiselno bolj natančno preučiti fiziološke procese, na katere vpliva, saj bo to pripomoglo k učinkovitejšemu preprečevanju in zdravljenju številnih bolezni.
Polona Rudolf in Daša Puh: ATM aktivira pentoza fosfatno pot, kar spodbudi antioksidantno obrambo in popravilo DNA
ATM (ang. ataxia telangiectasia mutated) je encim protein kinaza. Ime je dobil po redki bolezni ataksija teleangiektazija, ki jo povzroči mutiran ATM. Glavni vpliv bolezni je na imunski sistem, zato vodi v povečano tveganje za nastanek rakavih obolenj. ATM v organizmu sodeluje v več delih celičnega cikla. Spodbuja popravilo dvoverižnih prelomov DNA, ki lahko med replikacijo DNA nastanejo zaradi reaktivnih kisikovih zvrsti. ATM se v celici aktivira, ko zazna dvoverižni prelom DNA. Delovanje ATM povzroči popravilo DNA ali apoptozo, če je DNA preveč okvarjena. V celicah, ki jim primankuje ATM se zato kopiči poškodovana DNA, kar prizadene njihovo funkcijo. Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost encima glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G6PD) in produkcijo NADPH. Aktivacija ATM spodbudi aktivnost G6PD s tem, da se protein šaperon Hsp27 veže na G6PD. Povečana vsebnost okvarjene DNA z dvoverižnimi prelomi preko aktivacije ATM posredno vpliva na aktivnost G6PD in produkcijo NADPH. Aktiviranje G6PD je povezano s povečano aktivnostjo pentoza fosfatne poti in je potrebna za povečanje deoksiribonukleotidov, ki so potrebni za popravilo DNA, saj pri pentoza fosfatni poti nastane riboza-5-fosfat, ki je eden glavnih gradnikov DNA. Povezava med ATM, G6PD, pentoza fosfatno potjo in popravilom dvoverižnih prelomov DNA obstaja v celicah vretenčarjev, tudi v človeških celicah.
Ime in priimek: Naslov mojega seminarja
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aliquam vel gravida urna. Nunc dignissim, augue eu pharetra volutpat, nisi neque mattis leo, sed rhoncus sem purus eget est. Etiam bibendum mi sit amet augue volutpat viverra. Sed ac nibh eu risus pellentesque commodo eget non odio. Vivamus nec odio vel felis tristique ultricies. Morbi sed mauris non est congue adipiscing. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Aenean at ante ut arcu pretium mollis. Ut quis quam ut lacus auctor auctor. Pellentesque lobortis sagittis dolor ac gravida. Nulla in tellus dolor, a malesuada risus. Suspendisse ornare, mi in molestie gravida, velit sapien dapibus mauris, id ultrices velit libero id sapien. Sed pharetra dictum lectus in egestas. Phasellus tempor, arcu a venenatis faucibus, orci arcu imperdiet mauris, quis adipiscing quam lectus vel dolor. Vestibulum sagittis ante quis ligula ullamcorper eget convallis justo fringilla. Mauris eget tellus at ante vulputate fermentum. Mauris placerat, arcu eu lobortis facilisis, neque dui pellentesque sapien, sit amet rutrum neque nisl vitae turpis. Donec urna elit, imperdiet nec tempus in, lacinia vitae ligula. Integer commodo, dolor non semper egestas, magna ipsum imperdiet quam, a lobortis purus elit bibendum mi. Cras in tortor non mauris pulvinar egestas.